Osservazione del dispensario di bambini con difetti cardiaci congeniti. Visita medica di pazienti con malattie cardiache

Nella maggior parte dei casi, nella seconda metà del primo anno di vita. Secondo molti autori, all'età di 1 anno di vita, la finestra ovale si chiude solo nel 50-60% dei bambini. Si ritiene che possa chiudersi spontaneamente durante tutta la vita di un adulto. Al posto del chiuso finestra ovale rimane una fossa ovale sotto forma di depressione, che occupa fino al 28% dell'area setto interatriale nella parte centrale. Nei casi di mancata chiusura del forame embrionale si rileva una finestra ovale aperta, che si riscontra secondo i dati vari autori nel 17-35% degli adulti.

La differenza anatomica fondamentale tra un ASD secondario è che con un ASD esiste difetto organico - assenza di una parte maggiore o minore del setto / meno tessuto, mentre con mancata chiusura della valvola / valvola atriale / o insufficienza della valvola ovale. Allo stesso tempo, la presenza di una valvola non garantisce l'affidabilità della funzione otturatoria e in alcuni casi può essere accompagnata da flusso antivalvolare.

Si ritiene che nella maggior parte dei casi sia praticamente asintomatica ed è difficile identificare eventuali manifestazioni cliniche specifiche. I pazienti possono manifestare cianosi transitoria a causa di un aumento acuto della resistenza vascolare polmonare durante le urla o l'apnea prolungata.

Non ci sono reperti fisici suggestivi di PFO in assenza di concomitante cardiopatia congenita. Tuttavia, dovrebbe essere sospettato nei pazienti con cianosi generalizzata transitoria.

Uno shunt moderato da sinistra a destra è accompagnato da reperti fisici che si notano nell'ASD secondario. Questi risultati includono un suono cardiaco fisso in una frazione di secondo, polmonare soffio sistolico esilio.

I dati della letteratura dimostrano un approccio ambiguo alla valutazione ruolo clinico piccola anomalia. Più recentemente ha prevalso stabilmente il punto di vista dell'innocuità pratica del PFO, considerandolo una variante del normale sviluppo del setto interatriale. Questo punto di vista esiste ancora nei lavori di alcuni autori nazionali, i quali ritengono che con questo difetto non vi siano disturbi emodinamici e non sia necessaria alcuna correzione chirurgica. Tuttavia, insieme al riconoscimento dell'anomalia come un'anomalia praticamente insignificante, ci sono fatti che indicano la possibilità che si verifichino gravi complicazioni potenzialmente letali sullo sfondo. Innanzitutto, ciò riguarda il problema dell'embolia paradossa e delle condizioni ipossiemiche. Sono causati dall'attivazione di flussi sanguigni patologici attraverso l'apertura interatriale. In questi casi funziona come un difetto del setto interatriale. La ragione principale di ciò è considerata l'incompetenza della valvola della finestra ovale e la comparsa di una LLC "valvolare-inferiore", che si verifica a causa dello stiramento del setto interatriale (durante la dilatazione atriale).

La combinazione di manifestazioni di disembriogenesi è naturale. Si tratta di un aneurisma del setto interatriale. Attualmente, l’aneurisma del setto interatriale è considerato un fattore combinato di embolizzazione nelle persone con PFO.

Diagnostica: EchoCG: viene rilevato uno spazio vuoto nella parte centrale della MR, causato dal PFO. L'ecografia Color Doppler conferma uno shunt da sinistra a destra attraverso il PFO.

Diagnosi differenziale: ASD (primario, secondario, nell'area del seno coronarico), drenaggio anomalo totale delle vene polmonari

Tattiche per la gestione degli individui durante l'identificazione del PFO: i bambini con un piccolo shunt necessitano di qualche tipo di trattamento. L'ossigenoterapia è indicata per i bambini che presentano cianosi transitoria, nonché per i pazienti con shunt da destra a sinistra ipertensione polmonare.

L'attività dei bambini non è limitata, ad eccezione dei pazienti con PFO, che sviluppano cianosi durante l'esercizio.

L'osservazione viene effettuata per i bambini con cianosi centrale transitoria. Sono indicati per l'occlusione transcatetere del LLC.

Complicazioni: cianosi transitoria, embolia paradossa sistemica, ictus cerebrale dovuto a embolia paradossa.

LLC 2-4 mm, senza shunt, e anche in assenza di dilatazione delle camere destre del cuore e di ipertensione polmonare non è un difetto cardiaco congenito.

Pervietà del dotto arterioso

Frequenza. Il PDA si osserva nel 5-10% di tutti i bambini con cardiopatie congenite, se non si prendono in considerazione i neonati prematuri, nei quali la presenza di PDA è un problema tipico. Nei bambini con peso alla nascita inferiore a 1750 grammi, la presenza di un dotto arterioso persistente è determinata nel 45% e nell'80% dei bambini con peso corporeo inferiore a 1200 grammi.

Patoanatomia. Il dotto è solitamente un vaso che normalmente esiste nell'utero e collega il tronco dell'arteria polmonare e l'aorta discendente, solitamente 5-10 mm distalmente all'orifizio dell'arteria polmonare sinistra. arteria succlavia. Il condotto di solito ha un'apertura più stretta in corrispondenza dell'arteria polmonare. La dimensione e la forma del condotto variano ampiamente.

Manifestazioni cliniche. Con un PDA piccolo, i pazienti solitamente non presentano sintomi. Con un PDA di grandi dimensioni, sono caratteristici i segni di insufficienza cardiaca: scarso aumento di peso, mancanza di respiro e tachicardia, frequenti infezioni respiratorie, polmonite.

Esame fisico. Nei pazienti con un PDA di grandi dimensioni e uno shunt significativo da sinistra a destra, si determinano iperreattività e aumento delle dimensioni del cuore alla palpazione. Il soffio sistolico è determinato lungo il bordo sinistro dello sterno. La pulsazione delle arterie delle estremità può aumentare a causa della diminuzione della pressione diastolica. Il secondo tono è normale, ma quando aumenta la pressione nell'arteria polmonare, viene determinato il suo accento. Un PDA di medie dimensioni è caratterizzato da un soffio sistolico-diastolico continuo.

Ecocardiografia. Consente la visualizzazione del PDA nella maggior parte dei pazienti. Gli studi Doppler aiutano a determinare la situazione emodinamica, la direzione dello shunt e il gradiente di pressione.

Figura 3. Diagramma del PDA.

Previsione. La chiusura spontanea del PDA può essere ritardata nel neonato sano ma raramente si osserva dopo 1 mese di vita. Con uno shunt ampio si sviluppano insufficienza cardiaca e polmoniti ripetute, che possono portare alla morte in tenera età. Presenza del PDA neonato prematuro in combinazione con l'immaturità del parenchima polmonare, porta spesso a insufficienza cardiaca, displasia broncopolmonare e dipendenza dalla ventilazione artificiale. In assenza di trattamento (medico o chirurgico) finalizzato alla chiusura del PDA, tali condizioni sono accompagnate da un'elevata mortalità.

Trattamento. L'indometacina viene utilizzata per chiudere un PDA nei neonati prematuri. La somministrazione di indometacina non è efficace nei neonati a termine. La presenza di un PDA, indipendentemente dalle dimensioni, è indicazione alla sua chiusura chirurgica.

Coartazione dell'aorta

Frequenza. Restringimento aorta toracica nella regione dell'istmo (immediatamente distale all'origine dell'arteria succlavia sinistra) si verifica nel 10% di tutte le cardiopatie congenite. L'AC è più spesso descritta nei maschi. La valvola aortica bicuspide si verifica in 2/3 dei pazienti con malattia coronarica. Il VSD è accompagnato da malattia coronarica nel 50% dei casi. La CA è anche una componente di altri difetti cardiaci complessi, la cui fisiopatologia comporta un aumento del flusso sanguigno polmonare.

Anatomia e fisiologia. Quando l'aorta si restringe al di sotto dell'istmo, il dotto arterioso continua a fornire sangue all'aorta discendente dopo la nascita (permane la circolazione di tipo fetale). Non appena la pressione nell'arteria polmonare inizia a diminuire, la circolazione del sangue negli organi e nei tessuti sotto il diaframma si deteriora bruscamente, portando allo sviluppo di anuria, acidosi e morte. La correzione chirurgica precoce consente di ripristinare la pervietà dell'aorta. Utilizzato come misura di rianimazione di emergenza somministrazione endovenosa prostaglandina E 1, che consente di mantenere la pervietà del dotto arterioso per tutto il tempo desiderato. Se il restringimento dell'aorta è moderato, il bambino sperimenta la chiusura naturale del dotto arterioso. In questo caso, di regola, si sviluppa una rete di vasi collaterali che collega l'arco aortico con l'aorta discendente al di sotto della coartazione. Nonostante i collaterali, la pressione nell'aorta prima della coartazione diventa più alta del normale e al di sotto del sito di coartazione diventa più bassa del normale. L'ipertensione alle braccia può essere grave già nei primi mesi di vita e la funzione ventricolare sinistra è spesso compromessa.

Figura 4. Diagramma della coartazione aortica.

Manifestazioni cliniche. Nei neonati, la prima manifestazione clinica può essere anuria, acidosi e collasso circolatorio con pressione soddisfacente o ridotta nelle braccia e assenza di polso e pressione sanguigna nelle gambe. In età avanzata si osserva anche una differenza nella pressione sanguigna e nella pulsazione delle arterie della metà superiore e inferiore del corpo.

I dati auscultatori sono scarsi. Il soffio sistolico è più facile da udire sulla schiena, nella zona interscapolare. Con la circolazione collaterale sviluppata, il rumore può essere udito su tutto il torace.

Ecocardiografia nei pazienti giovani consente una diagnosi accurata. La visualizzazione dell'istmo aortico nei bambini più grandi è più difficile.

Trattamento. Il trattamento chirurgico è indicato a qualsiasi età al momento della diagnosi, solitamente nei primi mesi di vita. L'intervento consiste nella resezione dell'area ristretta, con ripristino del lume aortico mediante anastomosi termino-terminale dalla toracotomia laterale sinistra. Nel 5-10% dei pazienti la coartazione recidiva dopo il trattamento chirurgico. La procedura di scelta per questi pazienti è la dilatazione con palloncino del segmento ristretto.

Tetralogia di Fallot

Frequenza. La TF è osservata nel 10% di tutti i bambini con cardiopatia congenita. Questo è il difetto cianotico più comune osservato dopo il primo anno di vita.

Patoanatomia. La descrizione originaria del TF, come combinazione di quattro segni (stenosi del tratto di efflusso del ventricolo destro, DIV, destroposizione dell'aorta, ipertrofia del miocardio ventricolare destro), è stata ridotta alla descrizione di due componenti principali: DIV e stenosi del tratto di efflusso del ventricolo destro. Il VSD nella TF è ampio, non restrittivo, occupa l'intera regione subaortica, solitamente uguale o maggiore del diametro dell'aorta. Nel 3% dei casi si osservano VSD multipli. L'ostruzione dell'uscita del ventricolo destro si osserva nel 75% dei pazienti a livello del tratto di efflusso. Nel 30% dei bambini è associata a stenosi della valvola polmonare. Solo nel 10% dei pazienti la stenosi è limitata alla sola valvola polmonare.

