ویژگی های صداهای طبیعی قلب سمع قلب: صداهای قلب چیست صداهای قلب ریتم خفه درست است

از اوایل کودکی، همه با اقدامات پزشک در هنگام معاینه بیمار، زمانی که به ریتم قلب با استفاده از فونندوسکوپ گوش می دهند، آشنا هستند. پزشک با دقت به صداهای قلب گوش می دهد، به خصوص از ترس عوارض پس از بیماری های عفونی و همچنین هنگام شکایت از درد در این ناحیه.

در طول عملکرد طبیعی قلب، مدت چرخه در حالت استراحت حدود 9/10 ثانیه است و شامل دو مرحله است - مرحله انقباض (سیستول) و مرحله استراحت (دیاستول).

در مرحله آرام سازی، فشار در محفظه کمتر از عروق تغییر می کند. مایع تحت فشار خفیف ابتدا به دهلیزها و سپس به بطن ها تزریق می شود. در حال حاضر دهلیزها به میزان 75% پر می شوند و حجم مایع باقی مانده را به داخل بطن ها فشار می دهند. در این زمان آنها در مورد سیستول دهلیزی صحبت می کنند. در همان زمان، فشار در بطن ها افزایش می یابد، دریچه ها بسته می شوند و نواحی دهلیزها و بطن ها جدا می شوند.

خون به عضلات بطن فشار می آورد و آنها را کش می دهد که باعث انقباض قوی می شود. این لحظه سیستول بطنی نامیده می شود. پس از کسری از ثانیه، فشار به حدی افزایش می‌یابد که دریچه‌ها باز می‌شوند و خون به بستر عروقی جریان می‌یابد و بطن‌ها را به‌طور کامل تخلیه می‌کند که در آن دوره‌ای از آرامش آغاز می‌شود. در عین حال، فشار در آئورت به حدی است که دریچه ها بسته می شوند و خون آزاد نمی شوند.

مدت زمان دیاستول بیشتر از سیستول است، بنابراین زمان کافی برای استراحت عضله قلب وجود دارد.

هنجار

سمعک انسانی بسیار حساس است و ظریف ترین صداها را می گیرد. این ویژگی به پزشکان کمک می‌کند تا تشخیص دهند که اختلالات در قلب چقدر جدی هستند. صداها در حین سمع به دلیل کار میوکارد، حرکات دریچه و جریان خون ایجاد می شود. صداهای قلب معمولاً به صورت متوالی و ریتمیک به نظر می رسند.

چهار صدای قلب اصلی وجود دارد:

1. زمانی اتفاق می افتد که یک عضله منقبض می شود.این توسط ارتعاش میوکارد تنش، سر و صدای ناشی از عملکرد دریچه ها ایجاد می شود. در ناحیه راس قلب، نزدیک چهارمین فضای بین دنده ای سمت چپ شنیده می شود و همزمان با ضربان شریان کاروتید اتفاق می افتد.
2. تقریبا بلافاصله پس از اولین رخ می دهد. به دلیل کوبیدن فلپ های سوپاپ ایجاد می شود. ناشنواتر از اولی است و در هیپوکندری دوم از دو طرف شنیده می شود. مکث بعد از صدای دوم طولانی تر و مصادف با دیاستول است.
3. لحن اختیاری، معمولاً عدم وجود آن مجاز است. با ارتعاش دیواره بطن ها در لحظه ای که جریان خون اضافی وجود دارد ایجاد می شود. برای تعیین این لحن به تجربه کافی شنیداری و سکوت مطلق نیاز دارید. در کودکان و بزرگسالان با دیواره سینه نازک به خوبی شنیده می شود. شنیدن آن برای افراد چاق دشوارتر است.
4. صدای قلب اختیاری دیگری که فقدان آن تخلف محسوب نمی شود.زمانی رخ می دهد که بطن ها در طی سیستول دهلیزی پر از خون شوند. کاملاً در افراد لاغر اندام و کودکان شنیده می شود.

آسيب شناسي

اختلالات صوتی که در حین کار عضله قلب رخ می دهد می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود که به دو مورد اصلی تقسیم می شوند:

• فیزیولوژیکی، زمانی که تغییرات با ویژگی های خاصی از سلامت بیمار مرتبط باشد. به عنوان مثال، رسوبات چربی در ناحیه شنوایی صدا را مختل می کند، بنابراین صدای قلب خفه می شود.
• پاتولوژیکهنگامی که تغییرات بر عناصر مختلف سیستم قلبی تأثیر می گذارد. به عنوان مثال، افزایش تراکم دریچه های دهانه دهلیزی یک کلیک به صدای اول اضافه می کند و صدا بلندتر از حد معمول است.

آسیب شناسی هایی که در حین کار ایجاد می شوند در درجه اول با سمع توسط پزشک در حین معاینه بیمار تشخیص داده می شوند. ماهیت صداها برای قضاوت در مورد نقض خاص استفاده می شود. پس از گوش دادن، پزشک باید شرحی از صداهای قلب را در نمودار بیمار ثبت کند.

صداهای قلبی که وضوح ریتم خود را از دست داده اند، خفه در نظر گرفته می شوند. هنگامی که تن های کسل کننده در ناحیه تمام نقاط سمع ضعیف می شوند، منجر به فرض شرایط پاتولوژیک زیر می شود:

• آسیب جدی میوکارد - گسترده، التهاب عضله قلب، تکثیر بافت اسکار همبند.
• پریکاردیت اگزوداتیو؛
• اختلالات غیر مرتبط با آسیب شناسی قلبی، به عنوان مثال، آمفیزم، پنوموتوراکس.

اگر تنها یک لحن در هر مکان گوش ضعیف باشد، فرآیندهای آسیب شناختی که منجر به این می شود به طور دقیق تر نامیده می شوند:

• لحن اول بی صدا، شنیده شده در راس قلب نشان دهنده التهاب عضله قلب، اسکلروز آن، تخریب جزئی است.
• تن دوم کسل کننده در ناحیه دومین فضای بین دنده ای سمت راستاز یا باریک شدن دهان آئورت صحبت می کند.
• تن دوم کسل کننده در ناحیه دومین فضای بین دنده ای سمت چپنشان دهنده نارسایی دریچه ریوی است.

چنان تغییراتی در لحن قلب ایجاد می شود که کارشناسان نام های منحصر به فردی برای آن ها می گذارند. به عنوان مثال، "ریتم بلدرچین" - صدای کف زدن اول با صدای عادی دوم جایگزین می شود و سپس پژواک صدای اول اضافه می شود. بیماری های شدید میوکارد در یک "ریتم گالوپ" سه عضوی یا چهار نفره بیان می شود، یعنی خون بطن ها را پر می کند، دیواره ها را کشیده و ارتعاشات ارتعاشی صداهای اضافی ایجاد می کند.

تغییرات همزمان در تمام تن ها در نقاط مختلف اغلب در کودکان به دلیل ساختار قفسه سینه و نزدیکی قلب به آن شنیده می شود. همین امر را می توان در برخی از بزرگسالان از نوع آستنیک مشاهده کرد.

اختلالات معمولی را می توان شنید:

• صدای اول بالا در بالای قلبزمانی ظاهر می شود که دهانه دهلیزی چپ باریک است و همچنین زمانی که؛
• تن دوم بالا در دومین فضای بین دنده ای سمت چپنشان دهنده افزایش فشار در گردش خون ریوی است که باعث بالا رفتن شدید لت های دریچه می شود.
• تن دوم بالا در دومین فضای بین دنده ای سمت راستافزایش فشار در آئورت را نشان می دهد.

وقفه در ریتم قلب نشان دهنده شرایط پاتولوژیک سیستم به عنوان یک کل است. همه سیگنال‌های الکتریکی به طور یکسان از ضخامت میوکارد عبور نمی‌کنند، بنابراین فواصل بین ضربان‌های قلب مدت‌های متفاوتی دارند. هنگامی که دهلیزها و بطن ها ناهماهنگ کار می کنند، "تن توپ" شنیده می شود - انقباض همزمان چهار حفره قلب.

در برخی موارد، سمع قلب، جدایی تون، یعنی جایگزینی صدای بلند با یک جفت صدای کوتاه را نشان می دهد. این به دلیل نقض هماهنگی عضلات و دریچه های قلب است.

جدا شدن اولین صدای قلب به دلایل زیر رخ می دهد:

• بسته شدن دریچه های سه لتی و میترال در یک شکاف موقت رخ می دهد.
• انقباض دهلیزها و بطن ها در زمان های مختلف اتفاق می افتد و منجر به اختلال در هدایت الکتریکی عضله قلب می شود.
• جدا شدن صدای قلب دوم به دلیل اختلاف زمان کوبیدن لت های دریچه اتفاق می افتد.

این وضعیت پاتولوژی های زیر را نشان می دهد:

• افزایش بیش از حد فشار در گردش خون ریوی؛
• تکثیر بافت بطن چپ با تنگی دریچه میترال.

با ایسکمی قلبی، تن بسته به مرحله بیماری تغییر می کند. شروع بیماری به صورت ضعیف در اختلالات صدا بیان می شود. در طول دوره های بین حملات، هیچ انحرافی از هنجار مشاهده نمی شود. این حمله با یک ریتم مکرر همراه است که نشان می دهد بیماری در حال پیشرفت است و صدای قلب در کودکان و بزرگسالان تغییر می کند.

متخصصان پزشکی به این واقعیت توجه دارند که تغییرات در صداهای قلب همیشه نشان دهنده اختلالات قلبی عروقی نیست. این اتفاق می افتد که علل تعدادی از بیماری های سایر سیستم های اندام است. صداهای خاموش و وجود تون های اضافی نشان دهنده بیماری هایی مانند بیماری های غدد درون ریز و دیفتری است. افزایش دمای بدن اغلب با اختلال در تون قلب بیان می شود.

یک پزشک حاذق همیشه سعی می کند در هنگام تشخیص بیماری، یک تاریخچه پزشکی کامل جمع آوری کند. او علاوه بر گوش دادن به صداهای قلب، با بیمار مصاحبه می کند، نمودار او را به دقت بررسی می کند و معاینات تکمیلی را بر اساس تشخیص مورد انتظار تجویز می کند.

سمع قلب معمولاً به صورت متوالی انجام می شود: در حالت خوابیده (در پشت)، در وضعیت ایستاده بیمار و همچنین پس از فعالیت بدنی (ژیمناستیک). برای اطمینان از عدم تداخل صداهای تنفسی با گوش دادن به صداهای با منشاء قلبی، قبل از گوش دادن، لازم است از بیمار بخواهید دم، بازدم کامل و سپس نفس خود را در حالت بازدم نگه دارد. این تکنیک به ویژه برای مبتدیان در مطالعه سمع بسیار مهم است.

سمع قلب ترجیحا به صورت غیر مستقیم و با گوشی پزشکی انجام می شود. با توجه به اینکه مکان های جداگانه برای گوش دادن به قلب در فاصله بسیار نزدیک از یکدیگر قرار دارند، سمع مستقیم با گوش در موارد استثنایی برای تکمیل سمعک متوسط ​​استفاده می شود. برای ارزیابی صحیح داده‌های سمع، باید مکان‌های برآمدگی دریچه‌های قلب روی دیواره قفسه سینه و بهترین مکان‌ها برای گوش دادن به آنها را بدانید، زیرا ارتعاشات صدا نه تنها به نزدیکی دستگاه دریچه، بلکه به رسانش نیز بستگی دارد. از این ارتعاشات در طول جریان خون.

برآمدگی دریچه ها روی قفسه سینه:
1. دریچه تنه ریوی در پشت غضروف سومین دنده چپ نزدیک جناغ و قسمتی در پشت آن قرار دارد.
2. دریچه آئورت در پشت جناغ، بلافاصله زیر و عمیق تر از دهانه تنه ریوی قرار دارد.
3. دریچه میترال در محل اتصال به جناغ غضروف چهارمین دنده چپ پیش بینی می شود.
4. دریچه تریکوسپید در پشت جناغ تقریباً در وسط بین محل اتصال غضروف های V راست و III دنده چپ قرار دارد.
در افراد سالم، هنگام سمع قلب، دو صدا به وضوح شنیده می شود: صدای اول که در هنگام سیستول ایجاد می شود، سیستولیک است و صدای دوم که در هنگام دیاستول ایجاد می شود، صدای دیاستولیک است.

پزشکان مبتدی باید خود را به توجه سیستماتیک به تمام ویژگی های پدیده های صوتی و مکث ها عادت دهند. اولین کار تعیین جهت دهی آهنگ اول است، زیرا چرخه صدای ضربان قلب با آن آغاز می شود. سپس هر چهار دهانه قلب به ترتیب متوالی شنیده می شود.

