Az atópiás dermatitisz (AD) a közelmúltban nagy figyelmet kapott a szakemberek és az orvosok részéről. Általános gyakorlat. Ennek oka az a tény, hogy a betegség patogenetikai alapjainak vizsgálatában elért nagy sikerek ellenére új kezelési módszerek kidolgozása, beleértve a korszerű külső glükokortikoszteroidok, immunszuppresszív gyógyszerek, külső kozmetikumok, új antihisztaminok alkalmazását, nem lehetséges. az előfordulási gyakoriság növekedésének megállítására és az atópiás dermatitisz súlyos formáinak kialakulásának megelőzésére.

Az atópiás dermatitisz jelenlegi osztályozását kritizálták, mert nem tükrözi az összeset lehetséges opciók az áramlását. A betegség szövődményeihez vezető tényezőket gyakran nem veszik figyelembe, ami csökkenti a terápia hatékonyságát. A súlyos atópiás dermatitisz kezelésére algoritmusokat nem dolgoztak ki. Mindez az atópiás dermatitisz súlyos formáinak kialakulásához, a beteg és szülei iránti bizalmatlansághoz vezet az orvosok cselekedetei iránt, és végső soron a gyermek társadalmi beilleszkedéséhez, valamint a beteg és családja életminőségének romlásához.

Az atópiás dermatitisz a bőr krónikus allergiás megbetegedése, amely leggyakrabban kora gyermekkorban nyilvánul meg, és később is kialakulhat. jellemvonások krónikusan aktuális gyulladásos folyamat ritka remissziókkal vagy gyakori exacerbációkkal.

Az utóbbi időben világszerte az atópiás dermatitisz gyakoriságának növekedése, súlyos formáinak kialakulása és a betegek fogyatékossága irányába mutatnak tendenciák. BAN BEN Orosz FöderációÉvente több mint 7 ezer gyermeket ismernek el rokkantnak a bőr és a bőr alatti szövetek betegségei miatt, az esetek több mint 80%-át az atópiás dermatitis teszi ki. Hazai adatok szerint irodalmi források, legnagyobb szám a fogyatékkal élő gyerekeket a 8-17 éves korosztályba sorolják, köztük a lányok dominálnak.

Gyakran szülők különböző okok A gyermekek nem kapnak fogyatékos státuszt. Ebben a tekintetben a súlyos atópiás dermatitisben szenvedő betegek számának növekedésével a szakosodott osztályokon kórházba kerültek a fogyatékkal élő gyermekek aránya nem nő jelentősen.
Az atópiás dermatitisz besorolását Oroszországban ma még nem állapították meg. A 2000-es és 2004-es tudományos és gyakorlati programokban javasolt osztályozási megközelítést kritizálták, mert nem teszi lehetővé az atópiás dermatitisz klinikai lefolyásának minden változatának lefedését (1. ábra).

Bőrgyógyászok és allergológusok komolyan vitatják annak lehetőségét, hogy az atópiás dermatitisz lefolyásának változatait a nosológián belül meg lehessen különböztetni. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy egyes betegeknél, akiknél az atópiás dermatitisz klinikai tünetei vannak, magas szintek Az IgE a vérben, és nincs jele a szervezet szenzibilizációjának, ami a betegség egyik diagnosztikai kritériuma.

Az I. I. Balabolkin és V. N. Grebenyuk (1999) által javasolt osztályozást használjuk, amely szerint az atópiás dermatitist öt fő klinikai változatra osztják. Mindegyik lehetőségnek megvannak a saját jellegzetességei, és bármelyik lehetőségnél az atópiás dermatitisz súlyos lefolyása lehetséges (2-5. ábra).

A betegség alább ismertetett klinikai és morfológiai formáit nem feltétlenül korlátozza az életkor. Például az egyik gyermek ötéves korában az atópiás dermatitisz erythematosquamous formájától, egy másik lichenifikációval járó erythematosquamous formától szenvedhet, amelyet erős kiszáradással, kiválásokkal és repedésekkel járó lokális lichenifikációs gócok jellemeznek.


Nyugati szakértők arról is vitáztak, hogy a betegség IgE-független változatát (az úgynevezett belső típust) az atópiás dermatitisz közé kell-e sorolni vagy sem. A vita utolsó pontját kitűzték Világszervezet az allergiákról IAACI (WA0) (World Allergy Organization) 2003-ban: az „ekcéma” kifejezést úgy határozták, hogy az atópiás dermatitisz tipikus klinikai képével, az atópiás szenzibilizáció jelei nélkül (belső típus) és az atópiás dermatitisz leírására használják. / az atópiás ekcéma az atópiás dermatitisz egyik formájaként regisztrálandó IgE-dependens szenzibilizációval (külső típus). Az elmúlt évek tudományos kutatásainak adatai alapján meghatározták az atópiás dermatitisz lefolyásának két változatának megkülönböztetésének kritériumait (1. táblázat).


Meg kell azonban jegyezni, hogy ez a felosztás nem teljesen pontos: először is előfordulhat, hogy az IgE-független dermatitiszben szenvedő betegeknél bronchiális asztmát és/vagy allergiás nátha(hagyományosan ezeket az IgE-dependens lefolyású betegségeket az atópiás triádhoz sorolják); másodszor, az életkor előrehaladtával, mivel az ekcémás betegek szenzibilizációs spektrumának bővülése miatt az atópiás dermatitisz időtartama növekszik, pozitív bőrtesztek érhetők el olyan allergénekkel, amelyekre korábban nem voltak érzékenyek, ami lehetővé teszi, hogy átkerüljenek a az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek csoportja, és az ekcémát az allergiás patológia kialakulásának első szakaszának tekintik. Valószínűleg az új ismeretek megjelenésével kb lehetséges okok Az atópiás dermatitisz kialakulása esetén választ kapunk a jelenleg nyitott kérdésekre.

Az atópiás dermatitisz okai és tünetei gyermekeknél

Az atópiás dermatitis a kezdetben megváltozott bőrön alakul ki. A betegek bőre általában száraz, fokozott transzepidermális nedvességveszteséggel. A bőrgát változásai gyakran olyan rendellenességekkel járnak, amelyek akkor keletkeznek, amikor a bőrben előforduló anyagcsere-folyamatok öröklött jellemzőit a szülőktől továbbítják. Számos nem immunmechanizmus vezet ezekhez a változásokhoz kiváltó tényező immunrendszeri rendellenességek kialakulásában, mivel nem korlátozzák az anyagok bőrbe jutását, ami a szervezet szenzibilizálódásához és számos immunreakció elindításához vezet.

Az atópiás dermatitisz kialakulásában szerepet játszó nem immuntényezők közé tartoznak a következők:

Az atópiás dermatitiszben az immunrendellenességek fontos patogenetikai tényezője a T-limfociták, fibrociták, Langerhans-sejtek, hízósejtekés epidermális keratinociták. Modern kutatás lehetővé tette számunkra, hogy megértsük az atópiás dermatitisz patogenezisében szerepet játszó immunmechanizmusokat. Az atópiás dermatitiszben az allergiás gyulladás alapja az immunrendszer, nevezetesen a bőrben található T-limfociták aktiválása, a keratinocita apoptózis indukciója, az IgE szintézis és az eozinofilek érintettsége.

Az allergének behatolása a bőrbe a fokozott bőrszárazság és a természetes védő hidrolipid film hiánya miatt lehetséges a bőrgát megsértése miatt, amely megakadályozza az antigének közvetlen érintkezését. környezet a stratum corneummal. A bőrön áthatoló allergéneket a Langerhans-sejtek felfogják, és a T-limfocitáknak juttatják el őket.

Az allergének belélegzéssel és a gyomor-bél traktuson keresztül behatolhatnak. Felszívódásukat a nyálkahártya dendrites sejtjei légutak Az emésztőrendszer és az emésztőrendszer működése, valamint a test szenzibilizációs folyamatának ezt követő beindítása különösen kifejezett az első életévekben, óvodáskorú és általános iskolás korú gyermekeknél. A légző- és emésztőrendszer nyálkahártyájának éretlensége, a szekréciós IgA termelés elégtelensége is hozzájárul a szervezet szenzibilizációjához.

Az allergének kölcsönhatása a Langerhans-sejtek felszínén rögzült specifikus IgE-vel e sejtek aktiválódásához vezet, ami proinflammatorikus citokinek termelésében nyilvánul meg. A CD4+ T-sejtek szerepe az atópiás dermatitiszben nem kérdéses. Különféle allergének vezethetnek a T-limfociták aktiválásához: élelmiszer, aeroallergén, szuperantigének és autoallergén. Az utóbbi időben intenzíven vizsgálják az aeroallergén szerepét, amelyek azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciókat is kiválthatnak.

Az atópiás dermatitiszben megnövekedett IgE-szint és eozinofília a Th2-sejtek által termelt citokinek receptorainak expressziójától függ (6. ábra). Mint ismeretes, a Th1 limfociták IL-2-t, IL-12-t, IFN-y-t és TNF-α-t termelnek, amelyek aktiválják a makrofágokat, késleltetett túlérzékenységet okozva. A Th2 limfociták IL-4-et, IL-5-öt, IL-6-ot, IL-10-et és IL-13-at választanak ki, amelyek aktiválják a B-sejteket.


BAN BEN normál körülmények között egyensúly van a T-sejtek két szubpopulációja között, amelyek gátló hatással vannak egymásra. A Langerhans-sejtek, keratinociták és eozinofilek által szintetizált IL-12 serkenti a Th2 fenotípus kialakulását. A Th2 limfociták által termelt IL-4 és IL-10, valamint a prosztaglandin E2 gátolja az IL-12 makrofágok általi expresszióját és az IFN-γ termelődését, ezáltal elnyomja a Th1 fenotípus kialakulását. Így az atópiás dermatitisz kialakulása esetén a Th2 száma dominál, ilyen betegeknél az IL-4 termelése fokozódik és az IFN-γ szintézise csökken, ami hozzájárul a B IgE termelésének növekedéséhez. limfociták.

A hízósejtek szerepét az atópiás dermatitisz patogenezisében régóta leírták, és összefüggésbe hozták az azonnali típusú allergiák korai és késői fázisával. A késleltetett típusú túlérzékenység az atópiás dermatitisz krónikus, folyamatosan kiújuló lefolyására jellemző, súlyos betegségben szenvedő gyermekeknél figyelhető meg. Kimutatható, hogy ben krónikus stádium Az atópiás dermatitiszben az immunválasz Th2-ről Th1 típusra vált át, az IFN-γ kifejezett expressziójával az infiltrált sejtek által, amit az IL-12 expressziójának csúcsa előz meg.

BAN BEN legújabb kutatás Javasoltak egy koncepciót a T-szabályozó sejtek allergiás immunválaszban való részvételére, amelyek képesek szuppresszív hatást kifejteni a Th0/Th1 és Th2 limfocitákon, valamint az allergiás gyulladás effektor sejtjein: hízósejteken, bazofileken és eozinofileken. Ezenkívül befolyásolhatják a B-limfocitákat az IgE-termelés elnyomásával. A CD8+ T-sejtek, a dendritikus sejtek, az IL-10-et termelő B-sejtek és a természetes gyilkos sejtek szintén képesek elnyomó hatást kifejteni a T-szabályozó sejteken keresztül.

Különös figyelmet fordítanak azokra a betegekre, akiknél az atópiás dermatitisz tipikus klinikai tünetei vannak normál értékeket E Ig osztályú specifikus IgE kimutatása nélkül a vérszérumban, amelyeket a nem atópiás (atopiform) dermatitisben szenvedő betegek csoportjába vonnak be. A vizsgálatok a dermatitisz patogenezisének hasonló mechanizmusait tárják fel, kivéve az IgE hiperprodukciót.

A természetben hasonló T-sejtek találhatók a bőrben, azonban a citokinek termelése ebben a formában eltér a betegség allergiás formájától: a T-sejtek azonos mennyiségű IL-5-öt és IFN-γ-t, és kevesebb IL-4-et termelnek. és IL-13, amelyek indukálják az IgE szintézist. A közelmúltban végzett vizsgálatok például kimutatták, hogy az IgE-független változatban az allergénekkel, például a Dermatophagoides pteronyssinusszal és a nyírfa pollenével szembeni fokozott bőrérzékenység összefüggésbe hozható az IgG antitestek sejteken történő rögzítésével, amelyek szintén allergiás reakcióval járnak.

