Serume antitoksike.

ANTITOKSINAT(greqisht anti- kundër + toksina) - antitrupa specifikë të formuar në trupin e njerëzve dhe kafshëve nën ndikimin e toksinave (anatoksinave) të mikrobeve, helmeve të bimëve dhe kafshëve, të cilat kanë aftësinë të neutralizojnë vetitë e tyre toksike.

Antitoksinat janë një nga faktorët e imunitetit (shih) dhe luajnë një rol të madh mbrojtës në infeksionet me toksina (tetanoz, difteria, botulizmi, gangrena gazore, disa sëmundje streptokoke dhe stafilokoke, etj.).

Në 1890, Bering dhe Kitasato (E. Behring, S. Kitasato) vunë re për herë të parë se serumi i kafshëve të trajtuara në mënyrë të përsëritur me doza jovdekjeprurëse të toksinës së difterisë dhe tetanozit fitoi aftësinë për të neutralizuar këto toksina (shih). Në Institutin Pasteur në Paris, Roux (E. Roux) në 1894 mori serumin e parë antitoksik të difterisë, të cilin ai ishte i pari që e futi në praktikën e përhapur. Serum antitoksik kundër gangrenës së gazit u përftua nga Weinberg (M. Weinberg në 1915 duke imunizuar kafshët me doza në rritje të kulturës së gjallë. Pas zbulimit nga G. Ramon në 1923 të toksoideve (shih), marrja e ndonjë antitoksine nuk has në vështirësi të mëdha.

Në organizëm, në kushte natyrore, antitoksinat formohen si rezultat i një infeksioni toksinemik ose si rezultat i bartjes së mikroorganizmave toksigjenë, ato gjenden në serumin e gjakut dhe mund të sigurojnë imunitet ndaj infeksioneve toksinemike.

Imuniteti antitoksik mund të krijohet edhe artificialisht: imunizimi aktiv me toksoid ose futja e serumit antitoksik (imuniteti pasiv). Gjatë imunizimit primar me toksoid, shpejtësia e formimit të antitoksinave varet nga ndjeshmëria e të imunizuarit, nga doza dhe cilësia e toksoidit, nga intervalet dhe shpejtësia e resorbimit të antigjenit në trup. Kur imunizohet me toksoidë të sorbuar ose të precipituar që përdoren sot, shfaqja dhe akumulimi i antitoksinave në gjak ndodh më ngadalë sesa kur imunizohet me të njëjtat doza të toksoideve jo të sorbuara, por titrat e antitoksinave janë shumë më të larta dhe zbulohen për një kohë më të gjatë. Pas imunizimit primar, “kujtesa imunologjike” në organizëm për formimin e antitoksinave ruhet për një kohë të pacaktuar, deri në 25 vjet dhe mundësisht gjatë gjithë jetës. Me rivaksinim, prodhimi i antitoksinave në trup ndodh shumë shpejt. Tashmë në ditën e dytë pas rivaksinimit, zbulohen sasi të konsiderueshme të antitoksinave, titrat e të cilave vazhdojnë të rriten në 10-12 ditët e ardhshme. Prodhimi i shpejtë i antitoksinave gjatë rivaksinimit ka një rëndësi të madhe praktike në parandalimin e tetanozit dhe infeksioneve të tjera toksike. Për të parandaluar tetanozin tek të sapolindurit, gratë shtatzëna imunizohen dhe rivaksinohen me toksoid të tetanozit. Antitoksinat që rezultojnë kanë aftësinë të kalojnë përmes placentës në trupin e fetusit dhe gjithashtu t'i transmetohen të porsalindurit me qumështin e nënës.

Serumet antitoksike merren duke imunizuar kuajt dhe bagëtitë me doza në rritje të toksoideve, dhe më pas me toksinat përkatëse. Formimi i antitoksinave tek kafshët ndodh më intensivisht në rastin e përdorimit të antigjeneve të precipituar - 1% klorur kalciumi ose 0,5% alum kalium-alumin. Për të rritur titrin e antitoksinave në kuajt prodhues, përdoren stimulantë të ndryshëm (shiko Adjuvantet).

Shkencëtarët sovjetikë (O. A. Komkova, K. I. Matveev, 1943, 1959) zhvilluan një metodë për marrjen e antitoksinave polivalente antigangrenoze (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum) dhe anti-botulinum të llojeve A, B, C dhe E nga një prodhues. Në këtë rast, kali imunizohet me doza të vogla të disa antigjeneve. Kjo metodë ka gjetur aplikim të gjerë në praktikën e prodhimit të serumeve polivalente anti-gangrenoze dhe anti-botulinike nga një prodhues me tituj të kënaqshëm të të gjitha antitoksinave.

Antitoksinat e antidifterisë dhe serumi i kalit antitetanoz përmbahen kryesisht në fraksionet γ1-, γ2-, β2 të globulinave.

Antitoksinat në mjekësinë praktike përdoren për parandalimin dhe trajtimin e difterisë, tetanozit dhe botulizmit. Me ndihmën e antitoksinave, njerëzit mund të krijojnë imunitet pasiv të një intensiteti të tillë që mbron nga sëmundjet në rast se një infeksion ose toksina hyn në trup, siç ndodh me botulizmin. Fëmijëve që kanë qenë në kontakt me dikë me difterinë u jepen antitoksina për të parandaluar difterinë. Serumi kundër tetanozit u jepet fëmijëve të paimunizuar dhe të rriturve në traumë. Kur zbulohen rastet e botulizmit, të gjithë personave që kanë ngrënë produktin që shkaktoi sëmundjen u jepet serum polivalent anti-botulin për parandalim.

Për të marrë një efekt terapeutik, është shumë e rëndësishme administrimi i hershëm i një antitoksine të aftë për të neutralizuar toksinën që qarkullon në gjak. Prandaj, efektiviteti i seroterapisë (shih) varet kryesisht nga periudha e përdorimit të antitoksinave. Rezultatet e trajtimit me antitoksina në infeksione të ndryshme nuk janë të njëjta. Në trajtimin e difterisë tek njerëzit janë arritur rezultate të mira; në trajtimin e tetanozit dhe botulizmit, rezultatet më të mira merren me futjen e antitoksinave në fillimin e sëmundjes. Trajtimi i sepsës stafilokokale me antitoksina homologe alfa-stafilokoke është efektiv (S. V. Skurkovich, 1969). Në gangrenën e gazit, efekti terapeutik i antitoksinave vihet në dyshim, megjithëse shumë mjekë vazhdojnë ta përdorin atë.

Megjithatë, dhënia e serumeve antitoksike heterologe te njerëzit për parandalimin dhe trajtimin e infeksioneve shoqërohet ndonjëherë me komplikime. Në raste të rralla, me futjen e serumit të kalit, një person mund të zhvillojë tronditje anafilaktike (shih), ndonjëherë fatale. Sëmundja e serumit zhvillohet në 5-10% të rasteve (shih). Prandaj, në BRSS dhe vendet e tjera, për parandalimin e tetanozit te njerëzit, në vend të serumit të kalit, përdoret imunoglobulina homologe nga gjaku i dhuruesit që përmban antitoksina tetanozi. Antitoksina homologe rrallë shkakton reaksione anësore dhe është në trup në titrin e kërkuar deri në 30-40 ditë (K. I. Matveev, S. V. Skurkovich et al., 1973).

Për të eliminuar komplikimet e vërejtura nga futja e serumeve antitoksike vendase heterologe, janë propozuar metoda të ndryshme të pastrimit të A. nga proteinat e çakëllit: kriposja me kripëra neutrale, fraksionimi me elektrodializë dhe tretja me enzima. Rezultatet më të mira u morën nga tretja peptike (I. A. Perfentiev, 1936). Pastrimi i serumeve antitoksike me anë të proteolizës në BRSS u krye në Institutin e Epidemiologjisë dhe Mikrobiologjisë. Η. F. Gamalei i Akademisë së Shkencave Mjekësore të BRSS (A. V. Beilinson dhe kolegët, 1945). Avantazhi i metodës së proteolizës (diaferm-3) është se jep një shkallë 2-4 herë më të madhe të pastrimit të antitoksinave se metodat e tjera, por 30-50% e antitoksinave humbasin. Gjatë proteolizës, ndodh një ndryshim i thellë në molekulën e antitoksinës dhe një ulje e vetive të saj anafilaktogjene. Janë zhvilluar metoda për pastrimin dhe përqendrimin e antitoksinave duke përdorur hidroksid alumini, filtrimin përmes Sephadex (sita molekulare) dhe përdorimin e shkëmbimit të joneve. Në t° 37° për 20 ditë, titri i antitoksinës në serumet e pastruar zvogëlohet pak, më pas stabilizohet dhe mbetet i pandryshuar deri në 2 vjet ose më shumë. Pas tharjes në ngrirje nën vakum në temperatura të ulëta, titri i antitoksinës zvogëlohet me 2-25%. Antitoksinat e thara ruajnë vetitë e tyre fizike dhe specifike dhe mund të ruhen për disa vite.

Antitoksinat i nënshtrohen kontrollit të detyrueshëm të sigurisë në derrat gini dhe jopirogjenitetit te lepujt.

Përmbajtja e antitoksinave në serumet antitoksike shprehet në njësi ndërkombëtare (IU) të miratuara nga Organizata Botërore e Shëndetësisë, e cila korrespondon me sasinë minimale të serumit që neutralizon njësinë standarde të toksinës, e shprehur në doza minimale vdekjeprurëse, nekrotike ose reaktive, në varësi. mbi llojin e kafshës dhe toksinën. Për shembull, ME e toksoidit të tetanozit korrespondon me sasinë minimale që neutralizon afërsisht 1000 doza minimale vdekjeprurëse (Dim) të një toksine standarde prej 350 g të derrit të ginit; ME e antitoksinës antibotulinike - sasia më e vogël e serumit që neutralizon 10,000 Dim të toksinës për minjtë me peshë 18-20 g; ME e serumit standard kundër difterisë korrespondon me sasinë e tij minimale që neutralizon 100 Dim të toksinës standarde për një derr gini 250 g.

Për disa serume që nuk kanë standarde ndërkombëtare të pranuara janë miratuar standarde kombëtare dhe aktiviteti i tyre shprehet në njësi kombëtare, të cilat quhen njësi antitoksike (AU).

