Caracteristicile clinice ale mononucleozei infecțioase. Tratamentul mononucleozei infecțioase
Mononucleoza infectioasa - boală infecțioasă acută antroponotică virală cu febră, afectarea orofaringelui, noduli limfatici, ficat și splină și modificări specifice ale hemogramei.
Scurte informații istorice
Manifestările clinice ale bolii au fost descrise pentru prima dată de N.F. Filatov („Boala lui Filatov”, 1885) și E. Pfeiffer (1889). Modificările hemogramei au fost studiate de mulți cercetători (Bernet J., 1909; Tidy G. și colab., 1923; Schwartz E., 1929 etc.). În conformitate cu aceste schimbări caracteristice, oamenii de știință americani T. Sprunt și F. Evans au numit boala mononucleoză infecțioasă. Agentul patogen a fost izolat pentru prima dată de către patologul englez M.A. Epstein și virologul canadian I. Barr din celulele limfomului Burkitt (1964). Virusul a fost numit ulterior virusul Epstein-Barr.
Etiologie
Agentul cauzal este un virus genomic ADN al genului Limfocriptovirus subfamilii Gammaherpesvirinae familii Herpesviridae. Virusul este capabil să se replice, inclusiv în limfocitele B; spre deosebire de alți virusuri herpetice, nu provoacă moartea celulelor, ci, dimpotrivă, activează proliferarea acestora. Virionii includ antigene specifici: capsid (VCA), nuclear (EBNA), precoce (EA) și membrana (MA). Fiecare dintre ele se formează într-o anumită secvență și induce sinteza anticorpilor corespunzători. În sângele pacienților cu mononucleoză infecțioasă apar mai întâi anticorpi la antigenul capsidei, iar mai târziu se produc anticorpi împotriva EA și MA. Agentul patogen nu este stabil în mediul extern și moare rapid când se usucă, sub influența temperaturii ridicate și a dezinfectanților.
Mononucleoza infecțioasă este doar o formă de infecție cu virusul Epstein-Barr, care provoacă și limfomul Burkitt și carcinomul nazofaringian. Rolul său în patogeneza unui număr de alte stări patologice nu a fost suficient studiat.
Epidemiologie
Rezervor și sursă de infecție- o persoană cu o formă manifestă sau ștearsă a bolii, precum și un purtător al agentului patogen. Persoanele infectate elimină virusul din ultimele zile de incubație și timp de 6-18 luni după infecția inițială. În tampoane din orofaringe în 15-25% din seropozitive oameni sanatosi virusul este de asemenea detectat. Procesul epidemic este susținut de persoanele care au avut anterior o infecție și secretă agentul patogen în saliva de mult timp.
mecanism de transmisie - aerosoli, calea de transmisie- în aer. Foarte des, virusul este eliberat în salivă, astfel încât infecția este posibilă prin contact (sărut, act sexual, prin mâini, jucării și obiecte de uz casnic). Infecția se poate transmite prin transfuzii de sânge, precum și în timpul nașterii.
Sensibilitatea naturală a oamenilorînalt, dar ușor și forme sterse boli. Prezența imunității pasive înnăscute poate fi evidențiată de rata de morbiditate extrem de scăzută la copii în primul an de viață. Stările de imunodeficiență contribuie la generalizarea infecției.
Semne epidemiologice de bază. Boala este răspândită; Se înregistrează în mare parte cazuri sporadice, uneori mici focare. Polimorfismul tabloului clinic și dificultățile destul de frecvente în diagnosticarea bolii dau motive de a crede că nivelul de morbiditate înregistrat oficial în Ucraina nu reflectă adevărata amploare a răspândirii infecției. Adolescenții se îmbolnăvesc cel mai adesea; la fete, incidența maximă se înregistrează la 14-16 ani, la băieți - la 16-18 ani. Prin urmare, mononucleoza infecțioasă este uneori numită și „boala studenților”. Persoanele cu vârsta peste 40 de ani se îmbolnăvesc rar, dar la persoanele infectate cu HIV, reactivarea unei infecții latente este posibilă la orice vârstă. Când este infectat în copilărie timpurie infecție primară procedează în formă boala respiratorie, la vârste mai înaintate - asimptomatic. Până la vârsta de 30-35 de ani, majoritatea oamenilor au anticorpi împotriva virusului mononucleozei infecțioase în sânge, astfel încât formele pronunțate clinic sunt rareori întâlnite la adulți. Bolile sunt înregistrate pe tot parcursul anului, ceva mai rar în lunile de vară. Infecția este facilitată de supraaglomerare, împărțirea lenjeriei, ustensilelor și a contactelor strânse din gospodărie.
Patogeneza
Pătrunderea virusului în secțiunile superioare tractului respirator duce la deteriorarea epiteliului și a țesutului limfoid al orofaringelui și nazofaringelui. Se remarcă umflarea membranei mucoase, mărirea amigdalelor și a ganglionilor limfatici regionali. Cu viremie ulterioară, agentul patogen invadează limfocitele B; aflându-se în citoplasma lor, se diseminează în tot organismul. Răspândirea virusului duce la hiperplazia sistemică a țesuturilor limfoide și reticulare și, prin urmare, în sângele periferic apar celule mononucleare atipice. Se dezvoltă limfadenopatie, umflarea membranei mucoase a conchei nazale și a orofaringelui, ficatul și splina se măresc. Din punct de vedere histologic, se evidențiază hiperplazia țesutului limforreticular în toate organele, infiltrarea limfocitară periportală a ficatului cu modificări degenerative minore ale hepatocitelor.
Replicarea virusului în limfocitele B stimulează proliferarea lor activă și diferențierea în plasmocite. Acestea din urmă secretă imunoglobuline cu specificitate scăzută. În același timp, în perioada acută a bolii, numărul și activitatea limfocitelor T cresc. Celulele T supresoare inhibă proliferarea și diferențierea limfocitelor B. Limfocitele T citotoxice distruge infectat cu virus celule care recunosc antigenele induse de virusul membranar. Cu toate acestea, virusul rămâne în organism și persistă în el pe tot parcursul vieții ulterioare, provocând un curs cronic al bolii cu reactivarea infecției atunci când imunitatea scade.
Severitatea reacțiilor imunologice în timpul mononucleozei infecțioase ne permite să o considerăm o boală sistem imunitar, prin urmare este clasificat ca un grup de boli ale complexului asociat SIDA.
Perioadă incubație variază de la 5 zile la 1,5 luni. Poate exista o perioadă prodromală fără simptome specifice. În aceste cazuri, boala se dezvoltă treptat: în câteva zile, temperatură scăzută a corpului, stare de rău, slăbiciune, oboseală crescută, fenomene catarale în tractul respirator superior - congestie nazală, hiperemie a membranei mucoase a orofaringelui, mărire și hiperemie ale amigdalelor se observă.
Odată cu debutul acut al bolii, temperatura corpului crește rapid la niveluri ridicate. Pacienții se plâng de dureri de cap, dureri în gât la înghițire, frisoane, transpirație crescută și dureri corporale. În viitor, curba temperaturii poate fi diferită; Durata febrei variază de la câteva zile la 1 lună sau mai mult.
Până la sfârșitul primei săptămâni boala se dezvoltă perioada de culme a bolii. Caracterizat prin aspectul tuturor principalelor sindroame clinice: fenomene toxice generale, amigdalite, limfadenopatii, sindrom hepatolienal. Starea de sănătate a pacientului se deteriorează; se notează temperatură ridicată a corpului, frisoane, dureri de cap și dureri de corp. Poate apărea congestie nazală cu dificultăți în respirația nazală și o voce nazală. Leziunile faringelui se manifestă prin creșterea durerii în gât, dezvoltarea durerii în gât în forme catarrale, ulcerative-necrotice, foliculare sau membranoase. Hiperemia membranei mucoase nu este exprimată clar, pe amigdale apar plăci gălbui libere care pot fi îndepărtate cu ușurință. În unele cazuri, plăcile pot semăna cu difteria. Pe membrana mucoasă a palatului moale pot apărea elemente hemoragice; peretele posterior al faringelui este puternic hiperemic, lax, granular, cu foliculi hiperplazici.
Încă din primele zile se dezvoltă limfadenopatia. Ganglionii limfatici mariti pot fi gasiti in toate zonele accesibile palparei; Leziunile lor sunt caracterizate prin simetrie. Cel mai adesea cu mononucleoză, ganglionii limfatici occipitali, submandibulari și în special cervicali posteriori de ambele părți de-a lungul mușchilor sternocleidomastoidieni sunt măriți. Ganglionii limfatici sunt compacti, mobili, nedurerosi sau usor durerosi la palpare. Dimensiunile lor variază de la mazăre la nuc. Țesutul subcutanat din jurul ganglionilor limfatici poate fi umflat în unele cazuri.
La majoritatea pacienților, în timpul înălțimii bolii, se observă o mărire a ficatului și a splinei. În unele cazuri, se dezvoltă sindromul icteric: simptomele dispeptice se intensifică (scăderea poftei de mâncare, greață), urina se întunecă, apare icterul în sclera și piele, conținutul de bilirubină în serul sanguin crește și activitatea aminotransferazei crește.
Uneori apare un exantem de natură maculopapulară. Nu are o localizare specifică, nu este însoțită de mâncărime și dispare rapid fără tratament, fără a lăsa modificări pe piele.