Az atópiás dermatitisz diagnózisa gyermekeknél

Jelenleg Oroszországban az atópiás dermatitisz diagnózisához J. M. Hanifin és G. Rajka 1980-ban közzétett kritériumait szokás használni.

A kötelező funkciók a következők:

A kiegészítő funkciók közé tartozik:

Minden atópiás dermatitiszben szenvedő betegnél különböző mértékben a betegség súlyosságának legalább három kötelező jellel kell rendelkeznie. A betegek legalább 1/3-ánál kiegészítő tüneteket észlelnek.

A betegség súlyosbodásának súlyosságát a félkvantitatív SCORAD skála segítségével értékelik, amely figyelembe veszi:

A bőrelváltozások gyakoriságát (A) a „kilences szabály” alapján számítják ki: fej és nyak - 9%; felső végtagok - egyenként 9%; a test elülső és hátsó felülete - egyenként 18%; alsó végtagok - egyenként 18%; perineális terület és nemi szervek - 1%.

A klinikai megnyilvánulások intenzitását (B) hat tünet alapján lehet értékelni: 1. erythema (hiperémia); 2. duzzanat/papulózis; 3. sírás/kérgesedés; 4. excoriation; 5. lichenifikáció/hámlás; 6. általános száraz bőr. A súlyosságtól függően minden tünet 0-tól 3 pontig terjed: 0 - hiányzás; 1 - gyengén kifejezett; 2 - mérsékelten kifejezett; 3 - kiejtve.

A szubjektív tünetek (C) - a bőrviszketés intenzitása és az alvászavar mértéke - értékelését 10-es skálán végzik 7 évesnél idősebb gyermekek vagy szülők. Meghatározzák az elmúlt 3 nap és/vagy éjszaka átlagos mutatóját. A SCORAD index végső értékét a következő képlet segítségével számítjuk ki: SCORAD index = A/5 + 7B/2 + C. Az exacerbáció enyhe, ha a SCORAD index 0 és 30 között van, közepesen súlyos - 30 és 60 közötti, súlyos - 60 felett.

Az atópiás dermatitisz súlyosságát a következő kritériumok alapján határozzák meg: a relapszusok száma évente, átlagos időtartama visszaesések, bőrelváltozások gyakorisága (2. táblázat).


A kezelt betegségek között megkülönböztető diagnózis Az atópiás dermatitis magában foglalja a rühöt, a pikkelysömör okozta elváltozásokat, a seborrheás dermatitist, a mikrobiális ekcémát, a Vidal-féle szimplexet (korlátozott neurodermatitisz), a csalánkiütést, a kontakt dermatitist.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek vizsgálatakor kiemelt figyelmet fordítanak a gyűjtésre allergiatörténet; A bőrvizsgálatot a betegség klinikai remissziója során végzik. Gyakran az atópiás dermatitisz súlyos klinikai megnyilvánulásaiban szenvedő gyermekeknél az egyetlen lehetséges módszer Az ok-okozatilag szignifikáns allergének azonosítására az in vitro allergiadiagnosztika marad, kórházi körülmények között provokatív allergéneket alkalmaznak, és általános klinikai vizsgálatot végeznek.

A súlyos atópiás dermatitis gyakran társul olyan kóros állapotok kialakulásához, amelyek mind a bőrön, mind a belekben akut gyulladásos folyamat hátterében jelentkeznek. Így az atópiás dermatitisz lefolyását gyakran kísérő ételallergia gyomor-bélrendszeri formája hozzájárulhat a felszívódási zavar szindróma kialakulásához.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek gyomor és jejunum nyálkahártyájának biopsziájának tanulmányozásakor a degranulált hízósejtek számának növekedése, ödéma, a nyálkahártya lamina propria eozinofil és limfoplazmacitikus beszűrődése és lymphangiectasia figyelhető meg. Ezek a változások az anyagcsere-folyamatok megzavarásához vezetnek a szöveti hipoxia és a glikolízis folyamatának fokozódása miatt, valamint a szöveti légzési enzimek aktivitásának csökkenéséhez és a mikrocirkuláció megzavarásához. A jejunum abszorpciós képességének gátlása malabszorpciós szindróma kialakulását okozza az első életévben a gyermekeknél. E szövődmény kialakulásának lehetőségének alulbecslése nem megfelelő terápiához és fogyáshoz vezet, ami különösen veszélyes a gyermekek számára fiatalon.


Az olyan tényezők, mint a másodlagos fertőzés, a felszívódási zavar kialakulása, a relatív enzimhiány, az egyidejű szomatikus patológia és sajnos a beteg állapotának nem megfelelő terápia az atópiás dermatitisz súlyosabb lefolyásához vezethetnek.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekeknél gyakran észlelnek változásokat a bél mikrobiocenózisában. A bélbiocenózis szerepének kérdése ebben a betegségben továbbra is vitatott. S. G. Makarova (2009) vizsgálatai közvetlen kapcsolatot mutattak ki a bőrelváltozások súlyossága és a diszbiotikus rendellenességek súlyossága között.

A súlyos bőrmegnyilvánulásokkal rendelkező gyermekek csoportjában a III. és IV. fokozatú diszbiotikus eltérések domináltak; szignifikánsan gyakrabban, mint a dermatitisz enyhe és közepes megnyilvánulásaiban szenvedő gyermekeknél, a biocenosis aerob csoportjának egyensúlyhiányát határozták meg (az Escherichia coli teljes mennyiségének növekedése, a coccalis flóra dominanciája); nagyobb számban észleltek agresszió jeleit mutató flórát (hemolizáló coli, hemolizáló enterococcus); A Staphylococcus aureust, a Candida nemzetséghez tartozó gombákat és számos opportunista mikroorganizmus társulását gyakrabban észlelték.

Az azonosított minták megerősítették két kóros állapot - az atópiás dermatitisz és a bélrendszeri dysbiosis - közötti kapcsolatot, míg az egyikük elsőbbségének kérdése elméleti és gyakorlati szempontból egyaránt aktuális maradt.

Jelenleg bél biocenózis fontos szerepet játszanak a bélrendszer immunműködésének kialakulásában és a tápláléktolerancia kialakulásában. Még azt is feltételezik, hogy a bél mikroflóra összetételének zavarai kiválthatják az atópiás dermatitisz kialakulásához vezető immunreakciók teljes kaszkádját.

A már kialakult allergiás folyamat stádiumában azonban a vezető patogenetikai jelentősége láthatóan még mindig az ételallergiáé. Ezt megerősíti az is, hogy a diszbiotikus rendellenességek korrekciójának nincs hatása, amelyet az alapbetegség kezelése nélkül hajtanak végre.

Atópiás dermatitisz kezelése gyermekeknél

Az atópiás dermatitisz terápiája a specifikus és nem specifikus kiváltó tényezők kiküszöbölésére, a bőr allergiás gyulladásainak megszüntetésére, a gyomor-bél traktus normalizálására, a száraz bőr leküzdésére, a sérült lipidréteg helyreállítására irányul, és a következő terven alapul:
A diétás terápia alapja:

Az atópiás dermatitisz súlyos formáinak kezelésének alapja az akut állapotok gyógyszeres kezelése. A szisztémás glükokortikoszteroidokkal (GCS) végzett gyulladáscsökkentő kezelés, a viszketés antihisztaminokkal történő enyhítése és a gyomor-bél traktus normalizálásának fontosságát a betegség súlyossága és az aktív beavatkozást igénylő kóros állapotok kialakulása határozza meg.

A külső terápia minden bizonnyal fontos szerepet játszik a bőr gyulladásos folyamatának feloldásában, azonban alkalmazása szisztémás gyógyszeres kontroll nélkül az atópiás dermatitisz progressziójához és a beteg állapotának romlásához vezet. A betegség súlyos formáinak egyértelmű, elfogadott kezelési rendjének hiánya Oroszországban meghatározza alacsony hatásfok az atópiás dermatitisz kezelése, a terápia súlyos mellékhatásainak fellépése és éles visszaesés a gyermek életminősége.

A szisztémás glükokortikoszteroidok (GCS) erős gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív hatást fejtenek ki, segítik az allergiás gyulladások megszüntetését és a viszketés enyhítését (7. ábra). A hosszú távú ellenőrzött vizsgálatok hiánya ellenére a GCS pozitív hatásait senki sem vitatja. Hosszú időn keresztül pozitív tapasztalatok gyűltek össze a GCS atópiás dermatitisben szenvedő betegeknél történő alkalmazásával kapcsolatban. Az atópiás dermatitisz kezelésére szolgáló glükokortikoszteroidokat (GCS) rövid időn belül írják fel a súlyos mellékhatások kialakulásának kockázata miatt: növekedési retardáció, a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer működésének elnyomása, artériás magas vérnyomás, szürkehályog, csontritkulás stb.


Hazánkban és külföldön is 1,5 mg/ttkg/napot meg nem haladó adag javasolt. (prednizolonhoz), parenterálisan (intramuszkulárisan) naponta 1 alkalommal 5-7 napig. Egyes helyzetekben a GCS szájon át történő alkalmazása 1 mg/ttkg/nap dózisban lehetséges. ezt követi a gyógyszer adagjának gyors csökkentése a teljes megvonásig, a kezelés időtartama 7-14 nap.

Atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekeknek glükokortikoszteroidok (GCS) intravénás beadása nem javallt, különösen azért, mert kétségtelen, hogy a betegek bőrét a Staphylococcus aureus kolonizálja, amely enterotoxigén tulajdonságokkal rendelkezik. Nincsenek elszigetelt esetek a gyermekek katéterrel összefüggő fertőzéseihez kapcsolódó fertőző szövődmények kialakulására.

Az atópiás dermatitisz antihisztaminok felírása patogenetikailag indokolt (8. ábra). Az első generációs gyógyszerek előnyei az a képesség parenterális adagolás valamint nyugtató hatás jelenléte, amely segít javítani az erős viszketésben szenvedő gyermekek alvását. Csak az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek rendelkeznek az antihisztamin mellett antiszerotonin aktivitással is, anabolikus hatásúak, és gyermekeknél az első élethónaptól engedélyezettek. Az atópiás dermatitisz kezelésében gyakran alkalmaznak olyan második generációs gyógyszereket is, amelyek nem okoznak álmosságot, nem befolyásolják a pszichomotoros funkciókat és a kognitív képességeket. Alkalmazásukat sok esetben a beteg életkora korlátozza.


A szisztémás antibakteriális terápiát következetesen csak komplikált atópiás dermatitisz esetén végezzük. Gyakrabban arról beszélünk a Staphylococcus aureus fertőzésről. A választott gyógyszerek közé tartoznak az első vagy második generációs cefalosporinok vagy félszintetikus penicillinek. Általában egy 7-10 napos kúra hatékony. A közelmúltban a meticillinrezisztens törzsek egyre gyakoribb kimutatása miatt a makrolidokat nem írják fel. A fenti antibiotikumokkal szembeni gyógyszerallergia esetén klindamicint alkalmaznak.

Az atópiás dermatitisz súlyos formáinak külső kezelésének alapja a glükokortikoszteroidokat (GCS) tartalmazó gyulladáscsökkentő gyógyszerek. Oroszországban a terápia felírásakor azt javasolják, hogy a betegség fázisától (akut, krónikus), a gyermek életkorától vezéreljenek, és erős kortikoszteroidokkal kezdjék el a terápiát (J. A. Miller és D. D. Munro európai osztályozása alapján). .

Szabályok külső terápia GKS:

A kombinált gyógyszerek közé tartoznak a glükokortikoszteroidok (GCS):
  1. antiszeptikumokkal: I. csoport: Dermozolon (clioquinol)., III. csoport: Lorinden S (clioquinol);
  2. antibiotikumokkal: I. csoport: Hyoxysone (oxitetraciklin), oxicort (oxitetraciklin), fucidin G (fuzidinsav)., III. csoport: Polcortolone TS (tetraciklin), fucicort (fuzidinsav), celestoderm B garamicinnel (gentamicin), flucinar N ( neomicin);
  3. antibiotikumokkal és gombaellenes szerek: III. csoport: Triderm (gentamicin, klotrimazol), acriderm GK (gentamicin, klotrimazol);
  4. szalicilsavval: III. csoport: Belosalik, Lorinden A, Akriderm SK, Diprosalik, Elokom S.

