Riflessi protettivi delle vie aeree: starnuti e tosse (brevemente). Regolazione riflessa della respirazione I riflessi respiratori protettivi includono

Dettagli

Il sistema nervoso di solito imposta tale frequenza di ventilazione alveolare, che corrisponde quasi esattamente alle esigenze del corpo, quindi la tensione di ossigeno (Po2) e anidride carbonica (Pco2) nel sangue arterioso cambia poco anche durante uno sforzo fisico intenso e durante la maggior parte degli altri casi di stress respiratorio. Questo articolo stabilisce funzione del sistema neurogeno regolazione della respirazione.

Anatomia del centro respiratorio.

centro respiratorioè costituito da diversi gruppi di neuroni situati nel tronco encefalico su entrambi i lati del midollo allungato e del ponte. Sono divisi in tre grandi gruppi di neuroni:

1. gruppo dorsale dei neuroni respiratori, situato nella parte dorsale del midollo allungato, che provoca principalmente inspirazione;
2. gruppo ventrale di neuroni respiratori, che si trova nella parte ventrolaterale del midollo allungato e provoca principalmente l'espirazione;
3. centro pneumotassico, che si trova dorsalmente nella parte superiore del ponte e controlla principalmente la frequenza e la profondità della respirazione. Il ruolo più importante nel controllo della respirazione è svolto dal gruppo dorsale di neuroni, quindi considereremo prima le sue funzioni.

Gruppo dorsale neuroni respiratori si estende per la maggior parte della lunghezza del midollo allungato. La maggior parte di questi neuroni si trova nel nucleo del tratto solitario, sebbene altri neuroni situati nella vicina formazione reticolare del midollo allungato siano importanti anche per la regolazione della respirazione.

Il nucleo del tratto solitario è il nucleo sensoriale Per vagabondaggio E nervi glossofaringei, che trasmettono segnali sensoriali al centro respiratorio da:

1. chemocettori periferici;
2. barocettori;
3. vari tipi di recettori polmonari.

Generazione di impulsi respiratori. Ritmo respiratorio.

Scariche inspiratorie ritmiche dal gruppo dorsale di neuroni.

Ritmo respiratorio di base generato principalmente dal gruppo dorsale dei neuroni respiratori. Anche dopo la transezione di tutti i nervi periferici che entrano nel midollo allungato e nel tronco encefalico al di sotto e al di sopra del midollo allungato, questo gruppo di neuroni continua a generare ripetute esplosioni di potenziali d'azione dei neuroni inspiratori. La causa alla base di queste raffiche è sconosciuta.

Dopo un po' di tempo, il pattern di attivazione si ripete, e questo continua per tutta la vita dell'animale, quindi la maggior parte dei fisiologi coinvolti nella fisiologia della respirazione crede che anche gli esseri umani abbiano una rete simile di neuroni situata all'interno del midollo allungato; è possibile che includa non solo il gruppo dorsale di neuroni, ma anche parti adiacenti del midollo allungato e che questa rete di neuroni sia responsabile del ritmo principale della respirazione.

Segnale inspiratorio in aumento.

Segnale dai neuroni che viene trasmesso ai muscoli inspiratori, nel diaframma principale, non è un'esplosione istantanea di potenziali d'azione. Durante la normale respirazione aumenta gradualmente per circa 2 sec. Dopodiché lui scende bruscamente per circa 3 secondi, che interrompe l'eccitazione del diaframma e consente la trazione elastica dei polmoni e della parete toracica per l'espirazione. Quindi il segnale inspiratorio ricomincia e il ciclo si ripete di nuovo, e nell'intervallo tra loro c'è un'espirazione. Pertanto, il segnale inspiratorio è un segnale crescente. Apparentemente, un tale aumento del segnale fornisce un aumento graduale del volume polmonare durante l'inspirazione invece di un'inspirazione acuta.

Sono controllati due momenti del segnale crescente.