În urma perioadei de înălțime a bolii, care durează în medie 2-3 săptămâni, vine perioada de convalescență. Starea de bine a pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului se normalizează și durerea în gât și sindromul hepatolienal dispar treptat. Ulterior, dimensiunea ganglionilor limfatici este normalizată. Durata perioadei de convalescență variază de la persoană la persoană, uneori febra mica corpurile și limfadenopatia persistă câteva săptămâni.
Boala poate dura mult timp, cu perioade alternante de exacerbări și remisiuni, motiv pentru care durata sa totală poate dura până la 1,5 ani.
Mononucleoza infecțioasă este o boală acută infecțioasă și inflamatorie de etiologie virală cauzată de Virusul Epstein-Barr sau citomegalovirus. Mononucleoza acută se caracterizează prin apariția febrei, amigdalitei, faringitei, limfadenopatiilor generalizate, sindromului hepatolienal, precum și modificărilor specifice ale analizelor de sânge (apariția celulelor mononucleare atipice în sânge este specifică mononucleozei).
Mononucleoza virală este boala acuta, cursul său cronic este extrem de rar. Boala apare în principal la copii și adolescenți. Mononucleoza infecțioasă practic nu apare la adulți, deoarece dezvoltarea bolii necesită contact primar cu virusul Epstein-Barr sau citomegalovirusul.
Deoarece virusurile herpetice pot persista în sânge pe viață la adulți, precum și la copiii care au avut mononucleoză infecțioasă, este posibilă reactivarea virusului, adică recidiva purtătorului cronic de Epstein-Barr sau citomegalo. infectie virala cu simptome clinice similare. Reactivarea virusului este posibilă pe fondul condițiilor favorabile pentru acesta: scăderea imunității după alte boli infecțioase, hipotermie severă etc.
Mononucleoza virală la copii se dezvoltă atunci când virusul Epstein-Barr sau citomegalovirusul intră pentru prima dată în corpul copilului. Mononucleoza infecțioasă la copii apare cel mai adesea între 3 și 6 ani. Al doilea vârf de incidență apare: la fete - la paisprezece până la șaisprezece ani, la băieți - la șaisprezece până la optsprezece ani.
Agenții cauzali ai mononucleozei sunt clasificați ca virusuri herpes. Virusul Epstein-Barr (EBV - herpesvirus uman tip 4) este un gammaherpesvirus, iar citomegalovirusul (CMV, HCMV - herpesvirus uman tip 5) este un betaherpesvirus.
Extrem de rar, mononucleoza infecțioasă se poate dezvolta în timpul contactului inițial cu virusul herpes tip 6 sau adenovirusul.
Cum se transmite mononucleoza?
Mononucleoza infecțioasă se mai numește și amigdalita monocitară, febră glandulare, boala Filatov sau boala „sărutului”. Boala se transmite prin picături în aer (mai des) sau prin contact prin salivă (mai rar).
Boala este mai puțin contagioasă, deoarece mulți pacienți cu imunitate bună, sufera de boala in forme usoare, crezand ca este o amigdalita obisnuita (amigdalita).
Trebuie remarcat faptul că formele ușoare pot avea simptome nespecifice, șterse și în în cazuri rare- sa fie asimptomatici, astfel ca unii pacienti nu stiu daca au avut sau nu mononucleoza.
Puteți să vă infectați nu numai de la un pacient cu mononucleoză acută, ci și de la un purtător cronic al virusului Epstein-Barr sau citomegalovirusului. Susceptibilitatea la virus nu depinde de vârstă, cu toate acestea, probabilitatea de a dezvolta mononucleoză este mai mare din cauza scăderii imunității, după hipotermie sau supraîncălzire, stres etc.
Punctele de intrare pentru infecție sunt membranele mucoase ale orofaringelui și tractul respirator superior (tractul respirator superior). Ulterior, virusul se răspândește limfogen în tot sistemul limfatic, ajungând la ganglionii limfatici regionali și la organele sistemului reticuloendotelial (ficat și splină).
Tipuri, clasificarea mononucleozei
Nu există o clasificare uniformă a bolii. Mononucleoza poate fi clasificată după:
- etiologie (cauzată de virusul Epstein-Barr, citomegalovirus);
- tip (forme tipice sau atipice cu un curs ușor sau asimptomatic);
- severitatea bolii (ușoară, moderată și severă);
- natura cursului și prezența complicațiilor (netede sau nenetede).
Cursul neregulat al mononucleozei infecțioase este împărțit în:
- complicat, însoțit de adăugarea florei bacteriene secundare;
- complicată de exacerbarea altor boli cronice;
- recurent.
În funcție de durata bolii, mononucleoza infecțioasă este împărțită în acută (care durează până la trei luni), prelungită (de la trei până la șase luni) și cronică (acest diagnostic este rar, în principal la pacienții cu stări de imunodeficiențăși se administrează dacă simptomele bolii persistă mai mult de șase luni).
Recidiva mononucleozei acute este reapariția simptomelor bolii în termen de o lună de la infecție.
De asemenea, este posibilă o recidivă a purtării cronice a EPV sau CMV.
Este posibil să facem din nou mononucleoză?
Oamenii nu se îmbolnăvesc din nou de mononucleoză infecțioasă. Boala se dezvoltă atunci când virusul intră pentru prima dată în organism. După o infecție, se formează o imunitate stabilă.
Cu toate acestea, având în vedere că virusurile herpetice persistă în sânge toată viața, atunci când apar condiții favorabile (imunitate scăzută, stres, hipotermie), activarea virusului este posibilă. Într-o astfel de situație, există o recidivă a purtătorului cronic de virusuri herpetice (EPV sau CMV).
La pacienții cu imunodeficiență, simptomele recidivei pot repeta complet simptomele mononucleozei acute.
Mononucleoza la adulți
Mononucleoza infecțioasă nu apare de obicei la adulți. În marea majoritate a cazurilor, boala se transmite în copilărie. În viitor, pot apărea recidive ale transportului cronic al virusului. Simptomele mononucleozei la adulți nu diferă de simptomele la copii.
Consecințele mononucleozei la copii
De regulă, mononucleoza infecțioasă se rezolvă ușor și fără complicații. În unele cazuri, boala poate fi ușoară sau asimptomatică.
Chiar și cu moderată și curs sever, cu acces în timp util la spital și respectarea regimului prescris ( odihna la patși dieta), precum și terapie medicamentoasă, boala are un rezultat favorabil și nu provoacă complicații.
Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că complicațiile bolii sunt rare, dar severe. Este posibilă dezvoltarea anemiei hemolitice autoimune, trombocitopeniei, granulocitopeniei, obstrucției căilor respiratorii (datorită măririi pronunțate a ganglionilor limfatici), encefalitei și rupturii splenice.
Cum se dezvoltă boala?
După ce virusurile EPB și CMV intră în orofaringe, încep să se înmulțească activ. Singurele celule din corpul uman Limfocitele B au receptori specifici pentru aceste virusuri. În perioada acută a bolii, conținutul de antigene virale poate fi observat în mai mult de douăzeci la sută din limfocitele B din sânge.
După ce procesele infecțioase și inflamatorii acute scad, virusurile pot fi detectate numai în celulele limfocitelor B unice și în epiteliul care căptușește nazofaringe.
Trebuie remarcat faptul că unele celule deteriorate de EPV sau CMV mor, în urma cărora virusul este eliberat și continuă să infecteze celule noi. Acest lucru duce la perturbarea atât celulară, cât și umorală reacții imuneși poate duce la atașarea unei componente bacteriene secundare.
Principal simptome clinice mononucleoza infecțioasă este asociată cu capacitatea virusurilor EPB și CMV de a infecta țesuturile limfoide și reticulare. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă prin limfadenopatie generalizată și sindrom hepatolienal (ficat și splina mărite).
Apariția virocitelor atipice (celule mononucleare) în sângele pacientului este cauzată de creșterea activității mitotice a țesuturilor limfoide și reticulare, ca răspuns la o infecție virală acută. Virocitele atipice sunt capabile să sintetizeze anticorpi heterofili specifici împotriva virusului.
După ce suferiți de mononucleoză, se formează o imunitate stabilă. Virusul EPB sau CMV persistă în sânge toată viața, fiind într-o stare latentă, inactivată.
La contactul repetat cu virusul sau când apar condiții favorabile pentru reactivarea acestuia, apare doar o creștere a titrului de anticorpi specifici din sânge.
Din punct de vedere clinic, exacerbarea transportului cronic se poate manifesta cu simptome asemănătoare mononucleozei acute, totuși, într-o formă mai ușoară.
Diagnosticul mononucleozei
Testele de sânge pentru mononucleoză la copii indică prezența:
- leucopenie sau leucocitoză moderată;
- limfomonocitoză;
- neutropenie;
- monocitoză;
- celule mononucleare atipice.
Biochimia sângelui poate evidenția hiperbilirubinemie și o ușoară hiperenzimemie.
Când se efectuează o reacție în lanț a polimerazei, ADN-ul viral (EPB sau CMV) este detectat în sângele pacientului.
Anticorpii specifici și indicele de activitate virală sunt evaluate folosind analiza serologică sânge (IgM, IgG).
La ecografie de organe cavitate abdominală caracterizată prin mărirea ganglionilor limfatici mezenterici, a ficatului și a splinei.