Kur titroni antitoksina, së pari përcaktoni njësinë e kushtëzuar (eksperimentale) të toksinës. Doza eksperimentale e toksinës shënohet me simbolin Lt (Limes tod) dhe vendoset në lidhje me serumin standard antitoksik të prodhuar nga shteti. Instituti i Kërkimeve Shkencore për Standardizimin dhe Kontrollin e Preparateve Mjekësore Biologjike. L. A. Tarasevich M3 BRSS. Për të përcaktuar dozën eksperimentale të toksinës, në një sasi të caktuar të serumit standard i shtohen doza zvogëluese ose rritëse të toksinës në një vëllim prej 0,3 ml në përputhje me nivelin e titrimit (në 1/5, 1/10 ose 1/ 50 ME) në një vëllim prej 0,2 ml. Pas mbajtjes në temperaturën e dhomës për 45 minuta, kjo përzierje administrohet në mënyrë intravenoze te minjtë e bardhë në një vëllim prej 0,5 ml për mi. Kafshët vëzhgohen për 4 ditë. Doza eksperimentale merret si sasia minimale e toksinës që, kur përzihet me dozën e pranuar të serumit standard, shkakton vdekjen e 50% të minjve të marrë në eksperiment.

Serumet antitoksike antibotulinike të tipeve A, B, C, E dhe antigangrenoze (Cl. perfringens) B, C janë titruar në nivelin 1/5 IU. Doza eksperimentale e toksinës gjithashtu titrohet në 1/5 IU të serumit standard. Serumi anti-botulinik i tipit F dhe serumet antigangrenoze të tipit A, D, E, si dhe serumi antitetanoz janë të titruar në nivelin 1/10 IU. Doza eksperimentale e toksinës titrohet domosdoshmërisht në 1/10 IU të serumit standard. Serumi antigangrenoz (Cl. edematiens) titrohet në nivelin 1/50 IU. Doza eksperimentale e toksinës titrohet në 1/50 IU të serumit standard. Serumet e provës hollohen në varësi të titrit të pritur dhe një dozë eksperimentale e toksinës në një vëllim prej 0,3 ml (për 1 mi) i shtohet hollimeve të ndryshme të serumit në një vëllim prej 0,2 ml, përzierja lihet të kombinohet në temperaturën e dhomës. për 45 minuta. dhe u administrua 0.5 ml në mënyrë intravenoze tek minjtë e bardhë. Serumi kundër tetanozit titrohet me injeksion nënlëkuror të 0,4 ml të përzierjes në putrën e pasme të miut. Të paktën dy minj merren në eksperiment për secilën dozë, përzierja përgatitet në shkallën prej të paktën 3 minjsh. Me çdo titrim të serumit, kontrolli i aktivitetit të dozës eksperimentale të toksinës me serumin standard është i detyrueshëm.

Parimet e titrimit të antitoksinës së difterisë janë të njëjta si për serumet e tjera, vetëm hollimet e serumit standard dhe një dozë eksperimentale e toksinës administrohen së bashku në mënyrë intradermale te një derr gini (metoda e Roemer). E ashtuquajtura doza nekrotike - nekroza e limes (Ln) e toksinës së difterisë është titruar më parë me serum standard, që është sasia më e vogël e toksinës që, kur administrohet në mënyrë intradermale te një derr gini (në një vëllim prej 0,05 ml) në një përzierje me 1/50 IU serum standard anti-difterik, shkakton deri në ditën e 4-5-të, formimin e nekrozës. Titrimi i antitoksinës së difterisë sipas metodës Ramon (reaksioni i flokulimit) kryhet duke përdorur një toksinë ose anatoksinë, në të cilën përcaktohet paraprakisht përmbajtja e njësive antigjenike (AU) në 1 ml. Një njësi antigjenike e toksinës, e caktuar si pragu i flokulimit - limes flocculationis (Lf), neutralizohet nga një njësi e antitoksinës së difterisë. Për titrimin e sasive të vogla të antitoksinës së difterisë, përdoret edhe metoda intradermale Jensen tek lepujt.

Antitoksinat përdoren gjerësisht për parandalimin dhe trajtimin e infeksioneve toksike. Përveç kësaj, ato përdoren për të neutralizuar helmet e gjarpërinjve, merimangave dhe helmeve me origjinë bimore.

Bibliografi: Ramon G. Dyzet vjet punë kërkimore, përkth. nga frëngjishtja, Moskë, 1962; Rezepov F. F. dhe të tjerë. Përcaktimi i sigurisë dhe aktivitetit specifik të serumeve dhe globulinave imune, në librin: Metodike. manual laboratori. vlerësimi i cilësisë së baktereve. dhe virale. droga, ed. S. G. Dzagurova, f. 235, M., 1972; Toksina-anatoksina dhe serume antitoksike. M., 1969; Behring dhe. Për i t a in a t o, Über das Zustandekommen der Diphterie-Immunität und der Tetanus-Immunität bei Tieren, Dtsch. mjek. Wschr., S. 1113, 1890; Kuhns W. J. a. Pappenheimer A. M. Studime imunokimike të antitoksinës së prodhuar në individë normalë dhe alergjikë të hiperimunizuar me toksoid të difterisë, J. exp. Med., v. 95, f. 375, 1952; Miller J.F.A.P.a. o. Ndërveprimi ndërmjet limfociteve në përgjigjet imune, Qeliza. Immunol., v. 2, fq. 469, 1971, bibliogr.; White R. G. Lidhja e përgjigjeve qelizore në qendrat germinale ose limfocitopoietike të nyjeve limfatike me prodhimin e antitrupave, në: Mekanizmi. formimi i antitrupave, f. 25, Pragë, 1960.

K. I. MATVEEV

61. Serume antitoksike. Marrja, pastrimi, titrimi, aplikimi. Komplikimet gjatë përdorimit dhe parandalimi i tyre

Për pastrimin dhe përqendrimin e serumeve antitoksike përdoren metoda: precipitimi me alkool ose aceton në të ftohtë, trajtimi me enzima, kromatografia e afinitetit, ultrafiltrimi.

Aktiviteti i serumeve antitoksike imune shprehet në njësi antitoksike, d.m.th. nga numri më i vogël i antitrupave që shkakton një reaksion të dukshëm ose të regjistruar në mënyrë të përshtatshme me një sasi të caktuar të një antigjeni specifik. aktiviteti i serumit të toksoidit antitoksik të tetanozit dhe Ig-së përkatëse shprehet në njësi antitoksike.

Serumet antitoksike përdoren për trajtimin e infeksioneve toksike (tetanoz, botulizëm, difteri, gangrenë gazi).

Pas futjes së serumeve antitoksike, komplikimet janë të mundshme në formën e shokut anafilaktik dhe sëmundjes së serumit, prandaj, para futjes së barnave, bëhet një test alergjik për ndjeshmërinë e pacientit ndaj tyre dhe ato administrohen në mënyrë të pjesshme, sipas Bezredka.

67. Meningjiti

Infeksioni meningokokal është një sëmundje akute infektive e karakterizuar nga dëmtimi i mukozës së nazofaringit, membranave të trurit, shkaktarit Neisseria meningitidis Diplokoke të vogla. Karakteristikë është radhitja në formën e një palë kokrra kafeje përballë njëra-tjetrës me sipërfaqe konkave. Janë të palëvizshme, nuk formojnë spore, gram-negative, kanë pili, kapsula është e paqëndrueshme. Fermentimi i glukozës. dhe maltoza me formimin e acidit acetik - një shenjë diagnostike diferenciale .. Rezistencë. I paqëndrueshëm në mjedisin e jashtëm, i ndjeshëm ndaj tharjes dhe ftohjes. Brenda pak minutash, ai vdes kur temperatura rritet mbi 50 °C dhe nën 22 °C. I ndjeshëm ndaj 1% tretësirë fenoli, 0.2% tretësirë zbardhues, 1% zgjidhje kloramine. Epidemiologjia,

Patogjeneza dhe klinika. Njeriu është i vetmi mikpritës natyror i meningokokëve. Nazofaringu shërben si porta hyrëse e infeksionit, këtu patogjeni mund të ekzistojë për një kohë të gjatë pa shkaktuar inflamacion (karrocë). Mekanizmi i transmetimit të infeksionit nga një pacient ose transportues është ajri.Periudha e inkubacionit është 1-10 ditë (zakonisht 2-3 ditë). Ekzistojnë forma të lokalizuara (nazofaringit) dhe të gjeneralizuar (meningjiti, meningoencefaliti) i infeksionit meningokokal. Nga nazofaringu, bakteret hyjnë në qarkullimin e gjakut (meningokokemia) dhe shkaktojnë dëmtim të trurit dhe mukozave me zhvillimin e etheve, skuqjes hemorragjike dhe inflamacionit të meninges.

Imuniteti. persistente ne format e gjeneralizuara te semundjes.

Diagnostifikimi mikrobiologjik: Materiali për kërkime - gjaku, lëngu cerebrospinal, tamponët nazofaringeal. Metoda bakterioskopike - Ngjyrosja gram e njollave nga lëngu cerebrospinal dhe gjaku për të përcaktuar numrin e leukociteve, për të identifikuar meningokokët dhe numrin e tyre.

Metoda bakteriologjike është izolimi i një kulture të pastër. Mukoza nazofaringeale, gjaku, lëngu cerebrospinal. Mbjellja në mjedise ushqyese të dendura gjysmë të lëngshme që përmbajnë serum, gjak. Mjekimi. antibiotikët sulfamidë.

Parandalimi. Profilaksia specifike kryhet me një vaksinë polisakaride kimike meningo-kokale të serogrupit A dhe një divaksine të serogrupeve A dhe C sipas indikacioneve epidemike. Parandalimi jospecifik reduktohet në përputhje me sanitare dhe anti-epidemike

17. Aplikimi i bakteriofagëve në mjekësi dhe bioteknologji

Zbatimi praktik i fagëve. Bakteriofagët përdoren në diagnostikimin laboratorik të infeksioneve gjatë identifikimit intraspecifik të baktereve, d.m.th., përcaktimit të fagovarit (lloji i fagut). Për ta bërë këtë, përdoret metoda e tipizimit të fagut, bazuar në specifikën e rreptë të veprimit të fagëve: pikat e fagëve të ndryshëm diagnostikues të tipit specifik aplikohen në një filxhan me një mjedis të dendur ushqyes të mbjellë me një "lëndinë" të një kulture të pastër. të patogjenit. Fagu i fagut të një bakteri përcaktohet nga lloji i fagut që ka shkaktuar lizën e tij (formimi i një njolle sterile, "pllakë" ose "koloni negative", fag). Teknika e tipizimit të fagut përdoret për të identifikuar burimin dhe mënyrat e përhapjes së infeksionit (shënjimi epidemiologjik). Izolimi i baktereve të të njëjtit fagovar nga pacientë të ndryshëm tregon një burim të përbashkët të infeksionit të tyre.

Fagët përdoren gjithashtu për të trajtuar dhe parandaluar një sërë infeksionesh bakteriale. Ato prodhojnë tifo, salmonelë, dizenteri, pseudomona, fagë stafilokokë, streptokok dhe preparate të kombinuara (koliproteike, piobakteriofagë etj.). Bakteriofagët përshkruhen sipas indikacioneve nga goja, parenteralisht ose topikisht në formë të lëngshme, tabletash, supozitorësh ose aerosolësh.