1. Il tasso di aumento del segnale in aumento, quindi durante la respirazione difficile, il segnale aumenta rapidamente e provoca un rapido riempimento dei polmoni.
2. Il punto limite in cui il segnale scompare improvvisamente. Questo è un modo comune per controllare la frequenza respiratoria; prima si interrompe il segnale in salita, minore è il tempo inspiratorio. Allo stesso tempo, anche la durata dell'espirazione si riduce, di conseguenza la respirazione accelera.

Regolazione riflessa della respirazione.

La regolazione riflessa della respirazione viene effettuata a causa del fatto che i neuroni del centro respiratorio hanno connessioni con numerosi meccanorecettori delle vie respiratorie e alveoli dei polmoni e recettori delle zone riflessogeniche vascolari. I seguenti tipi di meccanorecettori si trovano nei polmoni umani:

1. recettori della mucosa respiratoria irritanti o ad adattamento rapido;
2. Recettori di stiramento della muscolatura liscia delle vie respiratorie;
3. J-recettori.

Riflessi dalla mucosa della cavità nasale.

L'irritazione dei recettori irritanti della mucosa nasale, ad esempio fumo di tabacco, particelle di polvere inerte, sostanze gassose, acqua provoca restringimento dei bronchi, glottide, bradicardia, diminuzione della gittata cardiaca, restringimento del lume dei vasi della pelle e dei muscoli. Il riflesso protettivo si manifesta nei neonati durante l'immersione a breve termine in acqua. Sperimentano l'arresto respiratorio, impedendo la penetrazione dell'acqua nel tratto respiratorio superiore.

Riflessi dalla gola.

L'irritazione meccanica dei recettori della mucosa della parte posteriore della cavità nasale provoca una forte contrazione del diaframma, dei muscoli intercostali esterni e, di conseguenza, l'inalazione, che apre le vie aeree attraverso i passaggi nasali (riflesso di aspirazione). Questo riflesso è espresso nei neonati.

Riflessi dalla laringe e dalla trachea.

Numerose terminazioni nervose si trovano tra le cellule epiteliali della mucosa della laringe e dei bronchi principali. Questi recettori sono irritati da particelle inalate, gas irritanti, secrezioni bronchiali e corpi estranei. Tutto questo chiama riflesso della tosse, manifestato in una forte espirazione sullo sfondo del restringimento della laringe e della contrazione della muscolatura liscia dei bronchi, che persiste a lungo dopo il riflesso.
Il riflesso della tosse è il principale riflesso polmonare del nervo vago.

Riflessi dai recettori dei bronchioli.

Numerosi recettori mielinizzati si trovano nell'epitelio dei bronchi e dei bronchioli intrapolmonari. L'irritazione di questi recettori provoca iperpnea, broncocostrizione, contrazione della laringe, ipersecrezione di muco, ma non è mai accompagnata da tosse. Recettori più sensibile a tre tipi di stimoli:

1. fumo di tabacco, numerose sostanze chimiche inerti e irritanti;
2. danno e stiramento meccanico delle vie aeree durante la respirazione profonda, nonché pneumotorace, atelettasia, azione dei broncocostrittori;
3. embolia polmonare, ipertensione capillare polmonare e fenomeni anafilattici polmonari.

Riflessi dai recettori J.

nei setti alveolari a contatto con i capillari specifici recettori J. Questi recettori sono particolarmente suscettibile di edema interstiziale, ipertensione venosa polmonare, microembolia, gas irritanti e sostanze stupefacenti per inalazione, fenil diguanide (con somministrazione endovenosa di questa sostanza).

La stimolazione dei recettori J provoca prima apnea, poi tachipnea superficiale, ipotensione e bradicardia.

Riflesso di Hering-Breuer.

L'inflazione dei polmoni in un animale anestetizzato inibisce di riflesso l'inalazione e provoca l'espirazione.. La transezione dei nervi vaghi elimina il riflesso. Le terminazioni nervose situate nei muscoli bronchiali fungono da recettori per l'allungamento polmonare. Sono indicati come recettori di stiramento polmonare ad adattamento lento, che sono innervati dalle fibre mielinizzate del nervo vago.