مکان های گوش دادن:
مشخص ترین صدای دریچه میترال در راس قلب شنیده می شود (1.5 - 2.0 سانتی متر از خط میانی ترقوه سمت چپ)، دریچه ریوی - در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ در لبه جناغ، صدای آئورت - در لبه جناغ در دومین فضای بین دنده ای سمت راست، دریچه سه لتی - در پایه فرآیند xiphoid جناغ. دریچه آئورت نیز در محل اتصال دنده های III-IV - نقطه Botkin-Erb (نقطه V سمع) شنیده می شود. گوش دادن به دریچه ها به ترتیب مشخص شده انجام می شود که مربوط به کاهش فرکانس آسیب آنها است.
برای هر موضوع باید تعیین کرد:
1. قدرت یا وضوح صداها.

2. تن صدا.

3. فرکانس،

5. وجود یا عدم وجود سر و صدا.

هنگام گوش دادن به یک قلب سالم، دو آهنگ شنیده می شود که به طور دوره ای جایگزین یکدیگر می شوند. با شروع سمع قلب از راس، می شنویم:

1. صدای کوتاه و قوی تر - صدای اول،

2. اولین مکث کوتاه،

3. صدای ضعیف تر و حتی کوتاه تر - تن دوم

4. مکث دوم، دو برابر مدت اول.

لحن اول، بر خلاف دومی، تا حدودی طولانی تر، از نظر تن صدای کمتر، در راس قوی تر، در پایه ضعیف تر، و با ضربه آپیکال منطبق است. برای مبتدیان راحت تر است که با تمرکز بر یک مکث کوتاه، صدای اول را از صدای دوم تشخیص دهند، یعنی با توجه به این واقعیت که آهنگ اول قبل از آن شنیده می شود، یا به عبارت دیگر، یک مکث کوتاه به دنبال آهنگ اول است. . در مورد ضربان قلب مکرر، زمانی که نمی توان به وضوح صداها را متمایز کرد، باید انگشتان دست راست خود را در محل ضربه آپیکال (یا به شریان کاروتید در گردن) در حین گوش دادن قرار دهید. لحنی که با تکانه (یا نبض کاروتید) مطابقت دارد اولین صدا خواهد بود. تعیین اولین صدای قلب توسط نبض روی شریان رادیال غیرممکن است، زیرا دومی در رابطه با اولین صدای قلب به تاخیر افتاده است.

لحن اول از 4 جزء اصلی تشکیل شده است:

1. جزء دهلیزی- همراه با ارتعاشات میوکارد دهلیزی. سیستول دهلیزی مقدم بر سیستول بطنی است، بنابراین به طور معمول این جزء با صدای اول ادغام می شود و فاز اولیه آن را تشکیل می دهد.

2. جزء سوپاپ- نوسان لت های دریچه دهلیزی در مرحله انقباض. بزرگی نوسانات برگچه های این دریچه ها تحت تأثیر فشار داخل بطنی است که به نوبه خود به سرعت انقباض بطن ها بستگی دارد.

3. جزء عضلانی - همچنین در دوره انقباض بطن رخ می دهد و در اثر نوسانات میوکارد ایجاد می شود.

4. جزء عروقی- به دلیل ارتعاشات قسمت های اولیه آئورت و تنه ریوی در طول دوره دفع خون از قلب ایجاد می شود.

لحن دوم که در ابتدای دیاستول رخ می دهد، توسط 2 جزء اصلی تشکیل می شود:
1. جزء سوپاپ- کوبیدن دریچه های آئورت و ریوی.
2. جزء عروقی- لرزش دیواره آئورت و تنه ریوی.

لحن سوم ناشی از نوساناتی است که در هنگام شل شدن سریع بطن ها، تحت تأثیر جریان خون جاری از دهلیزها ظاهر می شود. این لحن را می توان در افراد سالم بویژه در جوانان و نوجوانان شنید. این صدای ضعیف، کم و کسل کننده در ابتدای دیاستول، 0.12-0.15 ثانیه از آغاز تون دوم درک می شود.

لحن چهارم قبل از صدای اول است و به نوساناتی که در طول انقباض دهلیزی رخ می دهد بستگی دارد. برای کودکان و نوجوانان فیزیولوژیکی در نظر گرفته می شود، ظاهر آن در بزرگسالان پاتولوژیک است.

صداهای سوم و چهارم در سمع مستقیم بهتر شنیده می شوند و هنگام ضبط فونوکاردیوگرام به وضوح مشخص می شوند. تشخیص این زنگ ها در افراد مسن، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده آسیب شدید میوکارد است.

تغییرات در صداهای قلب

بی صدا کردن هر دو صدامشاهده شده با کاهش انقباض عضله قلب، ممکن است تحت تأثیر علل خارج از قلب باشد (چربی زیر جلدی بیش از حد، آنسارکا، رشد قابل توجه غدد پستانی در زنان، رشد شدید عضلات قفسه سینه، آمفیزم ریوی، تجمع مایع در حفره کیسه قلب: و همچنین در نتیجه آسیب به خود قلب (میوکاردیت، کاردیواسکلروز، به دلیل جبران خسارت در بیماری های مختلف قلبی).

تقویت هر دو تنبیماری قلبی به تعدادی از علل خارج قلبی (نازک قفسه سینه، جمع شدن لبه های ریوی، تومورهای مدیاستن خلفی) بستگی دارد و می تواند با تیروتوکسیک، تب و برخی مسمومیت ها، به عنوان مثال، کافئین مشاهده شود.

بیشتر اوقات، تغییر در یکی از زنگ ها مشاهده می شود که به ویژه در تشخیص بیماری قلبی مهم است.

ضعیف شدن لحن اولدر راس قلب با نارسایی دریچه میترال و آئورت (به دلیل عدم وجود دوره بسته دریچه ها در طول سیستول)، با باریک شدن دهان آئورت و با ضایعات منتشر میوکارد (به دلیل دیستروفی، کاردیواسکلروز، میوکاردیت) مشاهده می شود. انفارکتوس میوکارد

با نارسایی دریچه سه لتی و دریچه ریوی، ضعیف شدن تون اول در پایه فرآیند xiphoid به دلیل ضعیف شدن اجزای عضلانی و دریچه ای این دریچه ها مشاهده می شود. ضعیف شدن صدای اول در آئورت یکی از علائم آکوستیک مشخص نارسایی دریچه نیمه قمری آئورت است. این به دلیل افزایش فشار داخل بطنی بالاتر از سطح فشار دهلیز چپ در انتهای دیاستول رخ می دهد، که باعث بسته شدن زودتر دریچه میترال و محدود کردن دامنه حرکت برگچه های آن می شود.

تقویت لحن اولزمانی که پر شدن بطن چپ با خون در حین دیاستول کاهش می یابد، در نوک قلب مشاهده می شود و یکی از علائم مشخص تنگی دهانه دهلیزی چپ است. علت تشدید آن فشردگی لت های دریچه میترال به دلیل تغییرات فیبری آنهاست. این ویژگی های ساختاری شیر تغییر در ویژگی های فرکانس دامنه صدای اول را تعیین می کند. بافت های متراکم برای تولید صداهای فرکانس بالاتر شناخته شده اند. صدای اول ("صدای توپ استراژسکو") به ویژه در هنگام بلوک کامل قلب دهلیزی - بطنی، زمانی که انقباض همزمان دهلیزها و بطن ها رخ می دهد، بلند است. افزایش در اولین تون در پایه فرآیند xiphoid با تنگی دهانه دهلیزی راست مشاهده می شود. همچنین می توان آن را با تاکی کاردی و اکستراسیستول مشاهده کرد.

ضعیف شدن لحن دومبالای دریچه آئورت زمانی مشاهده می شود که ناکافی باشد، یا به دلیل تخریب جزئی یا کامل لت های دریچه آئورت (در حالت دوم، صدای دوم ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد)، یا به دلیل فشردگی سیکاتریسیال آنها. تضعیف تون دوم در شریان ریوی زمانی مشاهده می شود که دریچه آن ناکافی باشد (که بسیار نادر است) و هنگامی که فشار در گردش خون ریوی کاهش می یابد.

تقویت لحن دومروی آئورت با افزایش فشار در گردش خون سیستمیک در بیماری های همراه با فشار خون شریانی (فشار خون، گلومرولونفریت، بیماری کلیه پلی کیستیک و غیره) مشاهده می شود. تون دوم به شدت افزایش یافته (کلانگور) در مزارتیت سیفلیس مشاهده می شود. افزایش در تون دوم در شریان ریوی با افزایش فشار در گردش خون ریوی (نقص قلب میترال)، مشکل در گردش خون در ریه ها (آمفیزم ریوی، پنوموسکلروز) مشاهده می شود. اگر این لحن در بالای آئورت بلندتر باشد، از لهجه صدای دوم روی آئورت صحبت می کنند، اما اگر بلندتر از تنه ریوی باشد، از لهجه صدای دوم در شریان ریوی صحبت می کنند.

تقسیم صداهای قلب

صداهای قلب، اجزاء تیچندین جزء به عنوان یک صدا درک می شوند. در برخی شرایط فیزیولوژیکی و پاتولوژیک، صدای آن دسته از اجزایی که در تشکیل یک لحن خاص شرکت می کنند، هماهنگ نمی شوند. یک لحن تقسیم شده وجود دارد.

Split tones جداسازی اجزای سازنده لحن است. دومی در فاصله زمانی کوتاه (هر 0.036 ثانیه یا بیشتر) یکدیگر را دنبال می کنند. مکانیسم انشعاب زنگ ها به دلیل ناهمزمانی در فعالیت نیمه راست و چپ قلب است: بسته شدن غیر همزمان دریچه های دهلیزی منجر به دو شاخه شدن تون اول و دریچه های نیمه قمری - به دوشاخه شدن تون دوم می شود. . اسپلیت تن ها می توانند فیزیولوژیکی و پاتولوژیک باشند. تقسیم فیزیولوژیکی (شکاف) تن اولزمانی رخ می دهد که دریچه های دهلیزی به طور ناهمزمان بسته می شوند. این می تواند در هنگام بازدم عمیق رخ دهد، زمانی که به دلیل افزایش فشار در گردش خون ریوی، خون با نیروی بیشتری وارد دهلیز چپ می شود و از بسته شدن به موقع دریچه میترال جلوگیری می کند.

تقسیم فیزیولوژیکی تون دومخود را در ارتباط با مراحل مختلف تنفس نشان می دهد، زیرا در طی دم و بازدم، جریان خون بطن چپ و راست تغییر می کند، و در نتیجه، مدت زمان سیستول آنها و زمان بسته شدن دریچه های مربوطه تغییر می کند. انشعاب تون دوم به ویژه در حین سمع شریان ریوی به خوبی تشخیص داده می شود. انشعاب فیزیولوژیکی تون دوم ثابت نیست (انشعاب ثابت نشده)، ارتباط نزدیکی با مکانیسم تنفس طبیعی دارد (در طول دم کاهش می یابد یا از بین می رود)، در حالی که فاصله بین اجزای آئورت و ریوی 0.04-O. Obs است.

تون های تقسیم پاتولوژیک ممکن است به دلیل عوامل زیر باشد:

1. همودینامیک (افزایش حجم سیستولیک یکی از بطنها، افزایش فشار دیاستولیک در یکی از بطنها، افزایش فشار دیاستولیک در یکی از رگها).

2. نقض هدایت داخل بطنی (بلاک شاخه ای).

3. تضعیف عملکرد انقباضی میوکارد.

4. اکستراسیستول بطنی.

تقسیم پاتولوژیک تون اولممکن است به دلیل اختلال در هدایت داخل بطنی (در امتداد شاخه های بسته نرم افزاری) به دلیل تاخیر در انقباض بعدی یکی از بطن ها باشد.

دو شاخه شدن پاتولوژیکتون II با فشار خون شریانی، با تنگی دهان آئورت، زمانی که لت های دریچه آئورت دیرتر از دریچه ریوی بسته می شود، مشاهده می شود. در صورت افزایش فشار در گردش خون ریوی (با آمفیزم، تنگی میترال و غیره)، زمانی که برعکس، دریچه ریوی عقب می ماند.

باید ظاهر را از رنگ های تقسیم شده تشخیص داد زنگ های اضافی

این شامل صدای باز شدن دریچه میترال، هنگامی که دهانه دهلیزی چپ باریک می شود شنیده می شود.مکانیسم وقوع آن با کشش ناگهانی لت های دریچه اسکلروتیک همراه است که نمی توانند به طور کامل به دیواره های بطن حرکت کنند زیرا خون از دهلیز چپ به بطن چپ می رسد. تون باز شدن دریچه میترال بلافاصله پس از تون دوم، پس از 0.07-0.1 ثانیه، در طول دیاستول رخ می دهد. بهتر است در راس شنیده شود و با سایر علائم شنوایی تنگی میترال ترکیب شود. به طور کلی، سومین صدای اضافی باز شدن دریچه میترال در ترکیب با صدای بلند (کف زدن) صدای اول و صدای دوم قلب یک ریتم سه بخشی را تشکیل می دهد که یادآور گریه بلدرچین است. - ریتم بلدرچین.

