کاردیومیوپاتی دیلاته (I42.0). سندرم آستنی عصبی عضلانی: ضعف، بی حالی، خستگی

یک قسمت مشترک

میوکاردیت است بیماری التهابیمیوکارد میوکاردیت به عنوان انفیلتراسیون التهابی میوکارد با نکروز یا دژنراسیون میوسیت های مجاور توصیف می شود که مشخصه آن نیست. آسیب ایسکمیکناشی از بیماری ها عروق کرونر. میوکاردیت معمولاً در افراد سالم رخ می دهد و می تواند منجر به نارسایی قلبی و آریتمی به سرعت پیشرونده (و اغلب کشنده) شود. میوکاردیت می تواند طیف وسیعی از تظاهرات بالینی، از عملاً بدون علامت تا نارسایی شدید قلبی داشته باشد.

اتیولوژی و پاتوژنز

میوکاردیت معمولاً توسط طیف گسترده ای از میکروارگانیسم های عفونی مختلف ایجاد می شود. اختلالات خود ایمنیو تأثیرات برونزا.

توسعه بیماری نیز تحت تأثیر زمینه ژنتیکی و تأثیرات محیطی است.

بیشتر موارد میوکاردیت توسط مکانیسم‌های خودایمنی ایجاد می‌شود، اگرچه اثرات سیتوتوکسیک مستقیم پاتوژن و تغییرات ناشی از بیان سیتوکین‌ها در میوکارد ممکن است نقش مهمی در اتیولوژی میوکاردیت داشته باشد.

تعدادی از میکروارگانیسم ها می توانند به قلب حمله کنند. این امر به ویژه در مورد ویروس Coxsackie B، عامل عفونی اصلی که باعث میوکاردیت می شود، صادق است.

ویروس Coxsackie B نه تنها به قلب کاردیومیوسیت نفوذ می کند، بلکه در آن نیز تکثیر می شود. نفوذ ویروس Coxsackie B به قلب پس از تعامل آن با گیرنده های واقع در سطح کاردیومیوسیت اتفاق می افتد. سپس ویروس در سیتوپلاسم تکثیر می‌شود و می‌تواند بیشتر به کاردیومیوسیت‌های سالم حمله کند. تحت تأثیر عفونت، تولید اینترفرون‌های α و β توسط لنفوسیت‌ها و فیبروبلاست‌ها تحریک می‌شود که مقاومت کاردیومیوسیت‌های سالم را در برابر عفونت ویروسی افزایش می‌دهد و فعالیت ماکروفاژها و سلول‌های کشنده طبیعی را تحریک می‌کند. ویروس های آنفولانزا و هپاتیت C و توکسوپلاسما نیز می توانند به داخل کاردیومیوسیت نفوذ کنند. RNA ویروسی در میوکارد آلوده به ویروس کوکساکی

فلور باکتریایی همچنین قادر به حمله به قلب است.

استافیلوکوک ها اغلب در میوکارد در شرایط سپتیک یافت می شوند. ورود یک عامل عفونی به کاردیومیوسیت باعث آسیب آن، تخریب غشاهای لیزوزومی و آزاد شدن هیدرولازهای اسیدی از آنها می شود و آسیب میوکارد را تشدید می کند. این فرآیندها همچنین پیش نیازهایی را برای تشکیل اتوآنتی ژن در میوکارد و ایجاد واکنش های خود ایمنی ایجاد می کنند.

سموم آزاد شده توسط عوامل عفونی نیز می توانند مستقیماً بر میوکارد تأثیر بگذارند و تغییرات دژنراتیو قابل توجهی در آن ایجاد کنند.

فرآیندهای متابولیک مختل می شوند و اندامک های قلب آسیب می بینند. سموم کارها را ادامه می دهند فرآیند التهابی. علاوه بر این، سموم تولید شده توسط عوامل عفونی به ایجاد یک فرآیند سمی - آلرژیک در میوکارد به دلیل تشکیل آنتی بادی برای آنها کمک می کند.

یک پاسخ ایمنی ثانویه که می تواند توسط یک عامل ایجاد کننده ایجاد شود.

میوکارد آسیب دیده به منبعی از اتوآنتی ژن ها تبدیل می شود که باعث ایجاد اتوآنتی بادی علیه میولما، سارکولما، اما اغلب علیه زنجیره های α و β میوزین می شود.

عقیده ای وجود دارد که با میوکاردیت، آنتی بادی ها نه تنها برای کاردیومیوسیت های آسیب دیده، بلکه برای کاردیومیوسیت های آسیب دیده نیز تولید می شود، در حالی که آنتی ژن های جدیدی آزاد می شوند که تشکیل آنتی بادی ها را برای اجزای کاردیومیوسیت ها تحریک می کنند.

بیان سیتوکین ها در میوکارد (به عنوان مثال، فاکتور نکروز تومور آلفا، نیتریک اکسید سنتاز).

عدم تعادل سیتوکین نقش مهمی در ایجاد میوکاردیت دارد. ارتباط بین افزایش سطح سیتوکین ها در خون و تغییرات التهابی در میوکارد یافت شد.

سیتوکین ها گلیکوپروتئین ها و پپتیدهایی با وزن مولکولی کم هستند که توسط سلول های فعال سیستم ایمنی ترشح می شوند، گاهی اوقات توسط اپیتلیوم، فیبروبلاست ها، تنظیم کننده فعل و انفعالات و فعال کردن تمام قسمت های سیستم ایمنی بدن و تأثیرگذاری اندام های مختلفو پارچه ها در بیماران مبتلا به میوکاردیت، سطح خون سیتوکین های پیش التهابی - اینترلوکین-1، اینترلوکین-6، فاکتور نکروز تومور-α، که از روند التهابی در میوکارد حمایت می کنند، به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در همان زمان، سطح اینترلوکین-2 و محتوای اینترفرون-γ به طور قابل توجهی در پلاسمای خون بیماران مبتلا به میوکاردیت افزایش می یابد.

القای نابجای آپوپتوز

آپوپتوز مرگ برنامه ریزی شده سلولی است. فرآیندی که طی آن سلول های آسیب دیده، پایان یافته یا ناخواسته از یک ارگانیسم چند سلولی خارج می شوند.

آپوپتوز بدون آسیب به ریزمحیط سلولی رخ می دهد. کاردیومیوسیت ها سلول هایی با تمایز بالا و انتهایی هستند و آپوپتوز کاردیومیوسیت به طور معمول مشاهده نمی شود. با میوکاردیت، آپوپتوز ایجاد می شود. آپوپتوز در میوکاردیت می تواند توسط لنفوسیت های T سیتوتوکسیک، فاکتور نکروز تومور-α، رادیکال های آزاد، سموم، ویروس ها و تجمع بیش از حد یون های کلسیم در کاردیومیوسیت ها ایجاد شود. نقش نهایی آپوپتوز کاردیومیوسیت در میوکاردیت مشخص نشده است. فرض بر این است که در شدیدترین اشکال بیماری، همراه با اختلالات گردش خون، و در کاردیومیوپاتی اتساع یافته بیشتر است.

فعال شدن پراکسیداسیون لیپیدی در میوکارد.

میوکارد حاوی بسیاری از اسیدهای چرب آزاد است - بسترهایی برای اکسیداسیون پراکسید (رادیکال آزاد). در شرایط التهاب، اسیدوز موضعی، اختلالات دی‌الکترولیت و کمبود انرژی در میوکارد، پراکسیداسیون اسیدهای چرب آزاد افزایش می‌یابد و در نتیجه رادیکال‌های آزاد و پراکسیدهایی تشکیل می‌شوند که مستقیماً به کاردیومیوسیت‌ها آسیب می‌رسانند.

اثری بر روی هیدرولازهای لیزوزومی نیز مشاهده می شود - نفوذپذیری آنها افزایش می یابد و هیدرولازهای اسیدی که دارای اثر پروتئولیتیک هستند وارد سلول و فضای خارج سلولی می شوند. در نتیجه پروتئین ها آسیب می بینند غشای سلولیکاردیومیوسیت ها و محصولات تخریب آنها، به اصطلاح پروتئین های R، در خون تجمع می یابند. تیترهای بالای پروتئین R در خون در گردش با شدت میوکاردیت مرتبط است.

• مراحل پاتوژنز میوکاردیت
  • فاز حاد(4-5 روز اول).

    با این واقعیت مشخص می شود که یک عامل بیماری زا که به داخل کاردیومیوسیت ها نفوذ کرده است باعث لیز سلول های قلبی و در عین حال در آنها تکثیر می شود. در این مرحله، ماکروفاژها فعال و بیان می شوند و تعدادی سیتوکین (اینترلوکین-1 و 2، فاکتور نکروز تومور، اینترفرون-γ) آزاد می کنند. در همان مرحله، ویرمی مشاهده می شود و ویروس ها در بیوپسی میوکارد شناسایی می شوند. تخریب میوسیت رخ می دهد، که پس از آن به طور مکرر باعث آسیب و اختلال عملکرد میوکارد می شود.

  • فاز تحت حاد (از 5-6 روز).

    انفیلتراسیون التهابی میوکارد توسط سلول های تک هسته ای مشاهده می شود: سلول های کشنده طبیعی، لنفوسیت های T سیتوتوکسیک و لنفوسیت های B. یک پاسخ ایمنی ثانویه رخ می دهد. لنفوسیت های T سیتوتوکسیکهمچنین در لیز کاردیومیوسیت های حاوی ویروس شرکت می کنند. لنفوسیت های B آنتی بادی هایی را علیه ویروس ها و اجزای کاردیومیوسیت تولید می کنند.

    از روز پنجم فرآیند پاتولوژیک، سنتز کلاژن شروع می شود و پس از روز چهاردهم به حداکثر می رسد. پس از 14 روز، ویروس دیگر در میوکارد قابل تشخیص نیست و التهاب به تدریج فروکش می کند.

  • فاز مزمن (پس از 14-15 روز).

    فیبروز به طور فعال شروع به پیشرفت می کند، اتساع میوکارد ایجاد می شود، کاردیومیوپاتی متسع به تدریج شکل می گیرد و نارسایی گردش خون ایجاد می شود.

    ویرمی وجود ندارد.

    تخریب میوسیت ها با ماهیت خود ایمنی ادامه دارد، همراه با ترشحات پاتولوژیکآنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA) وارد میوسیت ها می شود. در مورد میوکاردیت ویروسی، ماندگاری ژنوم ویروسی در میوکارد امکان پذیر است.

کلینیک و عوارض

در بیشتر موارد، میوکاردیت تحت بالینی است، بنابراین بیماران به ندرت به دنبال درمان هستند. مراقبت پزشکیدر دوره حاد بیماری.

در 70 تا 80 درصد بیماران، میوکاردیت خود را به صورت بی حالی خفیف، خستگی، تنگی نفس خفیف و میالژی نشان می دهد.

تعداد کمی از بیماران با یک تصویر بالینی حاد همراه با رشد شدید نارسایی احتقانی قلب، با درگیری گسترده فرآیند پاتولوژیکبافت میوکارد

در موارد جداگانه، کانون های کوچک و دقیق التهاب در نواحی حساس الکتریکی می تواند باعث مرگ ناگهانی شود.

• علائم بالینی میوکاردیت
  • عفونت ویروسی حاد تنفسی.

    بیش از نیمی از بیماران مبتلا به میوکاردیت دارای سندرم ویروسی قبلی هستند - تظاهرات تنفسی، تب بالا، سردرد. تظاهرات علائم قلبی عمدتاً در مرحله تحت حاد حذف ویروس مشاهده می شود و بنابراین معمولاً 2 هفته پس از ویرمی حاد رخ می دهد.

  • درد قفسه سینه.
    • ایجاد درد در ناحیه قلب با مراحل مشخص می شود (در روزهای اول بیماری، درد کوتاه مدت است، سپس پس از چند ساعت یا چند روز، ثابت می شود).
    • موضعی شدن درد در راس قلب، در نیمه چپ قفسه سینه یا ناحیه پیش کوردیال.
    • ماهیت درد، ضربه زدن یا فشار دادن است.
    • درد در اکثر بیماران ثابت است (در موارد کمتر حمله ای است).
    • بیشتر اوقات، شدت درد متوسط ​​است (اما با میوپریکاردیت، شدت درد می تواند به طور قابل توجهی مشخص شود).
    • شدت درد معمولاً در طول روز تغییر نمی کند و همچنین بستگی به استرس جسمی و روحی دارد.
    • اغلب افزایش درد با وجود دارد نفس عمیق(مخصوصاً اگر بیمار مبتلا به میوپریکاردیت باشد)، بازوی چپ را به سمت بالا بلند کنید.
    • معمولاً تابش درد در ناحیه بازوی چپ وجود ندارد، اما در برخی بیماران چنین تابشی مشاهده می شود.
  • تنگی نفس هنگام حرکت.
    • تنگی نفس به ویژه در افراد مسن شایع است گروه سنیو برای اشکال شدیدتر بیماری. میوکاردیت کانونی ممکن است با تنگی نفس در حین ورزش یا در حالت استراحت همراه نباشد.
    • اشکال شدید میوکاردیت با تنگی نفس شدید در حالت استراحت مشخص می شود که حتی با حرکات جزئی به شدت افزایش می یابد.
    • ارتوپنه و تنگی نفس در حالت استراحت ممکن است نشانه ای از نارسایی قلبی باشد.
  • تپش قلب و احساس وقفه در عملکرد قلب.
    • تپش قلب و احساس وقفه در عملکرد قلب در 50-40 درصد بیماران مشاهده می شود. هم در حین فعالیت بدنی و هم در حالت استراحت، به خصوص زمانی که رخ می دهد دوره شدیدمیوکاردیت.
    • احساس وقفه و محو شدن در ناحیه قلب ناشی از اکستراسیستول است.
    • در برخی بیماران، تپش قلب شدید به صورت حمله ای، اغلب در حالت استراحت، رخ می دهد و با تاکی کاردی حمله ای همراه است. اختلالات ریتم قلب شایع است.
    • ظهور سنکوپ ممکن است نشان دهنده بلوک یا خطر بالای دهلیزی باشد مرگ ناگهانی.
  • سرگیجه.

    تیره شدن چشم، ضعف شدید تا ایجاد حالات غش معمولاً ناشی از برادی کاردی شدید به دلیل ایجاد بلوک سینوسی دهلیزی یا دهلیزی کامل است. بیشتر اوقات، این پدیده ها در موارد شدید دیفتری و میوکاردیت ویروسی مشاهده می شود. گاهی اوقات سرگیجه همراه است افت فشار خون شریانیکه می تواند با میوکاردیت ایجاد شود.

  • افزایش دمای بدن.
    • افزایش دمای بدن با تعریق همراه است.
    • دمای بدن معمولاً از 38 درجه سانتیگراد تجاوز نمی کند.
    • تب بالا نادر است و معمولاً نه با میوکاردیت، بلکه با بیماری زمینه ای که میوکاردیت در آن ایجاد شده است، همراه است.
  • فشار خون در میوکاردیت معمولاً طبیعی است.
  • توسعه نارسایی قلبی.
    • با ایجاد جبران حاد قلبی:
      • تاکی کاردی.
      • ریتم گالوپ.
      • نارسایی میترال.
      • ادم.
      • با ایجاد پریکاردیت همزمان، مالش اصطکاک پریکارد ممکن است رخ دهد.
    • با پیشرفت تدریجی نارسایی قلبی:
      • برادی کاردی ممکن است رخ دهد.
      • افزایش بارزتر دما.
      • اختلالات تنفسی بارزتر.
      • کم اشتهایی، یا در صورت جبران، عرق کردن هنگام غذا خوردن.
      • سیانوز

تشخیص

• اهداف تشخیصی
  • وجود میوکاردیت را تأیید کنید.
  • اتیولوژی میوکاردیت را مشخص کنید.
  • برای تعیین میزان درمان مورد نیاز، شدت بیماری را تعیین کنید.
  • سیر بالینی بیماری را مشخص کنید.
  • وجود عوارض را شناسایی کنید.

• روش های تشخیصی
  • شرح حال

    حقایقی که در جمع آوری خاطرات باید به آنها توجه کرد:

    • نشانه هایی در تاریخچه پزشکی از ارتباط علائم قلبی با دوره های قبلی ویروسی تنفسی و عفونت های باکتریاییو تب ناشناخته
    • ارتباط بین علائم قلبی و واکنش های مختلف آلرژیک، تماس با مواد سمی، مسمومیت غذایی و بثورات پوستی.
    • ارتباط این بیماری با مواجهه قبلی با تشعشع، با سفر به کشورهای خارجی و سایر عوامل احتمالی علت شناسی در بخش علت شناسی میوکاردیت نشان داده شده است.
    • وجود کانون های عفونت مزمن، در درجه اول نازوفارنکس.
    • حضور قبلی بیماری های آلرژیک - حساسیت به دارو، کهیر، آسم برونش، ادم کوئینکه، تب یونجه و غیره.