Mononucleoza la copii - simptome și tratament
Formele tipice de mononucleoză sunt însoțite de dezvoltarea:
- sindrom de intoxicație severă;
- febră prelungită;
- limfadenopatie sistemică;
- hepatomegalie;
- splenomegalie;
- adenoidita;
- modificări hematologice specifice;
- sindromul exantem (o erupție cutanată cu mononucleoză poate apărea după administrarea de ampicilină sau amoxicilină).
Perioada de incubație pentru mononucleoză variază de la patru la cincisprezece zile (de obicei aproximativ o săptămână). Boala se caracterizează printr-un debut acut, cu dezvoltarea de sindroame febrile și de intoxicație acută.
Febra atinge severitatea maximă în a doua până la a patra zi a bolii. Temperatura poate ajunge la 40 de grade, pacienții se plâng de letargie, dureri de mușchi și articulații, frisoane și greață. Febra are de obicei un curs asemănător unui val și durează de la 1 până la trei săptămâni.
Ulterior, există plângeri de durere în gât, care crește odată cu înghițirea, și congestie nazală asociată cu adenoizii măriți din cauza leziunilor țesuturilor limfoide și reticulare de către virus. Mulți părinți notează că copilul a început să sforăie în somn.
Dezvoltarea amigdalitei poate fi observată atât din prima zi, cât și din a cincea până la a șaptea zi de boală. Cu mononucleoza infecțioasă se observă apariția amigdalitei necrotice catarale, lacunare sau ulcerative. Ultimele două tipuri sunt tipice pentru conectarea unui secundar infectie cu bacterii(streptococ beta-gamolitic, pneumococ etc.).
Cel mai specific semn al mononucleozei este limfadenopatia. De regulă, este caracteristică mărirea ganglionilor limfatici submandibulari, cervicali și occipitali (LN). Cu toate acestea, se poate observa mărirea altor grupuri de ganglioni limfatici. Unii pacienți pot prezenta o imagine de mesadenită acută.
Ganglionii limfatici pot fi de diferite dimensiuni. De regulă, ele cresc la 2-2,5 cm, dar pot crește până la 3-3,5 sau mai mult centimetri. Ganglionii limfatici sunt denși, mobili, este posibil disconfort în timpul palpării. Durerea ascuțită nu este tipică. LN-urile se pot mări în lanțuri, iar ganglionii limfatici unici se pot mări, de asemenea.
Ficatul și splina pot fi mărite de la unu până la doi cm de sub arcul costal (cu un curs ușor), până la trei până la patru cm (ficat) și doi până la trei centimetri (splină) sub marginea arcului costal.
Cu o mărire marcată a ficatului și a splinei, pacienții se pot plânge senzații dureroaseîn abdomen, mai rău după mâncare sau mișcare.
În cazuri rare, poate să apară icter ușor.
O erupție cutanată în mononucleoză nu este caracteristică (10% dintre pacienți), dar unii pacienți pot prezenta o erupție cutanată morbiliformă (maculopapulară), cu puncte mici, de rozeola.
Trebuie remarcat faptul că apariția unei erupții cutanate cu mononucleoză infecțioasă se observă la 90% dintre pacienți dacă încep să ia ampicilină sau amoxicilină. Acești agenți antibacterieni sunt contraindicați în mononucleoză tocmai din cauza Risc ridicat apariția unei erupții cutanate.
Fotografie mononucleoza infecțioasă la copii:
Ganglion limfatic mărit 
Ganglionii limfatici măriți în mononucleoză Tratamentul mononucleozei la copii
Amploarea tratamentului medicamentos pentru mononucleoza infecțioasă depinde de severitatea bolii. Recomandări generale Pentru toti pacientii se va urma dieta nr. 5, repaus la pat pana la sfarsitul febrei, cu trecere in continuare la repaus semipat. Pe tot parcursul perioadei acute, pacientul trebuie izolat.
Se aplică și terapie simptomatică: agenti desensibilizanti, antipiretice, spray-uri antiseptice locale pentru gat, vitamine.
Terapia etiotropă constă în utilizarea de medicamente sau valaciclovir® și supozitoare cu interferon alfa2b recombinant uman.
Este recomandabil să se prescrie antibiotice pentru mononucleoză atunci când este atașată o componentă bacteriană secundară (abundent plăci purulente pe amigdale). Din medicamente antibacteriene se folosesc cefalosporine (,).
Este important de reținut că ampicilina ® , amoxicilina ® și azitromicina ® sunt contraindicate pentru mononucleoza infecțioasă, deoarece cresc riscul apariției unei erupții cutanate.
Pentru recidivele frecvente, se poate folosi Isoprinosine ® (un medicament imunostimulator și antiviral).
Dieta pentru mononucleoza la copii
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
Codul bolii B27 (ICD-10)
(AKA Herpesvirus uman tip 4 - Virusul Epstein-Barr (EBV))
Mononucleoza infectioasa
(mononucleoza infecțioasă) – acută boala virala, caracterizată prin febră, leziuni ale faringelui, ganglionilor limfatici, ficatului, splinei și modificări deosebite ale hemogramei.
Informații istorice
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
N.F. Filatov în 1885 a fost primul care a atras atenția asupra unei boli febrile cu ganglioni limfatici măriți și a numit-o inflamație idiopatică a glandelor limfatice. Boala descrisă de om de știință și-a purtat numele de mulți ani - boala lui Filatov. În 1889, omul de știință german E. Pfeiffer a descris un tablou clinic similar al bolii, definind-o ca febră glandulare cu dezvoltarea limfopoliadenitei și leziuni ale faringelui la pacienți.
Odată cu introducerea în practică a studiilor hematologice, au fost studiate modificări ale hemogramei în această boală [Burns Y., 1909; Tidy G. şi colab., 1923; Schwartz E., 1929 etc.]. În 1964, M.A. Epstein și J.M. Barr au izolat un virus asemănător herpesului din celulele limfomului Burkitt, care a fost apoi găsit în mod constant în mononucleoza infecțioasă. O mare contribuție la studiul patogenezei și al tabloului clinic, dezvoltarea tratamentului pentru pacienții cu mononucleoză infecțioasă a fost făcută de oamenii de știință I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.
Etiologie
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
Patogen aparține virusurilor limfoproliferative care conțin ADN din familia Herpesviridae. Particularitatea sa este capacitatea de a se replica numai în limfocitele B ale primatelor, fără a provoca liza celulelor afectate, spre deosebire de alte viruși din grupul herpetic, care sunt capabili să se reproducă în culturi de multe celule, lizendu-le. Alte caracteristici importante Agentul cauzal al mononucleozei infecțioase constă în capacitatea sa de a persista în cultura celulară, rămânând într-o stare reprimată și de a se integra în anumite condiții cu ADN-ul celulei gazdă. Până acum, nu am primit o explicație pentru motivele detectării virusului Epstein-Barr nu numai în mononucleoza infecțioasă, ci și în multe boli limfoproliferative (limfom Burkitt, carcinom nazofaringian, limfogranulomatoză), precum și prezența anticorpilor. la acest virus în sângele pacienţilor cu lupus eritematos sistemic şi sarcoidoză.
Epidemiologie
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
Sursa de infectie este o persoană bolnavă și purtător de virus.
Mecanismul de infectare. Agentul patogen este transmis de la o persoană bolnavă la o persoană sănătoasă prin picături în aer. Este permisă posibilitatea răspândirii infecției prin contact, nutriție și transfuzie, lucru extrem de rar realizat în practică. Boala se caracterizează prin contagiozitate scăzută. Infecția este facilitată de aglomerația și contactul strâns dintre persoanele bolnave și cele sănătoase.
Mononucleoza infecțioasă este înregistrată în principal la copii și la indivizi tineri, după 35–40 de ani apare ca excepție.
Boala este detectată peste tot sub formă de cazuri sporadice cu o incidenţă maximă în sezonul rece. Sunt posibile izbucniri familiale și locale de grup de mononucleoză infecțioasă.
Patogenie și tablou patologic
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
Poartă de intrare. Agentul patogen pătrunde în organism prin mucoasele orofaringelui și tractului respirator superior. La locul de penetrare a agentului patogen se observă hiperemie și umflarea mucoaselor.
Patogenia mononucleozei infecțioase este împărțită în 5 faze.
- Faza I – introducerea agentului patogen
- Faza II - introducerea limfogenă a virusului în ganglionii limfatici regionali și hiperplazia acestora,
- Faza III – viremie cu dispersie a agentului patogen și reacție sistemicățesut limfoid,
- faza IV – infecțios-alergic,
- Faza V – recuperare cu dezvoltarea imunității.
Baza modificărilor patologice în mononucleoza infecțioasă este proliferarea elementelor sistemului macrofag, difuze sau infiltrare focalăţesuturi cu celule mononucleare atipice. Mai rar, examenul histologic evidențiază necroză focală la nivelul ficatului, splinei și rinichilor.
Imunitate persistentă după boală.
Tabloul clinic (Simptome) al mononucleozei infecțioase
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
Perioadă incubație este de 5-12 zile, uneori până la 30-45 de zile.
În unele cazuri, boala începe din perioada prodromală care durează 2–3 zile, când oboseală crescută, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, dureri musculare, tuse uscată.
De obicei, debutul bolii este acut, se notează căldură, dureri de cap, stare generală de rău, transpirații, dureri în gât.