ریتم سه قسمتی نیز شامل می شود ریتم تاختن، یادآور ولگرد یک اسب در حال تاخت. یک ریتم گالوپ پیش سیستولیک وجود دارد که ناشی از صدای قلب IV پاتولوژیک است و یک ریتم گالوپ مجموع که وقوع آن با همپوشانی صداهای III و IV همراه است. صدای اضافی با این ریتم معمولا در اواسط دیاستول شنیده می شود. ریتم گالوپ در صورت آسیب شدید میوکارد (انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت، نفریت مزمن، فشار خون بالا و غیره) شنیده می شود.

با تاکی کاردی شدید، کوتاه شدن مکث دیاستولیک به اندازه مکث سیستولیک مشاهده می شود. در راس، صداهای I و II تقریباً از نظر صدا یکسان می شوند، که به عنوان پایه ای برای فراخوانی چنین تصویر سمعی عمل می کند. ریتم آونگ مانندیا مشابه ضربان قلب جنین جنین کاردیاین را می توان در نارسایی حاد قلبی، تاکی کاردی حمله ای، تب بالا و غیره مشاهده کرد.

زمزمه های قلبی

سوفل می تواند هم در داخل خود قلب (داخل قلب) و هم در خارج از آن (خارج قلب) رخ دهد.

مکانیسم های اصلی برای ایجاد سوفل داخل قلب، تغییر در اندازه روزنه های قلب و تغییر در سرعت جریان خون است. بروز آنها ممکن است به خواص رئولوژیکی خون و گاهی اوقات به بی نظمی اندوکارد دریچه ها و همچنین وضعیت انتیما رگ ها بستگی داشته باشد.

سوفل های داخل قلب به دو دسته تقسیم می شوند ارگانیک. آلیکه در اثر تغییرات آناتومیکی در روزنه ها و دستگاه دریچه (نقایص اکتسابی و مادرزادی) و غیرآلییا عملکردی، که با دریچه های دست نخورده آناتومیکی رخ می دهد و با تغییرات در فعالیت قلب همراه با کاهش ویسکوزیته خون همراه است.

یک موقعیت میانی بین صداهای آلی و عملکردی توسط صدای نارسایی نسبی عضلانی دریچه ها اشغال می شود. صدای ناکارآمدی نسبی دریچهزمانی رخ می دهد که بطن ها گشاد می شوند و در نتیجه دهانه دهلیزی منبسط می شود و بنابراین حتی یک دریچه بدون تغییر نمی تواند آن را به طور کامل ببندد. با بهبود انقباض میوکارد، صدا ممکن است ناپدید شود. مکانیزم مشابه زمانی رخ می دهد که تون عضلات پاپیلاری مختل شود.

بر اساس زمان ظهور نویز در رابطه با مراحل فعالیت قلبی، سوفل قلبی سیستولیک و دیاستولیک تشخیص داده می شود.

سوفل سیستولیک بین صداهای I و D (در طی یک مکث کوتاه) و سوفل دیاستولیک بین صدای P و صدای بعدی I (در طی یک مکث طولانی) شنیده می شود. نویز ممکن است کل مکث یا تنها بخشی از آن را اشغال کند. بر اساس منشأ همودینامیک آنها، صداهای جهشی و صداهای برگشتی متمایز می شوند.

سوفل سیستولیک می تواند ارگانیک و عملکردی باشد؛ شدت آنها معمولا قوی تر از دیاستولیک است.

سوفل سیستولیک زمانی اتفاق می‌افتد که خون با مانعی در مسیر خود برخورد کند. به دو نوع اصلی تقسیم می شود:

1. سوفل جهشی سیستولیک(با تنگی دهان آئورت یا تنه ریوی: از آنجایی که در هنگام خروج خون از بطن ها، باریک شدن رگ در طول مسیر جریان خون رخ می دهد).

2. سوفل نارسایی سیستولیک(با نارسایی دریچه‌های میترال یا سه لتی؛ در این موارد، در طی سیستول بطنی، خون نه تنها به آئورت و تنه ریوی جریان می‌یابد، بلکه از طریق دهانه دهلیزی ناقص پوشیده شده به دهلیزها نیز برمی‌گردد.) سوفل دیاستولیک یا همراه با تنگی رخ می‌دهد. سوراخ های دهلیزی، زیرا در طول دیاستول، در مسیر جریان خون از دهلیزها به بطن ها باریک می شود، یا در صورت نارسایی دریچه آئورت یا دریچه ریوی - به دلیل جریان معکوس خون از رگ ها به داخل رگ ها. بطن ها در فاز دیاستول

بر اساس خواص آنها، صداها متمایز می شوند:

1. با تمر (نرم، دمیدن، یا خشن، خراش دادن، اره کردن).

2. از نظر مدت زمان (کوتاه و طولانی)،

3. از نظر حجم (آرام و با صدای بلند).

4. با شدت در دینامیک (کاهش یا افزایش نویز).

مکان هایی با بهترین گوش دادن و پخش نویز:

سوفل نه تنها در مکان های کلاسیک که صداها شنیده می شود، بلکه در فاصله ای از آنها به خصوص در مسیر جریان خون شنیده می شود. برای تنگی دهان آئورتصدا در کاروتید و سایر شریان های بزرگ انجام می شود و حتی در پشت در سطح مهره های سینه ای I - III شنیده می شود. سوفل نارسایی دریچه آئورتبرعکس، به بطن انجام می شود، یعنی. به سمت چپ و پایین، و محل گوش دادن در امتداد این خط به جناغ، به لبه چپ آن، در محل اتصال سومین غضروف دنده ای می گذرد. در مراحل اولیه آسیب به دریچه های آئورت، به عنوان مثال با اندوکاردیت روماتیسمی، سوفل دیاستولیک ملایم، به عنوان یک قاعده، در محل معمول (دومین فضای بین دنده ای در سمت راست) شنیده نمی شود، بلکه فقط در لبه چپ آن شنیده می شود. جناغ جناغی در فضای بین دنده ای سوم یا چهارم - در به اصطلاح نقطه پنجم. نویز ناشی از نارسایی دریچه دو لختیتا دومین فضای بین دنده ای یا به سمت چپ به زیر بغل منتقل می شود. در صورت نارسایی سپتوم بین بطنیصدا از چپ به راست در سراسر جناغ سینه پخش می شود.

تمام نویزها در حین هدایت به نسبت مجذور فاصله قدرت خود را از دست می دهند. این شرایط به درک محلی سازی آنها کمک می کند. در صورت وجود نارسایی دریچه میترال و تنگی آئورت، ما که از راس در امتداد خط اتصال مکان هایی که آنها شنیده می شوند حرکت می کنیم، ابتدا صدای رو به کاهش نارسایی اخلاقی و سپس صدای فزاینده تنگی آئورت را خواهیم شنید. فقط سوفل پره سیستولیک با تنگی میترال دارای دامنه توزیع بسیار کمی است. گاهی اوقات در یک منطقه بسیار محدود شنیده می شود.

سوفل سیستولیک با منشاء آئورت (تریک شدن روزنه، ناهمواری دیواره آئورت و...) در حفره فوق اُرت به خوبی شنیده می شود. با گسترش قابل توجه دهلیز چپ، گاهی اوقات سوفل سیستولیک نارسایی میترال در سمت چپ ستون فقرات در سطح مهره های سینه ای VI - VII شنیده می شود.

سوفل دیاستولیک ,

بسته به اینکه چه قسمتی از دیاستودها رخ می دهد، آنها به پروتودیاستولیک (در ابتدای دیاستول، پروتوهای یونانی - ابتدا)، مزودیاستولیک (فقط وسط دیاستول، مزوس یونانی - وسط) و پیش سیستولیک یا تله دیاستولیک (در پایان دیاستول) تقسیم می شوند. دیاستول، افزایش به نویز تن اول، یونانی telos - پایان). اکثریت قریب به اتفاق سوفل های دیاستولیک ارگانیک هستند. فقط در برخی موارد می توان آنها را بدون وجود آسیب ارگانیک به دریچه ها و روزنه ها شنید.

سوفل دیاستولیک عملکردی.

پرسیستولیک عملکردی وجود دارد صدای سنگ چخماقهنگامی که در صورت نارسایی دریچه آئورت، موج معکوس خون، کاسپ دریچه اخلاقی را بلند می کند، روزنه دهلیزی چپ را باریک می کند و در نتیجه تنگی نسبی میترال ایجاد می کند. مزودیاستولیک سر و صدا را کومب می کندممکن است در ابتدای حمله روماتیسم به دلیل تورم دهانه دهلیزی چپ و بروز تنگی نسبی آن رخ دهد. هنگامی که فاز اگزوداتیو برداشته می شود، نویز ممکن است ناپدید شود. گراهام-هنوز سر و صدارا می توان در دیاستول بالای شریان ریوی تعیین کرد، زمانی که احتقان در شریان ریوی باعث کشیدگی و انبساط شریان ریوی و در نتیجه نارسایی نسبی دریچه آن می شود.

در صورت وجود سر و صدا، لازم است ارتباط آن با مراحل فعالیت قلبی (سیستولیک یا دیاستولیک)، مشخص شود تا مکان بهترین گوش دادن (مرکز)، هدایت، قدرت، تغییرپذیری و شخصیت آن مشخص شود.

ویژگی های سوفل در برخی از نقایص قلبی.

نارسایی دریچه میترالبا وجود یک سوفل سیستولیک در راس قلب مشخص می شود که همراه با یک صدای اول ضعیف شنیده می شود یا به جای آن، تا انتهای سیستول کاهش می یابد، کاملاً تیز، طبیعت خشن است، به خوبی به داخل قلب منتقل می شود. زیر بغل، و با قرار گرفتن بیمار در سمت چپ بهتر شنیده می شود.

در تنگی دهانه دهلیزی چپنویز در مزودیاستول رخ می دهد، دارای ویژگی افزایشی است (کرشندو)، در راس شنیده می شود و به جایی منتقل نمی شود. اغلب با صدای کف زدن اول پایان می یابد. بهتر است با قرار گرفتن بیمار در سمت چپ مشخص شود. سوفل پرسیستولیک، کف زدن صدای اول و "دو" صدای دوم ملودی معمولی از تنگی دریچه میترال می دهد.

در نارسایی دریچه آئورتسوفل دیاستولیک بلافاصله پس از صدای دوم شروع می شود، در پروتودیاستول، به تدریج به سمت انتهای آن کاهش می یابد (نزولی)، در نقطه 5 بهتر شنیده می شود، ضعیف تر در فضای بین دنده ای 2 در سمت راست جناغ، در راس قلب انجام می شود. سوفل نرم است، بهتر است در حین حبس نفس پس از یک نفس عمیق شنیده شود. هنگامی که بیمار ایستاده است، به خصوص زمانی که بالاتنه به سمت جلو متمایل است، بهتر شنیده می شود.

در موارد تنگی آئورتسوفل سیستولیک در دومین فضای بین دنده ای سمت راست در لبه جناغ شنیده می شود. بسیار تیز، خشن است، اولین صدا را خفه می کند، در کل سیستول شنیده می شود و بیشترین رسانایی را دارد، به خوبی در رگ های گردن، در پشت در امتداد ستون فقرات شنیده می شود.

در نارسایی دریچه سه لتیحداکثر صدای نویز در پایه فرآیند xiphoid جناغ تعیین می شود. با آسیب ارگانیک به دریچه، سوفل سیستولیک خشن و واضح است و با نارسایی نسبی دریچه، نرمتر و دمنده است.

از نقایص نادری که در آنها سوفل سیستولیک مشخص می شود، آنها نشان می دهند تنگی ریه(حداکثر صدای آن در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ جناغ است، تا ترقوه چپ و تا نیمه چپ گردن امتداد می یابد). مجرای ثبت اختراع بوتالووا(سوفل سیستول-دیاستولیک در فضاهای بین دنده ای 3-4)؛ نقص دیواره بین بطنی(در فضای 4 بین دنده ای، کمی به سمت بیرون از لبه چپ جناغ، به شکل "پره های چرخ" انجام می شود - از مرکز صدا در یک دایره، با صدای بلند، تیز).

سوفل خارج قلبي (خارج قلبي).

سوفل می تواند نه تنها در داخل قلب، بلکه در خارج از آن، همزمان با انقباضات قلب رخ دهد. سوفل پریکارد یا سوفل اصطکاکی پریکارد و سوفل اصطکاکی پریکارد وجود دارد.

سوفل پریکاردعمدتاً به دلیل پدیده های التهابی در پریکارد، با انفارکتوس میوکارد، با سل با رسوب فیبرین و غیره شنیده می شود. صدای اصطکاک پریکارد با موارد زیر مشخص می شود:

1. یا به سختی قابل توجه است یا بسیار خشن است و در سمع مستقیم گاهی اوقات حتی باعث ایجاد احساسات ناخوشایند می شود، زیرا مستقیماً زیر گوش شنیده می شود.