Kombinált glükokortikoszteroidok (GCS) felírásakor bonyolult atópiás dermatitisben szenvedő betegeknek a gyógyszer összetétele (antibakteriális vagy gombaellenes szer jelenléte) vezérli őket. Fontos megjegyezni, hogy sok gyógyszer besorolása a III csoportÁltal biológiai aktivitásés kisgyermekeknél nem ajánlott, mert szisztémás hatást fejthetnek ki, felszívódnak a gyermek sérült bőrén keresztül. Kisgyermekeknél a szisztémás mellékhatások kockázatának megelőzése érdekében az okkluzív kötszerek használata is korlátozott.


Az utóbbi időben jelentősen bővültek az atópiás dermatitisz külső terápiájának lehetőségei. Ennek oka elsősorban a kisgyermekek számára engedélyezett gyógyszerek gyógyszerpiaci bevezetése, valamint új gyógyszerek megjelenése adagolási formák, a külső glükokortikoszteroidokkal (GCS) végzett kezelésben szerzett tapasztalatok felhalmozásával.

Az újakat sikeresen fejlesztik gyógyszerek atópiás dermatitisz kezelésére. Az egyik a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok) külső használatra - a pimekrolimusz (krém 1%) és a takrolimusz (kenőcs 0,03 és 0,1%), amelyek a glükokortikoszteroidokkal (GCS) együtt már szerepelnek a gyógyszerek csoportjában. fő gyulladáscsökkentő szerek .

A pimecrolimus gátolja a Th1 és Th2 sejtaktivációt azáltal, hogy gátolja a proinflammatorikus és immunmoduláló citokinek, az IL-2, IL-4, IL-8, TNF-a, IFN-y és GM-CSF termelődését, és ezen túlmenően szabályozza a IL-5, IL-10 és IL-13 CD4+ és CD8+ limfocitákban. Megfigyelték a T-limfociták és keratinociták (de nem a Langerhans-sejtek) apoptózisára, valamint a hízósejtek és bazofilek gátlására gyakorolt ​​hatását a hisztamin és triptáz felszabadulásának megakadályozásával.

Azonban még mindig vita folyik e gyógyszerek használatának biztonságosságáról, különösen kisgyermekeknél és hosszú távú terápia, amely az immunszuppresszív kezelés során a limfóma és az UV-indukálta bőrrák kockázatával jár. A nagy betegcsoportokon végzett vizsgálatok nem tártak fel fejlődési eseteket onkológiai betegségek.

Súlyos atópiás dermatitiszben szenvedő betegek kezelése során azonban a kockázat továbbra is növekedhet. Az USA-ban, Európában és Oroszországban a helyi kalcineurin inhibitorokat széles körben alkalmazzák a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban. Használatuk terén széleskörű tapasztalat gyűlt össze. Az orosz gyógyszerpiacon pimecrolimus (1%-os krém) található, amelyet a terápia második vonalaként ajánlanak, és 3 hónapos kortól engedélyezett gyermekek számára (az USA-ban és Európában - 2 éves kortól). A takrolimusz (0,03 és 0,1% kenőcs) nincs bejegyezve Oroszországban.

A specifikus immunterápia hatékonysága még mindig vitatott. Oroszországban a súlyos lefolyású Ez a kezelési módszer nem javasolt atópiás dermatitisz esetén.

A Th1 és Th2 limfociták normál arányának helyreállítását célzó immunszuppresszív kezelés alkalmazása megszünteti a T-limfociták IL-4 és IFN-γ termelésének egyensúlyhiányát, ami az IgE szint jelentős növekedéséhez vezet (10. ábra). A ciklosporin A-val (CsA) végzett terápiát csak refrakter betegség esetén olyan szakemberek felügyelete mellett végezzük, akik képesek ellenőrizni a mellékhatások kockázatát.


A ciklosporin A (CsA) azon gyógyszerek csoportjába tartozik, amelyeknél a gyógyszeradag helyes megválasztása kritikus. Ennek oka a CsA alacsony terápiás indexe, amelynél a gyógyszer terápiás koncentrációja közel van a toxikushoz. Már a ciklosporin A (CsA) koncentrációjának enyhe növekedése is a vérben nem megfelelő kezelés mellett olyan mellékhatásokhoz vezet, amelyek veszélyeztetik a beteg életét. Ugyanakkor a gyógyszer alacsony dózisai nem rendelkeznek elegendő terápiás hatással, ami hiteltelenné teheti ezt a kezelési módszert.

A vérben a CsA koncentrációját csökkentő és növelő gyógyszerekkel való többszörös kölcsönhatás miatt, amelyek versenyeznek a máj metabolikus útvonalaiért, az orvosnak folyamatosan figyelemmel kell kísérnie minden további terápiás beavatkozást, felmérve a kezelés lehetséges kockázatait.

A ciklosporin A (CsA) kezdő adagja 2,5-5 mg/ttkg/nap. és 2 adagra van osztva, az ajánlott kúra 6 héttől 12 hónapig terjed. A CsA-terápia során a grapefruitlé és a citokróm P450-en keresztül metabolizálódó gyógyszerek kizárása szükséges az étrendből. A ciklosporin A (CsA) alkalmazásának ellenjavallatai az egyidejűleg előforduló bakteriális és vírusos fertőzések, máj- és vesekárosodás.

A ciklosporin A (CsA) kezelés fő mellékhatásai a nefrotoxicitás és a megnövekedett vérnyomás. Az immunszuppresszív kezelés nemkívánatos következményeinek kockázata megnő, ha nagy dózisokat írnak fel, és a terápia időtartama megnő. Ugyanakkor a CsA alkalmazásakor a növekedési retardáció nem figyelhető meg, a gyógyszerből sok hiányzik életveszélyes mellékhatások, például bőrrák és hepatotoxicitás, amely gyakori az atópiás dermatitisz súlyos formáinak kezelésére alkalmazott egyéb kezeléseknél.

Adataink szerint a ciklosporin A-val (CsA) végzett immunszuppresszív kezelés eredményes a súlyos atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél, akik rezisztensek a kezelésre. hagyományos terápia(3. táblázat). A mellékhatások közül csak 2 esetben észleltek átmeneti hypoisostenuriát, paresztéziát és fejfájást.


Az atópiás dermatitisz különböző klinikai és morfológiai formái esetében a legkifejezettebb pozitív klinikai hatás megjelenésének ideje változó volt. Így az atópiás dermatitisz erythematosquamous formájával korábban észleltek pozitív dinamikát a kezelés során, mint a lichenifikációval járó erythematosquamous formánál és a lichenoid formánál. A ciklosporin A (CsA) hosszú távú alkalmazása lehetővé tette a betegség klinikai remissziós időszakának meghosszabbítását és az atópiás dermatitisz kezelésének optimalizálását. A kezelés során a keringő immunkomplexek, eozinofilek és perifériás vér limfociták szintje jelentősen csökkent, ami objektív kritériuma lehet a terápia hatékonyságának.

A plazmaferézist ritkán alkalmazzák a kialakulásának kockázata miatt anafilaxiás sokk fehérjeoldatok beadásakor. Javasoljuk, hogy a keringő plazma térfogatának 30-40% -át eltávolítsák munkamenetenként, 3 alkalomból álló plazmaferézis kúrát végezzenek 4 naponta 1 alkalommal, és a plazmát fehérjeoldatokkal cseréljék ki.

A fizioterápiás kezelési módszereket gyakran szanatóriumban végzik, és magukban foglalják az elektroterápiát (elektrosalvás, elektroforézis), a magnetoterápiát, a fényterápiát, a hidroterápiát, a hőterápiát és az aeroionterápiát.

A visszaesés elleni kezelést a fő kúra befejezése után végezzük. Ezek fontossága terápiás tevékenységek társult, összekapcsolt, társított valamivel gyakori visszaesések a kezelés abbahagyása és a betegség tüneteinek visszatérése miatti betegség. A kezelés alapja:
Ezért az atópiás dermatitisz súlyos formáinak kezelésének átfogónak kell lennie, beleértve a specifikus és nem specifikus kiváltó tényezők kiküszöbölését, a diétás terápiát, a szisztémás és külső gyulladáscsökkentő terápiát, az antihisztaminok felírását és a betegség súlyosbodásának megelőzésére relapszus elleni kezelőszerek. Fontos megjegyezni, hogy az atópiás dermatitisz, különösen annak súlyos formái sikeres kezelésének feladata csak a patogenetikai alapú, végső soron a beteg és családja életminőségének javítását célzó kezelés megfelelő alkalmazásával oldható meg.

© Kudryavtseva A. V.

Az olyan problémák eredetét, mint például a gyermekek atópiás dermatitisze, már csecsemőkorban kell keresni. A csecsemő indokolatlanul korai átvitele az etetési tejtápszerekre és azok állandó változtatása a legjobb keresése érdekében ételallergia kialakulását idézi elő a babában. Kontakt allergiás dermatitisz esetén előtérbe kerül a bőrrel való érintkezés olyan anyagokkal (tárgyakkal), amelyek hatására a gyermek negatív reakciót vált ki.

A dermatitis gyulladásos bőrbetegség, amely valamilyen kedvezőtlen tényező hatására alakul ki.

A gyermekek leggyakrabban úgynevezett atópiás dermatitist tapasztalnak, amely krónikus allergiás bőrbetegség.

Az atópiás dermatitis multifaktoriális, örökletes hajlamú dermatózis, amely a gyermekek 80-85%-ánál alakul ki az első életévben, és a következő jellemzőkkel rendelkezik: funkcionális zavarok idegrendszer, viszkető bőrelváltozások polimorfizmus jelenlétével.

Miért jelenik meg az atópiás dermatitis gyermekeknél: okok

Az atópiás dermatitiszben a kiváltó ok az ételallergia, amely kora gyermekkorban nyilvánul meg. A gyermek immunrendszere számára az élelmiszer-fehérjék idegenek. A gyermek gyomor-bélrendszerében a fehérjék polipeptidekké és aminosavakká alakulnak. A polipeptidek korai gyermekkorban okozzák az allergiát, de nem mindegyik okoz allergiás reakciót. Egyes esetekben az ételallergia ritka bőrkiütések formájában nyilvánul meg. A folyamat csak kis százalékban fordul elő krónikusan.

Az atópia görögül fordítva azt jelenti: „szokatlan, furcsa”. Egy másik ok, amiért a dermatitis gyermekeknél megjelenik, a szülők allergiás betegségei. Nál nél örökletes hajlam az allergiás antitestek fokozott mennyiségben képződnek, és különféle irritáló anyagokra reagálnak - élelmiszerekre, gyógyszerekre, pollenre, gombára, epidermálisra, házi poratkákra stb.

Az ilyen gyermekek születésüktől kezdve készen állnak az allergiára, de a betegség csak az allergénnel való hosszan tartó érintkezés után nyilvánulhat meg. Az első érintkezéskor a memóriasejtek emlékeznek az allergénre, és ismételt érintkezés esetén specifikus antitestek, immunglobulinok E (IgE) kezdenek termelődni, amelyek túlérzékenységet okoznak. És az allergénnel való későbbi találkozások allergiás betegség kialakulását okozzák. A hízósejtek (azok a sejtek, amelyek specifikus antitesteket termelnek) a bőrben, a légutakban és a gyomor-bél traktusban (GIT) találhatók. Normál állapot Ezek a szövetek korlátozzák az allergén bejutását a szervezetbe, megakadályozva a klinikai megnyilvánulások kialakulását. Ennek megfelelően a bőr, a légutak és a gyomor-bél traktus betegségei különféle allergiás reakciókat váltanak ki.

Az atópiás családok egészséges gyermeket szülhetnek, de utódaik (harmadik generáció) allergiás betegségekben szenvedhetnek.

A csecsemőkori atópiás dermatitis a betegség első és legkorábbi megnyilvánulása, amely gyakran bronchiális asztma kialakulásához vezet. Az atópiás dermatitisz kialakulhat, ha bármilyen terméket használnak a baba étrendjében. Az allergiás reakció az antigén természetétől, dózisától, a beadás gyakoriságától és az egyéni toleranciától függ.