    باید به سن بیمار توجه شود، زیرا میوکاردیت با ایجاد علائم قلبی عمدتاً در افراد میانسال مشخص می شود.

  • یافته های معاینه فیزیکی

    یافته های معاینه فیزیکی می تواند از طبیعی تا علائم اختلال عملکرد قلبی شدید متغیر باشد.

    بیماران در موارد خفیف ممکن است بدون علائم مسمومیت ظاهر شوند. تاکی کاردی و تاکی پنه اغلب مشاهده می شود. تاکی کاردی اغلب متناسب با افزایش دما است.

    بیماران با اشکال شدیدتر ممکن است علائم نارسایی گردش خون بطن چپ را نشان دهند. در صورت گسترش، التهاب قابل مشاهده است علائم کلاسیکاختلال عملکرد قلبی، مانند تورم وریدهای ژوگولار، کرپیتوس در پایه ریه ها، آسیت، ادم محیطی، صدای سوم یا ریتم گالوپ شنیده می شود که زمانی که هر دو بطن در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند، قابل مشاهده است.

    شدت اولین تون ممکن است کاهش یابد.

    سیانوز احتمالی

    افت فشار خون ناشی از اختلال عملکرد بطن چپ برای فرم حاد معمول نیست و نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است.

    سوفل نارسایی میترال و سه لتی نشان دهنده اتساع بطن است.

    با پیشرفت کاردیومیوپاتی متسع، علائم آمبولی ریه ممکن است ظاهر شود.

    التهاب منتشر می تواند منجر به ایجاد افیوژن پریکارد، بدون تامپوناد شود، که با صداهای اصطکاک زمانی که ساختارهای اطراف درگیر می شوند، آشکار می شود.

  • • معاینه با اشعه ایکس قفسه سینه.

      با میوکاردیت خفیف، اندازه قلب تغییر نمی کند، نبض آن طبیعی است. با میوکاردیت متوسط ​​و شدید، اندازه قلب به طور قابل توجهی افزایش می یابد؛ با کاردیومگالی شدید، به نظر می رسد قلب روی دیافراگم تار می شود، قوس های آن صاف می شوند و نبض ضعیف می شود. در ریه ها می توان احتقان وریدی با شدت متوسط، ریشه های پهن (ممکن است تار، نامشخص) و افزایش الگوی وریدی را تشخیص داد.

      تصویر میوکاردیت
    • اکوکاردیوگرافی.

      اکوکاردیوگرافی برای حذف سایر علل جبران نارسایی قلبی (مانند دریچه ای، مادرزادی، آمیلوئیدوز) و برای تعیین درجه اختلال عملکرد قلب (معمولا هیپوکینزی منتشر و اختلال عملکرد دیاستولیک) انجام می شود.

      اکوکاردیوگرافی همچنین می‌تواند به تعیین میزان التهاب (ناهنجاری‌های حرکتی دیواره، نازک شدن دیواره، افیوژن پریکارد) کمک کند.

      اکوکاردیوگرافی می تواند به تشخیص افتراقی بین میوکاردیت برق آسا و حاد کمک کند. می توان اندازه گیری های دیاستولیک بطن چپ و نازک شدن سپتوم را در میوکاردیت برق آسا شناسایی کرد. در میوکاردیت حاد با افزایش فشار بطن چپ، ضخامت طبیعی سپتوم بطن مشخص می شود.

      تصویر اکوکاردیوگرافی از میوکاردیت.
    • سینتی گرافی آنتی میوزین (با استفاده از تزریق آنتی بادی های آنتی میوزین).

      این روش دارای ویژگی بالا اما حساسیت کم برای تشخیص میوکاردیت است.

      سینتی گرافی آنتی میوزین برای میوکاردیت
    • اسکن گالیوم

      این تکنیک برای تصویربرداری از انفیلتراسیون شدید کاردیومیوسیت استفاده می شود و ارزش اخباری منفی خوبی دارد، اما ویژگی این روش کم است.

    • تصویربرداری تشدید مغناطیسی تقویت شده با گادولینیوم.

      این تکنیک تصویربرداری برای تشخیص گسترش التهاب استفاده می شود. با اينكه، این مطالعهاین ویژگی نسبتاً پایینی دارد و برای اهداف تحقیقاتی استفاده می شود.

    • کاردیوآنژیوگرافی.

      آنژیوگرافی قلب اغلب ایسکمی عروق کرونر را در نتیجه اختلال عملکرد قلب نشان می دهد، به خصوص زمانی که تصویر بالینی مشابه انفارکتوس حاد میوکارد باشد. معمولا شناسایی می شود فشار بالاپر شدن و کاهش برون ده قلبی

      ایسکمی عروق کرونر در میوکاردیت
    • الکتروکاردیوگرافی.

      ECG با تغییرات غیر اختصاصی (به عنوان مثال، تاکی کاردی سینوسی، تغییرات غیر اختصاصی در امواج ST و T) مشخص می شود.

      گاهی اوقات انسداد (بلوک دهلیزی یا تأخیر هدایت داخل بطنی)، آریتمی بطنی، یا تغییرات مشخصه آسیب به بافت میوکارد در امواج ST، مشابه مواردی که در ایسکمی میوکارد یا پریکاردیت (تصویر انفارکتوس کاذب) می باشد، مشاهده می شود که ممکن است نشان دهنده پیش آگهی ضعیف باشد.

      الکتروکاردیوگرام ممکن است موارد زیر را نشان دهد: بلوک شاخه سمت راستبا یا بدون مسدود شدن هر دو بسته (در 50٪ موارد)، محاصره کامل(7-8%)، فیبریلاسیون بطنی (7-10%) و آریتمی بطنی (39%).

      EGC بیمار مبتلا به میوکاردیت.
    • بیوپسی میوکارد.

      بیوپسی اندومیوکارد بطن راست (EMB) انجام می شود. این معیار استاندارد برای تشخیص میوکاردیت است، اگرچه حساسیت و ویژگی آن تا حدودی محدود است، زیرا التهاب می تواند گسترده یا کانونی باشد.

      استاندارد EMB تشخیص میوکاردیت را تایید می کند اما به ندرت در هدایت گزینه های درمانی مفید است.

      از آنجا که این روش شامل نمونه برداری است، حساسیت آن با بیوپسی های متعدد افزایش می یابد (50٪ برای 1 بیوپسی، 90٪ برای 7 نمونه برداری). به طور معمول، 4 تا 5 بیوپسی گرفته می شود، اگرچه میزان منفی کاذب آن 55٪ است.

      فرکانس نتایج مثبت کاذببه دلیل تعداد کم لنفوسیت ها که به طور معمول در میوکارد وجود دارد و مشکلات در تمایز لنفوسیت ها و سایر سلول ها (مانند ائوزینوفیل ها در اندوکاردیت ائوزینوفیلیک) بسیار زیاد است.

      وابستگی زیاد نتیجه به تفسیر داده ها نیز باعث نتایج مثبت کاذب یا منفی کاذب می شود.

      گرانولوم در میوکاردیت سارکوئید در 5% موارد با یک بیوپسی و حداقل در 27% موارد با بیوپسی های متعدد مشاهده می شود.

      میوکاردیت سارکوئید گرانولوم های فعال

• برنامه معاینه برای میوکاردیت مشکوک

  برنامه امتحانی داده شده به شدت اجباری نیست. لیست مطالعات بر اساس وضوح و شدت تصویر بالینی میوکاردیت و همچنین تجهیزات فنی و قابلیت های موسسه پزشکی تعیین می شود.

  • همه بیماران مشکوک به میوکاردیت تحت درمان قرار می گیرند تحقیق بعدی:
    • آزمایش خون و ادرار بالینی.
    • آزمایش خون بیوشیمیایی: تعیین پروتئین کل، فراکسیون های پروتئینی، بیلی روبین، گلوکز، کراتینین، اوره، آمینوترانسفرازها (AST، ALT)، کل لاکتات دهیدروژناز و فراکسیون های آن، کراتین فسفوکیناز و کسر MB آن، تروپونین، سروموکوئید، هاپتوگلولیک اسید.
    • الکتروکاردیوگرافی.
    • اکوکاردیوگرافی.
    • اشعه ایکس از قلب و ریه ها.
  • بیمارانی که در آنها بیماری عمدتاً با مکانیسم‌های خودایمنی ایجاد می‌شود، علاوه بر این با موارد زیر درمان می‌شوند: مطالعات ایمونولوژیک:
    • تعیین محتوای لنفوسیت های T و B و فعالیت عملکردی آنها و همچنین تعیین زیرجمعیت های لنفوسیت های T.
    • تعیین سلول های لوپوس، آنتی بادی های ضد هسته ای، تیتر آنتی استرپتوکوک و آنتی بادی های خنثی کننده ویروس، آنتی بادی های ضد میوکارد.
  • در تشخیص نامشخصو بدتر شدن وضعیت بیمار، در صورتی که تشخیص با سایر روش های تحقیقاتی موجود غیرممکن باشد، بیوپسی میوکارد اندومیوکارد انجام می شود.

• الگوریتم تشخیصی برای میوکاردیت مشکوک

  تشخیص قابل اعتماد میوکاردیت یکی از مهمترین آنهاست وظایف پیچیدهطب عملی مدرن

  در حال حاضر، برای تشخیص میوکاردیت، یک الگوریتم تشخیصی بر اساس معیارهای بالینی و ابزاری زیر برای سندرم آسیب میوکارد توصیه می شود:

  • ارتباط بیماری با عفونت قبلی.
  • علائم بالینی: تاکی کاردی، ضعیف شدن صدای اول، ریتم گالوپ.
  • تغییرات پاتولوژیک در ECG (اختلالات رپلاریزاسیون، اختلالات ریتم و هدایت).
  • افزایش غلظت خونی آنزیم ها و پروتئین های انتخابی قلبی (CPK، CPK-MB، LDH، تروپونین T و I).
  • افزایش اندازه قلب که توسط رادیوگرافی یا اکوکاردیوگرافی تعیین می شود.
  • علائم نارسایی احتقانی قلب.
  • تغییرات در پارامترهای ایمنی (افزایش نسبت CD4/CD8، تعداد CD22 و CEC، واکنش مثبت RTML).

تشخیص های افتراقیاگر مشکوک به میوکاردیت باشد، با بیماری های زیر انجام می شود:

• میوکاردیت روماتیسمی.

  اغلب لازم است تشخیص افتراقی بین میوکاردیت روماتیسمی و غیر روماتیسمی انجام شود.

  تفاوت های تشخیصی افتراقی بین میوکاردیت روماتیسمی و غیر روماتیسمی

  نشانه ها	میوکاردیت روماتیسمی	میوکاردیت غیر روماتیسمی
  بیماری ها و شرایط قبل از ایجاد میوکاردیت	عفونت حاد نازوفارنکس یا تشدید آن لوزه مزمن	اغلب علائم عفونت ویروسی حاد تنفسی، گاستروانتریت حاد، آلرژی دارویی، کهیر، رینیت وازوموتور، عفونت حاد نازوفارنکس
  مدت زمان نهفته بین عفونت حاد نازوفارنکس و ایجاد میوکاردیت	2-4 هفته	1-2 هفته، گاهی اوقات میوکاردیت در طول خود عفونت ایجاد می شود
  سن بیماران	کاردیت روماتیسمی اولیهمعمولاً در سن 7-15 سالگی (کودکی، نوجوانی) ایجاد می شود.	اغلب میانگین سن
  دسترسی سندرم مفصلی	مشخصه	معمولی نیست
  شروع بیماری	بیشتر حاد یا تحت حاد	رشد تدریجی در اکثر بیماران
  ویژگی های سوفل سیستولیک در راس قلب	ممکن است با ایجاد نارسایی میترال به تدریج تشدید شود و به موسیقی تبدیل شود	معمولاً آرام، نه موزیکال، به تدریج در طول درمان موفقیت آمیز میوکاردیت ضعیف شده و ناپدید می شود
  وضعیت دستگاه دریچه ای قلب بر اساس سونوگرافی	توسعه احتمالی دریچه دریچه میترال(ضخیم شدن برگچه های وتر، تحرک محدود برگچه خلفی، کاهش گردش سیستولیک بسته دریچه های میترالافتادگی جزئی برگچه ها در انتهای سیستول، نارسایی میترال)	بدون تغییرات
  پریکاردیت همراه	مکرر رخ می دهد	به ندرت دیده می شود
  تیتر بالای آنتی بادی های ضد استرپتوکوک در خون	مشخصه	معمولی نیست
  افزایش تیتر آنتی بادی های ضد ویروسی در خون	معمولی نیست	مشخصه میوکاردیت ویروسی
  ماهیت "فعال"، "مداوم" شکایات قلبی	به ندرت مشاهده می شود	مکرر رخ می دهد

• کاردیو روان عصبی.

  معمولاً لازم است میوکاردیت را از دیستونی عصبی گردش خون در اشکال خفیف میوکاردیت در افراد جوان افتراق داد.

  در علائم این دو بیماری شباهت هایی وجود دارد - ضعف عمومی، آستنی، درد در قلب، اکستراسیستول، گاهی اوقات احساس کمبود هوا، تغییر در موج T و فاصله ST در نوار قلب.

  میوکاردیت را می توان بر اساس عدم وجود علائم مشخصه آن حذف کرد: ارتباط واضح با عفونت ویروسی قبلی. علائم آزمایشگاهی التهاب، افزایش سطح آنزیم های خاص قلب در خون. تروپونین علائم کاردیومگالی و اکوکاردیوگرافی اختلال در عملکرد انقباضی میوکارد بطن چپ. تظاهرات بالینی نارسایی گردش خون علاوه بر این، باید در نظر گرفت که دیستونی عصبی گردش خون با اختلال در هدایت دهلیزی مشخص نمی شود. فیبریلاسیون دهلیزی.

• کاردیومیوپاتی اتساع ایدیوپاتیک
  • میوکاردیت حاد و کاردیومیوپاتی اتساع ایدیوپاتیک.

    تمایز بین میوکاردیت حاد و کاردیومیوپاتی اتساع ایدیوپاتیک دشوار نیست. میوکاردیت حاد، بر خلاف کاردیومیوپاتی متسع، با ارتباط با عفونت ویروسی قبلی، افزایش دمای بدن، وجود علائم آزمایشگاهی التهاب (لکوسیتوز، تغییر فرمول لکوسیت به چپ، افزایش ESR مشخص می شود. افزایش محتوای سروموکوئید، فیبرین، اسیدهای سیالیک، هاپتوگلوبین در خون)، پویایی مثبت واضح وضعیت بیمار و تظاهرات بالینی بیماری تحت تأثیر درمان، افزایش تیتر آنتی بادی های خاص خنثی کننده ویروس در جفت سرم خون بیمار (با میوکاردیت ویروسی).

    اگر ما در مورد میوکاردیت صحبت می کنیم، به عنوان یکی از تظاهرات یک بیماری سیستمیک بافت همبند، سپس علائم التهاب و آسیب خود ایمنی به سایر اندام ها (پلی آرترالژی، پلی سروزیت، پلی نوروپاتی، نفریت) وجود دارد.

  • میوکاردیت مزمن و کاردیومیوپاتی اتساع ایدیوپاتیک.

    مشکلات قابل توجهی در تشخیص افتراقی میوکاردیت مزمن و کاردیومیوپاتی اتساع ایدیوپاتیک ایجاد می شود. شباهت این دو بیماری در این وضعیت در وجود کاردیومگالی و ایجاد تدریجی علائم نارسایی گردش خون است. تشخیص افتراقی نیز با این واقعیت پیچیده است که با یک دوره طولانی میوکاردیت، شدت سندرم التهاب آزمایشگاهی تا حدودی کاهش می یابد. علاوه بر این، امکان تبدیل میوکاردیت مزمن به کاردیومیوپاتی گشاد شده وجود دارد.