2. سوفل با مراحل فعالیت قلبی مرتبط است، اما نه دقیقاً: از سیستول به دیاستول و عقب می رود (معمولاً در سیستول قوی تر است).

3. تقریباً هرگز تشعشع نمی کند،

4. متغیر در مکان و زمان.

5. هنگام خم شدن به جلو، هنگام ایستادن روی چهار دست و پا و هنگام فشار دادن با گوشی پزشکی، صدا تشدید می شود.

همراه با سوفل پریکارد، سوفل اصطکاکی پریکارد کاذب (پلوروپریکاردیال) متمایز می شود که با پلوریت خشک قسمت های پلور مجاور قلب، عمدتاً در سمت چپ، همراه است. انقباضات قلب، افزایش تماس پریکارد و پلور، به ظهور صدای اصطکاک کمک می کند. تفاوت با سوفل پریکارد واقعی این است که فقط در هنگام تنفس عمیق شنیده می شود، در هنگام دم تشدید می شود و عمدتاً در لبه سمت چپ قلب قرار می گیرد.

سوفل قلبی ریویدر قسمت‌هایی از ریه‌ها در مجاورت قلب ایجاد می‌شوند که در طی سیستول به دلیل کاهش حجم قلب گسترش می‌یابند. هوا که به این قسمت از ریه ها نفوذ می کند، صدایی تولید می کند که ماهیت تاولی دارد ("تنفس وزیکولی") و در زمان سیستولیک است.

سمع عروق و وریدها.

در یک فرد سالم، می توانید به آهنگ های موجود در شریان های متوسط ​​(کاروتید، ساب کلاوین، فمورال و غیره) گوش دهید. مانند قلب، اغلب دو آهنگ روی آنها شنیده می شود. شریان ها ابتدا لمس می شوند، سپس قیف گوشی پزشکی اعمال می شود، سعی می شود رگ فشرده نشود و از بروز صدای تنگی جلوگیری شود.

به طور معمول، دو صدا (سیستولیک و دیاستولیک) در شریان های کاروتید و ساب کلاوین شنیده می شود. در شریان فمورال، تنها اولین صدای سیستولیک شنیده می شود. در هر دو مورد، تون اول تا حدی رسانا و تا حدی در محل سمع ایجاد می شود. صدای دوم به طور کامل از دریچه های نیمه قمری انجام می شود.

شریان کاروتید در سطح حنجره در قسمت داخلی m شنیده می شود. Stemo-cleido-mastoidei، و ساب ترقوه - در سمت بیرونی آن، بلافاصله بالای استخوان ترقوه یا زیر استخوان ترقوه در یک سوم بیرونی آن. گوش دادن به شریان های دیگر هیچ صدایی تولید نمی کند.

در صورت نارسایی دریچه آئورت با نبض سریع (pulsus celer) صداها در بالای شریان هایی که معمولاً شنیده نمی شوند - بالای آئورت شکمی، شریان های بازویی، رادیال نیز شنیده می شود. با این نقص، گاهی اوقات دو زنگ در بالای شریان فمورال شنیده می شود. ترابه دو تن، به دلیل نوسانات شدید دیواره عروقی در فاز سیستول و دیاستول. علاوه بر این، صداها در شریان های محیطی می توانند با هیپرتروفی شدید بطن چپ و با تیروتوکسیکوز به دلیل افزایش ضربان رگ های خونی ایجاد شوند.

ممکن است سوفل در بالای رگ ها نیز شنیده شود. این در موارد زیر مشاهده می شود:

1. از طریق جریان خون برای تنگی دهان آئورت، آترواسکلروز با تغییرات انتیما و آنوریسم انجام می شود.

2. سیستولیک، همراه با کاهش ویسکوزیته خون و افزایش سرعت جریان خون (با کم خونی، تب، تیروتوکسیکوز).

3. موضعی - هنگامی که شریان از خارج فشرده می شود (مثلاً توسط طناب های پلور در اطراف شریان ساب کلاوین)، تنگی اسکلروتیک آن، یا برعکس، هنگامی که دارای آنوریسم است.

4. در صورت نارسایی دریچه آئورت در شریان فمورال با فشرده سازی خفیف شنیده می شود. صدای دوگانه Vinogradov-Durozierدر فاز اول ناشی از فشرده سازی گوشی پزشکی، در مرحله دوم احتمالاً به دلیل جریان خون معکوس.

هنگام گوش دادن به وریدها، آنها منحصراً از لامپ سیاهرگ گردن در بالای استخوان ترقوه، معمولاً در سمت راست، استفاده می کنند. گوشی پزشکی باید بسیار با احتیاط قرار داده شود تا از ایجاد نویز ناشی از فشرده سازی جلوگیری شود. با کاهش ویسکوزیته خون، به دلیل افزایش جریان خون در بیماران مبتلا به کم خونی، تقریباً بدون توجه به انقباضات قلب، صدایی به طور مداوم در اینجا شنیده می شود. موزیکال و کم کاراکتر است و به آن «سر و صدای چرخان» می گویند. این صدا هنگام چرخاندن سر در جهت مخالف بهتر شنیده می شود. این صدا اهمیت تشخیصی خاصی ندارد، به خصوص که به ندرت در افراد سالم قابل مشاهده است.

در خاتمه لازم به ذکر است که برای شنیدن قلب باید گوش دادن به آن را یاد بگیرید. ابتدا لازم است به طور مکرر به افراد سالم با ضربان قلب آهسته گوش دهید، سپس با تاکی کاردی، سپس با فیبریلاسیون دهلیزی، وظیفه تشخیص صداها را تعیین کنید. به تدریج، همانطور که تجربه به دست می آید، روش تحلیلی مطالعه آهنگ قلب باید با روش مصنوعی جایگزین شود، زمانی که کل مجموعه علائم صوتی این یا آن وجود دارد. یک نقص دیگر به عنوان یک کل درک می شود، که روند تشخیص را سرعت می بخشد. با این حال، در موارد دشوار، باید سعی کرد این دو رویکرد را برای مطالعه پدیده های صوتی قلب ترکیب کرد. برای پزشکان مبتدی، شرح شفاهی مفصل از ملودی قلب هر بیمار، که در یک توالی خاص انجام می شود که دنباله سمع را تکرار می کند، بسیار مفید تلقی می شود. توضیحات باید شامل ویژگی های صدای قلب در تمام نقاط گوش دادن و همچنین ویژگی های اصلی نویز باشد. توصیه می شود از تصویر گرافیکی ملودی قلب مورد استفاده در کلینیک ها استفاده کنید. هدف هر دوی این روش‌ها ایجاد عادت سمع کردن منظم است.

خودآموزی در سمع باید به طور مداوم دنبال شود، بدون اینکه در ابتدا از شکست های اجتناب ناپذیر ناراحت شوید. باید به خاطر داشت که "دوره یادگیری سمع یک عمر طول می کشد."

همانطور که قلب کار می کند، اختلاف فشار (شیب فشار) به طور دوره ای در اتاقک ها و عروق بزرگ آن رخ می دهد که به باز و بسته شدن دریچه های قلب کمک می کند. کار دریچه‌ها، کشش ساختارهای عضلانی و عروق بزرگ در طول دوره بیرون راندن خون از بطن‌ها، ارتعاشات مربوطه را ایجاد می‌کند، که ما به صورت سمعی آن را به عنوان صدا درک می‌کنیم (شکل 331). در اصل، این صداها نیست، بلکه صداها هستند - ارتعاشات متناوب و چند قسمتی. اما در طب داخلی معمولا به آنها تن می گویند. برای اهداف عملی، این راحت است، زیرا هیچ سردرگمی بین صداهای قلبی و سوفل هایی که با نقص قلبی رخ می دهند وجود ندارد.
باز شدن دریچه های قلب با ظهور ارتعاشات با فرکانس پایین همراه است که گوش ما آنها را درک نمی کند، اما زمانی که

هنگامی که دریچه ها بسته می شوند، نوسانات با فرکانس بالا همیشه رخ می دهد که ما به صورت صدای قلب به آن گوش می دهیم.
زنگ هایی که به وجود می آیند به وضوح با مراحل فعالیت قلبی - با سیستول و دیاستول بطن ها مرتبط هستند.
سیستول بطنی چندین فاز دارد (شکل 332):

رگ های خونی منجر به باز شدن دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی می شود.

• مرحله جهش - بلافاصله پس از باز شدن دریچه های آئورت و شریان ریوی شروع می شود، نیروی انقباض بطن ها تا پایان مرحله جهش افزایش می یابد، خون از بطن ها به داخل عروق بزرگ خارج می شود.

دیاستول بطنی پس از پایان دوره جهش با مرحله ایزومتریک (ایزوولومیک) آرام سازی بطن ها شروع می شود، که در طی آن فشار در بطن ها کاهش می یابد، شیب حاصل بین فشار کم در بطن ها و فشار بالا در رگ های بزرگ ایجاد می کند. جریان معکوس خون از رگ ها به داخل بطن ها، که دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی را می بندد.
کاهش فشار بطنی باعث باز شدن بی صدا دریچه های میترال و سه لتی می شود. این امر توسط
شیب فشار بین دهلیزها و بطن ها (در دهلیزها 5-10 میلی متر جیوه، در بطن ها 0-5 میلی متر جیوه است) به دلیل اختلاف فشار، پر شدن تدریجی بطن ها در ابتدا به سرعت رخ می دهد - مرحله پر شدن سریع. از بطن ها و سپس آهسته - فاز پر شدن آهسته یا دیاستاز. در ضربان قلب طبیعی، دیاستاز بیشتر دیاستول را اشغال می کند. پس از دیاستاز، مرحله پر شدن فعال بطن ها به دلیل انقباض دهلیزها آغاز می شود - دوره پر شدن سریع دیاستولیک فعال بطن ها، در پایان این مرحله، دریچه های لت به بالا شناور می شوند.
سپس چرخه تکرار می شود.
در عمل بالینی، هر دو فاز فعالیت قلبی - تولو و دیاستول - معمولاً به بخش‌ها یا دوره‌های خاصی تقسیم می‌شوند. این برای درک منشاء و تمایز صداها و سوفل های قلبی اضافی ضروری است.
پزشکان خارجی سیستول را به 3 قسمت تقسیم می کنند - پروتوسیستول (قسمت ابتدایی سیستول)، مزوسیستول - قسمت میانی و تلسیستول - قسمت نهایی (Tsukerman, 1963). در کشور ما، این تقسیم تقریباً هرگز استفاده نمی شود؛ سیستول به بخش های فیزیکی تقسیم می شود - یک سوم، نیمی یا تمام سیستول.
3 دوره در دیاستول وجود دارد (شکل 333). این تقسیم بندی بر اساس در نظر گرفتن برخی از نشانه های ECG، PCG و فشار خون ثبت شده به طور همزمان است:

برنج. 333. ضبط همزمان ECG و FCG. فاز فعالیت قلبی: سیستول و دیاستول، نقاط مرجع برای مرجع آنها، تقسیم دیاستول به 3 دوره

• پروتودیاستول، مربوط به بخش از تون II تا III است (تن III 0.12-0.19 ثانیه از ابتدای تون رخ می دهد). بدون

1. تون، انتهای پروتودیاستول می تواند نقطه ای باشد که در وسط فاصله بین تون دوم و ابتدای پریستول قرار دارد. پروتودیاستول شامل یک دوره آرامش ایزومتریک بطن ها و پر شدن سریع غیرفعال آنها می شود.

• مزودیاستول، بین پروتودیاستول و پرسیستول قرار دارد که تقریباً با مرحله پر شدن آهسته بطن ها مطابقت دارد.
• پریستول، قسمت نهایی دیاستول، از ابتدای موج P در ECG تا موج Q تعیین می شود و مربوط به دوره پر شدن فعال سریع بطن ها در نتیجه انقباض (سیستول) دهلیزها است.

ویژگی های بالینی تون ها
هنگام سمع قلب، 2 زنگ در راس و پایه فرآیند xiphoid با تاکید بر اولی شنیده می شود (شکل 334).
/ سیستول دیاستول / سیستول دیاستول
تام تا تام تا
I tone II tone I tone II tone
تن ها با دوره های بی صدا از هم جدا می شوند:

• سیستول (مکث سیستولیک) دفع بی صدا خون از بطن ها.
• دیاستول (مکث دیاستولیک) پر شدن بی صدا بطن ها. دوره خاموش اول کوتاه است، دوره دوم 1/3-1/2 طولانی تر از اول است. تفاوت در طول مدت سیستول و دیاستول به ضربان قلب بستگی دارد؛ هر چه قلب بیشتر منقبض شود، اختلاف بین آنها کمتر است.

