Antitoxikus szérumok.

ANTITOXIN(görög anti-ellenes + toxinok) - specifikus antitestek képződnek az emberi és állati szervezetben mikrobák, növényi és állati mérgek toxinjai (anatoxinok) hatására, amelyek képesek semlegesíteni toxikus tulajdonságaikat.

Az antitoxinok az immunitás egyik tényezője (lásd) és a fő védő szerep toxinemiás fertőzésekre (tetanusz, diftéria, botulizmus, gázgangréna, egyes streptococcus és staphylococcus okozta betegségek stb.).

Behring és S. Kitasato 1890-ben figyelte meg először, hogy az állatok szérumát többször is nem halálos dózisú diftériával és diftériával kezelték. tetanusz toxin, megszerezte azt a képességet, hogy semlegesítse ezeket a toxinokat (lásd). A párizsi Pasteur Intézetben E. Roux 1894-ben megszerezte az első antitoxikus diftéria szérumot, amelyet elsőként vezetett be a széles körben elterjedt gyakorlatba. A gázgangréna elleni antitoxikus szérumot M. Weinberg 1915-ben állította elő az állatok növekvő dózisú élőtenyészetekkel történő immunizálásával.G. Ramon 1923-as toxoidok felfedezése után az antitoxinok előállítása nem jelent nagy nehézségeket.

A szervezetben természetes körülmények között az antitoxinok toxinemiás fertőzés vagy toxigén mikroorganizmusok szállítása következtében képződnek, megtalálhatók a vérszérumban és immunitást biztosíthatnak a toxinemiás fertőzésekkel szemben.

Antitoxikus immunitás mesterségesen is létrehozható: aktív toxoidos immunizálással vagy antitoxikus szérum beadásával (passzív immunitás). A toxoiddal végzett primer immunizálás során az antitoxinok képződésének sebessége függ az immunizált személy érzékenységétől, a toxoid dózisától és minőségétől, valamint az antigén felszívódásának gyakoriságától és sebességétől a szervezetben. A kéregben használt szorbeált vagy kicsapott toxoidokkal immunizáláskor az antitoxinok ideje, megjelenése és felhalmozódása a vérben lassabban megy végbe, mint azonos dózisú fel nem szívódott toxoidokkal, de az antitoxinok titere sokkal magasabb és jobban kimutatható. hosszú idő. Az elsődleges immunizálást követően a szervezetben az antitoxinok képződésének „immunológiai memóriája” korlátlan ideig, akár 25 évig, esetleg egész életen át fennmarad. Az újraoltás során nagyon gyorsan megtörténik az antitoxinok termelése a szervezetben. Már az újraoltást követő 2. napon jelentős mennyiségű antitoxint mutatnak ki, amelyek titere a következő 10-12 napban tovább emelkedik. Az antitoxinok gyors termelése az újraoltás során nagy gyakorlati jelentősége a tetanusz és más toxémiás fertőzések megelőzésében. Az újszülöttkori tetanusz megelőzése érdekében a terhes nőket tetanusz toxoiddal immunizálják és újraoltják. A keletkező antitoxinok képesek átjutni a méhlepényen a magzatba, és az anyatejen keresztül az újszülöttbe is eljutnak.

Az antitoxikus szérumokat lovak és szarvasmarhák növekvő dózisú toxoidokkal, majd a megfelelő toxinokkal történő immunizálásával állítják elő. Az antitoxinok képződése állatokban intenzívebben fordul elő, ha kicsapott antigéneket használnak - 1% kalcium-kloridot vagy 0,5% kálium-alumínium timsót. Az antitoxinok titerének növelésére a termelő lovakban különféle stimulánsokat használnak (lásd Adjuvánsok).

Szovjet tudósok (O. A. Komkova, K. I. Matveev, 1943, 1959) módszert dolgoztak ki polivalens anti-gangréna (Cl. perfrin-gens, Cl. oedematiens, Cl. septicum) és anti-botulinum antitoxinok A, B, C és E típusú előállítására. egy termelőtől. Ebben az esetben a lovat több antigén kis adagjával immunizálják. Megtalálta ezt a módszert széles körű alkalmazás az összes antitoxin kielégítő titerével rendelkező, egyetlen gyártótól származó polivalens gangrén- és botulinum elleni szérumok gyakorlatában.

A diftéria és tetanusz elleni lószérum antitoxinjait főként a globulinok γ1-, γ2-, β2-frakciói tartalmazzák.

Antitoxinok benne gyakorlati orvoslás diftéria, tetanusz és botulizmus megelőzésére és kezelésére használják. Az antitoxinok segítségével olyan intenzitású passzív immunitást lehet létrehozni az emberekben, amely megvéd a betegségektől, ha fertőző ágens vagy méreganyag kerül a szervezetbe, mint a botulizmus esetében. A diftériás személlyel érintkezett gyermekek antitoxinokat kapnak a diftéria megelőzésére. Sérülés esetén a tetanusz ellen nem immunizált gyermekek és felnőttek tetanusz elleni szérumot kapnak. Ha botulizmust észlelnek, minden olyan személynek, aki evett a betegséget okozó terméket, polivalens botulinum elleni szérumot adnak be megelőzés céljából.

A terápiás hatás eléréséhez nagyon fontos egy olyan antitoxin korai beadása, amely képes semlegesíteni a vérben keringő toxint. Ezért a szeroterápia hatékonysága (lásd) attól függ nagymértékben az antitoxinok használatának időszakától. A különböző fertőzések antitoxinokkal történő kezelésének eredményei nem azonosak. Jó eredményeket értek el a diftéria emberekben történő kezelésében; a tetanusz és a botulizmus kezelésében a legjobb eredményeket az antitoxinok bevitelével érik el a betegség kezdetén. A staphylococcus szepszis kezelése homológ alfa-staphylococcus antitoxinnal hatékony (S. V. Skurkovich, 1969). Gáz gangrénára terápiás hatás az antitoxinokat megkérdőjelezik, bár sok orvos továbbra is használja.

A fertőzések megelőzésére és kezelésére szánt heterológ antitoxikus szérumok alkalmazása azonban néha komplikációkkal jár. Ritka esetekben, amikor lószérumot adnak be, egy személy anafilaxiás sokkot alakíthat ki (lásd), néha halálos kimenetelű. Az esetek 5-10%-ában szérumbetegség alakul ki (lásd). Ezért a Szovjetunióban és más országokban az emberek tetanuszának megelőzésére a lószérum helyett homológ immunglobulint használnak a donor véréből, amely tetanusz antitoxint tartalmaz. Homológ antitoxin ritkán okoz nem kívánt reakciókés a szervezetben marad a szükséges titerben akár 30-40 napig (K. I. Matveev, S. V. Skurkovich et al., 1973).

A heterológ natív antitoxikus szérumok beadásából származó szövődmények kiküszöbölésére, különböző módokon az A. tisztítása ballasztfehérjéktől: semleges sókkal történő kisózás, elektrodialízissel történő frakcionálás, enzimes emésztés. legjobb pontszámok peptikus emésztés módszerével kapták (I. A. Perfentyev, 1936). Az antitoxikus szérumok proteolízissel történő tisztítását a Szovjetunióban az Epidemiológiai és Mikrobiológiai Intézetben végezték. N. F. Gamaleyi, a Szovjetunió Orvostudományi Akadémiája (A. V. Beilinson és munkatársai, 1945). A proteolízis módszer (Diaferm-3) előnye, hogy 2-4-szer nagyobb fokú antitoxin-tisztítást biztosít, mint más módszerek, ugyanakkor az antitoxinok 30-50%-a elvész. A proteolízis mélyreható változást okoz az antitoxin molekulában, és csökkenti annak anafilaktogén tulajdonságait. Módszereket dolgoztak ki az antitoxinok tisztítására és koncentrálására alumínium-hidroxiddal, Sephadexen (molekulasziták) történő szűréssel és ioncsere alkalmazásával. 37°-os hőmérsékleten 20 napig a tisztított szérumban az antitoxin titer enyhén csökken, majd stabilizálódik és változatlan marad 2 évig vagy tovább. Vákuum alatti fagyasztva szárítás után kb alacsony hőmérsékletek Az antitoxin titer 2-25%-kal csökken. A szárított antitoxinok megőrzik fizikai és specifikus tulajdonságaikat, és több évig tárolhatók.

Az antitoxinok tengerimalacoknál a biztonságosság és a nyulakban a nem pirogenitás szempontjából kötelező ellenőrzés alá esnek.

Az antitoxin-tartalmat az antitoxikus szérumokban nemzetközi egységekben (NE) fejezik ki, elfogadva Világszervezet egészségügyi ellátás, amely az állatfajtól és a toxintól függően minimális letális, nekrotikus vagy reaktív dózisban kifejezett minimális szérummennyiségnek felel meg, amely semlegesíti a toxin standard egységét. Pl. ÉN antitetanusz szérum megfelel annak minimális mennyiségének, amely körülbelül 1000 minimális halálos dózist (Dim) semlegesít egy standard toxinból egy 350 g-os tengerimalac esetében; ME of botulinum antitoxin - a legkisebb mennyiségű szérum, amely 18-20 g tömegű egerek esetében 10 000 Dim toxint semlegesít; A standard diftéria szérum ME-értéke egy 250 g-os tengerimalac minimális, 100 Dim semlegesítő mennyiségének felel meg.

Egyes szérumokhoz, amelyeket nem fogadtak el nemzetközi szabványok, nemzeti szabványokat hagytak jóvá, és aktivitásukat az antitoxikus egységeknek (AU) nevezett nemzeti egységekben fejezik ki.

Az antitoxinok titrálásakor először határozza meg a toxin hagyományos (kísérleti) egységét. A toxin kísérleti dózisát az Lt (Limes tod) szimbólum jelöli, és az állam által előállított standard antitoxikus szérumhoz viszonyítva van megadva. elnevezésű Orvosi Biológiai Készítmények Szabványosítási és Ellenőrzési Kutatóintézete. L. A. Tarasevich M3 Szovjetunió. A toxin kísérleti dózisának meghatározásához a toxin 0,3 ml térfogatú csökkenő vagy növekvő dózisát adjuk egy bizonyos mennyiségű standard szérumhoz a titrálási szintnek megfelelően (1/5, 1/10 vagy 1/50). NE) 0,2 ml térfogatban. Ezt a keveréket 45 percig szobahőmérsékleten tartottuk, majd intravénásan adtuk be fehér egereknek 0,5 ml/egér mennyiségben. Az állatokat 4 napig megfigyeljük. A kísérleti dózist úgy tekintjük minimális mennyiség toxint, amely egy adag standard szérummal keverve a vizsgált egerek 50%-ának elpusztulását okozza.

Az A, B, C, E típusú antibotulinum antitoxikus szérumok és a gangrénellenes (Cl. perfringens) B, C szérumok titrálása 1/5 ME szinten történik. A toxin kísérleti dózisát szintén 1/5 NE standard szérumra titráljuk. Az F típusú antibotulinum szérum és az A, D, E típusú antigangrén szérum, valamint az antitetanus szérum titrálása 1/10 NE szinten történik. A toxin kísérleti dózisát 1/10 NE standard szérumra kell titrálni. Az antigangrén szérum (Cl. oedematiens) titrálása 1/50 NE. A toxin kísérleti dózisát 1/50 NE standard szérumra titráljuk. A tesztszérumokat a várt titertől függően hígítjuk, és a toxin 0,3 ml-es tesztdózisát (1 egérre vetítve) adjuk a szérum különböző hígításaihoz 0,2 ml térfogatban; a keveréket hagyjuk keveredni szobahőmérsékleten 45 percig. és 0,5 ml-t injekciózunk intravénásan fehér egerekbe. Antitetanus szérum titrálva szubkután injekció 0,4 ml keveréket az egér hátsó mancsába. Minden adaghoz legalább két egeret veszünk a kísérletbe; a keveréket legalább 3 egér számára készítjük el. A szérum minden egyes titrálásakor ellenőrizni kell a toxin tesztdózisának aktivitását standard szérummal.