Semnele cardinale ale mononucleozei infecțioase sunt febra, hiperplazia ganglionilor limfatici, mărirea ficatului și a splinei.
Febră mai des de tip neregulat sau remitent, sunt posibile alte variante. Temperatura corpului crește la 38-39 °C; la unii pacienți boala apare la temperatură scăzută sau normală. Durata perioadei febrile variază de la 4 zile la 1 lună sau mai mult.
Limfadenopatia (limfadenita virală) este cel mai persistent simptom al bolii . Ganglionii limfatici situati într-un unghi se măresc mai devreme decât alții și cel mai clar maxilarul inferior, în spatele urechii și procesului mastoid (adică de-a lungul marginii posterioare a mușchiului sternocleidomastoidian), ganglionii limfatici cervicali și occipitali. De obicei sunt mărite pe ambele părți, dar apar și leziuni unilaterale (de obicei pe stânga). Cu mai puțină consistență, în proces sunt implicați ganglionii limfatici axilari, inghinali, ulnari, mediastinali și mezenterici. Acestea cresc până la 1-3 cm în diametru, au o consistență densă, sunt ușor dureroase la palpare și nu sunt fuzionate între ele și țesuturile subiacente. Dezvoltarea inversă a ganglionilor limfatici este observată în a 15-a-20-a zi a bolii, dar unele umflături și dureri pot persista perioadă lungă de timp. Uneori există o ușoară umflare a țesutului din jurul ganglionilor limfatici, dar pielea de deasupra lor nu este modificată.
Din primele zile de boală, mai rar în mai multe întâlniri târzii, se dezvoltă cel mai strălucitor și trăsătură caracteristică mononucleoza infecțioasă - afectarea faringelui , care se distinge prin originalitate și polimorfismul clinic. Durerea în gât poate fi catarală, foliculară, lacunară, ulcerativ-necrotică cu formarea în unele cazuri de pelicule fibrinoase asemănătoare difteriei. La examinarea faringelui, hiperemie moderată și umflarea amigdalelor, uvula, zidul din spate faringele, pe amigdale, sunt adesea detectate plăci albicioase-gălbui, laxe, aspre, ușor de îndepărtat, de diferite dimensiuni. Adesea, amigdalele nazofaringiene sunt implicate în proces, drept urmare pacienții întâmpină dificultăți în respirația nazală, sunete nazale și sforăit în timpul somnului.
Hepato- și splenomegalia sunt manifestări naturale ale bolii. Ficatul și splina ies de sub marginea arcului costal cu 2-3 cm, dar pot crește mai semnificativ. Unii pacienți au disfuncție hepatică: icter ușor al pielii sclerei, crestere usoara activitatea aminotransferazelor, fosfatazei alcaline, conținutul de bilirubină, testul crescut al timolului.
La 3-25% dintre pacienți, apare o erupție cutanată - maculopapulară, hemoragică, rozeola, cum ar fi miliaria. Momentul erupției cutanate variază.
În mononucleoza infecțioasă există modificări caracteristice hemograme . La apogeul bolii apare leucocitoză moderată (9,0-25,0 x 10 9 /l), neutropenie relativă cu deplasare a benzii mai mult sau mai puțin pronunțată și se găsesc și mielocite. Conținutul de limfocite și monocite crește semnificativ. Deosebit de caracteristică este apariția în sânge a celulelor mononucleare atipice (până la 10-70%) - celule mononucleare de dimensiuni medii și mari, cu o protoplasmă largă puternic bazofilă și o configurație nucleară variată. VSH este normal sau ușor crescută. Celulele sanguine atipice apar de obicei în a 2-a-3-a zi de boală și rămân timp de 3-4 săptămâni, uneori câteva luni.
Clasificare unificată forme clinice Nu există mononucleoză infecțioasă. Boala poate apărea atât în forme tipice, cât și în forme atipice. Acesta din urmă se caracterizează prin absența sau, dimpotrivă, severitatea excesivă a oricăruia dintre principalele simptome ale infecției. În funcție de gravitate manifestari clinice Există forme ușoare, moderate și severe ale bolii.
Complicații
Sunt rare. Cele mai importante dintre ele sunt otita medie, paraamigdalita, sinuzita și pneumonia. In cazuri izolate apar rupturi splenice, insuficienta hepatica acuta, anemie hemolitica acuta, miocardita, meningoencefalita, nevrita si poliradiculonevrita.
Prognoza
câmpuri_text
câmpuri_text
săgeată_în sus
|
Etiologie |
Perioada de timp pentru infectare |
|||
|
1) Epstein-Barr viral 2) Citomegalovirus 3) Cauzat de virusul herpesului uman tip 6 4) Infecții mixte |
Tipic |
Forma ușoară Forma moderată Forma severă |
1) Picant. 2) Prelungit. 3) cronică. 4) Neted (fără complicații). 5) Cu complicații: miocardită, encefalită, neutropenie, trombocitopenie, anemie aplastică. |
Infecție primară sau reactivarea infecției latente |
|
Forme atipice: Subclinic (asimptomatic) visceral (rar) |
Mononucleoza infecțioasă este împărțită după tip, severitate și curs. Cazurile tipice includ cazuri de boală însoțite de simptome principale (ganglioni limfatici măriți, ficat, splină, amigdalita, limfomonocitoză și/sau celule mononucleare atipice într-un test de sânge). Atipice includ formele șterse, asimptomatice și viscerale ale bolii. Formele tipice sunt împărțite în funcție de gravitate în ușoare, moderate și severe. Indicatorii de severitate sunt severitatea intoxicației, gradul de mărire a ganglionilor limfatici, ficatului și splinei, afectarea orofaringelui și nazofaringelui și numărul de celule mononucleare atipice din sângele periferic. Forma visceralăîntotdeauna privit ca sever. Cursul mononucleozei infecțioase poate fi acut, prelungit, cronic, neted (fără complicații), cu complicații (encefalită, miocardită, neutropenie, trombocitopenie, anemie aplastică, ruptură splenică).
Schema de examinare a unui pacient cu mononucleoză infecțioasă.
Când colectați anamneza, trebuie să aflați sursa infecției. În acest scop, este necesar să se afle dacă copilul a fost în contact cu pacienți cu mononucleoză infecțioasă sau „purtători” ai virusului Epstein-Barr, de tip CMV sau HHV-6. Au fost efectuate manipulări parenterale? Dacă da, ce, când și în legătură cu ce? Suferă copilul de vreo boală fizică (în special cele însoțite de o stare de imunosupresie).
Este necesar să se acorde atenție severității și momentului apariției ganglionilor limfatici măriți, dificultăți de respirație nazală, febră, simptome de intoxicație, afectarea orofaringelui, mărirea ficatului și a splinei și erupții cutanate.
Când se examinează un pacient, este necesar să se acorde atenție stării generale și bunăstării pacientului, temperaturii corpului, greutății corporale și respectării acesteia cu norma de vârstă, culorii pielii și mucoaselor vizibile, stării ganglionii limfatici, grăsimea subcutanată și orofaringe.
Identificați modificări ale sistemului digestiv, cardiovascular, respirator, ficatului, splinei, rinichilor. Determinați natura scaunului și a urinării. Efectuați o examinare a stării centralei sistem nervos.
Când se monitorizează un pacient pe parcursul bolii, severitatea bolii trebuie evaluată, luând în considerare gradul de creștere a temperaturii, severitatea și durata simptomelor de intoxicație, ganglionii limfatici măriți, ficatul, splina, leziunile orofaringelui. , erupții cutanate, numărul de celule mononucleare atipice din sângele periferic, modificări ale analiza biochimică sânge (nivel crescut de ALT și AST).
La fundamentarea diagnosticului este necesar să se țină cont de rezultatele studiilor de laborator și instrumentale: examinarea sângelui, urinei și salivei în PCR pentru prezența ADN EBV, ADN CMV, ADN HHV-6 (calitativ și cantitativ) și/ sau antigenele acestora în limfocitele sanguine în RIF cu anticorpi monoclonali, examen serologic pentru prezența anticorpilor din clasa IgM și IgG (calitativi și cantitativi) la antigenele EBV (EBNA, VCA, EA), CMV și tip HHV-6, test biochimic de sânge (ALT, AST, LDH, ASL-O, proteine, fracții proteice, uree), examen serologic pentru HIV, hepatită B și C, G și TTV, examen bacteriologic al microflorei orofaringelui, examinare ecografică a organelor abdominale, teste generale sânge și urină.
Determinați prezența complicațiilor și a bolilor concomitente la copil.
Verificați-vă auto-pregătirea răspunzând la întrebările de control al testului și sarcinile situaționale:
1. Ce viruși sunt agenții cauzali ai mononucleozei infecțioase:
a) virusul herpes simplex
b) citomegalovirus
c) virusul vericelo-zosterian
d) Virusul Epstein-Barr
e) adenovirus
e) virusul herpesului uman tip 6?
2. Cărei familii aparține agentul cauzal al mononucleozei infecțioase:
a) picornavirusuri
b) virusurile herpetice
c) paramixovirusuri?