اولین هجای بلندتر (Tam) با صدای I مطابقت دارد. اولین صدا در ابتدای سیستول بطنی پس از مکث طولانی رخ می دهد. به همین دلیل به آن سیستولیک می گویند. مدت آن 0.09-0.12 ثانیه است، صدای آن کم است، در راس بلندتر از جناغ سینه در نزدیکی فرآیند xiphoid است، که به دلیل کشش سیستولیک بیشتر بطن چپ و موقعیت سطحی تر راس است. در پایه فرآیند xiphoid، صدای اول کمتر از راس است.

I TONE II تن

پایه

بالا
پایه - -
برنج. 334. فونوکاردیوگرام و نمودار صداهای طبیعی هنگام گوش دادن به راس و قاعده قلب
ارتفاع نوسانات و میله ها منعکس کننده است! سونوریتی (بلندی) tygt؛ و مکث کوتاه سیستول و مکث طولانی دیاستول است.
هنگام گوش دادن به قلب در قاعده در فضای دوم بین دنده ای در سمت راست و چپ در لبه جناغ، پس از مکث کوتاه سمعی (سیستول بطنی)، 2 آهنگ نیز شنیده می شود، اما با تاکید بر هجای دوم، بیشتر با صدای بلند
سیستول / دیاستول سیستول / دیاستول
وجود دارد تا آنجا تا
I tone II tone I tone II tone
صدای هجای دوم با صدای دوم مطابقت دارد. صدای دوم در ابتدای دیاستول به وجود آمد، بنابراین به آن تون دیاستولیک (gt؛ و کوتاهتر (0.05-0.07 ثانیه) از صدای اول، بالاتر می گویند.
در سمع، صدای صدای دوم در آئورت و شریان ریوی یکسان است، اگرچه فشار در شریان ریوی به طور قابل توجهی کمتر از آئورت است. شباهت صدا با این واقعیت توضیح داده می شود که دریچه های شریان ریوی به صورت سطحی تر، نزدیک به دیواره قفسه سینه قرار دارند، در حالی که دریچه های آئورت از آن دورتر هستند.

مکانیسم وقوع تون های I و I، III و IV
در وقوع لحن اول، سه عامل نقش اول را دارند:

• ارتعاشات لت های کششی دریچه های میترال و سه لتی در ابتدای سیستول در مرحله کشش ایزومتریک بطن ها، زمانی که همه دریچه ها بسته هستند.
• ارتعاشات عضلات بطن، سپتوم، عضلات پاپیلاری، آکوردها در هنگام استرس ایزومتریک؛
• نوسانات در بخش های اولیه آئورت و شریان ریوی در آغاز دوره دفع خون از بطن ها.

صدای دوم در ابتدای دیاستول با بسته شدن دریچه های آئورت و شریان ریوی در اثر جریان معکوس خون از رگ ها به داخل بطن ها که در حالت آرامش هستند ایجاد می شود. نقش جزئی در وقوع صدای دوم مربوط به ارتعاش دیواره آئورت و شریان ریوی است که در اثر همان جریان معکوس خون ایجاد می شود.صدای سوم. تن فیزیولوژیکی III در کودکان، نوجوانان و جوانان با هیکل آستنیک شنیده می شود. ظهور آن در دسته دیگری از بیماران، افراد میانسال و حتی بیشتر در گروه های سنی بالاتر، نشان دهنده نیاز به معاینه عمیق قلبی است. صدای سوم اندکی (0.12-0.15 ثانیه) پس از صدای دوم شنیده می شود. در پروتودیاستول قرار دارد و به عنوان پژواک صدای دوم درک می شود (شکل 335).

برنج. 335. تن فیزیولوژیک سوم.

صدای سوم به دلیل ارتعاشات دیواره بطن ها در طی پر شدن سریع غیرفعال آنها با خون در ابتدای دیاستول ایجاد می شود. شرط اصلی ظاهر شدن تون سوم، تون بالا و خاصیت ارتجاعی میوکارد است که در کودکان و جوانان وجود دارد.
صدای سوم دارای صدای کم است، آرام و کوتاه است (0.03-0.06 ثانیه). صدای سوم در راس قلب و بالای منطقه تیرگی مطلق قلب، ترجیحاً با دراز کشیدن بیمار به پشت شنیده می شود، اما اغلب در عرض 1-3 دقیقه پس از حرکت از حالت عمودی به افقی. گاهی اوقات زمانی که بیمار در هنگام بازدم عمیق یا در وضعیتی در سمت چپ دراز کشیده است شنیده می شود. در حالت عمودی، صدای سوم بسیار نادر شنیده می شود.
لحن چهارم. لحن چهارم فیزیولوژیکی نیز در نوجوانان و جوانان شنیده می شود، اما بسیار نادر است. به دنبال انقباض دهلیزها در لحظه پر شدن سریع بطن ها رخ می دهد و با ارتعاش دیواره های بطن ها همراه است که دارای تون بالا و خاصیت ارتجاعی خوبی هستند. صدای IV بهتر است هنگام دراز کشیدن و هنگام بازدم شنیده شود. محل گوش دادن اوج است.

1. لحن به عنوان صدایی کوتاه (0.03-0.10 ثانیه) و آرام بلافاصله قبل از اولین آهنگ درک می شود، یعنی در پایان دیاستول، ملودی قلب به این صورت به نظر می رسد (شکل 336):

(ta) /

برنج. 336. لحن فیزیولوژیک چهارم.

در فونوکاردیوگرام، تون IV دارای 2-3 نوسان با دامنه کم است که 0.08-0.15 ثانیه از آغاز موج P در ECG رخ می دهد.
ویژگی های اصلی تن های I، II، 111، IV به طور خلاصه در جدول ارائه شده است. 10.
جدول 10. علائم اصلی صداهای طبیعی قلب

نشانه ها	1 1011	دوم جونیور	جوان خواهم شد	تن IV
بهترین مکان های گوش دادن	بالا	پایه	بالا یا نزدیک به 1 سنگ معدن	بالا
ارتباط با فازهای قلبی	Vo در ابتدای سیستول پس از یک کمبود شنوایی بزرگ پس از دیاستول خاموش می شود	در *هیچکدام در ابتدای دیاستول پس از وقفه شنیداری کوچک؛ 1 - بعد از سیستول	در ابتدای دیاستول اندکی پس از صدای دوم رخ می دهد	در انتهای دیاستول قبل از اولین صدا رخ می دهد
پیوسته ib	0.09 0.12 ثانیه	0.05 0.07 ثانیه	0.03 -0.06 ثانیه	0.03-0.10 ثانیه
ساعت معمولی تر است	30-120 هرتز	70-150 هرتز	10 70 هرتز	70-100 هرتز
ویژگی های شنوایی	بلند، کم، طولانی مدت، بلندتر در بالا	بلند، بلند، کوتاه، بلندتر در پایه		ساکت، ناشنوا، کم، کوتاه
همزمانی با ضربان اوج	مسابقات	تطبیق یازدهم	مطابقت ندارد	مطابقت ندارد

مهمترین عنصر سمع قلب واجد شرایط، توانایی تشخیص صدای اول از صدای دوم (جدول 10)، تعیین صحیح مراحل فعالیت قلبی - سیستول و دیاستول، و ارتباط صحیح صداها و صداهای اضافی با مراحل فعالیت قلبی همه اینها اساس تشخیص بالینی یک قلب سالم یا بیمار است. اگر تشخیص صداهای I و II با سمع دشوار باشد، از تکنیک سمع همزمان قلب و لمس ضربان راس استفاده می شود. برای انجام این کار، فونندوسکوپ باید از راس به سمت جناغ منتقل شود، و

قسمت بالایی را با 2 انگشت دست راست قرار دهید. لحن منطبق با ضربان اوج اولین تن است. در مواردی که تکانه آپیکال قابل لمس نباشد، آنها توسط ضربان شریان کاروتید هدایت می شوند. فونندوسکوپ در راس قلب نصب می شود و 2 انگشت دست راست روی شریان کاروتید در مثلث کاروتید قرار می گیرد، اما بدون نیشگون گرفتن آن. به طور معمول، ضربان شریان کاروتید تقریباً با صدای اول همزمان است و تنها 0.1 ثانیه تاخیر دارد. تمرکز بر روی ضربان شریان رادیال کمتر قابل اعتماد است، زیرا این تاخیر به 0.15-0.24 ثانیه افزایش می یابد.
بنابراین، برای تمایز بین زنگ های I و II، باید روی موارد زیر تمرکز کنید:

• محل گوش دادن: صدای I شنیده می شود و با کیفیت هایی در راس مشخص می شود، صدای دوم - در پایه قلب،
• رابطه تن ها با مکث های شنوایی، یعنی با مراحل فعالیت قلبی: I یک مکث طولانی شنیداری (دیاستول) را دنبال می کند، II پس از یک مکث کوتاه (سیستول).
• حجم: صدای I در راس بلندتر است، صدای دوم - در پایه قلب.
• زیر و بمی صداها: تن I کم تر، کسل کننده تر، تن دوم بلندتر، صدادار است.
• مدت زمان: تن I طولانی تر است، تن II کوتاه تر است.
• همزمانی با ضربان اوج: صدای اول با ضربان اوج منطبق است، صدای دوم منطبق نیست، در لحظه عدم وجود ضربان اوج و نبض شریان کاروتید به صدا در می آید.

با ضربان قلب بالا (شوک عاطفی، فیزیکی)، تشخیص ضربان قلب اول از ضربان دوم اغلب دشوار یا حتی غیرممکن است، حتی با استفاده از تکنیک لمس تکانه آپیکال و شریان کاروتید.
تغییر در صدا (بلندی) صداهای قلب
تغییر در صدای صدا می تواند به صورت تشدید یا ضعیف شدن (خفه کردن) هر دو صدا در تمام نقاط سمع، یا در یکی از آنها، یا در نقطه جداگانه سمع باشد (شکل 337). کمک به تغییر در صدای صداها، هم فیزیولوژیکی و هم پاتولوژیک، می تواند به 2 گروه تقسیم شود.

• خارج قلبی؛
• قلبی

دلایل خارج قلبی:

• وضعیت فیزیکی بدن (استراحت طولانی مدت، استرس فیزیکی، عاطفی)؛

-D-I

پ
1x	T-
U و U p
	p G
0	و و
U

نوار قلب
FCG، تن صداهای معمولی
تقویت تن I و II
تضعیف تن I و II
ضعیف شدن لحن اول
تضعیف اولین تون در آئورت
تضعیف اولین تون در شریان ریوی
تشدید شدید صدای اول
تقویت تون دوم روی آئورت (تاکید)
تقویت تون دوم در شریان ریوی (تاکید)

برنج. 337. گزینه های تغییر سونوریتی صداهای قلب. تصویر گرافیکی

• ضخیم شدن یا نازک شدن دیواره قفسه سینه؛
• وضعیت ریه ها (نفخ، ضخیم شدن، تشکیل حفره، چین و چروک).
• وضعیت پلور (پر کردن حفره پلور با مایع، هوا)؛
• وضعیت معده (اندازه حباب گاز)؛
• سطح دیافراگم

دلایل قلبی:

• نوع همودینامیک (hyperkinetic، hypokinetic، jy-kinetic)؛
• نارسایی حاد و مزمن قلبی عروقی؛
• وضعیت پریکارد (همجوشی برگها، پر شدن پریکارد با هوا، مایع)؛
• وضعیت میوکارد (هیپرتروفی، التهاب، دیستروفی، کاردیواسکلروز).
• وضعیت دریچه ها (آب بندی، همجوشی دریچه ها، تخریب دریچه ها)؛
• وضعیت رگ های اصلی (تنگی، گشاد شدن). به طور متعارف، کلینیک چندین درجه بندی صدا را از هم متمایز می کند:
• صداهای بلند؛
• صداها بسیار بلند هستند، تقویت می شوند.
• صداهای خفه شده - صدای صداها کاهش می یابد، ضعیف می شود (از کلمات "تن های ضعیف" در حضور بیمار استفاده نمی شود).
• زنگ های کسل کننده - زنگ های به سختی قابل درک در سمع.
• هیچ لحنی شنیده نمی شود