A diftéria antitoxin titrálásának elvei ugyanazok, mint más szérumoknál, csak a standard szérum hígításait és a toxin kísérleti dózisát adják be együttesen intradermálisan. tengerimalac(Roemer-módszer). Először a diftéria toxin úgynevezett nekrotikus dózisát - limes necrosis (Ln) standard szérummal titráljuk, amely a legkisebb toxinmennyiség, amelyet tengerimalacnak intradermálisan beadva (0,05 ml térfogatban) 1 /50 NE standard diftéria elleni szérum, a 4-5. napra nekrózis kialakulását okozza. A diftéria antitoxin titrálását a Ramon módszerrel (flokkulációs reakció) toxin vagy toxoid segítségével végezzük, amelyben először meghatározzuk az antigénegységek (AU) tartalmát 1 ml-ben. A pelyhesedési küszöbként megjelölt toxin egy antigén egységét – limes flocculationis (Lf) – egy egység diftéria antitoxin semlegesíti. A Jensen-féle intradermális módszert kis mennyiségű diftéria antitoxin titrálására is használják nyulakban.

Az antitoxinokat széles körben használják toxinemiás fertőzések megelőzésére és kezelésére. Ezenkívül a kígyók, pókok és növényi mérgek semlegesítésére használják.

Bibliográfia: Ramon G. Negyven év kutatómunka, ford. franciából, M., 1962; Rezepov F. F. et al. Az immunszérumok és globulinok ártalmatlanságának és fajlagos aktivitásának meghatározása, a Módszertani könyvben. laboratóriumi kézikönyv a baktérium minőségi értékelése. és vírusos drogok, szerk. S. G. Dzagurova, p. 235, M., 1972; Méreg-anatoxinok és antitoxikus szérumok. M., 1969; Behring és. K i t a v a t o, Über das Zustandekommen der Diphterie-Immunität und der Tetanus-Immunität bei Tieren, Dtsch. med. Wschr., S. 1113, 1890; Kuhns W. J. a. Pappenheimer A. M. Diphtheria toxoiddal hiperimmunizált normál és allergiás egyénekben termelt antitoxin immunkémiai vizsgálatai, J. exp. Med., v. 95. o. 375, 1952; Miller J.F.A.P.a. o. A limfociták közötti kölcsönhatás az immunválaszokban, sejt. Immunol., v. 2. o. 469, 1971, bibliogr.; White R. G. A nyirokcsomók germinális vagy limfocitopoetikus központjaiban a celluláris válaszok kapcsolata az antitest-termeléssel, a Mechanizmus című könyvben. antitest képződés, p. 25, Prága, 1960.

K. I. Matvejev.

61. Antitoxikus szérumok. Előkészítés, tisztítás, titrálás, alkalmazás. Használat közbeni szövődmények és megelőzésük

Antitoxikus heterogén szérumokat különböző állatok hiperimmunizálásával állítanak elő. Azért nevezik heterogénnek embertől idegen tejsavófehérjéket tartalmaz. Előnyösebb a homológ antitoxikus szérumok alkalmazása, amelyek előállításához gyógyult emberek (kanyaró, parotis), vagy speciálisan immunizált donorok (antitetanus, antibotulinum) szérumát, méhlepényes és abortív vérből származó szérumot használnak, amely antitesteket tartalmaz. számos fertőző betegségek kórokozója az oltás miatt ill múltbeli betegség.

Az antitoxikus szérumok tisztítására és koncentrálására módszereket alkalmaznak: kicsapás alkohollal vagy acetonnal hidegen, enzimes kezelés, affinitáskromatográfia, ultraszűrés.

Az immun antitoxikus szérumok aktivitása antitoxikus egységekben fejeződik ki, azaz. az antitestek legkisebb mennyisége, amely látható vagy megfelelően regisztrált reakciót vált ki egy bizonyos mennyiségű specifikus antigénnel. Az antitoxikus tetanuszszérum és a megfelelő Ig aktivitása antitoxikus egységekben fejeződik ki.

Az antitoxikus szérumokat toxinemiás fertőzések (tetanusz, botulizmus, diftéria, gázgangréna) kezelésére használják.

Az antitoxikus szérumok beadása után anafilaxiás sokk és szérumbetegség formájában jelentkező szövődmények lehetségesek, ezért a gyógyszerek beadása előtt allergiatesztet végeznek, hogy meghatározzák a beteg érzékenységét, és frakciókat adnak be Bezredka szerint. .

67. Agyhártyagyulladás

Meningococcus fertőzés - akut fertőző betegség, a nasopharynx nyálkahártyájának, az agy membránjainak károsodásával jellemezhető, a kórokozó a Neisseria meningitidis Kis diplococcusok. Tipikus elrendezése egy pár kávébab, amelyek homorú felületei egymással szemben állnak. Mozgó, nem képez spórát, Gram-negatív, pilis van, a kapszula nem állandó. A glk fermentációja. a maltóz pedig ecetsav képződésével – differenciáldiagnosztikai jel.. Rezisztencia. alatt fenntarthatatlan külső környezet, érzékeny a száradásra és hűtésre. Néhány percen belül elpusztul, ha a hőmérséklet 50 °C fölé és 22 °C alá emelkedik. Érzékeny 1% fenol oldatra, 0,2% fehérítő oldatra, 1% klóramin oldatra. Járványtan,

Patogenezis és klinika. Az ember a meningococcusok egyetlen természetes gazdája. A nasopharynx a fertőzés belépési pontjaként szolgál, itt a kórokozó hosszú ideig fennállhat anélkül, hogy gyulladást (hordozást) okozna. A fertőzés betegről vagy hordozóról történő átvitelének mechanizmusa a levegőben történik. Lappangási időszak 1-10 nap (általában 2-3 nap). A meningococcus fertőzésnek vannak lokalizált (nasopharyngitis) és generalizált (meningitis, meningoencephalitis) formái. A nasopharynxből baktériumok jutnak be véráram(meningococcemia), és károsíthatják az agyat és a nyálkahártyákat láz kialakulásával, vérzéses kiütés, agyhártya gyulladás.

Immunitás. tartósan a betegség generalizált formáiban.

Mikrobiológiai diagnosztika: Kutatási anyag - vér, gerincvelői folyadék, nasopharyngealis mosások. Bakterioszkópos módszer - Liquor és vér keneteinek Gram-festése a leukocita képlet meghatározására, a meningococcusok és számuk azonosítására.

Bakteriológiai módszer - tiszta kultúra izolálása. Orrgarat nyálka, vér, agy-gerincvelői folyadék. Vetés szérumot és vért tartalmazó szilárd, félfolyékony táptalajra. Kezelés. antibiotikumok szulfonamidok.

Megelőzés. Specifikus megelőzés A szerocsoportba tartozó meningococcus kémiai poliszacharid vakcinával és az A és C szerocsoportba tartozó divakcinával járványos indikációk szerint. A nem specifikus megelőzés az egészségügyi és járványellenes előírások betartásán múlik

17. Bakteriofágok alkalmazása az orvostudományban és a biotechnológiában

Gyakorlati használat fágok. A bakteriofágokat a fertőzések laboratóriumi diagnosztikájában használják a baktériumok intraspecifikus azonosítására, azaz a fagovár (fagotípus) meghatározására. Erre a célra a fágtipizálási módszert alkalmazzák, amely a fágok hatásának szigorú sajátosságán alapul: sűrű tápközeggel ellátott tányéron, amelyet „gyeppel” vetettek be. tiszta kultúra kórokozót, különféle diagnosztikai típus-specifikus fágok cseppjeit alkalmazzuk. A baktérium fágját a lízist okozó fág típusa határozza meg (steril folt, „plakk” vagy „negatív telep”, fág kialakulása). A fágtipizálási technikát a fertőzés forrásának és terjedési útvonalainak azonosítására használják (epidemiológiai jelölés). Ugyanazon fagovár baktériumok különböző betegekből történő izolálása fertőzésük közös forrását jelzi.

A fágokat számos betegség kezelésére és megelőzésére is használják bakteriális fertőzések. Tífusz, szalmonella, vérhas, pseudomonas, staphylococcus, streptococcus fágokat és kombinált készítményeket (coliproteus, pyobacteriophag stb.) termelnek. A bakteriofágokat a javallatok szerint orálisan, parenterálisan vagy helyileg írják fel folyadék, tabletta, kúp vagy aeroszol formájában.

A bakteriofágokat széles körben használják a géntechnológiában és a biotechnológiában rekombináns DNS előállításának vektoraiként.

A tehén szerkezetei. Kísérleti időszak. E. Jenner, aki empirikus úton jutott el az oltás felfedezéséhez, nem képzelte (és a tudomány fejlődésének ezen szakaszában még nem tudta elképzelni) a szervezetben az oltás után lezajló folyamatok mechanizmusát. Ez a titok kiderült új tudomány- kísérleti immunológia, melynek alapítója Pasteur volt. Louis Pasteur (1822-1895, 184. kép) - kiemelkedő francia...

A 18. század végén fedezték fel, de a mikrobiológia mint tudomány csak a 19. század elején, Louis Pasteur francia tudós zseniális felfedezései után alakult ki. A mikrobiológusok óriási szerepe és feladatai miatt egy tudományterületen belül nem tudnak minden kérdéssel megbirkózni, és ennek következtében az különböző tudományterületekre differenciálódik. Általános mikrobiológia - morfológiát, fiziológiát, ...

A JgD autoimmun antitestek, mivel autoimmun betegségekben (például lupus erythematosus) mennyiségük a betegek vérszérumában több százszorosára nő. „Magánmikrobiológia és virológia” szekció 6. kérdés. A kolera kórokozója: biológiai jellemzők, élőhely, a fertőzés forrásai, útvonalai és mechanizmusai; patogenitási tényezők; elveket laboratóriumi diagnosztika; ...

Számos tipikus elágazó sejt található. Következésképpen a mikobaktériumok elágazása nagymértékben függ a tápközegtől. 3. A Mycobacterium nemzetségbe tartozó mikroorganizmusok élettani jellemzői A Mycobacteria jellemzői magas tartalom lipidek (30,6-38,9%), emiatt anilinfestékekkel nehezen festhetők, de a festéket jól fogadják...

Vannak antitoxikus és antibakteriális szérumok. Az antitoxikus szérumok specifikus antitesteket tartalmaznak - antitoxinokat, amelyek semlegesítik a kórokozó toxinokat. Az antitoxikus szérumok diftéria-, tetanusz-, gangrenózis-, lépfene-ellenes szérumok stb. Az antibakteriális szérumok baktériumok elleni antitesteket tartalmaznak. Emberek vagy állatok véréből készülnek. Az emberi vérből készült szérumok akár 12 hónapig keringenek a szervezetben, és nem okoznak mellékhatásokat. Az állati vérből készült szérumok 12 hétig fennmaradnak, és nemkívánatos mellékhatásokat okozhatnak. Alkalmazhatók a test előzetes deszenzitizálása után, amelyet a szérum kis adagjainak egymás utáni szubkután (30-60 perces időközönként) történő beadásával végeznek, majd a teljes adagot intramuszkulárisan alkalmazzák. gyógyító szérum.