Bakteriofagët përdoren gjerësisht në inxhinierinë gjenetike dhe bioteknologji si vektorë për marrjen e ADN-së rekombinante.

Ndërtesat e një lope. Periudha eksperimentale. E. Jenner, pasi arriti në zbulimin e vaksinimit në mënyrë empirike, nuk përfaqësonte (dhe në atë fazë të zhvillimit të shkencës nuk mund ta imagjinonte) mekanizmin e proceseve që ndodhin në trup pas vaksinimit. Ky sekret u zbulua nga një shkencë e re - imunologjia eksperimentale, themeluesi i së cilës ishte Pasteur. Louis Pasteur (1822-1895, fig. 184) - një francez i shquar...

Ato u zbuluan në fund të shekullit të 18-të, por mikrobiologjia si shkencë u formua vetëm në fillim të shekullit të 19-të, pas zbulimeve të shkëlqyera të shkencëtarit francez Louis Pasteur. Për shkak të rolit dhe detyrave të mëdha të mikrobiologjisë, ajo nuk mund të përballojë të gjitha çështjet brenda një disipline dhe, si rrjedhojë, ajo diferencohet në disiplina të ndryshme. Mikrobiologjia e Përgjithshme - studion morfologjinë, fiziologjinë, ...

JgD janë antitrupa autoimune, pasi në sëmundjet autoimune (për shembull, lupus erythematosus), sasia e tyre në serumin e gjakut të pacientëve rritet qindra herë. Seksioni “Mikrobiologjia dhe virologjia private” Pyetja 6. Agjenti shkaktar i kolerës: karakteristikat biologjike, habitati, burimet, mënyrat dhe mekanizmat e infektimit; faktorët e patogjenitetit; parimet e diagnostifikimit laboratorik; ...

Gjendet një numër i madh i qelizave tipike të degëzimit. Prandaj, degëzimi në mykobaktere varet kryesisht nga mjedisi i rritjes. 3. Karakteristikat e fiziologjisë së mikroorganizmave të gjinisë Mycobacterium Mycobacteria karakterizohen nga një përmbajtje e lartë e lipideve (nga 30.6 në 38.9%), si rezultat, ato janë të vështira për t'u ngjyrosur me ngjyra aniline, por ata e perceptojnë mirë bojën ...

Ka serume antitoksike dhe antibakteriale. Serumet antitoksike përmbajnë antitrupa specifikë - antitoksina që neutralizojnë toksinat e patogjenëve. Serumet antitoksike janë difteria, tetanozi, antigangrenoz, antraksi etj. Serumet antibakteriale përmbajnë antitrupa kundër baktereve. Ato janë bërë nga gjaku i njerëzve ose kafshëve. Serumet e prodhuara nga gjaku i njeriut qarkullojnë në trup deri në 12 muaj dhe nuk shkaktojnë reaksione negative. Serumet e prodhuara nga gjaku i kafshëve zgjasin deri në 12 javë dhe mund të shkaktojnë efekte anësore të padëshiruara. Ato mund të përdoren pas desensibilizimit paraprak të trupit, të kryer me administrim të njëpasnjëshëm nënlëkuror (me një interval prej 30-60 minutash) të pjesëve të vogla të serumit, pas së cilës e gjithë doza e serumit terapeutik aplikohet në mënyrë intramuskulare.

Me një kampion serumi pozitiv, ato administrohen nën anestezi ose nën mbulimin e dozave të mëdha të glukokortikoideve. Kjo lejon që në rast të komplikimeve (shoku anafilaktik) të fillohet menjëherë kujdesi urgjent. Parimi i përdorimit të serumeve dhe imunoglobulinave në mjekim është përdorimi i tyre sa më shpejt, derisa patogjeni dhe toksinat e tij të kenë depërtuar në organet dhe indet e trupit të njeriut, ku janë të paarritshëm ndaj antitrupave dhe para se të shfaqen komplikime. Për një sërë infeksionesh (poliomieliti, shytat, etj.), mund të përdorni imunoglobulinë normale njerëzore, të prodhuar nga gjaku placental, aborti dhe venoz i njerëzve. Kur përdorni sera dhe gama globulinat, komplikimet janë të mundshme. Shoku anafilaktik mund të zhvillohet pas administrimit të ilaçit pas disa sekondash, sëmundja e serumit - pas 712 ditësh.

Terapia eferente (nga latinishtja efferens - për të hequr) ka për qëllim heqjen e patogjenëve dhe toksinave të tyre nga trupi i pacientit. Metodat kryesore të saj janë hemodializa, hemosorbimi, plazmafereza, plazmasorbimi, limfosorbimi etj. Ndikimi në reaktivitetin e mikroorganizmit. Ndikimi në reaktivitetin e mikroorganizmit kryhet nga përdorimi racional i vaksinave terapeutike, mjeteve aktive dhe pasive dhe të tjera që rrisin reaktivitetin e organizmit, barnat dhe metodat e trajtimit. Terapia e vaksinës (imunizimi aktiv specifik) konsiston në faktin se për të rritur imunogjenezën, pacientëve u injektohen antigjene specifike që janë të pranishme në mikrobe.

Përdoren alergjenë (brucelina, toksoplazmina), të cilat kanë efekt desensibilizues dhe imunizues, si dhe toksoidet. Në disa raste, përdoren vaksina që janë bërë nga një shtam i patogjenit të izoluar nga pacienti (autovaksina). Në përgjithësi, vaksinat e gjalla nuk përdoren për qëllime terapeutike. Terapia me vaksinë indikohet për një sërë sëmundjesh kronike (dizenteri kronike, brucelozë, toksoplazmozë), me një proces të zgjatur rikuperimi (tularemia), si dhe për të parandaluar rikthimet (ethet tifoide, paratifoide). Kohëzgjatja e kursit të terapisë me vaksinë është më së shpeshti e barabartë me 814 ditë. Më shpesh, vaksina administrohet në mënyrë intradermale, duke rritur gradualisht dozën e saj herë pas here. Njëkohësisht me vaksinën, këshillohet që pacientit infektiv t'i jepet një sasi e mjaftueshme vitaminash dhe të kryhet rrezatimi i përgjithshëm ultravjollcë.
Imunoterapia jospecifike është e mundur në variante pasive dhe aktive.

Imunoterapia jospecifike, pasive përdoret në periudhën akute të sëmundjeve të rënda infektive, kur nuk ka serume imune ndaj patogjenëve patogjenë. Më i arritshëm është transfuzioni i gjakut të freskët të dhuruesit, por përdoret vetëm për arsye shëndetësore për shkak të kërcënimit të infektimit me hepatit viral dhe infeksion HIV. Imunoterapia aktive jo specifike ju lejon të rritni reaktivitetin e trupit. Përdoret vetëm gjatë periudhës së faljes ose në rast të një kursi të zgjatur ose kronik të një sëmundjeje infektive. Për këto qëllime përdoren barna pirogjene bakteriale (pirogjene etj.), biologjike (timalinë, timogen, interferone etj.), kimike (decaris etj.) që rrisin aktivitetin e sistemit imunitar të njeriut. Glukokortikoidet (prednizoloni, hidrokortizoni, deksametazon etj.) përdoren gjerësisht në trajtimin e sëmundjeve infektive. Kanë veti të theksuara anti-inflamatore dhe desensitizuese.

Ato duhet të përdoren në reaksione të rënda inflamatore dhe alergjike (me shoku anafilaktik, shoku infektiv-toksik, edemë - ënjtje e trurit, dështimi akut i mëlçisë dhe veshkave). Sidoqoftë, me përdorim të zgjatur të dozave të mëdha të hormoneve, proceset imune shtypen dhe rezistenca e trupit ndaj agjentëve të ndryshëm infektivë zvogëlohet, gjë që mund të çojë në një përkeqësim të infeksioneve kronike dhe një rrjedhë më të rëndë të një sëmundjeje infektive. Përveç kësaj, formimi i ulcerave "steroide" është i mundur. Prandaj, hormonet përdoren në mënyrë rigoroze sipas indikacioneve me përdorimin e masave për neutralizimin e reaksioneve anësore (administrimi i njëkohshëm i antibiotikëve, administrimi i kripërave të kaliumit, etj.). Në trajtimin e sëmundjeve infektive kanë rëndësi agjentët antioksidues (vitamina C dhe E, unitioli, preparatet e acidit succinic etj.), agjentët enzimë etj.

Një metodë e rëndësishme trajtimi jo medikamentoze është terapia me oksigjen, në të cilën kompensohet hipoksia, shtypet flora patogjene (anaerobe). Terapia e oksigjenit përdoret në trajtimin e hepatitit viral, etheve tifoide, botulizmit dhe sëmundjeve të tjera infektive. Fototerapia në formën e rrezatimit ultravjollcë ose lazer të gjakut përdoret me sukses në trajtimin e një sërë sëmundjesh infektive (pneumoni, sinusit, etj.). Me rëndësi të madhe në terapinë komplekse të pacientëve infektivë është mënyra e aktivitetit fizik, një dietë e plotë, fortifikimi, ushtrimet fizioterapike dhe fizioterapia.

Serumet heterogjene antitoksike fitohen nga hiperimunizimi i kafshëve të ndryshme. Ato quhen heterogjene sepse përmbajnë proteina të hirrës të huaja për njerëzit. Më e preferueshme është përdorimi i serumeve homologe antitoksike, të cilat merren nga serumi i personave të shëruar (fruthi, parotid), ose donatorë të imunizuar posaçërisht (toksoid tetanus, toksina botulinum), serum nga gjaku i placentës si dhe nga gjaku abort, që përmban antitrupa ndaj numri i patogjenëve të sëmundjeve infektive për shkak të vaksinimit ose sëmundjes së transferuar. Për pastrimin dhe përqendrimin e serumeve antitoksike përdoren metoda: precipitimi me alkool ose aceton në të ftohtë, trajtimi me enzima, kromatografia e afinitetit, ultrafiltrimi. Aktiviteti i serumeve antitoksike imune shprehet në njësi antitoksike, d.m.th., numri më i vogël i antitrupave që shkakton një reaksion të dukshëm ose të regjistruar në mënyrën e duhur me një sasi të caktuar të një antigjeni specifik. Aktiviteti i serumit të toksoidit antitoksik të tetanozit dhe Ig-së përkatëse shprehet në njësi antitoksike.

Serumet antitoksike përdoren për trajtimin e infeksioneve toksike (tetanoz, botulizëm, difteri, gangrenë gazi). Pas futjes së serumeve antitoksike, komplikimet janë të mundshme në formën e shokut anafilaktik dhe sëmundjes së serumit, prandaj, para administrimit të barnave, ata bëjnë një test alergjik mbi ndjeshmërinë e pacientit ndaj tyre dhe ato administrohen në mënyrë të pjesshme, sipas Bezredka.

