Broncofonia, voce tremante. Valore diagnostico del loro indebolimento e rafforzamento

ESEMPIO DI DESCRIZIONE DI UNO STUDIO OBIETTIVO DEGLI ORGANI RESPIRATORI NELLA CASE ANAMNESICA EDUCATIVA

broncofonia

La broncofonia è uno dei metodi per studiare gli organi respiratori, che consiste nell'analisi della condotta del discorso sussurrato sulla superficie del torace.

Broncofonia è l'equivalente di una voce palpabile che trema. I meccanismi della broncofonia e del tremito della voce sono gli stessi. Tuttavia, la broncofonia ha vantaggi prima del tremito della voce, che non è sempre sentito dalla mano, nei pazienti debilitati con voce bassa, nelle persone con voce alta, più spesso nelle donne, e non cambia con un piccolo valore del processo citologico. La broncofonia è più sensibile.

Tecnica la definizione di broncofonia è la seguente: il taglio del fonendoscopio viene applicato al torace in aree strettamente simmetriche (dove viene eseguita l'auscultazione). Dopo ogni applicazione, al paziente viene chiesto di sussurrare parole contenenti suoni sibilanti (ad esempio, “una tazza di tè” | mi “sessantasei”).

NB! Normalmente, la broncofonia è negativa. Il sussurro viene eseguito sul petto molto debolmente (le parole sono indistinguibili e sono percepite come un rombo indistinto), ma ugualmente su entrambi i lati in punti simmetrici.

\/ Cause di aumento della broncofonia (positiva). lo stesso del tremore della voce: compattazione del tessuto polmonare, cavità nel polmone comunicante con il bronco, pneumotorace aperto, atelettasia da compressione.

In esame petto della forma corretta, simmetrico. Le fosse sopra e succlavia sono moderatamente espresse. Il decorso delle costole è normale, gli spazi intercostali non sono dilatati. La frequenza respiratoria è di 16-20 al minuto, i movimenti respiratori sono ritmici, di media profondità. Entrambe le metà del torace partecipano uniformemente all'atto di respirare. Predomina la respirazione addominale (difficile nelle donne) o mista. Il rapporto tra la durata delle fasi di inspirazione ed espirazione non è disturbato. La respirazione è silenziosa, senza la partecipazione dei muscoli ausiliari.

Alla palpazione il petto è elastico, flessibile. L'integrità delle costole non è rotta, il dolore delle costole e degli spazi intercostali non viene rilevato. Il tremito della voce è espresso moderatamente, lo stesso sulle parti simmetriche del torace.

Con percussioni comparative un chiaro suono polmonare è determinato su tutta la superficie dei polmoni.

(Se vengono rilevati cambiamenti nel suono delle percussioni, indicarne la natura e la localizzazione).

Con percussioni topografiche:

a) i bordi inferiori dei polmoni lungo le linee medio-clavicolari passano lungo la VI costola (non determinata a sinistra), lungo l'ascellare anteriore - lungo la VII costola, lungo l'ascellare media -
lungo l'VIII costola, lungo l'ascellare posteriore - lungo la IX costola, lungo lo scapolare - lungo l'X costola, lungo il paravertebrale - a livello del processo spinoso dell'XI vertebra toracica;

b) escursione del bordo polmonare inferiore lungo le linee ascellari medie - 6-8 cm su entrambi i lati;

c) l'altezza della posizione eretta delle cime dei polmoni destro e sinistro davanti - 3-4 cm sopra le clavicole, dietro - a livello del processo spinoso della VII vertebra cervicale;

d) la larghezza delle cime dei polmoni (campi di Krenig) - 4-7 cm su entrambi i lati.

All'auscultazione la respirazione visicolare è determinata sopra i polmoni su entrambi i lati (la respirazione laringo-tracheale può essere udita nella parte superiore dello spazio interscapolare fino al livello della IV vertebra toracica). I suoni respiratori avversi (chritz, crepitio, sfregamento pleurico) non si sentono.

Broncofonia negativo su entrambi i lati. (In caso di rilevamento di fenomeni auscultatori patologici, è necessario indicarne la natura e la localizzazione).

I metodi di ricerca a raggi X sono ampiamente utilizzati nella diagnosi delle malattie dell'apparato respiratorio.

Fluoroscopia E radiografia ci permettono di determinare il moncone dell'ariosità dei polmoni, per rilevare focolai di ombreggiatura (infiammazione, tumore, infarto polmonare, ecc.), cavità nei polmoni, liquido nella cavità pleurica e altre condizioni patologiche (Fig. 83). Radiologicamente è possibile determinare la natura del fluido nella cavità pleurica: se il fluido è infiammatorio (essudato), il bordo superiore dell'oscuramento si trova lungo una linea obliqua (dal lato in basso al mediastino); se è un trasudato, il vertice è "III livello di oscuramento orizzontale.

Riso. 83. Radiografie:

a - polmonite del lobo superiore del lato destro, B- carcinoma polmonare broncogeno, v- pleurite essudativa sinistra

Tomografia consente di determinare l'esatta localizzazione (profondità) del processo patologico, che è di particolare importanza prima dell'intervento chirurgico.

broncografia viene utilizzato per studiare i bronchi e consente di rilevare l'espansione, la protrusione dei bronchi nelle bronchiectasie (Fig. 84), il tumore dei bronchi, il suo restringimento, il corpo estraneo, ecc.

Fluorografia eseguito per la rilevazione primaria della patologia polmonare.

Metodi endoscopici sono usati per diagnosticare bronchiti, bronchiectasie, tumori bronchiali, ascesso polmonare centrale, erosioni, ulcere della mucosa bronchiale (broncoscopia), così come per esaminare la pleura, separazione delle aderenze tra di loro (toracoscopia), prelievo di materiale per una biopsia, ecc. I metodi funzionali per la diagnosi dell'apparato respiratorio (spirometria, spirografia, pneumotacometria, flussometria di picco) consentono di rilevare l'insufficienza respiratoria in presenza dei suoi primi sintomi, nonché di valutare l'efficacia della terapia .

Metodi di ricerca di laboratorio hanno un grande vessillo nella diagnosi di patologia dell'apparato respiratorio.

UAC viene eseguito per tutti i pazienti e consente di rilevare i segni di vari processi patologici:

V leucocitosi con spostamento a sinistra, aumento della VES - con polmonite, bronchite cronica, malattie polmonari suppurative;

V leucocitosi, linfopenia, monocitosi, aumento della VES nella tubercolosi;

Anemia V - con cancro ai polmoni;

V leucopenia e aumento della VES - con polmonite influenzale;

V eritrocitosi, aumento dell'emoglobina e rallentamento del CO") ■
con enfisema.

Analisi dell'espettorato, liquido pleurico contiene molte informazioni utili sulla malattia del paziente. L'interpretazione dei dati di questi studi è stata data nel cap. 3.

Biglietto 1

1. Cambiamenti nella composizione dell'urina nelle malattie. L'analisi delle urine comprende la valutazione della sua composizione chimica, l'esame microscopico del sedimento urinario e la determinazione del pH delle urine.

Proteinuria- escrezione di proteine ​​nelle urine. La proteina predominante nella maggior parte nefropatiaè l'albumina, le globuline, le mucoproteine ​​e le proteine ​​di Bence-Jones vengono rilevate meno spesso. Le cause principali della proteinuria sono le seguenti: 1) un'aumentata concentrazione di proteine ​​normali (ad esempio iperproteinemia nella leucemia mielomonocitica) o patologiche (proteinuria di Bence-Jones nel mieloma multiplo); 2) aumento della secrezione tubulare di proteine ​​(proteinuria di Tamm-Horswell); 3) una diminuzione del riassorbimento tubulare delle proteine ​​filtrate in quantità normale; 4) un aumento del numero di proteine ​​filtranti dovuto ad una variazione della permeabilità della filtrazione glomerulare.

La proteinuria è divisa in intermittente (intermittente) e persistente (costante, stabile). Con proteinuria intermittente, i pazienti non mostrano alcuna compromissione della funzionalità renale e nella maggior parte di essi la proteinuria scompare. La proteinuria persistente è un sintomo di molte malattie renali, incluso il danno renale con malattie sistemiche Per controllare lo sviluppo del quadro clinico della malattia, viene misurata la quantità di proteine ​​​​escrete al giorno. Normalmente vengono escreti meno di 150 mg/die. L'aumento della proteinuria giornaliera a 3,0-3,5 g/giorno è un segno di esacerbazione della malattia renale cronica, che porta rapidamente a una violazione della composizione proteica del sangue (ipoproteinemia e ipoalbuminemia).

La proteinuria può svilupparsi in persone sane con camminata prolungata e corsa su lunghe distanze (proteinuria in marcia), con prolungata posizione verticale corpo (proteinuria ortostatica) e febbre alta.

Glicosuria- escrezione di glucosio nelle urine - normalmente non supera 0,3 g/die. La causa principale della glicosuria è l'iperglicemia diabetica nel normale passaggio del glucosio attraverso i filtri renali. Se la funzione dei tubuli renali è compromessa, la glicosuria può essere normale. concentrazione di glucosio nel sangue.

Chetonuria- la comparsa di corpi chetonici (acido acetoacetico e acido B-idrossibutirrico) è un segno di acidosi metabolica, che si verifica con diabete mellito, fame e talvolta con intossicazione da alcol.

pH delle urine normalmente leggermente acido. È importante per la formazione di calcoli: fortemente acidi - urati, alcalini - fosfati.

2. Tachicardia parossistica. Questo è un attacco di aumento improvviso della frequenza cardiaca superiore a 140 / min. Dura da pochi secondi a diverse ore, e talvolta giorni e settimane Gli attacchi di PT possono svilupparsi in persone sane con l'abuso di tè forte, caffè, alcol o fumo eccessivo e in pazienti con ipertensione, malattia coronarica, infarto miocardico, cuore polmonare, ecc. d. Tachicardia parossistica sopraventricolare. L'insorgenza di tachicardia parossistica sopraventricolare è associata al meccanismo di rientro (tachicardia reciproca) negli atri e nel nodo atrioventricolare con la partecipazione di un percorso aggiuntivo. Un meccanismo più raro è possibile, a causa dell'aumentato automatismo delle cellule del sistema di conduzione. La frequenza del ritmo è di 140–190/min. L'impulso di depolarizzazione si propaga anterogradamente, quindi l'onda P si trova davanti al complesso QRS. Ma di solito è deformato, può essere bifasico, a volte negativo nelle derivazioni II, III e aVF quando si verifica un focus ectopico nelle sezioni inferiori degli atri. L'intervallo PQ e il complesso QRS sono normali.

Con tachicardia parossistica dal nodo atrioventricolare, la frequenza del polso è 140-250 / min. Il rientro nel nodo atrioventricolare provoca tachicardia parossistica nel 60% dei casi. Una variante simile sorge a causa della dissociazione atrioventricolare in due percorsi funzionalmente disconnessi. Durante SVT, gli impulsi sono condotti anterogradi in uno di questi percorsi e retrogradi nell'altro. Di conseguenza, gli atri e i ventricoli si attivano quasi contemporaneamente. L'onda P si fonde con il complesso QRS e non viene rilevata sull'ECG. Il complesso QRS nella maggior parte dei casi non cambia. Con il blocco nel nodo atrioventricolare stesso, il circuito di rientro viene interrotto e non si verifica SVT. Il blocco a livello del fascio di His e dei suoi rami non influisce sull'SVT.

Esiste una variante della tachicardia parossistica dal nodo atrioventricolare con eccitazione atriale. Sull'ECG, un'onda P negativa viene registrata dopo il complesso QRS nelle derivazioni II, III e aVF.

La seconda causa più comune di SVT è la sindrome di Wolff-Parkinson-White.Ci sono ovvi modi veloci e nascosti. A ritmo sinusale l'eccitazione si diffonde anterograda lungo un percorso chiaro. Si sviluppa un'eccitazione prematura dei ventricoli, che si riflette sull'ECG dalla presenza di un'onda delta e da un accorciamento dell'intervallo P-Q. L'impulso viene eseguito solo retrogrado lungo il percorso nascosto, quindi, nel ritmo sinusale, non ci sono segni di preeccitazione ventricolare, l'intervallo P-Q e il complesso QRS non sono modificati.

Tachicardia parossistica ventricolare(VPT) è un inizio improvviso di un attacco di tachicardia, la cui fonte dell'impulso ectopico si trova nel sistema di conduzione dei ventricoli: il fascio di His, i suoi rami e le fibre di Purkinje. È osservato in pazienti con infarto miocardico acuto, in pazienti con malattia coronarica e ipertensione; con difetti cardiaci complicati da CHF; con cardiomiopatie e sindrome del QT lungo; con tireotossicosi, tumori e contusioni del cuore. Con VT, il ritmo nella maggior parte dei pazienti è corretto, ma il corso dell'eccitazione dei ventricoli è bruscamente disturbato. Innanzitutto, viene eccitato il ventricolo, in cui si trova il fuoco ectopico dell'eccitazione, quindi, con un ritardo, l'eccitazione passa all'altro ventricolo. Secondariamente, anche il processo di ripolarizzazione dei ventricoli è bruscamente disturbato. L'ECG mostra i cambiamenti nel complesso QRS, nel segmento S-T e nell'onda T. Con VT, il complesso QRS è deformato e allargato, la sua durata è superiore a 0,12 s. Il segmento S-T e l'onda T sono discordanti rispetto all'onda principale del complesso QRS. Se il dente principale del complesso è l'onda R, l'intervallo S-T si sposta al di sotto dell'isolina e l'onda T diventa negativa. Se il dente principale del complesso è l'onda S, allora l'intervallo S-T si trova sopra l'isolina e l'onda T è positiva.

Allo stesso tempo, si sviluppa la dissociazione atrioventricolare, la cui essenza risiede nella completa disunione dell'attività degli atri e dei ventricoli. Ciò è dovuto all'impossibilità di condurre un impulso retrogrado agli atri. Pertanto, gli atri sono eccitati da impulsi provenienti dall'atrio. Di conseguenza, gli atri sono eccitati e contratti a causa di impulsi normali e i ventricoli a causa di impulsi che si verificano con alta frequenza nei focolai ectopici. I ventricoli si contraggono più frequentemente degli atri.

Compito 8: cardiopatia ischemica. Angina pectoris HI di nuova insorgenza Esami: sangue per marcatori

Biglietto 2

Rumore di sfregamento del pericardio.

Rumore di sfregamento del pericardio si verifica quando i fogli del pericardio cambiano, diventano ruvidi e durante l'attrito causano

fare rumore. Il rumore di attrito pericardico si osserva con pericardite (masse fibrinose sui fogli pleurici), con disidratazione con uremia (deposizione di cristalli di urea sui fogli pleurici). Si sente nella zona di assoluta ottusità del cuore in entrambe le fasi dell'attività cardiaca, quando vengono premuti con uno stetoscopio, aumentano. Volubile. Soffi pleuropericardici sono associati a cambiamenti infiammatori nella pleura adiacente al sacco cardiaco. Cabine a lavoro del cuore, fase sistolica e aumentano con la respirazione. Soffi cardiopolmonari di solito coincidono con la sistole del cuore e sono sistoliche. La loro presenza è dovuta al movimento dell'aria nei bordi dei polmoni adiacenti al cuore; durante l'inalazione, l'aria tende a riempire lo spazio libero tra la parete toracica anteriore e il cuore. Sentito sul leone. relativo al bordo. cuore stupidità.