    هنگام تشخیص افتراقی این دو بیماری، تجزیه و تحلیل تاریخچه و اسناد پزشکیبیمار، که در برخی موارد باعث می شود تا عوامل اتیولوژیک میوکاردیت روشن شود و ویژگی های روند روند پاتولوژیک در میوکارد در طول سالیان متمادی روشن شود. در بیماران مبتلا به میوکاردیت مزمن، اغلب می توان ارتباطی بین توسعه بیماری و تشدید آن با عفونت ویروسی قبلی، مصرف داروها یا سایر عوامل باعث ایجاد کرد، در حالی که کاردیومیوپاتی گشاد شده به تدریج بدون ارتباط با هیچ عامل علت شناخته شده ایجاد می شود.

    میوکاردیت همچنین با وجود تظاهرات آزمایشگاهی تشدید (سندرم التهابی) هم در شروع بیماری و هم پس از آن هنگامی که وضعیت بیمار بدتر می شود، که برای کاردیومیوپاتی متسع معمولی نیست، پشتیبانی می شود.

    تا حدودی، تجزیه و تحلیل اثربخشی اقدامات درمانی در حال انجام می تواند به تشخیص افتراقی کمک کند. فقدان پویایی مثبت از درمان، تداوم نارسایی احتقانی قلب و کاردیومگالی برای مدت طولانی، هیپوکینزی منتشر دیواره های بطنی بر اساس اکوکاردیوگرافی نشان دهنده کاردیومیوپاتی متسع است.

    در سخت ترین موارد، باید به بیوپسی اندومیوکارد متوسل شد. در عین حال، باید توجه داشت که در شدیدترین وضعیت (کاردیومگالی شدید، مقاوم به درمان، نارسایی احتقانی قلب)، تشخیص افتراقی میوکاردیت مزمن و کاردیومیوپاتی متسع دیگر مرتبط نیست، زیرا درمان برای هر دو بیماری شامل موارد زیر است. قلب های پیوندی

• میوکاردیت حاد و بیماری عروق کرونر قلب.

  نیاز به تشخیص افتراقی میوکاردیت و بیماری عروق کرونر قلب معمولاً در افراد مسن رخ می دهد و اول از همه به دلیل وجود درد در ناحیه قلب، اختلالات ریتم قلب و تغییر در نوار قلب در هر دو بیماری ایجاد می شود. علاوه بر این، توسعه میوکاردیت در پس زمینه بیماری عروق کرونر قلب امکان پذیر است.

  تشخیص افتراقی میوکاردیت و بیماری ایسکمیک قلب

  نشانه ها	میوکاردیت	IHD
  ارتباط بیماری یا تشدید آن با عفونت ویروسی قبلی	مشخصه	غایب
  سن	اکثراً زیر 40 سال سن دارند	اغلب بعد از 40-50 سال
  درد در ناحیه قلب	نوع کاردیالژیا	نوع آنژین
  تغییرات ECG، افسردگی افقی فاصله ST	بی خاصیت	مشخصه
  امواج T متقارن منفی	بی خاصیت	مشخصه
  تغییر اسکار کانونی	غایب (در در موارد نادردر میوکاردیت شدید)	مکرر رخ می دهد
  پویایی مثبت موج T و فاصله ST در طول آزمایش با نیترات ها و بتا بلوکرها	غایب	مشخصه
  وجود مناطق هیپوکینزی در میوکارد بطن چپ (طبق اکوکاردیوگرافی)	کمتر معمولی (با میوکاردیت شدید رخ می دهد)	اغلب اتفاق می افتد (پس از انفارکتوس میوکارد)
  وجود علائم آزمایشگاهی التهاب	مشخصه	بی خاصیت
  افزایش فعالیت خونی LDH، CPK، MB-CPK	ممکن است در موارد شدید باشد	برای بیماری ایسکمیک مزمن قلب معمولی نیست
  وجود هیپرلیپوپروتئینمی آتروژنیک	بی خاصیت	مشخصه
  علائم شدید آترواسکلروز آئورت (طبق رادیوگرافی و اکوکاردیوگرافی)	هیچ یک	همیشه حاضر
  توسعه سریعنارسایی کلی قلب	اغلب با میوکاردیت شدید اتفاق می افتد	بی خاصیت

• بیماری های دیگر.
  • با یک دوره طولانی میوکاردیت، ایجاد کاردیومگالی شدید و نارسایی قلبی، نیاز به تشخیص افتراقی با کاردیومیوپاتی ایسکمیک وجود دارد.
  • اکوکاردیوگرافی نیز می تواند تشخیص دهد انواع مختلفنقایص قلبی، که گاهی اوقات میوکاردیت نیز باید با آن افتراق داده شود.
  • میوکاردیت خفیف را باید از کاردیومیوپاتی متابولیک افتراق داد، زیرا چنین انواعی از میوکاردیت فقط می تواند خود را به صورت تغییرات ECG مانند کاردیومیوپاتی های متابولیک نشان دهد. در این مورد، اول از همه، لازم است در نظر بگیریم که کاردیومیوپاتی متابولیک در پس زمینه بیماری های مختلف همراه با اختلال در متابولیسم پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها و الکترولیت ها رخ می دهد. گواتر سمی، دیابت، چاقی، هیپوکالمی و غیره) و با تظاهرات التهابی (آزمایشگاهی و بالینی) همراه نیستند.

رفتار

• اهداف درمان
  • درمان علت بیماری.
  • کاهش حجم کار بر روی قلب.
  • درمان پیامدهای تغییرات در قلب که ناشی از التهاب است.

• شرایط درمان

  همه بیماران مبتلا به میوکاردیت حاد متوسط ​​و شدید و همچنین میوکاردیت خفیف با تشخیص نامشخص در معرض بستری شدن در بیمارستان هستند.

  برخی از بزرگسالان بیماران ریویمیوکاردیت حاد با تشخیص ثابت شده و همچنین بیماران مبتلا به میوکاردیت مزمن (در مرحله غیر فعال) را می توان طبق نتیجه گیری و تحت نظر متخصص قلب در خانه درمان کرد. در مورد دوم، بیماران مبتلا به میوکاردیت حاد حداقل هر 3 روز یک بار با ثبت ECG در خانه ارائه می شوند تا زمانی که دینامیک مثبت پایدار تشخیص داده شود.

• روش های درمانی
  • درمان های غیر دارویی
    • استراحت در رختخواب.

      برای فرم خفیف، 2-4 هفته؛ برای فرم متوسط، 2 هفته اول استراحت شدید در بستر، سپس 4 هفته دیگر - طولانی مدت، برای اشکال شدید، سخت - تا زمانی که گردش خون جبران شود، و 4-6 هفته دیگر. - تمدید شده. لغو کامل استراحت در بستر تنها پس از ترمیم اندازه اصلی قلب مجاز است.

    • سیگار نکش.
    • رژیم درمانی. رژیم شماره 10 با محدود کردن نمک خوراکی و برای میوکاردیت منتشر - و مایعات توصیه می شود.
    • نوشیدن الکل و هر گونه مواد مخدر را متوقف کنید.
    • تقویت کننده عمومی، ویتامین درمانی.
  • درمان دارویی

    استراتژی و مدت درمان اتیوتروپیک به پاتوژن خاص و سیر فردی بیماری در بیمار بستگی دارد.

    درمان میوکاردیت ناشی از عوامل عفونی
    اتیولوژی	رفتار
    ویروس ها
    انتروویروس ها: ویروس های کوکساکی A و B، ویروس های ECHO، ویروس فلج اطفال
    اوریون، سرخک، ویروس سرخجه
    ویروس آنفولانزای A و B	ریمانتادین: 100 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز به مدت 7 روز. حداکثر تا 48 ساعت از شروع علائم تجویز می شود
    ویروس تب دنگی	درمان حمایتی و علامتی
    ویروس واریسلا زوستر، ویروس هرپس سیمپلکس، ویروس اپشتاین بار، سیتومگالوویروس	آسیکلوویر: 5-10 میلی گرم بر کیلوگرم انفوزیون وریدی هر 8 ساعت. گانسیکلوویر: 5 میلی گرم/کیلوگرم انفوزیون وریدی هر 12 ساعت (اگر عفونت سیتومگالوویروس
    عفونت HIV	زیدوودین (: 200 میلی گرم خوراکی 3 بار در روز. توجه: خود زیدوودین ممکن است باعث میوکاردیت شود.
    ارگانیسم ها، باکتری ها و قارچ ها
    مایکوپلاسما پنومونیه	اریترومایسین: 0.5-1.0 گرم، انفوزیون IV هر 6 ساعت
    کلامیدیا	داکسی سایکلین
    ریکتزیا	داکسی سایکلین: 100 میلی گرم انفوزیون وریدی هر 12 ساعت
    بورگدورتری بورلا (بیماری لایم)	سفتریاکسون: 2 گرم انفوزیون وریدی یک بار در روز، یا بنزیل پنی سیلین: 18-21 میلیون واحد بین المللی در روز، انفوزیون IV تقسیم شده به 6 دوز
    استافیلوکوکوس اورئوس	قبل از آزمایش حساسیت آنتی بیوتیکی - وانکومایسین
    کورینه باکتریوم دیفتری	آنتی بیوتیک + تجویز اورژانسی سم دیفتری
    قارچ (Cryptococcus neoformans)	آمفوتیرسین B: 0.3 mg/kg/day + فلوروسیتوزین: 100-150 mg/kg/day خوراکی در 4 دوز منقسم.
    تک یاخته ها و کرم ها
    تریپانوزوما کروزی (بیماری شاگاس)	هیچ درمان خاصی ایجاد نشده است. درمان حمایتی و علامتی
    تریچینلا اسپیرالیس (تریچینوز)	مبندازول. در موارد شدید، کورتیکواستروئیدها
    توکسوپلاسما گوندی (توکسوپلاسموز)	پیریمتامین (فانسیدار): 100 میلی گرم در روز خوراکی، سپس 50-25 میلی گرم در روز خوراکی + سولفادیازین 2-1 گرم خوراکی 3 بار در روز - به مدت 6-4 هفته. اسید فولیک: 10 میلی گرم در روز برای جلوگیری از مهار خون سازی

    • درمان علامتینارسایی حاد قلبی با استفاده از دیورتیک ها، نیترات ها، نیتروپروساید سدیم و مهارکننده های ACE (آنزیم مبدل آنژیوتانسین) انجام می شود. داروهای اینوتروپیک (مانند دوبوتامین، میلرینون) ممکن است در موارد جبران شدید ضروری باشند، اگرچه ممکن است باعث آریتمی شوند.

      درمان بیشتر در یک رژیم دارویی مشابه، از جمله مهارکننده‌های ACE، مسدودکننده‌های بتا، و آنتاگونیست‌های گیرنده آلدوسترون انجام می‌شود. اگرچه، طبق برخی منابع، برخی از این داروها ممکن است باعث بی ثباتی همودینامیک شوند.

      • داروهای تعدیل کننده ایمنی

        مواد تعدیل‌کننده ایمنی امیدوارکننده‌ترین گروه دارویی هستند که بر پاسخ ایمنی در میوکاردیت تأثیر می‌گذارند، که شامل تعدیل‌کننده‌های ایمنی است که با بخش‌های جداگانه آبشار ایمنی، بدون تداخل با توانایی بدن برای دفاع از خود در برابر ویروس، تعامل دارند. فاکتور نکروز تومور نقش عمده ای در این رویکرد درمانی دارد.

        نام دارو	ایمونوگلوبولین های داخل وریدی (Gamimune، Gammaguard، Gamma-P، Sandoglobulin) - آنتی بادی های میلین در گردش را از طریق آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی خنثی می کنند، تنظیم سایتوکاین های پیش التهابی، انکلوزیون های inf-gama را کاهش می دهند، گیرنده های Fc ​​ماکروفاژها را مسدود می کنند، باعث سرکوب T میلین می شوند. سلول های B و اضافه کردن سرکوبگرهای سلول T، بلوک آبشار تعارف. باعث میلین شدن مجدد می شود، ممکن است غلظت IgA را در مایع مغزی نخاعی (10٪) افزایش دهد.
        دوز بزرگسالان	2 گرم / کیلوگرم IV، 2-5 روز
        دوز کودک	نصب نشده
        موارد منع مصرف	حساسیت مفرط، کمبود IgA
        فعل و انفعالات	گلوبولین ها ممکن است با پاسخ ایمنی به واکسن های ویروس زنده تداخل داشته و اثربخشی را کاهش دهند.
        بارداری
        هشدارها	نظارت بر IgA سرم ضروری است (استفاده از یک محصول بدون IgA، مانند Gammaguard). تزریق ممکن است ویسکوزیته سرم را افزایش داده و باعث ترومبوآمبولی شود. تزریق می تواند باعث حملات میگرن، مننژیت آسپتیک (10٪)، کهیر، بثورات پتشیال (2-30 روز پس از انفوزیون) شود. افزایش خطر نکروز توبولار کلیه در بیماران مسن و دیابتی، کاهش حجم. نتایج تحقیقات آزمایشگاهیممکن است تغییر کند به روش زیر- افزایش تیتر آنتی بادی های ضد ویروسی و ضد باکتریایی به مدت 1 ماه، افزایش 6 برابری ضریب رسوب گلبول های قرمز به مدت 2-3 هفته و هیپوناترمی آشکار.

      • مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین

        مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین برای اصلاح نشان داده شده است فشار خونو کار بطن چپ در جبران خسارت قلبی. کاپتوپریل به ویژه در درمان اختلال عملکرد شدید بطن چپ نشان داده شده است.

        نام دارو	کاپتوپریل (کاپوتن) - از تبدیل آنژیوتانسین 1 به آنژیوتانسین 2، یک تنگ کننده قوی عروق، که منجر به افزایش سطح رنین پلاسما و کاهش ترشح آلدوسترون می شود، جلوگیری می کند.
        دوز بزرگسالان	6.25-12.5 میلی گرم خوراکی 3 بار در روز؛ حداکثر 150 میلی گرم 3 بار در روز
        دوز کودک	0.15-0.3 mg/kg خوراکی 2-3 بار در روز
        موارد منع مصرف	حساسیت، نارسایی کلیه هشدارها	رده D در سه ماهه دوم و سوم بارداری، در صورت نارسایی کلیوی، تنگی دریچه یا جبران شدید قلبی، احتیاط لازم است.

        سایر مهارکننده های ACE چنین تأثیری را در آزمایشات روی مدل های بیولوژیکی نشان ندادند.

      • مسدود کننده های کانال کلسیم

        مسدود کننده های کانال کلسیم - در حالی که استفاده محدودی از آنها در موارد اختلال عملکرد قلب ایسکمیک دارند، مسدود کننده های کانال کلسیم در میوکاردیت مفید هستند. آملودیپین (Norvasc، Tenox)، به ویژه، احتمالاً به دلیل اکسید نیتریک، نشان داده است نتایج خوبدر مدل های حیوانی و در مطالعات کنترل شده با دارونما.

        نام دارو	آملودیپین (Norvasc) - عضلات صاف را شل می کند عروق کرونرو باعث گشاد شدن عروق کرونر می شود که به نوبه خود باعث افزایش اکسیژن رسانی به میوکارد می شود. در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد سیستولیک، فشار خون بالا یا آریتمی تجویز می شود.
        دوز بزرگسالان	2.5-5 میلی گرم خوراکی 4 بار در روز؛ حداکثر 10 میلی گرم 4 بار در روز
        دوز کودک	نصب نشده
        موارد منع مصرف	حساسیت مفرط
        فعل و انفعالات	NSAID ها می توانند اثر کاهش فشار خون کاپتوپریل را کاهش دهند، مهارکننده های ACE می توانند غلظت دیگوکسین، لیتیوم و آلوپورینول را افزایش دهند. ریفامپیسین سطح کاپتوپریل را کاهش می دهد. پروبنسید ممکن است سطح کاپتوپریل را افزایش دهد، اثرات کاهش فشار خون مهارکننده های ACE ممکن است در صورت تداخل رقابتی با دیورتیک ها افزایش یابد.
        بارداری	هیچ اطلاعاتی در مورد ایمنی مصرف در دوران بارداری وجود ندارد
        هشدارها	انتخاب دوز برای اختلال عملکرد کلیه-کبد ضروری است؛ ممکن است تورم خفیف ایجاد کند؛ در موارد نادر، هپاتیت آلرژیک ممکن است رخ دهد.

      • دیورتیک های حلقه

        دیورتیک ها پیش بار و بار اضافی بر روی قلب را کاهش می دهند، احتقان را در طول مدت از بین می برند اعضای داخلیو ادم محیطی اثربخشی عمل آنها بستگی به این دارد که کدام قسمت از نفرون را تحت تأثیر قرار می دهند. قوی ترین دیورتیک ها فوروزماید و اورگیت هستند، زیرا در سراسر حلقه هنله، جایی که بازجذب اصلی سدیم اتفاق می افتد، عمل می کنند.