Streptokoket, karakteristike. Parimet e diagnostikimit laboratorik të infeksioneve streptokoksike.

Familja Streptococcaceae përfshin shtatë gjini, nga të cilat streptokokët (gjinia Streptococcus) dhe enterokokët (gjinia Enterococcus) kanë rëndësinë më të madhe për njerëzit. Llojet më domethënëse janë S.pyogenes (streptokokët e grupit A), S.agalactiae (streptokokët e grupit B), S.pneumoniae (pneumokokët), S.viridans (streptokokët e gjelbër, biogrupi mutans), Enterococcus faecalis.

Morfologjia. Streptokokët janë baktere gram-pozitive citokrom-negative të formës sferike ose vezake, që rriten më shpesh në formën e zinxhirëve, kryesisht të palëvizshëm, nuk kanë spore. Llojet patogjene formojnë një kapsulë (në pneumokok ka vlerë diagnostikuese). Anaerobe fakultative (shumicë) ose strikte.

pronat kulturore. Streptokokët nuk rriten mirë në mjedise të thjeshta ushqyese. Në mënyrë tipike, përdoren media që përmbajnë gjak ose serum gjaku. Përdoret zakonisht supë sheqeri dhe agar gjaku. Në supë, rritja është afër fundit - parietale në formën e një sedimenti të thërrmueshëm, supa është shpesh transparente. Në media të dendura shpesh formojnë koloni shumë të vogla. Temperatura optimale + 37 ° C, pH - 7,2-7,6. Në media të dendura, streptokokët e grupit A formojnë koloni të tre llojeve:

- mukoide (që të kujton një pikë uji) - karakteristikë e shtameve virulente që kanë një kapsulë;

- i përafërt - i sheshtë, me sipërfaqe të pabarabartë dhe skaje të gërvishtura - janë karakteristikë e shtameve virulente me antigjene M;

- e lëmuar - karakteristikë e shtameve me virulencë të ulët.

Preferohet një përzierje gazi me 5% CO2. I aftë për të formuar forma L.

Ekzistojnë një numër klasifikimesh të streptokokëve. Streptokoket beta-hemolitike kur rriten në agar të gjakut, ato formojnë një zonë të qartë të hemolizës rreth kolonisë, alfa - hemolitik - hemoliza e pjesshme dhe gjelbërimi i mediumit (konvertimi i oksigjenit në methemoglobinë), gama hemolitik - në agarin e gjakut, hemoliza është e padukshme. Streptokokët alfa-hemolitik quhen S.viridans (jeshile) për ngjyrën e gjelbër të mediumit.

Struktura antigjenike. Klasifikimi serologjik ka rëndësi praktike për diferencimin e streptokokëve me strukturë komplekse antigjenike. Klasifikimi bazohet në antigjenet e murit qelizor të polisaharideve specifike për grupin. Ka 20 serogrupe, të treguara me shkronja të mëdha latine. Më të rëndësishmet janë streptokoket e serogrupeve A, B dhe D.

Streptokokët e serogrupit A kanë antigjene specifike të tipit - proteinat M, T dhe R. Sipas antigjenit M, streptokoket hemolitike të serogrupit A ndahen në serovarë (rreth 100).

Faktorët e patogjenitetit të streptokokëve.

1. Proteina M është faktori kryesor. Përcakton vetitë ngjitëse, frenon fagocitozën, përcakton specifikën e tipit, ka vetitë e një superantigjeni. Antitrupat ndaj proteinës M kanë veti mbrojtëse.

2. Kapsula - maskon streptokoket për shkak të acidit hialuronik, i ngjashëm me acidin hialuronik në indet strehuese.

3. C5a - peptidaza - copëton C5a - komponentin e komplementit, i cili redukton aktivitetin kemotërheqës të fagociteve.

4. Streptokokët shkaktojnë një reaksion inflamator të theksuar, kryesisht për shkak të sekretimit të më shumë se 20 faktorëve të tretshëm - enzimave (streptolizinat S dhe O, hialuronidaza, DNaza, streptokinaza, proteaza) dhe toksinat eritrogjene.

Eritrogjenina - toksina skarlatinale, e cila, për shkak të mekanizmave imunitar, shkakton formimin e një skuqjeje skarlatinale të kuqe të ndezur. Ekzistojnë tre lloje serologjike të kësaj toksine (A, B dhe C). Toksina ka efekte pirogjenike, alergjike, imunosupresive dhe mitogjene.

Gjenetika. Mutacionet dhe rikombinimet janë më pak të theksuara se te stafilokokët. Të aftë për të sintetizuar bakteriocina.

veçoritë epidemiologjike. Burimet kryesore janë pacientët me infeksione akute streptokoksike (tonsiliti, pneumonia, skarlatina), si dhe konvaleshentët. Mekanizmi i infeksionit është ajror, më rrallë kontaktues, shumë rrallë ushqimor.

Karakteristikat klinike dhe patogjenetike. Streptokokët - banorët e mukozave të traktit të sipërm respirator, tretës dhe urinës - traktit gjenital, shkaktojnë sëmundje të ndryshme të natyrës endo- dhe ekzogjene. Ndani lokal(tonsiliti, kariesi, tonsiliti, otiti etj.) dhe të përgjithësuara infeksione (reumatizma, erizipelë, skarlatina, sepsë, pneumoni, streptoderma, etj.).

Diagnostifikimi laboratorik. Metoda kryesore diagnostike është bakteriologjike. Materiali për studimin është gjaku, qelbi, mukoza nga fyti, pllakat nga bajamet, shkarkimi i plagës. Faktori vendimtar në studimin e kulturave të izoluara është përcaktimi i serogrupit (specieve). Antigjenet specifike të grupit përcaktohen në reaksionin e precipitimit, lateks - aglutinim, koaglutinim, ELISA dhe në MFA me antitrupa monoklonale (MCA). Metodat serologjike përdoren më shpesh për të diagnostikuar reumatizmin dhe glomerulonefritin e etiologjisë streptokoksike - ato përcaktojnë antitrupat ndaj streptolizinës O dhe streptodornazës.

Numri i biletës 30

1. Rezistenca antibiotike e mikrobeve. Mekanizmi i formimit. Mënyrat për të kapërcyer. Metodat për përcaktimin e ndjeshmërisë së mikrobeve ndaj antibiotikëve. Komplikimet me terapinë me antibiotikë.

Këto janë substanca medicinale që përdoren për të shtypur aktivitetin jetësor dhe për të shkatërruar mikroorganizmat në indet dhe mjediset e pacientit, të cilat kanë një efekt selektiv, etiotrop (që veprojnë në shkakun).

Sipas drejtimit të veprimit, barnat kimioterapeutike ndahen në:

1) antiprotozoal;

2) antifungale;

3) antivirale;

4) antibakterial.

Sipas strukturës kimike, dallohen disa grupe të barnave kimioterapeutike:

1) ilaçe sulfa (sulfonamide) - derivate të acidit sulfanilik. Ata prishin procesin e marrjes së mikrobeve të nevojshme për jetën e tyre dhe zhvillimin e faktorëve të rritjes - acidit folik dhe substancave të tjera. Në këtë grup bëjnë pjesë streptocidi, norsulfazoli, sulfametizoli, sulfametaksazoli etj.;

2) derivatet e nitrofuranit. Mekanizmi i veprimit është të bllokojë disa sisteme enzimë të qelizës mikrobike. Këto përfshijnë furatsilin, furagin, furazolidone, nitrofurazon, etj.;

3) kinolone. Shkelin faza të ndryshme të sintezës së ADN-së të një qelize mikrobike. Këto përfshijnë acidin nalidiksik, cinoksacin, norfloxacin, ciprofloxacin;

4) azole - derivatet e imidazolit. Kanë aktivitet antimykotik. Ato pengojnë biosintezën e steroideve, gjë që çon në dëmtimin e membranës së jashtme qelizore të kërpudhave dhe një rritje të përshkueshmërisë së saj. Këtu përfshihen klotrimazoli, ketokonazoli, flukonazoli etj.;

5) diaminopirimidinat. Shkelin metabolizmin e qelizave mikrobike. Këto përfshijnë trimetoprim, pirimetaminë;

6) antibiotikët janë një grup përbërësish me origjinë natyrore ose analoge të tyre sintetike.

Parimet e klasifikimit të antibiotikëve.

1. Sipas mekanizmit të veprimit:

1) prishja e sintezës së murit mikrobik (antibiotikët b-laktam; cikloserinë; vankomicina, teikoplakina);

2) prishja e funksioneve të membranës citoplazmike (polipeptidet ciklike, antibiotikët polien);

3) prishja e sintezës së proteinave dhe acideve nukleike (një grup levomicetine, tetraciklin, makrolide, linkosamide, aminoglikozide, fusidine, ansamicina).

2. Sipas llojit të veprimit ndaj mikroorganizmave:

1) antibiotikë me efekt baktericid (që ndikojnë në murin qelizor dhe membranën citoplazmike);

2) antibiotikë me veprim bakteriostatik (që ndikojnë në sintezën e makromolekulave).

3. Sipas spektrit të veprimit:

1) me një efekt mbizotërues në mikroorganizmat gram-pozitiv (linkosamide, penicilinat biosintetike, vankomicina);

2) me një efekt mbizotërues në mikroorganizmat gram-negativë (monobactams, polipeptide ciklike);

3) një spektër të gjerë veprimi (aminoglikozide, kloramfenikoli, tetraciklina, cefalosporina).

4. Sipas strukturës kimike:

1) antibiotikët b-laktam. Kjo perfshin:

a) penicilinat, ndër të cilat janë natyrale (aminipenicilina) dhe gjysmë sintetike (oksacilina);

b) cefalosporinat (ceporin, cefazolin, cefotaksim);

c) monobactam (primbactam);

d) karbapenemet (imipinem, meropinem);

2) aminoglikozidet (kanamicina, neomicina);

3) tetraciklina (tetraciklina, metaciklina);

4) makrolidet (eritromicina, azitromicina);

5) linkozaminat (linkomicina, klindamicina);

6) polienet (amfotericina, nistatina);

7) glikopeptidet (vankomicina, teikoplakina).

Komplikimet kryesore të kimioterapisë

Të gjitha ndërlikimet e kimioterapisë mund të ndahen në dy grupe: ndërlikime nga makroorganizmat dhe nga mikroorganizmat.

