La malattia coronarica: tipologie e quadro clinico. Classificazione, manifestazioni, esiti dell'ischemia

Ischemia- violazione circolazione periferica, che si basa sulla restrizione o sulla completa cessazione dell'afflusso sangue arterioso.

Clinica: sbiancamento dell'area dell'organo, diminuzione della temperatura, sensibilità ridotta sotto forma di parestesia, sindrome del dolore, diminuzione della velocità del flusso sanguigno, diminuzione del volume dell'organo, diminuzione pressione sanguigna nella zona dell'arteria situata al di sotto dell'ostacolo, diminuzione del turgore dei tessuti, disfunzione di un organo o tessuto, alterazioni degenerative.

Classificazione dell'ischemia per eziologia:

A) l'ischemia da compressione si verifica quando l'arteria adduttrice viene compressa da una cicatrice, da un tumore, ecc.;

B) l'ischemia ostruttiva si verifica quando il lume dell'arteria è parzialmente o completamente chiuso da un trombo o da un embolo. Alterazioni infiammatorie e produttivo-infiltrative nella parete arteriosa durante l'aterosclerosi, l'endoarterite obliterante, la periarterite nodosa portano anche alla limitazione del flusso sanguigno locale come ischemia ostruttiva;

C) l'ischemia angiospastica si verifica a causa dell'irritazione dell'apparato vasocostrittore dei vasi sanguigni e del loro spasmo riflesso.

Cause di ischemia

Motivi: emozioni (paura, dolore, rabbia), fattori fisici(raffreddore, lesioni), agenti chimici, irritanti biologici (tossine), ecc.

L'angiospasmo porta ad un rallentamento del flusso sanguigno fino all'arresto completo.

Si sviluppa più spesso in base al tipo di vascolare riflessi incondizionati dai corrispondenti interorecettori. Può anche avere un carattere riflesso condizionato.

Irritazione del centro vasomotore da parte delle tossine, irritazione meccanica delle formazioni sottocorticali che regolano il tono vascolare, presenza processo patologico nella zona diencefalo spesso portano anche a gravi fenomeni angiospastici.

Nello sviluppo dell'ischemia angiospastica non conta solo l'irritazione vari dipartimenti arco riflesso, ma anche lo stato funzionale delle fibre muscolari della parete vascolare, degli elettroliti e di altri tipi di scambi in essa contenuti.

Ad esempio, gli ioni sodio, accumulandosi nelle fibre muscolari del vaso, aumentano la sua sensibilità alle sostanze pressorie: catecolamine, vasopressina e angiotensina.

La natura di tutti i tipi di cambiamenti nell'area ischemica del tessuto o dell'organo è determinata dal grado carenza di ossigeno, la cui gravità dipende dal tasso di sviluppo e dal tipo di ischemia, dalla sua durata, posizione, natura circolazione collaterale, stato funzionale organo o tessuto.

Ischemia vitale organi importanti ha di più gravi conseguenze. Cervello, cuore sono caratterizzati alto livello metabolismo energetico, ma nonostante ciò i loro vasi collaterali sono funzionalmente assolutamente o relativamente incapaci di compensare i disturbi circolatori. Muscoli scheletrici e specialmente tessuto connettivo, grazie a basso livello il metabolismo energetico in essi è più stabile in condizioni ischemiche.

Ischemia in condizioni di aumento attività funzionale organo o tessuto è più pericoloso che a riposo.

Cambiamenti nei tessuti durante l'ischemia:

I primi cambiamenti strutturali si verificano nei mitocondri. Si osserva il loro gonfiore, le cisti scompaiono, la rottura dei mitocondri, del reticolo endoplasmatico e dei nuclei cellulari può provocare la formazione di un focolaio di necrosi - infarto. Ciò si verifica negli organi con ipersensibilità alla carenza di ossigeno e ad una rete insufficiente di garanzie collaterali.

Nell'area ischemica si verifica una maggiore biosintesi dei componenti del tessuto connettivo.

La stasi è il rallentamento e l’arresto del flusso sanguigno.

Tipi di stasi:

A) vero (si verifica a causa di cambiamenti patologici nei capillari o disturbi proprietà reologiche sangue);

B) ischemico (si verifica a causa della completa cessazione del flusso sanguigno dalle arterie);

B) venoso.

La stasi venosa e ischemica è una conseguenza di un semplice rallentamento e cessazione del flusso sanguigno.

L'eliminazione della causa della stasi porta al ripristino del normale flusso sanguigno. Progressione dell'ischemia e stasi venosa contribuisce allo sviluppo del vero.