        نام دارو	فوروزماید (لاسیکس) - با کاهش بازجذب سودا و کلرید در حلقه صعودی هنلی و توبول دیستال کلیه، دفع آب را افزایش می دهد.
        دوز بزرگسالان	20-80 میلی گرم در روز IV IM. تا 600 میلی گرم در روز برای شرایط ادماتوز شدید
        دوز کودک	mg/kg 1-1 که از mg/kg 5 تجاوز نکند، >q6h 1 mg/kg IV را به آرامی تحت نظارت دقیق تزریق نکنید. بیش از 6 میلی گرم بر کیلوگرم نیست
        موارد منع مصرف	حساسیت مفرط، کمای کبدی، آنوری، وضعیت کاهش شدیدالکترولیت ها
        فعل و انفعالات	متفورمین غلظت فوروزماید را کاهش می دهد. فوروزماید اثر هیپوگلیسمی داروهای ضد دیابت را کاهش می دهد و با اثر شل کننده عضلات توبوکورارین مخالف است. سمیت گوش زمانی رخ می دهد که آمینوگلیکوزیدها با فوروزماید تداخل داشته باشند، کاهش شنوایی در درجات مختلف ممکن است رخ دهد، فعالیت ضد انعقادی وارفارین را می توان با تعامل افزایش داد، سطح لیتیوم پلاسما افزایش می یابد و سمیت به دلیل تعامل امکان پذیر است.
        بارداری	هیچ اطلاعاتی در مورد ایمنی مصرف در دوران بارداری وجود ندارد
        نام دارو	دیگوکسین (Digoxin، Digitek، Lanoxicaps، Lanoxin) یک گلیکوزید قلبی با اثر مستقیم اینوتروپیک با اثرات غیرمستقیم اضافی بر روی سیستم قلبی عروقی. مستقیماً روی عضله قلب تأثیر می گذارد و انقباضات سیستولیک میوکارد را افزایش می دهد. خود اقدام غیر مستقیمخود را با افزایش فعالیت اعصاب گره کاروتید و افزایش عصب سمپاتیک نشان می دهد که در افزایش فشار خون ظاهر می شود.
        دوز بزرگسالان	0.125-0.375 میلی گرم 4 بار در روز
        دوز کودک	10 سال: 10-15 میکروگرم بر کیلوگرم. دوز نگهدارنده: 25-35 درصد از دوز تجویز شده استفاده می شود
        موارد منع مصرف	حساسیت مفرط، بیماری بری بری، تنگی زیر آئورت هیپرتروفیک ایدیوپاتیک، پریکاردیت انقباضی، سندرم سینوس کاروتید
        فعل و انفعالات	بسیاری از داروها می توانند سطح دیگوکسین را تغییر دهند، که پنجره درمانی بسیار باریکی دارد.
        بارداری	هیچ اطلاعاتی در مورد ایمنی مصرف در دوران بارداری وجود ندارد
        هشدارها	بیماران مبتلا به میوکاردیت به ویژه به اثرات سمی دیگوکسین حساس هستند.

      • داروهای ضد انعقاد
      • داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی

        داده ها در مورد اثر سرکوب کننده های ایمنی بر تاریخ طبیعیمیوکاردیت عفونی وجود ندارد. سه مطالعه بزرگ در مورد استراتژی های سرکوب کننده سیستم ایمنی برای میوکاردیت انجام شده است، و هیچ یک از آنها سود قابل توجهی نشان نداده است (مطالعه موسسات ملی سلامت پردنیزون، مطالعه درمان میوکاردیت، و مطالعه میوکاردیت و کاردیومیوپاتی حاد (MIAC)). درمان تجربی با سرکوب کننده‌های ایمنی برای بیماری‌های خودایمنی سیستمیک، به‌ویژه میوکاردیت سلول غول‌پیکر و میوکاردیت سارکوئید، اغلب به‌عنوان پایه در تعداد کمی از موارد استفاده می‌شود.

      • داروهای ضد ویروسی

        هیچ مبنای موجهی برای استفاده از داروهای ضد ویروسی وجود ندارد، اگرچه در تعداد کمی از موارد اثربخشی آنها ثابت شده است.

• معیارهای اثربخشی درمان میوکاردیت
  • سلامت عمومی خوب.
  • نرمال سازی پارامترهای آزمایشگاهی
  • عادی سازی یا تثبیت تغییرات ECG.
  • اشعه ایکس: عادی سازی یا کاهش اندازه قلب، عدم وجود گرفتگی وریدی در ریه ها.
  • عادی سازی فعالیت قلبی به صورت بالینی و با استفاده از روش های تحقیقاتی خاص.
  • عدم وجود عوارض و رد پیوند پس از پیوند قلب.

مشاهدات طولانی مدت گروه بزرگی از کودکان به ما امکان می دهد معیارهای تشخیصی زیر را برای میوکاردیت غیر روماتیسمی شناسایی کنیم:

الف) ارتباط بین ایجاد بیماری و عفونت به ویژه ویروسی که از نظر بالینی یا آزمایشگاهی اثبات شده است یا نشانه واضحی از احتمال ارتباط با عوامل غیر عفونی (تزریق واکسن، سرم، استفاده طولانی مدتداروها و غیره)؛

ب) علائم آسیب میوکارد: افزایش اندازه قلب (از نظر بالینی و رادیولوژیکی)، ضعیف شدن اولین تون، اختلال ریتم.

ج) وجود کاردیالژی مداوم که توسط وازودیلاتورها برطرف نمی شود.

ز) تغییرات پاتولوژیکدر ECG، منعکس کننده اختلالات در تحریک پذیری، هدایت یا خودکار بودن و موارد دیگر است که با مقاومت، و اغلب مقاوم به درمان هدفمند مشخص می شود.

د) ظاهر اولیهعلائم نارسایی بطن چپ به دنبال اضافه شدن نارسایی بطن راست و ایجاد نارسایی کلی قلب.

ه) افزایش فعالیت آنزیم های سرمی و فراکسیون های ایزوآنزیم قلب.

معیارهای اضافی برای میوکاردیت غیر روماتیسمی ممکن است شامل موارد زیر باشد: سابقه خانوادگی، خلق و خوی آلرژیک قبلی، حداقل یا درجه متوسطفعالیت فرآیند، با توجه به شاخص های آزمایشگاهی، تمایل به یک دوره طولانی بیماری با وجود درمان است. ترکیبی از تاریخچه پزشکی، علائم بالینی و الکتروکاردیوگرافی آسیب میوکارد ناشی از عفونت، با یک یا چند معیار اضافی امکان تشخیص میوکاردیت غیر روماتیسمی را فراهم می کند.

I.M. Vorontsov معتقد است که علائم زیر نشان دهنده میوکاردیت است:

1) ارتباط بین تصویر بالینی آسیب میوکارد و عفونت (در پس زمینه دومی یا در عرض 4-6 هفته پس از آن).

2) تنوع ترکیبی از علائم بالینی و به ویژه الکتروکاردیوگرافی آسیب قلبی در پویایی بیماری.

3) افزودن آسیب به سایر غشاهای قلب.

4) ایجاد همزمان تغییرات التهابی در سایر اندام ها و سیستم ها (واسکولیت، گلومرولونفریت، پلی سروزیت).

5) وجود علائم پاراکلینیکی التهاب؛

6) تأثیر مثبت واضح بر تصویر بالینی، تغییرات در ECG و عملکرد انقباضیدرمان میوکارد با داروهای ضد التهابی به مدت 2 تا 6 هفته.

توسعه میوکاردیت در هر سنی، انواع مختلف بالینی و انواع البته نیاز به دقت، اغلب رویکرد فردیبرای انجام تشخیص افتراقی

بنابراین، در پیش دبستانی و سن مدرسهتصویر بالینی میوکاردیت حاد و تحت حاد غیر روماتیسمی مشابه کاردیت روماتیسمی اولیه است.

میوکاردیت که بدون علامت است (به ویژه مزمن اولیه) باید از دیستروفی میوکارد متمایز شود.

در نوع آریتمی میوکاردیت غیر روماتیسمی، آریتمی های ناشی از علل خارج قلبی (کاردیوپاتی عملکردی)، که در آن اکستراسیستول، تاکی کاردی حمله ایطولانی شدن هدایت دهلیزی با علائم اختلالات اتونومیک همراه است: افزایش تعریق، آکروسیانوز گذرا، تمایل به برادی کاردی، افت فشار خون و غیره.

علائم زیر ماهیت دیستروفیک آسیب میوکارد را نشان می دهد:

1. ایجاد تصویری از آسیب به عضله قلب (در صورت عدم وجود علائم معمول میوکاردیت) در ارتباط مستقیم با نقض حاد علائم حیاتی توابع مهم- تنفس، تغذیه، متابولیسم الکترولیت ها یا بیماری های ایجاد کننده اختلالات متابولیکدر میوکارد، اضافه بار عملکردی آن.

2. وجود پویایی مثبت: در درمان بیماری زمینه ای، ترمیم عملکرد اندام های آسیب دیده، اصلاح متابولیسم. کاهش فعالیت بدنی؛ در طول درمان با داروهای قلبی و تست های عملکردیبا آنها.

با یک اختلال عملکردی قلب، اکستراسیستول های گذرا منفرد مشاهده می شوند که از یک منبع (دهلیزی، بطن راست) سرچشمه می گیرند. مرزهای قلب تغییر نمی کند، صداها بلند هستند. تحت تأثیر فعالیت بدنی، آریتمی عملکردی کاهش یا ناپدید می شود.

افتراق میوکاردیت در کودکان در سنین بالاتر و بالاتر ضروری است دیستونی عصبی گردش خون. شباهت این بیماری ها با وجود کاردیالژی مشخص می شود. با این حال، در بیماران مبتلا به دیستونی گردش خون عصبی، با سایر شکایات معمولی ترکیب می شود: سردرد، افزایش تحریک پذیری، سرگیجه، اختلال خواب، غش، عدم الهام کامل، تعریق و غیره. مرزهای قلب تغییر نمی کند، تن صداها تغییر می کند. واضح است، سوفل سیستولیک با ماهیت عملکردی به ندرت شنیده می شود. ECG کاهش دامنه موج T و تغییرات در بخش S-T را نشان می دهد که مشخصه دیستروفی میوکارد است که ثانویه به اختلالات عروقی و اختلال در تنظیم گردش خون ایجاد می شود. اختلالات ریتم نادر است، ماهیت گذرا دارد، پس از فعالیت بدنی و در طی آزمایش با ایندرال ناپدید می شود. هنگام تجزیه و تحلیل ساختار فاز سیستول، سندرم هیپردینامی آشکار می شود، در حالی که سندرم هیپودینامی مشخصه بیماران مبتلا به میوکاردیت است.

در کودکان خردسال، میوکاردیت مشابه فیبروالاستوز اندومیوکارد است. دومی مشخص می شود تجلی اولیهعلائم بالینی (در 6 ماه اول زندگی)، اغلب بدون ارتباط واضح با بیماری های میانی. علائم بالینی آن عبارتند از: تاکی کاردی، قوز اولیه قلبی، بزرگ شدن قلب عمدتاً به سمت ضربه کوبه ای چپ و رادیولوژیک، کاهش شدید ضربان، تضعیف قابل توجه صداها، در ECG - ولتاژ بالای کمپلکس QRS، علائم هیپرتروفی ایزوله میوکارد بطن چپ، جابجایی قطعه 5-T زیر ایزولین، موج T منفی در لیدهای پره کوردیال چپ، اغلب اختلالات ریتم. علائم نارسایی قلبی در اوایل مشاهده می شود - ابتدا بطن چپ (سرفه، تنگی نفس، سیانوز) و سپس بطن راست (بزرگ شدن کبد، تورم در اندام تحتانی).

درمان فیبروالاستوز اندومیوکارد یک اثر کوتاه مدت دارد. کاردیومگالی، تضعیف صداهای قلب، نارسایی بطن چپ یا راست و چپ قلب همچنان ادامه دارد.

اغلب لازم است میوکاردیت تحت حاد، مزمن و داخل رحمی را از نقایص مادرزادی قلب تشخیص داد.

کاردیومگالی با شکل قلب کروی با معاینه اشعه ایکس, نقض مکررریتم و هدایت قلبی نوع غیر سیانوتیک ناهنجاری ابشتاین را به میوکاردیت نزدیک می کند. با این حال، در سرگذشت چنین بیمارانی نشانه هایی از وجود علائم بیماری قلبی از بدو تولد وجود دارد؛ هیچ ارتباطی بین ایجاد و توسعه آن وجود ندارد. بیماری های عفونی. علائم معمول ناهنجاری ابشتاین، طبق ECG، عبارتند از: بزرگ شدن دهلیز راست، بلوک ناقص شاخه راست، عدم وجود هیپرتروفی میوکارد بطن چپ.

سیر مزمن میوکاردیت غیر روماتیسمی در کودکان را باید از کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک اولیه متمایز کرد که با این موارد مشخص می شود: تنگی نفس، غش، و در کودکان بزرگتر - درد در ناحیه قلب، تپش قلب. تکانه آپیکال در حال افزایش است، نبض اغلب مشاهده می شود عروق دهانه رحم. در چهارمین فضای بین دنده ای در لبه چپ جناغ، سوفل سیستولیک با شدت های متفاوت اغلب شنیده می شود. ECG علائم هیپرتروفی میوکارد بطن چپ را نشان می دهد و سپتوم بین بطنی. تشخیص این بیماری ها بسیار دشوار است، اگرچه با معاینه همه جانبه کودک و نظارت در طول زمان امکان پذیر است.

درمان پیچیده بیماران مبتلا به میوکاردیت غیر روماتیسمی به علت، ویژگی های پاتوژنز، تصویر بالینی بستگی دارد و شامل دو مرحله است: بستری - در دوره حاد و سرپایی یا آسایشگاه - در طول دوره نقاهت و بهبودی.

در دوره حاد میوکاردیت، بیماران نیاز به یک رژیم حرکتی کاملاً محدود دارند که مدت زمان آن توسط پویایی مثبت تحت تأثیر درمان تعیین می شود و به طور متوسط ​​2-4 هفته است. انتقال بیماران به رژیم های حرکتی محدود، ملایم و مقوی به تدریج و با در نظر گرفتن تصویر بالینی بیماری و ظرفیت عملکردی سیستم قلبی عروقی که با استفاده از تست های عملکردی تعیین می شود، انجام می شود.

ورزش درمانی از روزهای اول درمان در بیمارستان زمانی که دمای بدن کاهش می یابد و ادم از بین می رود تجویز می شود. با بهبود وضعیت بیماران، مجموعه تمرینات درمانی پیچیده تر می شود.

تغذیه بیماران باید کامل، پاسخگوی نیازهای مرتبط با سن، متعادل از نظر محتوای پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها و ویتامین ها با توجه به سن باشد. در دوره حاد، بیماری تا حدودی محدود می شود نمک سفرهکربوهیدرات ها در طول درمان با داروهای کورتونی، محتوای پروتئین حیوانی، سبزیجات و میوه های غنی از نمک های پتاسیم (سیب زمینی، کشمش، زردآلو خشک، آلو خشک و غیره) را در غذا افزایش می دهند. اگر علائم اختلالات گردش خون با تمایل به ایجاد ادم یا وجود دومی وجود دارد، از رژیم نوشیدنی خاصی پیروی کنید. مقدار روزانه مایع در چنین بیمارانی باید 200-300 میلی لیتر کمتر از میزان ادرار دفع شده روزانه در روز قبل باشد.

برای بیماران مبتلا به میوکاردیت شدید و اختلالات گردش خون، با علائم رکود در گردش خون ریوی، اکسیژن درمانی نشان داده می شود.

مجله بانوان www.

نسخه: فهرست بیماری های MedElement

کاردیومیوپاتی دیلاته (I42.0)

قلب و عروق

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

کاردیومیوپاتی متسع کاردیومیوپاتی ها (سین. کاردیوپاتی) بیماری های میوکارد هستند که در آن عضله قلب از نظر ساختاری و عملکردی در غیاب آسیب شناسی عروق کرونر، فشار خون شریانی و آسیب به دستگاه دریچه تغییر می کند.
* (DCM) سندرمی است که با گشاد شدن حفره های قلب و اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ یا هر دو مشخص می شود.