2. Ipertensione portale- un aumento della pressione nel sistema della vena porta causato da un flusso sanguigno alterato nei vasi portali, nelle vene epatiche o nella vena cava inferiore. A seconda delle cause, si distingue in intraepatico, sopraepatico e subepatico.

Ipertensione intraepatica (blocco sinusoidale), caratterizzata da elevata pressione epatica venosa. La causa principale delle difficoltà del flusso sanguigno intraepatico è la cirrosi epatica, in cui i falsi lobuli risultanti a causa della fibrosi hanno una propria rete sinusoidale, che differisce dai normali lobuli epatici. I campi di tessuto connettivo nello spazio interlobulare comprimono le ramificazioni della vena porta e sezionano la rete sinusoidale del fegato. L'ipertensione subepatica (blocco presinusoidale) è causata dal blocco dell'afflusso portale, che si sviluppa con l'occlusione della vena porta o dei suoi rami a seguito di trombosi, compressione del tumore.

L'ipertensione sopraepatica (blocco postsinusoidale) si sviluppa quando vi è una violazione del deflusso di sangue attraverso le vene epatiche. Eziologia: occlusione venosa nella sindrome di Budd-Chiari, pericardite e trombosi della vena cava inferiore. Di conseguenza, la resistenza dell'intero sistema vascolare fegato, portando allo sviluppo graduale del quadro istologico della cirrosi epatica.

Ambulatorio per l'ipertensione portale. La triade delle sindromi: circolo venoso collaterale, ascite e splenomegalia. La circolazione collaterale fornisce il flusso sanguigno dalla vena porta alla vena cava superiore e inferiore, bypassando il fegato attraverso tre sistemi venosi: le vene dell'esofago, le vene emorroidali e le vene della parete addominale. Come risultato dell'aumento del flusso sanguigno, le vene si espandono, si formano nodi varicosi, che possono rompersi, portando a sanguinamento. Il sanguinamento dalle vene dell'esofago si manifesta con vomito sanguinante ("fondi di caffè") quando il sangue entra nello stomaco e feci catramose (melena) - quando entra nell'intestino. Il sanguinamento dalle vene emorroidarie dilatate si verifica meno frequentemente e si manifesta con impurità di sangue scarlatto nelle feci. Lo sviluppo dei collaterali nelle vene della parete addominale è accompagnato dalla formazione della "testa di Medusa".

Ascite- accumulo di liquido nella cavità addominale dovuto a ipertensione portale - è un trasudato formatosi a seguito dell'ultrafiltrazione da capillari dilatati. L'ascite si sviluppa lentamente ed è inizialmente accompagnata da flatulenza e disturbi dispeptici. Man mano che l'ascite si accumula, porta ad un aumento dell'addome, alla comparsa di ernie ombelicali e femorali, strie pallide e il volume del plasma circolante è disturbato.

Splenomegaliaè un segno distintivo dell'ipertensione portale. Una milza ingrossata può essere accompagnata da citopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia) come manifestazione della sindrome da ipersplenismo.

Attività 3: BPCO. Asma bronchiale, genesi mista. Corso persistente, lieve. Fase di esacerbazione. Bronchite cronica, semplice, ostruttiva, fase di esacerbazione. Enfisema dei polmoni. DN II grado.

Biglietto 3

Definizione di voce jitter viene eseguito posizionando i palmi delle mani su sezioni simmetriche del torace in una certa sequenza. Il paziente deve pronunciare parole contenenti la lettera "r". Le vibrazioni risultanti delle corde vocali e dell'aria vengono trasmesse attraverso i bronchi e il tessuto polmonare al torace sotto forma di vibrazioni. Le mani sono applicate al petto con l'intera superficie palmare. Negli uomini, il tremito della voce è più forte che nelle donne e nei bambini; il tremito della voce è più forte nelle parti superiori del torace e nella sua metà destra, specialmente sopra l'apice destro, dove il bronco destro è più corto; sul lato sinistro e nelle sezioni inferiori è più debole.

Indebolimento del tremore della voce: con chiusura completa del lume del bronco, che si verifica in caso di atelettasia ostruttiva; con l'accumulo di liquido e aria nella cavità pleurica; con ispessimento del torace. Aumento del tremito vocale: con compattazione del tessuto polmonare (infiltrato), con compressione del polmone (atelettasia da compressione), con una cavità nel polmone, con una sottile parete toracica.

Broncofonia- questa è la conduzione di una voce dalla laringe lungo la colonna d'aria dei bronchi alla superficie del torace, che è determinata dall'ascolto del discorso sussurrato. In condizioni fisiologiche, si sente un discorso confuso e incomprensibile, il volume dei suoni è lo stesso su entrambi i lati in punti simmetrici. Aumento della broncofonia:

con compattazione del tessuto polmonare (sindrome da infiltrato infiammatorio, con polmonite pneumococcica, infiltrato tubercolare); con compattazione del tessuto polmonare dovuta alla compressione (sindrome da atelettasia da compressione); in presenza di cavità che risuonano e amplificano i suoni.

Broncofonia ridotta: con ispessimento del muro con eccessiva deposizione di tessuto adiposo; in presenza di liquido o aria nella cavità pleurica; con blocco del lume del bronco (atelettasia ostruttiva); con maggiore ariosità del tessuto polmonare (enfisema); quando si sostituisce il tessuto polmonare con un altro non portatore d'aria (tumori, echinococco

cisti, ascesso polmonare in fase di formazione, cancrena).

Blocco delle gambe del fascio di His.

Ci sono i seguenti blocchi:

Blocchi a raggio singolo: a) gamba destra; b) ramo anteriore sinistro; c) ramo posteriore sinistro.

Blocco a due raggi: a) gamba sinistra; b) gamba destra e ramo anteriore sinistro; c) gamba destra e ramo posteriore sinistro.

Biglietto 1.

1 domanda.Per metodi soggettivi di esame è l'interrogatorio del paziente. L'interrogatorio del paziente inizia con il chiarimento dei dati del suo passaporto. Quindi l'interrogatorio inizia direttamente: 1) reclami al momento dell'esame: dolore (loro localizzazione, intensità, carattere, irradiazione, fattori provocatori, la media continuerà, l'effetto dei farmaci, manifestazioni concomitanti), temperatura (periodi di diminuzione / aumento , frequenza massima ), eruzione cutanea, naso che cola, edema, disturbi non specifici (debolezza, letargia, affaticamento, perdita di appetito). 2) anamnesi della malattia: quando sono comparsi i primi sintomi, le caratteristiche dei primi sintomi, se il paziente era stato trattato in precedenza, una breve descrizione dell'ostruzione dai primi sintomi al momento della visita, quali farmaci sono stati assunti, perché è andato dal medico, la dinamica dell'ostruzione sullo sfondo del trattamento ospedaliero. 3) Anamnesi di vita: ostruzione somatica subita (ictus, infarto, BA, DM, ulcere b.), trauma, intervento chirurgico; reazioni allergiche a h-l + intolleranza a lek.sr-in, condizioni di vita e lavoro; cattive abitudini; storia genealogica (genitori vivi, nonne, vita continuata, da cosa sono morti, avevano un'ostruzione cronica); storia epidemiologica (se aveva epatite, HIV, colera, tubercolosi, dissenteria, malaria, ecc., contatti con pazienti inf, viaggi fuori dal paese entro sei mesi, viaggi nei sentieri del paese, metodi invasivi di esame e trattamento); anamnesi ginecologica (informazioni sul ciclo mestruale, il numero di gravidanze e i loro esiti e decorso, informazioni sulla menopausa, la presenza di problemi ginecologici, dopo aver visitato un ginecologo). 4) Stato funzionale - informazioni sullo stato di tutti gli organi e sistemi al momento dell'esame. Scopri i cambiamenti nello stato di ciascun sistema: organi respiratori (tosse, mancanza di respiro, dolore toracico, emottisi, ecc.); circolazione sanguigna (dolore, mancanza di respiro, palpitazioni, interruzioni, ecc.); digestivo (appetito, nausea, vomito, bruciore di stomaco, dolore, diarrea, costipazione, ecc.); urinario (aumento della minzione dolorosa, ritenzione urinaria, sangue nelle urine, ecc.); sistema nervoso(sonno, vertigini, mal di testa, irritabilità, memoria, ecc.); organi di senso (udito, vista, ecc.).

2Domanda La tachicardia parossistica è un insorgenza improvvisa e arresto improvviso dell'attacco cardiaco con una frequenza di 150-300 battiti al minuto, mentre il ritmo rimane corretto. Esistono 3 forme: a) atriale, b) nodale, c) ventricolare. Le forme atriali e nodulari sono combinate in una forma sopraventricolare. L'eziologia è simile a quella dell'extrasistole, ma il Pt atriale è più spesso associato ad un aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico e ventricolare - con gravi alterazioni distrofiche nel miocardio. Eziologia: a volte il Pt si verifica in giovani apparentemente sani (tachicardia ventricolare idiopatica). La causa più comune è la cardiopatia ischemica cronica (circa il 70%). Il PT si verifica anche nei pazienti nella fase acuta dell'infarto del miocardio. Tuttavia, spesso dura pochi secondi o minuti e scompare da solo. Un'altra causa di Pt è l'intossicazione da glicosidi cardiaci (circa il 20% dei casi). Tra le altre cause di Pt - difetti cardiaci reumatici e congeniti, miocardite, cardiomiopatia, sindrome da prolasso valvola mitrale, sindrome di allungamento congenito dell'intervallo QT, irritazione meccanica del cuore (durante interventi chirurgici, cateterizzazione cardiaca, arteriografia coronarica), feocromocitoma, forti emozioni negative (paura), complicazione della terapia con chinidina, isadrina (isoproterenolo), adrenalina (epinefrina ), alcuni anestetici, mezzi psicotropi (fenotiazidi). Clinica: l'attacco si sviluppa improvvisamente, l'attività cardiaca passa a un ritmo diverso. La frequenza cardiaca con forma ventricolare di solito è compresa tra 150-180 impulsi al minuto, con forme atriali e nodali - 180-240 impulsi. Spesso durante un attacco, i vasi del collo pulsano. All'auscultazione, c'è un caratteristico ritmo pendolare (embriocardia), non c'è differenza tra I e II tono. La durata dell'attacco va da pochi secondi a pochi giorni. Il Pt nodale e atriale non ha un effetto significativo sul centro dell'emodinamica. Tuttavia, nei pazienti con malattia coronarica concomitante, l'insufficienza cardiaca può peggiorare e l'edema può aumentare. Il PT nodale e atriale aumenta la richiesta miocardica di ossigeno e può provocare un attacco di insufficienza coronarica acuta. Segni ECG: Con un nodo e forme atriali, i set QRS non vengono modificati. La forma dello stomaco dà un complesso QRS alterato (simile all'extrasistole ventricolare o al blocco della gamba sibilante). Con la forma sopraventricolare, l'onda P si fonde con la T. L'onda P non è determinata in condizioni di QRS alterato. Contrariamente alla forma sopraventricolare, il Pt ventricolare porta sempre all'insufficienza cardiaca, dà un quadro di collasso e può portare alla morte del paziente. La gravità della forma ventricolare è dovuta al fatto che: il Pt ventricolare porta a una violazione della contrazione sincrona degli atri e dei ventricoli.

3Domanda. La gastrite cronica è un'infiammazione della mucosa gastrica, accompagnata da una violazione della rigenerazione fisiologica dell'epitelio e, di conseguenza, dalla sua atrofia, disturbo della funzione motoria ed endocrina. A hron gastrite da norme o aumento di fun-th secretory di uno stomaco (antralny gastrite) l'epitelio superficiale di uno stomaco è sorpreso, le distruzioni in mucose, di regola, non succedono. Eziologia: 1) infezione dello stomaco Helicobacter pylori 2) disturbi alimentari (eccesso di cibo notturno, fibre, carenza di vitamine e proteine ​​negli alimenti, 3) cattive abitudini: alcolismo e fumo. Patogenesi e clinica: La patogenesi della gastrite antrale si basa sull'ipersecrezione di acido cloridrico e pepsina, moderato reflusso del contenuto duodenale. Zab-e procede con la produzione di acido pov (più spesso) o norms (meno spesso). Dalla mucosa gastrica in circa il 90% dei casi, Helicobacter pylori (HP). I pazienti avvertono dolore simile all'ulcera peptica (dolori affamati, lok-I più spesso nella metà destra della regione epigastrica, vengono fermati dagli antispastici). Dopo aver mangiato, hanno una sensazione di pesantezza interna. I pazienti lamentano costantemente bruciore di stomaco e sgradevoli eruttazioni. La maggior parte soffre di stitichezza. Diagnostica: esame endoscopico, che consente di chiarire la localizzazione, il carattere dei cambiamenti nella mucosa gastrica. Il criterio diagnostico assoluto per la malattia è il rilevamento del batterio stesso, i prodotti dell'attività vitale di Hp, nonché i segni morfici della gastrite hron nei campioni bioptici. Nello studio si nota un aumento della secrezione gastrica: nell'area del piloro con FGS - gonfiore delle pieghe, iperemia della mucosa, sanguinamento ed erosione nello strato sottomucoso, aumento del tono del piloro. antrum, il rilievo di SO è deformato, spesso un po 'ristretto, e le sue pieghe sono ispessite e ricoperte di muco incolore , il tono dello stomaco è aumentato, la peristalsi del dipartimento è indebolita. Trattamento: secondo gli schemi della terapia anti-helicobacter: terapia di prima linea - un bloccante della pompa protonica, claritromicina, amoxicillina, metronidazolo; terapia di seconda linea.

Biglietto 2.

1 domanda. La palpazione del polso viene eseguita sull'arteria radiale St. del polso: 1) simmetria su entrambe le mani (M.b. non è la stessa (pulsus differens) a causa di un'anomalia di sviluppo, obliterazione o lesione traumatica grandi vasi, che si estende dall'aorta); 2. Ritmo; 3) frequenza (m.b. raro (pulsus rarus), inferiore a 60, che si verifica negli atleti, così come con stenosi dell'orifizio aortico, blocco AV completo. Un aumento del polso di oltre 90 (pulsus frequens) si verifica con fisico attività, insufficienza vascolare, danno miocardico , febbre, ecc.); 4) riempimento (determinato dall'entità delle fluttuazioni dell'arteria palpabile durante il suo riempimento e dipende dalla gittata sistolica del ventricolo sinistro. Con una grande gittata cardiaca nel caso dell'insufficienza della valvola aortica, pleno pieno, vuoto-vuoto è dovuto a bassa gittata cardiaca, indicando un danno miocardico medio, filiforme-filiforme è spesso osservata nell'insufficienza vascolare acuta (svenimento, collasso, shock); 5) tensione (dura-durus ad alta pressione sanguigna, soft-mollis a bassa pressione sanguigna); 6) lo stato della parete vascolare al di fuori dell'onda del polso - normalmente non un palpo, un palpo con pronunciati cambiamenti sclerotici.