Cause della vera stasi: fisiche (freddo, caldo), chimiche, biologiche (tossine batteriche).

Meccanismi per lo sviluppo della stasi: aggregazione intracapillare degli eritrociti e, di conseguenza, un aumento della resistenza periferica. Importante nella patogenesi della vera stasi viene attribuito un rallentamento del flusso sanguigno nei vasi capillari dovuto all'ispessimento del sangue. Il ruolo principale qui è giocato dalla maggiore permeabilità della parete capillare sotto l'influenza biologica sostanze attive ad uno spostamento nella reazione del mezzo verso il lato acido.

Aumento della permeabilità parete vascolare e la vasodilatazione porta ad un ispessimento del sangue, al rallentamento del flusso sanguigno, all'aggregazione e alla stasi dei globuli rossi.

Trombosiè un processo di educazione permanente superficie interna le pareti dei vasi sanguigni sono coaguli di sangue costituiti dai suoi elementi. I trombi possono essere murari o ostruttivi.

A seconda di quali componenti predominano nella struttura del trombo, si distinguono:

A) rosso (predominano i globuli rossi);

B) bianco (la trombosi è formata da piastrine, leucociti, proteine ​​plasmatiche);

B) coaguli di sangue misti.

La trombosi è spesso causata da malattie che colpiscono la parete vascolare:

Malattie di natura infiammatoria (reumatismi, sifilide, tifo);

Aterosclerosi;

Ischemia cardiaca;

Malattia ipertonica;

Processi allergici.

Fornitura inadeguata di ossigeno al muscolo cardiaco causata da aterosclerosi coronarica, può portare all'interruzione delle funzioni meccaniche, biochimiche ed elettriche del miocardio. Sviluppo improvviso l'ischemia di solito colpisce la funzione del miocardio ventricolare sinistro, che porta all'interruzione dei processi di rilassamento e contrazione. A causa del fatto che le parti subendocardiche del miocardio sono meno ben fornite di sangue, l'ischemia di queste aree si sviluppa per prima. L'ischemia che coinvolge ampi segmenti del ventricolo sinistro porta allo sviluppo di un'insufficienza transitoria di quest'ultimo. Se l'ischemia colpisce anche l'area dei muscoli papillari, allora può essere complicata dall'insufficienza della valvola atrioventricolare sinistra. Se l'ischemia è transitoria, si manifesta con il verificarsi di un attacco di angina. Con un'ischemia prolungata, può verificarsi una necrosi miocardica, che può o meno essere accompagnata da un quadro clinico attacco cardiaco acuto miocardio. L'aterosclerosi coronarica lo è processo locale, che può causare ischemia vari gradi. Disturbi focali della contrattilità ventricolare sinistra derivanti da ischemia causano rigonfiamento segmentale o discinesia e possono in larga misura ridurre la funzione di pompaggio del miocardio.

Sulla base di quanto sopra problemi meccanici bugie vasta gamma cambiamenti nel metabolismo cellulare, nella loro funzione e struttura. In presenza di ossigeno, il miocardio normale metabolizza acido grasso e glucosio in anidride carbonica e acqua. In condizioni di carenza di ossigeno, gli acidi grassi non possono essere ossidati e il glucosio viene convertito in lattato; Il pH all'interno della cellula diminuisce. Nel miocardio si riducono le riserve di fosfati ad alta energia, adenosina trifosfato (ATP) e creatina fosfato. Disfunzione membrane cellulari porta ad una mancanza di ioni K e all'assorbimento di ioni Na da parte dei miociti. Se questi cambiamenti siano reversibili o portino allo sviluppo di necrosi miocardica dipende dal grado e dalla durata dello squilibrio tra l'apporto di ossigeno al miocardio e la sua necessità.

Durante l'ischemia, anche le proprietà elettriche del cuore vengono interrotte. Le alterazioni elettrocardiografiche precoci più caratteristiche sono i disturbi della ripolarizzazione, che rappresentano l'inversione dell'onda T, a più tardi - offset del segmento ST(cap. 178). Depressione transitoria di un segmento ST spesso riflette un'ischemia subendocardica, mentre l'elevazione transitoria del segmento ST, si ritiene che sia una conseguenza di un'ischemia transmurale più grave. Inoltre, a causa dell'ischemia miocardica, si verifica un'instabilità elettrica che può portare allo sviluppo tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare (capitolo 184).

stato della microcircolazione. Manifestazioni locali e conseguenze.

Attacco cardiaco come conseguenza dell'ischemia.