Manifestazioni cliniche. Immediatamente dopo la nascita si sente un soffio sistolico. La maggior parte dei pazienti è cianotica immediatamente dopo la nascita. La dispnea da sforzo e gli attacchi ipossici si sviluppano più tardi nei bambini con cianosi moderata. L’insufficienza cardiaca non è comune. I bambini piccoli con TF acianotico possono essere asintomatici o possono presentare segni di insufficienza cardiaca a causa di uno shunt sinistro-destro.

Figura 5. Schema della tetralogia di Fallot.

Esame fisico. 1. Le manifestazioni cliniche dipendono dal grado di ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro. Minore è il flusso sanguigno polmonare, più pronunciata è l'ipossia. La saturazione di ossigeno nel sangue più tipica è intorno al 70-75%. La cianosi visibile dipende da due fattori: il grado di ipossia e il contenuto di emoglobina. Quanto più alta è l'emoglobina, tanto più precoce è la cianosi.

2. Si sente un intenso soffio sistolico lungo il bordo sinistro dello sterno. Quanto più grave è l’ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro, tanto più breve e debole è il soffio. Il secondo tono può essere indiviso (poiché non è presente la componente polmonare) ed accentuato (per aumento delle dimensioni e destroposizione dell'aorta). Nei pazienti con atresia polmonare si può sentire una sistole costante. soffio diastolico PDA o grandi vasi collaterali aortopolmonari. La cianosi a lungo termine porta a cambiamenti caratteristici falangi delle unghie dita (bacchette).

Ecocardiografia. L'ecocardiografia bidimensionale e l'ecografia Doppler possono essere sufficienti per formulare una diagnosi e determinare un piano di trattamento.

Previsione. I bambini affetti da TF diventano gradualmente più cianotici. Gli attacchi ipossici possono svilupparsi nei bambini gioventù(di solito tra i 2 e i 4 mesi di età) e può causare danni neurologici e morte. Nei casi di grave cianosi si osserva un ritardo dello sviluppo. Possono svilupparsi complicazioni tromboemboliche e ascessi cerebrali. L'endocardite settica è una delle possibili complicanze.

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Figura 6. Schema della TMS.

Il rafforzamento del primo tono e il soffio diastolico all'apice sono causati dall'aumento del flusso sanguigno attraverso la valvola mitrale.

Esame radiografico: il disegno polmonare è accentuato, l'ombra cardiaca ha la configurazione di un “uovo” disteso su un fianco, il cuore è ingrossato per effetto di entrambi i ventricoli, il fascio vascolare è stretto nella proiezione anteroposteriore ed espanso nella proiezione laterale.

ECG: Deviazione EOS a destra, ipertrofia dell'atrio destro e del ventricolo destro, ipertrofia ventricolare sinistra in presenza di VSD.

FKG: conferma i dati dell'auscultazione. Non c'è alcun soffio o viene registrato il soffio sistolico di un VSD.

ECOCG: l'origine dell'aorta dal ventricolo destro, l'arteria polmonare da sinistra, la posizione dell'aorta davanti e a destra dell'arteria polmonare, visualizzazione del DIV, ASD o PDA.

Sondaggio delle cavità cardiache: diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue nelle arterie periferiche, origine dell'aorta dal ventricolo destro e dell'arteria polmonare dal ventricolo sinistro, aumento della pressione nel ventricolo sinistro con VSD o stenosi polmonare.

Decorso della malattia. Secondo molti autori, il 28% dei bambini nati con TMS completa muore nella prima settimana di vita, il 52% nel primo mese di vita, l'89% entro la fine del primo anno, il 7% prima dei 5 anni, 2 % prima dei 10 anni. Le cause di morte nei pazienti non operati sono: grave ipossiemia, insufficienza cardiaca, malattie concomitanti (polmonite, ARVI, sepsi).

Il trattamento dei pazienti affetti da TMS è solo chirurgico e, se possibile, dovrebbe essere precoce. Ad oggi sono state proposte oltre 50 metodiche di trattamento chirurgico, che si dividono in due tipologie principali: palliative e correttive.

I neonati che sono dentro condizione critica, viene eseguita un'atriosettotomia con palloncino chiuso o coltello, che consente loro di prolungare la loro vita. Altri operazioni palliative sono l'asportazione del setto interatriale, le anastomosi sistemico-polmonari con TMS con stenosi PA.

La correzione radicale in condizioni IR è nella direzione sangue venoso utilizzando un cerotto dalla vena cava al ventricolo sinistro, da cui nasce l'arteria polmonare (correzione intraatriale). Viene utilizzato anche il movimento arterie principali con trapianto simultaneo degli osti delle arterie coronarie alla base del tronco polmonare. Mortalità operatoria correzione radicale il difetto è del 15-20%.

La TMS corretta è meno comune. Rappresenta l'1-1,4% di tutti i difetti cardiaci congeniti. Con questo difetto l'aorta si allontana dal ventricolo anatomicamente destro, che riceve il sangue dall'atrio sinistro, nel quale scorrono le vene polmonari. L'arteria polmonare nasce dal ventricolo anatomicamente sinistro, che riceve il sangue dall'atrio destro, nel quale scorre la vena cava. La stessa TMS corretta non causa disturbi emodinamici, poiché il sangue arterioso entra nel circolo sistemico e il sangue venoso entra nel circolo piccolo.

BAMBINI E RIABILITAZIONE DEI BAMBINI CON CHD

Principi di organizzazione dell'assistenza ai neonati con cardiopatia congenita:

1) identificazione tempestiva nell'ospedale di maternità dei bambini con sospetta cardiopatia congenita;

2) diagnosi topica del difetto;

4) trattamento chirurgico tempestivo.

Tutti i bambini con sospetto di cardiopatia congenita dovrebbero essere esaminati da un cardiologo, inviati in un ospedale specializzato e poi in centri di cardiologia per stabilire una diagnosi topica del difetto. Durante l'esame in ospedale (esame clinico generale, ECG, FCG, radiografia in tre proiezioni, EcoCG con dopplerografia, misurazione della pressione arteriosa superiore e inferiore arti inferiori, prove da sforzo e test farmacologici) deve essere formulata una diagnosi dettagliata, indicando l'argomento della cardiopatia congenita, il grado di ipertensione polmonare, la fase del difetto, la classe funzionale, il grado di insufficienza cardiaca, la natura delle complicanze e delle malattie concomitanti. In tutti i casi di cardiopatia congenita è necessario il consulto con un cardiochirurgo per decidere le indicazioni e i tempi della correzione chirurgica del difetto.

Se ci sono segni di disturbi circolatori, viene eseguita la terapia medicinale cardiotonica, cardiotrofica e riparativa. Per i pazienti con insufficienza cardiaca di stadio 1-2, è sufficiente effettuare solo terapia cardiotrofica e riparativa (trattamento della distrofia, anemia, ipovitaminosi, immunocorrezione). I pazienti con scompenso cardiaco di stadio 3-4 dopo terapia cardiotonica e diuretica attiva (ad eccezione dei pazienti con TF, stenosi subaortica ipertrofica) e trattamento con vasodilatatori (ACE inibitori) vengono dimessi sotto controllo ambulatoriale di un cardiologo e pediatra. Sono raccomandati per il trattamento prolungato con dosi di mantenimento di glicosidi cardiaci, ACE inibitori, integratori di potassio e magnesio e cardiotrofi.

I pazienti con cardiopatie congenite vengono dimessi dall'ospedale (con la determinazione dei tempi del successivo ricovero programmato) sotto controllo ambulatoriale da parte di un cardiologo e un pediatra.

I bambini nel primo mese di vita con cardiopatia congenita vengono osservati da un cardiologo settimanalmente, nella prima metà dell'anno - 2 volte al mese, nel secondo - mensilmente, dopo il primo anno di vita - 2 volte all'anno. Almeno una volta all'anno, e talvolta più spesso, il paziente deve essere regolarmente esaminato in ospedale, compreso l'esame da un cardiochirurgo, per il monitoraggio dinamico, l'aggiustamento della dose della terapia di mantenimento e la sanificazione dei focolai di infezione. In questo caso è necessario registrare un ECG almeno una volta al trimestre, un ecocardiogramma due volte all'anno e una radiografia del torace una volta all'anno.

Opinione attuale su una restrizione significativa attività motoria pazienti con cardiopatie congenite l'anno scorso considerato errato. L'inattività fisica non fa che peggiorare lo stato funzionale del miocardio, soprattutto sullo sfondo dell'attività fisica naturale legata all'età del corpo del bambino. Tenendo conto delle caratteristiche di ciascun disturbo congenito, è necessario condurre lezioni regolari di terapia fisica secondo un programma leggero, corsi di massaggio terapeutico e procedure di indurimento.

Vaccinazioni preventive controindicato in difetti cianotici complessi o cardiopatie congenite di tipo pallido con insufficienza cardiaca di 3-4 classi funzionali, nonché in presenza di segni di corrente subacuta endocardite batterica.

Riabilitazione psicologica.

Pazienti con difetti cardiaci cianotici che si verificano con ispessimento del sangue, alterata reologia, policitemia, per prevenzione di possibili trombosi, soprattutto nelle stagioni calde dell'anno, è necessario consumare una quantità sufficiente di liquidi e assumere anche anticoagulanti e antiaggreganti piastrinici (carillon, fenilina) a piccole dosi.

Sanificazione dei focolai cronici di infezione(consultazione con un dentista e un otorinolaringoiatra 2 volte l'anno).

L'eliminazione radicale del difetto ha un effetto positivo significativo sullo stato funzionale del corpo. I bambini iniziano ad ingrassare, i segni di disturbi circolatori diminuiscono significativamente, la loro attività motoria aumenta e la tendenza ai sintomi ricorrenti diminuisce. problemi respiratori e la probabilità di sviluppare endocardite batterica.

Per prevenire lo sviluppo di endocardite infettiva, è necessario isolare gruppi a rischio per EI, che include:

Tutti i pazienti con cardiopatia congenita, in particolare con cardiopatia congenita cianotica (TF, TMS con stenosi dell'arteria polmonare), con stenosi aortica, valvola aortica bicuspide, malattia coronarica, piccoli difetti IVS;

Pazienti con forma auscultatoria di MVP;

Tutti i pazienti sono stati operati per cardiopatie congenite, soprattutto con l'applicazione di cerotti in materiale sintetico;

Pazienti con cardiopatie congenite sottoposti a cateterizzazione delle cavità cardiache e dei grandi vasi e inserimento di pacemaker;

Pazienti con cardiopatia congenita che hanno ricevuto protesi valvolari a seguito di un intervento chirurgico;

Pazienti guariti da endocardite infettiva.

I pazienti con cardiopatia congenita operata nei primi 2-6 mesi sono particolarmente a rischio di insorgenza di EI. dopo l'intervento chirurgico, con immunità indebolita, ferite purulente, tendenza alla piodermite e alla foruncolosi, nonché focolai cronici di infezione.

Prevenzione primaria CIOÈ in tutti i bambini con cardiopatia congenita e forma auscultatoria di MVP comprende:

Ñ visita medica da parte di un cardiologo con esame trimestrale programmato (analisi generale del sangue e delle urine, pressione sanguigna, ECG), ecocardiografia - 2 volte l'anno, radiografia del torace una volta all'anno. Consultazione con un dentista e un otorinolaringoiatra – 2 volte l’anno.

Ñ in caso di malattie intercorrenti (ARVI, tonsillite, bronchite, ecc.), è necessario effettuare una terapia antibiotica (penicilline, macrolidi per via orale o intramuscolare per 10 giorni).