Komplikimet nga mikroorganizmat:

1) reaksione alergjike. Ashpërsia mund të jetë e ndryshme - nga format e lehta deri te shoku anafilaktik. Prania e një alergjie ndaj një prej barnave në grup është një kundërindikacion për përdorimin e barnave të tjera në këtë grup, pasi ndjeshmëria e kryqëzuar është e mundur;

2) efekt toksik i drejtpërdrejtë. Aminoglikozidet kanë ototoksicitet dhe nefrotoksicitet, tetraciklinat prishin formimin e indit kockor dhe dhëmbëve. Ciprofloxacin mund të ketë një efekt neurotoksik, fluoroquinolones mund të shkaktojë artropati;

3) efektet toksike anësore. Këto komplikime nuk shoqërohen me një efekt të drejtpërdrejtë, por të tërthortë në sisteme të ndryshme të trupit. Antibiotikët që ndikojnë në sintezën e proteinave dhe metabolizmin e acidit nukleik gjithmonë shtypin sistemin imunitar. Kloramfenikoli mund të pengojë sintezën e proteinave në qelizat e palcës së eshtrave, duke shkaktuar limfopeni. Furagin, duke depërtuar në placentë, mund të shkaktojë anemi hemolitike në fetus;

4) reaksionet e përkeqësimit. Kur përdorni agjentë kimioterapeutikë në ditët e para të sëmundjes, mund të ndodhë vdekja masive e patogjenëve, e shoqëruar me lëshimin e një sasie të madhe të endotoksinës dhe produkteve të tjera të kalbjes. Kjo mund të shoqërohet me një përkeqësim të gjendjes deri në shokun toksik. Këto reagime janë më të zakonshme tek fëmijët. Prandaj, terapia me antibiotikë duhet të kombinohet me masa detoksifikuese;

5) zhvillimi i dysbiozës. Shpesh ndodh në sfondin e përdorimit të antibiotikëve me spektër të gjerë.

Komplikimet nga mikroorganizmi manifestohen me zhvillimin e rezistencës ndaj drogës. Ai bazohet në mutacione në gjenet kromozomale ose në marrjen e plazmideve të rezistencës. Ka gjini të mikroorganizmave që janë rezistente nga natyra.

Baza biokimike e rezistencës sigurohet nga mekanizmat e mëposhtëm:

1) inaktivizimi enzimatik i antibiotikëve. Ky proces sigurohet me ndihmën e enzimave të sintetizuara nga bakteret që shkatërrojnë pjesën aktive të antibiotikëve;

2) një ndryshim në përshkueshmërinë e murit qelizor për antibiotikun ose shtypjen e transportit të tij në qelizat bakteriale;

3) ndryshimi i strukturës së komponentëve të qelizave mikrobike.

Zhvillimi i një ose një tjetër mekanizmi të rezistencës varet nga struktura kimike e antibiotikut dhe vetitë e baktereve.

Metodat për të luftuar rezistencën ndaj drogës:

1) kërkimi dhe krijimi i barnave të reja kimioterapeutike;

2) krijimi i barnave të kombinuara, të cilat përfshijnë agjentë kimioterapeutikë të grupeve të ndryshme që rrisin efektin e njëri-tjetrit;

3) ndryshim periodik i antibiotikëve;

4) pajtueshmëria me parimet themelore të kimioterapisë racionale:

a) antibiotikët duhet të përshkruhen në përputhje me ndjeshmërinë e patogjenëve ndaj tyre;

b) trajtimi duhet të fillojë sa më shpejt që të jetë e mundur;

c) barnat kimioterapeutike duhet të përshkruhen në doza maksimale, duke parandaluar adaptimin e mikroorganizmave.

E mëparshme123456789101112Tjetër

Ky lloj i reaksionit imunologjik bazohet në aftësinë e antitrupave specifikë - antitoksinave për të shtypur aktivitetin biologjik të ekzotoksinave bakteriale.

Reaksionet e neutralizimit të toksinave me serum antitoksik in vitro

1) Reaksioni i flokulimit. Fenomeni i flokulimit - turbullira - është një manifestim i jashtëm i formimit të një kompleksi ekzotoksina (anatoksina) + antitoksina në raporte sasiore optimale të përbërësve.

Reagimi zbatohet:

- për të përcaktuar aktivitetin specifik të toksinave (anatoksinave) sipas serumit standard antitoksik (IU/ml), i cili shënohet me Nigles?1ocs!a1n15 (u - pragu i flokulimit) ose njësia imunogjenike (IU). dhe - kjo është sasia e toksinës (anatoksina), e cila jep një flokulim intensiv, ^-fillestar" me 1 IU serum;

- për titrimin e serumeve antitoksike për një toksoid ose toksinë të njohur (metoda Ramon). Aktiviteti i serumit shprehet në IU/ml; merret sasia minimale e serumit, e cila jep një flokulim "fillestar" intensiv të anatoksinës (toksinës) nga III. Për shembull, ky reaksion përdoret për të përcaktuar aktivitetin e difterisë, tetanozit, botulinumit, toksoideve gangrenoze dhe titrimin e difterisë, tetanozit, protiaobotulinumit, progangrenit dhe serumeve të tjera antitoksike.

2) Identifikimi i toksigjenitetit të agjentit shkaktar të difterisë në RP në xhelin Ouchterlon (shih seksionin "RP").

Reaksionet e neutralizimit të toksinave me serum antitoksik (in vivo)

1. Zbatohet testi i neutralizimit të kafshëve:

- të përcaktojë aktivitetin specifik të toksoideve (difteria, tetanozi etj.) sipas serumit standard antitoksik dhe dozës eksperimentale të toksinës. Aktiviteti i toksoideve shprehet në njësi lidhëse (EC), EC është sasia e toksoidit që lidhet plotësisht me IU/ml serum antitoksik;

- për identifikimin e baktereve (agjentët shkaktarë të infeksionit anaerobik të gazit, tetanozit, botulizmit, etj.) sipas serumit standard antitoksik;

— për titrimin e serumeve antitoksike (antidifteria, antitetanus, etj.) sipas toksinës standarde. Titrimi është përcaktimi i sasisë së antitoksinave në 1 ml serum. Aktiviteti specifik i serumeve shprehet në njësitë ndërkombëtare antitoksike (IU). 1IU është sasia minimale e serumit që mund të neutralizojë një dozë të caktuar toksine, e shprehur në njësi standarde: doza vdekjeprurëse, nekrotike ose reaktive, në varësi të llojit të toksinës dhe metodës së titrimit.

Titrimi i serumeve antitoksike mund të kryhet me metodat e mëposhtme:

Metoda Erlich. Titrimi i serumeve antitoksike sipas dozës së njohur vdekjeprurëse (eksperimentale) të toksinës.

Ajo kryhet në 2 faza:

1) përcaktimi i dozës eksperimentale të toksinës. Doza vdekjeprurëse është sasia e toksinës që, kur përzihet me 1 IU serum standard, shkakton vdekjen e 50% të kafshëve të marra në eksperiment;

2) një dozë eksperimentale toksine i shtohet hollimeve të ndryshme të serumit të provës, inkubohet për 45 minuta dhe administrohet te kafshët. Rezultatet llogariten

titri i serumit.

Metoda Roemer.

Titrimi i serumeve antitoksike sipas një doze nekrotike të njohur të toksinës. Ajo kryhet në 2 faza:

1) përcaktimi i dozës eksperimentale nekrotike të toksinës me administrim intradermal të sasive të ndryshme të toksinës në derrin e gini me serum standard. Doza nekrotike e një toksine është sasia minimale e saj, e cila kur përzihet me 1/50 IU serum standard shkakton nekrozë në vendin e injektimit intradermal në ditën e 4-5;

2) një dozë eksperimentale toksine i shtohet hollimeve të ndryshme të serumit të testit dhe administrohet në mënyrë intradermale te një derr gini.

Bazuar në rezultatet, llogaritet titri i serumit. Kështu titrohet serumi i difterisë.

Kërkimi i Leksioneve

Serum antitoksik

Serumet antitoksike merren duke imunizuar kuajt me doza në rritje të toksoideve. Në praktikën e prodhimit të serumeve antitoksike, përdoren gjerësisht kloruri i kalciumit, alumi i kaliumit, adjuvantët e tipit Frojdi dhe tapioka. Serumet antitoksike prodhohen me një përmbajtje të caktuar antitoksinash, të matura në njësi ndërkombëtare (IU) të miratuara nga OBSH. 1 IU është sasia minimale e serumit që mund të neutralizojë një dozë të caktuar të toksinës. Veprimi i serumeve reduktohet në neutralizimin e toksinave të prodhuara nga patogjeni. Titrimi i serumeve antitoksike mund të kryhet me tre metoda - Erlich, Roemer, Ramon. Efekti terapeutik i serumit është formimi i një kompleksi toksin-antitrup jo toksik nga kontakti i drejtpërdrejtë midis toksinës botulinum që qarkullon lirisht në gjakun e pacientit dhe antitrupave të serumit.

Trajtimi me serum antitoksik

Për parandalimin dhe trajtimin e botulizmit përdoren serume antitoksike terapeutike dhe profilaktike antibotulinike, të prodhuara si grup serumesh monovalente ose polivalente. Serumi përdoret pas përcaktimit të detyrueshëm të ndjeshmërisë së pacientit ndaj proteinave të kalit duke përdorur një test intradermal. Me një reagim pozitiv, serumi administrohet sipas indikacioneve absolute nën mbikëqyrjen e një mjeku me masa paraprake të veçanta. Të sëmurëve dhe të gjithë personave që kanë përdorur produktin që shkaktoi helmimin u përshkruhet një serum polivalent antitoksik.

Imunizimi aktiv kryhet me pentaanatoksinën e pastruar të sorbuar, e cila siguron mbrojtje kundër toksinave botulinike të llojeve A, B, C, D, E dhe sextaanatoxin. Preparatet janë të destinuara për imunizimin e një kontigjenti të kufizuar të popullsisë. Një dozë terapeutike për antitoksinat e tipit A, C, E është 10,000 IU, lloji B është 5,000 IU.

Me një formë të lehtë - ditën e parë - dy doza, të nesërmen një dozë, secili nga tre llojet e serumit A, B, C. Në total, 2-3 doza për kurs trajtimi. Serumi administrohet në mënyrë intravenoze ose intramuskulare pas desensitizimit paraprak (metoda Bezredko). Gjatë administrimit të serumit në mënyrë intravenoze, është e nevojshme të përzihet me 250 ml kripë të kripur të ngrohur deri në 37 ° C.

Në formën e moderuar - në ditën e parë, 4 doza të serumit të secilit lloj administrohen në mënyrë intramuskulare me një interval prej 12 orësh, më vonë - sipas indikacioneve. Kursi i trajtimit është 10 doza.

Në formë të rëndë - 6 doza në ditën e parë, 4-5 doza në të dytën. Kursi i trajtimit është 12-15 doza. Futeni në mënyrë intramuskulare me një interval prej 6-8 orësh.