Ischemia – una diminuzione dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto a causa dell'ostruzione del flusso sanguigno attraverso i vasi afferenti.

Le ragioni dell'aumento della resistenza al flusso sanguigno nelle arterie sono: 3 (tre) gruppi di ragioni:

Compressione (pressione esterna) vasi afferenti (tumore, cicatrice, legatura, corpo estraneo). Questo tipo di ischemia è chiamata ischemia da compressione.

Ostruzione dei vasi afferenti – come risultato della chiusura completa o parziale dall'interno del lume dell'arteria da parte di un trombo o di un embolo.

Angiospasmo delle arterie afferenti – come risultato della vasocostrizione della muscolatura liscia vascolare. Meccanismi di spasmo arterioso: a) extracellulare – associato alla circolazione a lungo termine di sostanze vasocostrittrici nel sangue. Questi sono: catecolamine, serotonina; b) membrana – associata all'interruzione del processo di ripolarizzazione delle membrane delle cellule muscolari lisce; c) intracellulare: il trasporto intracellulare degli ioni calcio viene interrotto, da qui la contrazione irrequieta delle cellule muscolari lisce.

Microcircolazione durante l'ischemia.

ridotta a causa della diminuzione della pressione idrostatica nella parte arteriosa del letto.

Resistenza al flusso sanguigno nella parte arteriosa del letto aumenta a causa dell'ostruzione del flusso sanguigno nelle arterie afferenti.

Velocità volumetrica del flusso sanguigno ridotto riducendo la differenza di pressione artero-venosa e aumentando la resistenza al flusso sanguigno.

Velocità lineare del flusso sanguigno ridotto a causa di una diminuzione della differenza di pressione artero-venosa e di una maggiore resistenza al flusso sanguigno.

ridotto a causa della chiusura di parte dei capillari funzionanti.

Sintomi di ischemia.

Riduzione del diametro e della quantità visibile vasi arteriosi a causa del loro restringimento e della diminuzione dell’afflusso di sangue.

Pallore dei tessuti o degli organi a causa della diminuzione dell'afflusso di sangue e della diminuzione del numero di capillari funzionanti.

Ridurre l'entità della pulsazione arteriosa a causa del loro riempimento di sangue.

Diminuzione della temperatura del tessuto o dell'organo ischemico una conseguenza di una diminuzione del flusso di sangue arterioso caldo, un'ulteriore diminuzione del metabolismo.

Diminuzione della formazione della linfa come risultato di una diminuzione della pressione di perfusione nei microvasi tissutali.

Riduzione del volume e del turgore dei tessuti e degli organi a causa di un apporto sanguigno e linfatico insufficiente.

Conseguenze dell'ischemia. Il principale fattore patogenetico dell'ischemia è l'ipossia. Nel futuro: riduzione dei prodotti sottoossidati, degli ioni, delle sostanze biologicamente attive. Ne consegue:

Funzioni specifiche diminuite.

Riduzione di funzioni e processi non specifici: Locale reazioni difensive, formazione della linfa, processi plastici.

Sviluppo di processi distrofici, ipotrofia e atrofia dei tessuti.

Necrosi e infarto.

L'importanza del livello di funzionamento dei tessuti e degli organi, dello shunt e dei circoli collaterali nell'esito dell'ischemia. Attacco cardiaco come conseguenza dell'ischemia.

La natura delle conseguenze dell'ischemia dipende da:

Il tasso di sviluppo dell'ischemia. Più è alto, più significativo è il grado di danno tissutale.

Il diametro dell'arteria o arteriola danneggiata.

"Sensibilità" dell'organo all'ischemia. Questa sensibilità è particolarmente elevata nel cervello, nei reni e nel cuore.

Il significato di un organo o tessuto ischemico per il corpo.

Il grado di sviluppo dei vasi collaterali e la velocità di “accensione” o attivazione del flusso sanguigno collaterale in un tessuto o organo. Sotto flusso sanguigno collaterale comprendere il sistema circolatorio nei vasi attorno all'area ischemica del tessuto e in esso stesso. La sua attivazione è facilitata da una serie di fattori, vale a dire: a) la presenza di un gradiente pressorio sopra e sotto l'area ristretta; b) accumulo nella zona ischemica di sostanze biologicamente attive ad effetto vasodilatatore (adenosina, Ax, prostaglandine, chinine, ecc.); c) attivazione “di emergenza” delle influenze parasimpatiche locali, favorendo l'espansione delle arteriole collaterali; d) il grado di sviluppo della rete vascolare nell'organo o tessuto interessato.