Ñ i focolai cronici di infezione devono essere disinfettati eseguendo contemporaneamente un ciclo completo di trattamento conservativo.

Ñ interventi chirurgici minori (tonsillectomia, adenectomia, estrazione di denti, otturazione dentale del livello gengivale inferiore, trattamento chirurgico di foruncoli e altri interventi chirurgici, nonché installazione di cateteri venosi, emodialisi, plasmaferesi) e altri interventi che possono causare batteriemia a breve termine dovrebbe essere effettuato rigorosamente secondo le indicazioni e sotto la “copertura” di antibiotici). Gli antibiotici (penicilline semisintetiche o macrolidi) vengono prescritti 1-2 giorni prima dell'intervento e per 3 giorni dopo l'intervento.

Dopo un intervento al cuore, soprattutto nei primi 2 - 6 mesi, è necessario effettuare la termometria quotidiana. Un esame generale del sangue e delle urine viene eseguito ogni 10 giorni durante il primo mese dopo l'intervento, 2 volte al mese durante la prima metà dell'anno e mensilmente durante la seconda metà dell'anno. La registrazione dell'ECG e dell'ecocardiografia viene effettuata trimestralmente nella prima metà dell'anno, quindi 2 volte l'anno, la radiografia del torace una volta all'anno. Dopo la dimissione dal centro cardiaco chirurgico per l'esame, il bambino viene inviato al reparto di cardiologia ospedaliera dopo 3 mesi per consolidare l'effetto, condurre un esame, un ciclo di terapia immunomodulante, cardiotrofica e vitaminica e terapia fisica.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla curva "congelata" della dinamica del peso, alla comparsa periodica di febbricola nei pazienti operati, al pallore, all'aumento della sudorazione, alla diminuzione della tolleranza allo sforzo, all'aumento dei "vecchi" e alla comparsa di nuovi soffi cardiaci, all'aumento dell'anemia , periodico aumento della VES, moderata neutrofilia leucocitaria, disproteinemia, alterazioni dei test delle urine. In questi casi, è necessario eseguire 2-3 emocolture ripetute per la flora, l'esame e il trattamento in ospedale.

trattamento Spa Si consiglia di effettuare nei sanatori cardioreumatologici locali. È indicato annualmente per i pazienti con cardiopatie congenite per 60-120 giorni all'anno, prima e dopo l'intervento chirurgico. Controindicazioni per la permanenza dei bambini in sanatorio: gravi disturbi circolatori, insufficienza cardiaca delle classi funzionali 3-4, segni di attuale endocardite batterica subacuta, meno di tre settimane dopo una malattia intercorrente e un anno dopo l'intervento chirurgico.

I bambini non vengono cancellati dal registro del dispensario e vengono trasferiti sotto la supervisione di un terapista. Un attento monitoraggio ambulatoriale aiuta a prevenire l'insorgenza o la progressione di complicanze nei bambini con cardiopatia congenita nel periodo pre e postoperatorio.

suggerì Friedli classificazione dei tipi di correzione delle cardiopatie congenite in base alla probabilità che il paziente necessiti di un ulteriore intervento chirurgico successivo:

N Vera correzione completa porta al ripristino della normale anatomia e funzione cardiaca ed è solitamente possibile con difetti secondari setto interatriale, difetti del setto ventricolare, dotto arterioso pervio, coartazione dell'aorta. Sebbene in alcuni pazienti talvolta si verifichino complicazioni tardive, la maggior parte dei bambini viene trattata vita normale senza interventi chirurgici ripetuti.

N Correzione anatomica con effetti residui può essere eseguita in pazienti con tetralogia di Fallot, difetti del setto atrioventricolare e ostruzioni valvolari trattati con valvotomia o riparazione valvolare. Questi pazienti sperimentano la risoluzione dei sintomi e una fisiologia anormale, ma conservano difetti residui come rigurgito valvolare o aritmie che possono richiedere ulteriori interventi.

N Correzione mediante materiali protesici utilizzato in pazienti che necessitano di un'anastomosi tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare (atresia polmonare con DIV). A causa della crescita somatica e della degenerazione del materiale protesico, questa categoria di pazienti necessiterà reintervento per sostituire una protesi.

N Correzione fisiologica(operazioni Senning E Mostarda per quanto riguarda la trasposizione delle grandi arterie, l'intervento di Fontan in pazienti con cuore a tre camere) elimina i disturbi fisiologia cardiovascolare, ma non elimina i disturbi anatomici. Tali pazienti sviluppano quasi sempre complicazioni tardive che richiedono un intervento chirurgico o conservativo.

Questa classificazione è molto utile per i pediatri e i cardiologi pediatrici da utilizzare nella pratica per prevedere la probabilità di problemi nel paziente operato e pianificare ulteriori osservazioni.
Il numero di pazienti sottoposti a correzione chirurgica di cardiopatie congenite sta crescendo a un ritmo che supera di gran lunga la crescita del numero e del carico di lavoro dei cardiologi pediatrici. Di conseguenza, il pediatra locale sarà costretto ad assumersi la responsabilità di monitorare la situazione gruppo complesso pazienti. Il pediatra deve essere a conoscenza di tutti i disturbi residui e delle potenziali complicanze che possono svilupparsi per indirizzare tempestivamente il paziente a uno specialista.

Ci auguriamo che i problemi di classificazione, diagnosi e follow-up dei bambini con cardiopatia congenita presentati in questo manuale aiutino a fare una diagnosi tempestiva e corretta e a ridurre l'incidenza delle complicanze nei pazienti con questa patologia.

Un attento monitoraggio ambulatoriale aiuta a prevenire l'insorgenza o la progressione di complicanze nei bambini con cardiopatia congenita nel periodo pre e postoperatorio.

ELENCO REFERENZE UTILIZZATE

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Elenco delle abbreviazioni

AVK – comunicazione atrioventricolare;

BP – pressione sanguigna;

APLV – drenaggio venoso polmonare anomalo;

CHD – difetto cardiaco congenito

GLS – tronco polmonare principale;

DDA – doppio arco aorta;

VSD - difetto del setto ventricolare;

ASD – difetto del setto interatriale;

L'EVC è l'unico ventricolo del cuore;

IE – endocardite infettiva;

CA – coartazione dell'aorta;

PDA – dotto arterioso pervio;

TAS – tronco arterioso comune;

MVP – prolasso della valvola mitrale4

SA – stenosi aortica;

PAS – stenosi dell’arteria polmonare;

HF – insufficienza cardiaca;

TMS – trasposizione di grandi navi;

TF – tetralogia di Fallot;

Allegato 1.

Divisione dei difetti cardiaci congeniti a seconda

dalla cronologia dell'età dei primi sintomi

Difetti che si manifestano solo nei neonati

Difetti che si manifestano principalmente nei neonati

Difetti nei neonati, il più delle volte non accompagnati da disturbi emodinamici

Difetti che si manifestano in tutte le fasce d'età

1. Ipoplasia della metà sinistra del cuore

2. Atresia della valvola polmonare

3. Drenaggio anomalo completo delle vene polmonari

4. Restringimento o fusione prenatale della finestra ovale

1. Trasposizione completa dell'aorta e dell'arteria polmonare

2. Vero tronco arterioso comune

3. Cuore a due camere

1. Difetto del setto interatriale

2. Difetto del setto ventricolare

3. Tetralogia di Fallot (eccetto nei casi con a

4. 9atresia polmonare)

2. Coartazione dell'aorta

3. Stenosi aortica

4. Stenosi della valvola polmonare

5. Tetralogia di Fallot con atresia polmonare

6. Atresia della valvola tricuspide

8. Malattia di Ebstein

drenaggio anomalo delle vene polmonari

10. Valvola atrioventricolare

Appendice 2.

Principi di organizzazione dell'assistenza ai neonati con cardiopatia congenita:

1) identificazione tempestiva nell'ospedale di maternità dei bambini con sospetta cardiopatia congenita;

2) diagnosi topica del difetto;

4) trattamento chirurgico tempestivo.

Tutti i bambini con sospetto di cardiopatia congenita dovrebbero essere esaminati da un cardiologo, inviati in un ospedale specializzato e poi in centri di cardiologia per stabilire una diagnosi topica del difetto. Durante una visita ospedaliera (esame clinico generale, ECG, FCG, radiografia in tre proiezioni, ecocardiografia con dopplerografia, misurazioni della pressione arteriosa agli arti superiori e inferiori, prove da sforzo e test farmacologici), deve essere formulata una diagnosi dettagliata indicando l'argomento della cardiopatia congenita, grado di ipertensione polmonare, fase del difetto, classe funzionale, grado di insufficienza cardiaca, natura delle complicanze e malattie concomitanti. In tutti i casi di cardiopatia congenita è necessario il consulto con un cardiochirurgo per decidere le indicazioni e i tempi della correzione chirurgica del difetto.

Bambini del primo mese I conviventi con cardiopatie congenite vengono osservati da un cardiologo settimanalmente, nella prima metà dell'anno - 2 volte al mese, nella seconda - mensilmente, dopo il primo anno di vita - 2 volte all'anno. Almeno una volta all'anno, e talvolta più spesso, il paziente deve essere regolarmente esaminato in ospedale, compreso l'esame da un cardiochirurgo, per il monitoraggio dinamico, l'aggiustamento della dose della terapia di mantenimento e la sanificazione dei focolai di infezione. In questo caso è necessario registrare un ECG almeno una volta al trimestre, un ecocardiogramma due volte all'anno e una radiografia del torace una volta all'anno.

L'opinione esistente sulla significativa limitazione dell'attività motoria dei pazienti con cardiopatia congenita negli ultimi anni è considerata errata. L'inattività fisica non fa che peggiorare lo stato funzionale del miocardio, soprattutto sullo sfondo dell'attività fisica naturale legata all'età del corpo del bambino. Tenendo conto delle caratteristiche di ciascun disturbo congenito, è necessario condurre lezioni regolari di terapia fisica secondo un programma leggero, corsi di massaggio terapeutico e procedure di indurimento.

Le vaccinazioni preventive sono controindicate nei difetti cianotici complessi o nella cardiopatia congenita pallida con insufficienza cardiaca delle classi funzionali 3-4, nonché in presenza di segni di attuale endocardite batterica subacuta.

Riabilitazione psicologica.

I pazienti con difetti cardiaci cianotici, che si manifestano con ispessimento del sangue, alterata reologia, policitemia, per prevenire possibili trombosi, soprattutto nelle stagioni calde dell'anno, dovrebbero consumare una quantità sufficiente di liquidi e assumere anche anticoagulanti e disaggreganti (carillon, fenilina ) a piccole dosi.

Sanificazione dei focolai cronici di infezione (consultazione con un dentista e un otorinolaringoiatra 2 volte l'anno).

Per prevenire lo sviluppo dell'endocardite infettiva, è necessario identificare i gruppi a rischio per l'EI, che includono:

Tutti i pazienti con cardiopatie congenite, in particolare cianotiche, tutti i pazienti operati di cardiopatia congenita, soprattutto con cerotti in materiale sintetico; - pazienti con cardiopatie congenite che hanno ricevuto protesi valvolari a seguito di intervento chirurgico; - pazienti guariti da endocardite infettiva .