Sigurohuni që të testoni për ndjeshmërinë ndaj një proteine të huaj, pasi serumi antitoksik është heterogjen. Nëse testi rezulton pozitiv, atëherë bëhet desensibilizimi paraprak (në prani të mjekut), atëherë doza e kërkuar e serumit administrohet nën mbulesën e kortikosteroideve. Serumi mund të shkaktojë komplikime të ndryshme, më i rrezikshmi prej tyre është shoku anafilaktik. Sëmundja e serumit mund të zhvillohet në javën e dytë të sëmundjes. Ekziston një alternativë ndaj serumit antitoksik - plazma homologe amtare (injektohet 250 ml 1-2 herë në ditë).

Hepatiti A

Nga Wikipedia, Enciklopedia e Lirë

Hepatiti A
ICD-10	BB15 15 -
ICD-9	070.1 070.1
Sëmundjet DB
Medline Plus
eMjekësia	med/991 ped/tema 977.htm ped/ 977
MeSH	D006506

Hepatiti A(e quajtur edhe Sëmundja e Botkinit) është një sëmundje akute infektive e mëlçisë e shkaktuar nga virusi i hepatitit A. HAV). Virusi transmetohet mirë përmes rrugës ushqimore, përmes ushqimit dhe ujit të kontaminuar, rreth dhjetë milionë njerëz infektohen me virus çdo vit. Periudha e inkubacionit është dy deri në gjashtë javë, me një mesatare prej 28 ditësh.

Në vendet në zhvillim dhe zonat me nivele të pamjaftueshme higjienike, incidenca e hepatitit A është e lartë dhe vetë sëmundja transmetohet në fëmijërinë e hershme në një formë të fshirë. Mostrat e ujit të oqeanit testohen për praninë e virusit të hepatitit A në një studim të cilësisë së ujit.

Hepatiti A nuk ka një fazë kronike të zhvillimit dhe nuk shkakton dëmtime të përhershme në mëlçi. Pas infektimit, sistemi imunitar prodhon antitrupa kundër virusit të hepatitit A, të cilët sigurojnë imunitet të mëtejshëm. Sëmundja mund të parandalohet me vaksinim. Vaksina e virusit të hepatitit A ka qenë efektive në frenimin e shpërthimeve në mbarë botën.

Patologjia

Simptomat e hershme të infeksionit të hepatitit A (ndjenja e dobët dhe e sëmurë, humbja e oreksit, nauze dhe të vjella dhe dhimbje muskulore) mund të ngatërrohen me simptoma të një sëmundjeje tjetër me dehje dhe temperaturë, por disa njerëz, veçanërisht fëmijët, nuk shfaqin simptoma fare. .

Virusi i hepatitit A ka një efekt të drejtpërdrejtë citopatik, domethënë mund të dëmtojë drejtpërdrejt hepatocitet. Hepatiti A karakterizohet nga ndryshime inflamatore dhe nekrotike në indin e mëlçisë dhe sindroma e intoksikimit, zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës, shenja klinike dhe laboratorike të mosfunksionimit të mëlçisë, në disa raste verdhëz me urinë të errët dhe çngjyrosje të feçeve.

Pas hyrjes në trup, virusi i hepatitit A hyn në qarkullimin e gjakut përmes qelizave epiteliale të orofaringut ose zorrëve. Gjaku e çon virusin në mëlçi, ku grimcat virale shumohen në hepatocite dhe qelizat Kupffer (makrofagët e mëlçisë). Virionet sekretohen në tëmth dhe ekskretohen në jashtëqitje. Grimcat virale ekskretohen në sasi të konsiderueshme mesatarisht rreth 11 ditë para fillimit të simptomave ose IgM kundër virusit të hepatitit A në gjak. Periudha e inkubacionit zgjat nga 15 deri në 50 ditë, vdekshmëria është më pak se 0.5%.

Në hepatocit, ARN gjenomike largohet nga guaska proteinike dhe përkthehet në ribozomet e qelizës. Për të filluar përkthimin, ARN-ja e virusit kërkon faktorin e inicimit të përkthimit eukariot 4G (eIF4G).

Diagnostifikimi

Përqendrimet e IgG, IgM dhe alanine transferazës (ALT) në serum gjatë infeksionit me virusin e hepatitit A

Meqenëse grimcat virale ekskretohen në feces vetëm në fund të periudhës së inkubacionit, është e mundur vetëm një diagnozë specifike e pranisë së anti-HAV IgM në gjak. IgM shfaqet në gjak vetëm pas fazës akute të infeksionit dhe mund të zbulohet një ose dy javë pas infektimit. Shfaqja e IgG në gjak tregon përfundimin e fazës akute dhe shfaqjen e imunitetit ndaj infeksionit. IgG kundër HAV shfaqet në gjak pas futjes së vaksinës së virusit të hepatitit A.

Gjatë fazës akute të infeksionit, përqendrimi i një enzime të mëlçisë, alanine transferazës, rritet ndjeshëm në gjak. ALT). Enzima shfaqet në gjak si pasojë e shkatërrimit të hepatociteve nga virusi.

Terapia

Nuk ka trajtim specifik për hepatitin A. Rreth 6-10% e njerëzve të diagnostikuar me hepatit A mund të kenë një ose më shumë simptoma të sëmundjes deri në dyzet javë pas fillimit të sëmundjes.

Qendrat e SHBA për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve në vitin 1991 publikuan statistikat e mëposhtme të vdekshmërisë për infeksionin e hepatitit A: 4 vdekje për 1000 raste në të gjithë popullsinë dhe deri në 17.5 vdekje në mesin e njerëzve mbi 50 vjeç. Në mënyrë tipike, vdekjet ndodhin kur një person infektohet me hepatitin A ndërsa tashmë vuan nga hepatiti B dhe C.

Fëmijët e infektuar me virusin e hepatitit A zakonisht kanë një sëmundje të lehtë për 1-3 javë, ndërsa të rriturit kanë një sëmundje shumë më të rëndë.

Hepatiti B- një sëmundje virale antroponotike e shkaktuar nga një patogjen me veti të theksuara hepatotropike - virusi i hepatitit B (në literaturën speciale mund të quhet "virus HB", HBV ose HBV) nga familja e hepadnaviruseve.

Virusi është jashtëzakonisht rezistent ndaj faktorëve të ndryshëm fizikë dhe kimikë: temperaturat e ulëta dhe të larta (përfshirë vlimin), ngrirjen dhe shkrirjen e përsëritur dhe ekspozimin e zgjatur në një mjedis acid. Në mjedisin e jashtëm në temperaturën e dhomës, virusi i hepatitit B mund të vazhdojë deri në disa javë: edhe në një njollë gjaku të tharë dhe të padukshëm, në brisk ose në fund të gjilpërës. Në serumin e gjakut në temperaturën +30°C, infektiviteti i virusit vazhdon për 6 muaj, në temperaturën -20°C për rreth 15 vjet; në plazmën e thatë - 25 vjet. Inaktivizohet me autoklavim për 30 minuta, sterilizimi me nxehtësi të thatë në 160°C për 60 minuta, ngrohja në 60°C për 10 orë.

Epidemiologjia

Infeksioni i virusit të hepatitit B (HBV) mbetet një problem shëndetësor global dhe vlerësohet se rreth 2 miliardë njerëz në mbarë botën janë infektuar me virusin dhe më shumë se 350 milionë njerëz janë të sëmurë.

Mekanizmi i transmetimit të infeksionit është parenteral. Infeksioni ndodh në mënyrë natyrale (seksuale, vertikale, shtëpiake) dhe artificiale (parenteral). Virusi është i pranishëm në gjak dhe në lëngje të ndryshme biologjike - pështymë, urinë, spermë, sekrecione vaginale, gjak menstrual, etj. Ngjitësja (infektiviteti) i virusit të hepatitit B e tejkalon ngjitshmërinë e HIV-it për 100 herë.

Ishte rruga parenterale që më parë kishte rëndësinë më të madhe kudo - infeksioni gjatë manipulimeve terapeutike dhe diagnostike, i shoqëruar me shkelje të integritetit të lëkurës ose mukozës përmes instrumenteve mjekësore, dentare, manikyreve dhe instrumenteve të tjera, transfuzion gjaku dhe preparatet e tij.

Vitet e fundit, transmetimi seksual i virusit është bërë gjithnjë e më i rëndësishëm në vendet e zhvilluara, gjë që i detyrohet, së pari, uljes së rëndësisë së rrugës parenteral (shfaqja e mjeteve të njëhershme, përdorimi i dezinfektuesve efektivë, identifikimi i hershëm të donatorëve të sëmurë), dhe së dyti, i ashtuquajturi "revolucion seksual": ndryshimi i shpeshtë i partnerëve seksualë, praktikimi i marrëdhënieve anale, i shoqëruar nga traumatizimi më i madh i mukozave dhe, rrjedhimisht, një rritje e rrezikut të hyrjes së virusit. qarkullimin e gjakut. Në të njëjtën kohë, infeksioni gjatë puthjes, transmetimi i infeksionit përmes qumështit të nënës, si dhe përhapja nga pikat ajrore konsiderohet e pamundur. Një rol të madh luan edhe përhapja e varësisë nga droga, pasi narkomanët “intravenoz” janë një grup me rrezikshmëri të lartë dhe, më e rëndësishmja, ata nuk janë një grup i izoluar dhe hyjnë lehtësisht në shthurje, marrëdhënie seksuale të pambrojtura me persona të tjerë.

Përafërsisht 16-40% e partnerëve seksualë infektohen me virusin përmes kontaktit seksual të pambrojtur. burimi i paspecifikuar 2381 ditë]

Në mënyrën shtëpiake të infeksionit, infeksioni ndodh kur përdoren brisqe të zakonshme, tehe, aksesorë për manikyr dhe banjë, furça dhëmbësh, peshqirë etj. Në këtë drejtim, çdo mikrotraumë e lëkurës ose e mukozës me sende (ose kontakt me lëkurën e dëmtuar (gërryerje, prerje, çarje, pezmatim të lëkurës, shpime, djegie, etj.) ose mukoza), mbi të cilat ka edhe një sasi mikro sekrecionesh nga personat e infektuar (urina, gjaku, djersa, sperma, pështyma, etj.) dhe edhe në formë të tharë, të padukshme për syrin e lirë. Të dhënat e mbledhura për praninë e një rruge familjare të transmetimit të virusit: konsiderohet[ nga kush?] që nëse në familje ka një bartës të virusit, atëherë të gjithë anëtarët e familjes do të infektohen brenda 5-10 viteve.