2Domanda. La compattazione del tessuto polmonare si riferisce alla comparsa nel polmone di varie dimensioni di aree senz'aria, sia di natura infiammatoria che non infiammatoria. Con la compattazione lobare, caratteristica della polmonite lobare, l'intero lobo del polmone è interessato da un processo infiammatorio che si trova allo stesso stadio di sviluppo. Il quadro patoanatomico differisce per stadi: 1) Lo stadio della marea dura da 12 ore a 3 giorni ed è caratterizzato da iperemia del tessuto polmonare, ridotta pervietà capillare con aumento dell'edema infiammatorio. Un gran numero di microrganismi è determinato nel fluido edematoso. elementi sagomati sangue (principalmente eritrociti) e versamento di proteine ​​plasmatiche (principalmente fibrina) negli alveoli e nei piccoli bronchi, l'area interessata diventa senz'aria, densa, di colore rosso. b) Nello stadio epatizzazione grigia durata da 7 a 9 giorni, il polmone sul taglio ha un colore giallo-grigiastro, gli alveoli sono pieni di un gran numero di neutrofili, in cui al microscopio si trovano microbi fagocitati 3) si manifesta lo stadio di risoluzione (7 giorni) dalla graduale dissoluzione della fibrina. C'è una desquamazione dell'epitelio alveolare, il riempimento degli alveoli con macrofagi che fagocitano i neutrofili contenenti microbi. La durata della fase dipende dalla prevalenza del processo, dalla terapia, dalla reattività dell'organismo, dalla virulenza del patogeno. Clinica: inizia, di regola, bruscamente, improvvisamente, con un tremendo brivido.LAMENTI: dolore al fianco, aggravato dalla respirazione profonda, a causa del coinvolgimento della pleura nel processo; gradualmente (poiché il lobo è spento dal respiro ) mancanza di respiro crescente; mal di testa, forte malessere; da 2-3 giorni, l'espettorato inizia a separarsi, dapprima scarso, viscoso, poi la sua quantità aumenta e acquisisce una tonalità rosso-marrone (espettorato "arrugginito". ISPEZIONE GENERALE: Il il paziente giace supino o sul fianco dolorante iperemia delle guance, spesso prevalentemente sul lato della lesione, gonfiore delle ali del naso durante la respirazione, eruzioni erpetiche sulle labbra; si nota spesso acrocianosi, rapida (a volte verso l'alto a 30-40 al minuto) si nota una respirazione superficiale. Percussione: il bordo destro della relazione del cuore dell'ottusità può spostarsi verso l'esterno (a causa di un aumento del pancreas, nello stadio della marea, un suono di percussione smussato-timpanico, nello stadio di altezza, un suono di percussione sordo, una diminuzione nella mobilità del bordo polmonare inferiore, nella fase di risoluzione, un suono di percussione smussato-timpanico, che si trasforma in un polmone chiaro. Auscultazione: c'è un accento del II tono sull'arteria polmonare (a causa di un aumento della pressione nella circolazione polmonare). Nella fase della marea, respirazione vescicolare indebolita, crepitio. Nello stadio dell'altezza, aumento del tremito della voce, respiro bronchiale, broncofonia positiva Nello stadio della risoluzione, respiro vescicolare indebolito, rantoli sonori gorgoglianti fini e umidi, crepitio Oscuramento alla radiografia, corrispondente all'intero lobo o sezione del segmenti.

3Domanda. L'ulcera peptica del duodeno è una malattia cronica che si verifica ciclicamente con la formazione di ulcere durante i periodi di esacerbazione. Un'ulcera è un difetto della mucosa intestinale (e talvolta dei tessuti sottostanti), i cui processi di guarigione sono compromessi o notevolmente rallentati. È caratterizzata da un decorso recidivante, cioè dall'alternanza di periodi di esacerbazioni (solitamente primaverili o autunnali) e periodi di remissione. L'ulcera guarisce con la formazione di cicatrici. Eziologia: violazione dei meccanismi nervosi che regolano la digestione; Violazioni dei meccanismi ormonali e digestivi del sistema pituitario-surrenale; Disturbi trofici locali nella mucosa duodenale; Lesioni croniche della mucosa (duodenite) I fattori aggravanti includono: ereditarietà (l'ulcera peptica nei parenti stretti viene rilevata nel 15-40% dei casi); cibo veloce e frettoloso, predominanza di carboidrati facilmente digeribili nella dieta, consumo eccessivo di cibi piccanti, ruvidi, irritanti; l'uso di forti bevande alcoliche e dei loro surrogati; il fumo. Clinica: A seconda della gravità, si distingue un decorso benigno, protratto (stabile) e progressivo della malattia. In un decorso benigno, il difetto ulcerativo è piccolo e superficiale, le recidive sono rare e non ci sono complicanze. Il trattamento conservativo dà un chiaro effetto positivo in circa un mese. Un corso prolungato è caratterizzato da un effetto incompleto del trattamento, dalla sua lunga durata; le ricadute sono possibili entro il primo anno. Il decorso progressivo è caratterizzato da un effetto minimo del trattamento, frequenti ricadute e sviluppo di complicanze. Caratterizzato da dolore, bruciore di stomaco, spesso vomito di contenuto gastrico acido poco dopo aver mangiato al culmine del dolore. Durante il periodo di esacerbazione, il dolore è quotidiano, si verifica a stomaco vuoto, dopo aver mangiato diminuisce o scompare temporaneamente e riappare dopo 1,5-2,5 ore Il dolore notturno non è raro. Il dolore viene fermato da antiacidi, anticolinergici, procedure termiche sulla regione epigastrica. Spesso l'ulcera peptica del duodeno è accompagnata da stitichezza. A palpazione dolore definito regione epigastrica, a volte una certa resistenza dei muscoli addominali. Uno studio scatologico determina il sanguinamento occulto. Con un'ulcera duodenale, l'acidità aumenta. Complicanze: sanguinamento, perforazione, penetrazione, deformità e stenosi, degenerazione dell'ulcera in cancro. Ricerca di laboratorio: Esame del sangue clinico (annotato lieve aumento il contenuto di emoglobina e globuli rossi, ma può anche essere rilevata anemia, che indica sanguinamento palese o nascosto. Leucocitosi e VES accelerata si verificano nelle forme complicate di ulcera peptica) Analisi delle feci per il sangue occulto. Con le ulcere del duodeno e del canale pilorico, di solito si notano indicatori aumentati (raramente normali) della produzione di acido. Metodo di ricerca a raggi X (deformità cicatriziale e ulcerosa del bulbo duodenale, disturbi della motilità gastroduodenale). Biopsia con successivo esame istologico del materiale ottenuto. Elettrogastroenterografia e manometria antroduodenale - consentono di identificare violazioni della motilità gastroduodenale. Trattamento: Compreso il trattamento delle riacutizzazioni, l'induzione delle remissioni, la terapia anti-ricaduta. Mezzi di base: 1) antisecretori (bloccanti dell'istamina e dei recettori muscarinici; 2) agenti antiacidi, 3) agenti protettivi.

Biglietto 3.

1 domanda. L'esame dell'area del cuore rivela alcuni dei sintomi caratteristici delle malattie cardiache. Questi includono: gobba cardiaca, pulsazioni visibili in vari reparti, vene varicose. Un battito dell'apice significativamente migliorato può essere determinato visivamente e mescolandolo a sinistra fornisce informazioni molto importanti, che sono ulteriormente supportate dalla palpazione e dalle percussioni. L'aumento della pulsazione nell'arteria polmonare è determinato da un'elevata ipertensione arteriosa polmonare. La pulsazione epigastrica è determinata nelle persone sane in posizione clinostatica ed è dovuta alla pulsazione regione addominale aorta. Con un respiro profondo, si indebolisce o non cambia. Con un respiro profondo, la pulsazione del ventricolo destro aumenta, poiché questo abbassa il diaframma e il ventricolo destro è più vicino alla regione epigastrica. Battito dell'apice (BT) cuore è dovuto alla pulsazione del suo apice (LV) L'apice del cuore si avvicina alla parete toracica ed esercita una pressione su di essa. Se l'apice del cuore è adiacente allo spazio intercostale, viene determinato il battito dell'apice. Se è adiacente alla costola, il battito apicale non è definito. Normalmente il diametro del TV non supera i 2 cm (compatto = non versato), è determinato nel 5° spazio intercostale, medialmente dalla linea medioclavicolare, non rinforzato. L'impulso cardiaco viene palpato nel 3° spazio intercostale a sinistra dello sterno. Il suo aspetto è associato all'ipertrofia del ventricolo destro.

Non c'è pulsazione retrosternale negli individui sani. È determinato dalla palpazione nella fossa giugulare con un'aorta allargata o allungata, insufficienza della valvola semilunare aortica.

La pulsazione epigastrica può dipendere dall'ipertrofia ventricolare destra, dalle fluttuazioni della parete dell'aorta addominale e dalla pulsazione del fegato. Con l'ipertrofia del pancreas, è localizzato sotto il processo xifoideo e va dall'alto verso il basso. In un aneurisma, l'addome aortico è risultato essere un po' più basso e diretto da posteriormente ad anteriormente. Il polso dell'addome dell'aorta può anche essere determinato in persone sane con una parete addominale sottile. La pulsazione del fegato, sentita nell'epigastrio, è trasferibile e vera. La trasmissione è dovuta alle contrazioni del pancreas ipertrofico. La vera pulsazione epatica si osserva nei pazienti con insufficienza della valvola tricuspide, quando vi è un flusso inverso di sangue dal PP nella vena cava inferiore e nelle vene epatiche (polso venoso positivo). Ogni contrazione del cuore lo fa gonfiare. C'è una pulsazione da destra a sinistra con il vero, dall'alto verso il basso con la marcia.

tremore diastolico- la palpazione determinava tremore del torace nella regione precordiale in fase diastole con alcuni difetti cardiaci, dovuti a flusso sanguigno turbolento attraverso le valvole interessate o aperture anomale. Osservazione con stenosi della mitra ("fusa di gatto"). Se il tremito dell'ODA in sistole è chiamato sistolico. Anche l'ODA si trova nella zona precordiale. Osservazione con gravi difetti cardiaci, accompagnati da un ruvido soffio sistolico.

2Domanda. Sindrome nevrotica- una condizione che si sviluppa con lesioni dei reni di varia origine, che portano a difetti dei capillari glomerulari. La sindrome nefrosica è caratterizzata da un complesso di sintomi nefrogeni: proteinuria, ipoalbuminemia, iperlipoproteinemia, lipiduria, edema. È una malattia della membrana glomerulare e/o podocitaria. La NS può essere una complicazione di qualsiasi malattia, a seguito della quale il gatto modifica la carica elettrostatica negativa della membrana basale o dei podociti o viola la loro struttura normale. Eziologia: glomerulonefrite acuta e cronica (NS primaria) infarto cronico (osteomielite, tubercolosi, sifilide, malaria, epatite virale), lesioni del sistema sanguigno, neoplasie maligne (bronchi, polmoni, stomaco, colon, ecc.), diabete mellito, malattia da autoaggressione immunitaria (LES) vasculite, ecc.), malattie da farmaci, uso di droghe, trapianti di rene (NS secondaria). Patogenesi: A causa del fattore causale, danno alle membrane e alle cellule dei glomeruli => reazioni immunoallergiche (un aumento del contenuto di Ig, componenti del sistema del complemento, complessi immunitari si trova nel sangue) + processo infiammatorio(disturbo della microcircolazione nel rene, aumento della permeabilità delle pareti dei microvasi, infiltrazione tissutale da parte dei leucociti, sviluppo di processi proliferativi) => aumento della permeabilità della barriera di filtrazione, aumento del riassorbimento tubulare delle proteine ​​con conseguente deterioramento => Eccessiva filtrazione delle proteine ​​in i glomeruli si combinano con il loro aumentato riassorbimento nei tubuli dei reni. In un decorso cronico, ciò porta a danni all'epitelio dei tubuli, allo sviluppo alterazioni distrofiche in essi e interruzione dei processi di riassorbimento e secrezione; Aumento della permeabilità delle pareti dei capillari glomerulari. Questi cambiamenti nella filtrazione e nel riassorbimento portano alla proteinuria. Denunce, contestazioni: debolezza generale, perdita di appetito, secchezza delle fauci, diminuzione della quantità di urina, dolore obiettivo, pesantezza nella regione della vita, gonfiore. In esame la pelle è pallida, fredda, il viso è gonfio, lieve edema, ascite, idrotorace, possibilmente edema cerebrale, pelle secca, desquamazione, screpolature, con trasudamento di liquido edematoso. Osservazione si sviluppa epatosplenomegalia, aritmia, mancanza di respiro, tachicardia, soffio sistolico all'apice. complicazioni: batteriche (polmonite, pleurite, sespis), epatite, trombosi venosa epatica, embolia polmonare, ipotiroidismo, anemia sideropenica, ipercoagulabilità. Diagnostica si basa sui cambiamenti identificati negli esami del sangue e delle urine (proteinuria, iperlipidemia, ipoproteinemia), su dati clinici. Trattamento: 1) Dieta - in caso di funzionalità renale compromessa, limitazione dell'assunzione di liquidi, assenza di sale, quantità di proteine ​​adeguata all'età, 2) Terapia infusionale (albumina, reopoliglyukin, ecc.), 3) Diuretici, 4) Eparina, 5) AB, 6) Corticosteroidi (prednisolone), 7) Citostatici.

3Domanda. . L'enfisema è una lesione dei polmoni, caratterizzata da una diminuzione delle proprietà elastiche del tessuto polmonare e da un aumento della sua ariosità. Eziologia- fattori che contribuiscono all'espansione degli spazi aerei: - tosse frequente (con bronchite cronica) - ostruzione cronica dei polmoni (asma bronchiale) - cronica infiammazione interstiziale - fattori genetici(deficit di a1-antitripsina)

Allungamento meccanico degli alveoli per maggior carico espiratorio (soffiatori di vetro) - inalazione di sostanze nocive o polvere - fumo - età avanzata del paziente. Anche bronchite cronica, accompagnata da tosse. Clinicamente- un graduale aumento della mancanza di respiro e una diminuzione della tolleranza all'esercizio. All'inizio della malattia, la mancanza di respiro scade har-a. Inoltre, con lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca, può diventare inspiratorio o misto. Cianosi di vario grado. All'esame obiettivo: 1) torace a forma di botte, partecipazione all'atto respiratorio dei muscoli ausiliari 2) diminuzione del volume dei movimenti respiratori del torace 3) debole conduzione della voce tremante; ) rantoli auscultatori prevalentemente secchi, aumento inalazione 7) Alla radiografia, l'espansione degli spazi intercostali. La disposizione orizzontale delle costole, un aumento della trasparenza del modello polmonare Dai primi segni di enfisema, ci sono: una diminuzione dell'escursione del bordo inferiore del polmone Si nota una graduale violazione della funzione respiratoria: una diminuzione in VC, un aumento del volume residuo, un aumento dell'ostruzione bronchiale, una forte diminuzione della capacità di diffusione del polmone. Trattamento: lotta con i fattori che causano Bronchite cronica o enfisema, cessazione del fumo, sollievo dal broncospasmo, esercizi fisici volti ad aumentare la tolleranza all'esercizio e allenare i muscoli respiratori, drenaggio posturale (in presenza di bronchiectasie), con lo sviluppo del cuore polmonare, ossigenoterapia.

Biglietto 4.

1 domanda. L'ottusità cardiaca relativa corrisponde alla dimensione reale del cuore ed è la sua proiezione sulla parete toracica anteriore. In questa zona viene rilevato un suono sordo. La percussione può essere eseguita nella posizione orizzontale e verticale del paziente. In primo luogo, viene determinato il margine destro dell'ottusità cardiaca relativa, che normalmente corre lungo il bordo destro dello sterno. Muovendo medialmente il plessimetro fino al confine della relativa ottusità, usando le percussioni più silenziose, trova il giusto confine dell'assoluta ottusità. Corrisponde all'aspetto di un sordo suono di percussione e normalmente passa lungo il bordo sinistro dello sterno. Il limite superiore è determinato lungo la linea verticale tra la linea sternale e parasternale sinistra.L'aspetto dell'ottusità del suono della percussione corrisponde al limite superiore dell'ottusità relativa (normalmente sulla 3a costola), inferiore con la percussione più debole, appare un suono sordo , che corrisponde al limite superiore dell'ottusità assoluta del cuore (normalmente sulla 4a costola). I confini della relazione e dell'ottusità assoluta del cuore a sinistra normalmente coincidono praticamente e si trovano sul bordo della W (nella 5a m / o, 1,5-2 cm medialmente dalla linea mediana sinistra).