5. Iperemia venosa. Definizione, cause e meccanismo di sviluppo.

Cambiamenti nella microcircolazione e nei parametri emodinamici.

Manifestazioni, significato nella patologia e conseguenze.

Iperemia venosa – si tratta di un aumento dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto a causa di un'ostruzione meccanica al deflusso sangue venoso da un organo o tessuto. Questo potrebbe essere conseguenza:

Restringimento del lume di una venula o di una vena quando: a) compressione (liquido edematoso, tumore, cicatrice, laccio emostatico, ecc.); b) ostruzione (trombo, embolo, tumore).

insufficienza cardiaca, quando il cuore non pompa il sangue dal circolo sistemico al circolo piccolo e la pressione venosa centrale nelle vene grandi aumenta.

In caso di patologia dei vasi venosi, che è accompagnato da una bassa elasticità delle pareti venose. Questa patologia è solitamente accompagnata dalla formazione di dilatazioni (vene varicose) e contrazioni.

Il meccanismo di sviluppo dell'iperemia venosa. Consiste nel creare un ostacolo meccanico al deflusso del sangue venoso dai tessuti e nell'interruzione della laminarità delle proprietà del sangue.

Cambiamenti nella microcircolazione.

Differenza di pressione artero-venosa diminuito a causa di un aumento della pressione idrostatica nella parte venosa del letto.

Resistenza al flusso sanguigno nella parte venosa del letto aumenta a causa dell'ostruzione del flusso sanguigno nei vasi di drenaggio.

Velocità volumetrica del flusso sanguigno ridotto a causa di una diminuzione della differenza di pressione artero-venosa e di una maggiore resistenza al flusso sanguigno.

Velocità lineare del flusso sanguigno ridotto a causa di una diminuzione della differenza di pressione artero-venosa e di una maggiore resistenza al flusso sanguigno.

Area della sezione trasversale totale del letto capillare aumentato a causa dell’apertura di alcuni capillari precedentemente non funzionanti.

Macrosintomi di iperemia venosa.

Aumento del numero e del diametro dei vasi venosi visibili a causa dell'aumento del loro lume.

Cianosi di organi e tessuti. La tinta bluastra è associata a: a) un aumento della quantità di sangue venoso in essi contenuto; b) un aumento del contenuto di forme di emoglobina prive di ossigeno in esso (il risultato di una pronunciata transizione dell'ossigeno nel tessuto dovuta al suo lento flusso attraverso i capillari).

Diminuzione della temperatura di organi e tessuti a causa di: a) un aumento del volume del sangue venoso in essi contenuto (rispetto al sangue arterioso più caldo); b) ridurre l'intensità del metabolismo dei tessuti.

Gonfiore dei tessuti e degli organi come risultato dell'aumento pressione sanguigna nei capillari, postcapillari e venule. Con iperemia venosa prolungata, l'edema è potenziato a causa dell '"accensione" di fattori patogenetici osmotici, oncotici e membranogenici.

Emorragie nei tessuti o sanguinamento (interno ed esterno) a causa di stiramenti eccessivi e micro-lacerazioni delle pareti dei vasi venosi.

Microsintomi dell'iperemia venosa.

Aumento del diametro dei capillari, postcapillari e venule.

Aumento del numero di capillari funzionanti SU stato iniziale VG e diminuzione - nelle fasi successive, quando il flusso sanguigno al loro interno si interrompe a causa della formazione di microtrombi e aggregati di cellule del sangue.

Rallentamento del flusso del sangue venoso fino alla completa cessazione del deflusso.

Espansione significativa del cilindro assiale delle cellule del sangue(fino alla dimensione del lume della venula) e la scomparsa della “banda” di corrente plasmatica in essi.

Movimento “a spinta” e “a pendolo” del sangue nelle venule. Di fronte ad un'ostruzione in una vena bloccata, la pressione idrostatica aumenta. Se il suo valore raggiunge la pressione diastolica, allora durante la diastole ………….

Conseguenze e significato dell'iperemia venosa.

Il VG ha un effetto dannoso sui tessuti. Il principale fattore patogenetico è l'ipossia del tessuto o organo corrispondente. L'iperemia venosa è accompagnata da gonfiore dei tessuti, spesso con emorragie o sanguinamento. Pertanto, sullo sfondo di VG:

Le funzioni specifiche di un organo o tessuto sono ridotte.

Le funzioni e i processi non specifici vengono soppressi.

Si sviluppano malnutrizione e ipoplasia elementi strutturali di cellule e tessuti.

Necrosi del parenchima e proliferazione del tessuto connettivo(sclerosi, cicatrici).