Rëndësi të madhe në vendet me qarkullim intensiv të virusit (incidencë të lartë) ka rruga vertikale e transmetimit, kur nëna infekton fëmijën, ku zbatohet edhe mekanizmi i kontaktit të gjakut. Zakonisht, një fëmijë infektohet nga një nënë e infektuar gjatë lindjes kur kalon përmes kanalit të lindjes. Për më tepër, gjendja e procesit infektiv në trupin e nënës ka një rëndësi të madhe. Pra, me një antigjen pozitiv HBe, që tregon indirekt një aktivitet të lartë të procesit, rreziku i infeksionit rritet në 90%, ndërsa me një antigjen të vetëm pozitiv HBs, ky rrezik nuk është më shumë se 20%. burimi i paspecifikuar 2381 ditë]

Me kalimin e kohës në Rusi, struktura e moshës së pacientëve me hepatit akut viral B ka ndryshuar ndjeshëm. Nëse në vitet 70-80 personat 40-50 vjeç kishin më shumë gjasa të sëmureshin me hepatit serik, atëherë vitet e fundit, nga 70 në 80% e atyre me hepatit akut B janë të rinj të moshës 15-29 vjeç. burimi i paspecifikuar 2381 ditë]

Insektet e shtratit konsiderohen si vektorë të mundshëm të virusit të hepatitit B.

Patogjeneza

Faktori patogjenetik më i rëndësishëm në hepatitin B viral është vdekja e hepatociteve të infektuara për shkak të sulmit nga agjentët e tyre imunitarë. Vdekja masive e hepatociteve çon në ndërprerje të funksioneve të mëlçisë, kryesisht detoksifikimin, në një masë më të vogël - sintetike.

Rrjedha

Periudha e inkubacionit (koha nga infektimi deri në fillimin e simptomave) të hepatitit B është mesatarisht 12 javë, por mund të variojë nga 2 deri në 6 muaj. Procesi infektiv fillon që nga momenti kur virusi hyn në qarkullimin e gjakut. Pasi viruset hyjnë në mëlçi përmes gjakut, ka një fazë latente të riprodhimit dhe akumulimit të grimcave virale. Kur arrihet një përqendrim i caktuar i virusit në mëlçi, zhvillohet hepatiti akut B. Ndonjëherë hepatiti akut kalon pothuajse në mënyrë të padukshme për një person dhe zbulohet rastësisht, nganjëherë vazhdon në një formë të butë anikterike - manifestohet vetëm nga keqtrajtimi dhe ulje të performancës. Disa studiues[ cila?] besojnë se kursi asimptomatik, forma anikterike dhe hepatiti "ikterik" janë të barabartë në numrin e personave të prekur të grupit. Kjo do të thotë, rastet e diagnostikuara të diagnostikuara të hepatitit akut B përbëjnë vetëm një të tretën e të gjitha rasteve të hepatitit akut. Sipas studiuesve të tjerë[ çfarë?] për një rast "ikterik" të hepatitit akut B, ka nga 5 deri në 10 raste sëmundjesh që, si rregull, nuk bien në fushën e shikimit të mjekëve. Ndërkohë, përfaqësuesit e të tre grupeve janë potencialisht ngjitës për të tjerët.

Hepatiti akut ose zhduket gradualisht me eliminimin e virusit dhe duke lënë imunitet të qëndrueshëm (funksioni i mëlçisë rikthehet pas disa muajsh, megjithëse efektet e mbetura mund ta shoqërojnë një person për jetën), ose bëhet kronik.

Hepatiti B kronik shfaqet në valë, me acarime periodike (ndonjëherë sezonale). Në literaturën e specializuar, ky proces zakonisht përshkruhet si faza e integrimit dhe replikimit të virusit. Gradualisht (intensiteti varet si nga virusi ashtu edhe nga sistemi imunitar i njeriut), hepatocitet zëvendësohen nga qelizat stromale, zhvillohet fibroza dhe cirroza e mëlçisë. Ndonjëherë kanceri i mëlçisë me qeliza primare (karcinoma hepatocelulare) shfaqet si pasojë e infeksionit kronik HBV. Hyrja e virusit të hepatitit D në procesin infektiv ndryshon në mënyrë dramatike rrjedhën e hepatitit dhe rrit rrezikun e zhvillimit të cirrozës (si rregull, kanceri i mëlçisë nuk ka kohë të zhvillohet në pacientë të tillë).

Vlen t'i kushtohet vëmendje modelit të mëposhtëm: sa më herët të sëmuret një person, aq më i lartë është gjasat për kronizëm. Për shembull, më shumë se 95% e të rriturve me hepatit B akut shërohen. Dhe nga të porsalindurit me hepatit B, vetëm 5% do të shpëtojnë nga virusi. Nga fëmijët e infektuar të moshës 1-6 vjeç, rreth 30% do të bëhen kronikë.

Klinika

Të gjitha simptomat e hepatitit viral B janë për shkak të dehjes për shkak të një rënie në funksionin e detoksifikimit të mëlçisë dhe kolestazës - një shkelje e rrjedhjes së biliare. Dhe supozohet[ nga kush?], se në një grup pacientësh mbizotëron dehja ekzogjene - nga toksinat që vijnë me ushqimin ose formohen gjatë tretjes në zorrë, dhe në një grup tjetër pacientësh, mbizotëron intoksikimi endogjen - nga toksinat e formuara si rezultat i metabolizmit në qelizat e tyre. dhe me nekrozë të hepatociteve.

Meqenëse indet nervore, në veçanti neurocitet e trurit, janë kryesisht të ndjeshëm ndaj çdo toksine, vërehet para së gjithash një efekt cerebrotoksik, i cili çon në lodhje të shtuar, shqetësim të gjumit (me forma të lehta të hepatitit akut dhe kronik) dhe konfuzion deri në koma hepatike. (me nekrozë masive të hepatociteve ose me faza të vonshme të cirrozës së mëlçisë).

Në fazat e vona të hepatitit kronik, me fibrozë dhe cirrozë ekstensive, del në pah sindroma e hipertensionit portal të rënduar nga brishtësia vaskulare për shkak të uljes së funksionit sintetik të mëlçisë. Sindroma hemorragjike është gjithashtu karakteristike për hepatitin fulminant.

Ndonjëherë hepatiti B zhvillon poliartrit.

Diagnostifikimi

Bazuar në të dhënat klinike, diagnoza përfundimtare vendoset pas analizave laboratorike (testet e funksionit të mëlçisë, shenjat e citolizës, markerët serologjikë, izolimi i ADN-së virale).

©2015-2018 poisk-ru.ru
Të gjitha të drejtat u përkasin autorëve të tyre. Kjo faqe nuk pretendon autorësinë, por ofron përdorim falas.
Shkelja e të Drejtave të Autorit dhe Shkelja e të Dhënave Personale

1. Serume antitoksike përmbajnë antitrupa specifikë kundër toksinave - antitoksinave dhe dozohen në njësi antitoksike. Veprimi i tyre reduktohet në neutralizimin e toksinave të prodhuara nga patogjeni. Serumet antitoksike janë kundër difterisë, antitetanozit, antigangrenoz, antiantraksit etj.

2. Serume antibakteriale përmbajnë antitrupa kundër baktereve (aglutinina, bakterolizina, opsonina). Vitet e fundit, serumet antibakteriale i kanë lënë vendin imunoglobulina specifike, i cili është një fraksion i serumit aktiv imun. Ato përgatiten nga gjaku i njerëzve (homologë) ose kafshëve (heterologë). Këto barna kanë një përqendrim të lartë të antitrupave, nuk kanë proteina ballast dhe janë reaktogjenë të dobët. Preparatet homologe imune kanë një avantazh para heterogjene për shkak të kohëzgjatjes relativisht të gjatë (deri në 1-2 muaj) të qarkullimit të tyre në organizëm dhe mungesës së efekteve anësore. Serumet dhe imunoglobulinat e prodhuara nga gjaku i kafshëve janë relativisht jetëshkurtër (1-2 javë) dhe mund të shkaktojnë reaksione negative. Ato mund të përdoren vetëm pas desensibilizimit paraprak të trupit sipas Bezredka, i kryer me administrim të njëpasnjëshëm nënlëkuror (me një interval prej 30-60 minutash) të pjesëve të vogla. Pastaj e gjithë doza e serumit terapeutik aplikohet në mënyrë intramuskulare. Në forma të caktuara të infeksioneve ekzotoksike (difteria toksike e faringut), 1/2 - 1/3 e barit në injektimin e parë mund të përdoret intravenoz.

Me një test pozitiv për ndjeshmërinë ndaj një proteine të huaj, barnat heterologe administrohen nën anestezi ose nën mbulimin e dozave të mëdha të glukokortikoideve. Futja e serumeve heterologe në të gjitha rastet kryhet në sfondin e administrimit intravenoz të solucioneve kristaloidale. Kjo lejon që në rast të komplikimeve (shoku anafilaktik) të fillohet menjëherë kujdesi urgjent.

Parimi i përgjithshëm i përdorimit të antitrupave të gatshëm (serume ose imunoglobulina) për qëllime terapeutike është nevoja e përdorimit sa më të hershëm të barit, derisa patogjeni dhe toksinat të kenë depërtuar në organe dhe inde, ku nuk do të jenë më të disponueshme për antitrupat. Doza e barit duhet të korrespondojë me formën klinike të procesit infektiv dhe të jetë në gjendje të neutralizojë jo vetëm antigjenet e patogjenëve që qarkullojnë aktualisht në gjak, por edhe ato që mund të shfaqen në të në intervalin kohor midis injeksioneve të ilaçit. . Seroterapi joefektive ( imunoterapia pasive specifike) për komplikimet ekzistuese. Emërimi i tij pas 4-5 ditësh sëmundjeje rrallë jep një rezultat pozitiv të theksuar.

Edhe kur përdoren herët, serumet dhe imunoglobulinat kundër patogjenëve bakterialë janë relativisht më pak efektivë se antibiotikët dhe kohët e fundit përdorimi i tyre ka qenë dytësor. Në sëmundjet virale, përdorimi i imunizimit pasiv është më i justifikuar.