Ha a szérumteszt pozitív, a szérumot altatásban vagy nagy dózisú glükokortikoidok fedése alatt kell beadni. Ez lehetővé teszi a szövődmények (anafilaxiás sokk) azonnali megkezdését. sürgősségi segítség. A szérumok és immunglobulinok kezelésben való alkalmazásának alapelve a lehető legkorábbi felhasználásuk, még mielőtt a kórokozó és méreganyagai behatolnának az emberi szervezet olyan szerveibe, szöveteibe, ahol az antitestek számára hozzáférhetetlenek, illetve a szövődmények kialakulása előtt. Számos fertőzés esetén (poliomyelitis, parotitis stb.) használhatja a normált humán immunglobulin, amelyet emberek méhlepényéből, abortuszából és vénás véréből állítanak elő. Szérumok és gammaglobulinok használatakor szövődmények léphetnek fel. Anafilaxiás sokk alakulhat ki a gyógyszer beadása után néhány másodpercen belül, szérumbetegség - 712 nap után.

Az efferens terápia (a latin efferens szóból - eltávolítani) célja a kórokozók és toxinjaik eltávolítása a páciens testéből. Fő módszerei a hemodialízis, hemoszorpció, plazmaferézis, plazmaszorpció, limfoszorpció stb. Hatás a mikroorganizmusok reakcióképességére. A mikroorganizmus reakcióképességére gyakorolt ​​​​hatást hajtják végre racionális használat terápiás vakcinák, aktív és passzív szerek és mások, amelyek növelik a szervezet reakcióképességét, gyógyszerek és kezelési módszerek. A vakcinaterápia (specifikus aktív immunizálás) abból áll, hogy az immunogenezis fokozása érdekében a betegeket specifikus antigénekkel injektálják, amelyek a mikrobákban jelen vannak.

Érzéketlenítő és immunizáló hatású allergéneket (brucellint, toxoplazmint), valamint toxoidokat alkalmaznak. Egyes esetekben a páciensből izolált kórokozó törzsből készült vakcinákat alkalmaznak (autovakcina). Az élő vakcinákat általában nem használják gyógyászati ​​célokra. A vakcinaterápia számos krónikus betegség esetén javasolt ( krónikus vérhas, brucellózis, toxoplazmózis), elhúzódó gyógyulási folyamattal (tularemia), valamint a visszaesések megelőzésére (tífusz, paratífusz). A vakcinaterápia időtartama leggyakrabban 814 nap. Leggyakrabban a vakcinát intradermálisan adják be, időről időre fokozatosan növelve az adagot. A vakcinával együtt tanácsos elegendő mennyiségű vitamint adni a fertőző betegnek, és általános ultraibolya besugárzást végezni.
A nem specifikus immunterápia passzív és aktív változatban is lehetséges.

A nem specifikus, passzív immunterápiát súlyos fertőző betegségek akut periódusában alkalmazzák, amikor a patogén kórokozókkal szemben nincs immunszérum. A legelérhetőbb a friss donorvér transzfúziója, de ezt csak egészségügyi okokból alkalmazzák a vírusos hepatitis és a HIV fertőzés veszélye miatt. A nem specifikus, aktív immunterápia lehetővé teszi a szervezet reaktivitásának növelését. Csak a remisszió időszakában vagy a fertőző betegség elhúzódó vagy krónikus lefolyása esetén alkalmazzák. E célokra bakteriális pirogéneket (pirogenális stb.), biológiai (timalin, timogén, interferonok stb.), kémiai (decaris stb.) gyógyszereket használnak, amelyek fokozzák az emberi immunrendszer aktivitását. A glükokortikoidokat (prednizolon, hidrokortizon, dexametazon stb.) széles körben alkalmazzák a fertőző betegségek kezelésében. Kifejezetten gyulladáscsökkentő és deszenzibilizáló tulajdonságokkal rendelkeznek.

Súlyos gyulladásos és allergiás reakciók (anafilaxiás sokk, fertőző-toxikus sokk, ödéma - agyduzzanat, akut máj- és veseelégtelenség). Nagy dózisú hormonok hosszan tartó alkalmazása esetén azonban az immunfolyamatok elnyomódnak, és csökken a szervezet ellenálló képessége a különböző fertőző ágensekkel szemben, ami a krónikus fertőzések súlyosbodásához és a fertőző betegség súlyosabb lefolyásához vezethet. Ezenkívül lehetséges a „szteroid” fekélyek kialakulása. Ezért a hormonokat szigorúan az indikációk szerint használják a mellékhatások semlegesítésére szolgáló intézkedések alkalmazásával (antibiotikumok egyidejű beadása, káliumsók beadása stb.). Fertőző betegségek kezelésében antioxidáns szerek (C- és E-vitamin, unitiol, gyógyszerek borostyánkősav stb.), enzimes szerek stb.

Fontos nem gyógyszeres módszer kezelés oxigénterápia, amely kompenzálja a hipoxiát és elnyomja patogén flóra(anaerob). Az oxigénterápiát vírusos hepatitis, tífusz, botulizmus és más fertőző betegségek kezelésére használják. Fototerápia ultraibolya formájában ill lézeres besugárzás a vért sikeresen alkalmazzák számos fertőző betegség (tüdőgyulladás, arcüreggyulladás stb.) kezelésében. A kezelési rend nagy jelentőséggel bír a fertőző betegek komplex terápiájában. motoros tevékenység, teljes diétás élelmiszer, vitaminozás, fizikoterápiaés fizioterápia.

Antitoxikus heterogén szérumokat különböző állatok hiperimmunizálásával állítanak elő. Azért nevezik heterogénnek embertől idegen tejsavófehérjéket tartalmaz. Előnyösebb a homológ antitoxikus szérumok alkalmazása, amelyek előállításához gyógyult emberek (kanyaró, parotis), vagy speciálisan immunizált donorok (antitetanus, antibotulinum) szérumát, méhlepényes és abortív vérből származó szérumot használnak, amely antitesteket tartalmaz. számos fertőző betegség kórokozója oltás vagy átvitt betegség következtében. Az antitoxikus szérumok tisztítására és koncentrálására módszereket alkalmaznak: kicsapás alkohollal vagy acetonnal hidegen, enzimes kezelés, affinitáskromatográfia, ultraszűrés. Az immun antitoxikus szérumok aktivitása antitoxikus egységekben fejeződik ki, azaz a legkisebb számú antitestben, amely látható vagy regisztrált reakciót vált ki bizonyos számú specifikus antigénnel. Az antitoxikus tetanuszszérum és a megfelelő Ig aktivitása antitoxikus egységekben fejeződik ki.

Az antitoxikus szérumokat toxinemiás fertőzések (tetanusz, botulizmus, diftéria, gázgangréna) kezelésére használják. Az antitoxikus szérumok beadása után anafilaxiás sokk és szérumbetegség formájában jelentkező szövődmények lehetségesek, ezért a gyógyszerek beadása előtt allergiatesztet végeznek, hogy meghatározzák a beteg érzékenységét, és frakciókat adnak be Bezredka szerint. .

Streptococcusok, jellemzők. A streptococcus fertőzések laboratóriumi diagnosztikájának elvei.

A Streptococcaceae családba hét nemzetség tartozik, amelyek közül az ember számára a legfontosabbak a streptococcusok (Streptococcus nemzetség) és az enterococcusok (Enterococcus nemzetség). A legjelentősebb fajok a S.pyogenes (A csoport streptococcusai), S.agalactiae (B csoport streptococcusai), S.pneumoniae (pneumococcusok), S.viridans (viridans streptococcusok, mutans biocsoport), Enterococcus faecalis.

Morfológia. A streptococcusok Gram-pozitív, citokróm-negatív, gömb- vagy tojásdad alakú baktériumok, amelyek gyakran láncok formájában nőnek, többnyire mozdulatlanok, és nem rendelkeznek spórákkal. A kórokozó fajok kapszulát alkotnak (a pneumococcusnak van diagnosztikai érték). Fakultatív (a legtöbb) vagy szigorú anaerob.

Kulturális tulajdonságok. A streptococcusok nem szaporodnak jól egyszerű táptalajokon. Általában vért vagy szérumot tartalmazó tápközeget használnak. Gyakrabban használnak cukorlevest és véragart. A húslevesben a növekedés az alján - a fal közelében - morzsalékos üledék formájában történik; a húsleves gyakran átlátszó. Sűrű táptalajokon gyakran nagyon kis telepeket alkotnak. Optimális hőmérséklet +37o C, pH - 7,2-7,6. Szilárd táptalajon az A csoportú streptococcusok háromféle telepet alkotnak:

- mukoid (vízcseppre hasonlít) - jellemző a kapszulával rendelkező virulens törzsekre;

- durva - lapos, egyenetlen felületű és csipkézett élekkel - jellemző az M antigént tartalmazó virulens törzsekre;

- sima - alacsony virulens törzsekre jellemző.

Előnyben részesítik az 5% CO2-tartalmú gázkeveréket. Képes L-alak kialakítására.

A streptococcusoknak számos osztályozása létezik. Béta-hemolitikus streptococcusok véragar-növekedéskor tiszta hemolízis zónát képeznek a telep körül, alfa - hemolitikus - részleges hemolízis és a táptalaj zöldítése (oxigén átalakulása methemoglobinná), gamma hemolitikus - a hemolízis nem mutatható ki véragaron. Alfa - hemolitikus streptococcusok számára zöld szín a környezeteket S.viridans-nak (zöldítésnek) nevezik.

Antigén szerkezet. A szerológiai osztályozás gyakorlati jelentőséggel bír az összetett antigén szerkezetű streptococcusok megkülönböztetésében. Az osztályozás alapja az csoportspecifikus poliszacharid sejtfal antigének. 20 szerocsoport van, nagybetűkkel jelölve. A legfontosabbak az A, B és D szerocsoportba tartozó streptococcusok.

Az A szerocsoportba tartozó streptococcusok típusspecifikus antigénekkel rendelkeznek - M, T és R fehérjék. Az M antigén alapján az A szerocsoport hemolitikus streptococcusai szerovariánsokra (körülbelül 100) vannak osztva.

A streptococcusok patogenitásának tényezői.

1. Protein M- fő tényező. Meghatározza a tapadó tulajdonságokat, gátolja a fagocitózist, meghatározza a típusspecifitást és szuperantigén tulajdonságokkal rendelkezik. Az M fehérje elleni antitestek védő tulajdonságokkal rendelkeznek.

2. Kapszula – elfedi a hialuronsav hatására kialakuló streptococcusokat, hasonlóan a gazdaszövetekben található hialuronsavhoz.

3. A C5a - peptidáz - lebontja a C5a-t - egy komplement komponenst, amely csökkenti a fagociták kemoattraktív aktivitását.

4. A streptococcusok kifejezett gyulladásos reakciót váltanak ki, nagyrészt több mint 20 oldható faktor - enzimek (sztreptolizin S és O, hialuronidáz, DNáz, streptokináz, proteáz) és eritrogén toxinok - szekréciója miatt.

Eritrogenin - skarlát toxin, ami okozza immunmechanizmusokélénkvörös skarlát kiütés kialakulása. Ennek a toxinnak három szerológiai típusa van (A, B és C). A toxin pirogén, allergén, immunszuppresszív és mitogén hatású.