طبق گفته یک گروه کاری از کارشناسان WHO و انجمن بین المللی قلب و عروق، تشخیص DCM ایدیوپاتیک تنها پس از حذف کاردیومیوپاتی های خاص امکان پذیر است. فقط مبتنی بر معاینه بالینیوجود کاردیومیوپاتی های خاص مانند التهابی، ایسکمیک یا الکلی و همچنین کاردیومیوپاتی های مرتبط با اختلالات متابولیک را نمی توان رد کرد.

* در باره تعریف WHO/IFC، 1995

طبقه بندی

طبق طبقه بندی WHO/IFC (1995)، بر اساس مبدا 5 شکل کاردیومیوپاتی متسع وجود دارد:

ایدیوپاتیک؛
- خانواده - ژنتیکی؛
- ایمنی ویروسی؛
- الکل سمی؛
- همراه با یک بیماری قلبی عروقی شناخته شده، که در آن درجه اختلال عملکرد میوکارد با اضافه بار همودینامیکی آن یا شدت آسیب ایسکمیک مطابقت ندارد.

برخی از متخصصان (به عنوان مثال، Gorbachenkov A.A.، Pozdnyakov Yu.M.، 2000) کاردیومیوپاتی های گشاد شده را با اصطلاح "بیماری قلبی متسع" تعیین می کنند. همان نویسندگان موارد زیر را برجسته می کنند گروه های علت شناسی(اشکال) کاردیومیوپاتی متسع:

ایسکمیک؛
- فشار خون بالا؛
- شیر فلکه؛
- دی متابولیک (برای دیابت، تیروتوکسیکوز، کم کاری تیروئید، هموکروماتوز).
- تغذیه ای-سمی (الکل، با بیماری بری بری - کمبود ویتامین B)؛
- ایمنی ویروسی؛
- خانواده - ژنتیکی؛
- در بیماری های سیستمیک;
- تاکی آریتمی؛
- حین زایمان؛
- ایدیوپاتیک

اتیولوژی و پاتوژنز

برای مدت طولانی، علل ایجاد شکل ایدیوپاتیک (پراکنده) کاردیومیوپاتی متسع (DCM) ناشناخته باقی ماند. در حال حاضر اعتقاد بر این است که حداقل در 30-40٪ موارد بیماری ارثی است. عوامل مهم در پاتوژنز نیز تغذیه نامناسب (سوء تغذیه)، کمبود تیامین و پروتئین در بدن و همچنین تأثیر مشتقات آنتراسایکلین (مثلاً دوکسوروبیسین) بر میوکارد است.

فرض بر این است که بخش عمده ای از اشکال ثانویه DCM (الکلی، فشار خون بالا یا DCM ایسکمیک) زمانی ایجاد می شود که، در برابر زمینه استعداد ژنتیکی به بیماری، بار همودینامیک بر روی سیستم قلبی عروقی (به عنوان مثال، در دوران بارداری) یا عواملی افزایش می یابد. ایجاد می شوند که تأثیر مخرب مستقیم بر میوکارد دارند (به عنوان مثال، الکل اتیل).

در غیاب سابقه خانوادگی، DCM ممکن است به دلیل میوکاردیت حاد رخ دهد. در مدل خودایمنی توسعه DCM، نقش اصلی در آسیب میوکارد داده شده است سیستم ایمنی. هنگام استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)، وجود ویروس های Coxsackie B، ویروس هپاتیت C، تبخال و سیتومگالوویروس در برخی از بیماران تشخیص داده می شود.

شکل گیری DCM بر اساس آسیب اولیه و مرگ کاردیومیوسیت ها است که منجر به پیامدهای همودینامیک زیر می شود:
- کاهش تدریجی انقباض
- اتساع شدید حفره های قلب؛
- ایجاد هیپرتروفی جبرانی میوکارد و افزایش توده قلب (بدون ضخیم شدن دیواره بطن ها).
- در موارد شدید - بروز نارسایی نسبی دریچه های میترال و سه لتی؛

رکود خون در گردش خون ریوی و سیستمیک؛
- نارسایی نسبی عروق کرونر و ایجاد ایسکمی میوکارد؛
- ظهور فیبروز کانونی و منتشر در میوکارد.
- انقباض عروق محیطی

به دلیل فعال شدن بیش از حد سیستم های عصبی-هومورال (سیستم سمپاتوآدرنال، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، عوامل اندوتلیال و غیره)، بازسازی قلب و اختلالات مختلف همودینامیک ایجاد می شود.

همهگیرشناسی

کاردیومیوپاتی اتساع یافته 60 درصد از همه کاردیومیوپاتی ها و تا 9 درصد از تمام موارد نارسایی قلبی را تشکیل می دهد. در اکثر کشورهای جهان یافت می شود. با توجه به میزان مرگ و میر بالای آن، DCM نشانه اصلی پیوند قلب است.

تصویر بالینی

علائم، دوره

سیر بالینی کاردیومیوپاتی متسع (DCM) بسیار متغیر است و علائم بیماری مشخص نیست.
شکایاتاغلب با تظاهرات نارسایی احتقانی قلب دو بطنی همراه است:
- تنگی نفس - در 99.1٪ موارد، تنگی نفس در حالت استراحت - 37.9٪؛
- ضعف عمومی، خستگی - 85.7٪؛
- ضربان قلب سریع - 83.9٪؛
- ادم محیطی - 81.7٪؛
- سنگینی در هیپوکندری راست و اپی گاستر - 71.0٪؛
- درد در ناحیه قلب - 64.3٪؛ درد از ماهیت کاردیالژی خفیف و کوتاه مدت است کاردیالژیا دردی است که توسط بیمار در ناحیه برآمدگی قلب به دیواره قدام قفسه سینه قرار می گیرد.
، که به نظر می رسد با کشش پریکارد همراه باشد پریکارد (کیسه قلب) - غشای بافتی اطراف قلب، آئورت، تنه ریوی، دهان ورید اجوف و وریدهای ریوی
در نتیجه اتساع اتساع - پایدار انبساط منتشرلومن هر اندام توخالی
حفره های قلب، و نیازی به درمان خاصی ندارد.
- درد آنژین - فقط در 4.5٪ موارد مشاهده می شود که با اختلاف بین نیاز افزایش یافته بطن چپ متسع به اکسیژن و ذخیره محدود انبساط عروق کرونر قلب همراه است.

مهمترین ویژگی بالینی DCM این استپیشرفت سریع و مداوم بیماری و علائم جبران ناپذیری و همچنین مقاوم بودن نسوز (از فرانسوی refractaire - unresponsive) حالت گذرا کاهش تحریک پذیری عصبی یا بافت ماهیچه ای، پس از تحریک آنها بوجود می آیند
به درمان سنتینارسایی مزمن قلبی (CHF).

تظاهرات بالینی اصلی DCM:

1. CHF سیستولیک (بطن چپ یا دو بطنی) با علائم رکود در گردش خون ریوی و سیستمیک.

2. بروز مکرر اختلالات ریتم و هدایت (آریتمی بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی، بلوک AV بلوک دهلیزی (بلاک AV) نوعی بلوک قلبی است که نشان دهنده نقض رسانش تکانه های الکتریکی از دهلیزها به بطن ها (هدایت دهلیزی بطنی) است که اغلب منجر به اختلال در ریتم قلب و همودینامیک می شود.
، بلوک شاخه بسته نرم افزاری).

3. عوارض ترومبوآمبولی به صورت آمبولی ریه و آمبولی در گردش خون سیستمیک. در 20٪ بیماران ایجاد می شود که اغلب در پس زمینه فیبریلاسیون دهلیزی رخ می دهد فیبریلاسیون دهلیزی (سین. فیبریلاسیون دهلیزی) یک آریتمی قلبی است که با ناهمزمانی کامل انقباضات میوفیبریل‌های دهلیزی مشخص می‌شود که با توقف عملکرد پمپاژ آنها آشکار می‌شود.
.
بر اساس داده های موجود، ترومبوآمبولی در 44-10 درصد موارد DCM به صورت داخل حیاتی تشخیص داده می شود. میزان تشخیص DCM در کالبد شکافی به 80 درصد می رسد که به دلیل سیر بدون علامت بسیاری از قسمت های ترومبوآمبولیک یا پوشاندن این قسمت ها توسط علائم نارسایی احتقانی قلب ایجاد می شود.
منابع ترومبوآمبولی ترومب های جداری هستند ترومبوز جداری - ترومبوز متصل به دیواره رگ یا اندوکارد و به طور ناقص لومن رگ یا حفره قلب را می پوشاند.
در حفره های متسع قلب، که با استفاده از اکوکاردیوگرافی در 30-45٪ از چنین بیمارانی و پس از مرگ - در 60-75٪ موارد تشخیص داده می شود.

در سمعتضعیف 1 تن در راس تشخیص داده می شود. اگر فشار خون ریوی ایجاد شود فشار خون ریوی - افزایش فشار خون در رگ های گردش خون ریوی
لهجه و تقسیم 2 تن مشخص می شود. در راس، یک ریتم گالوپ پروتودیاستولیک اغلب شنیده می شود که با اضافه بار حجمی شدید بطن ها همراه است.

تشخیص

معیارهای تشخیصی کاردیومیوپاتی اتساع ایدیوپاتیک (مسترونی و همکاران، 1999)

معیارهای اصلی تشخیصی:

1. گشاد شدن قلب.

2. کسر جهشی کمتر از 45% و/یا کوتاه شدن کسری بعد قدامی خلفی بطن چپ< 25%.

معیارهای تشخیصی جزئی:

1. آریتمی های فوق بطنی بدون دلیل (فیبریلاسیون دهلیزی یا سایر آریتمی های پایدار) یا آریتمی های بطنی قبل از 50 سالگی.
2. اتساع بطن چپ (اندازه انتهای دیاستولیک بطن چپ با در نظر گرفتن سن و سطح بدن بیش از 117 درصد نرمال محاسبه شده است).
3. اختلالات هدایت غیر قابل توضیح: بلوک دهلیزی 2-3 درجه، بلوک کامل شاخه چپ، بلوک سینوسی دهلیزی.

4. مرگ ناگهانی یا سکته مغزی بدون دلیل قبل از 50 سالگی.

الکتروکاردیوگرافیتغییرات ECG با DCM کاملا غیر اختصاصی است. طبق مانیتورینگ هولتر، اختلالات مختلفی در ریتم و هدایت قلب تقریباً در 100٪ موارد DCM مشاهده می شود. آریتمی های بطنی شایع ترین موارد ثبت شده است. فیبریلاسیون دهلیزی فیبریلاسیون دهلیزی یک آریتمی است که با فیبریلاسیون (انقباض سریع) دهلیزها همراه با بی نظمی کامل فواصل بین ضربان قلب و نیروی انقباض بطن های قلب مشخص می شود.
در میان بیماران مبتلا به DCM، به طور متوسط ​​تنها در 24-35٪ رخ می دهد.
یک علامت پیش آگهی نامطلوب، وقوع فیبریلاسیون دهلیزی است، زیرا این وضعیت با افزایش مرگ و میر و پیشرفت نارسایی قلبی در هر نوع کاردیومیوپاتی همراه است.
از اختلالات هدایت برای DCM، معمول ترین آنها انسداد کامل شاخه چپ یا شاخه قدامی فوقانی آن است.

EchoCG دو بعدی با آنالیز داپلر- مهمترین روش برای تشخیص DCM. علائم اصلی اتساع قابل توجه بطن چپ با ضخامت طبیعی یا کاهش یافته دیواره های آن و کاهش کسر جهشی زیر 30-20٪ است. بر اساس این شاخص، کاردیومیوپاتی ها بر اساس شدت به دو دسته شدید (LVEF ≤30%)، متوسط ​​(LVEF 30-45%) و غیر شدید (LVEF ≥45%) طبقه بندی می شوند. اغلب انبساط حفره های دیگر قلب و همچنین هیپوکینزی کامل وجود دارد هیپوکینزی - 1. محدودیت در تعداد و دامنه حرکات به دلیل سبک زندگی، ویژگی های فعالیت حرفه ای، استراحت در رختخوابدر طول دوره بیماری و در برخی موارد با عدم فعالیت بدنی همراه است. 2. syn. هیپوکینزی یک اختلال حرکتی است که با محدودیت حجم و سرعت آنها ظاهر می شود.
دیواره های بطن چپ ترومب های داخل قلب جداری اغلب مشاهده می شوند.

معاینه اشعه ایکس. نشانه ها:
- افزایش اندازه قلب به دلیل بخش های چپ آن یا اغلب - کل، که درجه آن از نسبتاً کوچک تا برجسته متفاوت است، مانند cor bovinum.
- سایه دل کسب می کند شکل کروی; با افزایش قابل توجهی در دهلیز چپ، پیکربندی آن ممکن است به میترال نزدیک شود.
- همراه با اتساع آن در بطن چپ، به عنوان یک قاعده، علائم هیپرتروفی آن نیز وجود دارد.

غلبه پدیده های رکود وریدی از طرف عروق گردش خون ریوی، به ندرت - علائم فشار خون شریانی ریوی.

ام آر آی قلب- یک استاندارد جدید برای ارزیابی حجم بطن، کسر جهشی، توده میوکارد و انقباض منطقه ای. هنگام استفاده از یک عامل پارامغناطیس، اختلالات در انقباض منطقه ای میوکارد و نواحی میوکارد غیرقابل زندگی، که با پر شدن دیرهنگام با ماده حاجب مشخص می شود، تشخیص داده می شود. این روش در مقایسه با سینتی گرافی تالیوم از حساسیت بالاتری برخوردار است.

آنژیوگرافی عروق کرونر آنژیوگرافی عروق کرونر یک معاینه اشعه ایکس از عروق کرونر قلب پس از پر کردن آنها با ماده حاجب، به عنوان مثال از طریق یک کاتتر وارد شده به آئورت صعودی است.
- به شما امکان می دهد روند آترواسکلروتیک در عروق کرونر را حذف کنید و در هنگام تشخیص DCM یک روش تشخیصی ضروری است.
هنگام انجام آنژیوگرافی کرونری، اطلاعات اضافی مهمی را می توان در مورد وضعیت برون ده قلبی، کشش دیواره میوکارد و همچنین ویژگی های شریان های ریوی (اتساع، انطباق و فشار) به دست آورد. پارامترهایی مانند فشار گوه یا مقاومت عروق ریوی ممکن است برای طبقه بندی خطر استفاده شود.
کاتتریزاسیون قلبی یک روش تشخیصی است، اما اگر بیمار از قبل برای DCM تحت درمان باشد، انجام نمی شود.

بیوپسی اندومیوکارد.تصویر بافت شناسی نمونه های به دست آمده غیر اختصاصی است: هیپرتروفی کاردیومیوسیت ها تشخیص داده می شود. کاردیومیوسیت ها - سلول های ماهیچه ایقلبها
، افزایش اندازه هسته و فیبروز بینابینی فیبروز تکثیر بافت همبند فیبری است که به عنوان مثال در نتیجه التهاب رخ می دهد.
.

تشخیص آزمایشگاهی

کلینیکی و تحقیقات بیوشیمیاییآزمایش خون تغییرات پاتولوژیک مشخصه DCM را نشان نمی دهد.

تعیین هورمون های عصبی

یک نشانگر به طور کلی پذیرفته شده که امکان تعیین تاکتیک های درمانی بیشتر برای بیمار را در حال حاضر در نظر گرفته است پپتید ناتریورتیک مغز، در پاسخ به کشش کاردیومیوسیت آزاد می شود. افزایش غلظت آن در پلاسمای خون به میزان 2 برابر در مقایسه با هنجار، پیش بینی کننده پیش آگهی نامطلوب در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی است.

غلظت اینترلوکین 6در خون - یکی دیگر از عوامل پیش بینی کننده مرگ و میر بالای قلبی عروقی در نارسایی شدید مزمن قلبی پایدار، که با شدت آن ارتباط دارد. علائم بالینیبیماری ها

همچنین به عنوان یک پیش بینی کننده عوارض قلبی عروقی و مرگ و میر در نظر گرفته می شود. محتوای نوراپی نفریندر پلاسمای خون

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی کاردیومیوپاتی اتساع ایدیوپاتیک (DCM) با بیماری های زیر انجام می شود:
- کاردیومیوپاتی ایسکمیک؛
- میوکاردیت شدید (از جمله میوکاردیت فیدلر)؛
- آسیب میوکارد در بیماری های منتشر بافت همبند (عمدتا با اسکلرودرمی سیستمیکو لوپوس اریتماتوز سیستمیک)؛
- نقایص روماتیسمی میترال قلب؛
- نارسایی غیر روماتیسمی میترال؛
- تنگی دهان آئورت
تظاهرات بالینی DCM همچنین شباهت های خاصی با آسیب شناسی های نادرتر مانند پریکاردیت اگزوداتیو، آسیب قلبی ناشی از آمیلوئیدوز، هموکروماتوز و سارکوئیدوز و برخی کاردیومیوپاتی های دیگر دارد.