Il fascio vascolare, formato dall'aorta e dall'arteria polmonare, normalmente non si estende oltre lo sterno. La determinazione dei suoi confini viene eseguita in 2 m / r successivamente a destra ea sinistra della linea mediana fino allo sterno fino a quando appare un suono sordo di percussione Lo spostamento dei confini del fascio vascolare verso l'esterno è notato con l'espansione o l'allungamento dell'aorta.

2Domanda. Compattazione focale dei polmoni, più comune con polmonite focale, è caratterizzato dalla presenza di lesioni polmonari infiammazione, pneumosclerosi, tra il gatto ci sono aree di tessuto polmonare normale o enfisematoso. Denunce, contestazioni; La mancanza di respiro come segno di insufficienza respiratoria appare solo con una lesione confluente di un intero lobo del polmone.Tosse, può essere espettorato purulento, temperatura sottofibrale, brividi, può essere dolore durante la respirazione (pleurite secca). Ispezione e palpazione: rossore focoso, in ritardo rispetto alle rispettive parti nell'atto di respirare. Percussione: Con la polmonite confluente, viene rilevato un suono di percussione sordo sull'area interessata, che può essere un tono timpanico sordo.I dati di percussione topografica dipendono dall'estensione della lesione e potrebbero non cambiare con una piccola area di compattazione Auscultazione: Al di sopra della zona di compattazione focale, ascolta il respiro affannoso (a volte vescicolare indebolito) e rantoli sonori, umidi e gorgoglianti. La respirazione rigida in questa situazione si forma a causa dell'imposizione di un vescicolare, ascolta l'area circostante di compattazione tessuto polmonare, sul bronco nel focolare stesso. I segni conclusivi della sindrome sono l'ottusità del suono delle percussioni e piccoli rantoli gorgoglianti sonori umidi sullo sfondo di respiro affannoso. Se il fuoco si è infiammato di nuovo ed è abbastanza grande, si determina un aumento del tremito della voce e si presume la broncofonia. La radiografia mostra un'eclissi focale nei polmoni.

3Domanda. G La lomerulonefrite (GN) è una malattia renale caratterizzata dall'infiammazione dei glomeruli, i glomeruli capillari situati nel tessuto di questo organo. Questa condizione può presentarsi con ematuria isolata e/o proteinuria; o come sindrome nefrosica, insufficienza renale acuta o insufficienza renale cronica. La GN può essere suddivisa in acuta, cronica e rapidamente progressiva. Con qualsiasi sviluppo, questa malattia è accompagnata da una ridotta circolazione del sangue nei reni con ritenzione idrica e salina nel corpo, spesso con lo sviluppo di un grave sovraccarico di liquidi e ipertensione arteriosa. GN acuta- questa è un'ostruzione allergica infettiva, nel risultato di quei gatti. glomeruli sono interessati. Eziologia - Streptococco β-emolitico gr. UN. Patogenesi - Allergia di 3 tipi. reazioni: la formazione di complessi immunitari, la loro sedimentazione sulla membrana delle cellule dei glomeruli renali → violazione dei processi di filtrazione proteica, sali . Clinica - i primi segni h/z 1-3 settimane. dopo una malattia infettiva. Sindrome extrarenale- debolezza, mal di testa, nausea, mal di schiena, brividi, ↓ appetito, 0 t del corpo a numeri elevati, pallore. sindrome urinaria - gonfiore sul viso, oliguria, ematuria (il colore della "brodola di carne"), ipertensione. Cronaca GN- questo è zab-ie con danno ai glomeruli renali. Eziologia - l'esito di AGN (streptococco β-emolitico), o si verifica con lupus eritematoso sistemico, epatite, morso di serpente. Patogenesi - meccanismo autoimmune: autoAt al tessuto del rene stesso. Clinica– Forma ematurica- grave ematuria, edema facciale, ipertensione arteriosa, segni di intossicazione generale, alterazioni del cuore, nella fase attiva - 0 t, VES accelerata, leucocitosi . Forma nefrosica- proteinuria (non selettiva, >3 g/l), ipo- e disproteinemia, iperlipedemia, ipercolesterolemia, edema (periferico, cavitario all'anasarca, sciolto). forma mista. Secondo il periodo - esacerbazione, remissione, clinica incompleta. Diagnostica- 1). Clinico dati 2). Analisi delle urine - eritrociti, proteine, cilindri, ↓ peso specifico. Test di Zimnitsky- ↓ diuresi, nicturia (predominante di notte). ↓ capacità di filtrazione dei reni per la creatinina Analisi generale di cr: leucocitosi, VES accelerata, anemia, azoto residuo, urea, ↓ albumina. Coagulogramma: ipercoagulazione. Am a streptococco (IgM e IgG), ↓ complemento. Biopsia con microscopia elettronica. Trattamento- 1). Riposo a letto rigoroso fino a ↓ edema e pressione sanguigna. 2). Dieta (↓Na, proteine ​​e acqua). 3). Gli antibiotici sono penicilline. 3). Corticosteroidi - prednisolone - per la sindrome nefrosica. 4). Citostatici. 5). Anticoagulanti di azione indiretta - eparina. 6). Agenti antipiastrinici. 7). FANS 8). Farmaci antipertensivi - captopril, enalopril. 9). Diuretici, vitamine. 10). Emodialisi. Trattamento dispensario- 5 anni.

Biglietto 5.

1 domanda. Ascoltare il cuore è il più importante dei metodi fisici di studio del sistema cardiovascolare. Durante l'auscultazione vengono valutati i suoni che emergono dal cuore durante il suo lavoro (toni, rumori). Proiezione delle valvole cardiache sulla parete toracica anteriore: 1) la valvola bicuspide è proiettata sul lato sinistro dello sterno a livello della cartilagine della IV costola; 2) la valvola tricuspide è proiettata sulla V cartilagine costale a destra; 3) le valvole aortiche sono proiettate sulla metà dello sterno a livello della terza costola cartilaginea; 4) le valve dell'arteria polmonare sono proiettate sulla III cartilagine costale a sinistra al margine dello sterno. Ordine di ascolto: 1) valvola bicuspide - l'apice del cuore; 2) valvola aortica - II spazio intercostale a destra; 3) valvola arteriosa polmonare - II spazio intercostale a sinistra; 4) tricusto - nel punto in cui il processo xifoideo è rivettato allo sterno; 5) Punto di Botkin - cartilagini costali III-IV sul bordo dello sterno.In educazione tono sono coinvolti tre fattori: contrazione del miocardio ventricolare (fattore muscolare); il fattore valvolare è associato a fluttuazioni nelle cuspidi delle valvole atrioventricolari chiuse; oscillazioni dell'aorta e dell'arteria polmonare (fattore vascolare). II tono sorge a causa della tensione delle valvole delle valvole chiuse dell'aorta e dell'arteria polmonare (fattore valvolare), nonché delle fluttuazioni dell'aorta e dell'arteria polmonare alla fine della sistole ventricolare (fattore vascolare). Forse la comparsa di toni aggiuntivi: "ritmo di galoppo", "ritmo di quaglia". Il ritmo del galoppo è associato all'apparizione del tono III o IV e ricorda il suono degli zoccoli di un cavallo al galoppo. Questi toni sono dovuti a una diminuzione del tono del muscolo cardiaco: III tono appare al momento del riempimento passivo del ventricolo sinistro all'inizio della diastole e IY è associato al suo rapido riempimento di sangue durante la contrazione dell'atrio sinistro. Un ritmo a tre termini con un tono III aggiuntivo forma un "ritmo di galoppo" proto-diastolico, e con un tono IY, un "ritmo di galoppo" presistolico si trova meglio all'apice del cuore o nel 3-4 m / r a sinistra dello sterno. Un altro tipo di ritmo in tre parti è il "ritmo della quaglia". Con la stenosi mitralica, i lembi della valvola mitrale diventano sclerotici, crescono insieme lungo i bordi e non possono aprirsi liberamente, ma si piegano solo verso il ventricolo sinistro sotto l'azione dell'alta pressione nel ventricolo sinistro. Questa deflessione è accompagnata da un suono caratteristico (clic) che segue il II tono. La combinazione di tono forte ("applauso") I tono, II tono e "clic mitralico" forma un ritmo a tre termini "ritmo di quaglia". Divisione dei toni - intervallo m / y componenti 0,05-0,06 s, biforcazione - 0,06-0,08.

2Domanda. L'accumulo di aria nella cavità pleurica è chiamato pneumotorace e può essere spontaneo, traumatico e artificiale (terapeutico). Esistono pneumotorace chiuso, che non ha comunicazione con l'atmosfera, aperto, che comunica liberamente con esso, e valvolare, che aspira aria durante l'ispirazione e, di conseguenza, in costante crescita. Denunce, contestazioni: Al momento della formazione del pneumotorace, il paziente avverte un acuto Dolore lancinante nel fianco, nota tosse e mancanza di respiro. Con il pneumotorace valvolare, la mancanza di respiro aumenta gradualmente. Ispezione: Possibile sporgenza del lato interessato del torace, ritardo durante la respirazione, levigatezza degli spazi intercostali. Il comportamento del paziente è irrequieto, ortopnea, espressione di cianosi delle mucose e della cute, tumefazione delle vene giugulari, frequenza respiratoria fino a 40/min. Palpazione: Non c'è voce tremante sul lato colpito. Percussione: Un forte suono timpanico è stato rilevato sopra la metà interessata del torace, con pneumotorace valvolare era timpanico opaco.Il bordo inferiore dei polmoni e la sua mobilità non sono stati determinati. Auscultazione: La respirazione dal lato colpito è nettamente indebolita o assente, la broncofonia è negativa. Se la cavità pleurica comunica liberamente con il bronco, si può udire respiro bronchiale e broncofonia positiva. Radiograficamente, viene rilevato un campo polmonare leggero senza uno schema polmonare, più vicino alla radice c'è l'ombra di un polmone compresso. Il mediastino nello pneumotorace valvolare è spostato sul lato sano.

3Domanda. L'epatite cronica (CH), un processo infiammatorio diffuso nel fegato, continuerà per almeno 6 mesi senza miglioramenti. Classificazione per eziologia CG autoimmune CG virale B (HBV) CG virale D (HDV) CG virale C (HCV) CG virale CG non classificato come virale o autoimmune CG indotta da farmaci CG dovuta a cirrosi primaria CG dovuta a deficit di antitripsina. Classificazione per stadi Fibrosi portale Fibrosi periportale Fibrosi periepatocellulare. Clinico il quadro nell'epatite cronica è scarso, la malattia è asintomatica per lungo tempo. Notano un aumento persistente delle dimensioni del fegato, dolore sordo nell'ipocondrio destro, intolleranza ai cibi grassi, ecc. Nell'epatite cronica, le cellule del fegato vengono gradualmente sostituite dal tessuto connettivo, così che nella maggior parte dei casi l'epatite cronica non trattata porta a lo sviluppo della cirrosi epatica. Pazienti che soffrono epatite cronica sono ad alto rischio di sviluppare il cancro primario del fegato. Diagnostica Biopsia epatica Segni secondari aumento dell'attività di ALT e ACT risultati di studi speciali e biochimici ittero, prurito, ingrossamento del fegato e della milza, disturbi astenovegetativi, eritema palmare, teleangectasie. Ricerca di laboratorio. Analisi biochimiche del sangue: aumento della VES, iperproteinemia, disproteinemia (aumento del contenuto di y-globuline, aumento della test del timolo, una diminuzione del contenuto di albumine del sangue, una diminuzione dei campioni sublimati), un aumento dell'attività di ALT e ACT, un aumento del contenuto di bilirubina coniugata (diretta). Studi sierologici L'HBs-Ag (australiano) appare nel sangue 1,5 mesi dopo l'infezione Metodi speciali Ecografia, esame radioisotopico del fegato, laparoscopia Trattamento Etiotropico: preparati di interferone Combinazione con farmaci antivirali con un diverso meccanismo d'azione (ad esempio ribavirina) Con una bassa attività del processo di replicazione dell'HBV - trattamento preliminare Con un aumento del contenuto di ferro nel tessuto epatico - salasso, antiossidanti.

Biglietto 6.

1 domanda. L'interrogatorio del paziente inizia con il chiarimento dei dati del suo passaporto. Quindi l'interrogatorio inizia direttamente: 1) reclami al momento dell'esame: dolore (loro localizzazione, intensità, carattere, irradiazione, fattori provocatori, la media continuerà, l'effetto dei farmaci, manifestazioni concomitanti), temperatura (periodi di diminuzione / aumento , frequenza massima ), eruzione cutanea, naso che cola, edema, disturbi non specifici (debolezza, letargia, affaticamento, perdita di appetito). 2) anamnesi della malattia: quando sono comparsi i primi sintomi, le caratteristiche dei primi sintomi, se il paziente era stato trattato in precedenza, una breve descrizione dell'ostruzione dai primi sintomi al momento della visita, quali farmaci sono stati assunti, perché è andato dal medico, la dinamica dell'ostruzione sullo sfondo del trattamento ospedaliero.

2Domanda. Ci può essere accumulo di liquido in una o entrambe le cavità pleuriche. Il suo carattere può essere infiammatorio (essudato) - pleurite essudativa e non infiammatoria (transudato) - idrotorace. Le cause dell'essudato sono l'infiammazione della pleura (pleurite) con tubercolosi e polmonite, carcinomatosi pleurica con neoplasia maligna. Più spesso la lesione è unilaterale. Le cause dell'idrotorace, o accumulo di trasudato, nella cavità pleurica possono essere la congestione della circolazione polmonare nell'insufficienza cardiaca o la ritenzione generale di liquidi nelle malattie renali. Il processo è più spesso bilaterale ed è spesso combinato con edema periferico, ascite, idropericardio. Denunce, contestazioni: Con un rapido e significativo accumulo di liquidi, si sviluppano atelettasia polmonare e sindrome da insufficienza respiratoria. I pazienti lamentano mancanza di respiro, aggravamento nella posizione su un lato sano, sensazione di pesantezza nella metà malata del torace, temperatura subfebbrile, tosse secca. Ispezione: I pazienti spesso assumono una posizione forzata sul lato dolorante, il lato interessato può aumentare leggermente di dimensioni, rimanere indietro durante la respirazione, gli spazi intercostali sono levigati, persino gonfiati, un rossore impetuoso con cianosi. Palpazione: il tremito della voce è indebolito o assente. Percussione: Sopra l'area di accumulo di liquidi si determina un suono sordo di percussione, sopra l'essudato compresso un leggero suono timpanico smussato (triangolo di Garland) Suono sordo sul lato sano (triangolo di Rauchfuss-Grokko) Determinazione del bordo inferiore del polmone e l'escursione del bordo polmonare dal lato colpito diventa impossibile. Auccultazione: La respirazione nell'area di accumulo di liquidi è indebolita o completamente assente. Nel caso di pressione del polmone atelectasico alla radice direttamente sopra il livello del fluido in uno spazio limitato, si può sentire una respirazione bronchiale indebolita. La broncofonia è negativa, nella zona della respirazione bronchiale può aumentare. Radiologicamente viene determinata un'ombreggiatura omogenea del campo polmonare, il mediastino viene spostato sul lato sano, a scopo diagnostico e terapeutico viene eseguita una puntura pleurica, che consente di determinare la natura del fluido esistente.