Ischemia- disturbo della circolazione periferica, che si basa sulla restrizione o sulla completa cessazione del flusso sanguigno arterioso.

Clinica: pallore dell'area dell'organo, diminuzione della temperatura, ridotta sensibilità sotto forma di parestesia, sindrome del dolore, diminuzione della velocità del flusso sanguigno, diminuzione del volume dell'organo, diminuzione della pressione sanguigna nell'area dell'arteria situata sotto l'ostacolo, diminuzione del turgore dei tessuti, disfunzione dell'organo o del tessuto, alterazioni degenerative.

1. l'ischemia da compressione si verifica quando l'arteria adduttrice viene compressa da una cicatrice, da un tumore, ecc.;

2. L'ischemia ostruttiva si verifica quando il lume arterioso è parzialmente o completamente chiuso da un trombo o un embolo. Alterazioni infiammatorie e produttivo-infiltrative nella parete arteriosa durante l'aterosclerosi, l'endoarterite obliterante, la periarterite nodosa portano anche alla limitazione del flusso sanguigno locale come ischemia ostruttiva;

3. L'ischemia angiospastica si verifica a causa dell'irritazione dell'apparato vasocostrittore dei vasi sanguigni e del loro spasmo riflesso.

Cause: emozioni (paura, dolore, rabbia), fattori fisici (freddo, lesioni), agenti chimici, irritanti biologici (tossine), ecc.

L'angiospasmo porta ad un rallentamento del flusso sanguigno fino all'arresto completo.

Si sviluppa molto spesso in base al tipo di riflessi vascolari incondizionati provenienti dai corrispondenti interorecettori. Può anche avere un carattere riflesso condizionato.

Anche l'irritazione del centro vasomotore da parte delle tossine, l'irritazione meccanica delle formazioni sottocorticali che regolano il tono vascolare e la presenza di un processo patologico nel diencefalo portano spesso a fenomeni angiospastici pronunciati.

Nello sviluppo dell'ischemia angiospastica, non è importante solo l'irritazione di varie parti dell'arco riflesso, ma anche lo stato funzionale delle fibre muscolari della parete vascolare, degli elettroliti e di altri tipi di scambi in essa contenuti.

Ad esempio, gli ioni sodio, accumulandosi nelle fibre muscolari del vaso, aumentano la sua sensibilità alle sostanze pressorie: catecolamine, vasopressina e angiotensina.

La natura di tutti i tipi di cambiamenti nell'area ischemica del tessuto o dell'organo è determinata dal grado di carenza di ossigeno, la cui gravità dipende dalla velocità di sviluppo e dal tipo di ischemia, dalla sua durata, localizzazione, natura delle collaterali circolazione, lo stato funzionale dell'organo o del tessuto.

L'ischemia degli organi vitali ha conseguenze più gravi. Il cervello e il cuore sono caratterizzati da un elevato metabolismo energetico, ma nonostante ciò i loro vasi collaterali non sono assolutamente o relativamente in grado di compensare i disturbi circolatori. I muscoli scheletrici e in particolare il tessuto connettivo, a causa del basso livello di metabolismo energetico in essi, sono più stabili in condizioni ischemiche.

L'ischemia in condizioni di aumentata attività funzionale di un organo o tessuto è più pericolosa che a riposo.

Stasi, tipologie, eziologia, patogenesi, segni.

Stasi- questo è un rallentamento, fino all'arresto completo, del flusso sanguigno nei vasi del sistema microvascolare.

La stasi del sangue può essere preceduta da congestione venosa (stasi stagnante) o ischemia (stasi ischemica).

La stasi del sangue è caratterizzata dall'arresto del sangue nei capillari e nelle venule con l'espansione del lume e l'incollaggio dei globuli rossi in colonne omogenee: questo distingue la stasi dall'iperemia venosa. Non si verificano emolisi e coagulazione del sangue.

La stasi deve essere differenziata dal “fenomeno dei fanghi”. Il fango è il fenomeno per cui i globuli rossi si uniscono non solo nei capillari, ma anche nei vasi di varie dimensioni, comprese le vene e le arterie.

Stasi- il fenomeno è reversibile. La stasi è accompagnata da cambiamenti distrofici negli organi in cui viene osservata. La stasi irreversibile porta alla necrosi.

Cause di stasi

Ischemia e iperemia venosa. Portano alla stasi per un significativo rallentamento del flusso sanguigno (con ischemia per diminuzione dell'afflusso di sangue arterioso, con iperemia venosa per rallentamento o cessazione del suo deflusso) e la creazione di condizioni per la formazione e/o attivazione di sostanze che provocano l'adesione elementi sagomati sangue, la formazione di aggregati e coaguli di sangue da essi.