1. بیماری عروق کرونر قلب(IHD)
اغلب، DCM از IHD، به ویژه در مردان 40-50 ساله متمایز می شود.

تفاوت های اصلی بین DCM و IHD:

1.1 در DCM، سندرم درد از ماهیت درد قلبی است:
- بیشتر اوقات درد دردناک؛
- درد عمدتاً در نیمه چپ قفسه سینه موضعی است، تابش نمی کند.
- درد همیشه با نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد.
- سندرم درد در پس زمینه عدم جبران از قبل توسعه یافته و کاردیومگالی ظاهر می شود.
با آنژین صدری، درد ماهیتی حمله ای دارد و با آن همراه است فعالیت بدنی، در پشت جناغ موضعی هستند و دارای تابش معمولی هستند که توسط نیترات ها تسکین می یابد.
در انفارکتوس میوکارد، درد شدید قبل از ایجاد نارسایی قلبی است.

1.2 با DCM، گسترش تمام مرزهای قلب مشاهده می شود که توسط پرکاشن، مطالعات اشعه ایکس، ECG، EchoCG تایید می شود.
با بیماری ایسکمیک قلب در مراحل بعدی توسعه، گسترش غالب مرز سمت چپ تیرگی نسبی قلبی وجود دارد.

1.3 در صورت بیماری عروق کرونر، ECG نشانه هایی از نارسایی مزمن کرونر یا تغییرات اسکار را نشان می دهد که نشان دهنده انفارکتوس میوکارد است.
با DCM، علائم ECG هیپرتروفی و ​​اضافه بار قلب مشاهده می شود.
در برخی موارد، با کاردیومیوپاتی، علائم تغییرات سیکاتریسیال کانونی ثبت می شود - امواج Q و QS پاتولوژیک مرتبط با فیبروز کانونی با منشاء غیر کرونروژنیک. در این مورد از نقشه برداری ECG با ثبت 35 لید استفاده می شود.

1.4 آنژیوگرافی عروق کرونر در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، به عنوان یک قاعده، نشانه هایی از ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونر را نشان می دهد. با DCM، شریان های قلب دست نخورده هستند.

1.5 ریتم گالوپ برای DCM معمولی تر است.

2. آنوریسم واقعی بطن چپ -پس از انفارکتوس قدامی وسیع میوکارد ایجاد می شود و با بیرون زدگی دیاستولیک و دیسکینزی دیواره قدامی بطن چپ مشخص می شود. در نتیجه، گسترش قابل توجه سایه قلب و کاهش کسر جهشی بطن چپ به مقادیر بسیار کم در حین ونتریکولوگرافی ایزوتوپی با گلبول های قرمز نشاندار شده با mTc 99 وجود دارد.
تشخیص ماهیت کانونی آسیب میوکارد با استفاده از اکوکاردیوگرافی امکان پذیر است که انقباض طبیعی دیواره های تحتانی و جانبی را نشان می دهد.

3. تنگی آئورت.در بیماران مبتلا به تنگی شدید آئورت در مرحله جبران، اتساع شدید بطن چپ و کاهش انقباض آن ممکن است مشاهده شود. با کاهش برون ده قلبی، سوفل تنگی آئورت ضعیف تر می شود و حتی ممکن است ناپدید شود.

4. نارسایی آئورت . نارسایی آئورت منجر به اضافه بار حجمی بطن چپ می شود.

5. نارسایی میترال. از بین تمام نقایص اکتسابی قلب، تشخیص نارسایی میترال از DCM دشوارترین است. این به این دلیل است که اتساع حلقه میترال و اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری که تقریباً همیشه در DCM وجود دارند، خود باعث نارسایی میترال می شوند.
ماهیت اولیه نارسایی میترال و این واقعیت که این منجر به اتساع بطن چپ شده است، و نه برعکس، می‌توان فرض کرد که نارسایی میترال متوسط ​​یا شدید باشد، اگر مشخص باشد که قبل از اتساع بطن چپ رخ داده است. بطن، یا اگر تغییرات واضح در دریچه میترال در طول EchoCG تشخیص داده شود.

6. تنگی میترال. بزرگ شدن شدید بطن راست در برخی موارد با تنگی شدید میترال، فشار خون بالا ریوی و نارسایی بطن راست رخ می دهد. در نتیجه بزرگ شدن بطن راست، سایه بزرگ شده قلب در عکس قفسه سینه قابل مشاهده است و صدای سوم قلب قابل لمس و قابل شنیدن ظاهر می شود.

7. پریکاردیت اگزوداتیو. افیوژن پریکارد می تواند باعث گسترش قابل توجه سایه قلبی و نارسایی قلبی شود که باعث شک وجود DCM می شود. انقباض طبیعی بطن می تواند کاردیومیوپاتی را رد کند. پریکاردیت اگزوداتیو قبل از هر چیز باید کنار گذاشته شود، زیرا قابل درمان است.

عوارض

جدی ترین عوارض کاردیومیوپاتی متسع شامل مرگ ناگهانی قلبی و همچنین ایجاد ترومبوآمبولی از جمله آمبولی ریه است. PE - آمبولی ریه (انسداد شریان ریوی یا شاخه های آن توسط لخته های خون، که اغلب در وریدهای بزرگ اندام تحتانی یا لگن ایجاد می شود)
.

گردشگری پزشکی

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

درمان در خارج از کشور

بهترین راه برای تماس با شما چیست؟

برای گردشگری پزشکی درخواست بدهید

گردشگری پزشکی

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

1. پزشکی مبتنی بر شواهد مجموعه ای از رویکردهای روش شناختی برای انجام کارآزمایی های بالینی، ارزیابی و به کارگیری نتایج آنها است. در معنای محدود، "پزشکی مبتنی بر شواهد" یک روش (نوع) عمل پزشکی است که در آن پزشک فقط از آن روش هایی در مراقبت از بیمار استفاده می کند که سودمندی آنها در تحقیقات خوش خیم به اثبات رسیده است. مشکل پزشکی مبتنی بر شواهد عمیق تر است. فقط جمع آوری، پردازش و جمع آوری اطلاعات نیست. در واقع، ما می توانیم در مورد تغییر در جهان بینی پزشک صحبت کنیم، در مورد ظهور یک کد پزشکی جدید بر اساس شواهد. با این حال، پزشکی مبتنی بر شواهد به تجزیه و تحلیل نتایج کارآزمایی های بالینی تصادفی محدود نمی شود. مرزهای آن برای هر حوزه ای از علم پزشکی، از جمله مشکلات عمومی سازماندهی یک سیستم مراقبت بهداشتی بهینه قابل اجرا است.

2. کاردیومیوپاتی ها

کاردیومیوپاتی ها ضایعات میوکارد غیرالتهابی اولیه با علت ناشناخته (ایدیوپاتیک) هستند که با نقص دریچه یا شانت های داخل قلب، فشار خون شریانی یا ریوی، بیماری عروق کرونر قلب یا بیماری های سیستمیک (کلاژنوز، آمیلوئیدوز، هموکروماتوز و غیره) مرتبط نیستند. پاتوژنز کاردیومیوپاتی نامشخص است. دخالت عوامل ژنتیکی، آنزیمی و اختلالات غدد درون ریز (به ویژه در سیستم سمپاتیک-آدرنرژیک) فرض می شود؛ نقش عفونت ویروسی و تغییرات ایمونولوژیک مستثنی نیست. اشکال اصلی کاردیومیوپاتی: هیپرتروفیک (انسدادی و غیر انسدادی)، احتقانی (اتساع) و محدود کننده (نادر).

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.شکل غیر انسدادی با افزایش اندازه قلب به دلیل هیپرتروفی منتشر دیواره‌های بطن چپ، کمتر در رأس قلب، مشخص می‌شود. در راس قلب یا در فرآیند xiphoid، سوفل سیستولیک شنیده می شود که اغلب یک ریتم گالوپ پیش سیستولیک است. با هیپرتروفی نامتقارن سپتوم بین بطنی با باریک شدن مجرای خروجی بطن چپ (شکل انسدادی)، علائم تنگی زیر آئورت عضلانی رخ می دهد: درد پشت جناغ، حملات سرگیجه با تمایل به غش، تنگی نفس حمله ای در شب، سوفل سیستولیک شدید در فضای سوم یا چهارم بین دنده ای در لبه چپ جناغ، که روی شریان های کاروتید انجام نمی شود، حداکثر در سیستول میانی، گاهی اوقات همراه با سوفل نارسایی سیستولیک ناشی از نارسایی "پاپیلاری" میترال. آریتمی. و اختلالات هدایت داخل قلب (انسداد) غیر معمول نیست. پیشرفت هیپرتروفی می تواند منجر به ایجاد نارسایی قلبی، ابتدا بطن چپ، سپس کامل شود (در این مرحله یک ریتم گالوپ پروتو دیاستولیک اغلب ظاهر می شود). ECG علائم هیپرتروفی بطن چپ و سپتوم بین بطنی را نشان می دهد: امواج Q عمیق و غیر گشاد شده در لیدهای II، III، aVF، V4.g همراه با موج R بالا. اکوکاردیوگرافی بیشترین میزان را دارد. روش قابل اعتمادشناسایی هیپرتروفی دیواره های بطنی و سپتوم بین بطنی. بررسی حفره های قلب و بطن رادیونوکلئید به تشخیص کمک می کند.

راکدکاردیومیوپاتی (اتساع یافته) با گسترش شدید تمام حفره های قلب در ترکیب با هیپرتروفی خفیف آنها و نارسایی قلبی در حال پیشرفت پیوسته، مقاوم به درمان، ایجاد ترومبوز و ترومبوآمبولی آشکار می شود. تشخیص افتراقی در درجه اول با میوکاردیت و دیستروفی میوکارد انجام می شود، یعنی با آن دسته از بیماری هایی که گاهی اوقات بدون دلیل مناسب کاردیومیوپاتی ثانویه نامیده می شود.

رفتار. برای کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، بتا بلوکرها (آناپریلین، ایندرال) استفاده می شود و اصلاح جراحی تنگی زیر آئورت انجام می شود. با ایجاد نارسایی قلبی، فعالیت بدنی محدود می شود، رژیم غذایی با محتوای نمک و مایعات کاهش یافته، گلیکوزیدهای قلبی (به اندازه کافی موثر نیستند)، گشادکننده عروق، دیورتیک ها، آنتاگونیست های کلسیم (ایزوپتین و غیره) تجویز می شوند.

پیش آگهی برای ایجاد نارسایی پیشرونده قلبی نامطلوب است. در اشکال شدید موارد مرگ ناگهانی مشاهده می شود. تا زمانی که نارسایی گردش خون ایجاد شود، توانایی کار کمی آسیب می بیند.

3. . میوکاردیت.

میوکاردیت - آسیب التهابی به عضله قلب.

علائم، دوره میوکاردیت عفونی - آلرژیک(شایع ترین شکل میوکاردیت غیر روماتیسمی) برخلاف میوکاردیت روماتیسمی، معمولاً در پس زمینه عفونت یا مدت کوتاهی پس از آن شروع می شود. کسالت، درد در ناحیه قلب، گاهی اوقات مداوم، تپش قلب و "وقفه"، تنگی نفس، و در برخی موارد درد متوسط ​​در مفاصل وجود دارد. دمای بدن اغلب تحت تب یا طبیعی است. شروع بیماری ممکن است بدون علامت یا پنهان باشد. شدت علائم تا حد زیادی با شیوع و شدت پیشرفت روند تعیین می شود. در اشکال منتشر، اندازه قلب نسبتاً زود افزایش می یابد. علائم مهم، اما نه ثابت میوکاردیت، اختلال در ریتم قلب (تاکی کاردی، کمتر برادی کاردی، آریتمی نابجا) و هدایت داخل قلب، و همچنین ریتم گالوپ پیش سیستولیک و در مراحل بعدی پروتودیاستولیک است. سوفل سیستولیک عملکردی کوتاه در راس قلب یا در نقطه پنجم و خفه شدن صداها نشانه های قابل اعتمادی از میوکاردیت نیست، در حالی که ناپدید شدن سوفل سیستولیک عملکردی در طول درمان، به دلیل توقف پرولاپس دریچه میترال، همچنین بازیابی صدای قلب، نشان دهنده بهبود وضعیت میوکارد است.

میوکاردیت ایدیوپاتیکدر یک دوره شدیدتر و گاهی بدخیم با ایجاد کاردیومگالی (به دلیل اتساع شدید قلب) متفاوت است. تخلفات شدیدریتم و هدایت، نارسایی قلبی؛ اغلب، لخته های خون جداری در حفره های قلب با ترومبوآمبولی در گردش خون سیستمیک و ریوی تشکیل می شود.

در میوکاردیت همراه با بیماری های کلاژن، عفونت ویروسی(ویروس های گروه Coxsackie و غیره)، پریکاردیت همزمان اغلب ایجاد می شود. دوره میوکاردیت می تواند حاد، تحت حاد و مزمن (عود کننده) باشد. ECG اختلالات مختلف ریتم و هدایت قلب را نشان می دهد. در مرحله حاد میوکاردیت، علائم تغییرات میوکارد معمولاً تشخیص داده می شود، گاهی اوقات شبیه به ایسکمیک (در صورت عدم وجود آنژین!). علائم آزمایشگاهی التهاب ممکن است وجود نداشته باشد. تشخیص افتراقی باید با بیماری عروق کرونر قلب (به ویژه در افراد مسن)، دیستروفی میوکارد، کاردیومیوپاتی و پریکاردیت انجام شود.

رفتار. رژیم معمولاً استراحت در بستر است. توصیه می شود گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون، از 20-30 میلی گرم در روز، با دوزهای کاهشی و غیره) را با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی در دوزهای روزانه زیر ترکیب کنید: اسید استیل سالیسیلیک - 3-4 گرم، آمیدوپیرین - 1.5-2 گرم، بوتادیون -0.45-0.6 گرم، ایبوپروفن (بروفن) - 0.8-1.2 گرم، ایندومتاسین - 75-100 میلی گرم. برای نارسایی قلبی - سلانید، دیگوکسین (0.25-0.5 میلی گرم در روز) و سایر گلیکوزیدهای قلبی، با در نظر گرفتن افزایش حساسیت بیماران مبتلا به میوکاردیت به گلیکوزیدها. دیورتیک ها - فوروزماید (لاسیکس) 0.04 گرم در روز و غیره داروهای ضد آریتمی (نووکائین آمید 1-1.5 r/day و غیره). عواملی که متابولیسم را در میوکارد بهبود می بخشند: اوروتات پتاسیم (1 گرم در روز)، متاندروستنولون (0.005-0.01 گرم در روز)، ویتامین های B (تیامین کلرید، ریبوفلاوین). در صورت طولانی شدن دوره، داروهای کینولین نشان داده شده است - delagil با 0.25 r / روز و غیره.

4. تشخیص افتراقی نقص قلب میترال و کاردیومیوپاتی متسع

تشخیص نارسایی دریچه میترال . علائم مستقیم:

سوفل سیستولیک در راس همراه با ضعیف شدن صدای اول

ظهور تون سوم در راس و ترکیب آن با سوفل سیستولیک و ضعیف شدن تون اول

علائم غیر مستقیم: هیپرتروفی و ​​اتساع بطن چپ و دهلیز چپ

علائم فشار خون ریوی و پدیده جریان برگشتی در گردش خون سیستمیک

بزرگ شدن مرزهای چپ قلب: "قوز قلب"، جابجایی تکانه آپیکال به سمت چپ و پایین با اتساع قابل توجه بطن چپ برخی علائم بالینی تنگی میترال : Pulsus differens - زمانی ظاهر می شود که دهلیز چپ شریان ساب ترقوه چپ را فشرده می کند. گرفتگی صدا علامت اورتنر (در نتیجه فشردگی عصب برگشتی چپ) است.