Genetika. A mutációk és rekombinációk kevésbé kifejezettek, mint a staphylococcusokban. Képes bakteriocin szintetizálni.

Epidemiológiai jellemzők. A fő források az akut streptococcus fertőzésben (mandulagyulladás, tüdőgyulladás, skarlát), valamint a lábadozó betegek. A fertőzés mechanizmusa levegőben, cseppekben, ritkábban érintkezésben, nagyon ritkán táplálékon keresztül történik.

Klinikai és patogenetikai jellemzők. A streptococcusok a felső légutak nyálkahártyájának, az emésztő- és húgyúti nemi szerveknek a lakói, különféle betegségek endo- és exogén természet. Kiemel helyi(mandulagyulladás, fogszuvasodás, mandulagyulladás, otitis stb.) ill általánosított fertőzések (reuma, orbánc, skarlát, szepszis, tüdőgyulladás, streptoderma stb.).

Laboratóriumi diagnosztika. A fő diagnosztikai módszer bakteriológiai. Kutatási anyag - vér, genny, nyálka a torokból, lepedék a mandulákról, sebváladék. Az izolált termények vizsgálatánál a döntő tényező a szerocsoport (faj) meghatározása. A csoportspecifikus antigének meghatározása a precipitációs reakcióban, a latex-agglutinációban, a koagglutinációban, az ELISA-ban és a monoklonális antitestekkel (MAbs) végzett MFA-ban történik. Szerológiai módszerek gyakran használják reuma és glomerulonephritis diagnosztizálására streptococcus etiológiája— a sztreptolizin O és a streptodornáz elleni antitestek meghatározása.

30-as számú jegy

1. Mikrobák antibiotikum rezisztenciája. Képződési mechanizmus. A leküzdés módjai. A mikrobák antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározására szolgáló módszerek. Az antibiotikum terápia szövődményei.

Ezek olyan gyógyászati ​​anyagok, amelyek a létfontosságú tevékenység elnyomására és a mikroorganizmusok elpusztítására szolgálnak a beteg szöveteiben és környezetében, és szelektív, etiotróp (az okokra ható) hatást fejtenek ki.

A hatás iránya alapján a kemoterápiás gyógyszereket a következőkre osztják:

1) antiprotozoális;

2) gombaellenes;

3) vírusellenes;

4) antibakteriális.

Által kémiai szerkezete A kemoterápiás gyógyszereknek több csoportja van:

1) szulfonamid gyógyszerek (szulfonamidok) – a szulfanilsav származékai. Megzavarják azt a folyamatot, amelyben a mikrobák életükhöz és fejlődésükhöz szükséges növekedési faktorokat – folsavat és egyéb anyagokat – szereznek be. Ebbe a csoportba tartozik a streptocid, norszulfazol, szulfametizol, szulfomethazol stb.;

2) nitrofurán-származékok. A hatásmechanizmus a mikrobiális sejt számos enzimrendszerének blokkolása. Ezek közé tartozik a furatsilin, a furagin, a furazolidon, a nitrofurazon stb.;

3) kinolonok. Megzavarják a mikrobiális sejt DNS-szintézisének különböző szakaszait. Ezek közé tartozik a nalidixinsav, cinoxacin, norfloxacin, ciprofloxacin;

4) azolok – imidazol-származékok. Gombaellenes hatásuk van. Gátolja a szteroidok bioszintézisét, ami a külső károsodáshoz vezet sejt membrán gombák ellen, és növeli annak permeabilitását. Ezek közé tartozik a klotrimazol, ketokonazol, flukonazol stb.;

5) diamino-pirimidinek. Megzavarják a mikrobiális sejtek anyagcseréjét. Ezek közé tartozik a trimetoprim, pirimetamin;

6) az antibiotikumok természetes eredetű vegyületek vagy szintetikus analógjaik csoportja.

Az antibiotikumok osztályozásának elvei.

1. A hatásmechanizmus szerint:

1) megzavarja a mikrobafal szintézisét ( b-laktám antibiotikumok; cikloszerin; vankomicin, teikoplakin);

2) a funkciók megzavarása citoplazmatikus membrán(ciklikus polipeptidek, polién antibiotikumok);

3) a fehérjék és nukleinsavak szintézisének megzavarása (klóramfenikolcsoport, tetraciklin, makrolidok, linkozamidok, aminoglikozidok, fuzidin, ansamicinek).

2. A mikroorganizmusokra kifejtett hatás típusa szerint:

1) antibiotikumok baktericid hatás(a sejtfalat és a citoplazmatikus membránt érinti);

2) bakteriosztatikus hatású (a makromolekulák szintézisét befolyásoló) antibiotikumok.

3. A hatás spektruma szerint:

1) domináns hatással a gram-pozitív mikroorganizmusokra (linkozamidok, bioszintetikus penicillinek, vankomicin);

2) a Gram-negatív mikroorganizmusokra (monobaktámok, ciklikus polipeptidek) túlnyomó hatással;

3) széleskörű hatások (aminoglikozidok, kloramfenikol, tetraciklinek, cefalosporinok).

4. Kémiai szerkezet szerint:

1) b-laktám antibiotikumok. Ezek tartalmazzák:

a) penicillinek, amelyek között vannak természetes (amipenicillin) és félszintetikus (oxacillin);

b) cefalosporinok (ceporin, cefazolin, cefotaxim);

c) monobaktámok (primbaktám);

d) karbapenemek (imipinem, meropinem);

2) aminoglikozidok (kanamicin, neomicin);

3) tetraciklinek (tetraciklin, metaciklin);

4) makrolidok (eritromicin, azitromicin);

5) linkozaminok (linkomicin, klindamicin);

6) poliének (amfotericin, nystatin);

7) glikopeptidek (vankomicin, teikoplakin).

A kemoterápia fő szövődményei

A kemoterápia összes szövődménye két csoportra osztható: a makroorganizmusból és a mikroorganizmusból származó szövődmények.

A makroorganizmus szövődményei:

1) allergiás reakciók. A súlyosság mértéke változhat - az enyhe formáktól az anafilaxiás sokkig. A csoport egyik gyógyszerével szembeni allergia jelenléte ellenjavallatot jelent más gyógyszerek alkalmazására ebben a csoportban, mivel keresztérzékenység lehetséges;

2) közvetlen toxikus hatás. Az aminoglikozidok ototoxikus és nefrotoxikusak, a tetraciklinek megzavarják a csontszövet és a fogak képződését. Ciprofloxacin lehet neurotoxikus hatás, fluorokinolonok – arthropathiát okoznak;

3) mérgező mellékhatások. Ezek a szövődmények nem közvetlen, hanem közvetett hatással vannak a különböző testrendszerekre. A fehérjeszintézisre és a nukleinsav-anyagcserére ható antibiotikumok mindig elnyomják az immunrendszert. A kloramfenikol gátolhatja a fehérjeszintézist a sejtekben csontvelő, limfopeniát okoz. A placentán áthatoló furagin okozhat hemolitikus anémia a magzatban;

4) exacerbációs reakciók. Ha kemoterápiás szereket alkalmaznak a betegség első napjaiban, a kórokozók tömeges elpusztulhatnak, amihez nagy mennyiségű endotoxin és egyéb bomlástermékek szabadulnak fel. Ezt az állapot romlása akár toxikus sokkig kísérheti. Az ilyen reakciók gyakrabban fordulnak elő gyermekeknél. Ezért az antibiotikum-terápiát méregtelenítő intézkedésekkel kell kombinálni;

5) dysbiosis kialakulása. Gyakrabban fordul elő széles spektrumú antibiotikumok alkalmazása során.

A mikroorganizmus szövődményei a fejlődésben nyilvánulnak meg gyógyszer-rezisztencia. Ez a kromoszómális gének mutációin vagy rezisztenciaplazmidok megszerzésén alapul. Vannak olyan mikroorganizmus-nemzetségek, amelyek természetesen ellenállnak.

A rezisztencia biokémiai alapját a következő mechanizmusok biztosítják:

1) az antibiotikumok enzimatikus inaktiválása. Ezt a folyamatot a baktériumok által szintetizált enzimek biztosítják, amelyek elpusztítják az antibiotikumok aktív részét;

2) a sejtfal antibiotikum permeabilitásának megváltoztatása vagy annak bakteriális sejtekbe való transzportjának elnyomása;

3) a mikrobiális sejtkomponensek szerkezetének változása.

Egy adott rezisztencia-mechanizmus kialakulása az antibiotikum kémiai szerkezetétől és a baktériumok tulajdonságaitól függ.

A gyógyszerrezisztencia elleni küzdelem módszerei:

1) új kemoterápiás gyógyszerek keresése és létrehozása;

2) kombinációs gyógyszerek létrehozása, amelyek különböző csoportok kemoterápiás szereit tartalmazzák, amelyek fokozzák egymás hatását;

3) az antibiotikumok időszakos cseréje;

4) a racionális kemoterápia alapelveinek betartása:

a) az antibiotikumokat a kórokozók velük szembeni érzékenységének megfelelően kell felírni;

b) a kezelést a lehető legkorábban el kell kezdeni;

c) a kemoterápiás gyógyszereket maximális dózisban kell felírni, megakadályozva a mikroorganizmusok alkalmazkodását.

Előző123456789101112Következő

Ez a típus immunológiai reakció specifikus antitestek – antitoxinok – azon képességén alapul, hogy elnyomják a bakteriális exotoxinok biológiai aktivitását.

Toxin neutralizációs reakciók antitoxikus szérummal in vitro

1) Flokkulációs reakció. Pelyhesedés jelenség - zavarosság - külső megnyilvánulása komplex exotoxin (anatoxin) + antitoxin képződése az összetevők optimális mennyiségi arányában.

Alkalmazott reakció:

— a toxinok (anatoxinok) fajlagos aktivitásának meghatározása standard antitoxikus szérum (IU/ml) felhasználásával, amelyet Ligles?1ossi!a1up15-nek (u - flokkulációs küszöb) vagy immunogén egységnek (IU) jelölnek. és a toxin (anatoxin) mennyisége, amely intenzív, ^-kezdeti” pelyhesedést eredményez 1 NE szérummal;

— antitoxikus szérumok ismert toxoid vagy toxin szerinti titrálásához (Ramon-módszer). A szérumok aktivitását NE/ml-ben fejezzük ki, azt a minimális mennyiségű szérumot veszik fel, amely anatoxinnal (toxinnal) intenzív „kezdeti” flokkulációt eredményez. Például ezt a reakciót használják diftéria, tetanusz, botulinum, gangrén toxoidok aktivitásának meghatározására, valamint a diftéria-, tetanusz-, protiabotulin-, prohyvogangrén- és más antitoxikus szérumok titrálására.

2) A diftéria kórokozó toxicitásának kimutatása az RP-ben az Ouchterlohn gélben (lásd az „RP” részt).

Toxinsemlegesítési reakciók antitoxikus szérummal (in vivo)

1. Az állatokon végzett semlegesítési reakciót alkalmazzák:

— a toxoidok (diftéria, tetanusz stb.) fajlagos aktivitásának meghatározása standard antitoxikus szérum és toxin tesztdózis felhasználásával. A toxoidok aktivitását kötési egységekben (EU) fejezzük ki, az EC a toxoid mennyisége, amely teljesen kötődik NE/ml antitoxikus szérumhoz;

- baktériumok (gázok okozói) azonosítására anaerob fertőzés, tetanusz, botulizmus stb.) standard antitoxikus szérum szerint;

— antitoxikus szérumok (antidiftéria, antitetanusz stb.) standard toxin titrálásához. A titrálás az antitoxinok mennyiségének meghatározása 1 ml szérumban. Konkrét tevékenység a szérum nemzetközi antitoxikus egységekben (NE) van kifejezve. 1 NE az a minimális szérummennyiség, amely képes semlegesíteni egy adott toxindózist, standard egységekben kifejezve: letális, nekrotikus vagy reaktív dózisokban, a toxin típusától és a titrálási módszertől függően.