La prevenzione primaria dell'EI in tutti i bambini con cardiopatia congenita è la visita medica da parte di un cardiologo con un esame trimestrale programmato (analisi generale del sangue e delle urine, pressione sanguigna, ECG), ecocardiografia - 2 volte l'anno, radiografia del torace una volta all'anno. Consultazione con un dentista e un otorinolaringoiatra - 2 volte l'anno; in caso di malattie intercorrenti (ARVI, tonsillite, bronchite, ecc.), è necessario effettuare una terapia antibiotica (penicilline, macrolidi per via orale o intramuscolare per 10 giorni).

Interventi chirurgici minori (tonsillectomia, adenectomia, estrazione di denti, otturazione dentale del livello gengivale inferiore, trattamento chirurgico di foruncoli e altre procedure chirurgiche, nonché installazione di cateteri venosi, emodialisi, plasmaferesi) e altri interventi che possono causare batteriemia a breve termine dovrebbe essere effettuato rigorosamente secondo le indicazioni e sotto la “copertura” di antibiotici). Gli antibiotici (penicilline semisintetiche o macrolidi) vengono prescritti 1-2 giorni prima dell'intervento e per 3 giorni dopo l'intervento.

Dopo un intervento al cuore, soprattutto nei primi 2 - 6 mesi, è necessario effettuare la termometria quotidiana. Un esame generale del sangue e delle urine viene eseguito ogni 10 giorni durante il primo mese dopo l'intervento, 2 volte al mese durante la prima metà dell'anno e mensilmente durante la seconda metà dell'anno. La registrazione dell'ECG e dell'ecocardiografia viene effettuata trimestralmente nella prima metà dell'anno, quindi 2 volte l'anno, la radiografia del torace una volta all'anno. Dopo la dimissione dal centro cardiaco chirurgico per l'esame, il bambino viene inviato al reparto di cardiologia ospedaliera dopo 3 mesi per consolidare l'effetto, condurre un esame, un ciclo di terapia immunomodulante, cardiotrofica e vitaminica e terapia fisica.

trattamento Spa Si consiglia di effettuare nei sanatori cardioreumatologici locali. È indicato annualmente per i pazienti con cardiopatie congenite per 60-120 giorni all'anno, prima e dopo l'intervento chirurgico. Controindicazioni per la permanenza dei bambini in sanatorio: gravi disturbi circolatori, insufficienza cardiaca delle classi funzionali 3-4, segni di attuale endocardite batterica subacuta, meno di tre settimane dopo una malattia intercorrente e un anno dopo l'intervento chirurgico.

Durante la prima fase del vizio frequenza dell'esame da parte di un pediatra di bambini con cardiopatia congenita senza disturbi emodinamici 2 volte l'anno; dopo il trattamento ospedaliero, 6 mesi al mese, poi una volta ogni 2 mesi fino a un anno. Un cardioreumatologo visita il bambino 2-4 volte l'anno, con corso severo(difetto di tipo blu, ipertensione polmonare, ecc.) 1 volta ogni 1-2 mesi. Consultazione con un dentista e un medico ORL 2 volte l'anno, altri specialisti - come indicato. Il cardiochirurgo consulta il bambino quando fa la diagnosi, poi secondo le indicazioni. I bambini che hanno subito interventi per cardiopatie congenite, comprese quelle palliative, vengono esaminati una volta ogni 2-3 mesi nel primo anno dopo l'intervento, quindi 1-2 volte l'anno.

Metodi di esame: esami del sangue, esami delle urine 2 volte l'anno, esame radiografico 1 volta all'anno, Eco-CG, ECG 1 volta ogni 6 mesi. Altri studi secondo le indicazioni.

Indicazioni per il ricovero ospedaliero: chiarimento della diagnosi di cardiopatia congenita, comparsa di sintomi di scompenso, gravi crisi ipossiemiche, sviluppo di complicanze, malattie intercorrenti. Sbrigliamento chirurgico di focolai di infezione cronica non prima di 6 mesi dopo l'intervento chirurgico per malattia cardiaca. Controindicazioni per lo sbrigliamento chirurgico dei focolai di infezione sono la presenza di sintomi di scompenso, diatesi emorragica nei bambini con la terza fase del difetto blu, complicanze del sistema nervoso centrale.

Uno dei compiti principali della riabilitazione delle cardiopatie congenite è la compensazione dell'insufficienza cardiaca. Il regime per un bambino con cardiopatia congenita prevede un uso diffuso aria fresca sia a casa che all'aperto. La temperatura va mantenuta tra i 18-20 gradi con una ventilazione frequente. La partecipazione del bambino ai giochi all’aperto con altri bambini dovrebbe essere determinata non dalla natura del difetto, ma dalla sua compensazione e dal benessere del bambino. I bambini affetti da malattie cardiache congenite limitano le proprie attività motoria. In presenza di cardiopatie congenite con emodinamica inalterata, i bambini studiano in gruppi indeboliti all'asilo e in gruppi preparatori a scuola. Se ci sono disturbi emodinamici, viene assegnato in modo permanente un gruppo speciale, la terapia fisica. Dopo un intervento al cuore, esenzione dall'educazione fisica per 2 anni, esenzione permanente per sintomi cardiaci o insufficienza polmonare. Due volte all'anno (primavera e autunno) viene effettuato un ciclo di trattamento con farmaci cardiotropi: riboxina, cocarbossilasi, ATP, corormone, intercordina, orotato di potassio, acido glutammico, terapia vitaminica.

Lezioni di educazione fisica in assenza di disturbi emodinamici - nel gruppo preparatorio, in presenza di disturbi emodinamici - in gruppo speciale costantemente o terapia fisica. Dopo l'intervento al cuore, esenzione dall'educazione fisica per 2 anni.

Osservazione dispensaria Prima del trasferimento in una clinica per adulti, dopo il trattamento chirurgico, la questione della visita medica viene decisa individualmente. Gruppo sanitario III-V.

DIFETTI MITRALI

Esame clinico

I pazienti con difetti valvolari cardiaci vengono osservati dal medico di famiglia o dal medico locale durante le consultazioni con un reumatologo e un cardiologo secondo il principio nosologico nei gruppi "febbre reumatica", "artrite reumatica", "malattia di Bechterew", "lupus eritematoso sistemico", eccetera.

La frequenza delle ispezioni è di almeno 4 volte l'anno. Lo scopo dell'esame è un'analisi clinica del sangue, delle urine, esame radiografico degli organi del torace, ECG, FCG, ecocardiografia, esami del sangue biochimici - reazioni di fase acuta, glicosaminoglicani. Se necessario, consultazioni con uno specialista otorinolaringoiatra, dentista, oculista, neurologo. Se indicato, consultare un cardiochirurgo.

Complesso misure terapeutiche determinato dalla malattia di base che porta complessi di sintomi clinici- insufficienza cardiaca, aritmie, ecc.

Criteri per l'efficacia dell'esame clinico: ridurre la frequenza delle recidive della malattia, ridurre il periodo di invalidità temporanea, il numero di pazienti con disabilità.

La stenosi mitralica è un difetto cardiaco acquisito comune. Può essere osservato in forma “pura” o in combinazione con insufficienza della valvola mitrale.

Eziologia. Quasi tutti i casi di stenosi mitralica sono una conseguenza dei reumatismi. Molto spesso l'anamnesi di questi pazienti (fino al 30-60% dei casi) non presenta attacchi reumatici evidenti, tuttavia non dovrebbero esserci dubbi sull'origine reumatica del difetto.

La stenosi mitralica di solito si forma in giovane età ed è più spesso osservata nelle donne.

Patogenesi. Cambiamenti emodinamici . Nell'uomo, l'area dell'apertura atrioventricolare sinistra varia tra 4-6 cm 2 . Ha un'area di riserva significativa, quindi solo ridurla di oltre la metà può causare notevoli cambiamenti emodinamici.

L'orifizio mitralico ristretto funge da ostacolo all'espulsione del sangue dall'atrio sinistro, pertanto, per garantire il normale riempimento sanguigno del ventricolo sinistro, vengono attivati numerosi meccanismi compensati.

La pressione nella cavità dell'atrio aumenta (da 5 mm Hg a 25 mm Hg). Questo aumento di pressione porta ad un aumento della differenza di pressione tra l’atrio sinistro e il ventricolo sinistro, con conseguente più facile passaggio del sangue attraverso l’orifizio mitralico ristretto. La sistole atriale sinistra si allunga e il sangue entra nel ventricolo sinistro per un tempo più lungo. Questi due meccanismi, l'aumento della pressione nell'atrio sinistro e l'estensione della sistole dell'atrio sinistro, inizialmente si compensano cattiva influenza orifizio mitralico ristretto sull'emodinamica intracardiaca.

Una progressiva diminuzione dell'area dell'orifizio provoca un ulteriore aumento della pressione nella cavità dell'atrio sinistro, che contemporaneamente porta ad un aumento retrogrado della pressione nelle vene polmonari e nei capillari. In alcuni pazienti (30%), un ulteriore aumento della pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari dovuto all'irritazione dei barocettori provoca una costrizione riflessa delle arteriole (riflesso di Kitaev). Questo riflesso protettivo protegge i capillari polmonari dagli eccessivi aumenti di pressione e dalla traspirazione della parte liquida del sangue nella cavità degli alveoli. Successivamente, lo spasmo prolungato delle arteriole porta allo sviluppo cambiamenti morfologici. Ciò crea una seconda barriera al flusso sanguigno, aumentando così il carico sul ventricolo destro. Di conseguenza, la sua iperfunzione e ipertrofia raggiungono livelli pronunciati. Un significativo aumento della pressione nell'arteria polmonare e nel ventricolo destro rende difficile lo svuotamento dell'atrio destro, facilitato anche dalla diminuzione della cavità ventricolare dovuta alla sua pronunciata ipertrofia. La difficoltà nell'espellere il sangue dall'atrio destro provoca un aumento della pressione nella sua cavità e lo sviluppo dell'ipertrofia del miocardio.

Porta a uno svuotamento incompleto del ventricolo destro durante la sistole
un aumento della pressione diastolica nella sua cavità. La dilatazione in via di sviluppo del ventricolo destro e la relativa insufficienza della valvola tricuspide riducono leggermente la pressione nell'arteria polmonare, ma il carico sull'atrio destro aumenta in misura ancora maggiore. Di conseguenza, lo scompenso si sviluppa in un ampio cerchio.

Clinica. Dall'analisi delle caratteristiche fisiopatologiche del difetto ne consegue che il quadro clinico della malattia nelle diverse fasi del suo sviluppo differirà in alcune caratteristiche. Tuttavia, tutti i pazienti con stenosi mitralica dovrebbero presentare segni oggettivi, che dipendono esclusivamente dalle caratteristiche della lesione valvolare.

Denunce, contestazioni. Se la stenosi mitralica non è pronunciata ed è compensata da un aumento del lavoro dell'atrio sinistro, i pazienti potrebbero non lamentarsi. Sono in grado di svolgere attività fisica piuttosto significativa. Quando la pressione nel circolo polmonare aumenta, compaiono disturbi di respiro corto durante l'attività fisica. Un altro disturbo è la tosse, secca o con una piccola quantità di espettorato mucoso, spesso misto a sangue. Con un'elevata ipertensione polmonare, i pazienti spesso lamentano affaticamento e debolezza, poiché non vi è un adeguato aumento della gittata cardiaca.