Az atópiás dermatitisz és allergia okai csecsemőknél

A tejet tekintik az atópiás dermatitisz leggyakoribb okozójának gyermekeknél. Valójában a tejallergia meglehetősen ritka, és a csecsemőknél a bőrgyulladás (bőrkiütések) okai az esetek 85% -ában a következők:

A gyermekek atópiás dermatitiszének ezen okai nem allergiával járnak, hanem csak azzal a ténnyel, hogy a kis embernek nincs ideje alkalmazkodni egy új és nehéz élethez. A túlzott stressztől legyengülve a gyermek szervei rosszabbul működnek, ami a vérvizsgálatok, a széklet szénhidrát-vizsgálatai, a koprológia stb. változásához vezet.

Ha elkezdi megváltoztatni vagy elhagyni az élelmiszereket, tápszereket, kiegészítő táplálékokat, vagy étrendet ír fel egy szoptató anyának, ahelyett, hogy segítené a gyermeket az immunrendszer és a hasnyálmirigy kisebb rendellenességeinek gyógyításában, akkor a helyzet csak romlik, hiszen Új termék– ez új teher a beteg gyermek amúgy is gyenge rendszereire.

Az allergén vérvizsgálattal vagy bőrpróbákkal történő keresése ebben az esetben nem ad tiszta képet: előfordulhat, hogy enyhén gyanús termékeket, növényeket stb. találnak, de férgeket vagy giardiát természetesen nem, ami azt jelenti, hogy továbbra is a gyermek testében fog élni, megtörve immunitását és megmérgezi a szervezetet.

A gyermekek atópiás dermatitiszének okai eltérőek lehetnek, de a legtöbb esetben az alábbiak szerint fordul elő. A csecsemőket általában cseppenként, néhány grammal, 1/4 teáskanállal, az etetések között vagy előtte ismertetik meg a kiegészítő élelmiszerekkel. És akkor is, ha nem követnek el komoly hibákat, amikor a gyereknek egyszerre nagy mennyiségű új ételt adnak, vagy olyan terméket vezetnek be, amely nem az életkorának megfelelő (pl. bébikefir 1 hónapos korában, amikor a csomagon az áll, hogy 6 hónapig”), a gyermek kiütést okoz.

Senki sem hibáztatható - a szülők tisztességes könyvek, gyermekorvosok - utasítások és tankönyvek tanácsait követték. Ez allergia? Valószínűleg nem. A könyvek, tankönyvek, instrukciók nagyon régen születtek, azóta a környezet és az emberi életmód romlása miatt az újszülöttek kicsit mások lettek.

Most sokkal körültekintőbben kell bemutatnunk az új ételeket az egy éven aluli gyerekeknek, mint a nagyanyáinknak, vagy akár Önöknél a nagyobb gyerekeknél.

A kiegészítő táplálékok körültekintőbb bevezetése egyáltalán nem károsítja gyermekét, nem fog hiányozni táplálék-, vitamin- stb. De minimálisra csökkenti a kialakulásának kockázatát, és ezt követően talán elkerülheti az allergiákat és más betegségeket is.

A diatézis a kiegészítő élelmiszerek bevezetésére adott reakcióként akkor fordul elő, ha a gyermek teste és enzimrendszerei nem állnak készen egy új termék megemésztésére. Nem tudván, hogyan kell megemészteni egy almát, zabkását vagy kefirt, a hasnyálmirigy „feszül”, igyekszik a szükséges enzimeket a szükséges mennyiségben előállítani. Ez a hasnyálmirigy enyhe „gyulladásához” vezet (ultrahangon általában megnagyobbodik ilyen gyermekeknél). A gyermek immunrendszerének reagálnia kell minden gyulladásra és azt meg kell gyógyítania, de a babában még minden rendszer éretlen, formálatlan, így az immunrendszer nem megfelelő reakciója diatézis formájában jelenik meg a bőrön.

A csecsemő számára a legjobb táplálék az anyatej. De vannak olyan helyzetek, amikor szükség van további táplálék bevezetésére - egy adaptált tejképletre. Mint fentebb említettük, a kiegészítő táplálás bevezetése akkor szükséges, ha anyatejhiány áll fenn, amikor a baba nem kap eleget enni, az előző etetés befejezése után 2,5 órával korábban szükséges szoptatni, és nem hízik jól . A tápszer bevezetésének másik javallata az anyának olyan terápia felírása, amely nem egyeztethető össze a természetes táplálással (rák kezelése, súlyos hormonterápia). Egy másik ok csoport- vagy Rh-konfliktus lehet. Kivételes esetekben az anyatej megszüntetése és a tápszer bevezetése javasolt, ha az anyának antibiotikumot írnak fel (de ez a helyzet a legtöbb esetben nem igényli a szoptatás megszüntetését), valamint nagyon súlyos dekompenzált laktázhiány esetén (leggyakrabban ezekben). esetekben a kezelést az anyatej leállítása nélkül végzik, de néha szükséges a gyógyszeres tápszer bevezetése és a vegyes takarmányozásra való átállás).

A gyermek a keverék bevezetésére általános állapotromlással, bőrkiütésekkel, hasi fájdalommal, a széklet jellegének megváltozásával (zöldek, nyálka, székrekedés) reagálhat. Előfordulhat késői regurgitáció vagy „szökőkút” regurgitáció. Előfordul, hogy a kiegészítő takarmányozás bevezetése előtt fennálló problémák felerősödnek, vagy a meglévő betegségek új tünetei jelentkeznek. A romlás a csecsemő alkalmazkodási rendszerének éretlensége miatt következik be akár 4 hónapig, így ebben a korban bármilyen táplálkozási változás meghibásodáshoz vezethet.

Néha az állapot romlásának oka a baba egyéni immunitása egy adott keverékkel szemben. A keverékre adott egyéni reakció értékeléséhez nyomon kell követnie az állapot változásait a kezdeti állapottól a következő kritériumok szerint: bőr, széklet, viselkedés (nyugtalanság, regurgitáció). Vagyis a keverék bevezetése előtt emlékeznie kell vagy le kell írnia a baba összes problémáját, és amikor elkezdi adni a keveréket, kövesse nyomon a változásokat. Ha romlás következik be, ne azonnal távolítsa el a keveréket, hanem folytassa abban a mennyiségben, amelynél a problémák kezdődtek.

Ha a romlás alkalmazkodási nehézségekkel jár, akkor 2-3 napon belül a reakciók megszűnnek, és a gyermek állapota visszaáll az eredeti szintre. Ha a romlás jelentős és nem múlik el 4 napon belül, ez azt jelenti, hogy ez a keverék nem alkalmas a gyermek számára, és meg kell próbálnia egy másikat. Tehát ne vásároljon azonnal nagyszámú keverék, amit a gyerek még nem próbált ki.

A csecsemőknél a dermatitisz kialakulásának elkerülése érdekében a keveréket fokozatosan, 5-10 g kész keverékből (legfeljebb 30 g, ami egy gombóc száraz tápszernek felel meg) be kell vezetni a szoptatás után. Az első napon minden etetéskor vagy egyes etetéskor adhatunk kis mennyiségű keveréket. A második napon és azután a tápszer mennyisége etetésenként legfeljebb egy mérőkanál hozzáadásával növelhető. Minél kevesebb, annál jobb – akár csak egy csipetnyit is. Ha a tápszert kiegészítő etetésre vezetik be (ha hiányzik az anyatej), akkor a tápszereket keverni lehet (egy etetésben a tápszert és a tápszert is, de előbb szoptatni). A keverék fokozatos bevezetése csökkenti a reakciók kockázatát. Ha a keverék megfelel a gyermeknek, vagyis nem okoz reakciókat, akkor jobb, ha nem változtatja meg (csak a számot módosíthatja - a keverék szintjét az életkor szerint, de a szintet sem) . Az egyik fokozat keverékét is fokozatosan cserélje a következő fokozat azonos keverékére: 5-7 napon belül cserélje ki egy gombóc mennyiségben minden etetéskor.

Az alkalmazkodás az immun- és emésztőrendszer munkájának összessége. Kisgyermekeknél az új ételekhez való hozzászokás folyamata általában 7-14 napig tart. Ebben az időszakban előfordulhatnak reakciók egy új keverék bevezetésére. Ha az alkalmazkodási folyamat elmúlt, a baba már régóta eszik valamilyen tápszert, és hirtelen bőr- vagy hasproblémák kezdenek lenni, akkor a keveréknek és általában az ételnek (a továbbiakban gyümölcsleveknek, gabonaféléknek, püréknek) nincs semmi. köze hozzá: a problémát a gyomor-bél traktus munkájában kell keresni.bélrendszer, más szervek és rendszerek, de ne változtasson a táplálkozáson.

A gyermek megbetegedésének kockázata megnő, ha kedvezőtlen külső tényezőknek van kitéve, ami nem csak a mesterséges táplálás lehet, hanem az allergiát kiváltó anyagokban gazdag ételek fogyasztása is. Az allergének lehetnek háziállatokból származó szőr- és szőrrészecskék, atkák, csótányok, penészgombák, házipor, gyógyszerek (például antibiotikumok), élelmiszer-adalékanyagok és tartósítószerek.

Kisgyermekeknél az egyik első allergén a tehéntej, amely körülbelül 15-20 antigént tartalmaz, amelyek közül a legallergénebbek: β-laktoglobulin, α-laktoalbumin, kazein, marhaszérum albumin. Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek 85-90%-a allergiás a tehéntejfehérjékre.

Leggyakrabban a következő termékeknél fordul elő allergiás reakció: teljes tej, tojás, hal és tenger gyümölcsei, búza, rozs, sárgarépa, paradicsom, paprika, eper, erdei szamóca, málna, citrusfélék, ananász, datolyaszilva, dinnye, kávé, kakaó, csokoládé, gomba, dió, méz

A gyermekek bőrgyulladását tartósítószert, aromát, ízesítőt és emulgeálószert tartalmazó élelmiszer-adalékanyagok okozhatják. Ezek a színezékek közé tartozik az E-102 – tartrazin, amely élelmiszereket színezik sárga. Az allergiás reakciók kialakulását elősegíthetik kéntartalmú adalékok metabiszulfát formájában, kénvegyületek (E-220-227), édesítőszerek.

Az atópiás dermatitisz és az allergiák kockázati tényezői gyermekeknél

A nyilvánvaló allergiák megnyilvánulását elősegítő tényezők nyilvánvaló allergének lehetnek:

Az atópiás dermatitisz nem allergén kockázati tényezői gyermekeknél:

Hogyan néznek ki az atópiás dermatitisz megnyilvánulásai gyermekeknél (fotókkal és videókkal)

A betegség jelei a csecsemő életének 2-3. hónapjában jelentkezhetnek, de leggyakrabban a mesterséges táplálásra való áthelyezés után jelentkeznek.

A kezdeti szakaszban megjelennek az atópiás dermatitisz tünetei a gyermekeknél, például az arcbőr bőrpírja és duzzanata. Ezután a megváltozott bőrön sárga kéreg és repedések keletkeznek. A fej, a fenék, a könyök- és térdhajlatok, valamint a csukló bőre is érintett lehet.

A bőrgyulladás kialakulását elősegíti a bőr hideg vagy emelkedett hőmérsékletek, napozás, érintkezés vegyszerek, valamint irritáló ruhák viselése (durva szövetek, szintetikus anyagok, vastag belső varratok).

Azokon a területeken, ahol a gyermekek bőre érintett, előfordulhat bőrgyulladás, például bőrviszketés, amely olyan erős lehet, hogy megzavarja a baba alvását. A bőr megvastagszik, kiszárad, pikkelyek borítják és lehámlik. Az ilyen helyeken repedések keletkeznek és nagy nehezen begyógyulnak.

Nézze meg, hogyan néz ki az atópiás dermatitis a gyermekeknél ezeken a képeken:

A gyermek lefogy, nyugtalan, ingerlékeny, könnyező lesz.

A betegség hosszú ideig tart, amelyet a súlyos gyulladásos időszakok váltakozása és a folyamat süllyedése jellemez. A táplálkozási zavarok és a pszicho-érzelmi stressz súlyosbodást okozhat.