Il riflesso di Hering-Breuer controlla la profondità e la frequenza della respirazione. Negli esseri umani, ha un significato fisiologico a volumi respiratori superiori a 1 litro (ad esempio, durante l'attività fisica). In un adulto sveglio, il blocco del nervo vago bilaterale a breve termine con anestesia locale non influisce né sulla profondità né sulla frequenza respiratoria.
Nei neonati, il riflesso di Hering-Breuer si manifesta chiaramente solo nei primi 3-4 giorni dopo la nascita.

Controllo del respiro propriocettivo.

I recettori delle articolazioni del torace inviano impulsi alla corteccia cerebrale e sono l'unica fonte di informazioni sui movimenti del torace e sui volumi correnti.

I muscoli intercostali, in misura minore il diaframma, contengono un gran numero di fusi muscolari.. L'attività di questi recettori si manifesta durante lo stiramento muscolare passivo, la contrazione isometrica e la contrazione isolata delle fibre muscolari intrafusali. I recettori inviano segnali ai segmenti corrispondenti del midollo spinale. Un accorciamento insufficiente dei muscoli inspiratori o espiratori aumenta l'impulso dei fusi muscolari, che dosano lo sforzo muscolare attraverso i motoneuroni.

Chemoreflessi della respirazione.

Pressione parziale di ossigeno e anidride carbonica(Po2 e Pco2) nel sangue arterioso dell'uomo e degli animali è mantenuto a un livello abbastanza stabile, nonostante cambiamenti significativi nel consumo di O2 e nel rilascio di CO2. Ipossia e diminuzione del pH del sangue ( acidosi) causa maggiore ventilazione(iperventilazione) e iperossia e aumento del pH del sangue ( alcalosi) - diminuzione della ventilazione(ipoventilazione) o apnea. Il controllo del contenuto normale nell'ambiente interno del corpo di O2, CO2 e pH viene effettuato da chemocettori periferici e centrali.

stimolo adeguato per i chemocettori periferici è diminuzione della Po2 nel sangue arterioso, in misura minore, un aumento della Pco2 e del pH, e per i chemocettori centrali - un aumento della concentrazione di H + nel fluido extracellulare del cervello.

Chemocettori arteriosi (periferici).

Chemocettori periferici trovato nei corpi carotideo e aortico. I segnali dai chemocettori arteriosi attraverso i nervi carotideo e aortico arrivano inizialmente ai neuroni del nucleo del singolo fascio del midollo allungato, per poi passare ai neuroni del centro respiratorio. La risposta dei chemocettori periferici a una diminuzione della PaO2 è molto rapida, ma non lineare. Con PaO2 entro 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) c'è un leggero aumento della ventilazione e quando la PaO2 è inferiore a 50 mm Hg. (6,7 kPa) c'è un'iperventilazione pronunciata.

La PaCO2 e il pH del sangue potenziano solo l'effetto dell'ipossia sui chemocettori arteriosi e non sono stimoli adeguati per questo tipo di chemocettori respiratori.
Risposta dei chemocettori arteriosi e respirazione all'ipossia. La mancanza di O2 nel sangue arterioso è il principale irritante dei chemocettori periferici. L'attività impulsiva nelle fibre afferenti del nervo del seno carotideo si interrompe quando la PaO2 è superiore a 400 mm Hg. (53,2 kPa). Con la normossia, la frequenza delle scariche del nervo del seno carotideo è del 10% della loro risposta massima, che si osserva a PaO2 di circa 50 mm Hg. e sotto. La reazione respiratoria ipossica è praticamente assente negli abitanti indigeni degli altopiani e scompare circa 5 anni dopo negli abitanti delle pianure dopo l'inizio del loro adattamento agli altopiani (3500 m e oltre).

chemocettori centrali.