3Domanda. La distrofia miocardica è una forma specifica di danno al muscolo cardiaco, in cui i disturbi metabolici biochimici o fisico-chimici svolgono il ruolo principale come causa delle manifestazioni cliniche della malattia. Eziologia la distrofia miocardica è diversa. Tra le cause ci sono beriberi, distrofia alimentare, fattori tossici ad esempio avvelenamento da monossido di carbonio, barbiturici. Ciò dovrebbe includere anche l'intossicazione da alcol. Un grande gruppo di distrofie miocardiche lo sono disturbi endocrini, principalmente tireotossicosi, ipotiroidismo, disfunzione della ghiandola pituitaria. Esistono distrofie dismetaboliche del miocardio in violazione del metabolismo proteico (ad esempio, nella patologia epatica), dei carboidrati, dei grassi e degli elettroliti. La causa della distrofia miocardica può essere l'ipossiemia dovuta all'anemia. Le distrofie miocardiche si verificano con disturbi neuromuscolari sistemici, come miastenia grave, miopatia. Clinicamente la distrofia miocardica è caratterizzata da dolore sordo nella regione del cuore, mancanza di respiro, palpitazioni, talvolta interruzioni, debolezza generale e affaticamento. A ricerca oggettiva una moderata espansione dei confini del cuore (senza segni di ipertrofia del ventricolo sinistro), sordità dei toni, in particolare il tono I all'apice, un lieve soffio sistolico nello stesso punto e spesso un ritmo di galoppo. Potrebbe esserci extrasistole, meno spesso altri disturbi del ritmo. Sull'ECG si osserva un aumento della sistole elettrica in combinazione con un accorciamento di quella meccanica, una diminuzione della tensione dei denti, in particolare T, e uno spostamento del segmento ST. Diagnosi differenziale devono essere eseguiti con miocardiopatie, miocarditi, insufficienza coronarica A differenza della miocardite con distrofia, non c'è una storia recente di inf zab-I e, di conseguenza, nessuna febbre, e segni di infiammazione nel cuneo e negli esami del sangue biochimici. Allo stesso tempo, possono esserci anemia, ipoproteinemia, ipoalbuminemia nel sangue. Non è tipico togliere così tanto i bordi del cuore, come nella miocardite (aumento principalmente a sinistra). Terapeutico le tattiche includono il trattamento della malattia sottostante e la nomina di farmaci che migliorano processi metabolici nel miocardio ed eliminare i disturbi elettrolitici.

Biglietto.

1 domanda. Il suono dei toni del cuore può indebolirsi o aumentare. L'indebolimento del I tono all'apice e alla base del processo xifoideo è solitamente associato ai seguenti motivi: 1) l'assenza di un periodo di valvole chiuse (con insufficienza della valvola mitrale o tricuspide); valvole; 3) indebolimento della la capacità contrattile del miocardio (con miocardite, distrofia miocardica, cardiosclerosi), dovuta all'indebolimento dei topi della componente I tono; 4) grave ipertrofia ventricolare, in cui il tasso di contrazione del miocardio diminuisce a causa di un rallentamento della sua eccitazione. Il rafforzamento del tono I all'apice del cuore si osserva con: 1) una diminuzione del riempimento diastolico del ventricolo, che porta a una sua contrazione più rapida e vigorosa e un aumento dell'ampiezza delle oscillazioni valvolari (stenosi mitralica) ; 2. un aumento del tasso di contrazione miocardica osservato con tachicardia, extrasistole. L'enfasi dell'II tono sull'aorta può verificarsi sia a causa del suo rafforzamento a questo punto sia a causa dell'indebolimento dell'arteria polmonare BP nel piccolo cerchio (stenosi della bocca dell'arteria polmonare). L'enfasi dell'II tono sull'arteria polmonare, a sua volta, può essere dovuta al suo rafforzamento sull'arteria polmonare o all'indebolimento dell'aorta. Le ragioni di ciò possono essere un aumento della pressione sanguigna nella circolazione polmonare, l'ispessimento della parete dell'arteria polmonare, nonché l'insufficienza della valvola aortica e la pressione sanguigna nel grande cerchio.

2Domanda. La CB è una malattia cronica caratterizzata da una lesione diffusa dell'albero bronchiale con un cambiamento nella struttura dell'ipersecrezione del muco, una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi. È considerato cronico quando si tossisce con espettorato per più di 3 mesi. all'anno per 2 o più anni. Forme: semplice, purulenta, ostruttiva, purulenta-ostruttiva. Decorso: latente, con riacutizzazioni rare/frequenti, continuamente recidivante. Fasi del processo: esacerbazione e remissione. HB può svilupparsi sulla base di bronchite acuta o polmonite. Ruolo importante nel suo sviluppo ha un'irritazione prolungata della mucosa bronchiale sostanze chimiche, polvere, fumo All'inizio della malattia, la mucosa è a sangue pieno, ipertrofica in alcuni punti, le ghiandole mucose sono in uno stato di iperplasia. In futuro, l'infiammazione si diffonde agli strati sottomucosi e muscolari, atrofia delle placche mucose e cartilaginee.
Clinica: Tosse con catarro, soprattutto al mattino ( boccone), l'espettorato è mucoso, quindi purulento. Sudorazione notturna (un sintomo di un cuscino bagnato), mancanza di respiro, malessere, affaticamento, la temperatura aumenta bruscamente. All'esame di inizio periodo non si rilevano variazioni. Quando l'enfisema è stato attaccato, è apparsa la cianosi, appianando le fosse sopraclavicolare e succlavia Alla percussione, i cambiamenti possono essere visti anche solo quando l'enfisema è stato attaccato (spostando i bordi inferiori dei polmoni di 1-2 costole verso il basso, limitando la mobilità del polmone bordi, aumentando l'altezza delle cime e dei campi del krenig). Diagnosi: KLA (leucocitosi, aumento della VES), radiografia (alterazioni con la comparsa di enfisema), broncografia (deformazione delle pareti dei bronchi), broncoscopia (tipo di bronchite, gravità ed estensione), ECG (forse ipertrofia ventricolare destra ), spirografia (VC , Fespiratorio).
Complicanze: enfisema, emottisi, DN, ipertensione polmonare secondaria.
Trattamento: eliminazione fattore eziologico, AB (ciprofloxacina.), espettoranti, simpaticomimeiti (efedrina, salbutamolo), anticolinergici (atropina, platifillina, atrovent).

3Domanda. Infarto miocardico- una delle forme cliniche di malattia coronarica, che si manifesta con lo sviluppo della necrosi ischemica del miocardio, a causa dell'insufficienza assoluta o relativa del suo afflusso di sangue. Classificazione: Per fasi di sviluppo: più tagliente periodo (fino a 6-12 ore dall'inizio dell'IM), Speziato periodo (fino a 10 giorni dall'inizio dell'IM), Subacuto periodo (da 10 giorni a 4-8 settimane), Periodo cicatrici(da 4-8 settimane a 6 mesi). Secondo l'anatomia della lesione: transmurale, intramurale, subendocardica, subepicardica. Dall'estensione della lesione: grande focale (transmurale), infarto Q; Piccolo focale, non Q-infarto. Localizzazione del focus della necrosi: infarto miocardico del ventricolo sinistro (anteriore, laterale, inferiore, posteriore) infarto miocardico isolato dell'apice del cuore infarto miocardico del setto interventricolare (settale) infarto miocardico del ventricolo destro Eziologia: L'infarto del miocardio si sviluppa a causa dell'ostruzione del lume del vaso che rifornisce il miocardio (arteria coronaria). Le cause possono essere (per frequenza): aterosclerosi coronarica (trombosi, ostruzione della placca) 93-98%, otturazione chirurgica (legatura o dissezione arteriosa in angioplastica), embolizzazione coronarica (trombosi in coagulopatia, embolia grassa, ecc.), spasmo di le arterie coronarie. Clinica: Il principale segno clinico è il dolore intenso dietro lo sterno, nella regione del cuore. L'irradiazione può essere in entrambe le scapole, entrambe le spalle sono consumate. Attacchi nelle prime ore del mattino. Durare più di un'ora. Non fermato da analgesici, nitropremi. Cupir narcotic in-mi.bol è accompagnato da debolezza, vertigini, mancanza di respiro, paura della morte, nausea, vomito. Forme atipiche di MI:1) Forma addominale: i sintomi di un infarto sono dolore nella parte superiore dell'addome, singhiozzo, gonfiore, nausea, vomito. 2) Forma asmatica - i sintomi di un infarto sono rappresentati dall'aumento della mancanza di respiro Osservazione con LV MI 3) L'ischemia miocardica indolore è rara. Questo sviluppo di un infarto è più tipico per i pazienti con diabete mellito.4) Forma cerebrale - i sintomi di un infarto sono vertigini, alterazione della coscienza, sintomi neurologici.Può portare a un ictus.5) forma aritmica (con aritmie e blocchi). Diagnostica di laboratorio (AsAt, CPK, LDH, troponina, miosina, leucositosi, UV ESR), strumentale (ECG).

1 domanda. Il ritmo del galoppo è associato all'apparizione del tono III o IV e ricorda il suono degli zoccoli di un cavallo al galoppo. Questi toni sono dovuti a una diminuzione del tono del muscolo cardiaco: III tono appare al momento del riempimento passivo del ventricolo sinistro all'inizio della diastole (in patologia è associato all'insufficienza miocardica LV), continuerà per 0,2 -0,6 s, la frequenza è di 70 Hz e IY è associata al suo rapido riempimento di sangue durante la contrazione dell'atrio sinistro (ipertrofia atriale). Un ritmo a tre termini con un tono III aggiuntivo forma un "ritmo di galoppo" proto-diastolico, e con un tono IY, un "ritmo di galoppo" presistolico si trova meglio all'apice del cuore o nel 3-4 m / r a sinistra dello sterno.

2Domanda. La palpazione del fegato viene eseguita in modo bimanuale. Per fare ciò, la mano sinistra copre l'arco costale destro, che limita l'espansione del torace durante l'inspirazione, contribuendo ad aumentare l'ampiezza del fegato in direzione verticale. Il palmo della mano destra è piatto sulla destra regione iliaca, leggermente piegate, sulla stessa linea, le dita sono poste perpendicolarmente al bordo determinato del fegato e immerse in profondità nell'addome, formando una sorta di "tasca". Quando inspiri, il fegato, scendendo, scivola fuori dalla "tasca", permettendo di determinare la posizione, la consistenza, il dolore del suo bordo inferiore. Se le dita fisse durante il periodo di inspirazione non incontrano il bordo del fegato, allora la mano dovrebbe essere avanzata gradualmente verso l'ipocondrio destro, ripetendo la manipolazione fino a quando non entra in contatto con l'organo. Se possibile, vengono valutati la forma del fegato, lo stato della sua superficie (liscia, uniforme o irregolare), la consistenza (morbida, densa) e l'indolenzimento. Per valutare le dimensioni del fegato viene utilizzato il metodo della percussione secondo Kurlov. Il primo è misurato sulla linea medioclavicolare destra. Nelle prossime due misurazioni per punto più alto l'ottusità epatica è condizionatamente presa come il punto di intersezione con la linea mediana del corpo dell'orizzontale, tangente al bordo superiore dell'ottusità, stabilito lungo la linea medioclavicolare destra. Il limite inferiore nella seconda dimensione è determinato lungo la linea mediana e nella terza obliquamente lungo l'arco costale sinistro. Nelle persone sane, queste dimensioni sono 9, 8 e 7 cm. A seconda della costituzione del paziente, possono aumentare o diminuire di 1 cm.

Un segno di varie gravi malattie delle vie biliari è un forte dolore parossistico nell'ipocondrio destro. Molto spesso questo indica la malattia del calcoli biliari. I seguenti segni parlano anche di alcune violazioni della funzione della cistifellea: ingiallimento della sclera degli occhi e della pelle del viso; rivestimento giallo sulla lingua, nausea, secchezza e amarezza in bocca, dolore quando si preme sull'ipocondrio destro, indigestione, a volte sensazione di nodo alla gola e difficoltà a deglutire. Possono anche essere presenti sintomi come mal di testa, dolore alle articolazioni del ginocchio e dell'anca.

3Domanda. Ischemia cardiaca- una condizione patologica caratterizzata da una violazione assoluta o relativa dell'afflusso di sangue al miocardio a causa di danni alle arterie coronarie del cuore. La malattia coronarica è una malattia del miocardio causata da un disturbo della circolazione coronarica derivante da uno squilibrio tra il flusso sanguigno coronarico e le esigenze metaboliche del muscolo cardiaco. In altre parole, il miocardio ha bisogno Di più ossigeno rispetto a quello che proviene dal sangue. Classificazione (messicana): 1) Morte coronarica improvvisa (arresto cardiaco primario) 2) Angina pectoris: angina stabile tensione (indicante la classe funzionale). Angina vasospastica. Angina instabile (angina pectoris progressiva, angina pectoris iniziale, angina pectoris precoce post-infartuale) 3) Infarto del miocardio 4) Aterosclerosi 5) Forma indolore di malattia coronarica 6) Insufficienza cardiaca. Fattori di rischio: 1) NON modulato: età avanzata; sesso maschile; fattori genetici che contribuiscono all'insorgenza di dislipidemia, ipertensione, tolleranza al glucosio, diabete e obesità. 2) Modulato: dislipidemia; ipertensione arteriosa; obesità e natura della distribuzione dei grassi nel corpo; diabete mellito, fumo. Secondo i concetti moderni, la malattia coronarica è una patologia basata sul danno miocardico causato da un insufficiente afflusso di sangue (insufficienza coronarica). Uno squilibrio tra il reale afflusso di sangue del miocardio e le sue esigenze di afflusso di sangue può verificarsi a causa delle seguenti circostanze: Cause all'interno del vaso: restringimento aterosclerotico del lume delle arterie coronarie; trombosi e tromboembolia delle arterie coronarie; spasmo delle arterie coronarie Cause esterne al vaso: tachicardia, ipertrofia miocardica.

Biglietto 9.

1 domanda. Se le distanze temporali tra i componenti vengono aumentate a 0,5-0,6, sentiamo un tono diviso, quando vengono aumentate a 0,6-0,8, percepiamo il tono come biforcuto. La scissione di 1 tono si è verificata durante l'attività asincrona del ventricolo destro e del ventricolo sinistro, a causa del blocco di una delle gambe di His o dell'ipertrofia di una delle metà del cuore. I toni divisi in 2 sono associati alla fine non simultanea delle sistoli ventricolari, che porta ad un allungamento della differenza nel tempo di chiusura della valvola.