A betegség folytatódhat hosszú évek. Az atópiás dermatitisz exacerbációi főként a őszi időszak az év ... ja. Csecsemő- és gyermekkorban fokális foltos-hámlós kiütések figyelhetők meg, amelyek hajlamosak hólyagok és síró területek kialakulására az arc, a fenék és a végtagok bőrén. A pubertás és a felnőtt korban a halvány rózsaszín színű göbös kiütések dominálnak, amelyek főként a végtagok hajlító felületein, különösen a könyökökben, a poplitealis üregekben és a nyakon helyezkednek el jellegzetes mintázat formájában. Az atópiás dermatitiszt száraz, sápadt, földes árnyalatú bőr jellemzi. A bőrelváltozások lokálisak, széles körben elterjedtek, és az egész bőrt érinthetik. Tipikus esetben a bőrelváltozások az arcon jelentkeznek, ahol foltos-hámló elváltozások vannak tisztázatlan kontúrokkal, elsősorban a szemkörnyéki régióban, a nasolabialis háromszög területén és a száj körül. A beteg szemhéja duzzadt, megvastagodott, az ajkak szárazak, apró repedésekkel. A nyak, a mellkas, a hát és a végtagok bőrén bőségesen halványrózsaszín apró csomós elemek találhatók, amelyek egy részét a központi zónában vérzéses kéreg borítja. A nyak oldalsó felületeinek területén a könyökhajlatok, csukló ízületek, poplitealis üregek, a bőr érdes, pangóvörös színű, fokozott bőrmintával. Az elváltozásokon hámlás, repedések és horzsolások láthatók. Súlyos esetekben a folyamat tartós, az elváltozások nagy területeket fednek le, megjelennek a kézháton, a lábon, a lábszáron és más területeken is, a nyirokcsomók megnagyobbodnak, a hőmérséklet emelkedhet.

Ezek a képek megmutatják, hogyan néz ki a dermatitis gyermekeknél:

A gyermekeknél idősebb korban az atópiás dermatitisz fő megnyilvánulásai a következők:

További jelek a következők:

Nézze meg az „Atópiás dermatitisz gyermekeknél” című videót, amely bemutatja a betegség összes megnyilvánulását:

A kontakt dermatitisz okai gyermekeknél

A kontakt dermatitis leggyakrabban vegyi anyagokkal való érintkezés eredményeként alakul ki: savak, lúgok, krómsók, nikkel, higany.

Ezenkívül a gyógyszerek, a fizikai, biológiai, éghajlati és egyéb hatások a dermatitisz megnyilvánulásait okozhatják iskoláskorban.

A dermatitisz lefolyásának jellemzői és klinikai megnyilvánulásainak súlyossága magának az irritáló tényezőnek a tulajdonságaitól, hatásának időtartamától és a szervezet reaktivitási állapotától függ.

A dermatitisz jellemző vonása az irritáló hatás megszüntetése utáni meglehetősen gyors fordított fejlődés.

A kontakt dermatitisz okai gyakran közvetlen, hosszú távú vagy ismétlődő vegyi anyagok (savak, lúgok nagy koncentrációban stb.), mechanikai (kopások, súrlódások) szűk ruhák, cipők, gipszkötések, műszernyomás stb.), fizikai (magas és alacsony hőmérséklet, ultraibolya (aktinikus dermatitis), röntgensugarak, radioaktív izotópok, valamint biológiai irritáló anyagokkal és növényekkel való érintkezés (például boglárka, rózsa, parti fű, kankalin stb.).

A mindennapi életben az iskolás gyerekek egyszerű (kontakt) bőrgyulladását samponok, maró hatású szappanok, kozmetikumok, mosószerek, citruslé és számos helyi gyógyszer is kiválthatja.

A száj körül lokalizált dermatitis olyan gyermekeknél fordul elő, akiknek szokása az ajkak nyalogatása.

A kontakt dermatitisz az irritáló hatás helyén fordul elő, és általában nem terjed túl a határain.

A kontakt dermatitisz kialakulására való hajlam az iskolások körében eltérő. Így egyes gyermekeknél a betegség minimális irritáló hatás mellett jelentkezik. A gyermekek kontakt dermatitiszének tünetei bőrpír, duzzanat, majd hólyagok, papulák és pustulák megjelenése a bőrön. A bőrelváltozásokat égés és fájdalom kíséri az érintett területeken.

A röntgensugárzás, a magas hőmérséklet és néhány egyéb irritáló hatás következtében kialakuló kontakt dermatitisz következtében az elváltozások kifekélyesednek és hegesednek.

Az egyszerű (kontakt) dermatitis meglehetősen gyorsan (néhány napon belül) megszűnik az irritáló anyaggal való érintkezés megszüntetése után.

A talpi dermatitist szűk szintetikus cipő viselése okozza. A betegség főként iskolás gyerekeknél fordul elő a pubertás előtti időszakban.

A sérülések a tartófelületeken lokalizálódnak, és üveges megjelenésűek. Repedések jelenhetnek meg. A bőrelváltozásokat fájdalom kíséri.

Ennek a betegségnek a kezelésére elegendő a cipőcsere ideiglenes helyi bőrpuhító szerek alkalmazásával.

Az allergiás kontakt dermatitisz típusai gyermekeknél

Az allergiás kontakt dermatitisz gyermekeknél a külső irritáló anyagoknak való kitettség eredményeként is előfordul, azonban az egyszerű kontakt dermatitisztől eltérően a szervezet allergiás átstrukturálódásán alapul.

Az allergiás dermatitist olyan anyagok okozhatják, mint a krómsók, formalin, fenol-formaldehid és más műgyanták, amelyek a lakkok, ragasztók, műanyagok stb. részét képezik. A penicillin és származékai, higanysói is kifejezett allergén tulajdonságokkal rendelkeznek.

Egyes gyerekek rendkívül érzékenyek a nikkelre. Ebben az esetben az allergiás dermatitisz a ruházaton vagy ékszeren lévő nikkeltartalmú rögzítőkkel való érintkezésből eredhet. A nikkel kontakt dermatitis gyakran a fülcimpákra lokalizálódik.

A cipő bőrgyulladását a cipőkenőanyagokban lévő antioxidánsok vagy a cipők készítéséhez használt bőrben lévő cserzőszerek és krómsók okozhatják. Ha erősen izzad, ezek az anyagok hajlamosak kimosódni.

A cipőkből származó allergiás dermatitis általában kialakul hátoldal láb és lábujjak, anélkül, hogy az interdigitális tereket érintené. Ellentétben az egyszerű kontakt dermatitisszel, ritkán érinti a tenyér- és talpfelületet. Tipikus esetekben a léziók szimmetriája figyelhető meg.

A ruházati bőrgyulladás a következő allergénekkel való érintkezés következtében alakul ki: gyári színezékek, rugalmas szövetszálak, gyanták, szövetmaradók. Előfordulhat, hogy a szövetekben lévő festékek, gyanták és maróanyagok nem tapadnak meg jól, és később kimosódhatnak a ruha viselésekor.

Az allergiás dermatitist az arcon mindenféle kozmetikum okozhatja (különösen gyakran a szemhéjakon). Helyi alkalmazás esetén váratlanul allergiás dermatitis alakulhat ki gyógyászati ​​termékek, különösen, ha már meglévő dermatitisz kezelésére használják. Ilyen allergének közé tartoznak a helyi antihisztaminok, érzéstelenítők, neomicin, mertiolát és etilén-diamid, amely számos kenőcsben megtalálható.

Az allergiás kontakt dermatitisz 2 formában fordulhat elő - akut és krónikus, exacerbációra hajlamos. Ha egyszer egy adott allergénnel szembeni túlérzékenység jelentkezik, az általában sok évig fennáll.

A bőrtünetek gyermekeknél az allergiás kontakt dermatitisznél az egyszerű kontakt dermatitisz morfológiai elemeihez hasonlítanak, azzal a különbséggel, hogy allergiás dermatitisben a gyulladásos folyamat az elváltozáson túlra terjed és ekcémaszerű sírásban nyilvánul meg.

Ennek a betegségnek a diagnosztizálása bőrtesztek elvégzésével történik a releváns allergének minimális koncentrációjával.

A leggyakrabban előforduló, gyógyszeres eredetű toxikus-allergiás dermatitisz az iskolásoknál a gyógyszerek szedése során jelentkezik. A betegséget a gyógyszer allergiás és toxikus összetevői egyaránt okozzák.

A gyógyszer okozta toxikus-allergiás dermatitis a gyógyszer hosszan tartó ismételt, ritkábban rövid ideig tartó, szájon át történő vagy parenterális adagolásával alakul ki.

Az irritáló anyag változó súlyosságú és erősségű allergiás és toxikus hatásának kombinációja az ún. gyógyászati ​​betegség, amelyben a bőr és a nyálkahártya elváltozásain kívül az idegrendszer, az érrendszer és a belső szervek szövetei vesznek részt a gyulladásos folyamatban.

Toxicitás előrejelzés allergiás dermatitisz A gyógyszer eredete az általános klinikai és allergiás reakciók súlyosságától függ. A legsúlyosabb, gyakran halálhoz vezető következmények a Lyell-szindróma esetében figyelhetők meg.

Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekeknél később más allergiás betegségek is kialakulhatnak (bronchiális asztma, allergiás rhinitis, csalánkiütés stb.).

Módszerek az atópiás dermatitisz diagnosztizálására gyermekeknél

Az atópiás dermatitisz fennálló jelek alapján történő diagnózisa akkor tekinthető megbízhatónak, ha a betegnek három fő és három vagy több további tünete van. Azonban a fő klinikai tünetek a következők: bőrviszketés és fokozott bőrreaktivitás. A viszketést az egész napos tartósság, valamint a reggeli és esti felerősödés jellemzi. A viszketés megzavarja a gyermek alvását, megjelenik az ingerlékenység, romlik az életminőség, különösen a serdülőknél, tanulási nehézségek jelentkeznek. Az atópiás dermatitisz bőrmegnyilvánulásait súlyos viszketés, erythemás papulák jellemzik a hiperémiás bőr hátterében, amelyeket karcolás és savós váladék kísér. Ez jellemző az akut dermatitisre.

Az atópiás dermatitisz diagnózisa gyermekeknél panaszokon, a betegség súlyosbodása és az ok-okozatilag szignifikáns allergén közötti összefüggésre egyértelműen utaló információkon alapul. klinikai tünetek dermatitis, a betegség súlyosbodását kiváltó tényezők jelenléte - allergén és nem allergén. A diagnózis felállításához speciális allergológiai vizsgálatot végeznek, amely magában foglalja az anamnesztikus adatok elemzését, az allergén elleni specifikus antitestek meghatározását az IgE részeként, valamint bőrvizsgálatot.

Az immunglobulin E szintjét különböző allergénekre a vérben enzimhez kötött immunszorbens vagy radioimmun módszerrel határozzák meg. Az eredményeket nullától négyig pontban fejezzük ki. Az allergén IgE szintjének két vagy több ponttal történő növekedése megerősíti a szenzibilizáció jelenlétét.

Az atópiás és allergiás dermatitisz csecsemők és idősebb gyermekek diagnosztizálásának fő módszere az eliminációs provokatív tesztek. A gyakorlatban nyílt tesztet alkalmaznak, amelyben a készítményt beadják a betegnek, és megfigyelik a reakciót.

A provokatív tesztek ellenjavallatai a következők lehetnek:

A provokatív vizsgálatokat a betegség súlyosbodásának időszakán kívül végezzük.

Ha egy gyereknek olyan problémái vannak, mint pl bőrkiütések Mindenekelőtt a gyomor-bélrendszert kell megvizsgálni, mert a bőrkiütések közel 90%-a bél eredetű. A szükséges vizsgálatok közé tartozik a dysbacteriosis és a scatologia székletvizsgálata, a hasi szervek ultrahangja gyakran hasznos információkkal szolgál. Ezekhez a vizsgálatokhoz gyermekgasztroenterológushoz vagy immunológushoz kell fordulni, mert a gyomor-bél traktus nem csak emésztőszerv, hanem az immunrendszer legnagyobb szerve is. Szükség esetén további vizsgálatok írhatók elő: bőrtesztek(3 évig nem javasolt) vagy vérvizsgálat az allergiás antitestek kimutatására - IgE (1 éves korig nem javasolt). Az „allergiás” antitestek nagyon magas koncentrációban való jelenléte a valódi allergia jele – az immunrendszer diszfunkció legmagasabb foka. Általában ilyen allergiával az allergológusok részt vesznek a gyermek kezelésében. De az allergia ezen formája sokkal kevésbé gyakori, mint az „álallergiás” reakciók a táplálkozáshoz való alkalmazkodás károsodása hátterében, amelyekben a vérvizsgálat alacsony és közepes koncentrációban specifikus antitesteket mutat az „allergénekkel” szemben (és ez nem lesz az „allergia” diagnózisának alapja, éppen ellenkezőleg – ez bizonyítja az allergia hiányát).