La posizione dei chemocettori centrali non è stata definitivamente stabilita. I ricercatori ritengono che tali chemocettori si trovino nelle regioni rostrali del midollo allungato vicino alla sua superficie ventrale, così come in varie zone del nucleo respiratorio dorsale.
La presenza di chemocettori centrali è dimostrata in modo abbastanza semplice: dopo la transezione dei nervi sinocarotidei e aortici negli animali da esperimento, la sensibilità del centro respiratorio all'ipossia scompare, ma la risposta respiratoria all'ipercapnia e all'acidosi è completamente preservata. La transezione del tronco encefalico direttamente sopra il midollo allungato non influisce sulla natura di questa reazione.

stimolo adeguato per i chemocettori centrali è cambiamento nella concentrazione di H * nel fluido extracellulare del cervello. La funzione di regolatore delle variazioni di soglia del pH nella regione dei chemocettori centrali è svolta dalle strutture della barriera emato-encefalica, che separa il sangue dal fluido extracellulare del cervello. O2, CO2 e H+ vengono trasportati attraverso questa barriera tra il sangue e il fluido extracellulare del cervello. Il trasporto di CO2 e H+ dall'ambiente interno del cervello al plasma sanguigno attraverso le strutture della barriera emato-encefalica è regolato dall'enzima anidrasi carbonica.
Risposta respiratoria alla CO2. L'ipercapnia e l'acidosi stimolano, mentre l'ipocapnia e l'alcalosi inibiscono i chemocettori centrali.

Le vie aeree si dividono in superiori e inferiori. Quelli superiori comprendono i passaggi nasali, il rinofaringe, la laringe inferiore, la trachea, i bronchi. La trachea, i bronchi e i bronchioli sono la zona di conduzione dei polmoni. I bronchioli terminali sono chiamati zona di transizione. Hanno un piccolo numero di alveoli, che contribuiscono poco allo scambio di gas. I dotti alveolari e le sacche alveolari appartengono alla zona di scambio.

Fisiologico è la respirazione nasale. Quando viene inalata aria fredda, si verifica un'espansione riflessa dei vasi della mucosa nasale e un restringimento dei passaggi nasali. Ciò contribuisce a un migliore riscaldamento dell'aria. La sua idratazione avviene a causa dell'umidità secreta dalle cellule ghiandolari della mucosa, nonché dell'umidità lacrimale e dell'acqua filtrata attraverso la parete capillare. La purificazione dell'aria nei passaggi nasali avviene a causa della deposizione di particelle di polvere sulla mucosa.

I riflessi respiratori protettivi si verificano nelle vie aeree. Quando si inala aria contenente sostanze irritanti, si verifica un rallentamento riflesso e una diminuzione della profondità della respirazione. Allo stesso tempo, la glottide si restringe e la muscolatura liscia dei bronchi si contrae. Quando vengono stimolati i recettori irritanti dell'epitelio della mucosa della laringe, della trachea, dei bronchi, gli impulsi da essi arrivano lungo le fibre afferenti dei nervi laringei, trigemini e vaghi superiori ai neuroni inspiratori del centro respiratorio. C'è un respiro profondo. Quindi i muscoli della laringe si contraggono e la glottide si chiude. I neuroni espiratori vengono attivati ​​e inizia l'espirazione. E poiché la glottide è chiusa, la pressione nei polmoni aumenta. Ad un certo momento, la glottide si apre e l'aria lascia i polmoni ad alta velocità. C'è la tosse. Tutti questi processi sono coordinati dal centro della tosse del midollo allungato. Quando particelle di polvere e sostanze irritanti vengono esposte alle terminazioni sensibili del nervo trigemino, che si trovano nella mucosa nasale, si verificano starnuti. Anche lo starnuto attiva inizialmente il centro inspiratorio. Poi c'è un'espirazione forzata attraverso il naso.

Ci sono spazi morti anatomici, funzionali e alveolari. Anatomico è il volume delle vie aeree: rinofaringe, laringe, trachea, bronchi, bronchioli. Non subisce scambi gassosi. Lo spazio morto alveolare si riferisce al volume degli alveoli che non sono ventilati o non c'è flusso sanguigno nei loro capillari. Pertanto, anche loro non partecipano allo scambio di gas. Lo spazio morto funzionale è la somma di anatomico e alveolare. In una persona sana, il volume dello spazio morto alveolare è molto piccolo. Pertanto, la dimensione degli spazi anatomici e funzionali è pressoché la stessa ed è circa il 30% del volume respiratorio. In media 140 ml. In violazione della ventilazione e dell'afflusso di sangue ai polmoni, il volume dello spazio morto funzionale è molto più grande di quello anatomico. Allo stesso tempo, lo spazio morto anatomico svolge un ruolo importante nei processi di respirazione. L'aria al suo interno viene riscaldata, umidificata, pulita da polvere e microrganismi. Qui si formano riflessi protettivi respiratori: tosse, starnuti. Percepisce gli odori e produce suoni.