2Domanda. La palpazione metodica profonda, scorrevole e topografica, sviluppata da V.P. Obraztsov e N.D. Strazhesko, consente di determinare la posizione, le dimensioni, la forma e la consistenza degli organi addominali. Il metodo prevede che il medico immerga le dita in profondità nell'addome, cercando di premere l'organo in esame parete di fondo cavità addominale per limitarne la mobilità e ottenere una sensazione più nitida. Durante la palpazione, la mano destra è appoggiata sulla parete addominale anteriore perpendicolarmente all'asse della parte esaminata dell'intestino o al bordo dell'organo. Al paziente viene chiesto di respirare profondamente. Durante l'espirazione, la mano viene gradualmente immersa in profondità nella cavità addominale e oltre diverse profondità movimenti respiratori senza dolore per il paziente avvicinarsi alla parete addominale posteriore. Successivamente, vengono fatte scorrere le dita sull'organo in esame. Nel momento in cui le dita scivolano via dall'organo, nasce una sensazione che permette di giudicarne la localizzazione, la forma e la consistenza. Per una maggiore libertà di movimento, la pelle della parete addominale viene dapprima leggermente spostata nella direzione opposta allo scorrimento delle dita. La palpazione metodica profonda viene eseguita in una sequenza rigorosa: colon sigmoideo, cieco, parte finale ileo, ascendente e discendente, colon trasverso, stomaco, fegato, milza e reni.

3Domanda. GB - aumento cronico persistente della pressione sistolica e / o diastolica sullo sfondo di un aumento a lungo termine dell'attività dei sistemi pressori e dell'esaurimento dei meccanismi depressori, accompagnato da danni agli organi bersaglio. Classificazione in base al numero e agli stadi della pressione arteriosa: 1°-140-169/90-100 aumento episodico della pressione arteriosa; 2°-160-179/100-110 alterazioni reversibili degli organi bersaglio; 3st->180/>110 cambiamenti irreversibili negli organi bersaglio. La malattia ipertensiva deve essere distinta dall'ipertensione arteriosa sintomatica, in cui un aumento della pressione sanguigna è solo uno dei sintomi della malattia. La causa principale dell'ipertensione è l'eccessiva tensione nervosa. Si trova spesso nelle persone che hanno subito gravi trauma mentale o subire disturbi prolungati e violenti; si verifica nelle persone il cui lavoro richiede una costante maggiore attenzione o è associato a una violazione del ritmo del sonno e della veglia, con l'influenza di rumore, vibrazioni, ecc. Uno stile di vita malsano, il fumo, l'abuso di alcol, la dipendenza dal consumo eccessivo possono predisporre a lo sviluppo dell'ipertensione sale da tavola. Predispone alla malattia e alla ristrutturazione legata all'età della funzione del sistema endocrino, che conferma il frequente sviluppo di GB in menopausa. Il fattore ereditario è di grande importanza nello sviluppo della malattia. patogeno s GB è complicato. Inizialmente, sotto l'influenza di situazioni stressanti, si verificano disturbi funzionali nella corteccia cerebrale e nei centri della regione ipotalamica. Aumento dell'eccitabilità dell'ipotalamo centri vegetativi, in particolare il sistema nervoso simpatico, che porta allo spasmo delle arteriole, in particolare ai reni, e ad un aumento della resistenza vascolare renale. Ciò contribuisce ad un aumento della secrezione di neurormoni del legame renina-ipertensione-aldosterone, con conseguente aumento della pressione sanguigna. IN primo periodo i pazienti lamentano principalmente disturbi nevrotici. Sono preoccupati per debolezza generale, ridotta efficienza, incapacità di concentrarsi sul lavoro, insonnia, mal di testa transitori, pesantezza alla testa, vertigini, tinnito e talvolta palpitazioni. Successivamente, la mancanza di respiro compare durante lo sforzo fisico, salire le scale, correre.Il principale sintomo oggettivo della malattia è un aumento sia della pressione sistolica (superiore a 140-160 mm Hg, o 19-21 hPa) che diastolica (più di 90-95 mm Hg). Art., o 12 hPa) pressione sanguigna. Nelle fasi iniziali della malattia, la pressione sanguigna è spesso soggetta a grandi fluttuazioni, successivamente il suo aumento diventa più costante. Durante il decorso della malattia si distinguono 3 stadi. Lo stadio I è caratterizzato da aumenti periodici della pressione sanguigna sotto l'influenza di situazioni stressanti, ma in condizioni normali la pressione sanguigna è normale. Nella fase II, la pressione sanguigna aumenta costantemente e in modo più significativo. Un esame obiettivo rivela segni di ipertrofia ventricolare sinistra e alterazioni del fondo. IN Fase III insieme a un persistente aumento significativo della pressione sanguigna, si osservano cambiamenti sclerotici in organi e tessuti con una violazione della loro funzione; in questa fase, insufficienza cardiaca e renale, accidente cerebrovascolare, retinopatia ipertensiva. In questa fase della malattia, la pressione sanguigna può scendere a livelli normali dopo subito un infarto miocardio, ictus. Trattamento: In ipertensione, eseguire terapia complessa. Insieme al rispetto del regime, è necessario prendere sedativi che migliorano il sonno, livellando i processi di eccitazione e inibizione nel cervello. Da lek-x wed-in vengono utilizzati farmaci antipertensivi, il gatto inibisce l'aumentata attività dei centri vasomotori e inibisce la sintesi della noradrenalina; diuretici - saluretici che riducono il contenuto di sodio intracellulare, bloccanti dell'aldosterone, β-bloccanti, antagonisti del calcio, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. complicazioni: Forse la comparsa di angina instabile, lo sviluppo dell'infarto del miocardio. danno d'organo bersaglio. Questa complicazione può verificarsi sullo sfondo dell'ipertensione, ma a volte si verifica anche con un moderato aumento della pressione sanguigna, con ipertensione esistente non a lungo termine. Se l'ECG è già stato deformato dall'ipertrofia ventricolare sinistra, i segni di ischemia possono essere indistinti.

Biglietto 10

1. i soffi cardiaci sono fenomeni sonori che si verificano nel cuore e nei vasi sanguigni durante la transizione da una corrente laminare a una turbolenta. Si verifica a causa del restringimento del tratto di deflusso, un cambiamento nella velocità e nella direzione del flusso sanguigno (rigurgito). In relazione alle fasi si dividono in sistolico, diastolico, sistolico-diastolico. Possono essere funzionali e organici, intracardiaci ed extracardiaci. La sistolica coincide con il polso acceso arteria carotidea, a causa del rumore dell'insufficienza mitralica, restringimento della bocca dell'aorta o dell'arteria polmonare. La diastolica si verifica quando il sangue scorre dagli atri nei ventricoli. Si verifica con stenosi mitralica, rigurgito dall'aorta al ventricolo sinistro. La forma può essere decrescente, crescente, a rombo, a sella, a fuso, a nastro. Funzionale/organico: suoni cardiaci preservati/rafforzati o indeboliti, sistolico/sistolico e diastolico, epicentro all'apice e arteria polmonare/in diversi punti, non condotto/condotto ai vasi del collo, nella regione ascellare, morbido, soffiante/ruvido, corto , prende parte della sistole / occupa l'intera sistole e la maggior parte della diastole, si sente meglio in posizione prona / in qualsiasi posizione, meglio in inspirazione / espirazione, si indebolisce o scompare / si intensifica durante l'esercizio.

2. La cavità si forma sullo sfondo dell'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare. Le masse necrotiche escono attraverso il bronco, vi entra aria, compaiono elementi di infiammazione reattiva, che portano alla formazione di una capsula. Se si trova vicino alla superficie della cellula gr, ha una capsula densa e pareti lisce, può essere rilevato fisicamente, in caso contrario, attraverso una radiografia ("muto"). Succede con la tubercolosi, l'ascesso polmonare cronico. Reclami di tosse, espettorato bocca piena, mancanza di respiro, debolezza, mal di testa. All'esame, cianosi delle labbra, in ritardo per metà nell'atto di respirare. Se nei lobi inferiori - limitazione della mobilità del bordo polmonare, il suono è timpanico caldo, se comunica con il bronco - il suono di una pentola rotta. Respirazione bronchiale (anforica su larga), brividi gorgoglianti medi e grandi, rumore di attrito pleurico. Voce tremante intensamente, boncofonia.+ Alla radiografia, una cavità rotonda o ovale con un livello orizzontale di ombreggiatura.

3. la gastite xp è un'infiammazione cronica della mucosa gastrica con una ristrutturazione della sua struttura e atrofia progressiva, compromissione motoria, secretoria e altre funzioni. Clinica: dolore epigastrico sordo, nausea, perdita di appetito. Sapore sgradevole in bocca, eruttazione marcia, brontolio, tendenza alla diarrea, segni di ipovitaminosi e sindrome da dumping (debolezza e sudorazione dopo aver mangiato) Si verifica a causa di infezione da Helicobacter pylori, fumo, alcol, FANS, reflusso biliare, droghe. Patogenesi: nelle fasi iniziali si verifica una lesione superficiale con infiltrazione della mucosa con linfociti e plasmociti, quindi vengono colpite le ghiandole della mucosa, con progressione - gastrite con atrofia della mucosa. Diagnosi: FGD, istologia, rilevamento del patogeno. Indagine sulla funzione secretoria mediante zonizzazione gastrica frazionata con l'uso di stimolanti della secrezione gastrica (istamina). Trattamento: dieta, vitamina B12, succo gastrico o soluzione di acido cloridrico con il cibo. Se viene rilevato l'agente patogeno, viene eseguita la terapia distruttiva.

Biglietto 11

1. metodo di interrogazione: lasciarli parlare e solo chiarire, chiedere loro di rispondere brevemente alle domande Anamnesi della vita: biografico.malattie somatiche subite (ictus, infarto, asma, diabete, ulcera), traumi, interventi chirurgici; allergico reazioni al cibo, cose, intolleranza ai farmaci, condizioni di vita e di lavoro; cattive abitudini; genealogico anamnesi (genitori vivi, nonne, vita continuata, da cosa sono morti, avevano un'ostruzione cronica); epidemiologo anamnesi (se aveva epatite, HIV, colera, tubercolosi, dissenteria, malaria, ecc., contatti con pazienti inf, viaggi fuori dal paese entro sei mesi, viaggi nei sentieri del paese, metodi invasivi di esame e trattamento); ginecologico anamnesi (informazioni sul ciclo mestruale, numero di gravidanze e relativi esiti e decorso, informazioni sulla menopausa, presenza di ginecologi ostruttivi, dopo aver visitato un ginecologo)

2. flutter atriale - la loro contrazione regolare con una frequenza di 250-350 al minuto. La patogenesi è associata alla circolazione patologica dell'impulso attraverso gli atri, nonché ad un aumento dell'automatismo delle cellule del sistema di conduzione. A causa del blocco AV funzionale, ogni 2 o 3 impulsi ectopici atriali vengono portati ai ventricoli, quindi la frequenza della contrazione ventricolare è molto inferiore. La clinica non differisce dalla clinica della fibrillazione. A volte si alternano. Sull'ECG: complessi normali, prima di ciascuno ci sono onde atriali F a forma di dente di sega con una frequenza di 250-350 bpm. Nella maggior parte dei casi, il ritmo ventricolare regolare corretto.

Fibrillazione - eccitazione casuale e contrazione di gruppi separati di fibre muscolari atriali (350-700) senza una singola sistole atriale coordinata. I più forti passano attraverso la giunzione av (frequenza di eccitazione stomaco 150-200) possono essere parossistici o costanti con un ritmo più raro. Non c'è deficit di polso. Eziologia: difetti mitralici, insufficienza cardiaca, LVH, embolia polmonare, ipertensione, infarto miocardico, tireotossicosi, alcolismo, infezioni, ecc. Reclami di battito cardiaco intermittente. Non c'è ecg:P su di esso, al suo posto molte onde sono migliori in V1, V2, II, III, aVF, i complessi sono invariati. Gli intervalli RR sono diversi.

3. ascesso polmonare - un focolaio delimitato di necrosi del tessuto polmonare che si sviluppa a causa della suppurazione, una cavità nel polmone con pus, delimitata dal tessuto di granulazione e uno strato di fibre fibrose. Per eziologia: postpneumonica, aspirazione broncogena, ematogena, traumatica, associata a suppurazione da contatto degli organi vicini. Si verifica a causa di polmonite acuta causata da staylococcus, Klebsiella, streptococco. Ci sono 2 periodi: prima e dopo l'apertura dell'ascesso. In assenza di drenaggio - segni di intossicazione purulenta, dopo una svolta nel bronco drenante, l'espettorato purulento fetido viene separato, la condizione migliora. Una svolta nella pleura è sfavorevole. Segni: ritardo della metà malata dell'aspirazione, ottusità del tono del precutore, passaggio a timpanite dopo lo svuotamento dell'asc, respirazione bronchiale con rantoli umidi. Trattamento: a\b, drenaggio. Operazioni.

II. CONTROLLO, CONTROLLO E MASSIMA PAUSA. IL METODO DELLA LORO MISURAZIONE

II. Sezione del contenuto del programma educativo di base esemplare dell'istruzione generale secondaria

II. Requisiti per i risultati della padronanza del principale programma educativo dell'istruzione generale primaria

II. Requisiti per i risultati della padronanza del PROGRAMMA EDUCATIVO DI BASE DELL'ISTRUZIONE GENERALE PRIMARIA

Broncofonia - conduzione della voce dalla laringe attraverso la colonna d'aria dei bronchi fino alla superficie del torace. Valutato all'auscultazione. Contrariamente alla definizione di voce tremante, le parole contenenti la lettera "p" o "h" vengono pronunciate sottovoce quando si esamina la broncofonia. In condizioni fisiologiche, la voce condotta alla superficie della pelle del torace si sente molto debolmente ed equamente su entrambi i lati in punti simmetrici. Aumento della conduzione della voce: una maggiore broncofonia e un aumento del tremore della voce compaiono quando c'è un sigillo nel tessuto polmonare, che conduce meglio onde sonore e cavità nel polmone, che risuonano e amplificano i suoni. La broncofonia consente, meglio del tremito della voce, di identificare focolai di compattazione nei polmoni in individui indeboliti con voce bassa e alta.

L'indebolimento e il rafforzamento della broncofonia hanno valore diagnostico. Ciò accade per gli stessi motivi dell'indebolimento e del rafforzamento del tremito della voce. L'indebolimento della broncofonia si osserva in condizioni di deterioramento della conduzione dei suoni lungo l'albero bronchiale, con enfisema, accumulo di liquidi e aria nella cavità pleurica. L'aumento della broncofonia si verifica in condizioni di migliore conduzione del suono - con compattazione del tessuto polmonare con conservata pervietà del bronco e in presenza di una cavità drenata dal bronco. L'aumento della broncofonia si sentirà solo sull'area interessata, dove il suono delle parole sarà più forte, le parole saranno più distinguibili. Le parole si sentono particolarmente chiaramente su grandi cavità nei polmoni, mentre si nota una sfumatura metallica del discorso.
Voce tremante (fremitus vocalis, s. pectoralis) - vibrazione della parete toracica durante la fonazione, avvertita dalla mano dell'esaminatore. È causato dalle vibrazioni delle corde vocali, che vengono trasmesse alla colonna d'aria della trachea e dei bronchi, e dipende dalla capacità dei polmoni e del torace di risuonare e condurre il suono. G. d. viene esaminato mediante palpazione comparativa di aree simmetriche del torace quando la persona esaminata pronuncia parole contenenti vocali e consonanti sonore (ad esempio, artiglieria). IN condizioni normali G. d. è ben sentito a voce bassa nelle persone con una parete toracica sottile, principalmente negli uomini adulti; si esprime meglio nella parte superiore del torace (vicino grossi bronchi), così come a destra, perché Giusto bronco principale più largo e più corto del sinistro.