A panaszok okának felderítésére további vizsgálatok is előírhatók az allergiát okozó fertőzések, például krónikus vírusfertőzések, chlamydia fertőzések, mycoplasma fertőzések, giardiasis és helminthic fertőzések azonosítására. A bőrgyógyász helyi gyógymódokat ajánlhat ételallergiára, de az atópiás dermatitis általában nem bőrgyógyászati ​​probléma.

Az atópiás dermatitisz terápiás intézkedései közül kiemelhető az allergia okainak megszüntetésére irányuló kezelés (immunkorrekció, dysbacteriosis kezelése, helyreállítás normál működés gyomor-bél traktus, krónikus fertőzés gócainak eltávolítása), valamint tüneti terápia - elsősorban a viszketés megszüntetése. A tüneti gyógymódok közé tartoznak az antihisztaminok és a külső szerek. A külső gyógymódok közül hormonális kenőcsök írhatók fel. Célszerű használni őket, amikor súlyos exacerbációk amikor más eszközök nem segítenek, de legfeljebb 10 nap.

Ha gyermekeknél dermatitisz tünetei jelentkeznek, a kezelést azonnal el kell kezdeni.

Diétás ajánlások allergiás és atópiás dermatitisz gyermekeknél

Az atópiás és allergiás dermatitisz kezelését gyermekeknél átfogóan végzik. A bőrgyulladást a korai szakaszban kell kezelni, különben a betegség előrehalad és krónikussá válik. Mindenekelőtt meg kell szüntetni az allergénnel való érintkezést.

Első helyen áll az ok-okozatilag szignifikáns allergének kiküszöbölése, amelyet az allergológiai vizsgálat eredményei alapján végeznek. Nincs standard eliminációs diéta az allergiás dermatitisz gyermekeknél. Ebben a tekintetben, ha a páciens túlérzékenységét észlelik bizonyos élelmiszerekkel szemben, speciális eliminációs étrendet írnak elő. Ha tíz napon belül nincs pozitív dinamika, gondolja át az étrendet. Gyermekek számára 6-8 hónapos korban eliminációs diétát írnak elő, majd ezt felülvizsgálják, mivel az allergénekkel szembeni érzékenység az életkorral változik.

A másfél évesnél fiatalabb gyermekek étrendjéből a leginkább allergén ételeket kizárják, például a tojást, a halat, a tenger gyümölcseit, a borsót, a dióféléket és a köleset.

Tejmentes tápszert írnak fel, ha a gyermek allergiás a tehéntejre. Fehérje-hidrolizátumon alapuló keverékeket írnak elő. A gyermeket legalább hat hónapig szoptatni kell. A szoptató anya köteles étrendjéből kizárni azokat az élelmiszereket, amelyekre a gyermek túlérzékeny. A kiegészítő etetést legkorábban 6 hónapos gyermekek számára írják elő.

Egyes termékek allergén hatása hosszú távú hőkezeléssel csökkenthető.

Fontos, hogy ne vegyen be étrendjébe színezéket, gyümölcsesszenciát, vaníliát vagy füstölt ételeket. HúslevesekÉrdemes zöldséglevesekkel helyettesíteni. Szigorúan ellenjavallt rágógumi. A cukor helyettesíthető fruktózzal.

Ha a gyermeket cumisüvegből táplálják, akkor az allergiás gyermekek számára speciális tápszert kell használni. Ha a babát szoptatják, az anya étrendjét a teljes etetési időszakra módosítani kell. A kiegészítő élelmiszerek bevezetésekor előnyben részesítik a zöld zöldségeket - káposztát, cukkinit és tejmentes gabonaféléket.

De az étrend betartása során emlékezni kell arra, hogy a túlzott korlátozások hiányhoz vezethetnek. tápanyagok a gyermek étrendjében és testi fejlődésének megzavarásában.

Az allergiás dermatitisz gyermekeknél történő kezelésekor az étrend megfelelő betartásának ellenőrzésére végezhet étkezési napló. Ebben készítsen napi nyilvántartást arról, hogy gyermeke mennyi időt és milyen ételeket fogyasztott, valamint rögzítse a bőrgyulladás tüneteinek előfordulását vagy súlyosbodását is. Így kapcsolatot hozhat létre egy adott termék használata és a betegség között. Ez lehetővé teszi, hogy egyénileg válasszon étrendet gyermeke számára. Mutasd meg a naplót az orvosnak.

Hogyan lehet megszabadulni az atópiás dermatitistől egy gyermekben?

Mielőtt elkezdené a gyermek atópiás dermatitiszének kezelését, kerülje a baba bőrének érintkezését olyan irritáló anyagokkal, mint a gyapjú, szintetikus szövetek és fémtárgyak, beleértve a gyöngyöket, karkötőket és láncokat.

A gyermek érintkezése háztartási vegyszerekkel rendkívül nem kívánatos. A bőrgyulladás tüneteit mosóporok, szappanok, samponok és különféle kozmetikumok válthatják ki. Mindegyiket gyermekeknek kell szánni.

Ügyeljen arra, hogy gyermeke ne karcolja meg az érintett bőrfelületet. Vágja le gyakran a baba körmeit, és fektesse le egy hosszú ujjú ingben. A bőr megkarcolása fertőző folyamat kialakulásához vezethet. Az összes horzsolást enyhén rózsaszínű kálium-permanganát oldattal vagy briliáns zöld oldattal kezelje. Fontos a bőrápolási szabályok betartása.

Ahhoz, hogy a lehető leggyorsabban megszabaduljon a gyermek atópiás dermatitiszétől, naponta meg kell fürdetnie a babát, és a bőrápoláshoz gyógyszeres kozmetikumokat és kenőcsöket kell használnia. A hagyományos kozmetikumok ebben az esetben nem megfelelőek, ezek kiválasztásában kezelőorvosa segít. A gyermek fürdéséhez zsinór és kamilla főzetet használhat.

Súlyos esetekben hormonális kenőcsöket alkalmaznak a kezelésre.

Ők biztosítják gyors hatásés jelentősen enyhítik a gyermek állapotát, de csak orvos felügyelete mellett használhatók.

Antiallergiás gyógyszereket is felírnak (antihisztaminok - tavegil, suprastin, ketotifen, kalciumkészítmények), általában tabletták formájában. A modern gyógyszereknek minimális mellékhatásuk van, és hosszú ideig tartanak.

Mi a teendő, ha a gyermek atópiás dermatitisz a házi por alapján? Ebben az esetben a következő tevékenységeket hajtják végre:

  1. rendszeres nedves tisztítás;
  2. a matracokat és párnákat műanyag cipzáras borítékok borítják;
  3. az ágyneműt hetente mossák forró vízben;
  4. a párnáknak szintetikus töltelékkel kell rendelkezniük, és két párnahuzattal le kell fedniük;
  5. a lakásban lévő bútorok fából, bőrből, vinilből készüljenek;
  6. a betegek nem tartózkodhatnak a helyiség takarítása közben;
  7. Klímaberendezések használatakor a hőmérsékletnek rendszeresnek kell lennie, párásítót és elpárologtatót nem szabad a helyiség páratartalmának szabályozása nélkül használni.

A penészgombákkal szembeni allergia esetén a következő intézkedéseket kell végrehajtani:

  1. A fürdőszoba tisztítása során legalább havonta egyszer olyan termékeket kell használni, amelyek megakadályozzák a penész kialakulását;
  2. a konyhában páraelszívó van felszerelve a nedvesség eltávolítására a főzés során;
  3. A betegek nem nyírhatják a füvet és nem távolíthatják el a leveleket.

Intézkedések az epidermális szenzibilizáció megelőzésére dermatitisben:

  1. Nem ajánlott gyapjút vagy természetes szőrmét tartalmazó ruhát viselni;
  2. Javasoljuk, hogy kerülje az állatkert, cirkusz, lakások látogatását, ahol házi kedvencek vannak;
  3. Ha állat kerül a helyiségbe, eltávolítása után ismételten nedves tisztítást kell végezni.

Pollenallergia esetén a következő intézkedéseket kell tenni:

  1. Virágzáskor szorosan zárja be az ablakokat és az ajtókat;
  2. a gyaloglás korlátozott;
  3. a portörlés időszakában a lakóhely megváltozik;
  4. Növényi kozmetikumok használata tilos;
  5. A gyógynövénykészítményekkel történő kezelés nem javasolt.

Az alábbiakban leírjuk, hogyan kell kezelni a dermatitist egy gyermekben gyógyszeres kezeléssel.

Mi a teendő az atópiás dermatitisszel egy gyermeknél: hogyan és hogyan kell kezelni a betegséget

Az atópiás dermatitisz tüneteinek kezelésére gyermekeknél hatékony gyógyszereket használnak, amelyek blokkolják az allergiás reakciók egyes részeit:

  1. antihisztaminok;
  2. membranotróp gyógyszerek;
  3. glükokortikoidok.

A komplex kezelés során enteroszorbitolokat használnak, nyugtatók, az emésztőrendszer működését javító vagy helyreállító gyógyszerek, gyógytorna.

Az atópiás és atópiás dermatitisz gyermekeknél történő kezelésekor figyelembe veszik a tüneteket, az életkort, a betegség stádiumát, a klinikai kép jellemzőit, a súlyosságot, a kóros folyamat prevalenciáját, a szövődményeket és az egyidejű patológiákat.

Antihisztaminok. Az antihisztaminok fő hatásmechanizmusa a gyulladásos folyamat blokkolása, amelyet az IgE antitesteknek az allergénhez való kötődése okoz. Az antihisztaminok blokkolják a hisztamin H1 receptorokat, ami csökkenti a duzzanat, a hiperémia és a viszketés súlyosságát. Az utolsó tünet, a viszketés nem mindig tűnik el ezzel a terápiával. Az antihisztaminok felírásakor figyelembe veszik hatásmechanizmusuk sajátosságait. Így az első generációs gyógyszerek nyugtató hatásúak. Ebben a tekintetben nem írják fel iskoláskorú gyermekeknek, mivel használatuk csökkenti a koncentrációt és a koncentrációs képességet. Az első generációs gyógyszerek hatékonyságának csökkenése miatt hosszú távú használat esetén javasolt 7-10 naponta cserélni vagy második generációs gyógyszereket felírni. A folyamat krónikus lefolyása során, súlyos eozinofíliával, cetirizint és klaritint (hosszan ható, második generációs H1-blokkolókat) írnak fel. Nagy specifitásúak, 30 percen belül kezdenek hatni, a fő hatás 24 óráig tart, nem befolyásolják más típusú receptorokat, és nem hatolnak át a hepatoencephalikus gáton.

Kortikoszteroidok alkalmazása. Rendkívül súlyos allergiás dermatitisz esetén javasolt az orális glükokortikoidok alkalmazása. Ezekben az esetekben helyileg írják fel őket. Helyileg alkalmazva a kortikoszteroidok elnyomják az allergiás gyulladás összetevőit, a mediátorok felszabadulását és a sejtek vándorlását a bőrelváltozások területére, érszűkületet okoznak és csökkentik a duzzanatot. Enyhítik a dermatitisz tüneteit akut és krónikus időszakokban.

Jelenleg egy sor gyógyszert fejlesztettek ki, amelyek elég biztonságosak a gyermekek számára: testápolók, krémek és kenőcsök formájában. Olyan termékek használata javasolt, mint az advantan és mások, 4 hónapos kortól és ben különféle típusok. Elok hatékony. Nem okoz szisztémás hatást, naponta egyszer alkalmazható, hatása már az első napokban érzékelhető.

A kortikoszteroid gyógyszerek kiválasztásakor törekedni kell a megszüntetésére akut tünetek atópiás és allergiás dermatitis gyermekeknél rövid idő. A mellékhatások kockázata ellenére a kortikoszteroid gyógyszerek jelentik az atópiás dermatitisz kezelésének fő pillérét.