Quando si verifica una congestione della circolazione polmonare, i pazienti spesso lamentano palpitazioni durante l'attività fisica. A volte dolore anginoso. La loro causa può essere: 1) stiramento dell'atrio sinistro; 2) stiramento dell'arteria polmonare; 3) compressione della sinistra arteria coronaria atrio sinistro allargato.

Dati oggettivi.

Ispezione. L'aspetto di un paziente con stenosi moderatamente grave non presenta particolarità. Con l'aumentare del sintomo dell'ipertensione polmonare, si osserva una tipica facies mitrale: sullo sfondo della pelle pallida, un rossore “mitrale” nettamente definito delle guance con una tinta un po' cianotica.

Visivamente l'area del cuore si gonfia: si osserva una "gobba cardiaca", un sintomo associato all'ipertrofia e alla dilatazione del ventricolo destro e al suo aumento dell'impatto sulla parete toracica anteriore.

Degna di nota è l'assenza dell'impulso apicale, poiché il ventricolo sinistro viene spinto da parte dal ventricolo destro ipertrofico.

Palpazione. Se, dopo l'esercizio fisico preliminare, il paziente viene posizionato sul lato sinistro, trattenendo il respiro durante la fase di espirazione, si possono rilevare tremori diastolici all'apice del cuore - "fusa del gatto". Questo sintomo è causato dalle vibrazioni a bassa frequenza del sangue mentre passa attraverso l'orifizio mitralico ristretto. Nel 2° spazio intercostale a sinistra dello sterno, la palpazione con il palmo della mano durante la fase di espirazione può determinare l'intensificazione (enfasi) del 2° tono. Nesterov B.S. (1971) descrive il sintomo dei “due martelli”: se si posiziona la mano sulla zona del cuore in modo che il palmo sia proiettato sull'apice, e le dita siano proiettate sulla zona del secondo spazio intercostale a sinistra del lo sterno, quindi il primo tono del battito delle mani viene percepito dal palmo come il primo “martello”, e il secondo tono accentato viene percepito dalle dita come il colpo del secondo “martello”.

Nella parte superiore dell'epigastrio si può osservare la pulsazione, a seconda lavoro duro ventricolo destro ipertrofico: durante l'inspirazione, questa pulsazione aumenta bruscamente, poiché aumenta il flusso sanguigno al ventricolo destro.

Percussione. Con percussioni relativa ottusità il cuore è ingrandito verso l'alto a causa dell'appendice atriale sinistra e verso destra a causa dell'atrio destro.

Auscultazione. Fornisce i segni più significativi per la diagnosi, poiché i fenomeni rilevati sono direttamente correlati al flusso sanguigno alterato attraverso l'orifizio mitralico.

Il tono I è rafforzato (battito delle mani). Ciò dipende dal fatto che nella diastole precedente il ventricolo sinistro non si riempie sufficientemente di sangue e si contrae abbastanza velocemente. All'apice si sente anche il tono di apertura della valvola mitrale (click di apertura) immediatamente successivo al secondo suono. Il 1° tono del battito delle mani in combinazione con il 2° tono e il tono di apertura creeranno una melodia caratteristica all'apice del cuore - il “ritmo della quaglia”.

I sintomi auscultatori caratteristici della stenosi mitralica includono il soffio diastolico. Il soffio è associato al movimento del sangue attraverso un orifizio mitralico ristretto a causa di un gradiente di pressione dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro.

Il polso di solito non è un indicatore cambiamenti caratteristici. Il polso è leggermente inferiore al normale riempimento a causa della diminuzione della gittata cardiaca.

Ricerca sulla logica R. Lo scopo di questo studio è determinare con maggiore precisione le sezioni ingrandite delle camere del cuore, nonché determinare le condizioni dei piccoli vasi circolari.

ECG risulta essere molto prezioso per diagnosticare la stenosi mitralica e valutare lo stadio del suo decorso. Lo scopo dell'ECG è rilevare l'ipertrofia dell'atrio sinistro e del ventricolo destro, la presenza di disturbi del ritmo.

Segni di ipertrofia dell'atrio sinistro: 1) onda P a doppio apice nella derivazione I, AVL, V4-6; 2) nella derivazione V1 si osserva un forte aumento di ampiezza e durata della seconda fase dell'onda P; 3) un aumento del tempo di deviazione interna dell'onda P di oltre 0,06 secondi.

Segni di ipertrofia ventricolare destra: 1) deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra in combinazione con uno spostamento dell'intervallo ST e un cambiamento dell'onda T in AVF, III; 2) nel torace destro l'onda R aumenta, mentre nel torace sinistro aumenta l'onda S.

FKG- registrazione grafica dei suoni cardiaci e dei soffi cardiaci. Il valore della PCG aumenta in condizioni in cui, durante l'auscultazione, è difficile attribuire il soffio auscultato all'una o all'altra fase del ciclo cardiaco.

ECHO-KGè attualmente essenziale per la diagnosi di stenosi mitralica.

Diagnostica.

Segni diretti: 1) battendo le mani tono; 2) il suono dell'apertura della valvola mitrale (click di apertura); 3) soffio diastolico; 4) tremore diastolico (palpazione); 5) ECHO-CG - segni di stenosi mitralica.

Segni indiretti: 1) Segni R-logici ed ECHO-CG dell'allargamento dell'atrio sinistro; 2) sull'ECG - ipertrofia dell'atrio sinistro; 3) mancanza di respiro durante lo sforzo; 4) attacchi di asma cardiaca; 5) pulsazione nell'epigastrio dovuta al ventricolo destro; 6) Segni R-logici ed ECHO-CG dell'ipertrofia ventricolare destra.

Trattamento. Non esistono trattamenti conservativi specifici per la stenosi mitralica. L'insufficienza circolatoria viene trattata con metodi generalmente accettati (glicosidi cardiaci, diuretici, integratori di potassio). Con un processo reumatico attivo - farmaci antireumatici, antibiotici. Metodo chirurgico trattamento - commissurotomia.

Il trattamento chirurgico è solo una componente di un complesso complesso attività riabilitative pazienti con difetti cardiaci reumatici. 3-4 settimane dopo l'intervento, i pazienti ritornano dai pediatri e dai terapisti per un'ulteriore riabilitazione e consolidamento dell'effetto ottenuto dall'intervento.

Viene effettuata una registrazione rigorosa e un monitoraggio sistematico dei pazienti nelle cliniche e nei dispensari al fine di prevenire e identificare tempestivamente le esacerbazioni di reumatismi, disturbi della compensazione circolatoria e lo stato del sistema di coagulazione.

Nei primi 2-3 mesi dopo l'intervento chirurgico, i bambini devono essere esaminati settimanalmente, poi fino a un anno - almeno una volta al mese. Con un corso semplice periodo postoperatorio Gli esami di controllo dei pazienti nelle cliniche chirurgiche vengono effettuati 6 mesi dopo l'intervento, quindi ogni anno e, se necessario, più spesso.

Per tutti i pazienti operati è raccomandato un ciclo continuo di trattamento di tre anni con bicillina-5 e, negli anni successivi, cicli stagionali primaverili e autunnali di terapia antireumatica. Nei bambini è consigliabile ricevere un trattamento antireumatico continuo fino alla completa crescita. Sanificazione di focolai di infezione in caso di tonsilliti, otiti, carie dentarie, malattie gastrointestinali. Se per queste malattie sono necessari interventi chirurgici, sono consigliabili cicli protettivi di antibiotici della durata di 10-14 giorni.

Se l'operazione è stata eseguita con correzione incompleta dei difetti o sono presenti pronunciati cambiamenti secondari nei polmoni, nel miocardio e in altri organi, il trattamento con glicosidi cardiaci, diuretici, enzimi e vitamine sotto il controllo degli elettroliti nel sangue e dell'ECG è indicato su base individuale .

Puoi frequentare la scuola 2-3 mesi dopo l'operazione. Negli adolescenti e nel lungo termine dopo l'intervento chirurgico, già in età matura i pazienti devono affrontare problemi legati al lavoro. Nella maggior parte dei casi, con stenosi mitralica non complicata e commissurotomia adeguata, nei primi 6 mesi è consigliabile assegnare il gruppo di disabilità II e successivamente il gruppo III con limitazione attività fisica. Un anno dopo l'intervento è possibile ripristinare la capacità lavorativa senza alcuna restrizione.

In caso di difetti residui e operazioni complicate con sintomi di disturbi della compensazione circolatoria, la questione della capacità lavorativa dopo 6 mesi dall'operazione viene decisa su base individuale. Si consiglia di mantenere il gruppo di invalidità II o III per il periodo necessario alla completa stabilizzazione dell'indennizzo.

I pazienti con protesi valvolari cardiache vengono solitamente sottoposti a trattamento chirurgico negli stadi più gravi (IV) della malattia e, oltre alla terapia antireumatica persistente, di solito richiedono un trattamento con glicosidi cardiaci, diuretici e anticoagulanti.

Dopo la dimissione dall'ospedale, dovrebbero essere inviati a sanatori specializzati.

Per prevenire il tromboembolismo dopo la sostituzione della valvola atrioventricolare sinistra, è necessario l'uso costante di anticoagulanti azione indiretta mantenendo l’indice di protrombina al 50-70%. La dose viene selezionata individualmente, il trattamento viene effettuato in ospedale e in regime ambulatoriale sotto il controllo della coagulazione del sangue.

L'indice di protrombina viene monitorato mensilmente e più spesso se fluttua e la dose dell'anticoagulante cambia.

In caso di aumento del sanguinamento (emorragia, ematuria, menorragia), nonché della necessità di un intervento chirurgico programmato (tonsillectomia, estrazione del dente, ecc.), è necessario ridurre la dose dell'anticoagulante e aumentare l'indice di protrombina a 70-75 %. Non è consigliabile sospendere completamente il farmaco.

Quando si esamina la capacità lavorativa dei pazienti con protesi valvolari, è necessario ricordare che le operazioni vengono eseguite su pazienti gravemente malati con pronunciati cambiamenti secondari nel cuore e in altri organi. Pertanto, l’operazione non può ripristinare completamente la capacità lavorativa del bambino, come dopo aver eliminato la stenosi utilizzando una tecnica chiusa. A causa delle difficoltà nel risolvere questo problema Ultimamente Viene prestata sempre più attenzione ai metodi oggettivi e alla valutazione quantitativa della capacità lavorativa.

I principi e le raccomandazioni per la riabilitazione di questi pazienti, sviluppati da J. A. Bendet e coautori, hanno la seguente espressione in caratteristiche quantitative: il carico di lavoro della giornata lavorativa per i pazienti con protesi valvolari non deve superare un terzo del dispendio energetico massimo tollerato , determinato mediante uno stress test. Inoltre, la potenza del carico iniziale durante la prova non deve superare 0,98 kJ/min (100 kgm/min). Se ben tollerato aumenta fino a 170 al minuto. La valutazione delle capacità lavorative può essere effettuata secondo i criteri proposti da N. M. Amosov e Y. A. Bendet, che distinguono 5 gruppi in base al carico soglia.

Il primo (lavorabile) - con una tolleranza di carico superiore a 7,35 kJ/min (750 kgm/min) per le donne e 8,82 kJ/min (900 kgm/min) per gli uomini.

Il secondo (moderatamente limitato) - con una tolleranza al carico di 4,90-7,35 kJ/min (501-750 kgm/min) per le donne e 5,88-8,82 kJ/min (601-900 kgm/min) per gli uomini.