ویژگی‌های فهرست‌شده آهنگ‌ها می‌تواند به هر دو تن، یک تن، یا یک لحن در نقطه گوش دادن جداگانه مربوط باشد.
انواع صداهای صداهای یک فرد سالم
صدای قلب در افراد سالم بسیار فردی است که به دلایل مختلفی بستگی دارد.
صداهای بلند در همه افراد سالم زیر 40 تا 50 سال شنیده می شود.
صداهای بسیار بلند (تقویت شده) در نوجوانان، افراد آستنیک با دیواره قفسه سینه نازک، در افراد لاغر، در هنگام استرس عاطفی و جسمی شنیده می شود که با همودینامیک تسریع شده همراه است. صدای تون ها با بازدم عمیق و خم شدن به جلو به دلیل نزدیک شدن قلب به دیواره قفسه سینه افزایش می یابد. صداهای بسیار بلند در افراد تحریک پذیر که دارای نوع همودینامیک هیپرکینتیک هستند (افزایش فرکانس، قدرت و
سرعت انقباض بطن)، این به ویژه برای بسیاری از افراد جوان صادق است.
صداهای خاموش در هیپراستنیک ها، در افرادی با عضلات بسیار توسعه یافته، رسوبات چربی فراوان، در زنان با غدد پستانی به طور قابل توجهی توسعه یافته شنیده می شود. دلیل صدای خاموش ضخیم شدن دیواره قفسه سینه است. صداهای قلب در حالت افقی بیمار در هنگام استراحت طولانی مدت، در هنگام خواب یا با دم عمیق خفه می شوند که با جابجایی قلب به عقب، دور شدن از دیواره قفسه سینه و پوشش بیشتر لبه های ریه همراه است.
تن ها بسیار کسل کننده هستند - آنها در افراد سالم مشاهده نمی شوند.
تغییر در صدای یکی از صداها یا در یکی از نقاط گوش دادن در یک فرد سالم نسبتاً به ندرت مشاهده می شود.تقویت صدای دوم روی آئورت، یعنی صدای بلندتر روی آئورت در مقایسه با صدای دوم در آئورت. شریان ریوی با افزایش فیزیولوژیکی و کوتاه مدت فشار خون مشخص می شود که با استرس عاطفی و جسمی اتفاق می افتد. افزایش جزئی در شیار دوم روی آئورت در افراد بالای 40 سال به خصوص در مردان مشاهده می شود. این به دلیل افزایش جزئی فشار خون در این سن و سفت شدن دریچه های نیمه قمری آئورت است. غلبه صدای تون دوم بر روی آئورت در مقایسه با شریان ریوی یا برعکس، لهجه نامیده می شود.
افزایش صدای دوم در شریان ریوی در مقایسه با صدای دوم روی آئورت در نوجوانان مشاهده می شود (تاکید فیزیولوژیکی). این به دلیل این واقعیت است که شریان ریوی در کودکان و نوجوانان به دیواره قفسه سینه نزدیک‌تر از آئورت است؛ در شریان ریوی نوجوانان، فشار خون کمی بالاتر از بزرگسالان است. افزایش تون دوم در شریان ریوی در هنگام دم، به خصوص در حالت افقی ظاهر می شود که با افزایش جریان خون به سمت راست قلب، افزایش خروج خون از بطن راست و در نتیجه همراه است. ، افزایش فشار خون در شریان ریوی.
در افراد سالم تضعیف تن های فردی وجود ندارد.
تغییرات در صدای هر دو تن در آسیب شناسی
علل خارج قلبی افزایش صداها با:

• نزدیک شدن قلب به دیواره قدامی قفسه سینه (چروک شدن لبه های ریه ها، تورم مدیاستن خلفی، سطح بالای دیافراگم).
• رزونانس زنگ ها در حفره های بزرگ ریه ها که در مجاورت قلب قرار دارند، با پنوموتوراکس سمت چپ، حباب گاز بزرگ معده).
• بهبود رسانایی صداها توسط لبه های فشرده ریه در کنار قلب.

تضعیف تن ها با:

• افزایش ضخامت دیواره قفسه سینه (چاقی، تورم بافت زیر جلدی در ناحیه قلب، آمفیزم زیر جلدی، تومور دیواره قفسه سینه).
• پوشاندن قلب با ریه های آمفیزماتوز؛
• فاصله راس قلب از دیواره قفسه سینه توسط پلوریت اگزوداتیو سمت چپ.

علل قلبی افزایش تن با:

• نوع هیپرکینتیک همودینامیک (دیستونی عصبی گردش خون، فشار خون بالا)؛
• تاکی کاردی با هر منشا (تب، کم خونی، بیماری های عفونی، بیماری های ریوی و غیره)،
• من پرکاری تیروئید؛
• تجمع گاز در پریکارد (رزونانس).

تضعیف تن ها با:

• نارسایی حاد قلبی عروقی؛
• آسیب میوکارد (میوکاردیت، میوکاردیواسکلروز، دیستروفی میوکارد)؛
• آسیب به پریکارد (پریکاردیت چسبنده، پریکاردیت اگزوداتیو)؛
• کم کاری تیروئید.

صداهای قلب در موارد آمفیزم شدید ریوی، میوکاردیت شدید، پریکاردیت اگزوداتیو یا در حالت آگونال بیمار شنیده نمی شود.
تغییر صدای تون 1 یا 2
تغییر در صدای یکی از تون ها عمدتاً به دلایل قلبی است.
تقویت لحن اول:

• تنگی میترال (بال زدن صدای اول)، که ناشی از کاهش پر شدن خون بطن چپ، نیروی زیاد و سرعت انقباض نیمه خالی بطن چپ، سرعت بالای حرکت برگچه‌های دریچه میترال است.
• تقویت اولین تون در هنگام انقباضات اکستراسیستولیک (انقباض بطن نیمه خالی، درجه زیادی از باز شدن دریچه قبل از سیستول).
• "تن توپ" اولین صدای مجزای تند و بلند است که با بلوک کامل دهلیزی و بطنی ایجاد می شود و در اثر انقباض تصادفی همزمان دهلیزها و بطن ها ایجاد می شود.

تضعیف صدای اول (شایع تر از تشدید شدن):

• تخریب دریچه های میترال و تریکوسپید (بستن ناقص دریچه ها در مرحله انقباض ایزومتریک)؛
• نارسایی نسبی دریچه میترال؛
• نارسایی دریچه آئورت (عدم وجود یک دوره بسته دریچه)؛
• میوکاردیت، کاردیواسکلروز؛
• هیپرتروفی شدید بطن چپ؛
• کاهش خاصیت ارتجاعی (فیبروز)، کلسیفیکاسیون برگچه های دریچه میترال.
• بلوک دهلیزی؛
• برادی کاردی سینوسی شدید

تغییر در صدای تون II.
تقویت تون دوم روی آئورت:

• فشار خون بالا در گردش خون سیستمیک با هر منشا؛
• مهر و موم اسکلروتیک برگچه های دریچه.

تضعیف تون دوم در آئورت:

• تخریب دریچه های آئورت (نقص - نارسایی آئورت)؛
• باریک شدن دهان آئورت؛
• تنگی میترال؛
• نارسایی بطن چپ؛
• افت فشار خون شریانی

تقویت تون دوم در شریان ریوی:

• فشار خون ریوی از هر منشا: بیماری های ریوی، اختلال در همودینامیک گردش خون ریوی - باریک شدن، ترومبوز شاخه های شریان ریوی، نقص میترال، نقص مادرزادی قلب، میوکاردیت، انفارکتوس حاد میوکارد.

تضعیف تون دوم در شریان ریوی:

• تنگی یا نارسایی تریکوسپید؛
• تنگی دریچه ریوی؛
• نارسایی میوکارد بطن راست.

ویژگی های صداهای قلب

باز شدن دریچه ها با ارتعاشات مشخص همراه نیست، یعنی. تقریباً بی صدا، و بسته شدن با یک الگوی سمع پیچیده همراه است که به عنوان صداهای I و II در نظر گرفته می شود.

منلحنزمانی رخ می دهد که دریچه های دهلیزی (میترال و تریکوسپید) بسته می شوند. بلندتر، ماندگارتر. این صدای سیستولیک است، همانطور که در ابتدای سیستول شنیده می شود.

IIلحنهنگامی که دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی بسته می شوند، تشکیل می شوند.

منلحنتماس گرفت سیستولیکو با توجه به مکانیسم تشکیل متشکل از 4 جزء:

جزء اصلی- دریچه ای که با نوسانات دامنه ناشی از حرکت کاسپ دریچه های میترال و سه لتی در انتهای دیاستول و ابتدای سیستول نشان داده می شود و نوسان اولیه با بسته شدن کاسپ دریچه میترال مشاهده می شود هنگامی که کاسپ دریچه سه لتی بسته است، نوسان مشاهده می شود، بنابراین اجزای میترال و سه لتی از هم متمایز می شوند.

جزء ماهیچه ای- نوسانات با دامنه کم بر روی نوسانات با دامنه بالا جزء اصلی لایه بندی می شوند ( کشش بطنی ایزومتریک، تقریباً در 0.02 ثانیه ظاهر می شود. به جزء شیر و لایه لایه روی آن)؛ و همچنین در نتیجه بوجود می آیند انقباضات ناهمزمان بطن هادر طول سیستول، یعنی در نتیجه انقباض عضلات پاپیلاری و سپتوم بین بطنی که بسته شدن دریچه های میترال و تریکوسپید را تضمین می کند.

جزء عروقی- نوسانات کم دامنه که در لحظه باز شدن دریچه های آئورت و ریوی در نتیجه ارتعاش دیواره های آئورت و شریان ریوی تحت تأثیر جریان خون حرکت از بطن ها به عروق بزرگ در ابتدا رخ می دهد. سیستول بطنی (دوره تخلیه). این نوسانات پس از قطعه سوپاپ در حدود 0.02 ثانیه رخ می دهد.

جزء دهلیزی- نوسانات با دامنه کم ناشی از سیستول دهلیزی. این جزء قبل از جزء سوپاپ تن اول است. این فقط در حضور سیستول دهلیزی مکانیکی تشخیص داده می شود، با فیبریلاسیون دهلیزی، ریتم گره و بطنی، بلوک AV (عدم وجود موج تحریک دهلیزی) ناپدید می شود.

IIلحنتماس گرفت دیاستولیکو در نتیجه کوبیدن کاسپ دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی رخ می دهد. دیاستول را شروع می کند و سیستول را به پایان می رساند. شامل 2 اجزاء:

جزء سوپاپدر نتیجه حرکت برگچه های دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی در لحظه کوبیدن آنها رخ می دهد.

جزء عروقیهمراه با لرزش دیواره‌های آئورت و شریان ریوی تحت تأثیر جریان خون به سمت بطن‌ها.

هنگام تجزیه و تحلیل صداهای قلب، تعیین آنها ضروری است تعداد, بفهمید لحن چیست اولین. در ضربان قلب طبیعی، راه حل این مشکل واضح است: اولین صدا پس از مکث طولانی تر رخ می دهد، یعنی. دیاستول، تون دوم - پس از یک مکث کوتاه، یعنی. سیستول برای تاکی کاردی، به ویژه در کودکان، زمانی که سیستول برابر با دیاستول است، این روش آموزنده نیست و از تکنیک زیر استفاده می شود: سمع همراه با لمس نبض در شریان کاروتید. صدایی که با موج پالس منطبق است I است.

در نوجوانان و جوانان با دیواره نازک قفسه سینه و نوع هیپرکینتیک همودینامیک (افزایش سرعت و افزایش قدرت، در هنگام استرس فیزیکی و ذهنی)، تن های III و IV اضافی (فیزیولوژیکی) ظاهر می شود. ظاهر آنها با ارتعاشات دیواره بطن ها تحت تأثیر حرکت خون از دهلیزها به بطن ها در طول دیاستول بطنی همراه است.

IIIتن - پروتودیاستولیک،زیرا در ابتدای دیاستول بلافاصله پس از صدای دوم ظاهر می شود. با سمع مستقیم در نوک قلب بهتر شنیده می شود. این صدای ضعیف، کم و کوتاه است. این نشانه رشد خوب میوکارد بطنی است. با افزایش تون میوکارد بطنی در مرحله پر شدن سریع دیاستول بطنی، میوکارد شروع به نوسان و ارتعاش می کند. بعد از صدای دوم 0.14 -0.20 شنیده می شود.

تون IV پیش سیستولیک است، زیرا در انتهای دیاستول ظاهر می شود، قبل از صدای اول است. صدای بسیار آرام و کوتاه این بیماری در افرادی با افزایش تون میوکارد بطنی شنیده می شود و در اثر نوسانات میوکارد بطنی هنگام ورود خون به آنها در طول سیستول دهلیزی ایجاد می شود. اغلب در وضعیت عمودی در ورزشکاران و پس از استرس عاطفی شنیده می شود. این به این دلیل است که دهلیزها به تأثیرات سمپاتیک حساس هستند، بنابراین، با افزایش تن سیستم عصبی سمپاتیک، مقداری پیشروی انقباض دهلیزها از بطن ها وجود دارد و بنابراین جزء چهارم صدای اول است. به طور جداگانه از صدای اول شنیده می شود و به آن تن چهارم می گویند.

امکاناتمنوIIتن.

صدای اول در راس و در دریچه سه لتی در پایه فرآیند xiphoid در ابتدای سیستول، یعنی پس از یک مکث طولانی بلندتر شنیده می شود.

صدای دوم در پایه بلندتر شنیده می شود - دومین فضای بین دنده ای در سمت راست و چپ در لبه جناغ پس از یک مکث کوتاه.

آهنگ اول طولانی تر است، اما کمتر، مدت زمان 0.09-0.12 ثانیه است.