I proaggreganti sono fattori che causano l'aggregazione e l'agglutinazione delle cellule del sangue.

Patogenesi della stasi

Nella fase finale della stasi C'è sempre un processo di aggregazione e/o agglutinazione delle cellule del sangue, che porta ad un ispessimento del sangue e ad una diminuzione della sua fluidità. Questo processo è attivato da proaggreganti, cationi e proteine ​​ad alto peso molecolare.

Tutti i tipi di stasi si dividono in primarie e secondarie.

Stasi primaria (vera). La formazione della stasi inizia principalmente con l'attivazione delle cellule del sangue e il loro rilascio di un gran numero di proaggreganti e/o procoagulanti. Nella fase successiva, gli elementi formati si aggregano, si agglutinano e si attaccano alla parete del microvaso. Ciò fa sì che il flusso sanguigno nei vasi rallenti o si interrompa.

Stasi secondaria (ischemica e congestizia).

La stasi ischemica si sviluppa come conseguenza di un'ischemia grave dovuta alla diminuzione del flusso sanguigno arterioso, al rallentamento della velocità del suo flusso e alla sua natura turbolenta. Ciò porta all'aggregazione e all'adesione delle cellule del sangue.

La versione congestizia (veno-congestizia) della stasi è il risultato di un rallentamento del deflusso del sangue venoso, del suo ispessimento e dei cambiamenti proprietà fisiche e chimiche, danni alle cellule del sangue (in particolare dovuti a ipossia). Successivamente, le cellule del sangue aderiscono tra loro e alla parete dei microvasi.

Manifestazioni di stasi

Con stasi stanno accadendo cambiamenti caratteristici nei vasi del microcircolo:

Riduzione del diametro interno dei microvasi durante la stasi ischemica,

Aumentando il lume dei vasi microvascolari nella versione stagnante della stasi,

Un gran numero di aggregati di cellule del sangue nel lume dei vasi sanguigni e sulle loro pareti,

Microsanguinamenti (più spesso con stasi congestizia).

Allo stesso tempo, manifestazioni di ischemia o iperemia venosa possono sovrapporsi a manifestazioni di stasi.

Conseguenze della stasi

Con la rapida eliminazione della causa della stasi, il flusso sanguigno nei vasi del sistema microvascolare viene ripristinato e non si sviluppano cambiamenti significativi nei tessuti.

La stasi prolungata porta allo sviluppo cambiamenti distrofici nei tessuti, spesso fino alla morte di una sezione di tessuto o organo (infarto).

Qualsiasi danno cerebrale è accompagnato da conseguenze potenzialmente letali per il paziente cambiamenti organici nei suoi tessuti. La carenza di ossigeno, l'insufficienza di nutrienti in entrata si manifestano nelle vicinanze sintomi caratteristici determinare la dinamica del funzionamento del cervello e l'assenza di un effetto terapeutico può portare ad un aggravamento del processo e al verificarsi di gravi condizioni collaterali. Ischemia cerebrale causata da patologia vasi sanguigni e capillari nei tessuti cerebrali, è accompagnato da una progressione costantemente continua di processi patologici nei tessuti cerebrali, che sono accompagnati da un significativo deterioramento dell'afflusso di sangue.

Avere un'idea di cosa sia l'ischemia cerebrale, quali sono le sue principali e possibili manifestazioni Conseguenze negative per la salute, possono essere diagnosticati in modo tempestivo questo stato, condotta trattamento necessario e mantenere la salute del cervello. Poiché la causa principale di questa condizione è lesione organica vasi centrali (cerebrali) nel cervello, è la loro condizione che dovrebbe essere considerata la più indicativa nel processo di identificazione della lesione in questione. Infatti, è proprio a causa della violazione della loro integrità, della comparsa di un'eccessiva permeabilità delle pareti e della tendenza alla fragilità che aumenta il rischio di possibili effetti collaterali nel funzionamento del cervello, che sono causati da manifestazioni di carenza e mancanza di ossigeno quantità richiesta nutrienti.

Descrizione generale della malattia

Una malattia come l'ischemia cerebrovascolare ha una certa classificazione a seconda dello stadio del processo patologico, della sua prevalenza e influenza negativa sul tessuto cerebrale. Anche impatto negativoÈ interessata la condizione del nervo cerebellare, il lobo anteriore del cervello, responsabile dei processi di memorizzazione e memoria a lungo termine. Tutte le manifestazioni di questa patologia compaiono in più fasi, la prima fase è considerata la più facilmente curabile effetti terapeutici e quindi è il primo stadio della malattia che dovrebbe essere individuato il più presto possibile. Grazie alla disponibilità manifestazioni caratteristiche L'ischemia cerebrovascolare può essere rilevata precocemente e il trattamento può iniziare.