Il terzo (notevolmente limitato) - con una capacità di carico di 2,94-4,90 kJ/min (301-500 kgm/min) per le donne e 2,94-5,88 kJ/min (301-600 kgm/min) per gli uomini.

Il quarto (non operativo) - con tolleranza al carico compresa tra 0,98 e 2,94 kJ/min (100-300 kgm/min) per donne e uomini.

Infine, il quinto gruppo (che richiede cure) comprende pazienti con tolleranza all'esercizio inferiore a 0,98 kJ/min.

Rivista femminile www.

Reumatismi è il nome più familiare per questa malattia infiammatoria, anche se in letteratura viene talvolta chiamata malattia di Sokolsky-Buyo o febbre reumatica, che non ne cambia affatto l'essenza.

Circa 30-40 anni fa la diffusione dei reumatismi era piuttosto diffusa. Principalmente tra i malati c'erano bambini malati frequentemente ea lungo termine dai 6 ai 14-15 anni, con focolai di infezione cronica (tonsillite), bassa immunità e predisposizione ereditaria alla patologia cardiaca. La comparsa del primo attacco in età adulta non fa eccezione, ma l'insorgenza della malattia negli adulti è piuttosto rara.

La medicina moderna conosce molti modi per combattere questo problema malattia grave, il cui percorso è mirato direttamente al danno cardiaco e alla formazione di difetti valvolari. La ricerca diagnostica utilizzando nuovi metodi e attrezzature di alta precisione, farmaci efficaci e misure preventive efficaci consentono di fermare il processo patologico all'inizio del suo inizio.

Cause della febbre reumatica

La massima importanza nella formazione del processo infiammatorio del tessuto connettivo con conseguente danno a varie membrane del cuore appartiene allo streptococco β-emolitico (gruppo A), che spesso si deposita nelle vie respiratorie superiori per provocare una malattia virale respiratoria acuta con ridotta immunità. Ecco perché molto spesso i reumatismi compaiono dopo un mal di gola o altre condizioni patologiche correlate.

Nonostante l'elevata incidenza di infezioni virali respiratorie acute e tonsilliti nei bambini, non tutti sviluppano reumatismi, quindi si ritiene che lo streptococco emolitico da solo non sia sufficiente per lo sviluppo della malattia. Abbiamo bisogno di condizioni e prerequisiti che aiutino l’agente infettivo a sconfiggere il corpo.

Risposta immunitaria bassa o, al contrario, eccessivamente alta (iperimmunoreattività), predisposizione geneticamente programmata, cattive condizioni di vita e fattori sfavorevoli ambiente esterno lasciare una persona non protetta e aperta microrganismi patogeni la strada verso il tessuto connettivo del cuore, che ha una composizione antigenica simile allo streptococco. Nelle membrane del cuore iniziano a verificarsi reazioni immunitarie, accompagnate dalla formazione di immunoglobuline anticardiache (autoanticorpi), mirate al tessuto del proprio cuore e non alla lotta contro il nemico. Di conseguenza, il titolo degli anticorpi non necessari aumenta e il cuore viene danneggiato.

Inoltre, l'insorgenza del processo reumatico è spesso associata alla presenza di alcuni alloantigeni leucocitari, ereditati dai genitori, e alla formazione di immunoglobuline cross-reattive mirate allo streptococco, ma capaci di interagire con gli antigeni del sistema HLA (antigeni tissutali). Questo fenomeno è chiamato mimetismo molecolare ed è considerato molto significativo nello sviluppo dei processi autoimmuni, tra cui i reumatismi.

Ciò che segue dalla classificazione

Il processo reumatico di solito colpisce diversi organi e sistemi. Molte persone associano lo sviluppo della malattia a sindrome articolare, che però occupa il secondo posto dopo il danno al tessuto connettivo del cuore, che ha lo status di leader. Il decorso della malattia comporta quasi sempre danni al cuore, cioè alle sue membrane. Ma a seconda di quale di loro "piace" di più per l'habitat permanente, la cardite reumatica (il nome generale della patologia) può essere presentata:

Endocardite;
Miocardite;
Pericardite;
Pancardite (tutte le membrane sono colpite contemporaneamente).

Inoltre, la classificazione dei reumatismi può comportare la divisione secondo altri parametri:

Un processo reumatico acuto ad alta attività con esordio improvviso, caratterizzato da sintomi pronunciati che richiedono una risposta rapida e un trattamento intensivo che dia un buon effetto;
Subacuto moderato forma attiva malattie con una durata di attacco fino a sei mesi, meno pronunciate manifestazioni cliniche ed effetto terapeutico;
Processo prolungato e monotono, non diverso attività elevata, che dura più di sei mesi e si manifesta nella maggior parte dei casi come una sindrome;
Decorso ondulatorio continuamente recidivante, caratterizzato da gravi esacerbazioni e remissioni incomplete, numerose sindromi e progressione della patologia di molti organi;
La variante latente dei reumatismi passa inosservata al paziente, poiché né clinica, né di laboratorio, né metodi strumentali la diagnostica non indica un processo infiammatorio nascosto. La malattia viene rilevata solo dopo che si è formato un difetto nel cuore.

Va notato che nei bambini il decorso dei reumatismi è più acuto e grave che negli adulti. Le varianti subacute e latenti sono molto meno comuni e il periodo acuto è accompagnato da sintomi di grave intossicazione e danno d'organo (cuore, articolazioni, cervello). A volte, sullo sfondo della febbre, diversi sistemi sono coinvolti contemporaneamente nel processo.

Nei bambini nella fase acuta, la malattia può durare fino a 2 mesi dall'inizio dell'attacco e nella fase attiva il suo decorso può durare fino a un anno.

Il decorso subacuto e latente della malattia, di regola, è un riscontro accidentale durante l'esame e, sfortunatamente, spesso tardivo, poiché il difetto cardiaco acquisito è già riuscito a formarsi e persino a manifestarsi clinicamente, il che è diventato il motivo dell'esame.

Un processo recidivante continuo durante l'infanzia è considerato molto sfavorevole in termini di prognosi, poiché nella stragrande maggioranza dei casi porta alla formazione di cardiopatia valvolare.

Quadro clinico della malattia

Poiché l'infiammazione inizia prima di tutto a disabilitare il sistema cardiovascolare, è consigliabile considerare i sintomi dei reumatismi principalmente da questa posizione e dividerli in cardiaci (primari) ed extracardiaci.

Va notato che i sintomi del primo attacco, quando non è ancora presente alcun difetto, si distinguono per i segni più evidenti e distinti lesioni reumatiche, Ecco perché quadro clinico La malattia può essere rappresentata come un'epidemia di febbre reumatica acuta (IRA):

Esordio acuto (attacco reumatico), che si verifica una o due settimane dopo un mal di gola, un'infezione virale respiratoria acuta o qualsiasi infezione adenovirale;
Temperatura corporea elevata, che talvolta raggiunge i 40°C;
Artrite migrante, talvolta sierosite (infiammazione della membrana sierosa).

Tuttavia non è così raro che il processo reumatico inizi con febbricola, dolore che si intensifica camminando (salendo le scale) e leggero gonfiore alle articolazioni del ginocchio(in uno o entrambi).

I sintomi iniziali della malattia caratterizzano molto poco il suo ulteriore decorso, quindi non dovresti cercare di prevedere la prognosi. La cosa più ragionevole in questa situazione sarebbe consultare un medico, perché per lo sviluppo del processo reumatico anche un'ora può svolgere un ruolo e prevenire terribili complicazioni sotto forma di difetto, miocardiosclerosi o insufficienza cardiaca. Non dobbiamo dimenticare che il decorso latente molto spesso contribuisce alla formazione silenziosa e impercettibile di difetti valvolari, pertanto il trattamento dovrebbe essere iniziato il prima possibile.

Considerando che i reumatismi sono a malattie sistemiche, la cui caratteristica principale è il coinvolgimento attivo di vari organi nel processo, è caratterizzata da una multi-sindrome, quindi è consigliabile considerare tutte le sfumature da questo punto di vista.

Danni alle articolazioni e al cuore

Perdere un quadro chiaro dei reumatismi attivi nella prima fase può complicarne la diagnosi in futuro, quando si forma un difetto cardiaco, la circolazione sanguigna è compromessa e il processo patologico si è trasformato in un decorso cronico recidivante. Pertanto, è molto importante non perdere il primo attacco, non attribuirlo ad un'altra malattia, per evitare il coinvolgimento del cuore e la formazione di conseguenze irreversibili.

Poiché l'esordio acuto della malattia è già stato descritto sopra, possiamo passare alle forme del processo reumatico e alle loro manifestazioni:

Risposta del sistema nervoso

Fondamentalmente, ciò che la gente intende per febbre reumatica è malattie gravi cuori. Ovviamente questo è vero, tuttavia, anche se in misura minore, il processo può colpire anche altri organi. Ad esempio, se i reumatismi primari raggiungono il sistema nervoso, allora c'è la possibilità di sviluppare la corea minore, che è anche tra i leader, poiché occupa con sicurezza il 3 ° posto in termini di frequenza di insorgenza nei bambini, dove per qualche motivo preferisce le ragazze .

Il decorso classico della malattia può durare fino a 3 mesi, ma di solito questo limite non viene superato, tuttavia, recentemente, anche la corea minore ha iniziato a “mascherarsi”, come molte altre malattie. Invece della forma classica della corea minore, spesso puoi trovare una versione cancellata, il cui corso si trascina e diventa ondulato. Ma, fondamentalmente, la corea minore ha cinque segni significativi che ne determinano la diagnosi:

La comparsa di movimenti muscolari violenti casuali. Questo fenomeno è scientificamente chiamato ipercinesia coreica e può verificarsi ovunque (collo, viso, busto, arti superiori e inferiori);
Disturbo della coordinazione dei movimenti, che il bambino smette di controllare e trova difficile fare qualcosa intenzionalmente (camminare o stare fermo in un posto);
La predominanza dell'ipotonia muscolare con distonia generale dei muscoli, che a volte diventano flaccidi e cambiano così tanto da assomigliare alla paralisi;
Non sono rari i fenomeni di distonia vegetativo-vascolare con corea minore;
Inerente alla corea minore labilità emotivaè il risultato di disturbi psicopatologici sorti sullo sfondo del processo reumatico e non una caratteristica dell'adolescenza o dei costi dell'istruzione.

Altri cambiamenti nel sistema nervoso nella malattia di Sokolsky-Buyo (encefalite) sono considerati un caso estremamente raro e sono caratteristici principalmente dell'infanzia.

Anche altri organi soffrono di reumatismi

I danni ad altri organi durante il processo reumatico si verificano con frequenza variabile (di solito rara) e si manifestano:

Eritema ad anello (eruzione cutanea rosa pallido sulla pelle delle braccia, delle gambe e del busto), che è più caratteristico dei reumatismi primari ed è addirittura considerato uno dei suoi segni diagnostici;
La comparsa di noduli reumatici sotto forma di formazioni indolori di varie dimensioni, rotonde e inattive. Sono localizzati principalmente sulle superfici estensorie di piccole e grandi articolazioni(metacarpo-falangea, gomito, ginocchio, ecc.) e tendinei (tallone, zona della caviglia, ecc.). Tuttavia, vengono forniti noduli reumatici ruolo importante in diagnostica, quindi appartengono criteri significativi stabilire una diagnosi;
Un evento molto raro della malattia di Sokolsky Buyo è la vasculite polmonare reumatica e la polmonite reumatica, che vengono trattate principalmente con farmaci antireumatici, poiché gli antibiotici danno deboli effetto curativo. Ma lo sviluppo della pleurite reumatica, che dà fenomeni di adesione, si osserva in circa un terzo dei pazienti e viene rilevato mediante radiografia del torace;
Sindrome addominale sotto forma di peritonite, che nei reumatismi è caratteristica principalmente dell'infanzia e adolescenza e si manifesta: un improvviso aumento della temperatura corporea, crampi addominali, nausea, talvolta con vomito, stitichezza o aumento della frequenza delle feci;
Danno renale che si verifica in periodo acuto febbre reumatica e caratterizzata da enormi difficoltà nella ricerca diagnostica.