تن II بالاتر، کوتاه، مدت زمان 0.05-0.07 ثانیه است.

تنی که با ضربان راس و نبض شریان کاروتید منطبق است تون 1 است، تون 2 منطبق نیست.

اولین تن با نبض در شریان های محیطی منطبق نیست.

سمع قلب در نقاط زیر انجام می شود:

ناحیه راس قلب که با محل ضربان راس تعیین می شود. در این مرحله، یک ارتعاش صوتی شنیده می شود که هنگام کار دریچه میترال رخ می دهد.

فضای بین دنده ای II، سمت راست جناغ. دریچه آئورت در اینجا شنیده می شود.

فضای بین دنده ای II، در سمت چپ جناغ. دریچه ریوی در اینجا شنیده می شود.

ناحیه فرآیند xiphoid صدای دریچه سه لتی اینجا شنیده می شود

نقطه (منطقه) Botkin-Erbe(فضای بین دنده ای III-IV 1-1.5 سانتی متر جانبی (به سمت چپ) از لبه چپ جناغ جناغی. ارتعاشات صوتی که در حین کار دریچه آئورت، کمتر دریچه میترال و سه لتی رخ می دهد، در اینجا شنیده می شود.

در حین سمع، نقاط حداکثر صدای قلب تعیین می شود:

I tone - ناحیه راس قلب (تن I بلندتر از II است)

تون II - ناحیه قاعده قلب.

سونوریته تون دوم سمت چپ و راست جناغ مقایسه می شود.

در کودکان، نوجوانان و جوانان سالم با تیپ بدنی آستنیک، افزایش تون دوم در شریان ریوی مشاهده می شود (در سمت راست آرام تر از سمت چپ). با افزایش سن، افزایش در تون دوم بالای آئورت (دومین فضای بین دنده ای سمت راست) مشاهده می شود.

در طول سمع آنها تجزیه و تحلیل می کنند سونوگرافیصداهای قلبی که به اثر مجموع عوامل خارج و داخل قلب بستگی دارد.

به عوامل خارج قلبیشامل ضخامت و خاصیت ارتجاعی دیواره قفسه سینه، سن، وضعیت بدن و شدت تهویه ریوی است. ارتعاشات صدا از طریق دیواره نازک قفسه سینه الاستیک بهتر منتقل می شود. خاصیت ارتجاعی با سن تعیین می شود. در حالت عمودی، صدای صدای قلب بیشتر از حالت افقی است. در اوج دم، صدا کاهش می یابد، در حالی که بازدم (و همچنین در هنگام استرس فیزیکی و عاطفی) افزایش می یابد.

عوامل خارج از قلب عبارتند از فرآیندهای پاتولوژیک با منشا خارج قلبیبه عنوان مثال، با تومور مدیاستن خلفی، با موقعیت بالای دیافراگم (با آسیت، در زنان باردار، با چاقی متوسط)، قلب بیشتر به دیواره قفسه سینه فشار می‌آورد و صداهای قلبی صدا می‌دهند. افزایش.

صدای قلب تحت تأثیر درجه هوای بافت ریه (اندازه لایه هوا بین قلب و دیواره قفسه سینه) است: با افزایش هوای بافت ریه، سونوریتی صداهای قلب کاهش می یابد (با آمفیزم). با کاهش هوای بافت ریه، صدای صداهای قلب افزایش می یابد (با چروک شدن بافت ریه، اطراف قلب).

در سندرم حفره، صداهای قلب ممکن است سایه های فلزی پیدا کنند (صدا افزایش می یابد) اگر حفره بزرگ و دارای دیواره های تنش باشد.

تجمع مایع در نوار پلور و در حفره پریکارد با کاهش صدای صداهای قلبی همراه است. در صورت وجود حفره های هوایی در ریه، پنوموتوراکس، تجمع هوا در حفره پریکارد، افزایش حباب گاز معده و نفخ شکم، صدای قلب افزایش می یابد (به دلیل تشدید ارتعاشات صوتی در حفره هوا). ).

به عوامل داخل قلب، که تغییر در سونیت صداهای قلب را تعیین می کند در یک فرد سالم و با آسیب شناسی خارج قلبی، به نوع کاردیوهمودینامیک اشاره دارد که توسط:

ماهیت تنظیم عصبی رویشی سیستم قلبی عروقی به عنوان یک کل (نسبت لحن بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک ANS)؛

سطح فعالیت فیزیکی و ذهنی یک فرد، وجود بیماری هایی که بر پیوندهای مرکزی و محیطی همودینامیک و ماهیت تنظیم عصبی رویشی آن تأثیر می گذارد.

برجسته 3 نوع همودینامیک:

یوکینتیک (نرموکینتیک). لحن بخش سمپاتیک ANS و لحن بخش پاراسمپاتیک ANS متعادل است.

هایپرکینتیک لحن تقسیم دلسوز ANS غالب است. با افزایش فرکانس، قدرت و سرعت انقباض بطنی، افزایش سرعت جریان خون، که با افزایش صدای قلب همراه است، مشخص می شود.

هیپوکینتیک لحن بخش پاراسمپاتیک ANS غالب است. کاهش صدا در صداهای قلب وجود دارد که با کاهش قدرت و سرعت انقباض بطن همراه است.

لحن ANS در طول روز تغییر می کند. در زمان فعال روز، تن بخش سمپاتیک ANS افزایش می یابد و در شب، تن بخش پاراسمپاتیک افزایش می یابد.

برای آسیب شناسی قلبعوامل داخل قلب عبارتند از:

تغییر در سرعت و قدرت انقباضات بطنی با تغییر متناظر در سرعت جریان خون؛

تغییر در سرعت حرکت دریچه ها، نه تنها به سرعت و قدرت انقباضات، بلکه به کشش دریچه ها، تحرک و یکپارچگی آنها بستگی دارد.

فاصله سفر کرکره ها – فاصله از ?????? قبل از؟؟؟؟؟. به اندازه حجم دیاستولیک بطن ها بستگی دارد: هر چه بزرگتر باشد، مسافت سفر کوتاهتر است و بالعکس.

قطر دهانه دریچه، وضعیت عضلات پاپیلاری و دیواره عروقی.

تغییر در صداهای اول و دوم با نقص آئورت، آریتمی و اختلالات هدایت AV مشاهده می شود.

برای نارسایی آئورتسونوریته تون دوم در قاعده قلب و تون اول در راس قلب کاهش می یابد. کاهش سونوریته تون دوم با کاهش دامنه دستگاه دریچه همراه است که با نقص دریچه ها، کاهش سطح آنها و همچنین بسته شدن ناقص دریچه ها در لحظه توضیح داده می شود. از کوبیدن آنها کاهش صدامنتنبا کاهش نوسانات دریچه (نوسان - دامنه) تن اول همراه است که با اتساع شدید بطن چپ در نارسایی آئورت مشاهده می شود (باز شدن آئورت گسترش می یابد ، نارسایی نسبی میترال ایجاد می شود). جزء ماهیچه ای تون اول نیز کاهش می یابد که به دلیل عدم وجود یک دوره تنش ایزومتریک است، زیرا هیچ دوره ای برای بسته شدن کامل شیر وجود ندارد.

برای تنگی آئورتکاهش سونوریتی صداهای اول و دوم در تمام نقاط شنوایی با کاهش قابل توجهی در حرکت جریان خون همراه است که به نوبه خود به دلیل کاهش سرعت انقباض (انقباض؟) بطن ها است. در برابر دریچه آئورت باریک عمل می کند. با فیبریلاسیون دهلیزی و برادی آریتمی، یک تغییر ناهموار در صدای صدا رخ می دهد که با تغییر در مدت زمان دیاستول و تغییر در حجم دیاستولیک بطن همراه است. با افزایش مدت زمان دیاستول، حجم خون افزایش می یابد که با آن همراه است کاهش صداهای قلب در تمام نقاط سمع.

برای برادی کاردیاضافه بار دیاستولیک مشاهده می شود، بنابراین کاهش صداهای قلب در تمام نقاط سمعی مشخص است. با تاکی کاردیحجم دیاستولیک کاهش می یابد و صدا افزایش می یابد

در صورت آسیب شناسی دستگاه دریچهیک تغییر مجزا در صدای تون اول یا دوم ممکن است.

با تنگی،AVمحاصرهAVآریتمی هاصدای تون اول افزایش می یابد.

برای تنگی میترالمن صدا می کنم کف زدن. این به دلیل افزایش حجم دیاستولیک بطن چپ است و از آنجا که بار روی بطن چپ می افتد و بین قدرت انقباضات بطن چپ و حجم خون اختلاف وجود دارد. افزایش مسافت پیموده شده وجود دارد، زیرا BCC کاهش می یابد.

با کاهش خاصیت ارتجاعی (فیبروز، سانوزیس)، تحرک دریچه ها کاهش می یابد که منجر به کاهش صدامنتن.

با بلوک کامل AV، که با ریتم های مختلف انقباض دهلیزها و بطن ها مشخص می شود، ممکن است وضعیتی ایجاد شود که دهلیزها و بطن ها به طور همزمان منقبض شوند - در این مورد، افزایش صدامنتن در راس قلب - "توپ" تن Strazhesko.

تضعیف ایزولهمنتنمشاهده شده در نارسایی ارگانیک و نسبی میترال و تریکوسپید که با تغییر در برگچه های این دریچه ها مشخص می شود (روماتیسم قبلی، اندوکاردیت) - تغییر شکل برگچه ها، که باعث بسته شدن ناقص دریچه های میترال و تریکوسپید می شود. در نتیجه کاهش دامنه نوسان جزء سوپاپ تون اول مشاهده می شود.

بنابراین با نارسایی میترال، نوسانات دریچه میترال کاهش می یابد صدا کاهش می یابدمنتن در راس قلب، و با تریکوسپید - در پایه فرآیند xiphoid.

تخریب کامل دریچه میترال یا تریکوسپید منجر به ناپدید شدنمنزنگ ها - در راس قلب،IIتن - در ناحیه پایه فرآیند xiphoid.

تغییر جدا شدهIIتندر ناحیه قاعده قلب در افراد سالم با آسیب شناسی خارج قلبی و آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی مشاهده می شود.

تغییر فیزیولوژیکی در تون II ( افزایش صدا) بالای شریان ریوی در کودکان، نوجوانان و جوانان به ویژه در حین فعالیت بدنی مشاهده می شود (افزایش فیزیولوژیکی فشار در ICC).

در افراد مسن افزایش صداIIصداهای بالای آئورتهمراه با افزایش فشار در BCC با ضخیم شدن شدید دیواره عروق (آترواسکلروز).

لهجهIIتون روی شریان ریویدر آسیب شناسی تنفس خارجی، تنگی میترال، نارسایی میترال، بیماری آئورت جبران نشده مشاهده شده است.

کاهش صداIIتنبالای شریان ریوی با نارسایی تریکوسپید مشخص می شود.

تغییر حجم صداهای قلب. آنها می توانند در تقویت یا تضعیف رخ دهند، می توانند به طور همزمان برای هر دو تن یا جدا شوند.

تضعیف همزمان هر دو تن.علل:

1-خارج قلب:

رشد بیش از حد چربی، غده پستانی، عضلات دیواره قفسه سینه

پریکاردیت افیوژن سمت چپ

آمفیزم

2. داخل قلب - کاهش انقباض میوکارد بطنی - دیستروفی میوکارد، میوکاردیت، میوکاردیوپاتی، کاردیواسکلروز، پریکاردیت. کاهش شدید انقباض میوکارد منجر به ضعیف شدن شدید صدای اول می شود، در آئورت و شریان ریوی حجم خون ورودی کاهش می یابد، به این معنی که صدای دوم ضعیف می شود.

افزایش همزمان صدا:

دیواره نازک سینه

چروک شدن لبه های ریوی

افزایش موقعیت دیافراگم

سازندهای فضا اشغالگر در مدیاستن

انفیلتراسیون التهابی لبه های ریه های مجاور قلب، زیرا بافت متراکم صدا را بهتر هدایت می کند.

وجود حفره های هوایی در ریه ها که در نزدیکی قلب قرار دارند

افزایش تن سیستم عصبی سمپاتیک، که منجر به افزایش سرعت انقباض میوکارد و تاکی کاردی می شود - هیجان عاطفی، پس از فعالیت بدنی سنگین، تیروتوکسیکوز، در مرحله اولیه فشار خون شریانی.

کسب کردنمنتن.

تنگی میترال - صدای فلاپ. حجم خون در انتهای دیاستول در LV کاهش می یابد که منجر به افزایش سرعت انقباض میوکارد و ضخیم شدن برگچه های دریچه میترال می شود.

تاکی کاردی

اکستراسیستول

فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی فرم

بلوک AV ناقص، زمانی که انقباض P-th با انقباض صدای توپ Zh-ov - Strazhesko همزمان است.