Le vie aeree si dividono in superiori e inferiori. Quelli superiori comprendono i passaggi nasali, il rinofaringe, la laringe inferiore, la trachea, i bronchi. La trachea, i bronchi e i bronchioli sono la zona di conduzione dei polmoni. I bronchioli terminali sono chiamati zona di transizione. Hanno un piccolo numero di alveoli, che contribuiscono poco allo scambio di gas. I dotti alveolari e le sacche alveolari appartengono alla zona di scambio.

Fisiologico è la respirazione nasale. Quando viene inalata aria fredda, si verifica un'espansione riflessa dei vasi della mucosa nasale e un restringimento dei passaggi nasali. Ciò contribuisce a un migliore riscaldamento dell'aria. La sua idratazione avviene a causa dell'umidità secreta dalle cellule ghiandolari della mucosa, nonché dell'umidità lacrimale e dell'acqua filtrata attraverso la parete capillare. La purificazione dell'aria nei passaggi nasali avviene a causa della deposizione di particelle di polvere sulla mucosa.

I riflessi respiratori protettivi si verificano nelle vie aeree. Quando si inala aria contenente sostanze irritanti, si verifica un rallentamento riflesso e una diminuzione della profondità della respirazione. Allo stesso tempo, la glottide si restringe e la muscolatura liscia dei bronchi si contrae. Quando vengono stimolati i recettori irritanti dell'epitelio della mucosa della laringe, della trachea, dei bronchi, gli impulsi da essi arrivano lungo le fibre afferenti dei nervi laringei, trigemini e vaghi superiori ai neuroni inspiratori del centro respiratorio. C'è un respiro profondo. Quindi i muscoli della laringe si contraggono e la glottide si chiude. I neuroni espiratori vengono attivati ​​e inizia l'espirazione. E poiché la glottide è chiusa, la pressione nei polmoni aumenta. Ad un certo momento, la glottide si apre e l'aria lascia i polmoni ad alta velocità. C'è la tosse. Tutti questi processi sono coordinati dal centro della tosse del midollo allungato. Quando particelle di polvere e sostanze irritanti vengono esposte alle terminazioni sensibili del nervo trigemino, che si trovano nella mucosa nasale, si verificano starnuti. Anche lo starnuto attiva inizialmente il centro inspiratorio. Poi c'è un'espirazione forzata attraverso il naso.

Ci sono spazi morti anatomici, funzionali e alveolari. Anatomico è il volume delle vie aeree: rinofaringe, laringe, trachea, bronchi, bronchioli. Non subisce scambi gassosi. Lo spazio morto alveolare si riferisce al volume degli alveoli che non sono ventilati o non c'è flusso sanguigno nei loro capillari. Pertanto, anche loro non partecipano allo scambio di gas. Lo spazio morto funzionale è la somma di anatomico e alveolare. In una persona sana, il volume dello spazio morto alveolare è molto piccolo. Pertanto, la dimensione degli spazi anatomici e funzionali è pressoché la stessa ed è circa il 30% del volume respiratorio. In media 140 ml. In violazione della ventilazione e dell'afflusso di sangue ai polmoni, il volume dello spazio morto funzionale è molto più grande di quello anatomico. Allo stesso tempo, lo spazio morto anatomico svolge un ruolo importante nei processi di respirazione. L'aria al suo interno viene riscaldata, umidificata, pulita da polvere e microrganismi. Qui si formano riflessi protettivi respiratori: tosse, starnuti. Percepisce gli odori e produce suoni.

starnuti- questo è un riflesso incondizionato, con l'aiuto del quale vengono rimossi dalla cavità nasale polvere, particelle estranee, muco, vapori di sostanze chimiche caustiche, ecc .. A causa di ciò, il corpo impedisce loro di entrare in altre vie respiratorie. I recettori di questo riflesso si trovano nella cavità nasale e il suo centro è nel midollo allungato. Starnutire può anche essere un sintomo di una malattia infettiva accompagnata da naso che cola. Con un flusso d'aria dal naso, quando chi-hani, vengono espulsi molti virus e batteri. Questo libera il corpo dagli agenti infettivi, ma contribuisce alla diffusione dell'infezione. Ecco perché, Quando starnutisci, assicurati di coprire il naso con un fazzoletto.