Dipendenza della febbre reumatica dal sesso e dall'età

In età di scuola primaria, con la stessa frequenza per ragazzi e ragazze, è più tipica un'esordio acuto del processo reumatico con sintomi evidenti e multisindromici, dove la poliartrite e la cardite reumatica sono spesso accompagnate da corea, eritema e noduli.

Negli adolescenti, la malattia procede in modo leggermente diverso: “ama” di più le ragazze, inizia con lo sviluppo lento della cardite reumatica, sullo sfondo della quale spesso si sviluppa un difetto cardiaco, e la malattia stessa assume un carattere prolungato e recidivante.

Un gruppo speciale di pazienti con reumatismi è costituito da giovani che hanno lasciato l'infanzia e l'adolescenza, sono entrati nell'adolescenza e, nella maggior parte dei casi, sono in grado di pagare il servizio militare in patria. Naturalmente, quando un giovane arrivava in questo periodo già con un certo bagaglio di malattie reumatiche, la sua presenza tra le fila delle reclute veniva fortemente messa in dubbio. Un'altra domanda è se la malattia abbia colpito un giovane a questa età. L'ansia dei genitori e del ragazzo stesso è abbastanza comprensibile, quindi sono ansiosi di saperne di più sulla malattia stessa e sulle sue prospettive.

Nell'adolescenza la malattia è caratterizzata prevalentemente da esordio acuto (ARF) con sindromi chiaramente definite:

Cardite reumatica;
Poliartrite;
Eritema ad anello.

Molto probabilmente, la malattia a questa età, con un trattamento tempestivo, finirà con un completo recupero e non si ricorderà più. Ma ci sono eccezioni a ogni regola: le malattie cardiache si sviluppano nel 10-15% dei giovani.

Per quanto riguarda gli adulti, praticamente non si ammalano di febbre reumatica acuta. Ma i casi di cardite reumatica ricorrente (soprattutto nelle donne) non sono così un evento raro. La patologia cardiaca acquisisce una natura protratta e progressiva e dopo 10-15 anni si manifesta come difetti cardiaci concomitanti e combinati. Semplici misure possono salvare la situazione e migliorare la prognosi per la vita futura: osservazione clinica, trattamento adeguato e misure preventive.

Video: storia sui reumatismi infantili

Come riconoscere il processo reumatico?

I primi passi in una ricerca diagnostica sono:

Raccolta di una storia reumatica, dove particolare enfasi è posta sulle infezioni subite nel recente passato;
Esame del paziente per identificare i sintomi dei reumatismi: poliartrite, cardite reumatica, corea, ecc.);
Auscultazione (comparsa o intensificazione di soffi nella zona dell'apice del cuore o dell'aorta, disturbi del ritmo);

Un ruolo importante nella diagnosi dei reumatismi è assegnato a un esame del sangue per determinare:

Velocità di eritrosedimentazione - VES e valori formula dei leucociti(di solito viene prescritta immediatamente un'analisi dettagliata);
Proteina C-reattiva (normalmente negativa);
Titolo di anticorpi diretti contro lo streptococco (antistreptolisina - ASL-O) e intensamente “moltiplicanti” nei reumatismi;
Fattore reumatoide (RF), che normalmente è negativo.

Le attività primarie comprendono inoltre:

Prelievo di materiale dalla gola allo scopo di inocularlo e identificazione dello streptococco β-emolitico (la sua presenza la dice lunga);
Elettrocardiogramma (un intervallo P-Q esteso indica un difetto cardiaco di origine reumatica);
I metodi radiologici solitamente forniscono poche informazioni durante il primo attacco di reumatismi, ma vengono utilizzati per diagnosticare i cambiamenti caratteristici della cardite reumatica grave nei bambini e nei giovani;
L'esame ecografico (ecografia), di norma, stabilisce la presenza o l'assenza di un difetto.

Trattamento della malattia di Sokolsky-Buyo

La lotta contro la febbre reumatica prevede il trattamento combinato e l'osservazione a lungo termine, quindi processo di guarigione Ci sono 3 fasi:

Fase attiva, che richiede ricovero ospedaliero;
Trattamento ambulatoriale presso il luogo di residenza con un cardiologo;
Un periodo di follow-up a lungo termine e di prevenzione delle ricadute della malattia.

Per i reumatismi, al paziente vengono solitamente prescritti farmaci antimicrobici (antibiotici) e antinfiammatori (farmaci antinfiammatori non steroidei e corticosteroidi), ma i loro dosaggi e regimi sono calcolati in base alla forma, alla fase e al decorso della malattia. I FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei) sono considerati una medicina buona ed efficace per i reumatismi, quindi negli ultimi anni si è data più spesso preferenza a questo gruppo. Oltre all'effetto antinfiammatorio, i FANS hanno un buon effetto analgesico, che è importante quando forma articolare reumatismi.

Se il decorso è sfavorevole, è necessaria una terapia complessa a lungo termine o tempestiva Intervento chirurgico(malattie cardiache), quindi, in caso di febbre reumatica, è meglio affidarsi al parere del medico, visitarlo più spesso e seguire tutte le raccomandazioni.

Il compito della seconda fase negli adulti consiste nel trattamento in una clinica e nel trasferimento da questa fase a un sanatorio cardiologico. È meglio indirizzare immediatamente i bambini e gli adolescenti in un sanatorio reumatologico, evitando le cure ambulatoriali.

La terza fase dura solitamente anni e consiste in visite programmate dal cardiologo, esami e misure preventive volte a prevenire le ricadute.

Tuttavia, è importante notare che la prevenzione a lungo termine è una prevenzione secondaria. Ma è necessario avviare immediatamente e immediatamente quello primario. Consiste nell'eliminare i focolai di infezioni croniche e nel trattamento molto vigoroso dei processi patologici acuti causati dallo streptococco.

Prevenzione dei reumatismi a casa

Compresse e altre forme farmaci, che vengono utilizzati attivamente negli ospedali, non vogliono essere utilizzati a casa, quindi i pazienti imparano rimedi popolari trattamento dei reumatismi e farlo a casa. Naturalmente, questo è possibile se i reumatismi non hanno fatto molte cose e procedono lentamente senza particolari esacerbazioni, anche se i pazienti, di regola, assumono ancora in farmacia compresse antinfiammatorie con effetto analgesico.

Cosa ci offre la medicina non ufficiale (tradizionale)?

Come analgesico, ad esempio, si consiglia un bagno caldo (non bollente!) con camomilla (infuso). Anche se, probabilmente, anche senza camomilla, un bagno caldo avrà un effetto benefico sui “reumatici”? Soprattutto se lo prendi la sera prima di andare a letto.

Per alleviare il dolore, puoi utilizzare una miscela di alcoli: canfora (50 g) ed etile (100 g), a cui aggiungere gli albumi sbattuti di due uova, mescolare bene e strofinare sulle articolazioni doloranti. Oppure puoi usare per tali scopi una pappa di patate grattugiate, che può essere posizionata sul punto dolente su un panno di lino.

Usato come condimento, si dice che il sedano aiuti contro i reumatismi. Per fare questo, la pianta viene bollita e bevuta a piccole dosi.

La rosa canina è generalmente considerata una pianta medicinale, quindi viene utilizzata anche per i reumatismi. Per fare questo, prendi 1,5 tazze delle sue foglie e radici schiacciate in un macinino da caffè, versalo con una bottiglia di vodka, lascialo per una settimana, ma non dimenticare, poiché la futura medicina deve essere agitata periodicamente. Quando è pronto, filtrare e bere 1 cucchiaio. cucchiaio tre volte al giorno un quarto d'ora prima dei pasti. Se tutto va bene, la dose può essere aumentata a 2 cucchiai, ma ricorda che questa è pur sempre una soluzione di vodka, non è difficile abituarsi.

In effetti, puoi trovarlo su Internet ricette diverse I trattamenti per i reumatismi a volte sono, per usare un eufemismo, esotici. Ad esempio, nella fase iniziale del processo reumatico (molto probabilmente, stiamo parlando della forma articolare), suggeriscono di applicare le api sul punto dolente. Il veleno d’api, ovviamente, ha proprietà antinfiammatorie, ma spesso provoca una reazione allergica di cui bisogna tenere conto.

La malattia di Sokolsky-Buyo viene trattata con lombrichi, bagni di formiche o escrementi di capra, vino, digiuno e molto altro, ma tale trattamento, di regola, ha un effetto locale, ma NON influenza la causa del processo reumatico - infezione da streptococco. E pur rimanendo nel corpo, molto spesso colpisce l'apparato valvolare del cuore. Pertanto, tutte le misure preventive, prima di tutto, dovrebbero mirare ad aumentare immunità naturale(rispetto del regime di lavoro e di riposo, dieta bilanciata, saturare il corpo con vitamina C, ecc.), la lotta contro lo streptococco, un trattamento adeguato della tonsillite, l'igiene dei focolai di infezione cronica. Tuttavia, tra tutti i punti elencati, probabilmente la dieta per i pazienti e i loro parenti viene prima.

L'alimentazione per la febbre reumatica non è praticamente diversa da quella per altre patologie cardiovascolari. Il paziente si trova ancora in ospedale allestito con il tavolo n. 10, che non è consigliabile modificare in futuro. Questa dieta prevede la limitazione dei cibi grassi, salati, fritti e affumicati; si preferiscono piatti al vapore contenenti una quantità sufficiente (ma non eccessiva!) di proteine, carboidrati (meglio nella frutta che nelle torte), grassi (anche senza di essi) ). impossibile), vitamine e microelementi.

La presenza di una storia genitoriale di febbre reumatica è un motivo per esaminare i bambini e rafforzare il controllo sulla loro salute.

Video: reumatismi nel programma “Vivi sano!”

Che cosa sono le malattie cardiache (congenite e acquisite)

Diagnostica

La diagnosi di difetti cardiaci inizia con un esame di una donna incinta. Ascoltare i battiti cardiaci consente di sospettare un difetto cardiaco nel feto. La donna viene esaminata da specialisti per determinare la vitalità del nascituro. Subito dopo la nascita, i neonatologi esaminano il bambino, ascoltano i soffi cardiaci e monitorano le prime ore e i primi giorni di vita. Se necessario, vengono trasferiti in centri per bambini specializzati.

Visita medica della scuola materna e età scolastica include necessariamente un esame da parte di un pediatra e un'auscultazione del cuore. Se vengono rilevati rumori poco chiari, i bambini vengono indirizzati a un cardiologo, vengono sottoposti a elettrocardiogramma e ecografia cuore (ecografia) e grandi vasi. Un metodo più obiettivo per studiare il soffio cardiaco è la fonocardiografia. I suoni vengono registrati e successivamente trascritti. È possibile distinguere il rumore funzionale dal rumore organico.