آنیزوکوریا نتیجه فشرده سازی است تنه سمپاتیکدهلیز چپ بزرگ شده

تشخیص تنگی میترال علائم مستقیم: افزایش صدای اول، سوفل دیاستولیک

تون باز شدن دریچه میترال ریتم بلدرچین جابجایی مرز بالایی حماقت نسبیقلب به سمت بالا (به دلیل بزرگ شدن زائده دهلیز چپ) لمس "خرخر گربه" (لرزش دیاستولیک) در راس قلب علائم غیر مستقیم:

"ریوی:" سیانوز لهجه صدای دوم بر روی شریان ریوی سوفل دیاستولیک در لبه چپ قفسه سینه (سوفل گراهام-استیل) داده های عینی در مورد DCM : ضروری کاردیومگالیسمعهپاتومگالی.

5. تشخیص افتراقی میوکاردیت و کاردیومیوپاتی متسع.

DCM : ضروری کاردیومگالی، مرزهای ضربی قلب در همه جهات گسترش می یابد، ضربه آپیکال به سمت چپ و پایین منتقل می شود، منتشر می شود. در سمعصداهای قلب خفه می شوند، "ریتم گالوپ" به دلیل صداهای III و IV امکان پذیر است. سوفل سیستولیک نارسایی نسبی میترال و تریکوسپید اغلب شنیده می شود. تورم وریدهای گردن، سندرم ادم، هپاتومگالی.میوکاردیت معاینه فیزیکی از تاکی کاردی متوسط ​​تا علائم نارسایی جبران نشده بطن راست و چپ (تورم وریدهای گردن، ادم، ضعیف شدن صدای اول، ریتم گالوپ، سوفل سیستولیک در راس، احتقان در ریه ها) متفاوت است. در حال حاضر اعتقاد بر این است که تشخیص میوکاردیت تنها با بیوپسی اندومیوکارد قابل تایید است.

6. ادم ریوی.

اغلب، توسعه حاد تهدید کننده زندگی ادم ریوی آلوئولار ناشی از موارد زیر است: 1) افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریه (نارسایی قلب چپ، تنگی میترال) یا 2) افزایش نفوذپذیری غشای ریوی. عوامل خاصی باعث ایجاد ادم ریوی قلبی در بیماران با CHF جبران شده یا حتی در غیاب سابقه قلبی می شوند.

علائم فیزیکی. وضعیت بیمار وخیم است، او در حالت عمودی نشسته، غرق در عرق و اغلب سیانوز است. خس خس سینه در ریه ها در دو طرف، بالای قلب شنیده می شود - III صدای قلب. خلط کف آلود و خونی است.

داده های آزمایشگاهی در مراحل اولیه ادم، هنگام مطالعه CBS، کاهش Pao 2، Paco 2 مشاهده می شود. بعداً با پیشرفت DN، هیپرکاپنیا در ساختار اسیدوز افزایش می یابد. اشعه ایکس قفسه سینه افزایش الگوی عروقی ریه ها، سایه پراکنده میدان های ریه و ظهور یک "پروانه" را در ناحیه هیوم ریه ها نشان می دهد.

درمان ادم ریوی. برای نجات جان بیمار، فوری درمان فشرده. فعالیت های زیر باید تقریباً به طور همزمان اجرا شوند:

1. بیمار را بنشینید تا بازگشت وریدی کاهش یابد.

2. اکسیژن 100% را از طریق ماسک برای رسیدن به Pao 2 > 60 میلی متر جیوه تجویز کنید. هنر

3. دیورتیک های حلقه را به صورت داخل وریدی معرفی کنید (فروزماید 40-100 میلی گرم یا بومتانید 1 میلی گرم). اگر بیمار به طور منظم از دیورتیک ها استفاده نکند، می توان از دوزهای کمتری استفاده کرد

4. مرفین 2-5 میلی گرم وریدی مکرر. اغلب برای کاهش فشار خون و کاهش تنگی نفس استفاده می شود. نالوکسان باید برای خنثی کردن اثرات مورفین در دسترس باشد.

5. اگر فشار خون سیستولیک > 100 میلی متر جیوه باشد، پس بار [نیتروپروساید سدیم داخل وریدی (20-300 میکروگرم در دقیقه) را کاهش دهید. st]; اندازه گیری مستقیم فشار خون را ایجاد کنید.

در صورت عدم بهبود سریع، درمان اضافی مورد نیاز است:

1. اگر بیمار به طور منظم دیژیتال دریافت نکرده باشد، 75 درصد از دوز کامل درمانی به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

2. آمینوفیلین (6 mg/kg داخل وریدی در مدت 20 دقیقه، سپس 0.2-0.5 mgDkg x h). اسپاسم برونش را کاهش می دهد، انقباض میوکارد و دیورز را افزایش می دهد. می تواند اعمال شود مرحله اولیهاگر مشخص نیست که مشکل تنفسی به دلیل ادم ریوی است یا بیماری انسدادی قابل توجه (قبل از عکسبرداری از قفسه سینه) به جای مورفین.

3. اگر تجویز دیورتیک ها باعث دیورز سریع نشود، می توان با اکسفوژن حجم خون را کاهش داد. خون وریدی(250 میلی لیتر از ورید کوبیتال) یا با استفاده از تورنیکت های وریدی روی اندام ها.

4. در صورت تداوم هیپوکسمی و هیپرکاپنی، لوله گذاری تراشه انجام می شود.

علل ادم ریوی، به ویژه آریتمی یا عفونت حاد، باید پیدا شود و از بین برود.

برخی از علل غیرکاردیوژنیک ممکن است علیرغم عدم وجود نارسایی بطن چپ باعث ادم ریوی شوند. در این مورد، درمان باید با هدف از بین بردن علت باشد.

7. . پریکاردیت

پریکاردیت التهاب حاد یا مزمن کیسه پریکارد است. پریکاردیت فیبرین، سروز-فیبرین، هموراژیک، گزانتوماتوز، چرکی و پوسیدگی وجود دارد.

پاتوژنز اغلب آلرژیک یا خودایمن است؛ در پریکاردیت عفونی، عفونت می تواند محرک باشد. آسیب مستقیم به غشای قلب توسط باکتری ها یا عوامل دیگر را نمی توان رد کرد.

علائم و سیر با توجه به بیماری زمینه‌ای و ماهیت افیوژن، مقدار آن (پریکاردیت خشک، افیوژن) و میزان تجمع آن تعیین می‌شود. علائم اولیه: کسالت، افزایش دمای بدن، درد زیر سینه یا پیش کوردیال، که اغلب با فازهای تنفسی همراه است و گاهی اوقات یادآور آنژین صدری است. مالش اصطکاک پریکارد با شدت و وسعت متفاوت اغلب شنیده می شود. تجمع اگزودا با ناپدید شدن درد پیش قلب و صدای اصطکاک پریکارد، بروز تنگی نفس، سیانوز، تورم وریدهای گردن، تضعیف تکانه قلبی و گسترش تیرگی قلب همراه است، البته با مقدار متوسط. از افیوژن، نارسایی قلبی معمولا متوسط ​​است. به دلیل کاهش پر شدن دیاستولیک، حجم ضربه قلب کاهش می یابد، صداهای قلب خفه می شوند، نبض کوچک و مکرر است، اغلب متناقض (کاهش پر شدن و تنش نبض در طول دم). با پریکاردیت منقبض کننده (فشاری)، فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر دهلیزی اغلب در نتیجه چسبندگی های تغییر شکل دهلیز رخ می دهد. در ابتدای دیاستول، صدای پریکارد بلند شنیده می شود. با تجمع سریع اگزودا، تامپوناد قلبی ممکن است همراه با سیانوز، تاکی کاردی، تضعیف نبض، حملات دردناک تنگی نفس، گاهی اوقات با از دست دادن هوشیاری، به سرعت افزایش یابد. رکود وریدی. با پریکاردیت سازنده با فشرده سازی سیکاتریسیال پیشرونده قلب، اختلالات گردش خون در کبد و سیستم افزایش می یابد. ورید پورتال. فشار ورید مرکزی بالا، فشار خون پورتال، آسیت (سیروز کاذب Pick) تشخیص داده می شود، ادم محیطی ظاهر می شود. ارتوپنه معمولا وجود ندارد. گسترش فرآیند التهابی به بافت مدیاستن و پلور منجر به مدیاستینوپریکاردیت یا پلوریت می شود؛ هنگامی که التهاب از اپی کاردیوم به میوکارد (لایه های سطحی) منتقل می شود، میوپریکاردیت ایجاد می شود.

در ECG در روزهای اول بیماری، افزایش همزمان قطعه 8T در لیدهای استاندارد و قفسه سینه مشاهده می شود، متعاقباً قطعه ST به خط ایزوالکتریک منتقل می شود، موج T صاف می شود یا دچار وارونگی می شود. با تجمع قابل توجهی از افیوژن، ولتاژ مجتمع QRS کاهش می یابد. معاینه اشعه ایکس افزایش قطر قلب و پیکربندی ذوزنقه ای سایه قلب را با تضعیف نبض مدار قلب نشان می دهد. با پریکاردیت طولانی مدت، کلسیفیکاسیون پریکارد (قلب زرهی) مشاهده می شود. اکوکاردیوگرافی یک روش قابل اعتماد برای تشخیص افیوژن پریکارد است، ونوگرافی ژوگولار و فونوکاردیوگرافی نیز برای تشخیص استفاده می شود. تشخیص افتراقی با دوره اولیه انفارکتوس حاد میوکارد و میوکاردیت حاد انجام می شود.

پیش آگهی برای تومور و پریکاردیت چرکی نامطلوب ترین است.

8. پلوریت.

پلوریت التهاب لایه های پلور است که به عنوان یک قاعده عارضه برخی از فرآیندهای پاتولوژیک در ریه ها است، کمتر در سایر اندام ها و بافت های واقع در نزدیکی ریه ها. حفره پلور، یا مظهر بیماری های سیستمیک است.

اتیولوژی . عفونی و غیر عفونی (اسپتیک) وجود دارد. بیماری های عفونی توسط عوامل بیماری زا ایجاد می شوند که باعث ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک در بافت ریه می شوند. آسپتیک ها اغلب با آسیب به پلور توسط نئوپلاسم های بدخیم، تروما، انفارکتوس ریوی، قرار گرفتن در معرض آنزیم های پانکراس در پانکراتیت و بیماری های بافت همبند سیستمیک همراه هستند.

پاتوژنز . نفوذ پاتوژن به داخل پلور در حین جنب انفارکتوس اغلب مستقیماً از کانون ساب پلور در بافت ریه; در امتداد مجاری لنفاوی در هنگام زخم ها و عملیات های نافذ. در برخی از اشکال (سل)، حساسیت تحت تأثیر دوره قبلی یک فرآیند خاص نقش مهمی ایفا می کند.

پاتاناتومی با پلوریت، ادم التهابی و انفیلتراسیون سلولی لایه های پلور و تجمع اگزودا (فیبرینی، سروزی، هموراژیک، چرکی) بین آنها مشاهده می شود. با پیشرفت پلوریت، اگزودای سروز مستعد جذب است و اگزودای فیبرینوس توسط عناصر بافت همبند سازماندهی می شود، در نتیجه رسوبات فیبرینی (موورینگ) در سطح لایه های پلور ایجاد می شود. اگزودای چرکی مستعد جذب نیست و فقط در نتیجه دستکاری جراحی یا نفوذ خود به خود از دیواره قفسه سینه قابل حذف است.

طبقه بندی. بسته به ماهیت اگزودا، آنها متمایز می شوند: فیبرین (خشک)، سروز-فیبرین، سروزی، خونریزی دهنده، چرکی، پوسیدگی، ائوزینوفیلیک، پلوریت شیلوس. با توجه به ویژگی ها و فاز دوره: حاد، تحت حاد، مزمن. بسته به میزان شیوع در حفره پلور: منتشر (کل) یا ارگانیک (انسداد شده).

درمانگاه. 3 سندرم اصلی وجود دارد: سندرم پلوریت خشک (فیبرینی). سندرم پلوریت افیوژن (اگزوداتیو)؛ سندرم پلوریت چرکی (آمپیم پلور).

با پلوریت خشک، بیماران از درد حاد در قفسه سینه هنگام تنفس شکایت دارند که با نفس عمیق و خم شدن در جهت مخالف تشدید می شود. معمولاً هیچ تغییری در پرکاشن ایجاد نمی شود و در سمع معمولاً صدای اصطکاک جنب شنیده می شود. پلوریت خشک به خودی خود علائم رادیولوژیکی ایجاد نمی کند. دوره پلوریت خشک جدا شده معمولاً کوتاه مدت است (از چند روز تا 3 هفته). دوره عود طولانی تر، و همچنین تبدیل به پلوریت اگزوداتیو، گاهی اوقات با سل مشاهده می شود.

با پلوریت اگزوداتیو (افیوژن)، بیماران در پس زمینه ای از ضعف عمومی، احساس سنگینی، پری در سمت آسیب دیده قفسه سینه و گاهی اوقات سرفه خشک می کنند. با تجمع قابل توجه اگزودا، تنگی نفس ظاهر می شود، بیمار موقعیت اجباری را در سمت درد می گیرد. پرکاشن در بخش های پایین تریک تیرگی عظیم با یک مرز محدب رو به بالا مشخص می شود که بالاترین نقطه خود را در امتداد خط زیر بغل خلفی دارد. مرزهای کوبه ای قلب و مدیاستن به سمت مخالف تغییر می کند. لرزش های صوتی و صداهای تنفسی در ناحیه تیرگی معمولاً به شدت ضعیف می شوند یا اصلاً تشخیص داده نمی شوند. معاینه اشعه ایکس سایه‌های عظیمی را در قسمت‌های تحتانی ریه‌ها با مرز فوقانی مورب و تغییر مدیاستن به سمت «سالم» نشان می‌دهد.

مهمترین روش تشخیصی، پونکسیون پلور است که قضاوت در مورد وجود و ماهیت افیوژن را ممکن می سازد. در نقطه نقطه، میزان پروتئین و تراکم نسبی بررسی می شود (اگزودای التهابی با تراکم نسبی بیش از 1.018 و مقدار پروتئین بیش از 3٪ مشخص می شود). تست ریوالتا (یک قطره نقطه در راه حل ضعیفاسید استیک در ماهیت التهابیافیوژن به دلیل از بین رفتن سروموسین یک "ابر" ایجاد می کند).

رسوب نقطه‌دار از نظر سیتولوژی بررسی می‌شود (افزایش تعداد نوتروفیل‌ها ممکن است نشان‌دهنده تمایل به ترشح اگزودا باشد، سلول‌های آتیپیک چند هسته‌ای ممکن است ماهیت توموری آن را نشان دهد). بررسی میکروبیولوژیکیامکان تایید و شناسایی پاتوژن های عفونی را فراهم می کند.

رفتار. برای پلوریت فیبرینوس، هدف آن از بین بردن بیماری زمینه ای است. هدف از درمان، تسکین درد و تسریع در جذب فیبرین، جلوگیری از ایجاد طناب‌های گسترده و چسبندگی در حفره پلور است. اول از همه، درمان اتیوتروپیک بیماری زمینه ای (پنومونی، سل و غیره) آغاز می شود.

برای این منظور آنتی بیوتیک، داروهای ضد سل و شیمی درمانی تجویز می شود. داروهای ضد حساسیت و ضد التهابی، سالیسیلات ها به طور گسترده استفاده می شود. آنها معمولا درد را نیز تسکین می دهند. برای دردهای بسیار شدید، مسکن های مخدر تجویز می شود. در صورت تجمع مقدار زیادمایع در حفره پلور روش های محافظه کارانهبه عنوان یک قاعده، منجر به نتایج مثبت نمی شود و در این مورد آنها به سوراخ کردن حفره پلور با حذف اگزودا متوسل می شوند که پس از 1-2 روز تکرار می شود. برای پلوریت اگزوداتیو چرکی از روش های آسپیراسیون و درمان جراحی استفاده می شود.

تشخیص افتراقی نقایص قلب میترال و کاردیومیوپاتی متسع

تشخیص نارسایی دریچه میترال . علائم مستقیم:

سوفل سیستولیک در راس همراه با ضعیف شدن صدای اول

ظهور تون سوم در راس و ترکیب آن با سوفل سیستولیک و ضعیف شدن تون اول

علائم غیر مستقیم: هیپرتروفی و ​​اتساع بطن چپ و دهلیز چپ

علائم فشار خون ریوی و پدیده جریان برگشتی در گردش خون سیستمیک

بزرگ شدن مرزهای چپ قلب: "قوز قلب"، جابجایی تکانه آپیکال به سمت چپ و پایین با اتساع قابل توجه بطن چپ برخی علائم بالینی تنگی میترال : Pulsus differens - زمانی ظاهر می شود که دهلیز چپ سمت چپ را فشرده می کند شریان ساب کلاوین. گرفتگی صدا علامت اورتنر (در نتیجه فشردگی عصب برگشتی چپ) است.