Az antitoxikus szérumok titrálása a következő módszerekkel végezhető el:

Ehrlich módszere. Antitoxikus szérumok titrálása a toxin ismert letális (teszt) dózisának megfelelően.

2 szakaszban hajtják végre:

1) a toxin kísérleti dózisának meghatározása. A halálos dózis az a toxinmennyiség, amely 1 NE standard szérummal keverve a vizsgált állatok 50%-ának elpusztulását okozza;

2) egy tesztdózis toxint adunk a vizsgált szérum különböző hígításaihoz, 45 percig inkubáljuk, és beadjuk az állatoknak. Az eredmények alapján számítást készítenek

szérum titer.

Roemer módszere.

Antitoxikus szérumok titrálása a toxin ismert nekrotikus dózisának megfelelően. 2 szakaszban hajtják végre:

1) a toxin kísérleti nekrotikus dózisának meghatározása tengerimalac különböző mennyiségű toxin standard szérummal történő intradermális injekciójával. A toxin nekrotikus dózisa annak minimális mennyisége, amely 1/50 NE standard szérummal keverve nekrózist okoz az intradermális injekció helyén a 4-5. napon;

2) egy tesztdózis toxint adunk a tesztszérum különböző hígításaihoz, és intradermálisan adjuk be egy tengerimalacnak.

Az eredmények alapján kiszámítjuk a szérumtitert. Így titrálják a diftéria elleni szérumot.

Keresés Előadások

Antitoxikus szérum

Az antitoxikus szérumokat a lovak növekvő dózisú toxoidokkal történő immunizálásával állítják elő. Az antitoxikus szérumok gyártása során széles körben használják a kalcium-kloridot, a káliumtimsót, a Freud-típusú adjuvánsokat és a tápiókát. Az antitoxikus szérumok meghatározott antitoxin-tartalommal készülnek, amelyet a WHO által elfogadott nemzetközi egységekben (IU) mérnek. 1 NE az a minimális szérummennyiség, amely képes semlegesíteni a toxin bizonyos dózisát. A szérumok hatása a kórokozó által termelt toxinok semlegesítésére redukálódik. Az antitoxikus szérumok titrálása három módszerrel végezhető el - Ehrlich, Roemer, Ramon. Terápiás hatás A szérum egy nem toxikus toxin-antitest komplex képződése a páciens vérében szabadon keringő botulinum toxin és a szérum antitestek közötti közvetlen érintkezés révén.

Kezelés antitoxikus szérummal

A botulizmus megelőzésére és kezelésére anti-botulinum terápiás és profilaktikus antitoxikus szérumokat használnak, amelyeket monovalens vagy többértékű szérumkészlet formájában állítanak elő. A szérumot a páciens lófehérjére való érzékenységének intradermális teszttel történő kötelező meghatározása után használják. Ha a reakció pozitív, a szérumot abszolút indikációk szerint kell beadni, orvos felügyelete mellett különleges óvintézkedések. Betegeknek és minden olyan személynek, aki a mérgezést okozó terméket fogyasztotta, antitoxikus többértékű szérumot írnak fel.

Az aktív immunizálást tisztított szorbeált pentaanatoxinnal végezzük, amely védelmet nyújt az A, B, C, D, E típusú botulinum toxinok és szextaanatoxin ellen. A gyógyszereket korlátozott populáció immunizálására szánják. Az A, C, E típusú antitoxinok egy terápiás dózisa 10 000 NE, a B típusú 5 000 NE.

Enyhe forma esetén - az első napon - két adag, másnap egy adag, a háromféle szérum A, B, C mindegyike. Összesen 2-3 adag kúránként. A szérumot intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be előzetes deszenzitizálás után (Bezredko-módszer). A szérum intravénás beadásakor 250 ml-rel kell összekeverni sóoldat 37 °C-ra melegítjük.

Átlagosan súlyos forma- az első napon minden szérumtípusból 4 adagot kell beadni intramuszkulárisan 12 órás időközönként, ezt követően - az indikációknak megfelelően. A kezelés időtartama 10 adag.

Súlyos esetekben - 6 adag az első napon, 4-5 adag a másodikon. A kezelés időtartama 12-15 adag. Adja be intramuszkulárisan 6-8 órás időközönként.

Az idegen fehérjére való érzékenység vizsgálata szükséges, mivel az antitoxikus szérum heterogén. Ha a teszt pozitív, akkor előzetes deszenzibilizációt kell végezni (orvos jelenlétében), majd injekciót kell beadni. szükséges adagot szérumok kortikoszteroidok leple alatt. A szérum okozhat különféle szövődmények, közülük a legveszélyesebb az anafilaxiás sokk. A szérumbetegség a betegség második hetében alakulhat ki. Van alternatívája az antitoxikus szérumnak - natív homológ plazma (napi 1-2 alkalommal 250 ml-t kell beadni).

Hepatitisz A

Anyag a Wikipédiából - a szabad enciklopédiából

Hepatitisz A
ICD-10	BB15 15 —
ICD-9	070.1 070.1
BetegségekDB
MedlinePlus
eMedicine	med/991 ped/topic 977.htm ped/ 977
Háló	D006506

Hepatitisz A(más néven Botkin-kór) - fűszeres fertőzés máj, amelyet a hepatitis A vírus okoz HAV). A vírus jól terjed a táplálkozás útján, szennyezett élelmiszeren és vízen keresztül, évente körülbelül tízmillió ember fertőződik meg a vírussal. A lappangási idő 2-6 hét, átlagosan 28 nap.

A fejlődő országokban és a rossz higiéniával rendelkező területeken magas a hepatitis A előfordulási aránya, és maga a betegség átterjed kisgyermekkori törölt formában. Az óceáni vízmintákat vízminőségi vizsgálatok során vizsgálják a hepatitis A vírus jelenlétére.

A hepatitis A nem krónikus és nem okoz maradandó májkárosodást. A fertőzés után az immunrendszer antitesteket termel a hepatitis A vírus ellen, amelyek további immunitást biztosítanak. A betegség védőoltással megelőzhető. A hepatitis A vírus elleni védőoltás világszerte hatékonynak bizonyult a járványok megfékezésében.

Patológia

A hepatitis A fertőzés korai tünetei (gyengeség és rossz közérzet, étvágytalanság, hányinger és hányás, valamint izomfájdalom) összetéveszthetők egy másik, mérgezéssel és lázzal járó betegség tüneteivel, de egyes embereknél, különösen gyermekeknél, egyáltalán nem jelentkeznek tünetek.

A hepatitis A vírus közvetlen citopátiás hatással bír, azaz képes közvetlenül károsítani a májsejteket. A hepatitis A-t a májszövet gyulladásos és nekrotikus elváltozásai és mérgezési szindróma, a máj és a lép megnagyobbodása, a májműködési zavar klinikai és laboratóriumi jelei, egyes esetekben sárgaság a vizelet sötétedésével és a széklet elszíneződésével jellemzik.

A szervezetbe jutva a hepatitis A vírus behatol a szervezetbe keringési rendszer a szájgarat vagy a belek hámsejtjein keresztül. A vér a vírust a májba szállítja, ahol a vírusrészecskék hepatocitákban és Kupffer-sejtekben (máj makrofágokban) szaporodnak. A virionok kiválasztódnak az epébe, és a széklettel választódnak ki. A vírusrészecskék jelentős mennyiségben ürülnek ki átlagosan körülbelül 11 nappal a tünetek vagy a hepatitis A vírus elleni IgM megjelenése előtt a vérben. A lappangási idő 15-50 napig tart, a halálozási arány kevesebb, mint 0,5%.

A hepatocitákban a genomiális RNS elhagyja a fehérjehéjat, és a sejt riboszómáira fordítódik. A vírus RNS-hez eukarióta transzlációs iniciációs faktor 4G (eIF4G) szükséges a transzláció elindításához.

Diagnosztika

Az IgG, IgM és alanin transzferáz (ALT) szérumkoncentrációi hepatitis A vírusfertőzés során

Mivel a vírusrészecskék csak az inkubációs időszak végén ürülnek ki a széklettel, csak az anti-HAV IgM vérben való jelenlétének specifikus diagnózisa lehetséges. Az IgM csak azután jelenik meg a vérben akut fázis fertőzések, és a fertőzés után egy-két héttel kimutatható. Az IgG megjelenése a vérben az akut fázis végét és a fertőzésekkel szembeni immunitás kialakulását jelzi. A hepatitis A vírus elleni vakcina beadása után az anti-HAV IgG megjelenik a vérben.

A fertőzés akut fázisában az alanin transzferáz májenzim koncentrációja jelentősen megnő a vérben. ALT). Az enzim a hepatociták vírus általi elpusztítása következtében jelenik meg a vérben.

Terápia

A hepatitis A-ra nincs specifikus kezelés. A hepatitis A-val diagnosztizált emberek körülbelül 6-10%-ánál a betegség egy vagy több tünete jelentkezhet a betegség kezdete után akár negyven hétig.

Az Egyesült Államok Betegségellenőrzési és Megelőzési Központja 1991-ben a következő halálozási statisztikákat tette közzé a hepatitis A vírusfertőzéssel kapcsolatban: 1000 esetenként 4 haláleset a teljes népességben, és legfeljebb 17,5 haláleset az 50 év felettiek körében. Jellemzően a halálesetek akkor következnek be, amikor egy személy megfertőződik hepatitis A-val, miközben már hepatitis B-ben és C-ben szenved.

Gyermekek, vírussal fertőzött A hepatitis A általában terjeszti a betegséget enyhe forma 1-3 héten belül, és a felnőttek sokkal súlyosabb formában tapasztalják a betegséget.

Hepatitisz B- antroponotikus vírusos betegség, amelyet egy kifejezett hepatotróp tulajdonságokkal rendelkező kórokozó - a hepatitis B vírus (a szakirodalomban „HB vírusként”, HBV vagy HBV-ként) okoz a hepadnavírusok családjából.

A vírus rendkívül ellenálló a különféle fizikai és kémiai tényezőkkel szemben: alacsony és magas hőmérséklet (beleértve a forrást is), ismételt fagyasztás és felengedés, valamint a savas környezetnek való tartós kitettség. Külső környezetben szobahőmérsékleten a hepatitis B vírus akár több hétig is fennmaradhat: még a kiszáradt és láthatatlan vérfoltban, a borotvapengén vagy a tű végén is. Vérszérumban +30°C hőmérsékleten a vírus fertőzőképessége 6 hónapig, -20°C hőmérsékleten kb. 15 évig fennáll; száraz plazmában - 25 év. Inaktiválják autoklávozással 30 percig, száraz hősterilizálással 160 °C-on 60 percig, melegítéssel 60 °C-on 10 órán át.

Járványtan

A hepatitis B vírus (HBV) fertőzés továbbra is globális egészségügyi probléma, és a becslések szerint világszerte körülbelül 2 milliárd ember fertőződött meg a vírussal, és több mint 350 millió embert érint.