L'ecografia e l'ecocardiografia Doppler del cuore consentono di valutare visivamente il lavoro di diverse parti del cuore, delle valvole, di determinare lo spessore del muscolo e la presenza di flusso sanguigno inverso.

L’esame radiografico aiuta a diagnosticare l’ingrossamento di singole parti del cuore e dell’aorta. A volte questo viene fatto contrastando l'esofago. In questo caso il paziente beve un sorso di mezzo di contrasto e il radiologo ne osserva l'andamento. In alcuni difetti cardiaci, le camere dilatate causano la deviazione dell'esofago. Sulla base di questa caratteristica, possiamo stabilire la presenza di difetti anatomici.

Più funzionale e danno strutturale, analizzeremo i principali sintomi dei difetti cardiaci separatamente per le diverse forme della malattia.

Difetti cardiaci acquisiti

Questa malattia è la causa più comune di disabilità e mortalità tra i giovani.

Di malattie primarie i vizi sono distribuiti:

circa il 90% - reumatismi;
5,7% - aterosclerosi;
circa il 5% sono lesioni sifilitiche.

Altro possibili malattie, portando alla rottura della struttura del cuore - sepsi prolungata, traumi, tumori.

Le malattie cardiache negli adulti possono essere associate a una qualsiasi delle malattie elencate. Si verificano più spesso difetti della valvola. Sotto i 30 anni - insufficienza delle valvole mitrale e tricuspide. Sifilitico insufficienza aortica compare tra i 50 e i 60 anni. I difetti aterosclerotici si verificano a partire dai 60 anni di età.

Meccanismo dei disturbi funzionali

A causa dell'insufficienza valvolare, il sangue espulso durante la sistole (contrazione) da una sezione all'altra o nei grandi vasi ritorna parzialmente, incontra la porzione successiva, travolge l'intera sezione del cuore, provocandone il ristagno.

Quando l’apertura del cuore si restringe, si creano le stesse difficoltà. Attraverso un'apertura stretta, il sangue difficilmente passa nei vasi o nella camera successiva del cuore. Si verifica un riempimento eccessivo e uno stiramento.

I difetti cardiaci acquisiti si sviluppano gradualmente. Il muscolo cardiaco si adatta, si ispessisce e la cavità in cui si accumula il sangue in eccesso si espande (si dilata). Fino a certi limiti, questi cambiamenti sono di natura compensativa. Quindi il meccanismo di adattamento “si stanca” e inizia a formarsi un'insufficienza circolatoria.

I difetti più comuni di questo gruppo:

insufficienza della valvola mitrale;
stenosi mitralica;
insufficienza della valvola aortica;
restringimento della bocca aortica;
insufficienza della valvola tricuspide (tricuspide);
restringimento dell'orifizio atrioventricolare destro;
insufficienza della valvola polmonare.

Disturbi funzionali caratteristici e sintomi di difetti acquisiti

L'insufficienza della valvola mitrale si riferisce a difetti cardiaci reumatici. Valvola mitrale(premolare) si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo. Questo è il difetto della valvola più comune (3/4 di tutti). Solo nel 3,6% dei casi si osserva nella sua forma “pura”. Di solito si tratta di una combinazione di danno valvolare e stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro (il passaggio tra l'atrio sinistro e il ventricolo). Come difetto combinato chiamato anche " malattia mitralica cuori."

Il processo reumatico porta all'arricciamento dei lembi valvolari e all'accorciamento dei tendini che ne garantiscono il funzionamento. Di conseguenza, rimane uno spazio attraverso il quale il sangue, quando il ventricolo sinistro si contrae, ritorna nell'atrio. Durante la contrazione successiva, il ventricolo riceve più sangue. Di conseguenza, la sua cavità si espande e i muscoli si ispessiscono. Il meccanismo adattivo non causa disturbi al benessere dei pazienti e consente loro di svolgere il loro lavoro abituale. Lo scompenso si sviluppa a causa dell'aggiunta di stenosi dovuta all'attività in corso del processo reumatico.

I primi sintomi nei bambini compaiono dopo il mal di gola. Il bambino lamenta affaticamento durante le lezioni di educazione fisica, mancanza di respiro e palpitazioni. I bambini smettono di prendere parte ai giochi. Negli adulti i primi segni di scompenso sono la mancanza di respiro quando si cammina, soprattutto in salita, e la tendenza alla bronchite.

L'aspetto del paziente è caratteristico: labbra con una tinta bluastra, rossore sulle guance. Nei neonati, a causa dell'aumento dell'impulso cardiaco, si può formare una sporgenza del torace, chiamata “gobba cardiaca”. Durante l'esame e l'ascolto del cuore, il medico diagnostica i soffi caratteristici. La prognosi per il decorso della malattia è favorevole se è possibile fermare gli attacchi di reumatismi nella fase di insufficienza valvolare e prevenire lo sviluppo di stenosi.

La stenosi mitralica è un restringimento dell’apertura atrioventricolare sinistra. Il difetto reumatico più comune. Circa il 60% dei casi si osserva in forma “pura”. L'incapacità di spingere il sangue nel ventricolo porta all'espansione dell'atrio sinistro a dimensioni enormi. Come meccanismo compensatorio, il ventricolo destro si dilata e si ispessisce. È lui che fornisce il sangue attraverso i polmoni all'atrio sinistro. Il guasto del dispositivo porta al ristagno del sangue nei polmoni.

Fiato corto - sintomo principale questo vizio. I bambini crescono pallidi e fisicamente sottosviluppati. Con il passare del tempo compare tosse con espettorato schiumoso contenente sangue, palpitazioni e dolore al cuore. Questo sintomo è particolarmente caratteristico dopo lo sforzo o il superlavoro. Piccole vene stagnanti che circondano il tessuto polmonare vengono rotte.

Il paziente è pallido, le guance, la punta del naso, le labbra e le dita sono cianotiche. La pulsazione cardiaca è visibile nell'epigastrio. Nei polmoni è possibile sentire il respiro modificato. La diagnosi non è difficile. Una complicazione pericolosa è la formazione di coaguli di sangue negli atri destro e sinistro allungati. Possono passare attraverso il flusso sanguigno e causare infarti ai reni, alla milza, al cervello e ai polmoni. Lo stesso motivo contribuisce allo sviluppo della fibrillazione atriale. Con la rapida progressione dei reumatismi, i pazienti diventano disabili a causa di gravi complicazioni.

L'insufficienza della valvola aortica si verifica durante un lungo decorso di reumatismi, sifilide, sepsi cronica ed è il risultato di una grave aterosclerosi. Le valvole diventano dense e inattive. Non chiudono completamente lo sbocco attraverso il quale il sangue scorre dal ventricolo sinistro all'aorta. Parte del sangue ritorna al ventricolo, si espande bruscamente e i muscoli si ispessiscono. L'insufficienza circolatoria si verifica dapprima di tipo ventricolare sinistro (asma cardiaco, edema polmonare), poi si aggiungono manifestazioni ventricolari destre (come nella stenosi mitralica).

I pazienti sono pallidi, è visibile una forte pulsazione dei vasi del collo ed è caratteristico il sintomo dell'oscillazione della testa insieme alla pulsazione. Reclami di vertigini, mal di testa, dolore al cuore sono associati a un apporto di ossigeno insufficiente. Caratteristico è il cambiamento della pressione sanguigna: i numeri superiori sono aumentati, quelli inferiori sono significativamente ridotti. La prognosi è correlata al decorso della malattia di base.

L'insufficienza della valvola tricuspide, situata tra le parti destre del cuore, non si presenta nella sua forma “pura”. Questo difetto si forma come conseguenza del compenso della stenosi mitralica. Le manifestazioni del difetto si osservano sullo sfondo di altri sintomi. Puoi attribuire particolare importanza al gonfiore e al gonfiore del viso, al bluastro della pelle la metà superiore torso.

Secondo i dati, spiegano altre forme di difetti acquisiti statistiche mediche circa l'1%.

Difetti cardiaci congeniti

I difetti congeniti sono disturbi complessi dello sviluppo cardiaco nel feto allo stadio embrionale. Non ci sono ancora indicazioni precise sulle ragioni dell'accaduto. È stato stabilito un certo ruolo dell'infezione dell'organismo materno nella fase iniziale della gravidanza (influenza, rosolia, epatite virale, sifilide), mancanza di proteine e vitamine nella dieta della futura mamma e influenza delle radiazioni di fondo.

I difetti più comuni sono la mancata unione:

dotto botallo;
setto interventricolare;
setto interatriale.

Difetti rari: restringimento dell'arteria polmonare, istmo aortico.

Si verifica un difetto isolato in casi isolati. Nella maggior parte dei bambini, lo sviluppo anormale porta a complessi cambiamenti anatomici combinati nel cuore.

Un dotto botale aperto è necessario durante il periodo dello sviluppo uterino. Collega l'arteria polmonare e l'aorta. Al momento della nascita, questo percorso dovrebbe essere chiuso. Il difetto è più comune nelle donne. È caratterizzato dalla trasfusione di sangue dal ventricolo destro a sinistro e viceversa, dall'espansione di entrambi i ventricoli. I segni clinici sono più pronunciati con un grande foro. Quando sono piccoli, possono passare inosservati per molto tempo. Il trattamento è solo chirurgico; il condotto viene suturato e completamente chiuso.

Un difetto del setto ventricolare è un'apertura pervia fino a due cm di diametro. A causa di alta pressione nel ventricolo sinistro il sangue viene spinto verso destra. Ciò provoca la dilatazione del ventricolo destro e la congestione polmonare. Anche il ventricolo sinistro si dilata in modo compensatorio. Anche in assenza di disturbi, i pazienti presentano soffi caratteristici durante l'ascolto del cuore. Se metti la mano nella zona del quarto spazio intercostale a sinistra, puoi avvertire il sintomo del “tremore sistolico”. Il trattamento per lo scompenso del difetto è solo chirurgico: il foro viene chiuso con materiale sintetico.

Il difetto del setto atriale rappresenta fino al 20% di tutti i casi di difetti congeniti. Spesso incluso nei difetti combinati. Tra gli atri c'è un foro ovale, che si chiude nella prima infanzia. Ma in alcuni bambini (di solito femmine) non si chiude mai. Sul lato dell'atrio sinistro, l'apertura è coperta da una foglia della valvola e la preme saldamente, poiché qui c'è più pressione. Ma con la stenosi mitralica, quando aumenta la pressione nella parte destra del cuore, il sangue scorre da destra a sinistra. Se il foro non viene completamente chiuso nemmeno dalla valvola, si verifica una miscelazione del sangue, che trabocca dalle parti giuste del cuore. Il trattamento del difetto è solo chirurgico: un piccolo difetto viene suturato, uno grande viene coperto con un innesto o materiali protesici.

Le complicanze delle pseudoartrosi congenite comprendono tromboembolie insolite.

Per la diagnosi in questi casi viene utilizzato l'esame radiografico con un mezzo di contrasto. Introdotto in una camera del cuore, passa attraverso condotti aperti ad un'altra.

Particolarmente difficili da trattare sono i difetti combinati di quattro o più difetti anatomici (tetralogia di Fallot).

Attualmente viene effettuato il trattamento chirurgico dei difetti congeniti fasi iniziali per prevenire lo scompenso. L'osservazione clinica dei pazienti richiede una protezione costante dalle infezioni, il controllo della nutrizione e l'attività fisica.

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