Tosse- è anche un riflesso protettivo incondizionato, volto a rimuovere polvere, particelle estranee attraverso il cavo orale, se entrano nella laringe, faringe, trachea o bronchi, espettorato, che si forma durante l'infiammazione delle vie respiratorie. I recettori della tosse sensibili si trovano nella mucosa delle vie respiratorie. Il suo centro è nel midollo allungato. materiale dal sito

Nei fumatori, il riflesso protettivo della tosse viene prima potenziato attraverso l'irritazione dei suoi recettori con il fumo di tabacco. Ecco perché tossiscono sempre. Tuttavia, dopo qualche tempo, questi recettori muoiono insieme alle cellule ciliari e secretorie. La tosse scompare e l'espettorato continuamente formatosi nei fumatori rimane nelle vie aeree non protette. Ciò porta a gravi lesioni infiammatorie dell'intero sistema respiratorio. Si verifica la bronchite cronica del fumatore. Una persona che fuma russa rumorosamente durante il sonno a causa dell'accumulo di muco nei bronchi.

In questa pagina, materiale sugli argomenti:

• Il centro respiratorio del volume corrente protegge brevemente i riflessi respiratori

• Quali riflessi sono starnuti e tosse

• Starnutito e catarro sono entrati nel tratto respiratorio

• Riflessi respiratori protettivi starnuti e tosse

Domande su questo articolo:

È stato ora stabilito che la stimolazione di qualsiasi nervo viscerale o somatico può influenzare la respirazione e che molte vie afferenti sono coinvolte nei riflessi respiratori. Ci sono almeno nove riflessi respiratori originati dagli organi del torace, e cinque di essi sono abbastanza apprezzati e meritano una menzione speciale.

Riflesso di gonfiaggio(Hering Breuer). Hering e Breuer nel 1868 dimostrarono che mantenere i polmoni gonfiati riduceva la velocità di inspirazione negli animali anestetizzati, mentre mantenere i polmoni collassati aveva l'effetto opposto. La vagotomia impedisce lo sviluppo di queste reazioni, il che dimostra la loro origine riflessa; Adrian nel 1933 dimostrò che questo riflesso viene eseguito attraverso i recettori di stiramento nel polmone, che non sono incapsulati e si ritiene che siano terminazioni muscolari lisce, solitamente situate nelle pareti dei bronchi e dei bronchioli. Il riflesso di gonfiaggio è presente nei neonati, ma si indebolisce con l'età. La sua importanza passò in secondo piano quando fu stabilito il ruolo della regolazione chimica della respirazione. Al momento, è considerato solo come uno dei tanti meccanismi chimici e neurali che regolano la respirazione. Apparentemente, influisce sul tono dei muscoli bronchiali.

Riflesso di decadimento. Il collasso polmonare stimola la respirazione attivando un gruppo di recettori che si pensa siano localizzati all'interno o distalmente rispetto ai bronchioli respiratori. Il ruolo preciso del riflesso di collasso è difficile da determinare, poiché il collasso polmonare altera la respirazione anche attraverso molti altri meccanismi. Sebbene l'entità dell'effetto del riflesso di collasso durante la respirazione normale non sia chiara, probabilmente ha un ruolo nel collasso forzato del polmone e nell'atelettasia, con la frequenza e la forza dell'inspirazione aumentate dalla sua azione in queste circostanze. La vagotomia di solito rimuove il riflesso di ricaduta negli animali.