آنیزوکوریا نتیجه فشرده شدن تنه سمپاتیک توسط دهلیز چپ بزرگ شده است.

تشخیص تنگی میترال علائم مستقیم: افزایش صدای اول، سوفل دیاستولیک

صدای باز شدن دریچه میترال ریتم بلدرچین تغییر حد بالایی تیرگی نسبی قلب به سمت بالا (به دلیل افزایش زائده دهلیز چپ) لمس "خرخر گربه" (ترمور دیاستولیک) در راس قلب علائم غیر مستقیم:

"ریوی:" سیانوز لهجه صدای دوم بر روی شریان ریوی سوفل دیاستولیک در لبه چپ قفسه سینه (سوفل گراهام-استیل) داده های عینی در مورد DCM

تشخیص افتراقی میوکاردیت و کاردیومیوپاتی متسع.

DCM: کاردیومگالی واجب است، مرزهای ضربه ای قلب در همه جهات منبسط می شود، تکانه آپیکال به سمت چپ و پایین منتقل می شود، منتشر می شود. در سمع، صداهای قلب خفه می شوند، "ریتم گالوپ" به دلیل صداهای III و IV امکان پذیر است. سوفل سیستولیک نارسایی نسبی میترال و تریکوسپید اغلب شنیده می شود. تورم وریدهای گردن، سندرم ادم و هپاتومگالی تشخیص داده می شود. میوکاردیت معاینه فیزیکی از تاکی کاردی متوسط ​​تا علائم نارسایی جبران نشده بطن راست و چپ (تورم وریدهای گردن، ادم، ضعیف شدن صدای اول، ریتم گالوپ، سوفل سیستولیک در راس، احتقان در ریه ها) متفاوت است. در حال حاضر اعتقاد بر این است که تشخیص میوکاردیت تنها با بیوپسی اندومیوکارد قابل تایید است.

6. ادم ریوی.

اغلب، توسعه حاد تهدید کننده زندگی ادم ریوی آلوئولی ناشی از موارد زیر است: 1) افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریه (نارسایی قلب چپ، تنگی میترال) یا 2) افزایش نفوذپذیری غشای ریوی. . عوامل خاصی باعث ایجاد ادم ریوی قلبی در بیماران با CHF جبران شده یا حتی در غیاب سابقه قلبی می شوند.

علائم فیزیکی. وضعیت بیمار وخیم است، او در حالت عمودی نشسته، غرق در عرق و اغلب سیانوز است. خس خس سینه از دو طرف در ریه ها شنیده می شود و صدای سوم قلب از بالای قلب شنیده می شود. خلط کف آلود و خونی است.

داده های آزمایشگاهی در مراحل اولیه ادم، هنگام مطالعه CBS، کاهش Pao 2، Paco 2 مشاهده می شود. بعداً با پیشرفت DN، هیپرکاپنیا در ساختار اسیدوز افزایش می یابد. اشعه ایکس قفسه سینه افزایش الگوی عروقی ریه ها، سایه پراکنده میدان های ریه و ظهور یک "پروانه" را در ناحیه هیوم ریه ها نشان می دهد.

درمان ادم ریوی. برای نجات جان بیمار، مراقبت های ویژه فوری ضروری است. فعالیت های زیر باید تقریباً به طور همزمان اجرا شوند:

1. بیمار را بنشینید تا بازگشت وریدی کاهش یابد.

2. اکسیژن 100% را از طریق ماسک برای رسیدن به Pao 2 > 60 میلی متر جیوه تجویز کنید. هنر

3. دیورتیک های حلقه را به صورت داخل وریدی معرفی کنید (فروزماید 40-100 میلی گرم یا بومتانید 1 میلی گرم). اگر بیمار به طور منظم از دیورتیک ها استفاده نکند، می توان از دوزهای کمتری استفاده کرد

4. مرفین 2-5 میلی گرم وریدی مکرر. اغلب برای کاهش فشار خون و کاهش تنگی نفس استفاده می شود. نالوکسان باید برای خنثی کردن اثرات مورفین در دسترس باشد.

5. اگر فشار خون سیستولیک > 100 میلی متر جیوه باشد، پس بار [نیتروپروساید سدیم داخل وریدی (20-300 میکروگرم در دقیقه) را کاهش دهید. st]; اندازه گیری مستقیم فشار خون را ایجاد کنید.

در صورت عدم بهبود سریع، درمان اضافی مورد نیاز است:

1. اگر بیمار به طور منظم دیژیتال دریافت نکرده باشد، 75 درصد از دوز کامل درمانی به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

2. آمینوفیلین (6 mg/kg داخل وریدی در مدت 20 دقیقه، سپس 0.2-0.5 mgDkg x h). اسپاسم برونش را کاهش می دهد، انقباض میوکارد و دیورز را افزایش می دهد. اگر مشخص نباشد که آیا اختلال تنفسی ناشی از ادم ریوی یا بیماری انسدادی قابل توجه است (قبل از عکسبرداری از قفسه سینه) ممکن است ابتدا به جای مورفین استفاده شود.

3. اگر تجویز دیورتیک ها باعث دیورز سریع نشود، می توان حجم خون را با ترشح خون وریدی (250 میلی لیتر از ورید کوبیتال) یا با استفاده از تورنیکت های وریدی به اندام ها کاهش داد.

4. در صورت تداوم هیپوکسمی و هیپرکاپنی، لوله گذاری تراشه انجام می شود.

علل ادم ریوی، به ویژه آریتمی یا عفونت حاد، باید پیدا شود و از بین برود.

برخی از علل غیرکاردیوژنیک ممکن است علیرغم عدم وجود نارسایی بطن چپ باعث ادم ریوی شوند. در این مورد، درمان باید با هدف از بین بردن علت باشد.

7. . پریکاردیت

پریکاردیت التهاب حاد یا مزمن کیسه پریکارد است. پریکاردیت فیبرین، سروز-فیبرین، هموراژیک، گزانتوماتوز، چرکی و پوسیدگی وجود دارد.

پاتوژنز اغلب آلرژیک یا خودایمن است؛ در پریکاردیت عفونی، عفونت می تواند محرک باشد. آسیب مستقیم به غشای قلب توسط باکتری ها یا عوامل دیگر را نمی توان رد کرد.

علائم و سیر با توجه به بیماری زمینه‌ای و ماهیت افیوژن، مقدار آن (پریکاردیت خشک، افیوژن) و میزان تجمع آن تعیین می‌شود. علائم اولیه: کسالت، افزایش دمای بدن، درد زیر سینه یا پیش کوردیال، که اغلب با فازهای تنفسی همراه است و گاهی اوقات یادآور آنژین صدری است. مالش اصطکاک پریکارد با شدت و وسعت متفاوت اغلب شنیده می شود. تجمع اگزودا با ناپدید شدن درد پیش قلب و صدای اصطکاک پریکارد، بروز تنگی نفس، سیانوز، تورم وریدهای گردن، تضعیف تکانه قلبی و گسترش تیرگی قلب همراه است، البته با مقدار متوسط. از افیوژن، نارسایی قلبی معمولا متوسط ​​است. به دلیل کاهش پر شدن دیاستولیک، حجم ضربه قلب کاهش می یابد، صداهای قلب خفه می شوند، نبض کوچک و مکرر است، اغلب متناقض (کاهش پر شدن و تنش نبض در طول دم). با پریکاردیت منقبض کننده (فشاری)، فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر دهلیزی اغلب در نتیجه چسبندگی های تغییر شکل دهلیز رخ می دهد. در ابتدای دیاستول، صدای پریکارد بلند شنیده می شود. با تجمع سریع اگزودا، تامپوناد قلبی ممکن است با سیانوز، تاکی کاردی، تضعیف نبض، حملات دردناک تنگی نفس، گاهی اوقات با از دست دادن هوشیاری و رکود وریدی به سرعت افزایش یابد. با پریکاردیت سازنده با فشرده سازی سیکاتریسیال پیشرونده قلب، اختلالات گردش خون در کبد و در سیستم ورید پورتال افزایش می یابد. فشار ورید مرکزی بالا تشخیص داده می شود، فشار خون پورتالآسیت (سیروز کاذب Pick)، ادم محیطی ظاهر می شود. ارتوپنه معمولا وجود ندارد. گسترش فرآیند التهابی به بافت مدیاستن و پلور منجر به مدیاستینوپریکاردیت یا پلوریت می شود؛ هنگامی که التهاب از اپی کاردیوم به میوکارد (لایه های سطحی) منتقل می شود، میوپریکاردیت ایجاد می شود.

در ECG در روزهای اول بیماری، افزایش همزمان قطعه 8T در لیدهای استاندارد و قفسه سینه مشاهده می شود، متعاقباً قطعه ST به خط ایزوالکتریک منتقل می شود، موج T صاف می شود یا دچار وارونگی می شود. با تجمع قابل توجهی از افیوژن، ولتاژ مجتمع QRS کاهش می یابد. معاینه اشعه ایکس افزایش قطر قلب و پیکربندی ذوزنقه ای سایه قلب را با تضعیف نبض مدار قلب نشان می دهد. با پریکاردیت طولانی مدت، کلسیفیکاسیون پریکارد (قلب زرهی) مشاهده می شود. اکوکاردیوگرافی یک روش قابل اعتماد برای تشخیص افیوژن پریکارد است، ونوگرافی ژوگولار و فونوکاردیوگرافی نیز برای تشخیص استفاده می شود. تشخیص افتراقی با دوره اولیه انفارکتوس حاد میوکارد و میوکاردیت حاد انجام می شود.

پیش آگهی برای تومور و پریکاردیت چرکی نامطلوب ترین است.

8. پلوریت.

پلوریت التهاب لایه های پلور است که به عنوان یک قاعده عارضه برخی از فرآیندهای پاتولوژیک در ریه ها است، کمتر در سایر اندام ها و بافت های واقع در نزدیکی حفره پلور، یا مظهر بیماری های سیستمیک است.

اتیولوژی . عفونی و غیر عفونی (اسپتیک) وجود دارد. بیماری های عفونی توسط عوامل بیماری زا ایجاد می شوند که باعث ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک در بافت ریه می شوند. آسپتیک ها اغلب با آسیب به پلور توسط نئوپلاسم های بدخیم، تروما، انفارکتوس ریوی، قرار گرفتن در معرض آنزیم های پانکراس در پانکراتیت و بیماری های بافت همبند سیستمیک همراه هستند.

پاتوژنز . نفوذ پاتوژن به داخل پلور در حین جنب انفارکتوس اغلب مستقیماً از کانون ساب پلور به بافت ریه رخ می دهد. در امتداد مجاری لنفاوی در هنگام زخم ها و عملیات های نافذ. در برخی از اشکال (سل)، حساسیت تحت تأثیر دوره قبلی یک فرآیند خاص نقش مهمی ایفا می کند.

پاتاناتومی با پلوریت، ادم التهابی و انفیلتراسیون سلولی لایه های پلور و تجمع اگزودا (فیبرینی، سروزی، هموراژیک، چرکی) بین آنها مشاهده می شود. با پیشرفت پلوریت، اگزودای سروز مستعد جذب است و اگزودای فیبرینوس توسط عناصر بافت همبند سازماندهی می شود، در نتیجه رسوبات فیبرینی (موورینگ) در سطح لایه های پلور ایجاد می شود. اگزودای چرکی مستعد جذب نیست و فقط در نتیجه دستکاری جراحی یا نفوذ خود به خود از دیواره قفسه سینه قابل حذف است.

طبقه بندی. بسته به ماهیت اگزودا، آنها متمایز می شوند: فیبرین (خشک)، سروز-فیبرین، سروزی، خونریزی دهنده، چرکی، پوسیدگی، ائوزینوفیلیک، پلوریت شیلوس. با توجه به ویژگی ها و فاز دوره: حاد، تحت حاد، مزمن. بسته به میزان شیوع در حفره پلور: منتشر (کل) یا ارگانیک (انسداد شده).

درمانگاه. 3 سندرم اصلی وجود دارد: سندرم پلوریت خشک (فیبرینی). سندرم پلوریت افیوژن (اگزوداتیو)؛ سندرم پلوریت چرکی (آمپیم پلور).

با پلوریت خشک، بیماران از درد حاد در قفسه سینه هنگام تنفس شکایت دارند که با نفس عمیق و خم شدن در جهت مخالف تشدید می شود. معمولاً هیچ تغییری در پرکاشن ایجاد نمی شود و در سمع معمولاً صدای اصطکاک جنب شنیده می شود. پلوریت خشک به خودی خود علائم رادیولوژیکی ایجاد نمی کند. دوره پلوریت خشک جدا شده معمولاً کوتاه مدت است (از چند روز تا 3 هفته). دوره عود طولانی تر، و همچنین تبدیل به پلوریت اگزوداتیو، گاهی اوقات با سل مشاهده می شود.

با پلوریت اگزوداتیو (افیوژن)، بیماران در پس زمینه ای از ضعف عمومی، احساس سنگینی، پری در سمت آسیب دیده قفسه سینه و گاهی اوقات سرفه خشک می کنند. با تجمع قابل توجه اگزودا، تنگی نفس ظاهر می شود، بیمار موقعیت اجباری را در سمت درد می گیرد. پرکاشن یک تیرگی عظیم را در قسمت های تحتانی با حاشیه محدب به سمت بالا نشان می دهد بالاترین امتیازدر امتداد خط زیر بغل خلفی. مرزهای کوبه ای قلب و مدیاستن به سمت مخالف تغییر می کند. لرزش های صوتی و صداهای تنفسی در ناحیه تیرگی معمولاً به شدت ضعیف می شوند یا اصلاً تشخیص داده نمی شوند. معاینه اشعه ایکس سایه‌های عظیمی را در قسمت‌های تحتانی ریه‌ها با مرز فوقانی مورب و تغییر مدیاستن به سمت «سالم» نشان می‌دهد.

مهمترین روش تشخیصی، پونکسیون پلور است که قضاوت در مورد وجود و ماهیت افیوژن را ممکن می سازد. در نقطه نقطه، میزان پروتئین و تراکم نسبی بررسی می شود (اگزودای التهابی با تراکم نسبی بیش از 1.018 و مقدار پروتئین بیش از 3٪ مشخص می شود). مفاهیم خاصی برای قضاوت شخصیت مایع پلورتست ریوالتا دارد (یک قطره نقطه نقطه در محلول ضعیف اسید استیک با ماهیت التهابی افیوژن یک "ابر" به دلیل رسوب سروموسین ایجاد می کند).

رسوب نقطه‌دار از نظر سیتولوژی بررسی می‌شود (افزایش تعداد نوتروفیل‌ها ممکن است نشان‌دهنده تمایل به ترشح اگزودا باشد، سلول‌های آتیپیک چند هسته‌ای ممکن است ماهیت توموری آن را نشان دهد). بررسی میکروبیولوژیکی به شما امکان می دهد تا پاتوژن های عفونی را تأیید و شناسایی کنید.

رفتار. برای پلوریت فیبرینوس، هدف آن از بین بردن بیماری زمینه ای است. هدف از درمان، تسکین درد و تسریع در جذب فیبرین، جلوگیری از ایجاد طناب‌های گسترده و چسبندگی در حفره پلور است. اول از همه، درمان اتیوتروپیک بیماری زمینه ای (پنومونی، سل و غیره) آغاز می شود.

برای این منظور آنتی بیوتیک، داروهای ضد سل و شیمی درمانی تجویز می شود. داروهای ضد حساسیت و ضد التهابی، سالیسیلات ها به طور گسترده استفاده می شود. آنها معمولا درد را نیز تسکین می دهند. در خیلی درد شدیدمسکن های مخدر تجویز می شود. هنگامی که مقدار زیادی مایع در حفره پلور جمع می شود، روش های محافظه کارانه، به عنوان یک قاعده، منجر به نتایج مثبتو در این صورت با برداشتن اگزودا به سوراخ کردن حفره پلور متوسل می شوند که بعد از 1-2 روز تکرار می شود. برای پلوریت اگزوداتیو چرکی از روش های آسپیراسیون و درمان جراحی استفاده می شود.