Hogyan lehet még gyógyítani az atópiás dermatitiszt egy gyermekben?

A gyermek atópiás dermatitiszének mielőbbi gyógyítása érdekében javasolt β-metazon tartalmú kenőcsök használata, amelyek hosszú távú használata nem javasolt. Az Acriderm az egyik ilyen termék. Az Akriderm és az Akriderm GC hidratáló hatásúak és megakadályozzák a bőr kiszáradását. Az Akriderm C szalicilsavat tartalmaz, amely lágyítja és hámlasztja az epidermisz pikkelyeit. Az Akriderm GK kombinált gyógyszer gentamicint (egy antibiotikumot) és egy gombaellenes szert tartalmaz. Antibakteriális és gombaellenes hatása van.

Gyermekek atópiás dermatitiszének kezelésében gyulladáscsökkentő külső szereket is használnak: kén, kátrány, LSD-3, perui balzsam, agyag.

A gyermeket hideg vízzel le kell mosni (hosszú fürdés és forró víz nem ajánlott, használjon speciális samponokat, mint például Friederm tar, Friederm cink, Friederm pH egyensúly.

Másodlagos bőrfertőzések esetén 3-5% eritromicint tartalmazó pasztákat használnak kenőcs formájában. Bőrkezelés briliáns zöld és metilénkék oldatokkal.

Gombás fertőzések esetén Nizoral, Clotrimazole stb. krémeket írnak fel.

Tartós klinikai hatás az atópiás dermatitiszben az allergén elimináció megfelelő kombinációjával, figyelembe véve a betegség kialakulásának mechanizmusában, a helyi glükokortikoszteroidok alkalmazásában és a neurovegetatív diszfunkciók korrekciójában szereplő összes tényezőt.

Az atópiás dermatitisz kezelésének és megelőzésének módszerei gyermekeknél

Sok orvos biztos abban, hogy a gyermek atópiás dermatitise gyógyítható, és ennek négy módja van.

A leggyakrabban– Állandóan írjon fel és cseréljen antihisztaminokat. A módszer határozottan és tartósan összeköti a pácienst az orvossal, de nem hoz tartós és végleges enyhülést. Minőségi kezelésnek is nehéz nevezni.

Második lehetőség– gátolja az immunválaszt hízósejtmembrán-stabilizátorokkal az allergén hatásának idejére, abban a reményben, hogy a gyermekkel együtt fejlődő immunrendszer leszoktatja magát az allergénnel szembeni hiperreakcióról. A kezelés hosszú távú, és csak a pollen allergének ellen lehet hatékony. Az orvos és a szülők megvárják, amíg a gyermek „kinövi” az allergiát a szervezetben zajló hormonális változások következtében. Néha működik.

Harmadik út– az allergén eltávolítása, vagyis olyan feltételek megteremtése, amelyek mellett a gyermek nem találkozhat az allergénnel. Például nincs hala vagy házi kedvence, ne adjon bizonyos termékek, távoli országokba indul az allergénvirágzás idején. A remény ugyanaz, mint a második lehetőségnél. Néha ez is működik.

Negyedik módszer– deszenzitizáció – minimális, a homeopátiához közeli allergén dózisok bejuttatása a gyermek szervezetébe. Ez így működik. Bár az igaz megjelenéséhez allergiás reakció Az allergén mikroszkopikus mennyisége elegendő, azonban az orvos ezt a mennyiséget több tíz-százszorosára csökkentheti. Egy ilyen adag bejuttatásával a szervezetbe kezdi tanítani, hogy ne reagáljon az allergénre. Nagyon fontos tudni, hogy pontosan mire allergiás a gyermek. Erről az allergén azonosítására szolgáló tesztek eredményei alapján tanulnak.

El kell kerülni a terhesség és szoptatás alatti táplálkozási hibákat, az anya krónikus betegségeit szülés előtt és alatt kell kezelni. Az atópiás dermatitisz kitörésének megelőzése érdekében gyermekeknél és felnőtteknél ajánlott Spa kezelés meleg déli éghajlaton, gyomor-bélrendszeri szanatóriumokban.

A kisgyermekek prognózisa a legtöbb esetben kedvező, megfelelő táplálkozás és terápiás intézkedések függvényében, amelyek célja a gyomor-bél traktus és az alkalmazkodási rendszerek működésének normalizálása. Leggyakrabban az ételallergia nyom nélkül és következmények nélkül megy el. De nem szabad arra számítani, hogy a gyermek önmagától „kinövi” a betegséget, és nem tesz semmit.

Ezt a cikket 7084 alkalommal olvasták.

Specifikus immunglobulinok G meghatározása allergénekre in vitro. Remisszió idején

Köszönöm

BAN BEN orvosi gyakorlat alatt eozinofília megérteni a vér állapotát, amelyben megnövekedett a speciális vérsejtek szintje - eozinofilek. Ebben az esetben más szövetek eozinofilekkel való infiltrációja (impregnálása) is megfigyelhető. Például allergiás nátha esetén eozinofilek találhatók az orrváladékban, bronchiális asztma és hörghurut esetén - köpetben, vér felhalmozódása esetén a tüdőben vagy pleurális daganatokban - a tüdőfolyadékban.

Felnőtteknél az eozinofilek száma a vérben normálisnak tekinthető 0,02 x 10 9/l és 0,3 x 10 9/l között.

Az eozinofília következő fokozatai különböztethetők meg:
1. Kicsi - a leukociták teljes számának legfeljebb 10% -a.
2. Mérsékelt – 10-20%.
3. Magas – több mint 20%.

A tartós eozinofília leggyakrabban helmintikus fertőzések, allergiás reakciók és bizonyos leukémiák jele.

Eozinofília - tünet vagy betegség?

Az eozinofília nem önálló betegség, hanem számos fertőző, autoimmun, allergiás és egyéb betegség jele (tünete). A listájuk meglehetősen széles.

4. A gyomor-bélrendszeri betegségek tünetei.
Mivel sok betegség emésztőrendszerek a bél mikroflóra megzavarásához vezet, lelassul a szervezet méreganyagoktól való tisztításának folyamata, ami megnövekedett tartalom eozinofilek. Ilyen diszbiózis esetén a pácienst hányás és hányinger zavarhatja étkezés után, fájdalom köldöktájék, hasmenés, görcsök, májgyulladás jelei (sárgaság, májmegnagyobbodás és fájdalom).
5. Vérbetegségek.
Az eozinofília hátterében kialakuló szisztémás hisztiocitózist gyakori fertőző betegségek, megnagyobbodott máj és lép, a nyirokcsomók károsodása, köhögés, a bőr cianózisa (kék elszíneződés), nehézlégzés (légzési nehézség) jellemzik.
Az eozinofíliával együtt lymphogranulomatosis esetén láz, csont- és ízületi fájdalom, gyengeség, viszketés a bőrfelület nagy részén, lymphadenopathia, máj- és lép megnagyobbodás, köhögés is előfordulhat.
A non-Hodgkin limfóma eozinofíliáját láz, gyengeség, testtömeg- és motoros aktivitáscsökkenés, valamint egyes területek károsodására jellemző tünetek is kísérik. Így, ha daganat jelenik meg a hasi területen, olyan tüneteket észlelnek, mint a szomjúság, a has megnagyobbodása és a bélelzáródás. A központi idegrendszerből - fejfájás, bénulás és parézis, csökkent látás és hallás. Mellkasi fájdalom, köhögés, arcduzzanat és nyelési nehézség jelentkezhet.

Tüdőeozinofília

Ez a kifejezés a beszivárgásra (impregnálásra) utal tüdőszövet eozinofilek. Ez az eozinofilek leggyakoribb szöveti lokalizációja.

A betegség a következő feltételeket kombinálja:
1. Eozinofil granulomák.
2. Tüdőinfiltrátumok (illékony).
3. Különféle okok által okozott eozinofil tüdővaszkulitisz.
4. Eozinofil

Az allergiás rhinitis epidemiológiájának, patogenezisének és konzervatív kezelésének néhány vonatkozása: allergiás gyulladás

Gombás szenzibilizáció gyermekeknél allergiás tüdőbetegségekben: gyermekek, gombás szenzibilizáció, allergiás bronchitis, allergiás bronchopulmonalis aspergillosis, exogén allergiás alveolitis, bronchiális asztma.

Eozinofil bőrbetegségek

Eozinofil bőrbetegségek: (1)

A citomegalovírus fertőzés osztályozásának munkaváltozata gyermekeknél: gyermekek, allergia, atópia, atópiás dermatitis, patogenezis.

Az atópiás dermatitisz kialakulásának mechanizmusai gyermekeknél (irodalmi áttekintés): gyermekek, allergia, atópia, atópiás dermatitis, patogenezis.

Atópiás dermatitis: a klinikai formák heterogenitása és a patogenezis mechanizmusainak sokfélesége: dendritikus sejtek, Langerans sejtek

Atópiás dermatitis: a klinikai formák heterogenitása és a patogenezis mechanizmusainak sokfélesége: az atópiás dermatitisz patogenezise

Neuropeptidek és más neurohumorális szabályozók a bronchiális asztma patogenezisében gyermekeknél: picfirst

A rüh modern klinikai és immunológiai jellemzői, valamint diagnosztikájának és terápiájának új megközelítései

Az eozinofilek és szerepük az allergiás betegségek patogenezisében

V.B. Dzhalcsinova, G.M. Chistyakov

Kulcsszavak:

különböző sűrűségű eozinofilek, allergiák.

A 70-es évek végén és a 80-as évek elején jelentek meg jelentések arról, hogy nem csak a hízósejtek, hanem más sejtek is rendelkeznek IgE receptorokkal. Kiderült, hogy ebből a szempontból a legfontosabbak az eozinofilek, amelyek képesek a sejt- és szövetkárosodás kialakulásáért felelős mediátorok előállítására.

A klinikusoknak, mind a terapeutáknak, mind a gyermekorvosoknak a mindennapi gyakorlatban igen gyakran kell megküzdeniük az eozinofíliával, amely különféle betegségeknél, de főként az allergiás betegségek atópiás formáinál figyelhető meg. Az eozinofília vérben és szövetekben betöltött jelentőségéről szóló ítéletek a közelmúltig ellentmondásosak voltak. Védő szerepével kapcsolatban állást foglaltak azzal a ténnyel, hogy az eozinofilek állítólag aril-szulfatázt, egy anti-leukotrién enzimet termelnek. A további vizsgálatok eredményei azonban nem erősítették meg ezt az elképzelést. A legtöbb kutató egyetért az eozinofília és különösen a hypereosinophilia káros hatásaival kapcsolatban. Ahhoz, hogy megértsük ennek a káros hatásnak a mechanizmusát, legalább általánosságban ismernünk kell e sejtek morfológiáját és működését.

A legtöbb szerző azt jelzi, hogy a károsító hatás elsősorban az alacsony sűrűségű eozinofilekben rejlik, mivel ezek aktiválódása sokkal nagyobb mértékben megy végbe. Szövetkárosodás látható bronchiális asztma(ciliosztázis, a nyálkahártya hámsejtjeinek hámlása, megvastagodása bazális membránok sejteket bronchopulmonalis rendszer) hasonlónak bizonyult a kísérletben megfigyelthez, amikor a légcső kis sűrűségű eozinofil fehérjékkel érintkezik. Immunfluoreszcens módszerrel kationos fehérjét mutattak ki bronchiális asztmában a hörgőszövetben, visszatérő csalánkiütésben a bőrben, ill. atópiás dermatitisz. Ha korábban az aktivált eozinofilek beáramlását a gyulladásos fókuszba passzív reakciónak tekintették, most a szöveti eozinofília aktív jelenségnek tűnik, „felelős” egyes kóros folyamatokért, és mindenekelőtt az allergiás gyulladásokért.