riflesso paradossale. Head nel 1889 dimostrò che l'inflazione dei polmoni nei conigli con blocco parziale del nervo vago (durante il periodo di recupero dopo il congelamento) non dà un riflesso di inflazione, ma, al contrario, porta a una prolungata e potente contrazione del diaframma. Il riflesso viene rimosso attraversando il vago e, poiché la sua azione è opposta a quella del normale riflesso di gonfiaggio, viene chiamato "paradossale". Due osservazioni supportano il possibile ruolo fisiologico del riflesso paradossale. Respiri profondi occasionali che si alternano alla normale respirazione tranquilla e apparentemente prevengono la microatelettasia che potrebbe altrimenti verificarsi scompaiono dopo la vagotomia e sono stati suggeriti essere correlati al riflesso paradosso. Croce et al. sospiri convulsivi sono stati osservati durante il gonfiaggio dei polmoni dei neonati nei primi 5 giorni. Hanno suggerito che il meccanismo in questo caso è simile al riflesso paradosso e può fornire l'aerazione del polmone del neonato.

Riflessi di irritazione. Il riflesso della tosse è associato ai recettori subepiteliali nella trachea e nei bronchi. Gli accumuli di questi recettori si trovano solitamente sulla parete posteriore della trachea e delle biforcazioni bronchiali (fino all'estremità prossimale dei bronchioli respiratori) e sono più numerosi nella carena. Per eseguire bene la broncoscopia in anestesia locale, è essenziale che la biforcazione della trachea sia adeguatamente anestetizzata.

L'inalazione di irritanti meccanici o chimici porta alla chiusura riflessa della glottide e al broncospasmo. È probabile che vi sia un arco riflesso interno periferico nella parete bronchiale con una componente centrale che agisce attraverso il nervo vago.

Riflesso vascolare polmonare. Un aumento della pressione nei polmoni di cani e gatti porta alla comparsa di una respirazione superficiale accelerata in combinazione con l'ipotensione. Questa azione può essere prevenuta dalla vagotomia e si manifesta maggiormente quando si allunga non tanto il letto arterioso quanto il letto venoso. La posizione esatta dei recettori non è stata ancora determinata, sebbene informazioni recenti suggeriscano che si trovino nelle vene polmonari o nei capillari.

Con embolia polmonare multipla negli animali e nell'uomo, si verifica una respirazione prolungata, rapida e superficiale. Negli animali, questa azione viene interrotta dalla vagotomia. Oltre a questo riflesso respiratorio, durante l'embolia si verificano molti altri cambiamenti che influenzano la respirazione. Questi includono un calo della pressione sanguigna e un aumento della frequenza cardiaca, vasospasmo polmonare generalizzato e possibile edema, diminuzione della compliance polmonare e aumento della resistenza al flusso aereo. Poiché la somministrazione di 5-idrossitriptamina ricorda da vicino l'azione di un'embolia, si ritiene che questa sostanza venga rilasciata durante la formazione di trombi vascolari, probabilmente dalle piastrine. Che questa non sia una spiegazione completa è supportato dal fatto che i farmaci anti-5-idrossitriptamina hanno solo un effetto parziale nell'invertire gli eventi associati all'embolia.

Riflessi nelle vie aeree superiori. Sono principalmente protettivi. Starnuti e tosse sono sforzi marcati di natura riflessa. Lo starnuto è una reazione all'irritazione del naso, ma può verificarsi anche quando una luce intensa brilla improvvisamente sulla retina.La tosse è una reazione all'irritazione dei reparti situati sotto la gola. Il riflesso di chiusura (gag) impedisce alle sostanze indesiderate di entrare nell'esofago, ma anche la glottide si chiude. È stato riferito che, a seguito dell'irritazione del naso o della faringe, si verificano attività cardiaca inibitoria del broncocostrittore e riflessi vasomotori.

Altri riflessi respiratori. I riflessi dei muscoli respiratori, dei tendini e delle articolazioni, del cuore e della circolazione sistemica, del tratto digerente, dei recettori del dolore e della temperatura e alcuni riflessi posturali possono tutti influenzare la respirazione. Un esempio ben noto è il respiro affannoso dopo un'improvvisa esposizione al freddo sulla pelle.

Per una descrizione dettagliata dei riflessi respiratori, rimandiamo il lettore alla recensione di Widdicombe.