3. Virusurile herpestice sunt:
4. Virusul Epstein-Barr are următoarele antigene:
a) antigen S de suprafață, antigen C de miez
b) antigen O somatic, antigen K capsular, antigen H flagelar
c) antigen X, antigen Y, antigen R
d) antigene foarte precoce - IE (imediat precoce), antigene precoce - EA (precoce), antigene tardive - LA (târzie).
e) antigen capsid viral (VCA), antigen nuclear (EBNA), antigen precoce (EA), antigen de membrană (MA).
5. Citomegalovirusul se caracterizează prin:
a) replicare rapidă
b) replicare lentă
c) are antigene foarte precoce - IE (imediat precoce), antigene precoce - EA (precoce), antigene tardive - LA (târzie)
d) are un tropism tisular larg
d) afectează numai glandele salivare
e) în caz de IM, afectează limfocitele T
g) în MI afectează limfocitele B.
6. Virusul Epstein-Barr cauzează:
a) mononucleoza infectioasa
b) sarcoidoza
c) Limfomul Burkitt
d) Sindromul DiGeorge
e) carcinom nazofaringian
e) fibroza chistica
g) leucoplazie păroasă a limbii
h) Sindromul Duncan.
7) Citomegalovirusul este asociat cu:
a) sepsis
b) infectie perinatala
c) mononucleoza infectioasa
d) oreion
e) complicaţii ale transplantului de organe şi ţesuturi
e) retinită
g) pneumonie
h) hepatită
i) encefalită.
8) Virusul herpes uman tip 6 (HHV-6) este asociat cu:
a) herpes zoster
b) exantem brusc la copii
c) mononucleoza infectioasa
d) herpes labial
e) limfoame
e) hepatită
g) encefalită
h) psihoze.
9. Herpes - virusurile de tipurile IV, V și VI sunt infectate:
a) 5-7% din populația lumii
b) 10-20% din populaţia lumii
c) 50% din populația lumii
d) 80-100% din populația lumii.
10. Cea mai mare prevalență a tipurilor EBV, CMV și HHV-6 se observă:
a) în ţările dezvoltate
b) în ţările în curs de dezvoltare
c) în familiile defavorizate social.
11. Transmiterea tipului EBV, CMV și HHV-6 poate avea loc:
a) prin picături în aer
b) de praful din aer
c) prin contact și viața de zi cu zi
d) sexual
e) prin transfuzie de sânge
e) prin transmisie verticală
g) prin laptele matern.
12. Perioada de incubație pentru IM este:
b) 5-7 zile
c) 15 zile – 2 luni
d) 9 – 12 luni.
13. Patogenia mononucleozei infecțioase se bazează pe:
a) proces limfoproliferativ
b) infectarea epiteliului tractului gastrointestinal cu virusuri
V) focare împrăștiate de demielinizare în creier și coloana vertebrală
d) atrofia neuronilor motori din coarnele anterioare ale măduvei spinării
e) infectarea epiteliului căilor respiratorii superioare cu virusuri.
14. Complexul principal de simptome al mononucleozei infecțioase include:
o febră
b) limfadenopatie
c) sindromul de oboseală cronică
d) afectarea orofaringelui
e) pareza periferică
e) hepatosplenomegalie
g) atrofie musculară
h) limfomonocitoză și/sau apariția celulelor mononucleare atipice în sângele periferic.
15. Pe lângă complexul principal de simptome al mononucleozei infecțioase, pot fi observate următoarele:
a) exantem
b) encefalită
c) congestia nazală și sforăitul
e) tiroidita
e) umflarea feţei
g) encoprezis
h) pleoape păstoase
i) manifestări catarale ale căilor respiratorii superioare
j) claudicaţia intermitentă
k) tulburări gastrointestinale.
16. Cel mai tipic pentru mononucleoza infecțioasă este creșterea în următoarele grupuri noduli limfatici:
a) cervical posterior
b) axilar
c) cubital
d) inghinal.
17. Supurația ganglionilor limfatici în mononucleoza infecțioasă are loc:
a) în 80-90% din cazuri
b) nu se întâmplă
c) în 20-30% din cazuri
d) în 5-10% din cazuri.
18. Afectarea orofaringelui la copiii cu mononucleoză infecțioasă are:
a) etiologie virală
b) etiologie viralo-bacteriană
c) etiologia bacteriană
d) etiologie fungică.
19. Dificultatea respirației nazale în timpul mononucleozei infecțioase este asociată cu:
a) scurgeri abundente mucoase din nas
b) mărirea amigdalei nazofaringiene
c) sinuzita.
20. Mononucleoza infecțioasă se caracterizează prin:
a) leucocitoză
b) neutrofilie
c) trombocitopenie
d) accelerarea VSH
e) limfomonocitoza
e) apariţia celulelor mononucleare atipice
g) anemie
h) activitate crescută a transaminazelor
i) activitate crescută a fosfatazei alcaline.
21. Printre formele atipice de mononucleoză infecțioasă se numără:
a) sters
b) subclinic
c) viscerală
d) fulminant.
22. Pentru a diagnostica mononucleoza infecțioasă, se folosesc următoarele reacții cu anticorpi heterofili:
a) Horner
b) Paul-Bunnel-Davidson
c) Belsky-Filatov-Koplik
d) Tomchik
d) Waterhouse-Frederiksen
e) Goff-Bauer.
23. Un test pentru anticorpi heterofili poate fi pozitiv dacă:
a) Etiologia EBV a MI
b) Etiologia CMV a MI
c) HHV-6 – etiologia IM
d) EBV + CMV - etiologia MI
e) EBV + HHV-6 – etiologia IM
e) CMV + HHV-6 – etiologia MI
g) EBV+CMV+HHV-6 – etiologia IM.
24. Etiologia virală Epstein-Barr a mononucleozei infecțioase este confirmată de detectarea în sânge:
a) anti-EBNA Ig M
b) anti TOXO Ig M
c) Ig G anti-EA EBV
d) Ig M anti-EA EBV
e) anti HBc Ig M
f) ADN-ul EBV în sânge, salivă, urină
g) anti-VCA EBV Ig G
h) Ig M anti-VCA EBV.
25. Etiologia CMV a MI este confirmată prin detectarea:
a) ADN CMV în sânge și/sau Ag CMV în limfocitele sanguine
b) anti HBc Ig M
c) Ig G anti-СMV
d) Ig M anti-CMV
e) Ig A anti-CMV
e) ADN CMV în salivă, urină
g) Ig M anti-HAV.
26. HHV-6 – etiologia virală a mononucleozei infecțioase se confirmă prin depistarea în sânge:
a) IgM anti-HAV
b) ADN-ul HHV-6 în sânge, salivă, urină
c) IgG anti-CMV
e) IgM anti-HHV-6.
27. MI trebuie diferențiat de:
a) infecție adenovirală
b) difteria subtoxică a orofaringelui
c) toxoplasmoza
d) listerioza
e) formă localizată a difteriei orofaringiene
e) difteria căilor respiratorii
g) difterie toxică a orofaringelui
h) infecție cu chlamydia, micoplasmă
i) hemoblastoze
j) candidoza orofaringelui
l) infecția oreionului.
28. Complicațiile mononucleozei infecțioase includ:
a) encefalita
b) pareza nervului facial
c) infecţia bacteriană a orofaringelui
d) osteomielita
e) ruptura splenica
f) imun: anemie, trombocitopenie, neutropenie
g) stop respirator
h) miocardita.
29. Pentru tratamentul etiologic al IM se utilizează următoarele:
a) fluorochinolone
b) preparate de interferon recombinant - alfa
c) inhibitori de proteoliză
d) inductori de interferon
e) imunoglobuline intravenoase
e) ganciclovir
g) aciclovir
30. Pentru un pacient cu mononucleoză infecțioasă, din cauza dificultății pronunțate de respirație nazală, este indicat să se prescrie:
a) oxigenoterapie
b) antibiotice timp de 5-7 zile
c) prednisolon pe scurt.
Verifica-ti raspunsurile:
1- b, d, f; 2- b ; 3 - b; 4 - d; 5- b,c,d,f; 6 - a,c,e,g,h;
7 - b, c, d, f, g, h, i; 8 - b, c, d, f, g, h; 9 - G; 10 - b,c;
11 - a, c, d, e, f, g; 12 - V; 13 - A; 14 - a, b, d, f, h; 15 - a,c,e,h,i,l;
16 - A; 17 - b; 18 - A; 19 - b; 20 - a, d, e, f, h; 21 - a B C; 22 - b,d,f;
23 - a, d, e, g; 24 - a,c,d,f,g,h; 25 - Si unde; 26 - b,d;
27 - a, b, d, g, h, i, j; 28) - a,c,e,f,g,h; 29 - b, d, e, g; 30 - V.
Suma răspunsurilor standard – 99
Calculul scorului de răspuns al elevilor:
A (suma răspunsurilor corecte)
K (coeficient de asimilare) = --------------
B (suma răspunsurilor standard)
Dacă K este sub 0,7, evaluarea este nesatisfăcătoare
- „ - = 0,7-0,79 - satisfăcător
- „ - = 0,8-0,89 - bun
- „ - = 0,9-1,0 – excelent
Răspundeți la întrebările legate de sarcină
I. Un copil de 6 luni s-a îmbolnăvit acut cu o creștere a temperaturii corpului până la niveluri febrile și au fost observate simptome de rinită și tuse. În a patra zi de boală, a apărut o față umflată, pleoapele păstoase și sforăitul. Până la sfârșitul săptămânii, au apărut o durere în gât și o erupție maculopapulară fără stadii de erupții cutanate și locații preferențiale de localizare.