Az eozinofília jelentősége az allergiás reakciókban különösen szembetűnő, ha megvizsgáljuk az eozinofilek és a vérlemezke-aktiváló faktor kapcsolatát. Ismeretes, hogy ezt a faktort különféle típusú sejtek választják ki, különösen az alveoláris és peritoneális makrofágok, monociták, vérlemezkék és polinukleáris neutrofilek. Az is bebizonyosodott, hogy az eozinofilek is felszabadítják. In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy egy ionofor hatására az alacsony sűrűségű eozinofilek sokkal nagyobb mennyiségben választanak ki vérlemezke-aktiváló faktort, mint a normál sűrűségűek. Érdekes, hogy az eozinofilek és a vérlemezke-aktiváló faktor között kölcsönös kapcsolat van. Egyrészt az eozinofilek termelik ezt a faktort, másrészt ez utóbbi aktiválja az eozinofileket, amelyek, mint már említettük, kiválasztják a granulátumban található fehérjéket, különösen a peroxidázt. Ezenkívül a thrombocyta aggregációs faktor hatására más ingerek mellett, különösen kalcium-ionofor hatására, az alacsony sűrűségű eozinofilek képesek leukotrién C-t szintetizálni és felszabadítani, bár kis mennyiségben. A thrombocyta aggregációs faktornak van a legkifejezettebb kemotaktikus aktivitása az eozinofilekkel szemben, és elősegíti azok endothelsejtekhez való adhézióját is, amit in vitro kísérletek is kimutattak. Nyilvánvalóan in vivo a normál sűrűségű eozinofilek átalakulása csökkent sűrűségű sejtekké is ennek a faktornak a közreműködésével történik. Ez utóbbiak száma megnő a sérült szövetekben. Így tüdőbetegségekben a pleurális folyadékban az alacsony sűrűségű eozinofilek száma eléri a 80-100%-ot, a bronchoalveoláris mosásban - 60%.

Az eozinofilek lényeges jellemzője, amely közvetlenül összefügg az eozinofília tisztán klinikai vonatkozásaival, a kortikoszteroid hormonok receptorainak jelenléte ezeken a sejteken, amint azt fentebb említettük. Számos kutató munkája feltárta e receptorok különböző mértékű expresszióját. Ez különösen a hipereozinofil szindrómában szenvedő betegek véreozinofileinek vizsgálatakor derült ki egyértelműen. Ez a szindróma genezisében heterogén. Megfigyelhető helmintikus fertőzéssel, atópiával, és különféle betegségek kialakulásának „hírnöke” lehet, beleértve a rosszindulatú betegségeket is - T-limfóma, lymphogranulomatosis, hisztiocitózis, Crohn-betegség, Whipple-kór, rák, nekrotizáló angiitis (Churg-Strauss-kór). A hypereosinophilia csökkenése vagy eltűnése a kortikoszteroid terápia hatására az eozinofilek glükokortikoid receptorainak kifejezett aktivitásának bizonyítéka. Ilyen helyzetekben a kortikoszteroid hormonok alkalmazásakor fellépő eozinopenikus hatás az eozinofilek migrációjának gátlásával, valamint az eozinofilopoiesis gátlásával magyarázható. Arról is beszámoltak, hogy a perifériás vérben lévő eozinofilek számának csökkenése kortikoszteroid terápia hatására a normál sűrűségű sejtek miatt következik be, míg az alacsony sűrűségű sejtek száma alig változik. Ez a megállapítás arra utal, hogy a glükokortikoid receptorok expressziója nagyobb a normál sűrűségű eozinofilekben, mint a csökkent sűrűségű sejtekben. Hasonló jelenség fordul elő atópiás eredetű hipereozinofil szindrómában is, melynek prognózisa általában kedvező. Ugyanakkor bizonyíték van arra, hogy a hipereozinofil szindrómában az alacsony sűrűségű eozinofilek túlsúlya látható megnyilvánulások hiányában „prekurzorként” szolgálhat. különféle fajták zsigeri elváltozások. Ezért egyes klinikusok a manifeszt formák megelőzésére javasolják a hipereozinofil szindróma felírását. kóros folyamat prednizolon 0,5-1 mg/1 testtömeg-kilogramm naponta. Az ilyen hatás hatása azonban nem mindig érhető el, mivel a glükokortikoid receptorok alacsony sűrűségű eozinofilek általi gyenge expressziója miatt az utóbbiak kortikoszteroid-rezisztensnek bizonyulnak.

Jelentős érdeklődésre tart számot az eozinofilek teljes számának és különösen alpopulációik számának vizsgálata egy olyan klasszikus allergiás betegségben, mint az atópiás dermatitis. Feltárták a vizsgált paraméterek függését a bőrelváltozások mennyiségétől és a betegség súlyosságától összességében. Kiderült, hogy a perifériás vérben súlyos formákban az alacsony sűrűségű eozinofilek száma csökken, ami azzal magyarázható, hogy a „sokk” szerv szövetébe vándorolnak, ahol patogén hatásuk jelentkezik.

Az eozinofilek kóros folyamatokban betöltött szerepének tanulmányozásával foglalkozó munkák többsége vonatkozik bronchiális asztma. E betegségben szenvedő betegek vérében, köpetében és tüdőszövetében e sejtek számának jelentős növekedése javasolt. Az eozinofilek bronchiális asztmában betöltött szerepének vizsgálatához jelentős hozzájárulást jelentett az a munka, amely a terápiás hatások figyelembevételével meghatározta ezen sejtek morfometriai paramétereit a vérben és a köpetben a betegség dinamikájában. Számítógépes morfometriai analízissel meghatároztuk a sejt, a citoplazma és a sejtmag területének méretét. Kiszámoltuk a sejtmag-citoplazma arányt. Megállapítottam, hogy a támadások időszakában a vizsgált mutatók felfelé változtak a kontrollokhoz képest. A komplex kezelés hatására a vizsgált mutatók pozitív dinamikáját észlelték, de teljes normalizálódásuk nem következett be. Ugyanakkor összefüggést figyeltek meg a vér és a köpet eozinofilek morfometriai paramétereinek változásai között mind a terápia előtt, mind a kezelés alatt. A kapott eredményeket összességében értékelve a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy az eosinophilopoiesis folyamata fokozódik bronchiális asztmában. Más szerzők is beszámoltak az eozinofilek fontos szerepéről az allergiás gyulladások kialakulásában bronchiális asztmában.

A fenti adatok tehát arra utalnak, hogy az eozinofil egy effektor sejt, amelynek aktivitása különböző betegségekben és kóros állapotokban, de elsősorban az allergiás betegségek atópiás formáiban nyilvánul meg. Ugyanakkor, amint fentebb említettük, a patogén hatás elsősorban a csökkent sűrűségű eozinofilekben rejlik, mivel ezek a sejtek olyan aktív fehérjéket szabadítanak fel, amelyek káros hatással vannak a „sokk” szerv szövetére. Az eozinofilek szerepét nagyobb mértékben bronchiális asztmában, kisebb mértékben atópiás dermatitisben, majd főleg felnőtt betegeknél vizsgálták. Jelenleg a laboratóriumi kutatási módszerek jelentős bővülésének és a klinikai gyakorlatban való elterjedésének köszönhetően lehetővé vált az eozinofilek morfometriai és morfológiai jellemzőinek, sűrűségjellemzőinek részletes vizsgálata. Különösen fontos a különböző sűrűségű sejtek alpopulációinak mennyiségi arányának meghatározása, amely hozzájárul az allergiás gyulladások aktivitásának objektív meghatározásához, különösen gyermekeknél az atópiás dermatitisz esetén, mind izolált formában, mind különféle zsigeri elváltozásokkal kombinálva. , valamint a terápiás beavatkozás legracionálisabb módjainak meghatározása.

Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics, N5-1999, 42-45.

Irodalom

1. Capron M., Gruart V. L "eozinofil: recepteurs et médiateurs. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 71-75.

2. Gleich G., Adolphson C.R. Az eozinofil leukocita. Adv Immunol 1986; 39, 177-253.

3. Bletry O. De l "hypereosinophilie au syndroma hypereosinophilique. Rev Fr Allergol 1990; 30:2:87-90.

4. Capron M., Spiegelberg H.L., Prin L. Role of IgE receptors in effectors function of human eosinophils. J Immunol 1984; 232, 462-468.

5. Rotenberg M.E., Owen W.F., Silberstein D.S. A doteliális allerekkel együtt tenyésztett eozinofilek fokozott túlélést és funkcionális tulajdonságokat mutatnak. Tudomány 1987; 237, 645-647.

6. Bletry O., Bodemer C., Godeau P. Syndrome hyperyosinophilique: aspektus cliniques. Rev Med Interne 1987; 8, 292-301.

7. Gruartv, Balloul J.M., Prin L. Variations in proteinexpressy related to human eosinophil heterogeneity. J Immunol 1989; 142, 4416-4421.

8. Prin L., Capron M., Gosset P. Eozinofil tüdőbetegség: vér és alveoláris eozinofilek immunológiai vizsgálatai. Clin exp Immunol 1986; 63, 242-257.

9. Butterworth A.E., Sturrock R.F. Az eozinofilek a schistosomula antitestfüggő károsodásának közvetítői. Nature 1975; 256, 727-729.

10. Capron M., Grangette C., Torpier G. Az IgE második receptora az eozinofil effektor funkcióban, Chem Immunol 1989, 47:128-178.

11. Prin L., Capron M., Tonnel A.B. Az emberi perifériás vér eozinofileinek heterogenitása: a sejtsűrűség és a citotoxikus képesség változása a szinthez képest és a hipereosinophilia eredete. Int Arch Allergy appl Immunol 1983; 72, 336-346.

12. Fukuda T., Gleich G.J. Az emberi eozinofilek heterogenitása. J. Clin. Immunol. 1989; 83, 369-373.

13. Arnoux B., Denjean A., oldal C.P. Vérlemezkék és eozinofilek felhalmozódása a páviántüdőben PAF-aceter-fertőzés után. A ketotifen általi gátlás. Am Rev Respir Dis 1988; l37: 855-860.

14. Bruynzeel P.L.B., Koenderman L. Thrombocyta-aktiváló faktor (PAF-aceter) leukotrién C4 képződést és luminol függő kemilumineszcenciát indukál humán eozinofilek által. Pharmacol Res Commun 1986; l8: 61-69.

15. De Monchy J.G.R., Kauffman H.F. Bronchoalveoláris eosinophilia allergén által kiváltott késői asztmás reakciók során. Am Rev Respir Dis 1985; l31, 373-379.

16. Prin L., Lefebvre P., Gruart V. Polinucleare eosinophile et recepteur glucocorticoide. Rev fr Allergol 1990; 30:2:83-85.

17. Bush R.K., Geller M., Busse W.W. A kortikoszteroidokra adott válasz hipereozinofil szindrómában. Arch Intern Med 1978; l38: l244.

18. Butterfield J.H., Askerman S.J. A glükokortikoidok hatása az eozinofil telepek növekedésére. J Allergy clin Immunol 1986; 78:450.

19. Bletry O., Scheable C. Manifestations cardiaques du syndroma hypereosinophilique. Interet de l'échographie lidimensionnelle (12 megfigyelés), Arch Mal Coeur, 1984, 6: 633-641.

20. Prin L., Bletry O., Tonnel A.B. Viscoralis des hyperyosinophilies elváltozás. Presse med 1987; l6: 945-949.

21. Menshikov A.A., Popova D.S., Nosko E.Yu. Az eozinofil granulociták populációs jellemzői atópiás dermatitisben szenvedő betegeknél. Törvény a bőrgyógyászatról. Jekatyerinburg 1993; 35-40.

22. Anaev E.Kh., Chernyaev A.L., Tatarsky A.R., Voronina L.M. Az eozinofilek szerkezeti és funkcionális jellemzői, szerepe a bronchiális asztma patogenezisében és kezelésében. Pulmonology 1994; 4, 82-86.

23. Anaev E.Kh., Samsonova M.V., Chernyaev A.L., Chuchalin A.G. A vér és a köpet eozinofileinek morfometriai jellemzői bronchiális asztmában szenvedő betegeknél. Ter archívum 1997; 3:23-25.

24. Fassakhov R.S., Boychuk S.V., Rakhmatulin I.M. Az eozinofilek szerepe a bronchiális asztmában. Ter archívum 1992; 64:1:147-151.

25. Thomas L.H., Warner J.A. Az eozinofil és szerepe az asztmában. Gen Pharmacol 1996; 27:4:593-597.

KATEGÓRIÁK

NÉPSZERŰ CIKKEK

2023 „kingad.ru” - az emberi szervek ultrahangvizsgálata