A fertőzés átvitelének mechanizmusa parenterális. A fertőzés természetes (szexuális, vertikális, háztartási) és mesterséges (parenterális) úton történik. A vírus jelen van a vérben és különféle biológiai folyadékok- nyál, vizelet, sperma, hüvelyváladék, menstruációs vér stb. A hepatitis B vírus fertőzőképessége 100-szor haladja meg a HIV fertőzőképességét.

Korábban mindenhol a parenterális út volt a legnagyobb jelentőségű - a fertőzés a terápiás és diagnosztikai manipulációk során, amelyet a bőr vagy a nyálkahártya integritásának megsértése kísért orvosi, fogászati, manikűr és egyéb eszközökön keresztül, vérátömlesztés és készítményei.

BAN BEN utóbbi évek A fejlett országokban egyre fontosabbá válik a vírus szexuális átterjedésének útja, ami egyrészt a parenterális út jelentőségének csökkenéséből adódik (egyszer használatos eszközök megjelenése, hatékony fertőtlenítőszerek, a beteg donorok korai azonosítása), másodszor, az úgynevezett „szexuális forradalom”: gyakori változások szexuális partnerek, anális közösülés gyakorlása, ami a nyálkahártya nagyobb traumájával és ennek megfelelően a vírus véráramba kerülésének fokozott kockázatával jár. Ugyanakkor a csókolózás általi fertőzés, a fertőzés anyatejjel történő átvitele, valamint a terjedés levegőben szálló cseppek által lehetetlennek tartották. A kábítószer-függőség terjedésének is nagy szerepe van, hiszen az intravénás kábítószer-függők fokozottan veszélyeztetett csoportot alkotnak, és ami fontos, hogy nem elszigetelt csoportot alkotnak, könnyen lépnek fel promiszkuális, védekezés nélküli szexuális kapcsolatba másokkal.

A szexuális partnerek körülbelül 16-40%-a védekezés nélküli szex során fertőződik meg a vírussal. forrás nincs megadva 2381 nap]

A fertőzés háztartásában a fertőzés közös borotvák, pengék, manikűr- és fürdőkellékek, fogkefék, törülközők stb. használatával történik. Ebben a tekintetben a bőr vagy a nyálkahártyák bármilyen mikrotrauma tárgyakkal (vagy a sérült bőr érintkezése azokat (horzsolások, vágások, repedések, bőrgyulladások, szúrások, égési sérülések stb.) vagy nyálkahártyákon, amelyeken akár mikromennyiségben is található a fertőzöttek váladéka (vizelet, vér, verejték, sperma, nyál stb.) és még szárított formában is láthatatlan szabad szemmel. Elérhetőségi adatok gyűjtése mindennapi módon vírusátvitel: figyelembe véve[ ki által?], hogy ha a családban van vírushordozó, akkor 5-10 éven belül minden családtag megfertőződik.

Az intenzív víruskeringésű (magas incidencia) országokban nagy jelentősége van a vertikális átviteli útnak, amikor a gyermeket az anya fertőzi meg, ahol a vérkontaktus mechanizmus is megvalósul. A gyermek jellemzően egy fertőzött anyától fertőződik meg a szülés során, amikor áthalad szülőcsatorna. Emellett nagyon fontos, hogy az anya szervezetében milyen állapotban van a fertőzési folyamat. Így egy pozitív HBe antigén esetén, ami közvetve a folyamat magas aktivitását jelzi, a fertőzés kockázata 90%-ra nő, míg egyetlen pozitív HBs antigén esetén ez a kockázat nem több, mint 20%. forrás nincs megadva 2381 nap]

Idővel Oroszországban az akut vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek életkori szerkezete jelentősen megváltozik. Ha a 70-80-as években a 40-50 évesek nagyobb valószínűséggel szenvedtek szérum hepatitisben, akkor az elmúlt években az akut hepatitis B-ben szenvedők 70-80%-a 15-29 éves fiatal. forrás nincs megadva 2381 nap]

A poloskák a hepatitis B vírus potenciális vektor által terjesztett hordozóinak számítanak.

Patogenezis

A vírusos hepatitis B legjelentősebb patogenetikai tényezője a fertőzött hepatociták elpusztulása saját immunanyagaik támadása miatt. A hepatociták tömeges halála a máj működési zavarához vezet, elsősorban méregtelenítéshez, és kisebb mértékben szintetikus.

Folyam

A hepatitis B lappangási ideje (a fertőzéstől a tünetek megjelenéséig eltelt idő) átlagosan 12 hét, de 2-6 hónapig terjedhet. A fertőző folyamat attól a pillanattól kezdődik, amikor a vírus bejut a vérbe. Miután a vírusok a véren keresztül bejutnak a májba, a szaporodás és a vírusrészecskék felhalmozódásának látens fázisa következik be. A vírus bizonyos koncentrációjának elérésekor a májban akut hepatitis B alakul ki. Az akut hepatitis néha szinte észrevétlenül megy az ember számára, és véletlenül fedezik fel, néha enyhe anicterikus formában jelentkezik - csak rosszullétben és csökkent teljesítményben nyilvánul meg. Néhány kutató[ melyik?] úgy gondolják, hogy a tünetmentes lefolyás, az anicterikus forma és az „ikterikus” hepatitis az érintettek számában egyenlő csoportokat alkotnak. Vagyis az akut hepatitis B diagnosztizált esetei az összes akut hepatitis esetnek csak egyharmadát teszik ki. Más kutatók szerint[ melyikek?] az akut hepatitis B egy „ikterikus” esetéhez 5-10 olyan betegség fordul elő, amelyekre általában nem jutnak az orvosok figyelmébe. Eközben mindhárom csoport képviselői potenciálisan fertőzőek mások számára.

Az akut hepatitis vagy fokozatosan megszűnik a vírus eliminációjával és a stabil immunitás megszűnésével (a májműködés néhány hónap múlva helyreáll, bár a maradványhatások egész életen át kísérhetik az embert), vagy krónikussá válik.

A krónikus hepatitis B hullámokban fordul elő, időszakos (néha szezonális) exacerbációkkal. A szakirodalom ezt a folyamatot általában a vírusintegráció és replikáció fázisaiként írja le. Fokozatosan (az intenzitás a vírustól és az emberi immunrendszertől is függ) a májsejteket stromasejtek váltják fel, fibrózis és májcirrhosis alakul ki. Néha a krónikus HBV-fertőzés következménye a máj elsődleges sejtkarcinóma (hepatocelluláris karcinóma). A hepatitis D vírusnak a fertőző folyamathoz való hozzáadása drámaian megváltoztatja a hepatitis lefolyását és növeli a cirrhosis kialakulásának kockázatát (a májráknak általában nincs ideje ilyen betegeknél kialakulni).

Érdemes odafigyelni a következő mintára: minél korábban megbetegszik egy személy, annál nagyobb a krónikusság valószínűsége. Például az akut hepatitis B-ben szenvedő felnőttek több mint 95%-a felépül. A hepatitis B-vel fertőzött újszülöttek mindössze 5%-a szabadul meg a vírustól. Az 1-6 éves fertőzött gyermekek mintegy 30%-a válik krónikussá.

Klinika

A vírusos hepatitis B minden tünetét a máj méregtelenítő funkciójának csökkenése és a kolesztázis okozta mérgezés - az epe kiáramlásának megsértése. Ezenkívül azt feltételezik, ki által?], hogy a betegek egyik csoportjában exogén mérgezés uralkodik - a táplálékból származó vagy a bélben az emésztés során képződött toxinoktól, egy másik betegcsoportnál pedig az endogén mérgezés - a saját sejtjeikben folyó anyagcsere eredményeként és a nekrózis során keletkező méreganyagoktól. hepatociták.

Mivel az idegszövet, különösen az agy neurocitái érzékenyek bármilyen méreganyagra, elsősorban cerebrotoxikus hatás figyelhető meg, ami fokozott fáradtság, alvászavar (az akut és krónikus hepatitis enyhe formáival), valamint a májkómáig tartó zavartság (a hepatocyták masszív nekrózisával vagy a májcirrhosis utolsó stádiumával).

Későbbi szakaszokban krónikus hepatitis, kiterjedt fibrózissal és cirrhosissal, előtérbe kerül a portális hipertónia szindróma, amelyet a máj szintetikus funkciójának csökkenése miatti értörékenység súlyosbít. Hemorrhagiás szindróma fulmináns hepatitisre is jellemző.

Néha sokízületi gyulladás alakul ki hepatitis B-vel.

Diagnosztika

A klinikai adatok alapján a végső diagnózist laboratóriumi vizsgálatok (májfunkciós mutatók, citolízis jelei, szerológiai markerek, vírus DNS izolálása) után állítják fel.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Minden jog a szerzőket illeti. Ez az oldal nem igényel szerzői jogot, de ingyenesen használható.
Szerzői jogok megsértése és személyes adatok megsértése

1. Antitoxikus szérumok specifikus toxinok elleni antitesteket tartalmaznak - antitoxinokat, és antitoxikus egységekben adagolják. Hatásuk a kórokozó által termelt toxinok semlegesítésére redukálódik. Az antitoxikus szérumok diftéria-, tetanusz-, gangrenózis-, lépfene-ellenes szérumok stb.

2. Antibakteriális szérumok baktériumok elleni antitesteket tartalmaznak (agglutininok, bakteriolizinek, opszoninok). Az elmúlt években az antibakteriális szérumok megadták a helyét specifikus immunglobulinok , amely a szérum immunaktív frakciója. Emberek (homológ) vagy állatok (heterológ) véréből állítják elő. Ezeknek a gyógyszereknek van magas koncentráció a ballasztfehérjéktől mentes antitestek alacsony reaktogenitásúak. A homológ immungyógyszerek előnye heterogén előtt szervezetben való keringésük viszonylag hosszú időtartama (akár 1-2 hónap) és mellékhatásuk hiánya miatt. Az állati vérből készült szérumok és immunglobulinok viszonylag rövid ideig (1-2 hét) hatnak, és mellékhatásokat okozhatnak. Csak a test Bezredka szerint történő előzetes deszenzitizálása után használhatók, kis adagok egymást követő szubkután (30-60 perces időközönként) beadásával. Ezután a terápiás szérum teljes adagját intramuszkulárisan alkalmazzák. Az exotoxikus fertőzések bizonyos formáira ( mérgező diftéria garat) A gyógyszer 1/2-1/3-a az első beadáskor intravénásan alkalmazható.

Ha az idegen fehérjével szembeni érzékenység tesztje pozitív, akkor a heterológ gyógyszereket érzéstelenítésben vagy nagy dózisú glükokortikoidok fedése alatt adják be. A heterológ szérumok beadása minden esetben a krisztalloid oldatok intravénás beadásának hátterében történik. Ez lehetővé teszi a sürgősségi ellátás azonnali megkezdését szövődmények (anafilaxiás sokk) esetén.

A kész antitestek (szérumok vagy immunglobulinok) terápiás célú felhasználásának általános elve az, hogy lehetőség szerint korai használat a gyógyszert addig, amíg a kórokozó és a toxinok behatolnak a szervekbe és szövetekbe, ahol már nem állnak rendelkezésre az antitestek számára. A gyógyszer dózisának meg kell felelnie a fertőző folyamat klinikai formájának, és képesnek kell lennie arra, hogy nem csak a keringőben lévőket semlegesítse. Ebben a pillanatban kórokozók antigénjei a vérben, de azok is, amelyek a gyógyszerbeadások közötti időintervallumban megjelenhetnek benne. A szeroterápia nem túl hatékony ( specifikus passzív immunterápia), ha már komplikációk merültek fel. A 4-5 napos betegség utáni felírása ritkán ad kifejezett pozitív eredményt.