Ischemia cerebrovascolare nella foto

Oggi, secondo le statistiche mediche, si osserva l'ischemia cerebrale Di più casi nelle persone anziane (circa il 50-55% di tutte le persone di età superiore ai 65 anni presenta uno degli stadi di questa lesione) sullo sfondo delle malattie provocanti esistenti. L'ipertensione, progredendo gradualmente, può provocare gradualmente un'interruzione dell'afflusso di sangue al cervello, che porta alla comparsa di segni della malattia in questione. Va notato che l'ischemia cerebrale non può essere trattata guarigione completa, è possibile solo fermare la velocità dei processi patologici che si verificano nei vasi cerebrali, stabilizzandoli condizione generale il paziente ed eliminazione delle manifestazioni più caratteristiche.

Un disturbo cronico nel processo di circolazione sanguigna determina in gran parte sia la qualità del cervello che le condizioni generali di una persona, perché il cervello è uno degli organi bersaglio che sono principalmente colpiti dalle patologie più gravi nel corpo. Pertanto, anche piccoli cambiamenti nello stato della funzione cerebrale, che hanno caratteristiche manifestazioni cliniche(frequenti mal di testa, cambiamenti improvvisi stati d'animo e difficoltà a ricordare) sono da considerarsi i primi segnali, ai quali occorre prestare molta attenzione e avviare un adeguato intervento terapeutico.

Meccanismo di sviluppo

Il processo di sviluppo della malattia assomiglia nel seguente modo: in primo luogo, c'è un certo deterioramento nel funzionamento del cervello (lobo anteriore dell'ipotalamo e cervelletto) a causa dello sviluppo della patologia dei vasi sanguigni cerebrali (centrali), che sono responsabili del processo di fornitura di ossigeno al tessuto cerebrale E nutrienti. In questo caso si verifica spesso un danno al nervo che collega il cervello (o parti di esso) con quello centrale sistema nervoso, a seguito del quale c'è un pronunciato squilibrio nel suo lavoro. Quindi, con il progredire della malattia, sullo sfondo della carenza di ossigeno si nota un processo degenerativo sempre crescente nel cervello, che porta a una graduale interruzione dei processi organici nei suoi tessuti.

In questo caso, vengono prima notati i processi patologici natura transitoria, poi decorso cronico nel cervello. Questa condizione è irta di manifestazioni persistenti della patologia attuale. Segni caratteristici le malattie attirano l'attenzione e ti consentono di recarti in una struttura medica in tempo per gli esami.

Viene considerata la principale complicazione di questa condizione alta probabilità ictus, man mano che la malattia progredisce, i suoi sintomi e le manifestazioni influiscono negativamente vita quotidiana malato. Pertanto, per prevenire l'accadimento conseguenze serie Per la salute e la preservazione della vita del paziente, si consiglia di iniziare il trattamento immediatamente dopo la diagnosi di questa malattia.

Sintomi della malattia

Le manifestazioni esterne sono piuttosto caratteristiche: turni frequenti umore, cambiamenti in esso - una brusca transizione da attitudine positiva a uno stato di depressione, affaticamento, depressione frequente e diminuzione della qualità del funzionamento intellettuale, nonché un aumento del grado di irritabilità, affaticamento durante il giorno. Molti pazienti sperimentano una diminuzione dell'intelligenza, che fasi iniziali il processo patologico è impercettibile, ma man mano che progredisce può cambiare seriamente la vita di una persona, riducendone la qualità.

In assenza di trattamento, le manifestazioni elencate sono significativamente aggravate: il mal di testa diventa più forte, si nota un peggioramento del sonno notturno e dell'affaticamento durante il giorno, brevi svenimenti e perdita di prestazioni.

Qualsiasi deviazione dalla norma nella condizione dei vasi sanguigni provoca un cambiamento qualitativo nella vita quotidiana del paziente, che attira immediatamente l'attenzione e richiede attenzione immediata. cure mediche. Il trattamento domiciliare di questa lesione, soprattutto negli stadi avanzati, non produce risultati apprezzabili. risultato positivo e potrebbe comportare un ritardo dannoso per la salute trattamento farmacologico, a seguito del quale aumenta il rischio di sviluppare complicazioni negative.