În sângele periferic, a existat o creștere a nivelului de neutrofile în bandă și segmentate în prima săptămână de boală, limfomonocitoză și celule mononucleare atipice în a doua săptămână de boală. Reacțiile Paul-Bunnel-Davidson și Goff-Bauer sunt pozitive. ADN-ul EBV este detectat în sângele, urină și saliva copilului; ADN-ul de tip HHV-6 este detectat în sânge și salivă.
3. Ce studii suplimentare ar trebui efectuate pentru a confirma diagnosticul?
4. Consultații cu care specialiști vor fi necesari pentru a determina sfera cercetărilor suplimentare și a clarifica tacticile de tratament?
6. Care sunt caracteristicile a acestei boli la copiii mici?
II. Un copil de 8 ani care suferea de hemofilie a suferit o leziune la frenul limbii, care a fost însoțită de sângerare prelungită. În scop hemostatic, în spital a fost efectuată o transfuzie de plasmă proaspătă congelată. Ca urmare a terapiei, sângerarea a fost oprită, starea a revenit la normal și pacientul a fost externat acasă
La 1 lună de la externarea din spital, starea copilului s-a înrăutățit. A existat o creștere treptată a temperaturii corpului, îngălbenirea pielii și a sclerei, o durere în gât la înghițire, ganglioni limfatici periferici măriți, precum și ficatul și splina, urina întunecată și fecalele decolorate. Au fost observate dureri de cap, anorexie, dureri abdominale, senzații de slăbiciune și stare de rău. Membrana mucoasă a orofaringelui era moderat hiperemică și edematoasă, amigdalele palatine erau mărite și erau suprapuneri.
În timpul examinării, celulele mononucleare atipice au fost detectate în sângele periferic, iar un test de sânge biochimic a evidențiat o creștere a nivelului de bilirubină conjugată, a activității fosfatazei alcaline, ALT și AST. În serul sanguin au fost detectate IgM anti-CMV, IgA anti-CMV și un nivel ridicat de IgG anti-CMV.
1. Indicați diagnosticul clinic prezumtiv.
2. Pe baza a ce simptome clinice Se poate pune acest diagnostic?
5. Ce boli necesită diagnostic diferențial?
III. Un copil de 6 ani s-a îmbolnăvit acut, cu o creștere a temperaturii la 37,7 °C, care a rămas la 38-38,5 °C în ultimele zile. În a cincea zi de boală, s-a observat mărirea ganglionilor limfatici cervicali. În a zecea zi de boală - amigdale. În a unsprezecea zi de boală copilul a fost internat în spital.
La internare, pacienta era în stare moderată, temperatură 37,9ºC, plângeri de durere în gât la înghițire. Pielea este palidă și curată. Ganglionii cervicali anteriori si posteriori sunt palpati, mariti la 2 cm, mobili, moderat durerosi. Axilar, inghinal până la 1 cm, elastic, mobil, nedureros. Respirația nazală moderat dificil, fără scurgeri din căile nazale. Respirația veziculoasă în plămâni. Zgomotele inimii sunt ritmice și sonore. Faringele este clar hiperemic, edematos, se determină hipertrofia coloanei laterale stângi a peretelui faringian posterior și depuneri gălbui pe acesta. Amigdalele sunt marite la gradul II, hiperemice, fara suprapunere. Abdomenul este moale și nedureros. Ficatul iese sub marginea arcului costal cu 3 cm, splina cu 2 cm.
În testul de sânge din a unsprezecea zi de boală: HB-103 g/l, er. 3,5·10 12/l, L-9,4·10 9/l, e-1, n-3, s 17, l 39, m-12, tromb. 105·10 9/l, pl.cl -4, VSH -20 mm/oră, celule mononucleare atipice -24%.
Testul Paul-Bunnell din a 13-a zi de boală a fost negativ.
PCR a detectat ADN-ul EBV în sânge și salivă și ADN-ul CMV în sânge, salivă și urină.
În ELISA - anti-VCA EBV Ig M; anti-VCA EBV Ig G; Ig M anti-EA EBV; Ig G anti-EA EBV; Ig M anti-CMV; Ig G anti-CMV.
1. Indicați diagnosticul clinic prezumtiv.
2. Pe baza ce simptome clinice se poate pune acest diagnostic?
3. Ce studii ar trebui efectuate pentru a confirma diagnosticul?
4. Consultații cu care specialiști vor fi necesari pentru a determina sfera cercetărilor suplimentare și a clarifica tacticile de tratament?
5. Ce boli necesită diagnostic diferențial?
SARCINA DE TESTARE.
Un băiețel de 5 ani s-a îmbolnăvit grav, cu o creștere a temperaturii până la niveluri febrile. Boala a fost însoțită de simptome pronunțate de intoxicație: slăbiciune, letargie, adinamie și vărsături repetate. Copilul a fost dus la spital în a 5-a zi de boală.
Mama a remarcat că copilul avea congestie nazală, care s-a intensificat spre sfârșitul primei săptămâni de boală, a apărut un ton nazal al vocii, iar respirația sforăit a apărut în timpul somnului. La internare, pacienta era în stare gravă și avea febră febrilă. Băiatul este letargic și adinamic. Pielea este palidă. Ganglionii limfatici au fost măriți brusc, conglomeratele de ganglioni limfatici cervicali au schimbat configurația gâtului. Respirația pe nas era complet absentă, efectuată pe gură, era „sforăit”, fața era umflată, pleoapele erau păstoase. Au fost detectate modificări ale sistemului cardiovascular: tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, zgomote înăbușite ale inimii. Membrana mucoasă a orofaringelui era hiperemică, amigdalele palatine erau în contact de-a lungul liniei mediane și pe ele existau depuneri peliculoase continue. Ficat +5 +5 +in/3, splina +5 de sub marginea arcului costal. Ficatul și splina erau sensibile la palpare și s-au observat dureri abdominale. În a 6-a zi a bolii s-au observat manifestări ale sindromului hemoragic: peteșii pe membrana mucoasă a cavității bucale și orofaringe, erupții petechiale pe trunchi, sângerări nazale. Temperatura corpului a ajuns la 41,2 ºС. În a 7-a zi de boală, a apărut îngălbenirea pielii și a sclerei, urina s-a întunecat și fecalele s-au decolorat.
52% din celulele mononucleare atipice au fost detectate în sângele periferic. În testul biochimic de sânge - creșterea activității ALT la 483 U/l și AST la 467 U/l. Reacția Paul-Bunnell-Davidson este pozitivă. IgM anti-EBV EA, Ig G anti-EA EBV, Ig M anti-VCA EBV au fost detectate în serul sanguin; anti-VCA EBV Ig G.
ADN-ul EBV a fost detectat în sânge, salivă și urină.
Răspunde la următoarele întrebări:
Faceți un diagnostic clinic detaliat.
Pe baza ce simptome clinice și rezultate de laborator a fost pus diagnosticul clinic?
Numiți sursa și calea posibilă de infecție.
Pe baza ce date putem judeca momentul infectării?
Ce simptome principale au determinat severitatea bolii?
Ce altceva stări patologice, cu excepția celor identificate în a acestui copil, sunt caracteristice formei viscerale de mononucleoză infecțioasă?
Leziunile hepatice sunt caracteristice acestei boli?
Care este efectul virusurilor herpetice tipurile IV, V și VI asupra sistemului imunitar?
Care este motivul pentru rezultatul pozitiv al testului Paul-Bunnell-Davidson la acest pacient?
Ce alte reacții cu anticorpi heterofili sunt folosite pentru a diagnostica mononucleoza infecțioasă?
Care este prognosticul pentru acest copil?
Ce medicamente etiotrope pot fi utilizate în acest caz?
Care sunt metodele specifice de prevenire? Epstein-Barr viral exista infectii in prezent?
Răspunsuri standard la sarcina de testare
1. Mononucleoza infecțioasă Epstein-Barr de etiologie virală. Tipic. Forma severă.
2. Exprimat simptome de intoxicație, febră, manifestări ale sindromului limfoproliferativ: mărirea semnificativă a ganglionilor limfatici, ficatului și splinei, afectarea orofaringelui, apariția sindromului hemoragic, icter. În testul de sânge - apariția celulelor mononucleare atipice (52%), detectarea în serul sanguin a anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M; anti-VCA EBV Ig G. Detectarea ADN-ului EBV în sânge, salivă, urină, rezultat pozitiv al reacției Paul-Bunnell-Davidson, creșterea activității hepatocelulare (ALAT, AST).
3. Sursa de infecție poate fi un pacient cu mononucleoză infecțioasă sau un purtător al virusului Epstein-Barr.
4. În acest caz, putem crede că infecția a apărut nu mai devreme de 1 lună în urmă.
5. Simptome de intoxicație, febră, limfadenopatie, afectarea orofaringelui, hepatosplenomegalie, sindrom hemoragic, icter, apariția a 52% din celulele mononucleare atipice în sângele periferic.
6. Leziuni ale sistemului nervos central, rinichilor, glandelor suprarenale și altor organe vitale. Forma viscerală a mononucleozei infecțioase se termină adesea cu moartea.