A bakteriális kórokozók elleni szérumok és immunglobulinok még korai használat mellett is viszonylag kevésbé hatékonyak, mint az antibiotikumok. Utóbbi időben használatuk kisegítő jellegű. Nál nél vírusos betegségek a passzív immunizálás alkalmazása több indokolással bír.

Jelenleg hazai orvosi gyakorlat rendelkezik diftéria elleni passzív immunizálással (diftéria elleni antitoxikus heterológ szérum), botulizmus(antibotulinum antitoxikus ló tisztított és koncentrált A, B, C, E és F típusú szérum), polivalens antibotulinum homológ gamma-globulin ellen A, B és E típusú botulinum toxin), tetanusz (antitetanus antitoxikus tisztított és koncentrált lószérum, valamint az emberi antitetanus antitoxikus gamma-globulin), lépfene (anthrax antitoxikus ló immunglobulin), staphylococcus fertőzés ( antistaphylococcus antitoxikus ember immunglobulin, anti-staphylococcus donor plazma, anti-staphylococcus heterogén antitoxikus ló immunglobulin), leptospirosis (anti-leptospirosis heterológ szarvasmarha gamma-globulin öt kórokozóra: grippotyphosa, icterohaemorrhagie, canicola, tarasovi), influenza anti-influenza donor gamma-globulin az A és B típusú influenzavírusok ellen), kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás(lovas agyvelőgyulladás elleni gamma-globulin vagy humán immunglobulin). Számos fertőzés esetén (poliomyelitis, mumpsz stb.) normál humán immunglobulin használható, emberek méhlepényéből, abortuszából és vénás véréből állítják elő. Van még egész sor idegen immunglobulinok (poliglobulin, pentaglobin, intraglobin, cytotect, hepatect stb.), amelyeket főleg súlyos bakteriális ill. vírusos fertőzések(vírusos hepatitis, májátültetés stb.).

A főként heterológ szérumok és gamma-globulinok alkalmazásakor megfigyelhető lehetséges szövődmények között meg kell említeni az anafilaxiás sokkot, amely a gyógyszer beadása után néhány másodperccel (perccel) jelentkezik, ill. késői szövődmény(7-12 nap múlva) – szérumbetegség. Ritkábban egyéb allergiás szövődmények is előfordulhatnak.

Általánosságban elmondható, hogy antibiotikumok, kemoterápiás gyógyszerek és a kórokozó és toxinjainak befolyásolására szolgáló egyéb eszközök alkalmazásakor számos szövődmény lehetséges. A leggyakoribbak az allergiás, endotoxikus és diszbiotikus szövődmények.

Az allergiás reakciók (anafilaxiás sokk és szérumbetegség) kapilláris toxikózisban, a nyálkahártyák hurutos elváltozásaiban és dermatitisben nyilvánulnak meg. A szív (allergiás szívizomgyulladás), a tüdő (hörghurut) és a máj (hepatitisz) lehetséges károsodása. Endotoxikus reakciók nagy dózisú antibiotikumok beadása után lépnek fel, és a mikrobák fokozott lebomlásával és az endotoxin felszabadulásával járnak. Végül komoly probléma a gyomor-bél traktus normál mikroflórájának gátlásával és az opportunista és patogén mikroflóra túlzott burjánzásával összefüggő diszbiózis, beleértve a staphylococcusokat, néhány gram-negatív mikrobát és a Candida nemzetséghez tartozó élesztőszerű gombákat.

A kórokozók és toxinjaik eltávolítása érdekében a páciens testéből az elmúlt években jelentősen bővültek a fertőző betegek efferens terápiás módszereinek alkalmazási lehetőségei. Az efferens terápia (a latin efferens szóból - eltávolítani) a mérgező és ballaszt anyagok (beleértve a mikrobiális toxinokat, baktériumokat és vírusokat), metabolitok eltávolítását célozza a szervezetből, és főként orvosi és műszaki rendszerek segítségével végzik. Ugyanakkor lehetőség van az immunológiai rendellenességek korrigálására (a felesleges keringés eltávolítása immunkomplexek, autoantitestek stb.), a vér fehérje és víz-elektrolit összetétele. Az efferens terápia invazív (extrakorporális hemokorrekció és vér fotomodifikáció) és non-invazív (enteroszorpció) módszerekkel valósul meg. A hemokorrekció fő módszerei a hemodialízis, a hemoszorpció, a plazmaferezis, a plazmaszorpció, a limfoszorpció, a peritoneális dialízis, a liquor felszívódás, a hemoxigénezés (egyéb műveletek kiegészítéseként, beleértve a perfluor-szénhidrogének használatát) stb.

Az antitoxikus szérumokat a lovak növekvő dózisú toxoidokkal történő immunizálásával állítják elő. Az antitoxikus szérumok gyártása során széles körben használják a kalcium-kloridot, a káliumtimsót, a Freud-típusú adjuvánsokat és a tápiókát. Az antitoxikus szérumok meghatározott antitoxin-tartalommal készülnek, amelyet a WHO által elfogadott nemzetközi egységekben (IU) mérnek. 1 NE az a minimális szérummennyiség, amely képes semlegesíteni a toxin bizonyos dózisát. A szérumok hatása a kórokozó által termelt toxinok semlegesítésére redukálódik. Az antitoxikus szérumok titrálása három módszerrel végezhető el - Ehrlich, Roemer, Ramon. A szérum terápiás hatása abban rejlik, hogy a beteg vérében szabadon keringő botulinum toxin és a szérum antitestek közötti közvetlen érintkezés során nem toxikus toxin-antitest komplex képződik.

Kezelés antitoxikus szérummal

A botulizmus megelőzésére és kezelésére anti-botulinum terápiás és profilaktikus antitoxikus szérumokat használnak, amelyeket monovalens vagy többértékű szérumkészlet formájában állítanak elő. A szérumot a páciens lófehérjére való érzékenységének intradermális teszttel történő kötelező meghatározása után használják. Ha a reakció pozitív, a szérumot abszolút indikációk szerint, orvos felügyelete mellett, különös óvintézkedésekkel kell beadni. Betegeknek és minden olyan személynek, aki a mérgezést okozó terméket fogyasztotta, antitoxikus többértékű szérumot írnak fel.

Az aktív immunizálást tisztított szorbeált pentaanatoxinnal végezzük, amely védelmet nyújt az A, B, C, D, E típusú botulinum toxinok és szextaanatoxin ellen. A gyógyszereket korlátozott populáció immunizálására szánják. Az A, C, E típusú antitoxinok egy terápiás dózisa 10 000 NE, a B típusú 5 000 NE.

Enyhe forma esetén - az első napon - két adag, másnap egy adag, a háromféle szérum A, B, C mindegyike. Összesen 2-3 adag kúránként. A szérumot intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be előzetes deszenzitizálás után (Bezredko-módszer). A szérum intravénás beadásakor 250 ml 37 °C-ra melegített fiziológiás oldattal kell összekeverni.

Mérsékelt forma esetén az első napon minden szérumtípusból 4 adagot kell beadni intramuszkulárisan 12 órás időközönként, majd indikáció szerint. A kezelés időtartama 10 adag.

Súlyos esetekben - 6 adag az első napon, 4-5 adag a másodikon. A kezelés időtartama 12-15 adag. Adja be intramuszkulárisan 6-8 órás időközönként.

Az idegen fehérjére való érzékenység vizsgálata szükséges, mivel az antitoxikus szérum heterogén. Ha a teszt pozitív, akkor előzetes deszenzibilizációt végeznek (orvos jelenlétében), majd a szükséges szérum adagot kortikoszteroidok fedése alatt adják be. Különféle szövődmények léphetnek fel a szérum hatására, amelyek közül a legveszélyesebb az anafilaxiás sokk. A szérumbetegség a betegség második hetében alakulhat ki. Van alternatívája az antitoxikus szérumnak - natív homológ plazma (250 ml naponta 1-2 alkalommal).

Hepatitisz A

Anyag a Wikipédiából - a szabad enciklopédiából

Hepatitisz A
ICD-10	BB15 15 -
ICD-9	070.1 070.1
BetegségekDB
MedlinePlus
eMedicine	med/991 ped/topic 977.htm ped/ 977
Háló	D006506

Hepatitisz A(más néven Botkin-kór) egy akut fertőző májbetegség, amelyet a hepatitis A vírus okoz. HAV) . A vírus jól terjed a táplálkozás útján, szennyezett élelmiszeren és vízen keresztül, évente körülbelül tízmillió ember fertőződik meg a vírussal. A lappangási idő 2-6 hét, átlagosan 28 nap.

A fejlődő országokban és a rossz higiéniával rendelkező területeken magas a hepatitis A előfordulási aránya, és maga a betegség is kora gyermekkorban, törölt formában terjed. Az óceáni vízmintákat vízminőségi vizsgálatok során vizsgálják a hepatitis A vírus jelenlétére.

A hepatitis A nem krónikus és nem okoz maradandó májkárosodást. A fertőzés után az immunrendszer antitesteket termel a hepatitis A vírus ellen, amelyek további immunitást biztosítanak. A betegség védőoltással megelőzhető. A hepatitis A vírus elleni vakcina világszerte hatékonyan gátolta a járványkitöréseket.

Patológia

A hepatitis A fertőzés korai tünetei (gyenge és rossz közérzet, étvágytalanság, hányinger és hányás, valamint izomfájdalom) összetéveszthetők egy másik mérgezéssel és lázzal járó betegség tüneteivel, de néhány embernél, különösen gyermekeknél, egyáltalán nem jelentkeznek tünetek .

A hepatitis A vírus közvetlen citopátiás hatással bír, azaz képes közvetlenül károsítani a májsejteket. A hepatitis A-t a májszövet gyulladásos és nekrotikus elváltozásai és mérgezési szindróma, a máj és a lép megnagyobbodása, a májműködési zavar klinikai és laboratóriumi jelei, egyes esetekben sárgaság a vizelet sötétedésével és a széklet elszíneződésével jellemzik.

A hepatitis A vírus a szervezetbe való bejutást követően az oropharynx vagy a belek hámsejtjein keresztül jut be a keringési rendszerbe. A vér a vírust a májba szállítja, ahol a vírusrészecskék hepatocitákban és Kupffer-sejtekben (máj makrofágokban) szaporodnak. A virionok kiválasztódnak az epébe, és a széklettel választódnak ki. A vírusrészecskék jelentős mennyiségben ürülnek ki átlagosan körülbelül 11 nappal a tünetek vagy a hepatitis A vírus elleni IgM megjelenése előtt a vérben. A lappangási idő 15-50 napig tart, a halálozási arány kevesebb, mint 0,5%.

A hepatocitákban a genomiális RNS elhagyja a fehérjehéjat, és a sejt riboszómáira fordítódik. A vírus RNS-hez eukarióta transzlációs iniciációs faktor 4G (eIF4G) szükséges a transzláció elindításához.

Diagnosztika

Az IgG, IgM és alanin transzferáz (ALT) szérumkoncentrációi hepatitis A vírusfertőzés során

Mivel a vírusrészecskék csak az inkubációs időszak végén ürülnek ki a széklettel, csak az anti-HAV IgM vérben való jelenlétének specifikus diagnózisa lehetséges. Az IgM csak a fertőzés akut fázisa után jelenik meg a vérben, és a fertőzés után egy-két héttel kimutatható. Az IgG megjelenése a vérben az akut fázis végét és a fertőzésekkel szembeni immunitás kialakulását jelzi. A hepatitis A vírus elleni vakcina beadása után az anti-HAV IgG megjelenik a vérben.