ضعیف شدنمنتن ها:

نارسایی دریچه میترال یا سه لتی. عدم وجود دریچه های بسته منجر به ضعیف شدن شدید دریچه و اجزای عضلانی می شود

نارسایی دریچه آئورت - خون بیشتری در طول دیاستول وارد بطن ها می شود - پیش بارگذاری افزایش می یابد

تنگی دهان آئورت - صدای اول به دلیل هیپرتروفی شدید میوکارد LV ضعیف می شود، کاهش سرعت انقباض میوکارد به دلیل وجود افزایش پس بار.

بیماری های عضله قلب، همراه با کاهش انقباض میوکارد (میوکاردیت، دیستروفی، کاردیواسکلروز)، اما اگر برون ده قلبی کاهش یابد، تون دوم نیز کاهش می یابد.

اگر در بالا صدای I از نظر حجم برابر با صدای II یا بلندتر از صدای II باشد، صدای I ضعیف می شود. لحن اول هرگز بر اساس قلب تجزیه و تحلیل نمی شود.

تغییر صداIIتن.فشار در PA کمتر از فشار در آئورت است، اما دریچه آئورت در عمق بیشتری قرار دارد، بنابراین صدای بالای عروق از نظر حجم یکسان است. در کودکان و افراد زیر 25 سال، تقویت عملکردی (تاکید) تون دوم بر روی LA وجود دارد. دلیل آن سطحی تر بودن دریچه ریوی و خاصیت ارتجاعی بیشتر آئورت، فشار کمتر در آن است. با افزایش سن، فشار خون در BCC افزایش می یابد. PA به سمت عقب حرکت می کند، لهجه لحن دوم بالای LA ناپدید می شود.

دلایل تقویتIIصداهای بالای آئورت:

افزایش فشار خون

آترواسکلروز آئورت، به دلیل فشردگی اسکلروتیک دریچه ها، افزایش تون دوم بالای آئورت ظاهر می شود - لحنبیت ترفا.

دلایل تقویتIIتن بیش از LA- افزایش فشار در BCC با نقص قلب میترال، بیماری های مزمن تنفسی، فشار خون اولیه ریوی.

ضعیف شدنIIتن.

بالای آئورت: - نارسایی دریچه آئورت - عدم وجود دوره بسته شدن (؟) دریچه

تنگی آئورت - در نتیجه افزایش آهسته فشار در آئورت و کاهش سطح آن، تحرک دریچه آئورت کاهش می یابد.

اکستراسیستول - به دلیل کوتاه شدن دیاستول و تخلیه قلبی کوچک خون به داخل آئورت

فشار خون شریانی شدید

دلایل ضعیف شدنIIتن در LA- نارسایی دریچه های ریوی، تنگی روزنه شریان ریوی.

تقسیم و تقسیم صداها.

در افراد سالم، ناهمزمانی در کار بطن راست و چپ در قلب وجود دارد؛ معمولاً از 0.02 ثانیه بیشتر نمی‌شود؛ گوش این اختلاف زمانی را تشخیص نمی‌دهد؛ ما عملکرد بطن راست و چپ را به صورت تک صدا می‌شنویم. .

اگر زمان ناهمزمانی افزایش یابد، هر تن به عنوان یک صدای واحد درک نمی شود. در FCG در 0.02-0.04 ثانیه ثبت می شود. تقسیم صدا دو برابر شدن قابل توجه تر است، زمان ناهمزمانی 0.05 ثانیه است. و بیشتر.

دلایل تقسیم صدا و تقسیم یکسان است، تفاوت در زمان است. صدای تقسیم عملکردی در انتهای بازدم شنیده می شود، زمانی که فشار داخل قفسه سینه افزایش می یابد و جریان خون از عروق ICC به دهلیز چپ افزایش می یابد و در نتیجه فشار خون در سطح دهلیزی دریچه میترال افزایش می یابد. این باعث کاهش سرعت بسته شدن آن می شود که منجر به سمع شکاف می شود.

دو شاخه شدن پاتولوژیک تون اول در نتیجه تحریک تاخیری یکی از بطن ها در حین انسداد یکی از شاخه های بسته هیس رخ می دهد، این منجر به انقباض تاخیری یکی از بطن ها یا با اکستراسیستول بطنی می شود. هیپرتروفی شدید میوکارد. یکی از بطن ها (معمولاً سمت چپ - با فشار خون آئورت، تنگی آئورت) میوکارد دیرتر تحریک می شود و آهسته تر منقبض می شود.

دوشاخه شدنIIتن.

انشعاب عملکردی شایع‌تر از اولین است و در افراد جوان در پایان دم یا ابتدای بازدم، در حین فعالیت بدنی رخ می‌دهد. دلیل آن پایان غیر همزمان سیستول بطن چپ و راست است. دو شاخه شدن پاتولوژیک تون دوم بیشتر در شریان ریوی مشاهده می شود. دلیل آن افزایش فشار در ICC است. به عنوان یک قاعده، افزایش تون دوم در شریان ریوی با دو شاخه شدن تون دوم در شریان ریوی همراه است.

زنگ های اضافی

در سیستول، زنگ های اضافی بین صداهای I و II ظاهر می شود؛ این، به عنوان یک قاعده، صدایی است به نام کلیک سیستولیک، که زمانی ظاهر می شود که دریچه میترال پرولاپس (افتادگی) ایجاد می کند، که ناشی از افتادگی لت دریچه میترال در طول سیستول به داخل سیستول است. حفره دهلیز چپ - نشانه ای از دیسپلازی بافت همبند. اغلب در کودکان شنیده می شود. کلیک سیستولیک می تواند سیستولیک زودرس یا دیررس باشد.

در دیاستول در هنگام سیستول، سومین صدای پاتولوژیک، چهارمین تون پاتولوژیک و صدای باز شدن دریچه میترال ظاهر می شود. IIIلحن پاتولوژیکبعد از 0.12-0.2 ثانیه رخ می دهد. از ابتدای تون دوم یعنی در ابتدای دیاستول. در هر سنی قابل شنیدن است. در مرحله پر شدن سریع بطن ها در صورتی رخ می دهد که میوکارد بطنی تن خود را از دست داده باشد، بنابراین هنگامی که حفره بطنی با خون پر می شود، عضله به راحتی و به سرعت کشیده می شود، دیواره بطن می لرزد و صدا تولید می شود. در صورت آسیب شدید میوکارد (عفونت حاد میوکارد، میوکاردیت شدید، دیستروفی میوکارد) شنیده می شود.

پاتولوژیکIVلحنقبل از اولین صدا در انتهای دیاستول در حضور دهلیزهای شلوغ و کاهش شدید تون میوکارد بطنی رخ می دهد. کشش سریع دیواره بطن ها که تون خود را از دست داده اند، هنگامی که حجم زیادی از خون در مرحله سیستول دهلیزی وارد آنها می شود باعث ارتعاشات میوکارد و چهارمین تون پاتولوژیک ظاهر می شود. صداهای III و IV بهتر در نوک قلب، در سمت چپ شنیده می شوند.

ریتم گالوپاولین بار توسط Obraztsov در سال 1912 توصیف شد - "فریاد دل برای کمک". این نشانه کاهش شدید تون میوکارد و کاهش شدید انقباض میوکارد بطنی است. این نام به این دلیل است که شبیه ریتم یک اسب در حال تاختن است. علائم: تاکی کاردی، ضعیف شدن صداهای اول و دوم، ظهور صداهای سوم یا چهارم پاتولوژیک. بنابراین پروتودیاستولیک (ریتم سه قسمتی به دلیل ظهور تون سوم)، پرسیستولیک (تن سوم در انتهای دیاستول به دلیل تون پاتولوژیک چهارم)، مزودیاستولیک، جمع (با تاکی کاردی شدید، صداهای سوم و چهارم با هم ادغام می‌شوند. صدای جمع سوم در وسط دیاستول شنیده می شود) متمایز می شوند.

صدای باز شدن دریچه میترال- نشانه تنگی میترال، 0.07-0.12 ثانیه از شروع صدای دوم ظاهر می شود. در تنگی میترال، برگچه های دریچه میترال به یکدیگر جوش می خورند و نوعی قیف را تشکیل می دهند که از طریق آن خون از دهلیزها به داخل بطن ها جریان می یابد. هنگامی که خون از دهلیزها به داخل بطن ها جریان می یابد، باز شدن دریچه میترال با کشش شدید بر روی برگچه ها همراه است که منجر به ظهور تعداد زیادی ارتعاش می شود که صدا تولید می کند. همراه با صدای بلند و کف زدن I، صدای II روی LA شکل می گیرد "ریتم بلدرچین"یا "ملودی تنگی میترال"، بهترین شنیدن در اوج قلب است.

آونگی شکلریتم- ملودی قلب نسبتاً نادر است، زمانی که به دلیل دیاستول، هر دو فاز متعادل هستند و ملودی شبیه صدای آونگ ساعت در حال چرخش است. در موارد نادرتر، با کاهش قابل توجهی در انقباض میوکارد، سیستول ممکن است افزایش یابد و مدت زمان پاپ برابر با دیاستول شود. این نشانه کاهش شدید انقباض میوکارد است. ضربان قلب می تواند هر چیزی باشد. اگر ریتم آونگی با تاکی کاردی همراه باشد، این نشان می دهد جنین کاردییعنی ملودی شبیه ضربان قلب جنین است.

صدای قلب مجموع پدیده های صوتی مختلفی است که در طول چرخه قلبی رخ می دهد. معمولاً دو تن شنیده می شود، اما در 20 درصد افراد سالم صدای 3 و 4 شنیده می شود. با آسیب شناسی، ویژگی های تن ها تغییر می کند.

صدای اول (سیستولیک) در ابتدای سیستول شنیده می شود.

5 مکانیسم برای ظاهر تون 1 وجود دارد:

1. جزء دریچه ای از پدیده صدا ناشی می شود که هنگام بسته شدن دریچه میترال در ابتدای سیستول رخ می دهد.
2. نوسانات و بسته شدن لت های دریچه سه لتی.
3. نوسانات دیواره بطن ها در مرحله انقباض ایزومتریک در ابتدای سیستول، زمانی که قلب خون را به داخل عروق فشار می دهد. این جزء ماهیچه ای تون 1 است.
4. نوسانات دیواره آئورت و شریان ریوی در آغاز دوره دفع (جزء عروقی).
5. نوسانات دیواره دهلیزی در انتهای سیستول دهلیزی (جزء دهلیزی).

صدای اول معمولاً در تمام نقاط سمع شنیده می شود. محل ارزیابی او نقطه اوج و نقطه بوتکین است. روش ارزیابی مقایسه با لحن دوم است.

لحن 1 با این واقعیت مشخص می شود که

الف) پس از یک مکث طولانی، قبل از یک مکث کوتاه رخ می دهد.

ب) در راس قلب بزرگتر از صدای دوم، بلندتر و پایین تر از صدای دوم است.

ج) با ضربان اوج منطبق است.

پس از مکث کوتاهی، صدای دوم کمتر شنیده می شود. صدای دوم در نتیجه بسته شدن دو دریچه (آئورت و شریان ریوی) در انتهای سیستول ایجاد می شود.

سیستول مکانیکی و سیستول الکتریکی وجود دارد که با سیستول مکانیکی منطبق نیست. تون 3 می تواند در 20٪ افراد سالم وجود داشته باشد، اما بیشتر در افراد بیمار وجود دارد.

صدای سوم فیزیولوژیکی در نتیجه ارتعاشات دیواره بطن ها در هنگام پر شدن سریع آنها با خون در ابتدای دیاستول ایجاد می شود. معمولاً در کودکان و نوجوانان به دلیل نوع هیپرکینتیک جریان خون مشاهده می شود. صدای سوم در ابتدای دیاستول، زودتر از 0.12 ثانیه پس از صدای دوم ضبط می شود.

لحن سوم پاتولوژیک یک ریتم سه قسمتی را تشکیل می دهد. این در نتیجه شل شدن سریع عضلات بطن هایی است که با جریان سریع خون به درون آنها تن خود را از دست داده اند. این "فریاد قلب برای کمک" یا ریتم یک تازی است.

تون چهارم می تواند فیزیولوژیکی باشد، قبل از تون اول در مرحله دیاستول (تن پیش سیستولیک). اینها ارتعاشات دیواره دهلیزها در انتهای دیاستول هستند.

به طور معمول فقط در کودکان رخ می دهد. در بزرگسالان، همیشه پاتولوژیک است که ناشی از انقباض دهلیز چپ هیپرتروفی شده با از دست دادن تون عضلانی بطنی است. این ریتم گالوپ پیش سیستولیک است.

در حین سمع، صدای کلیک نیز شنیده می شود. یک کلیک صدایی با صدای بلند با شدت کم است که در طول سیستول شنیده می شود. کلیک ها با گام بالا، مدت زمان کوتاه تر و تحرک (عدم ثبات) مشخص می شوند. بهتر است با فونندوسکوپ غشایی به آنها گوش دهید.