Il rinforzo locale di G. della città testimonia a consolidamento di un sito di un polmone alla passabilità mantenuta del bronco portante. Il rafforzamento di G. si nota sull'area della polmonite, focolaio di pneumosclerosi, sull'area del polmone compresso lungo il bordo superiore del versamento intrapleurico. La GD è indebolita o assente sopra il fluido nella cavità pleurica (idrotorace, pleurite), con pneumotorace, con atelettasia ostruttiva del polmone e anche con un significativo sviluppo di tessuto adiposo sulla parete toracica.
Rumore di attrito pleurico vedi domanda 22

24. Il concetto di fluoroscopia, radiografia e tomografia dei polmoni. Broncoscopia, indicazioni e controindicazioni alla broncoscopia. Il concetto di biopsia della mucosa dei bronchi, dei polmoni, della pleura, del tracheobronchiale allargato linfonodi. Esame del contenuto broncoalveolare.

La radiografia dei polmoni è il metodo di ricerca più comune che consente di determinare la trasparenza dei campi polmonari, rilevare focolai di compattazione (infiltrati, pneumosclerosi, neoplasie) e cavità nel tessuto polmonare, corpi estranei della trachea e dei bronchi, rilevare la presenza di fluido o aria nella cavità pleurica, nonché aderenze pleuriche grossolane e attracco.

La radiografia viene utilizzata allo scopo di diagnosticare e registrare i cambiamenti patologici negli organi respiratori rilevati durante la fluoroscopia; alcuni cambiamenti (sigilli focali non nitidi, pattern broncovascolare, ecc.) sono meglio definiti sulla radiografia che sulla fluoroscopia.

La tomografia consente l'esame a raggi X dei polmoni strato per strato. Viene utilizzato per una diagnosi più accurata di tumori, nonché piccoli infiltrati, cavità e caverne.

La broncografia viene utilizzata per studiare i bronchi. Dopo l'anestesia preliminare delle vie respiratorie, il paziente viene iniettato nel lume dei bronchi agente di contrasto(iodolipol), che blocca i raggi X. Quindi vengono prese le radiografie dei polmoni, sulle quali si ottiene un'immagine chiara dell'albero bronchiale. Questo metodo consente di rilevare bronchiectasie, ascessi e cavità polmonari, restringimento del lume bronchiale da parte di un tumore.

La fluorografia è un tipo di esame a raggi X dei polmoni, in cui viene scattata una fotografia su una pellicola di piccolo formato. Applicabile per la massa esame preventivo popolazione.

La broncoscopia (da altro greco βρόγχος - trachea, trachea e σκοπέω - guardo, esamino, osservo), chiamata anche tracheobroncoscopia, è un metodo di esame diretto e valutazione della condizione delle mucose dell'albero tracheobronchiale: la trachea e i bronchi mediante un dispositivo speciale: un broncofibroscopio o un broncoscopio respiratorio duro, una varietà di endoscopi. Un moderno broncofibroscopio è un dispositivo complesso costituito da un'asta flessibile con una curvatura controllata dell'estremità, una maniglia di controllo e un cavo di illuminazione che collega l'endoscopio a una fonte di luce, spesso dotata di una foto o di una videocamera, nonché di manipolatori per biopsia e rimozione di corpi estranei.

Indicazioni

È auspicabile eseguire la broncoscopia diagnostica in tutti i pazienti con tubercolosi degli organi respiratori (sia di nuova diagnosi che con forme croniche) per valutare la condizione dell'albero bronchiale e identificare concomitante o complicare il processo principale della patologia bronchiale.

Indicazioni obbligatorie:

Sintomi clinici della tubercolosi della trachea e dei bronchi:

Sintomi clinici infiammazione aspecifica albero tracheobronchiale;

Fonte non chiara di escrezione batterica;

Emottisi o sanguinamento;

La presenza di cavità "gonfie" o "bloccate", soprattutto con livelli di liquido;

In arrivo Intervento chirurgico o creando uno pneumotorace terapeutico;

Revisione della consistenza del moncone bronchiale dopo intervento chirurgico;

Diagnosi poco chiara della malattia;

Monitoraggio dinamico di malattie precedentemente diagnosticate (tubercolosi della trachea o dei bronchi, endobronchite aspecifica);

atelettasia postoperatoria;

Corpi estranei nella trachea e nei bronchi.

Indicazioni per la broncoscopia terapeutica in pazienti con tubercolosi dell'apparato respiratorio:

Tubercolosi della trachea o grossi bronchi, soprattutto in presenza di fistole linfobronchial (per asportare granulazioni e broncoliti);

Atelettasia o ipoventilazione del polmone nel periodo postoperatorio;

Sanificazione dell'albero tracheobronchiale dopo emorragia polmonare;

Sanificazione dell'albero tracheobronchiale con endobronchite purulenta aspecifica;

Introduzione nell'albero bronchiale di antitubercolari o altri farmaci;

Fallimento del moncone bronchiale dopo l'intervento chirurgico (per rimuovere legature o staffe di tantalio e somministrare farmaci).

Controindicazioni

Assoluto:

Malattie del sistema cardiovascolare: aneurisma aortico, malattie cardiache nella fase di scompenso, infarto miocardico acuto;

Insufficienza polmonare di III grado, non dovuta ad ostruzione dell'albero tracheobronchiale;

Uremia, shock, trombosi di vasi cerebrali o polmonari. Parente:

Tubercolosi attiva del tratto respiratorio superiore;

Malattie intercorrenti:

ciclo mestruale;

Ipertensione II-III stadi;

Le gravi condizioni generali del paziente (febbre, mancanza di respiro, pneumotorace, presenza di edema, ascite, ecc.).).

25. Metodi per lo studio dello stato funzionale dei polmoni. Spirografia. Volumi e capacità correnti, valore diagnostico delle loro variazioni. Tiffno test. Il concetto di pneumotacometria e pneumotacografia.

Metodi di diagnostica funzionale

Spirografia. I dati più attendibili si ottengono con la spirografia (Fig. 25). Oltre a misurare i volumi polmonari, utilizzando uno spirografo, è possibile determinare una serie di indicatori aggiuntivi di ventilazione: volumi di ventilazione respiratoria e minuto, ventilazione polmonare massima, volume espiratorio forzato. Usando uno spirografo, puoi anche determinare tutti gli indicatori per ciascun polmone (usando un broncoscopio, fornendo aria separatamente dai bronchi principali destro e sinistro - "broncospirografia separata"). La presenza di un assorbitore per monossido di carbonio (IV) consente di impostare l'assorbimento di ossigeno da parte dei polmoni del soggetto in un minuto.

Con la spirografia viene determinato anche il RO. A tale scopo viene utilizzato uno spirografo a sistema chiuso con assorbitore di CO 2 . È pieno di ossigeno puro; il soggetto vi inspira per 10 minuti, poi si determina il volume residuo calcolando la concentrazione e la quantità di azoto che è entrata nello spirografo dai polmoni del soggetto.

HFMP è difficile da definire. La sua quantità può essere giudicata dai calcoli del rapporto tra la pressione parziale di CO 2 nell'aria espirata e nel sangue arterioso. Aumenta in presenza di grandi caverne e aree ventilate, ma non sufficientemente irrorate di sangue dei polmoni.

Lo studio dell'intensità della ventilazione polmonare

Volume respiratorio minuto (MOD) determinato moltiplicando il volume corrente per la frequenza respiratoria; in media, è di 5000 ml. Più precisamente, può essere determinato utilizzando la borsa di Douglas e gli spirogrammi.

Massima ventilazione dei polmoni (MVL,"limite di respirazione") - la quantità di aria che può essere ventilata dai polmoni alla massima tensione sistema respiratorio. Viene determinato mediante spirometria con la respirazione più profonda possibile con una frequenza di circa 50 al minuto, normalmente pari a 80-200 l/min. Secondo A. G. Dembo, due MVL = VC 35.

Riserva respiratoria (RD) determinato dalla formula RD = MVL - MOD. Normalmente la RD supera la MOD di almeno 15-20 volte. In individui sani, RD è l'85% di MVL; nell'insufficienza respiratoria, diminuisce al 60-55% e al di sotto. Questo valore in in larga misura riflette le capacità funzionali dell'apparato respiratorio di una persona sana con un carico significativo o di un paziente con patologia dell'apparato respiratorio per compensare un'insufficienza respiratoria significativa aumentando il volume minuto della respirazione.

Tutti questi test consentono di studiare lo stato della ventilazione polmonare e le sue riserve, la cui necessità può sorgere quando si eseguono lavori fisici pesanti o in caso di malattia respiratoria.

Studio della meccanica dell'atto respiratorio. Consente di determinare la variazione del rapporto tra inspirazione ed espirazione, sforzo respiratorio nelle diverse fasi della respirazione e altri indicatori.

capacità vitale forzata espiratoria (EFVC) esplorare secondo Votchalu-Tiffno. La misurazione viene eseguita allo stesso modo della determinazione di VC, ma con l'espirazione forzata più rapida. EFVC in individui sani è dell'8-11% (100-300 ml) inferiore a VC, principalmente a causa di un aumento della resistenza al flusso d'aria nei piccoli bronchi. In caso di aumento di questa resistenza (con bronchite, broncospasmo, enfisema, ecc.), la differenza tra EFZhEL e VC aumenta a 1500 ml o più. Viene inoltre determinato il volume espiratorio forzato in 1 s (FVC), che nei soggetti sani è pari in media all'82,7% VC, e la durata del periodo espiratorio forzato fino al suo brusco rallentamento; questo studio viene effettuato solo con l'ausilio della spirografia. L'uso di broncodilatatori (ad esempio teofedrina) durante la determinazione di EFZhEL e varie varianti di questo test ci consente di valutare il significato del broncospasmo nell'insorgenza di insufficienza respiratoria e una diminuzione di questi indicatori: se, dopo aver assunto teofedrina, il risultato i dati dei test rimangono significativamente al di sotto del normale, quindi il broncospasmo non è la ragione della loro diminuzione.

Capacità vitale forzata inspiratoria (IFVC) determinata con la più rapida inspirazione forzata. L'IFVC non cambia con l'enfisema non complicato dalla bronchite, ma diminuisce con la ridotta pervietà delle vie aeree.

Pneumotachimetria- un metodo per misurare le velocità del flusso d'aria "di picco" durante l'inspirazione e l'espirazione forzate; consente di valutare lo stato di pervietà bronchiale.

Pneumotacografia- un metodo per misurare la velocità volumetrica e le pressioni che si verificano nelle varie fasi della respirazione (calma e forzata). Viene eseguito utilizzando un pneumotacografo universale. Il principio del metodo si basa sulla registrazione delle pressioni in vari punti del movimento di un getto d'aria, che cambiano in connessione con il ciclo respiratorio. La pneumotacografia consente di determinare la portata volumetrica del flusso d'aria durante l'inspirazione e l'espirazione (normalmente, con respirazione calma, è 300-500 ml / s, con forzata - 5000-8000 ml / s), la durata delle fasi ciclo respiratorio, MOD, pressione intraalveolare, resistenza delle vie aeree al movimento di un flusso d'aria, estensibilità dei polmoni e della parete toracica, lavoro respiratorio e alcuni altri indicatori.

Test per la rilevazione di insufficienza respiratoria conclamata o latente.Determinazione del consumo di ossigeno e della carenza di ossigeno effettuato con il metodo della spirografia con un sistema chiuso e l'assorbimento di CO2. Nello studio della carenza di ossigeno, lo spirogramma ottenuto viene confrontato con lo spirogramma registrato nelle stesse condizioni, ma quando lo spirometro è pieno di ossigeno; effettuare i relativi calcoli.

Ergospirografia- un metodo che consente di determinare la quantità di lavoro che il soggetto può svolgere senza la comparsa di segni di insufficienza respiratoria, ovvero studiare le riserve dell'apparato respiratorio. Il metodo della spirografia determina il consumo di ossigeno e la carenza di ossigeno in un paziente in stato calmo e quando esegue una certa attività fisica su un ergometro. L'insufficienza respiratoria è giudicata dalla presenza di una carenza spirografica di ossigeno superiore a 100 l/min o da una latente carenza di ossigeno superiore al 20% (la respirazione diventa più calma quando la respirazione aerea passa alla respirazione con ossigeno), nonché da un cambiamento nella la pressione parziale del sangue di ossigeno e ossido di carboidrati (IV).

Analisi dei gas nel sangue svolgere nel seguente modo. Il sangue viene prelevato da una puntura cutanea da un dito riscaldato (è stato dimostrato che il sangue capillare ottenuto in tali condizioni è simile per composizione gassosa al sangue arterioso), raccogliendolo immediatamente in un becher sotto uno strato di olio di vaselina riscaldato per evitare ossidazione dell'aria. Quindi la composizione gassosa del sangue viene esaminata sull'apparato Van Slyke, che utilizza il principio di spostare i gas dalla connessione con l'emoglobina con mezzi chimici in uno spazio vuoto. Determinare i seguenti indicatori: a) contenuto di ossigeno in unità di volume; b) la capacità di ossigeno del sangue (cioè la quantità di ossigeno che un'unità di un dato sangue può legare); c) percentuale di saturazione di ossigeno nel sangue (normalmente 95); d) pressione parziale dell'ossigeno nel sangue (normalmente 90-100 mm Hg); e) il contenuto di monossido di carbonio (IV) in percentuale in volume nel sangue arterioso (normalmente circa 48); f) pressione parziale di monossido di carbonio (IV) (normalmente circa 40 mm Hg).

Recentemente, la tensione parziale dei gas nel sangue arterioso (PaO2 e PaCO2) viene determinata utilizzando l'apparato micro-Astrup o altri metodi.

determinare le letture della scala del dispositivo quando si respira aria e quindi ossigeno puro; un aumento significativo della differenza nelle letture nel secondo caso indica il debito di ossigeno del sangue.

Determinazione della velocità del flusso sanguigno separatamente nella circolazione polmonare e sistemica. A

Per i pazienti con funzionalità respiratoria compromessa, questo fornisce anche dati preziosi per la diagnosi e la prognosi.

Spirografia- un metodo di registrazione grafica delle variazioni dei volumi polmonari durante l'esecuzione di movimenti respiratori naturali e manovre respiratorie forzate volontarie. La spirografia consente di ottenere una serie di indicatori che descrivono la ventilazione dei polmoni. Innanzitutto si tratta di volumi e capacità statiche che caratterizzano le proprietà elastiche dei polmoni e della parete toracica, nonché di indicatori dinamici che determinano la quantità di aria ventilata attraverso le vie respiratorie durante l'inspirazione e l'espirazione per unità di tempo. Gli indicatori sono determinati nella modalità di respirazione calma e alcuni - durante le manovre di respirazione forzata.

Nell'implementazione tecnica, tutti gli spirografi sono divisi su dispositivi di tipo aperto e chiuso Nei dispositivi di tipo aperto, il paziente inala aria atmosferica attraverso la scatola delle valvole e l'aria espirata entra Borsa Douglas o spirometro Tiso(capacità 100-200 l), a volte - a un contatore del gas, che ne determina continuamente il volume. L'aria così raccolta viene analizzata: determina i valori di assorbimento di ossigeno e di emissione di anidride carbonica per unità di tempo. Negli apparecchi di tipo chiuso viene utilizzata l'aria della campana dell'apparecchio che circola in un circuito chiuso senza comunicazione con l'atmosfera. L'anidride carbonica espirata viene assorbita da uno speciale assorbitore.

Indicazioni per la spirografia il seguente:

1. Determinazione del tipo e del grado di insufficienza polmonare.

2.Monitoraggio degli indicatori di ventilazione polmonare al fine di determinare il grado e la velocità di progressione della malattia.