A fertőzés akut fázisában az alanin transzferáz májenzim koncentrációja jelentősen megnő a vérben. ALT). Az enzim a hepatociták vírus általi elpusztítása következtében jelenik meg a vérben.

Terápia

A hepatitis A-ra nincs specifikus kezelés. A hepatitis A-val diagnosztizált emberek körülbelül 6-10%-ánál a betegség egy vagy több tünete jelentkezhet a betegség kezdete után akár negyven hétig.

Az Egyesült Államok Betegségellenőrzési és Megelőzési Központja 1991-ben a következő halálozási statisztikákat tette közzé a hepatitis A vírusfertőzéssel kapcsolatban: 1000 esetenként 4 haláleset a teljes népességben, és legfeljebb 17,5 haláleset az 50 év felettiek körében. Jellemzően a halálesetek akkor következnek be, amikor egy személy megfertőződik hepatitis A-val, miközben már hepatitis B-ben és C-ben szenved.

A hepatitis A vírussal fertőzött gyermekek általában 1-3 hétig tapasztalják a betegség enyhe formáját, míg a felnőttek sokkal súlyosabb formáját.

Hepatitisz B- kifejezett hepatotróp tulajdonságokkal rendelkező kórokozó által okozott antroponotikus vírusos betegség - a hepatitis B vírus (a szakirodalomban „HB vírus”, HBV vagy HBV) a hepadnavírusok családjából.

A vírus rendkívül ellenálló a különféle fizikai és kémiai tényezőkkel szemben: alacsony és magas hőmérséklet (beleértve a forrást is), ismételt fagyasztás és felengedés, valamint a savas környezetnek való tartós kitettség. Külső környezetben szobahőmérsékleten a hepatitis B vírus akár több hétig is fennmaradhat: még a kiszáradt és láthatatlan vérfoltban, a borotvapengén vagy a tű végén is. Vérszérumban +30°C hőmérsékleten a vírus fertőzőképessége 6 hónapig, -20°C hőmérsékleten kb. 15 évig fennáll; száraz plazmában - 25 év. Inaktiválják autoklávozással 30 percig, száraz hősterilizálással 160 °C-on 60 percig, melegítéssel 60 °C-on 10 órán át.

Járványtan

A hepatitis B vírus (HBV) fertőzés továbbra is globális egészségügyi probléma, és a becslések szerint világszerte körülbelül 2 milliárd ember fertőződött meg a vírussal, és több mint 350 millió embert érint.

A fertőzés átvitelének mechanizmusa parenterális. A fertőzés természetes (szexuális, vertikális, háztartási) és mesterséges (parenterális) úton történik. A vírus jelen van a vérben és különféle biológiai folyadékokban - nyálban, vizeletben, spermában, hüvelyváladékban, menstruációs vérben stb. A hepatitis B vírus fertőzőképessége 100-szor magasabb, mint a HIV fertőzőképessége.

Korábban mindenhol a parenterális út volt a legnagyobb jelentőségű - a fertőzés a terápiás és diagnosztikai manipulációk során, amelyet a bőr vagy a nyálkahártya integritásának megsértése kísért orvosi, fogászati, manikűr és egyéb eszközökön keresztül, vérátömlesztés és készítményei.

Az elmúlt években a vírus szexuális átvitele egyre fontosabbá vált a fejlett országokban, ami egyrészt a parenterális út jelentőségének csökkenéséből adódik (egyszer használatos eszközök megjelenése, hatékony fertőtlenítőszerek alkalmazása, beteg donorok korai felismerése) Másodszor, az úgynevezett „szexuális forradalom”: a szexuális partnerek gyakori cseréje, az anális közösülés gyakorlása, amelyet a nyálkahártya nagyobb traumája kísér, és ennek megfelelően a vírus véráramba kerülésének fokozott kockázata. Ugyanakkor a csókolózás, a fertőzés anyatejen keresztül történő átvitele és a levegőben lebegő cseppek általi terjedése lehetetlennek tekinthető. A kábítószer-függőség terjedésének is nagy szerepe van, hiszen az intravénás kábítószer-függők fokozottan veszélyeztetett csoportot alkotnak, és ami fontos, hogy nem elszigetelt csoportot alkotnak, könnyen lépnek fel promiszkuális, védekezés nélküli szexuális kapcsolatba másokkal. A szexuális partnerek körülbelül 16-40%-a védekezés nélküli szex során fertőződik meg a vírussal. [ forrás nincs megadva 2381 nap]

A fertőzés háztartásában a fertőzés közös borotvák, pengék, manikűr- és fürdőkellékek, fogkefék, törülközők stb. használatával történik. Ebben a tekintetben a bőr vagy a nyálkahártyák bármilyen mikrotrauma tárgyakkal (vagy a sérült bőr érintkezése azokat (horzsolások, vágások, repedések, bőrgyulladások, szúrások, égési sérülések stb.) vagy nyálkahártyákon, amelyeken akár mikromennyiségben is található a fertőzöttek váladéka (vizelet, vér, verejték, sperma, nyál stb.) és még szárított formában is, szabad szemmel láthatatlan. Adatokat gyűjtöttek a vírus háztartási átviteli útjának jelenlétéről: úgy tekintik [ ki által?], hogy ha a családban van vírushordozó, akkor 5-10 éven belül minden családtag megfertőződik.

Az intenzív víruskeringésű (magas incidencia) országokban nagy jelentősége van a vertikális átviteli útnak, amikor a gyermeket az anya fertőzi meg, ahol a vérkontaktus mechanizmus is megvalósul. A gyermek jellemzően egy fertőzött anyától fertőződik meg a szülés során, amikor áthalad a szülőcsatornán. Emellett nagyon fontos, hogy az anya szervezetében milyen állapotban van a fertőzési folyamat. Így egy pozitív HBe antigén esetén, amely közvetve a folyamat magas aktivitását jelzi, a fertőzés kockázata 90%-ra nő, míg egyetlen pozitív HBs antigén esetén ez a kockázat nem több, mint 20%. [ forrás nincs megadva 2381 nap]

Idővel Oroszországban az akut vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek életkori szerkezete jelentősen megváltozik. Ha a 70-80-as években a 40-50 évesek nagyobb valószínűséggel szenvedtek szérum hepatitisben, akkor az elmúlt években az akut hepatitis B-ben szenvedők 70-80%-a 15-29 éves fiatalok. [ forrás nincs megadva 2381 nap]

Az ágyi poloskák a hepatitis B vírus potenciális vektor által terjesztett hordozóinak számítanak.

Patogenezis

A vírusos hepatitis B legjelentősebb patogenetikai tényezője a fertőzött hepatociták elpusztulása saját immunanyagaik támadása miatt. A hepatociták tömeges halála a máj működési zavarához vezet, elsősorban méregtelenítéshez, és kisebb mértékben szintetikus.

Folyam

A hepatitis B lappangási ideje (a fertőzéstől a tünetek megjelenéséig eltelt idő) átlagosan 12 hét, de 2-6 hónapig terjedhet. A fertőző folyamat attól a pillanattól kezdődik, amikor a vírus bejut a vérbe. Miután a vírusok a véren keresztül bejutnak a májba, a szaporodás és a vírusrészecskék felhalmozódásának látens fázisa következik be. A vírus bizonyos koncentrációjának elérésekor a májban akut hepatitis B alakul ki. Az akut hepatitis néha szinte észrevétlenül megy az ember számára, és véletlenül fedezik fel, néha enyhe anicterikus formában jelentkezik - csak rosszullétben és csökkent teljesítményben nyilvánul meg. Egyes kutatók [ melyik?] úgy gondolják, hogy a tünetmentes lefolyás, az anicterikus forma és az „ikterikus” hepatitis az érintettek számában egyenlő csoportokat alkotnak. Vagyis az akut hepatitis B diagnosztizált esetei az összes akut hepatitis esetnek csak egyharmadát teszik ki. Más kutatók szerint [ melyikek?] az akut hepatitis B egy „ikterikus” esetéhez 5-10 olyan betegség fordul elő, amelyekre általában nem jutnak az orvosok figyelmébe. Eközben mindhárom csoport képviselői potenciálisan fertőzőek mások számára.

Az akut hepatitis vagy fokozatosan megszűnik a vírus eliminációjával és a stabil immunitás megszűnésével (a májműködés néhány hónap múlva helyreáll, bár a maradványhatások egész életen át kísérhetik az embert), vagy krónikussá válik.

A krónikus hepatitis B hullámokban fordul elő, időszakos (néha szezonális) exacerbációkkal. A szakirodalom ezt a folyamatot általában a vírusintegráció és replikáció fázisaiként írja le. Fokozatosan (az intenzitás a vírustól és az emberi immunrendszertől is függ) a májsejteket stromasejtek váltják fel, fibrózis és májcirrhosis alakul ki. Néha a krónikus HBV-fertőzés következménye a máj elsődleges sejtkarcinóma (hepatocelluláris karcinóma). A hepatitis D vírusnak a fertőző folyamathoz való hozzáadása drámaian megváltoztatja a hepatitis lefolyását és növeli a cirrhosis kialakulásának kockázatát (a májráknak általában nincs ideje ilyen betegeknél kialakulni).

Érdemes odafigyelni a következő mintára: minél korábban megbetegszik egy személy, annál nagyobb a krónikusság valószínűsége. Például az akut hepatitis B-ben szenvedő felnőttek több mint 95%-a felépül. A hepatitis B-vel fertőzött újszülöttek mindössze 5%-a szabadul meg a vírustól. Az 1-6 éves fertőzött gyermekek mintegy 30%-a válik krónikussá.

Klinika

A vírusos hepatitis B minden tünetét a máj méregtelenítő funkciójának csökkenése és a kolesztázis okozta mérgezés - az epe kiáramlásának megsértése. Sőt, feltételezhető [ ki által?], hogy a betegek egyik csoportjában exogén mérgezés uralkodik - a táplálékból származó vagy a bélben az emésztés során képződött toxinoktól, egy másik betegcsoportnál pedig az endogén mérgezés - a saját sejtjeikben folyó anyagcsere eredményeként és a nekrózis során keletkező méreganyagoktól. hepatociták.

Mivel az idegszövet, különösen az agy neurocitái érzékenyek bármilyen méreganyagra, elsősorban cerebrotoxikus hatás figyelhető meg, ami fokozott fáradtsághoz, alvászavarokhoz (akut és krónikus hepatitis enyhe formáiban), valamint zavartsághoz vezet, egészen a májkómáig. masszív hepatocita nekrózisban vagy a májcirrhosis késői stádiumában).

A krónikus hepatitis késői szakaszában, kiterjedt fibrózissal és cirrhosissal a portális hipertónia szindróma kerül előtérbe, amelyet súlyosbít a máj szintetikus funkciójának csökkenése miatti értörékenység. A hemorrhagiás szindróma a fulmináns hepatitisre is jellemző.

Néha sokízületi gyulladás alakul ki hepatitis B-vel.

Diagnosztika

A klinikai adatok alapján a végső diagnózist laboratóriumi vizsgálatok (májfunkciós mutatók, citolízis jelei, szerológiai markerek, vírus DNS izolálása) után állítják fel.

©2015-2019 oldal
Minden jog a szerzőket illeti. Ez az oldal nem igényel szerzői jogot, de ingyenesen használható.
Az oldal létrehozásának dátuma: 2016-02-13