7. Da. Acum s-a dovedit în mod convingător că virusul Epstein-Barr este un agent patogen hepatotrop fără îndoială.
8. Mononucleoza infecțioasă poate fi considerată ca o boală a sistemului imunitar datorită replicării virusurilor în limfocitele B și T și posibilei formări a unei stări de imunodeficiență. Virusul este conținut și reprodus în limfocitele B.
9. Rezultatul pozitiv al testului Paul-Bunnell-Davidson la acest pacient este asociat cu producerea de anticorpi IgM heterofili la antigenul EVV, care aglutinează eritrocitele de oaie.
10. Reacția Tomczyk - reacția de aglutinare a eritrocitelor bovine tripsinizate cu ser pacientului tratat cu extract de rinichi porcușor de Guineea. Reacția Hoff-Bauer este o reacție de aglutinare a eritrocitelor de cal cu serul pacientului pe sticlă.
11. Forma severă de mononucleoză infecțioasă în marea majoritate a cazurilor se termină cu recuperare.
12. Preparate de interferon alfa recombinant: „Viferon” în supozitoare, „Grippferon” intranazal, inductori de interferon (inclusiv „Cycloferon”), inhibitori ai replicării ADN-ului viral: aciclovir, imunoglobuline intravenoase („Octagam”, „Pentaglobin”, „Introglobină” , „Immobio”, „Pentaglobin”, etc.).
13. Metode de prevenire specifică a infecției virale Epstein-Barr nu au fost încă dezvoltate.
Conținutul articolului
Mononucleoza infectioasa(sinonime pentru boală: febră glandulare, boala Filatov, boala Pfeiffer, boala Turk, amigdalita monocitară etc.) - acută boală infecțioasă de natură virală, predominant cu mecanism de infecție prin aer, caracterizată prin febră, poliadenită (în special cervicală), amigdalita acută cu placă, mărirea ficatului și splinei, leucocitoză, limfomonocitoză, prezența celulelor mononucleare atipice (virocite).Date istorice despre mononucleoza infecțioasă
În 1885 p. N.F. Filatov a fost primul care a descris această boală ca o unitate nosologică independentă și ia dat numele de „inflamație idiopatică a glandelor limfatice”. În 1889 p. E. Pfeiffer a descris tabloul clinic al unei boli numite febră glandulare. Din 1962, a fost folosit un singur nume pentru această boală - mononucleoza infecțioasă. În 1964 p. M. Epstein și J. Wagg au izolat un virus asemănător herpesului, care se găsește în mod constant la pacienții cu mononucleoză infecțioasă.Etiologia mononucleozei infecțioase
Recent, natura virală a mononucleozei infecțioase a fost considerată cea mai probabilă. Majoritatea autorilor consideră că virusul Epstein-Barr, care aparține virusurilor limfoproliferative care conțin ADN, joacă un rol major în etiologia mononucleozei infecțioase. Virusul Epstein-Barr se manifestă nu numai în mononucleoza infecțioasă, ci și în alte boli - limfomul Burkitt, în care a fost izolat mai întâi, carcinomul nazofaringian și limfogranulomatoza. Anticorpii împotriva acestui virus se găsesc și în sângele pacienților cu lupus eritematos sistemic și sarcoidoză.Epidemiologia mononucleozei infecțioase
Sursa de infecție în mononucleoza infecțioasă sunt pacienții și purtătorii de virus. Se crede că agentul patogen este conținut în secrețiile cavității bucale și este excretat în salivă. Mecanism de transmisie- predominant în aer. Nu este respinsă posibilitatea transmiterii infecției prin contact, nutriție și transfuzie. Mononucleoza infecțioasă se înregistrează în principal la copii (2-10 ani) și tineri. La vârsta de peste 35-40 de ani, boala aproape că nu este observată. Contagiozitatea pacienților cu mononucleoză infecțioasă este relativ scăzută. Incidența este sporadică. Focarele epidemice apar rar. Sezonalitatea nu este determinată, dar majoritatea cazurilor de boală apar în sezonul rece. Imunitate după boală trecută persistente, fapt dovedit de absența cazurilor recurente ale bolii.Patogenia și patomorfologia mononucleozei infecțioase
Punctul de intrare pentru infecție este membrana mucoasă a nazofaringelui și a tractului respirator superior. Virusul mononucleozei infecțioase este tropic pentru țesutul limfoid și reticular, în urma căruia sunt afectați ganglionii limfatici, ficatul, splina și, într-o anumită măsură, măduva osoasă și rinichii. Limfogen, agentul patogen pătrunde în ganglionii limfatici regionali, unde se dezvoltă limfadenita primară. Dacă bariera limfatică este distrusă, apare viremia și procesul se generalizează. Următoarea fază a patogenezei este infecțios-alergică, care determină cursul ondulat al bolii. Ultima fază este formarea imunității și refacerea.Deteriorarea țesutului limfoid și reticular duce la o creștere în sânge a numărului de limfocite, monocite și prezența limfocitelor monocytopodibnyh, care sunt numite diferit: celule mononucleare atipice, celule febrile glandulare, virocite și limfocite plasmatice etc.
Ultima data mare atentie se concentrează pe mononucleoza infecțioasă ca boală a sistemului imunitar. Virusul nu distruge celulele infectate (limfocitele B), ci stimulează reproducerea acestora; poate fi amestecat în limfocite pentru o lungă perioadă de timp. Fixarea agentului patogen pe suprafața limfocitelor B duce la activarea factorilor de apărare ai organismului. Acestea includ anticorpi circulanți împotriva antigenului de suprafață al virusului Epstein-Barr, limfocite citotoxice și celule natural killer. Principalul mecanism de distrugere a celulelor infectate în timpul mononucleozei infecțioase este formarea de celule T ucigașe citotoxice specifice care pot recunoaște celulele infectate. În timpul distrugerii intensive a limfocitelor B, pot fi eliberate substanțe care predetermina febra și au un efect toxic asupra ficatului. În plus, intră în limfă și sânge cantitate semnificativă antigeni virali care cauzează generale reactie alergica tip lent. Mononucleoza infecțioasă se caracterizează și prin activarea limfocitelor T - supresoare care suprimă reproducerea și în același timp diferențierea limfocitelor B. Acest lucru face imposibilă reproducerea celulelor infectate.
Histologic, este detectată hiperplazia generalizată a țesutului limfatic și reticular al tuturor organelor și sistemelor, precum și infiltrarea mononucleară, uneori necroză focală superficială în ficat, splină, rinichi și sistemul nervos central.
Clinica de mononucleoză infecțioasă
Perioada de incubație pentru mononucleoza infecțioasă variază de la 6-18 zile (până la 30-40 de zile). Uneori boala debutează cu o perioadă prodromală care durează 2-3 zile, în care apar oboseală, letargie, scăderea poftei de mâncare, dureri musculare și tuse uscată.În cazurile tipice, debutul bolii este acut, temperatura corpului crește la 38-39 ° C. Pacienții se plâng de dureri de cap, secreții nazale, dureri în gât la înghițire, transpirație.
Deja în primele 3-5 zile, caracteristic Semne clinice boli: febră, durere în gât (amigdalita acută), ganglioni limfatici măriți, dificultăți de respirație nazală, mărire a ficatului și a splinei.
Atrage atentia aspectul caracteristic un pacient cu mononucleoză infecțioasă - pleoapele și crestele sprâncenelor umflate, congestie nazală, gură întredeschisă, buze uscate și roșii, cap ușor aruncat înapoi, respirație răgușită, mărire vizibilă a ganglionilor limfatici. Febra în mononucleoza infecțioasă poate fi constantă, remisivă sau neregulată și uneori sub formă de undă. Durata perioadei febrile este de la 4-5 zile la 2-4 săptămâni sau mai mult.
Limfadenopatia este cel mai persistent simptom al bolii. În primul rând, ganglionii limfatici cervicali se măresc, în special cei localizați de-a lungul marginii posterioare a mușchiului sternocleidomastoid, la unghiul maxilarului inferior. Mărirea acestor noduri este vizibilă la distanță când capul este întors în lateral. Uneori ganglionii limfatici arată ca un lanț sau un pachet și sunt adesea localizați simetric, dimensiunea (diametrul) lor poate ajunge la 1-3 cm.Sunt elastici, moderat dureroși la atingere, nesudate între ele, mobile, pielea de deasupra lor este neschimbat. Este posibilă umflarea țesutului subcutanat (limfostaza), care se extinde în zona submandibulară, gât, uneori până la clavicule. În același timp, se detectează o creștere a ganglionilor limfatici axilari și inghinali. Mai rar observată este o creștere a ganglionilor limfatici bronhopulmonari, mediastinali și mezenterici.
Ca urmare a leziunii amigdalei faringiene, apare congestia nazală, dificultăți în respirația nazală și vocea se schimbă. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, aproape nu se observă scurgeri nazale în perioada acută a bolii, deoarece cu mononucleoza infecțioasă se dezvoltă rinita posterioară - este afectată membrana mucoasă a cornetului inferior, intrarea în partea nazală a faringelui.
Concomitent cu adenopatia, apar simptomele amigdalitei acute. Durerea în gât poate fi catarală, foliculară, lacunară, ulcerativ-necrotică, uneori cu formarea de plăci alb sidefat sau de culoare crem, iar în unele cazuri - filme fibrinoase care seamănă cu difteria. Plăcile se pot răspândi dincolo de amigdale, însoțite de o creștere a febrei sau restabilirea acesteia după o scădere anterioară a temperaturii corpului. Au fost descrise cazuri de mononucleoza infectioasa fara semne de amigdalita.
Mărirea ficatului și a splinei este una dintre cele simptome persistente mononucleoza infectioasa. La majoritatea pacienților, splina mărită este detectată deja din primele zile de boală; are o consistență relativ moale și atinge dimensiunea maximă în a 4-10-a zi de boală. Normalizarea dimensiunii sale are loc nu mai devreme de a 2-3-a săptămână de boală, după normalizarea dimensiunii ficatului. De asemenea, ficatul se mărește la maxim în a 4-a-10 zi de boală. În unele cazuri (15%), mărirea ficatului poate fi însoțită de o ușoară afectare a funcției sale, icter moderat.
La 5-25% dintre pacienții cu mononucleoză infecțioasă apare o erupție cutanată, care poate fi maculară, maculopapulară, urticariană, hemoragică. Momentul de apariție a erupției cutanate variază; durează 1-3 zile și dispare fără urmă.
Modificările în sângele pacienților cu mononucleoză infecțioasă sunt caracteristice. Leucopenia, care se poate manifesta în primele 2 zile de boală, este modificată de leucocitoză - 10-25 | 109 în 1 l. Numărul de celule mononucleare (limfocite, monocite) crește semnificativ (până la 50-80%); ESR-15-ZO mm/an. Cel mai trăsătură caracteristică este prezența celulelor mononucleare atipice (limfocite monocitare) - celule mononucleare atipice mature, variind ca mărime de la un limfocit mediu până la un monocit mare, care au un nucleu mare spongios. Protoplasma celulelor este largă, bazofilă și conține granule azurofile delicate. Numărul lor poate ajunge la 20% sau mai mult. Celulele mononucleare atipice se găsesc la 80-85% dintre pacienți. Apar în a 2-3-a zi de boală și se observă în sânge timp de 3-4 săptămâni, uneori până la 2 luni sau mai mult.
Nu există o clasificare uniformă a formelor clinice de mononucleoză infecțioasă. Există forme tipice și atipice. LA, forme atipice includ cazuri de boală când doar unele simptome tipice(de exemplu, poliadenită) sau cele mai semnificative semne care nu sunt tipice - exantem, icter, simptome de afectare a sistemului nervos și altele. Se observă un curs șters, asimptomatic al bolii.
In 10-15% din cazuri este posibila o recidiva a bolii (uneori mai multe), mai usoara, cu febra mai putin prelungita. Un curs prelungit al bolii - mai mult de 3 luni - este mult mai puțin frecvent.
Complicații se dezvoltă rar. Pot apărea otita medie, paraamigdalita și pneumonia, care este asociată cu adăugarea florei bacteriene. În unele cazuri pot fi observate rupturi splenice, anemie hemolitică acută, meningoencefalită, nevrite, poliradiculonevrite etc.
Prognosticul mononucleozei infecțioase
De obicei boala se termină recuperare totală. Moartea este foarte rară.Diagnosticul mononucleozei infecțioase
Principalele simptome ale diagnosticului clinic al mononucleozei infecțioase sunt febra, amigdalita acută, poliadenita, hepatosplenomegalia, limfocitoza, monocitoza și prezența celulelor mononucleare atipice în sânge. În cazurile îndoielnice, se folosesc teste serologice, care sunt diverse modificări ale heterohemaglutinarii. Dintre acestea, cea mai frecventă este reacția Paul-Bunnell, modificată de Davidson, care face posibilă detectarea anticorpilor heterofili împotriva eritrocitelor de oaie (titru diagnostic 1: 32 și mai mare) în serul sanguin al pacienților cu mononucleoză infecțioasă.Cea mai simplă și mai informativă este reacția Hoff-Bauer cu eritrocite de cal formalinizate pe o lamă de sticlă. Pentru a-l efectua, este necesară doar o picătură din serul de sânge al pacientului. Răspunsul este imediat. Reacția este pozitivă în 90% din cazuri. Ei folosesc, de asemenea, reacția de aglutinare a eritrocitelor de bovine tripsinizate cu serul de sânge al pacientului, care este pre-tratat cu extract de rinichi de cobai. La pacienții cu mononucleoză infecțioasă, această reacție este pozitivă în 90% din cazuri. Se utilizează, de asemenea, o reacție bazată pe capacitatea serului sanguin al unui pacient cu mononucleoză infecțioasă de a hemoliza eritrocitele bovine. Reacțiile date sunt nespecifice, unele dintre ele pot fi pozitive în alte boli, ceea ce le reduce valoarea diagnostică.
Diagnosticul diferențial al mononucleozei infecțioase
Mononucleoza infecțioasă se diferențiază de difterie, amigdalită, limfogranulomatoză, felinoză, leucemie acută, listerioză, hepatită virală, SIDA.Plăcile de pe amigdale cu mononucleoză infecțioasă seamănă adesea cu difteria. Cu toate acestea, plăcile de difterie se disting prin densitate mai mare, suprafață netedă și culoare alb-cenușie.
În mononucleoza infecțioasă, placa este ușor îndepărtată. Ganglionii limfatici regionali cu difterie sunt ușor măriți, nu există poliadenită și nici o mărire a splinei. Pe partea de sânge, difteria este caracterizată prin leucocitoză neutrofilă, iar mononucleoza infecțioasă este caracterizată prin limfomonocitoză și prezența celulelor mononucleare atipice.
Cu angina pectorală, spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, numai ganglionii limfatici regionali sunt măriți, splina nu este mărită și se observă leucocitoză neutrofilă.
Limfogranulomatoza are un curs lung, cu o curbă de temperatură ca un val, transpirație și mâncărime ale pielii. Ganglionii limfatici ajung dimensiuni mari decât în mononucleoza infecțioasă, nedureroasă, elastică la început și apoi densă. Nu există modificări în sângele periferic tipice mononucleozei infecțioase; eozinofilia este detectată destul de des în timpul exacerbărilor. În cazuri îndoielnice, este necesar să se efectueze studii histologice punctat măduvă osoasă, noduli limfatici.
Cu felinoză (limforeticuloză benignă, o boală de la zgârietură de pisică) limfocigoza și prezența celulelor mononucleare atipice în sânge sunt posibile, dar, spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, ele relevă un afect primar, o mărire izolată a ganglionilor limfatici, regională în raport cu poartă de intrare infectii, fara dureri in gat sau marirea altor ganglioni limfatici.
În unele cazuri de mononucleoză infecțioasă cu leucocitoză mare (30-109 la 1 l și mai sus) și limfocitoză (până la 90%), aceasta trebuie diferențiată de leucemia limfocitară acută. O evoluție aciclică a bolii, deteriorarea progresivă a stării pacientului, paloarea severă a pielii, scăderea numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei, trombocitopenia sunt principalele manifestări ale leucemiei limfocitare. Diagnosticul final se bazează pe analiza ganglionilor punctiform și a sternului.
Forma angino-septică a listeriozei, ca și mononucleoza infecțioasă, se caracterizează prin intoxicație semnificativă, dureri în gât, mărirea ganglionilor limfatici regionali și, posibil, o creștere a altor grupuri de ganglioni limfatici, ficat, splină și numărul de celule mononucleare din sânge. Prin urmare, este dificil să diferențiem aceste două boli. Cu toate acestea, dacă pacientul prezintă simptome conjunctivită purulentă, secreții nazale cu scurgeri intense, erupții cutanate polimorfe pe corp, dureri în gât, simptome meningeale, este posibil să se suspecteze listerioza.
Dacă mononucleoza infecțioasă este însoțită de icter, aceasta trebuie diferențiată de hepatita virală. Pacienții cu hepatită virală nu prezintă, de obicei, febră prelungită, poliadenită sau modificări biochimice pronunțate în serul sanguin ( activitate crescută aminotransferazele serice și alți indicatori), accelerarea VSH, celule mononucleare atipice în sângele periferic.
Uneori devine necesară diferențierea mononucleozei infecțioase de SIDA, care se caracterizează și prin mărirea ganglionilor limfatici și febră. Totuși, spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, SIDA apare cu limfadenopatie prelungită din cauza măririi a două sau mai multe grupuri de ganglioni limfatici, febră intermitentă sau persistentă, diaree, scădere în greutate, transpirație, letargie și leziuni ale pielii. La cercetare imunologică sângele pacienților cu SIDA arată o scădere a numărului de limfocite T-ajutoare, o scădere a raportului dintre T-helper și T-supresori, o creștere a nivelului de imunoglobuline serice, o creștere a numărului complexe imune, circuland.
Tratamentul mononucleozei infecțioase
Terapia specifică pentru mononucleoza infecțioasă nu a fost dezvoltată, astfel încât în practică se efectuează un tratament simptomatic, desensibilizant și restaurator. Antibioticele sunt utilizate numai în cazurile în care febra durează mai mult de 6-7 zile, manifestările amigdalitei sunt pronunțate și sunt însoțite de o creștere semnificativă a ganglionilor limfatici amigdalian.Pentru tratamentul pacienților cu forme severe se folosesc glicocorticosteroizi, a căror bază de prescripție este substratul morfologic al bolii (hiperplazia țesutului limfoid). Se efectuează detoxifierea. În toate cazurile, este necesară gargara cu soluții de rivanol, iodinol, furatsilin și altele. antiseptice.