3. Valutazione dell'efficacia del trattamento naturale delle malattie con ostruzione bronchiale con broncodilatatori, β2-agonisti a breve e lunga durata d'azione, anticolinergici), corticosteroidi per via inalatoria e farmaci stabilizzanti di membrana.

4.Holding diagnosi differenziale tra insufficienza polmonare e insufficienza cardiaca in combinazione con altri metodi di ricerca.

5. Identificazione dei segni iniziali di insufficienza ventilatoria in persone a rischio di malattie polmonari o in persone che lavorano sotto l'influenza di fattori produttivi nocivi.

6. Esame delle prestazioni e delle competenze militari basato sulla valutazione della funzione della ventilazione polmonare in combinazione con indicatori clinici.

7. Esecuzione di test broncodilatatori per rilevare la reversibilità dell'ostruzione bronchiale, nonché test di inalazione provocatori per rilevare l'iperreattività bronchiale.

Riso. 1. Rappresentazione schematica di uno spirografo

Nonostante diffuso applicazione clinica, la spirografia è controindicata nelle seguenti malattie e condizioni patologiche:

1. grave condizione generale del paziente, che rende impossibile condurre uno studio;

2. angina pectoris progressiva, infarto del miocardio, accidente cerebrovascolare acuto;

3. ipertensione arteriosa maligna, crisi ipertensive;

4. tossicosi della gravidanza, seconda metà della gravidanza;

5. insufficienza circolatoria stadio III;

6. pesante insufficienza polmonare impedendo le manovre respiratorie.

Tecnica della spirografia. Lo studio viene effettuato al mattino a stomaco vuoto. Prima dello studio, si raccomanda al paziente di rimanere in uno stato calmo per 30 minuti e anche di interrompere l'assunzione di broncodilatatori entro e non oltre 12 ore prima dell'inizio dello studio. La curva spirografica e gli indicatori della ventilazione polmonare sono mostrati in fig. 2.
Gli indicatori statici sono determinati durante la respirazione tranquilla. Misurare volume corrente (PRIMA) - il volume medio di aria che il paziente inspira ed espira durante la normale respirazione a riposo. Normalmente, è di 500-800 ml. Viene chiamata la parte di DO che prende parte allo scambio di gas volume alveolare (JSC) e, in media, è pari a 2/3 del valore DO. Il resto (1/3 del valore di TO) è il volume spazio morto funzionale (FMP). Dopo un'espirazione calma, il paziente espira il più profondamente possibile - misurato volume di riserva espiratoria (ROVyd), che è normalmente IOOO-1500 ml. Dopo un respiro calmo, il massimo respiro profondo- misurato volume di riserva inspiratoria (ROVD). Quando si analizzano gli indicatori statici, viene calcolata la capacità inspiratoria (Evd), la somma di DO e IR, che caratterizza la capacità di allungamento del tessuto polmonare, nonché la capacità vitale dei polmoni ( VC) - il volume massimo che può essere inalato dopo l'espirazione più profonda (la somma di DO, ROVD e ROvyd varia normalmente da 3000 a 5000 ml). Dopo la consueta respirazione calma, viene eseguita una manovra respiratoria: viene preso il respiro più profondo, quindi l'espirazione più profonda, più acuta e più lunga (almeno 6 s). Così si definisce capacità vitale forzata (FZhEL) - il volume d'aria che può essere espirato durante l'espirazione forzata dopo un'inspirazione massima (normalmente 70-80% VC). Come La fase finale ricerca in corso di registrazione massima ventilazione polmoni (MVL) - il volume massimo di aria che può essere ventilato dai polmoni per I min. MVL caratterizza la capacità funzionale dell'apparato respiratorio esterno ed è normalmente di 50-180 litri. Si osserva una diminuzione di MVL con una diminuzione dei volumi polmonari a causa di disturbi restrittivi (restrittivi) e ostruttivi della ventilazione polmonare.

Riso. 2. Curva spirografica e indicatori di ventilazione polmonare

Analizzando la curva spirografica ottenuta nella manovra di espirazione forzata, vengono misurati alcuni indicatori di velocità (Fig. 3): 1) circa volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV1) - il volume d'aria espirato nel primo secondo con l'espirazione più rapida; si misura in ml e si calcola come percentuale di FVC; le persone sane espirano almeno il 70% di FVC nel primo secondo; 2) campione o Indice Tiffno - il rapporto FEV1 (ml)/VC (ml) moltiplicato per 100%; normalmente è almeno del 70-75%; 3) la massima velocità volumetrica dell'aria a livello di espirazione è 75% FVC ( MOS75) rimanendo nei polmoni; 4) la massima velocità volumetrica dell'aria a livello di espirazione del 50% di FVC (MOS50) rimanente nei polmoni; 5) la massima velocità volumetrica dell'aria a livello di espirazione 25% FVC ( MOS25) rimanendo nei polmoni; 6) velocità media del volume espiratorio forzato calcolata nell'intervallo di misurazione dal 25% al ​​75% FVC ( SOS25-75).

Riso. 3. Curva spirografica ottenuta nella manovra espiratoria forzata. Calcolo di FEV1 e SOS25-75

Il calcolo degli indicatori di velocità è di grande importanza nell'identificazione dei segni di ostruzione bronchiale. Diminuire Indice Tiffno e FEV1 è un segno caratteristico di malattie che sono accompagnate da una diminuzione della pervietà bronchiale - asma bronchiale, broncopneumopatia cronica ostruttiva, bronchiectasie, ecc. Gli indicatori MOS sono di grande valore nella diagnosi manifestazioni iniziali ostruzione bronchiale. SOS25-75 mostra lo stato di pervietà di piccoli bronchi e bronchioli. Quest'ultimo indicatore è più informativo del FEV1 per la rilevazione dei disturbi ostruttivi precoci.

Tutti gli indicatori di ventilazione polmonare sono variabili. Dipendono da sesso, età, peso, altezza, posizione del corpo, stato del sistema nervoso del paziente e altri fattori. Pertanto, per una corretta valutazione dello stato funzionale della ventilazione polmonare, il valore assoluto dell'uno o dell'altro indicatore è insufficiente. È necessario confrontare gli indicatori assoluti ottenuti con i valori corrispondenti in una persona sana della stessa età, altezza, peso e sesso - i cosiddetti indicatori dovuti. Tale confronto è espresso in percentuale rispetto all'indicatore dovuto. Le deviazioni superiori al 15-20% del valore dell'indicatore dovuto sono considerate patologiche.

Innanzitutto viene determinato il grado di resistenza del torace, quindi si sentono le costole, gli spazi intercostali e i muscoli pettorali. Successivamente, viene studiato il fenomeno del tremito della voce. Il paziente viene esaminato in posizione eretta o seduta. La resistenza (elasticità) del torace è determinata dalla resistenza alla sua compressione nelle varie direzioni. In primo luogo, il medico mette il palmo di una mano sullo sterno e il palmo dell'altra sullo spazio interscapolare, mentre entrambi i palmi dovrebbero essere paralleli tra loro e allo stesso livello. Con movimenti a scatti, stringe il torace nella direzione da dietro in avanti (Fig. 36a).

Quindi, in modo simile, produce alternativamente compressione in direzione anteroposteriore di entrambe le metà del torace in aree simmetriche. Successivamente, i palmi vengono posizionati su sezioni simmetriche delle parti laterali del torace e spremute nella direzione trasversale (Fig. 36b). Inoltre, posizionando i palmi sulle sezioni simmetriche delle metà destra e sinistra del torace, sentono in sequenza le costole e gli spazi intercostali davanti, dai lati e dietro. Determina l'integrità e la levigatezza della superficie delle costole, identifica le aree dolenti. Se c'è dolore in qualsiasi spazio intercostale, si avverte l'intero spazio intercostale dallo sterno alla colonna vertebrale, determinando la lunghezza dell'area del dolore. Nota se il dolore cambia con la respirazione e il busto si inclina di lato. I muscoli pettorali si palpano afferrandoli nella piega tra il pollice e l'indice.

Normalmente il torace, quando è compresso, è elastico, cedevole, soprattutto nelle sezioni laterali. Quando si sentono le costole, la loro integrità non è rotta, la superficie è liscia. La palpazione del torace è indolore.

La presenza di una maggiore resistenza (rigidità) del torace alla pressione esercitata su di esso si osserva con versamento pleurico significativo, grandi tumori dei polmoni e della pleura, enfisema e anche con ossificazione delle cartilagini costali in età avanzata. Il dolore delle costole in un'area limitata può essere dovuto alla loro frattura o infiammazione del periostio (periostite). Quando una costola è fratturata, appare un caratteristico scricchiolio nel sito della palpazione rilevato dolore durante la respirazione, a causa dello spostamento dei frammenti ossei. Con la periostite nell'area della zona dolente della costola, vengono rilevati il ​​\u200b\u200bsuo ispessimento e la rugosità superficiale. La periostite delle costole III-V a sinistra dello sterno (sindrome di Tietze) può mimare la cardialgia. Nei pazienti che hanno avuto il rachitismo, nei punti in cui la parte ossea delle costole passa nella parte cartilaginea, gli ispessimenti sono spesso determinati dalla palpazione - "perle rachitiche". Dolore diffuso di tutte le costole e dello sterno durante la palpazione e il picchiettio su di esse si verifica spesso nelle malattie del midollo osseo.

Il dolore che si verifica durante la palpazione degli spazi intercostali può essere causato da danni alla pleura, ai muscoli intercostali o ai nervi. Il dolore causato dalla pleurite secca (fibrinosa) viene spesso rilevato in più di uno spazio intercostale, ma non in tutti gli spazi intercostali. Tale dolore locale aumenta durante l'inspirazione e quando il corpo è inclinato verso il lato sano, ma si indebolisce se la mobilità del torace è limitata schiacciandolo su entrambi i lati con i palmi. In alcuni casi, nei pazienti con pleurite secca, durante la palpazione del torace sopra l'area interessata, si può avvertire uno sfregamento pleurico grossolano.

In caso di danno ai topi intercostali, il dolore durante la palpazione viene rilevato in tutto lo spazio intercostale corrispondente e, con la nevralgia intercostale, tre punti dolenti vengono palpati in punti della posizione superficiale del nervo: alla colonna vertebrale, sulla superficie laterale del petto e allo sterno.

Per la nevralgia intercostale e la miosite dei muscoli intercostali, è anche caratteristica la connessione del dolore con la respirazione, ma si intensifica quando si inclina verso il lato interessato. Il rilevamento del dolore quando si sentono i muscoli pettorali indica il loro danno (miosite), che può essere la causa delle lamentele del paziente sul dolore nella regione precordiale.

Nei pazienti con versamento significativo in cavità pleurica in alcuni casi è possibile palpare ispessimento cutaneo e pastosità sulle sezioni inferiori della corrispondente metà del torace (sintomo di Wintrich). Se il tessuto polmonare è danneggiato, può svilupparsi un enfisema sottocutaneo del torace. In questo caso, le aree di gonfiore vengono determinate visivamente. tessuto sottocutaneo, alla palpazione di cui si verifica il crepitio.

Il tremito della voce è le fluttuazioni del torace che si verificano durante la conversazione e si avvertono alla palpazione, che gli vengono trasmesse dalle corde vocali vibranti lungo la colonna d'aria nella trachea e nei bronchi.

Nel determinare il tremito della voce, il paziente ripete le parole contenenti il ​​\u200b\u200bsuono "r" a voce alta e bassa (basso), ad esempio: "trentatré", "quarantatré", "trattore" o "Ararat". Il medico in questo momento appoggia i palmi delle mani sulle sezioni simmetriche del torace, preme leggermente le dita su di essi e determina la gravità dei tremori vibranti della parete toracica sotto ciascuno dei palmi, confrontando le sensazioni ricevute da entrambi i lati con ciascuna altro, così come con voce tremante nelle zone limitrofe del torace. Se in aree simmetriche e in casi dubbi viene rilevata una gravità disuguale del tremito della voce, la posizione delle mani dovrebbe essere cambiata: metti la mano destra al posto della sinistra e la mano sinistra al posto della destra e ripeti lo studio.

Quando si determina il tremito della voce sulla superficie anteriore del torace, il paziente sta in piedi con le mani abbassate e il medico si trova di fronte a lui e mette i palmi delle mani sotto le clavicole in modo che le basi dei palmi si trovino sullo sterno e le estremità delle dita sono rivolte verso l'esterno (Fig. 37a).

Quindi il medico chiede al paziente di alzare le mani dietro la testa e mette i palmi delle mani superfici laterali petto in modo tale che le dita siano parallele alle costole e i mignoli si trovino a livello della 5a costola (Fig. 37b).

Dopodiché, invita il paziente a piegarsi leggermente in avanti, a testa in giù, e ad incrociare le braccia sul petto, appoggiando i palmi delle mani sulle spalle. Allo stesso tempo, le scapole divergono, espandendo lo spazio interscapolare, che il medico palpa posizionando i palmi longitudinalmente su entrambi i lati della colonna vertebrale (Fig. 37d). Quindi posiziona i palmi in direzione trasversale sulle regioni sottoscapolari direttamente sotto gli angoli inferiori delle scapole in modo che le basi dei palmi siano vicine alla colonna vertebrale e le dita siano dirette verso l'esterno e posizionate lungo gli spazi intercostali (Fig. 37e ).

Normalmente, il tremito della voce è moderatamente espresso, generalmente lo stesso nelle aree simmetriche del torace. Tuttavia, a causa delle caratteristiche anatomiche del bronco destro, il tremolio della voce sull'apice destro può essere un po' più forte che su quello sinistro. Con alcuni processi patologici nel sistema respiratorio, la voce che trema sulle aree interessate può aumentare, indebolirsi o scomparire completamente.

Un aumento del tremore della voce si verifica con un miglioramento della conduzione del suono nel tessuto polmonare e di solito è determinato localmente sull'area interessata del polmone. Le ragioni dell'aumento del tremito della voce possono essere un grande focus di compattazione e una diminuzione dell'ariosità del tessuto polmonare, ad esempio con polmonite cronica, infarto polmonare o atelettasia da compressione incompleta. Inoltre, il tremore della voce è accentuato da una formazione di cavità nel polmone (ascesso, cavità tubercolare), ma solo se la cavità è ampia, localizzata superficialmente, comunica con il bronco ed è circondata da tessuto polmonare compatto.

Nei pazienti con enfisema si osserva una voce uniformemente indebolita, appena percettibile, che trema su tutta la superficie di entrambe le metà del torace. Tuttavia, va tenuto presente che il tremito della voce può essere leggermente pronunciato su entrambi i polmoni e in assenza di qualsiasi patologia dell'apparato respiratorio, ad esempio nei pazienti con voce alta o bassa, parete toracica ispessita.

L'indebolimento o addirittura la scomparsa del tremore della voce può anche essere dovuto allo spostamento del polmone dalla parete toracica, in particolare all'accumulo di aria o fluido nella cavità pleurica. Nel caso dello sviluppo del pneumotorace, si osserva l'indebolimento o la scomparsa del tremito vocale su tutta la superficie del polmone compresso dall'aria e con versamento nella cavità pleurica, di solito nella parte inferiore del torace sopra il punto di accumulo del liquido.

Quando il lume del bronco è completamente chiuso, ad esempio, a causa della sua ostruzione da parte di un tumore o della compressione dall'esterno da parte dei linfonodi ingrossati, non c'è voce che tremi sulla sezione collassata del polmone corrispondente a questo bronco (atelettasia completa) .

Metodologia per lo studio dello stato oggettivo del paziente Metodi di studio dello stato oggettivo Esame generale Esame locale Apparato cardiovascolare Apparato respiratorio