Principi di base della classificazione delle malattie

Ce ne sono diversi vari tipi classificazione della malattia in questione. Tutti sono suddivisi in base al grado di danno al tessuto cerebrale, alla presenza e al numero di sintomi e all'entità delle manifestazioni. La classificazione più comunemente utilizzata si basa sulla natura delle manifestazioni e sull’impatto sulla salute del paziente. Viene utilizzata anche una classificazione basata sulla durata dei disturbi causati dal processo patologico in corso.

La classificazione della malattia in base alla natura delle sue manifestazioni è la seguente:

• tipo transitorio - questa condizione è caratterizzata da un attacco ischemico o crisi cerebrale, in cui si verifica un brusco cambiamento delle condizioni generali con manifestazioni caratteristiche sotto forma di mal di testa prolungato e acuto, diminuzione dell'attenzione e della concentrazione;
• fase acuta della malattia, che dovrebbe includere ictus emorragico, forma acuta encefalopatia e ictus ischemico e natura non specificata dell'evento;
• il decorso cronico è caratterizzato da manifestazioni di occlusione dei vasi sanguigni, trombosi cerebrale, encefalopatia sottocorticale. L'ischemia cerebrale cronica è accompagnata da conservazione a lungo termine manifestazioni caratteristiche, graduale deterioramento delle condizioni generali del paziente con peggioramento dei sintomi della malattia.

Ischemia cerebrale di grado 1 si manifesta nelle fasi iniziali del processo patologico. In questo caso, le manifestazioni della malattia non sono chiaramente espresse; il paziente è caratterizzato da improvvisi cambiamenti di umore, aumento della fatica. L'ischemia cerebrale di 1o grado si osserva in molti anziani, il suo impatto sulla vita quotidiana non è molto pronunciato, il che interferisce in modo significativo con la sua diagnosi tempestiva.

Ischemia cerebrale di grado 2- un processo più approfondito, quadro clinico che è più pronunciato. Il mal di testa diventa costante e si verifica una perdita di concentrazione e capacità di concentrazione. La seconda fase può anche essere caratterizzata da un deterioramento della qualità del sonno notturno, dalla comparsa di sensazioni insolite durante la veglia: dolore al lobo frontale della testa, rumore alla testa senza motivo apparente.

Ischemia cerebrale di grado 3 ha il massimo forte manifestazione sintomi della malattia, si verifica una forte diminuzione delle prestazioni del paziente. Nella terza fase di sviluppo del processo patologico, richiede il ricovero urgente e la terapia farmacologica attiva.

Esiste anche un tipo di malattia chiamata ischemia midollo spinale. In questo caso si verifica un danno tissutale nell'area adiacente, un apporto di sangue insufficiente al midollo spinale con un graduale deterioramento del suo funzionamento. Esiste una classificazione simile per questa malattia, che consente di classificare la lesione identificata in una delle classi, il che consente di selezionare rapidamente il trattamento più appropriato.

Cause

Le cause dell'ischemia cerebrovascolare possono essere diverse. Fondamentalmente sono di natura organica, danni al cuore e ai suoi malattie concomitanti spesso diventano un fattore scatenante per l'insorgenza di questa patologia.

Maggior parte ragioni comuni Dovrebbero essere considerati ischemia cerebrovascolare:

• tromboembolia dei vasi sanguigni;
• trombosi di arterie e vene;
• difetti cardiaci, che possono essere congeniti o acquisiti;
• vasculite;
• cambiamenti nella condizione delle pareti dei vasi sanguigni (loro maggiore fragilità e permeabilità);
• disturbi nei processi di coagulazione del sangue;
• disturbi metabolici.

Vale anche la pena evidenziare una serie di fattori di rischio che possono provocare la malattia.

Uno dei fattori di rischio per lo sviluppo della patologia in questione è a lungo termine stati depressivi e stress, che hanno un impatto estremamente negativo sui processi di circolazione sanguigna nel tessuto cerebrale. Gotta, stadi avanzati osteocondrosi cervicale, fumare e uso frequente anche le bevande alcoliche dovrebbero essere considerate gravi fattori di rischio nello sviluppo della patologia in questione.

Tra disturbi cerebraliÈ considerando la malattia che occupa uno dei primi posti nel numero dei probabili effetti collaterali per la salute, quindi, in sede di individuazione, obbligatorio trattamento professionale utilizzando appropriato medicinali e il ricovero immediato del paziente. Malattie ischemiche comportano anche un elevato grado di rischio per la vita del paziente: in caso di assistenza prematura o di sua insufficienza, il rischio esito fatale aumenta.