Aktualisht, praktika mjekësore vendase ka mjetet e imunizimit pasiv kundër difterisë (serum heterolog antitoksik anti-difterik), botulizmi(Serumi anti-botulinik antitoksik i kalit i pastruar dhe i koncentruar i llojeve A, B, C, E dhe F), gama globulina homologe polivalente anti-botulinum kundër toksina botulinike e llojeve A, B dhe E), tetanozi (serum kuajsh i pastruar dhe i koncentruar antitoksik antitetanoz, si dhe i njeriut tetanoz gama globulin antitoksike), antraksi (imunoglobulina kuajsh antitoksike kundër antraksit), infeksion stafilokoksik ( antistafilokokale antitoksike njerëzore imunoglobulina, plazma e donatorëve anti-stafilokokë, imunoglobulina kuajsh heterogjene anti-stafilokoke, anti-toksike), leptospiroza (gama globulina heterologe e gjedhit kundër leptospirozës kundër pesë patogjenëve: grippotifoza, ikterohaemorhagie, influeza, kanzaike), gama globulina e donatorëve anti-grip ndaj viruseve të influencës A dhe B), encefaliti i lindur nga rriqrat (gama globulina anti-encefalitike e kuajve ose imunoglobulina njerëzore). Me një sërë infeksionesh (poliomieliti, shytat, etj.) mund të përdoret imunoglobulina normale njerëzore, prodhuar nga gjaku placental, abortive dhe venoz i njerëzve. Ekzistojnë gjithashtu një sërë imunoglobulinash të huaja (poliglobulina, pentaglobina, intraglobina, citotekt, hepatekt etj.) që përdoren kryesisht për infeksione të rënda bakteriale dhe virale (hepatiti viral, transplanti i mëlçisë etj.).

Nga ndërlikimet e mundshme të vërejtura kryesisht me përdorimin e serumeve heterologe dhe gama globulinave, duhet theksuar shoku anafilaktik që ndodh disa sekonda (minuta) pas administrimit të barit dhe një ndërlikim i mëvonshëm (pas 7-12 ditësh) - serum. sëmundje. Komplikime të tjera alergjike mund të ndodhin më rrallë.

Në përgjithësi, kur përdorni antibiotikë, ilaçe kimioterapie dhe mjete të tjera për të ndikuar patogjenin dhe toksinat e tij, një sërë komplikimesh janë të mundshme. Më të zakonshmet janë komplikimet alergjike, endotoksike dhe disbiotike.

Reaksionet alergjike (shoku anafilaktik dhe sëmundja e serumit) manifestohen me toksikozë kapilar, ndryshime katarale në mukozën, dermatit. Dëmtime të mundshme të zemrës (miokarditi alergjik), mushkëritë (bronkit), mëlçia (hepatiti). Reaksionet endotoksike ndodhin pas administrimit të dozave masive të antibiotikëve dhe shoqërohen me rritjen e degradimit të mikrobeve dhe çlirimit të endotoksinës. Së fundi, një problem serioz është dysbioza e shoqëruar me frenimin e mikroflorës normale të traktit gastrointestinal dhe riprodhimin e tepërt të mikroflorës oportuniste dhe patogjene, duke përfshirë stafilokokët, disa mikrobe gram-negative dhe kërpudhat si maja të gjinisë Candida.

Vitet e fundit, mundësitë e përdorimit të metodave të ndryshme të terapisë eferente të pacientëve infektivë janë zgjeruar ndjeshëm për të hequr patogjenët dhe toksinat e tyre nga trupi i pacientit. Terapia eferente (nga latinishtja efferens - për të hequr) ka për qëllim heqjen e substancave toksike dhe çakëll (përfshirë toksinat mikrobike, bakteret dhe viruset), metabolitët nga trupi dhe kryhet kryesisht me ndihmën e sistemeve mjekësore dhe teknike. Në të njëjtën kohë, është e mundur të korrigjohen çrregullimet imunologjike (heqja e komplekseve imune qarkulluese të tepërta, autoantitrupat, etj.), Përbërja e proteinave dhe e ujit-elektrolitit të gjakut. Terapia eferente zbatohet me metoda invazive (hemokorreksioni ekstrakorporal dhe fotomodifikimi i gjakut) dhe joinvazive (enterosorbimi). Metodat kryesore të hemokorreksionit janë hemodializa, hemosorbimi, plazmafereza, plazmasorbimi, limfosorbimi, dializa peritoneale, likuorosorbimi, hemoksigjenimi (si shtesë në operacione të tjera, duke përfshirë përdorimin e perfluorokarboneve), etj.

Serumet antitoksike merren duke imunizuar kuajt me doza në rritje të toksoideve. Në praktikën e prodhimit të serumeve antitoksike, përdoren gjerësisht kloruri i kalciumit, alumi i kaliumit, adjuvantët e tipit Frojdi dhe tapioka. Serumet antitoksike prodhohen me një përmbajtje të caktuar antitoksinash, të matura në njësi ndërkombëtare (IU) të miratuara nga OBSH. 1 IU është sasia minimale e serumit që mund të neutralizojë një dozë të caktuar të toksinës. Veprimi i serumeve reduktohet në neutralizimin e toksinave të prodhuara nga patogjeni. Titrimi i serumeve antitoksike mund të kryhet me tre metoda - Erlich, Roemer, Ramon. Efekti terapeutik i serumit konsiston në formimin e një kompleksi toksin-antitrup jo toksik nga kontakti i drejtpërdrejtë midis toksinës botulinum që qarkullon lirisht në gjakun e pacientit dhe antitrupave të serumit.

Trajtimi me serum antitoksik

Në formë të rëndë - 6 doza në ditën e parë, 4-5 doza në të dytën. Kursi i trajtimit është 12-15 doza. Futeni në mënyrë intramuskulare me një interval prej 6-8 orësh.

Hepatiti A

Nga Wikipedia, Enciklopedia e Lirë

Hepatiti A
ICD-10	BB15 15-
ICD-9	070.1 070.1
Sëmundjet DB
Medline Plus
eMjekësia	med/991 ped/tema 977.htm ped/ 977
MeSH	D006506

Hepatiti A(e quajtur edhe Sëmundja e Botkinit) është një sëmundje akute infektive e mëlçisë e shkaktuar nga virusi i hepatitit A. HAV) . Virusi transmetohet mirë përmes rrugës ushqimore, përmes ushqimit dhe ujit të kontaminuar, rreth dhjetë milionë njerëz infektohen me virus çdo vit. Periudha e inkubacionit është dy deri në gjashtë javë, me një mesatare prej 28 ditësh.

Patologjia

Në hepatocit, ARN gjenomike largohet nga guaska proteinike dhe përkthehet në ribozomet e qelizës. Virusi ARN kërkon faktorin e inicimit të përkthimit eukariot 4G (eIF4G) për të filluar përkthimin.

Diagnostifikimi

Përqendrimet e IgG, IgM dhe alanine transferazës (ALT) në serum gjatë infeksionit me virusin e hepatitit A

Gjatë fazës akute të infeksionit, përqendrimi i enzimës së mëlçisë, alanine transferazës, rritet ndjeshëm në gjak. ALT). Enzima shfaqet në gjak si rezultat i shkatërrimit të hepatociteve nga një virus.

Terapia

Fëmijët e infektuar me virusin e hepatitit A zakonisht kanë një sëmundje të lehtë për 1-3 javë, ndërsa të rriturit kanë një sëmundje shumë më të rëndë.

Epidemiologjia

Në mënyrën shtëpiake të infeksionit, infeksioni ndodh kur përdoren brisqe të zakonshme, tehe, aksesorë për manikyr dhe banjë, furça dhëmbësh, peshqirë etj. Në këtë drejtim, çdo mikrotraumë e lëkurës ose e mukozës me sende (ose kontakt me lëkurën e dëmtuar (gërryerje, prerje, çarje, pezmatim të lëkurës, shpime, djegie, etj.) ose mukoza), mbi të cilat ka edhe një sasi mikro sekrecionesh nga personat e infektuar (urina, gjaku, djersa, sperma, pështyma, etj.) dhe edhe në formë të tharë, të padukshme për syrin e lirë. Të dhënat e mbledhura për praninë e një rruge familjare të transmetimit të virusit: konsiderohet [ nga kush?] që nëse në familje ka një bartës të virusit, atëherë të gjithë anëtarët e familjes do të infektohen brenda 5-10 viteve.

Me kalimin e kohës në Rusi, struktura e moshës së pacientëve me hepatit akut viral B ka ndryshuar ndjeshëm. Nëse në vitet 70-80, 40-50-vjeçarët kishin më shumë gjasa të sëmureshin nga hepatiti i serumit, atëherë vitet e fundit, nga 70 në 80% e atyre me hepatit akut B janë të rinj të moshës 15-29 vjeç. [ burimi i paspecifikuar 2381 ditë]

Insektet e shtratit konsiderohen si vektorë të mundshëm për virusin e hepatitit B.

Patogjeneza

Rrjedha

Periudha e inkubacionit (koha nga infektimi deri në fillimin e simptomave) të hepatitit B është mesatarisht 12 javë, por mund të variojë nga 2 deri në 6 muaj. Procesi infektiv fillon që nga momenti kur virusi hyn në qarkullimin e gjakut. Pasi viruset hyjnë në mëlçi përmes gjakut, ka një fazë latente të riprodhimit dhe akumulimit të grimcave virale. Kur arrihet një përqendrim i caktuar i virusit në mëlçi, zhvillohet hepatiti akut B. Ndonjëherë hepatiti akut kalon pothuajse në mënyrë të padukshme për një person dhe zbulohet rastësisht, nganjëherë vazhdon në një formë të butë anikterike - manifestohet vetëm nga keqtrajtimi dhe ulje të performancës. Disa studiues [ cila?] besojnë se kursi asimptomatik, forma anikterike dhe hepatiti "ikterik" janë të barabartë në numrin e personave të prekur të grupit. Kjo do të thotë, rastet e diagnostikuara të diagnostikuara të hepatitit akut B përbëjnë vetëm një të tretën e të gjitha rasteve të hepatitit akut. Sipas studiuesve të tjerë [ çfarë?] për një rast "ikterik" të hepatitit akut B, ka nga 5 deri në 10 raste sëmundjesh që, si rregull, nuk bien në fushën e shikimit të mjekëve. Ndërkohë, përfaqësuesit e të tre grupeve janë potencialisht ngjitës për të tjerët.

Klinika

Të gjitha simptomat e hepatitit viral B janë për shkak të dehjes për shkak të një rënie në funksionin e detoksifikimit të mëlçisë dhe kolestazës - një shkelje e rrjedhjes së biliare. Dhe supozohet [ nga kush?] se në një grup pacientësh mbizotëron dehja ekzogjene - nga toksinat që vijnë me ushqimin ose formohen gjatë tretjes në zorrë, dhe në një grup tjetër pacientësh, mbizotëron intoksikimi endogjen - nga toksinat e formuara si rezultat i metabolizmit në qelizat e tyre dhe me nekrozë të hepatociteve.

Ndonjëherë hepatiti B zhvillon poliartrit.

Diagnostifikimi

©2015-2019 faqe
Të gjitha të drejtat u përkasin autorëve të tyre. Kjo faqe nuk pretendon autorësinë, por ofron përdorim falas.
Data e krijimit të faqes: 13-02-2016

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

ekografia e barkut

ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në formë vetjake, në paskajore, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: mos merr, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raporti i veçorive kryesore të filozofisë së rilindjes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantim ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temen Barrierat e komunikimit puna u be nga nxenesit Pa komunikim mbyllemi brenda.

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut