پنوموکوک - میکروبیولوژی با تکنیک های تحقیقات میکروبیولوژیکی. عامل بیماری مخملک

پنوموکوک. ویژگی های عمومی

پنوموکوک - اینها میکروارگانیسم های گرم مثبت پیوژن خارج سلولی، غیر متحرک و غیر اسپورساز هستند. دمای مطلوب 37 درجه سانتی گراد است، در محیط های کمی قلیایی بهتر رشد می کند. از آنجایی که پنوموکوک ها مقادیر زیادی اسید لاکتیک تولید می کنند، محیط کشت آنها باید ظرفیت بافر خوبی داشته باشد. رشد فراوان تری در محیط های مکمل با هورمون یا روی آگار خون مشاهده می شود.

استرپتوکوک پنومونیه که به خوبی به عنوان عامل اصلی پنومونی مورد مطالعه قرار گرفته است، در موارد معمولی توسط کوکسی های نیزه ای واقع در جفت (دیپلوکوک) نشان داده می شود. در بدن انسان یا در ترشحات مجاری تنفسی معمولاً یک جفت میکروب توسط یک کپسول احاطه شده است. سلول های منفرد و زنجیره های کوتاه نیز قابل تشخیص هستند.

پنوموکوک در حضور و غیاب اکسیژن به همان اندازه خوب رشد می کنند. کمبود آنزیم‌های کاتالاز و پراکسیداز به محیط‌های خاصی نیاز دارد، زیرا در شرایط کشت نرمال H 2 O 2 می‌تواند در غلظت‌های سمی تجمع یابد. کاتالاز را می توان توسط پنوموکوک از گلبول های قرمز زمانی که در آگار خون کشت می شود به دست آورد.

سویه های خطرناک و کپسول دار در شرایط هوازی، کلنی های گنبدی شکل براق با قطر 0.5 تا 3 میلی متر را بر روی سطح خون آگار تشکیل می دهند که توسط ناحیه سبز رنگ همولیز ناقص احاطه شده است. در طول کشت طولانی مدت در محیط مصنوعی پنوموکوک ها توانایی تشکیل کپسول را از دست می دهد. آنها پایدار نیستند و نمی توانند خارج از بدن وجود داشته باشند. در آئروسل که هنگام رها شدن کوکسی از دهان و بینی ایجاد می شود، بیش از 1.5 ساعت در نور باقی نمی ماند. در خلط کامل - تا 1 ماه. آنها نسبت به خشک شدن در دمای اتاق ناپایدار هستند و نسبت به سایر باکتری ها به مواد ضد عفونی کننده حساس تر هستند. در دمای 52 درجه سانتیگراد در عرض 10 دقیقه از بین می روند.

اگر آنزیم های اتولیتیک فعال شوند، پس پنوموکوک ها توانایی قابل توجهی برای اتولیز (خود تخریبی) نشان می دهد. این اساس استفاده از آزمایش لیز سلولی باکتریایی در حضور صفرا است که امکان تشخیص پنوموکوک ها از سایر آلفا استرپتوکوک ها. نمک های صفراوی که عوامل فعال سطحی هستند، به راحتی این واکنش را در پنوموکوک ها و به ندرت در سایر کوکس ها آغاز می کنند. در عمل، اگر میکروارگانیسم شناسایی شده توسط صفرا از بین نرود، پنوموکوک نیست.

پنوموکوک. انواع (سرووار).

پنوموکوک از نظر خواص مورفولوژیکی و فرهنگی مشابه هستند، اما تفاوت های ایمنی آنها به وضوح بیان شده است. این کشف در سال 1910 انجام شد، زمانی که حیوانات با کشت های مختلف پنوموکوک ایمن سازی شدند و سرم خون این حیوانات برای آگلوتیناسیون پنوموکوک های جدا شده از بسیاری از منابع دیگر استفاده شد.

با رشد پنوموکوک ها تمایل به آزادسازی پلی ساکاریدهای کپسولی محلول در آب دارند. هنگامی که در مورد این مواد محلول خاص (SSS) صحبت می کنیم، منظور ما ویژگی های معمولی پنوموکوک است. آنها را می توان در واکنش بارش با کشت پنوموکوکی و همچنین در خون و ادرار بیماران مبتلا به پنومونی تعیین کرد.

حداقل 88 نوع و فرعی شرح داده شده است. همه می توانند باعث ذات الریه شوند. تقریبا 80 درصد از تمام موارد پنومونی ناشی از پنوموکوک است. در بزرگسالان - گزینه های 1، 2، 3، 4، 6، 7، 14، 18 و 19؛ در کودکان، پنومونی اولیه توسط انواع 19، 23، 14، 3، b و 1 ایجاد می شود (در تعداد دفعات کاهش).

پنوموکوک نوع 3 خطرناک ترین است و در کپسول متراکم و رشد مخاطی آن در یک محیط غذایی با سایرین متفاوت است. شکل نیزه ای ندارد. وجود کپسول میزان حدت بالاتر نوع 3 و فرکانس بالاتر پیامدهای کشنده ناشی از ذات الریه را تعیین می کند. این گزینه برای بیماران مسن بسیار خطرناک است.

پنوموکوک. محصولات سمی

پنوموکوک دارای فاکتورهای حدت هستند که اصلی ترین آنها کپسولی است که فاگوسیتوز را مسدود می کند. سویه‌های کپسولی ویروسی کلنی‌های صاف را تشکیل می‌دهند، در حالی که انواع غیرکپسولی غیرکپسولی کلنی‌های خشن را تشکیل می‌دهند.

فعالیت ضد فاگوسیتیک با ماهیت اسیدی ماده کپسول همراه با خواص آبدوست خاص همراه است، به همین دلیل کوکسی‌های جذب شده توسط فاگوسیت‌ها در یک محیط مایع، دچار شکافتن و هضم نمی‌شوند. برعکس، کوکسی های کپسولی واقع در سطح مخاط به راحتی فاگوسیتوز می شوند.

بیماری های ریوی از قبل موجود، به عنوان مثال، یک عفونت ویروسی اولیه، با ترشح بیش از حد غشای مخاطی همراه است. ترشح مایع به فاگوسیت ها اجازه نمی دهد با کوکسی های کپسولی کنار بیایند و دومی قادر است به شدت به سلول ها استعمار کرده و به آنها حمله کند.

پنوموکوک را می توان به عنوان نمونه ای از یک میکروارگانیسم بیماری زا در نظر گرفت که در آن تهاجم بالا با حداقل سمیت ترکیب شده است. با این حال، برخی از ویژگی های بالینی عفونت پنوموکوکی نشان دهنده سموم است، علیرغم این واقعیت که خود سم هرگز شناسایی نشده است. پنوموکوک ها همولیزین ها، لوکوسیدین ها، برخی مواد نکروزه و همچنین نورآمینیداز تولید می کنند که بر روی غشای سلولی غشای مخاطی نازوفارنکس و برونش ها اثر می گذارد. بسیاری از سویه ها هیالورونیداز تولید می کنند که توزیع در بافت ها را افزایش می دهد.

پنوموکوک. آسیب شناسی عفونت

پنوموکوک - شایع ترین علت ذات الریه، مننژیت و التهاب گوش میانی. با عفونت پنوموکوکی، مشخص ترین علامت آسیب بافتی وجود لخته های فیبرین در محل التهاب است. با پنومونی لوبار، مقدار زیادی فیبرین در ریه ها وجود دارد. با مننژیت پنوموکوکی، مقدار زیادی فیبرین در فضای زیر عنکبوتیه تجمع می یابد.

ذات الریه التهاب آلوئول ها، برونشیول ها و برونش های کوچک است که در آن نواحی آسیب دیده با ترشحات فیبرینی پر می شود. تثبیت (از نظر رادیوگرافی - "تاریک شدن") نتیجه پر شدن حفره های هوایی ریه ها با این ترشح است.

پنوموکوک ها معمولا باعث 2 نوع پنومونی می شوند:
1. پنومونی لوبار (لوبار)، شامل 1 تا 5 ساختار تشریحی بزرگ (لوب) ریه ها.
2. برونکوپنومونی، شامل برونشیول های انتهایی و لوب های مجاور.

برونکوپنومونی تخلیه نتیجه ادغام کانون های برونکوپنومونی است.

پنومونی لوبار- یک بیماری سمی شدید که تظاهر آن تنفس سریع کم عمق، تاکی کاردی، سیانوز، تهوع و سرفه است. در خون - لکوسیتوز (30000-40000 / mm3)، 90-95٪ نوتروفیل های پلی مورفونوکلئر هستند. التهاب پلور - جنب - نیز مشخص است.

با برطرف شدن فرآیند التهابی و بهبودی، ترشحات ریه‌ها مایع شده و خارج می‌شود، بخشی از طریق تحلیل، بخشی از طریق خلط. تبادل هوا در لوب های آسیب دیده بازیابی می شود و ریه ها به حالت اولیه خود باز می گردند.

گاهی اوقات، تحلیل تاخیری منجر به تشکیل آبسه یا ذات الریه مزمن (تراشه غیر قابل جذب) می شود. با مایع شدن و جذب، نواحی آسیب دیده با بافت فیبری جایگزین شده و سخت می شوند. با معرفی درمان ضد میکروبی فشرده، چنین نتایج چشمگیری نادر است.

95 درصد از کل موارد پنومونی لوبار، پنومونی ناشی از پنوموکوک است.

برونکوپنومونی معمولاً توسط پنوموکوک ایجاد می شود، اما سایر میکروب ها نیز می توانند مانند استرپتوکوک، استافیلوکوک، هموفیلوس آنفلوآنزا به تنهایی یا در ترکیب (عفونت مختلط) باشند.

برونکوپنومونی، اغلب ثانویه تا اولیه، یک عارضه جدی سرخک، آنفولانزا، سیاه سرفه، بیماری های مزمن قلب، عروق خونی، ریه ها و کلیه ها است. بیشترین تعداد موارد در سالهای اول و آخر زندگی رخ می دهد. اغلب این بیماری یک رویداد پایانی در افرادی است که در اثر بیماری های دیگر ضعیف شده اند. برونکوپنومونی ممکن است در اثر استفاده از داروهای بیهوشی یا آسپیراسیون مواد عفونی به داخل ریه ها در طی جراحی ایجاد شود. در نوزادان، این بیماری ممکن است با آسپیراسیون مایع آمنیوتیک آلوده همراه باشد.

برخلاف پنومونی لوبار، با برونکوپنومونی، کانون‌های کوچک التهابی پراکنده وجود دارد که شایع‌ترین آنها در ریشه ریه است. اگزودا از لکوسیت ها، مایع و باکتری تشکیل شده است، اما حاوی فیبرین و گلبول های قرمز کمی نیست. پلوریت و آمپیم از عوارض آن هستند. اغلب یک دوره مزمن مشاهده می شود. پنومونی احتقانی نوعی برونکوپنومونی است که نارسایی قلبی را پیچیده می کند.

پنوموکوک همچنین ممکن است باعث التهاب گوش میانی، مننژیت شود. موارد شناخته شده اندوکاردیت پنوموکوکی، آرتریت، پریتونیت، کراتیت و غیره وجود دارد.

پنوموکوک. منابع و راه های انتقال عفونت

پنومونی لوبار (لوبار) معمولاً یک بیماری بومی در جمعیت انسانی است. به عنوان یک اپیدمی، به ندرت و تنها به عنوان یک عارضه بیماری همراه با کاهش مقاومت رخ می دهد. منابع عفونت بیماران با فرم فعال و ناقلین هستند.

پنوموکوک به بدن نفوذ کرده و به همان روش - قطرات معلق در هوا - دفع می شوند. عفونت معمولاً مستقیماً از طریق استنشاق باکتری های ترشح شده توسط بیماران یا ناقلین از بینی و دهان با قطرات رطوبت منتقل می شود. انتقال غیر مستقیم از طریق تماس با اشیاء آلوده نیز امکان پذیر است.

تقریباً هر فردی می‌تواند بارها و بارها دچار پنوموکوک کوتاه مدت شود. در صورت تماس با یک فرد بیمار، حمل می تواند از چند روز تا چند هفته طول بکشد. در حاملانی که با تماس با بیماران همراه نیستند، به عنوان یک قاعده، سویه های کم بیماری جدا می شوند؛ حامل خطرناک ترین نوع 3 یافت نمی شود.

پنوموکوک. تشخیص آزمایشگاهی عفونت

پنوموکوک می توان در خلط و سایر مایعات بیولوژیکی، در صورتی که به مقدار زیاد در خلط وجود داشته باشند، با میکروسکوپ مستقیم اسمیرهای رنگ آمیزی گرم تشخیص داد.

برای تشخیص سریع می توان از روش های مدرن تشخیص آنتی ژن ها و آنتی بادی ها (ایمونواسی آنزیمی - ELISA، واکنش زنجیره ای پلیمراز - PCR و ...) استفاده کرد.

روش تاییدی جداسازی یک کشت خالص و آلوده کردن موش های سفید با آن است که به پنوموکوک بسیار حساس هستند. تنها سویه های بدخیم باعث مرگ حیوانات در عرض 20-16 ساعت پس از آلودگی می شوند. سویه های غیر کپسولی باعث مرگ حیوانات نمی شوند.

تایپ کردن، اول از همه، برای تعیین اینکه کدام یک از پنوموکوک های بسیار خطرناک در مواد پاتولوژیک وجود دارد، ضروری است. برای انجام این کار، می توانید از روش هایی مبتنی بر عمل آگلوتیناسیون و رسوب سرم های نوع خاص به دست آمده از ایمن سازی حیوانات در برابر انواع مختلف پنوموکوک استفاده کنید.

بر اساس روشی که نوفلد توسعه داده است، یک اسمیر از خلط یا سایر مواد آزمایشی با سرم های نوع خاص مخلوط می شود. اگر نوع پنوموکوک با سرم مطابقت داشته باشد، کپسول آن به سرعت متورم می شود، زیرا چگالی ماده کپسولی به دلیل واکنش آنتی ژن-آنتی بادی به شدت تغییر می کند. این پدیده "واکنش تورم نایفلد" نامیده می شود.

اگر تعداد کمی پنوموکوک در خلط وجود داشته باشد یا تایپ مکرر نتیجه ای نداشته باشد، موش های سفید را می توان به صورت داخل صفاقی با مواد آزمایش آلوده کرد و پس از چند ساعت می توان از اگزودای صفاقی برای تایپ استفاده کرد.

پنوموکوک. تفاوت با سایر استرپتوکوک ها

ویژگی های زیر به طور عملی استفاده می شود:
1. در آگار خون، پنوموکوک ها همولیز ناقص می کنند.
2. پنوموکوک در بافت ها و مایعات بدن آنها یک کپسول دارند، استرپتوکوک - بسیار به ندرت.
3. اگر 1 قسمت صفرا به 3 قسمت کشت مایع اضافه شود، پنوموکوک ها حل می شوند، استرپتوکوک ها حل نمی شوند.
4. پنوموکوک اینولین تخمیر می شود، استرپتوکوک نمی کند.
5. پنوموکوک برای موش های سفید بیشتر از استرپتوکوک ها بیماری زا است.
6. برای تمایز دقیق تر، از آگلوتیناسیون و رسوب با سرم های خاص استفاده می شود.

پنوموکوک. مصونیت در برابر عفونت

ایمنی طبیعی یک فرد بسیار بالاست. پنومونی پنوموکوکی در اکثر موارد در افرادی با مقاومت کمتر ایجاد می شود. بیماری منتقل شده منجر به ایجاد ایمنی در برابر نوع پنوموکوکی می شود که باعث بیماری شده است. مدت زمان مصونیت از 6 ماه تا یک سال است.

پنوموکوک. پیشگیری از عفونت

1. محدود کردن تماس با بیماران مبتلا به پنومونی.
2. ترشحات از دهان و بینی بیمار باید جمع آوری و ضدعفونی شود.
3. پس از معاینه بیمار، دست های پرسنل باید با محلول ضدعفونی کننده درمان شود.
4. بیمار باید اقداماتی را برای محدود کردن انتشار قطرات رطوبت هنگام سرفه و صحبت انجام دهد.

نتیجه

– کپسول عامل اصلی بیماری‌زایی پنوموکوک است، زیرا از میکروب در برابر فاگوسیتوز در بدن انسان که میزبان طبیعی این میکروب است محافظت می‌کند.

– پنوموکوک آنها کاتالاز و پراکسیداز کمی تولید می کنند، اما در محیط های غنی شده به خوبی رشد می کنند و مقادیر کافی اسید لاکتیک تولید می کنند. بی هوازی اختیاری بر خلاف سایر استرپتوکوک ها، آنها در صفرا حل می شوند.

– پلی ساکاریدهای کپسولی محلول در آب ویژگی نوع پنوموکوک را تعیین می کنند. حداقل 88 نوع و زیر متغیر استرپتوکوک پنومونیه می تواند باعث بیماری شود. خطرناک ترین گزینه 3 است که دارای کپسول ضخیم است و کلونی های مخاطی روی محیط ایجاد می کند.

– پنوموکوک عامل سه بیماری اصلی هستند: ذات الریه (لوبار و برونکوپنومونی)، مننژیت و التهاب گوش میانی. ویژگی بارز ضایعات پنوموکوکی تشکیل فیبرین در محل التهاب است.

- پنومونی می تواند توسط میکروارگانیسم های مختلف ایجاد شود. این می تواند در طغیان، اغلب به صورت عفونت اکتسابی در بیمارستان رخ دهد.

طبقه بندی.خانواده Streptococcaceae، جنس Streptococcus، گونه St. پنومونیه

پنوموکوک اولین بار توسط R. Koch (1871) توصیف شد.

مرفولوژی.پنوموکوک ها دیپلوکوک هایی هستند که در آنها اضلاع سلول های روبروی هم صاف و اضلاع مخالف آن کشیده شده اند، بنابراین شکلی نیزه ای دارند که یادآور شعله شمع است. اندازه پنوموکوک ها 0.75-0.5 x 0.5-1 میکرون است، آنها به صورت جفت قرار دارند، کوکسی های منفرد یا زنجیره های کوتاه در خلط و چرک یافت می شوند (4). در محیط های غذایی مایع اغلب زنجیره های کوتاهی را تشکیل می دهند و شبیه استرپتوکوک می شوند. پنوموکوک ها بی حرکت هستند، اسپور ندارند و در بدن انسان و حیوانات کپسولی تشکیل می دهند که هر دو کوکسی را احاطه کرده است. کپسول حاوی یک ماده مقاوم در برابر حرارت آنتی فاژین است. پنوموکوک ها هنگام رشد بر روی محیط های مغذی مصنوعی توانایی خود را برای تشکیل کپسول از دست می دهند. پنوموکوک ها گرم مثبت هستند. باکتری های گرم منفی در کشت های قدیمی یافت می شوند.

کشت.پنوموکوک ها بی هوازی اختیاری هستند. آنها در دمای 36-37 درجه سانتیگراد و pH 7.2-7.4 رشد می کنند. رشد با افزایش محتوای CO 2 بهبود می یابد و شرایط بی هوازی نیز رشد پنوموکوک را افزایش می دهد. از آنجایی که نمی توانند بسیاری از آمینواسیدها را سنتز کنند، آنها در محیط مورد نیاز هستند، بنابراین فقط در محیط کشت با افزودن پروتئین بومی رشد می کنند. روی آگار سرم، کلونی‌های کوچک، گرد، ظریف و نسبتاً شفاف را تشکیل می‌دهند که در ابتدا گنبدی شکل هستند و با افزایش سن - با بالای صاف (مرکز) و لبه‌های برجسته. روی آگار خون، کلنی‌های خاکستری مایل به سبز مرطوب رشد می‌کنند که توسط یک ناحیه سبز احاطه شده‌اند، که نتیجه تبدیل هموگلوبین به متهموگلوبین است (همولیز α، اما بسیار قوی است و گاهی اوقات با همولیز بتا اشتباه می‌شود). پنوموکوک ها در آبگوشت با افزودن 0.2 درصد گلوکز و در آبگوشت با آب پنیر به خوبی رشد می کنند. رشد در محیط مایع با کدورت منتشر و رسوب گرد و غبار در پایین مشخص می شود. پنوموکوک بخش عمده ای از انرژی خود را از تخمیر گلوکز دریافت می کند که مقدار زیادی اسید لاکتیک تولید می کند که از رشد پنوموکوک جلوگیری می کند. بنابراین، هنگام کشت پنوموکوک در آبگوشت قند، لازم است به صورت دوره ای (6 ساعت پس از کاشت) کشت آبگوشت با قلیایی (محلول 1N) خنثی شود. با افزایش سن، پنوموکوک ها تمایل به لیز خود به خودی دارند (اتولیز - یک کلنی وجود دارد و هیچ وجود ندارد، فقط یک منطقه همولیز باقی می ماند)، که توسط سورفکتانت ها تقویت می شود.

خواص آنزیمی. پنوموکوک ها فعالیت ساکارولیتیک کاملاً مشخصی دارند. آنها تجزیه می شوند: لاکتوز، گلوکز، ساکارز، مالتوز، اینولین برای تشکیل اسید، اما مانیتول را تخمیر نمی کنند. خواص پروتئولیتیک آنها ضعیف است: آنها شیر را خمیر می کنند، ژلاتین را مایع نمی کنند و ایندول را تشکیل نمی دهند. پنوموکوک ها در 10% صفرای گاو در عرض چند دقیقه یا با افزودن 2% دی اکسی کولات سدیم حل می شوند و به راحتی توسط سورفکتانت ها لیز می شوند. تجزیه اینولین، انحلال در صفرا، حساسیت به اپتوچین (اتیل هیدروکوپرین هیدروکلراید) از ویژگی های مهم تشخیصی هستند که برای تمایز پنوموکوک از استرپتوکوک ویریدانس استفاده می شوند.

تشکیل سم و عوامل بیماری زایی.پنوموکوک ها اندوتوکسین، همولیزین و لوکوسیدین تولید می کنند. حدت پنوموکوک نیز با وجود آنتی فاژن در کپسول همراه است. پنوموکوک ها هیالورونیداز، فیبرینولیزین و غیره تولید می کنند.

ساختار و طبقه بندی آنتی ژنی. پنوموکوک ها در دیواره سلولی خود آنتی ژن پلی ساکارید ندارند، بنابراین به عنوان استرپتوکوک های غیر گروه بندی طبقه بندی می شوند. در سیتوپلاسم پنوموکوک ها یک آنتی ژن پروتئینی مشترک برای کل گروه و در کپسول یک آنتی ژن پلی ساکارید وجود دارد. بر اساس آنتی ژن پلی ساکارید، تمام پنوموکوک ها به 84 سرووار تقسیم می شوند. در میان آنهایی که برای انسان بیماری زا هستند، سرووارهای I، II و III شایع ترین هستند. در بزرگسالان، تا 80٪ انواع 1-8 و 18 هستند که بیش از نیمی از مرگ و میرها را در باکتریمی پنوموکوکی تشکیل می دهند، و در کودکان - 6، 14، 19، 23. هر جمعیت پنوموکوک حاوی تعداد کمی میکروارگانیسم است. که پلی ساکارید کپسولی تولید نمی کنند و کلنی های بخشی ممکن است به شکل R باشند (5-3%).

مقاومت در برابر عوامل محیطی. پنوموکوک ها از گروه میکروارگانیسم های ناپایدار هستند. دمای 60 درجه سانتیگراد در عرض 3-5 دقیقه باعث مرگ می شود. در برابر دمای پایین و خشک شدن کاملاً مقاوم هستند. در خلط خشک شده تا 2 ماه زنده می مانند. آنها را می توان بیش از 5-6 روز در یک محیط غذایی ذخیره کرد. بنابراین، هنگام کشت، لازم است هر 2 تا 3 روز یکبار کشت مجدد انجام شود. محلول های معمولی ضدعفونی کننده ها ظرف چند دقیقه آنها را از بین می برند. به جنتامایسین و مونومایسین مقاوم است.

حساسیت حیوانات. میزبان طبیعی پنوموکوک ها انسان است. با این حال، پنوموکوک می تواند باعث بیماری در گوساله، بره، خوک، سگ و میمون شود. از میان حیوانات آزمایشی، موش های سفید به پنوموکوک بسیار حساس هستند.

منابع عفونت. یک فرد بیمار و یک ناقل باکتری (20-40٪، حداکثر 70٪ افراد ناقل پنوموکوک های بدخیم هستند).

مسیرهای انتقال. قطرات معلق در هوا، شاید گرد و غبار موجود در هوا.

دروازه ورودی. غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی چشم و گوش. غشای مخاطی انسان معمولاً مقاومت طبیعی در برابر پنوموکوک دارد. کاهش آن با تغییرات پاتولوژیک در دستگاه تنفسی، سایر عفونت ها (ویروسی)، تجمع پاتولوژیک مخاط (با بیماری های آلرژیک)، انسداد برونش ها (با آتلکتازی)، آسیب به دستگاه تنفسی توسط مواد تحریک کننده، مسمومیت با الکل یا دارو تسهیل می شود. اختلالات عروقی (ادم ریوی، نارسایی قلبی)، سوء تغذیه، کم خونی هیپوکرومیک.

بیماری ها در انسان.پنوموکوک ها می توانند باعث بیماری های چرکی-التهابی با مکان های مختلف شوند. مخصوص پنوموکوک ها عبارتند از:

1. پنومونی لوبار

2. زخم قرنیه خزنده

شایع ترین بیماری، پنومونی لوبار است که یک یا کمتر دو یا سه لوب ریه را درگیر می کند. این بیماری حاد است و با تب بالا و سرفه همراه است. معمولاً با انتقاد تمام می شود. پنوموکوک ها پیشرو در علت پنومونی حاد، آمپیم هستند و می توانند باعث سینوزیت، مننژیت و سایر بیماری ها، به ندرت اندوکاردیت شوند.

مصونیت.پس از بیماری، ایمنی ناپایدار باقی می ماند، زیرا ذات الریه با عود مشخص می شود.

جلوگیری.این به اقدامات بهداشتی و پیشگیرانه می رسد. پیشگیری خاصی ایجاد نشده است.

رفتار.آنتی بیوتیک ها استفاده می شود - پنی سیلین، تتراسایکلین و غیره.

سوالاتی برای خودکنترلی:

1. استرپتوکوک ها و پنوموکوک ها چگونه توسط گرم رنگ آمیزی می شوند؟

2. متعلق به کدام جنس هستند؟

3. استرپتوکوک ها چگونه در اسمیر قرار می گیرند؟

4. پنوموکوک ها به چه شکلی شباهت دارند؟

5. پنوموکوک ها چگونه در اسمیر قرار می گیرند؟

6. آیا استرپتوکوک ها و پنوموکوک ها متحرک هستند؟

7. پنوموکوک در چه شرایطی کپسول تشکیل می دهد؟

8. نقش کپسول در پنوموکوک چیست؟

9. با توجه به محتوای چه ماده ای در کپسول پنوموکوکی از فاگوسیتوز محافظت می شود؟

10. آیا استرپتوکوک ها و پنوموکوک ها به محیط های غذایی نیاز دارند؟

11. آیا استرپتوکوک ها روی محیط های غذایی ساده رشد می کنند؟

12. برای پرورش استرپتوکوک و پنوموکوک از چه محیط هایی استفاده می شود؟

13. کدام 3 گروه از استرپتوکوک ها را بسته به فعالیت همولیتیک آنها از هم متمایز می کنند؟

14. الگوی رشد استرپتوکوک در قند یا آب پنیر چگونه است؟

15. استرپتوکوک ها چه سمومی تولید می کنند؟

16. آنزیم های بیماری زایی ترشح شده توسط استرپتوکوک ها را نام ببرید.

17. بر اساس لنزفیلد چند سروگروه استرپتوکوک را می شناسید؟

18. چگونه تعیین می شوند؟

19. کدام سروگروه شامل اکثر استرپتوکوک های بیماری زا برای انسان است؟

20. چه بیماری هایی توسط St. پیوژنز، به عنوان چرکی طبقه بندی می شود؟

21. بیماری های غیر چرکی ناشی از استرپتوکوک های گروه A را نام ببرید.

22. چرا استرپتوکوک گروه B آفت زایشگاه ها محسوب می شود؟

23. بر چه اساسی استرپتوکوک ها در گروه استرپتوکوک های غیر گروهی دسته بندی می شوند؟

24. چه کسانی می توانند منشا عفونت عفونت های استرپتوکوکی باشند؟

25. راه های انتقال اصل عفونی در این بیماری ها چیست؟

26. پنوموکوک ها شامل کدام گروه سرولوژیکی می شوند؟

27. آیا پنوموکوک ها روی محیط های غذایی ساده رشد می کنند؟

28. پنوموکوک ها چه کلونی هایی روی خون آگار تولید می کنند؟

29. چه موادی باعث اتولیز کلنی های پنوموکوکی می شود و آنها را تقویت می کند؟

30. برای افتراق استرپتوکوک ویریدانس از پنوموکوک از چه آزمایش های بیوشیمیایی استفاده می شود؟

31. پنوموکوک چه بیماری هایی ایجاد می کند؟

32. چه بیماری بیشتر توسط پنوموکوک ایجاد می شود؟

33. چه کسانی می توانند منشا عفونت پنوموکوکی باشند؟

34. راه های انتقال اصل عفونی در عفونت های پنوموکوکی چیست؟

35. چه آنتی بیوتیک هایی برای درمان عفونت های استرپتوکوکی استفاده می شود؟

36. برای پیشگیری از عفونت استرپتوکوک چه اقداماتی انجام می شود؟

فهرست مطالب موضوع "استرپتوکوک. استرپتوکوک همولیتیک. پنوموکوک. استرپتوکوک غیر همولیتیک.":

اولین پنوموکوکپاستور (1881) در حین کار بر روی یک واکسن ضد هاری جدا شد و در ابتدا آن را عامل بیماری هاری دانست. نقش اتیولوژیک پنوموکوکدر ایجاد پنومونی در انسان توسط K. Frenkel و A. Weichselbaum (1884) اثبات شد.

باکتری پنوموکوکحاوی گروه Ag نیستند و از نظر سرولوژیکی ناهمگن هستند - 84 سرووار بر اساس Ag پلی ساکاریدهای کپسولی متمایز می شوند. سویه هایی شناخته شده اند که موجودات انسانی و حیوانی را مستعمره می کنند.

اپیدمیولوژی پنوموکوک

پنوموکوک- یکی از عوامل اصلی ایجاد پنومونی باکتریایی اکتسابی از جامعه (2-4 مورد در هر 1000 نفر). سالانه حداقل 500000 مورد در سراسر جهان گزارش می شود پنومونی پنوموکوکیو کودکان و افراد مسن بیشتر مستعد ابتلا به عفونت هستند.

مخزن عفونت پنوموکوکی- بیماران و ناقلین (20-50٪ کودکان پیش دبستانی و 20-25٪ از بزرگسالان)، اصلی راه انتقال پنوموکوک- تماس، و در هنگام شیوع نیز در هوا. اوج بروز در فصل سرد رخ می دهد.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد اشکال بالینی عفونت پنوموکوکیهنگامی که مقاومت بدن مختل می شود (از جمله به دلیل استرس سرما)، و همچنین در برابر پس زمینه آسیب شناسی همزمان (کم خونی داسی شکل، بیماری هوچکن، عفونت HIV، میلوما، دیابت شیرین، شرایط پس از برداشتن طحال) یا اعتیاد به الکل ایجاد می شود.

مورفولوژی پنوموکوک. خواص فرهنگی پنوموکوک

پنوموکوککوکسی های بیضی شکل یا نیزه ای با قطر حدود 1 میکرون نشان داده می شوند. در اسمیر از مواد بالینی پنوموکوک هابه صورت جفت چیده شده اند که هر جفت توسط یک کپسول ضخیم احاطه شده است (شکل 12-10).

تشکیل کپسول توسط پنوموکوکورود خون، سرم یا مایع آسیتی به محیط را تحریک می کند. روی آگار پنوموکوک هاتشکیل مستعمرات شفاف شفاف و واضح با قطر حدود 1 میلی متر. گاهی اوقات آنها می توانند صاف با یک فرورفتگی در مرکز باشند. مانند سایر استرپتوکوک ها، کلنی ها هرگز با یکدیگر ادغام نمی شوند. در KA، کلنی توسط ناحیه ای از همولیز a به شکل یک منطقه تغییر رنگ مایل به سبز احاطه شده است.

عفونت‌های پنوموکوکی (A40.3) گروهی از بیماری‌های با علت باکتریایی هستند که از نظر بالینی با تغییرات چرکی-التهابی در اندام‌ها و سیستم‌های مختلف ظاهر می‌شوند، اما به ویژه اغلب در ریه‌ها به صورت پنومونی لوبار و در سیستم عصبی مرکزی به عنوان مننژیت چرکی.

سهم عفونت های پنوموکوکی در ساختار آسیب شناسی عفونی در دوران کودکی به طور دقیق مشخص نشده است. این بیماری در کودکان 6 ماهه تا 7 ساله با کمبود ایمنی هومورال شایع تر است.

عفونت با پنوموکوک می تواند هم به صورت اگزوژن و هم درون زا رخ دهد. با عفونت اگزوژن، پنومونی لوبار اغلب ایجاد می شود. عفونت درون زا به دلیل تضعیف شدید دفاع ایمنی به دلیل فعال شدن پنوموکوک های ساپروفیت بر روی غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی رخ می دهد. در این شرایط، پنوموکوک می تواند باعث مننژیت، سپتی سمی، اندوکاردیت، اوتیت میانی، پریکاردیت، پریتونیت، سینوزیت و سایر بیماری های چرکی-عفونی شود.

اتیولوژی.پنوموکوک در ابتدا نامیده می شد دیپلوکوکوس پنومونیه.این نام اکنون جایگزین شده است استرپتوکوک پنومونیه.طبق طبقه بندی مدرن، پنوموکوک ها به خانواده طبقه بندی می شوند استرپتوکوکسه،خانواده استرپتوکوک.

پنوموکوک ها کوکسی های گرم مثبت به شکل بیضی یا کروی به اندازه 0.5-1.25 میکرون هستند که به صورت جفت و گاهی به صورت زنجیره های کوتاه مرتب شده اند. از آنجایی که انتهای انتهایی هر جفت نوک تیز است، کوکسی ها به شکل لنتس هستند که قبلاً به آنها دیپلوکوک نیزه ای می گفتند. پنوموکوک ها یک کپسول منظم دارند. بر اساس ترکیب پلی ساکارید آن، بیش از 85 سروتیپ (سرووار) پنوموکوک متمایز می شود. فقط سویه‌های کپسولی صاف، عمدتاً از 8 نوع اول، برای انسان بیماری‌زا هستند؛ سرووارهای باقی‌مانده برای انسان ضعیف هستند.

علاوه بر آنتی ژن های کپسولی، پنوموکوک ها دارای 3 آنتی ژن سوماتیک هستند: آنتی ژن M نوع خاص پروتئین و دو آنتی ژن اختصاصی گونه C و R. آنتی ژن های سوماتیک ویژگی و حدت پاتوژن را تعیین نمی کنند. در طی فرآیند پاتولوژیک، آنتی بادی برای تمام آنتی ژن های پنوموکوک تولید می شود، اما آنتی بادی های آنتی ژن های کپسولی بیشترین اهمیت را برای محافظت از بدن دارند.

هنگامی که پنوموکوک ها از بین می روند، اندوتوکسین و بتا همولیزین آزاد می شوند. علاوه بر این، پنوموکوک ها مقدار معینی از اژمولیزین و نورآمینیداز تولید می کنند که دارای خواص هموتوکسیک ضعیف، فیبرینولیتیک و توانایی تخریب لکوسیت ها هستند.

پنوموکوک ها روی محیط های غذایی معمولی رشد ضعیفی دارند، اما روی سرم یا آگار آسیتی به خوبی رشد می کنند و کلنی های گرد کوچکی با رنگ سبز محیط ایجاد می کنند. آبگوشت شکر کدر و رسوب ایجاد می کند.

پنوموکوک ها در محیط خارجی نسبتاً پایدار هستند. در خلط خشک شده آنها به مدت 1-2 ماه باقی می مانند ، در پوشک های آلوده - 1-2 هفته ، هنگام جوشاندن فوراً می میرند و در دمای 50-60 درجه سانتیگراد - در عرض 10 دقیقه. پنوموکوک ها به محلول های ضدعفونی کننده معمولی بسیار حساس هستند.

همهگیرشناسی.پنوموکوک ها تقریباً ساکنان دائمی دستگاه تنفسی فوقانی انسان هستند و از این نظر می توان آنها را به عنوان میکروارگانیسم های فرصت طلب طبقه بندی کرد.

آنها را می توان در کشت های مخاطی از اوروفارنکس در اکثر کودکان سالم تشخیص داد. بیشترین تعداد ناقلین پنوموکوک در میان کودکان خردسال و همچنین افراد مسن شناسایی می شود. حمل سرووارهایی که خاصیت بیماریزای مشخصی ندارند غالب است. در طول حمل، ایمنی به احتمال زیاد ایجاد می شود. با این حال، نمی توان آن را زمان نامید و علاوه بر این، نوع خاص است. توسعه بیماری در این موارد تنها با کاهش شدید واکنش ایمنی بدن (اشکال شدید آنفولانزا و ARVI، استفاده طولانی مدت از هورمون های کورتیکواستروئیدی، سیتواستاتیک، رادیوتراپی و غیره) امکان پذیر است.

از منظر اپیدمیولوژیک، کلون های پنوموکوکی با حدت و تهاجم بیشتر از اهمیت بالایی برخوردار هستند. آنها در کودکان ضعیف تحت شرایط محیطی نامطلوب (فصل سرد، ازدحام بیش از حد، افزایش بروز آنفولانزا، ARVI و غیره) تشکیل می شوند.

منبع عفونت همیشه یک فرد است - یک بیمار یا یک ناقل پنوموکوک. عامل بیماری زا از طریق قطرات هوا و تماس خانگی منتقل می شود.

حساسیت به پنوموکوک به وضوح ثابت نشده است. این بیماری معمولاً در کودکان مبتلا به کمبود آنتی بادی های نوع خاص ایجاد می شود و به ویژه در کودکان مبتلا به کم خونی سلول داسی شکل، سایر اشکال هموگلوبینوپاتی و کمبود C3 شدید است. اعتقاد بر این است که در این موارد بیماری در پس زمینه اپسونیزاسیون معیوب پنوموکوک ها ایجاد می شود که حذف آنها توسط فاگوسیتوز را غیرممکن می کند.

پاتوژنز.پنوموکوک ها می توانند هر اندام و سیستمی را تحت تاثیر قرار دهند، اما ریه ها و مجاری تنفسی را باید اندام گرمسیری در نظر گرفت. دلایلی که گرایش پنوموکوک ها به سیستم برونکوپولمونری را تعیین می کند به طور قطعی ثابت نشده است. این احتمال وجود دارد که آنتی ژن های کپسولی پنوموکوک میل ترکیبی با بافت ریه و اپیتلیوم دستگاه تنفسی داشته باشند. ورود پاتوژن به بافت ریه توسط عفونت های حاد تنفسی تسهیل می شود که عملکرد محافظتی اپیتلیوم دستگاه تنفسی را از بین می برد و واکنش پذیری عمومی را کاهش می دهد. نقایص مختلف مادرزادی و اکتسابی سیستم حذف آنتی ژن های باکتریایی نیز مهم هستند: نقص در سیستم سورفکتانت ریه، فعالیت فاگوسیتی ناکافی نوتروفیل ها و ماکروفاژهای آلوئولی، اختلال در باز بودن برونش، کاهش رفلکس سرفه، و غیره. آسیب ریه در طول عفونت پنوموکوکی به اختلال عملکرد برونش های اپیتلیوم مژه دار و همچنین تغییرات در ترکیب شیمیایی و خواص رئولوژیکی ترشحات برونش داده می شود.

در نتیجه تعامل میکرو و ماکرو ارگانیسم ها در سیستم برونش ریوی، کانون التهاب با یک بستر مورفولوژیکی مشخصه مشخصه اشکال بالینی خاص بیماری (برونشیت، ذات الریه، پلوریت و غیره) تشکیل می شود.

از ضایعه اولیه، پنوموکوک ها از طریق لنف و خون شروع به انتشار می کنند و باکتریمی طولانی مدت ایجاد می کنند. از نظر بالینی، این می تواند خود را به عنوان یک سندرم عفونی سمی نشان دهد، اما باکتریمی بدون علامت نیز امکان پذیر است.

در کودکان ضعیف، پنوموکوک ها گاهی بر سد خونی مغزی غلبه کرده و باعث مننژیت چرکی یا مننژوانسفالیت می شوند.

گسترش عفونت از طریق تماس برونکوژنیک می تواند منجر به پلوریت چرکی، سینوزیت، اوتیت میانی، ماستوئیدیت، پریکاردیت، آبسه اپیدورال و آمپیم شود. باکتریمی پنوموکوکی گاهی با ایجاد استئومیلیت، آرتریت چرکی و آبسه مغزی پایان می یابد.

اشکال شدید عفونت پنوموکوکی تقریباً به طور انحصاری در کودکان خردسال رخ می دهد، در حالی که شدت اشکال بالینی نه تنها با واکنش پذیری میکروارگانیسم، بلکه با حدت پاتوژن نیز تعیین می شود. عفونت به ویژه با باکتریمی عظیم و غلظت بالای آنتی ژن کپسولی در خون شدید است.

در موارد شدید، عفونت پنوموکوکی با ایجاد اختلالات رئولوژیکی و همودینامیک تا وقوع انعقاد داخل عروقی منتشر، نارسایی حاد آدرنال، ادم و تورم ماده مغزی همراه است.

تصویر بالینی.بسته به ضایعه، پنومونی لوبار، مننژیت پنوموکوکی، اوتیت میانی، استئومیلیت، اندوکاردیت و پریتونیت متمایز می شوند.

پنومونی کروپوس (به انگلیسی croup - to croak) یک التهاب حاد ریه است که با درگیری سریع لوب ریه و ناحیه مجاور پلور در فرآیند مشخص می شود.

این بیماری عمدتاً در کودکان بزرگتر رخ می دهد. در نوزادان و کودکان خردسال، پنومونی لوبار بسیار نادر است، که با واکنش ناکافی و ویژگی های ساختار تشریحی و فیزیولوژیکی ریه ها توضیح داده می شود (لایه های بافت همبند بین بخش نسبتاً گسترده ای که از گسترش تماس روند التهابی جلوگیری می کند). پنومونی لوبار اغلب توسط سروتیپ های I، III و به خصوص IV پنوموکوک ایجاد می شود؛ سروتیپ های دیگر به ندرت باعث ایجاد آن می شوند.

با پنومونی لوبار، یک الگوی مرحله‌ای از تغییرات مورفولوژیکی مشاهده می‌شود. به طور معمول، فرآیند پاتولوژیک در قسمت‌های خلفی و خلفی جانبی ریه راست به شکل کانون کوچک ادم التهابی شروع می‌شود که به سرعت افزایش می‌یابد و فاز پرخونی و ترشح سروزی (مرحله فلاش) با تکثیر پنوموکوک‌ها در ریه را تشکیل می‌دهد. ترشح متعاقباً، فرآیند پاتولوژیک وارد فاز مهاجرت لکوسیت و از دست دادن فیبرین (مرحله هپاتیزاسیون) می شود و به دنبال آن تحلیل تدریجی عناصر اگزودا - لکوسیت ها و فیبرین (مرحله تفکیک) انجام می شود. در کودکان، روند پاتولوژیک به ندرت به کل لوب گسترش می یابد، اغلب، تنها چند بخش تحت تاثیر قرار می گیرند.

این بیماری به صورت حاد، اغلب با لرز و درد در پهلو شروع می شود که با تنفس عمیق تشدید می شود. از همان ساعات اول، سرفه خشک، سردرد، ضعف، خستگی و تب بالا (تا 40-39 درجه سانتیگراد) ظاهر می شود. بچه ها هیجان زده و گاهی هذیان هستند. علائم پنومونی لوبار به سرعت ظاهر می شود: سرفه دردناک کوتاه همراه با مقدار کمی خلط شیشه ای چسبناک، برافروختگی گونه ها، تورم بال های بینی، تنفس سریع کم عمق، بثورات تبخال بر روی لب ها و بال های بینی، گاهی اوقات سیانوز لب ها و نوک انگشتان؛ در سمت آسیب دیده، می توانید عقب افتادگی قفسه سینه در هنگام تنفس و محدودیت تحرک لبه پایینی ریه را مشاهده کنید. هنگامی که این روند در لوب پایینی ریه راست به دلیل آسیب به پلورا موضعی می شود، درد نه تنها در قفسه سینه، بلکه در شکم نیز احساس می شود و شبیه سازی بیماری اندام های شکمی (آپاندیسیت، پریتونیت، پانکراتیت و غیره است. .). در عین حال، کودکان ممکن است استفراغ های مکرر، مدفوع شل مکرر و نفخ را تجربه کنند که تشخیص افتراقی با عفونت حاد روده را دشوار می کند. هنگامی که این فرآیند در لوب فوقانی ریه راست متمرکز شود، کودکان ممکن است علائم مننژ (سفتی عضلات گردن، تشنج، استفراغ مکرر، سردرد شدید، هذیان) را تجربه کنند.

تغییرات در ریه ها دارای یک تکامل بسیار مشخص است. در روز اول بیماری، در موارد معمول، صدای تمپانیک به صدای کوبه ای در سمت آسیب دیده می شود، سپس در طی چند ساعت این صدا به تدریج جای خود را به تیرگی می دهد. در پایان روز اول، کرپیتوس و رال‌های مرطوب و خشک حباب‌دار ریز در اوج الهام شنیده می‌شوند.

در اوج تظاهرات بالینی (2-3 روز از بیماری)، تیرگی در ناحیه آسیب دیده مشخص می شود و تنفس برونش، گاهی اوقات صدای اصطکاک پلور و همچنین لرزش صوتی و برونکوفونی روی ضایعه شنیده می شود. در عین حال، سرفه تشدید می شود، درد کمتر و مرطوب می شود، گاهی خلط قرمز مایل به قهوه ای می شود، تنگی نفس افزایش می یابد و سیانوز لب و صورت افزایش می یابد.

در خون محیطی در اوج بیماری، لکوسیتوز نوتروفیل مشاهده می شود، محتوای سلول های نواری به 10-30٪ افزایش می یابد، گاهی اوقات تغییر فرمول به جوان و میلوسیت ها وجود دارد، دانه بندی سمی نوتروفیل ها اغلب تشخیص داده می شود، آنئوزینوفیلی. و مونوسیتوز متوسط ​​معمولی است. ESR افزایش یافته است.

مرحله بهبودی معمولا از روز پنجم تا هفتم بیماری شروع می شود. علائم مسمومیت ضعیف می شود، دمای بدن به طور بحرانی یا لیتیک کاهش می یابد. در ریه ها، تنفس نایژه ضعیف می شود، لرزش صوتی و برونکوفونی ناپدید می شود و کرپیتوس فراوان دوباره ظاهر می شود. در فرآیند جذب اگزودا، تنفس برونش خشن و سپس تاولی می شود و صدای کوبه ای کوتاه شده از بین می رود.

در اشعه ایکس می توانید مراحل اصلی ایجاد پنومونی لوبار را مشاهده کنید. در مرحله جزر و مد، کاهش جزئی در شفافیت در ناحیه آسیب دیده و افزایش الگوی ریوی به دلیل ازدحام عروق وجود دارد. در مرحله هپاتیزاسیون، کاهش قابل توجهی در شفافیت ناحیه آسیب دیده ریه نشان داده می شود که یادآور تصویر آتلکتازی است.

مرحله تفکیک با بازگرداندن آهسته شفافیت ناحیه آسیب دیده ریه آشکار می شود. در برخی موارد، مایع در حفره پلور (پلوروپنومونی) تشخیص داده می شود. طول کل بیماری حدود 3-4 هفته است، مدت دوره تب به طور متوسط ​​7-10 روز است، بازسازی کامل ساختار و عملکرد ریه ها پس از 1-1.5 ماه اتفاق می افتد.

مننژیت پنوموکوکی شدیدترین شکل مننژیت چرکی در کودکان است. این بیماری معمولا در کودکان در نیمه دوم زندگی رخ می دهد. در کودکان در طول 5 ماه اول زندگی، مننژیت پنوموکوکی به ندرت مشاهده می شود. در سنین بالاتر، مننژیت پنوموکوکی اغلب با آسیب جمجمه یا در کودکان مبتلا به بیماری های مزمن سینوس های پارانازال و همچنین در کودکان مبتلا به اختلالات ایمنی مادرزادی یا اکتسابی رخ می دهد. کودکانی که از کم خونی داسی شکل، سرطان، و کسانی که تحت طحال برداشته شده اند، اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند.

آسیب به مننژها معمولاً ثانویه و به دنبال سایر تظاهرات عفونت پنوموکوکی رخ می دهد. در موارد نادر، تمرکز اولیه قابل شناسایی نیست. پاتوژن در نتیجه باکتریمی به مننژها نفوذ می کند. پیشنهاد شده است که سرووار پاتوژنی که کودک به آن مبتلا شده است در ایجاد باکتریمی پنوموکوکی و مننژیت مهم است. اکثر بیماران مبتلا به مننژیت پنوموکوکی دارای سروتیپ های 1-7 و همچنین 14، 18، 23 و کمتر موارد دیگر هستند.

این بیماری معمولاً به صورت حاد و با افزایش دمای بدن به مقادیر زیاد شروع می شود، اما در کودکان ضعیف دما می تواند در حد پایین و حتی نرمال باقی بماند. کودکان بی قرار می شوند، جیغ می زنند و اغلب آروغ می زنند. اغلب اولین علائم تشنج، لرزش، افزایش هوشیاری، برآمدگی فونتانل بزرگ و از دست دادن هوشیاری است. سندرم مننژیال اغلب ناقص است و به صورت خفیف بروز می کند. در موارد شدید، ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد. در اکثر بیماران، بیماری بلافاصله به عنوان مننژوانسفالیت شروع می شود. در این موارد از روز اول هوشیاری مختل می شود، لرزش اندام ها، تشنج و برانگیختگی شدید روانی حرکتی ظاهر می شود و به حالت بی حالی و کما تبدیل می شود. علائم کانونی آسیب به اعصاب جمجمه، اغلب اعصاب abducens، oculomotor و اعصاب صورت، زود ظاهر می شوند؛ مونو و همی پارزی ممکن است. در کودکان بزرگتر، اغلب یک تصویر بالینی از ادم و تورم مغز همراه با فرورفتن آن در سوراخ مگنوم رخ می دهد.

مایع مغزی نخاعی کدر، چرکی، به رنگ خاکستری مایل به سبز است. هنگام ته نشین شدن، یک رسوب به سرعت تشکیل می شود و پلئوسیتوز نوتروفیلیک مشاهده می شود (500-1200 سلول در 1 میکرولیتر). محتوای پروتئین معمولاً زیاد است، مقدار قند و کلرید کاهش می یابد.

در خون محیطی، لکوسیتوز با تغییر شدید به چپ، آنئوزینوفیلی، مونوسیتوز تشخیص داده می شود، کم خونی متوسط ​​و ترومبوسیتوپنی امکان پذیر است. ESR افزایش یافته است.

پنوموکوک ها نسبتاً اغلب عوامل ایجاد کننده اوتیت میانی، آرتریت چرکی، استئومیلیت، پریکاردیت، اندوکاردیت، پریتونیت اولیه و غیره هستند. همه این شرایط می توانند در بیماران مبتلا به ذات الریه، برونشیت، نای وجود داشته باشند یا به طور مستقل در نتیجه باکتریمی رخ دهند. آنها معمولا در کودکان خردسال، به ویژه نوزادان نارس و در ماه اول زندگی مشاهده می شوند. از نظر بالینی، آنها را نمی توان از بیماری های ناشی از سایر باکتری های پیوژن تشخیص داد.

تشخیص.تشخیص دقیق عفونت پنوموکوکی تنها پس از جداسازی پاتوژن از ضایعه یا خون امکان پذیر است. برای تحقیق، آنها خلط را برای پنومونی لوبار، خون برای عفونت مشکوک، ترشحات چرکی یا ترشحات التهابی برای بیماری های دیگر مصرف می کنند. مواد پاتولوژیک در معرض میکروسکوپ قرار می گیرند. شناسایی دیپلوکوک های گرم مثبت به شکل نیزه ای، که توسط یک کپسول احاطه شده اند، زمینه را برای تشخیص اولیه عفونت پنوموکوکی فراهم می کند. برای تعیین اینکه آیا دیپلوکوک های جدا شده پنوموکوک هستند یا خیر، از سرم های ترکیبی نوع خاص استفاده می شود که دارای تیتر بالایی از آنتی بادی ها برای همه سروتیپ های پنوموکوکی است. در روزهای اول مننژیت پنوموکوکی، پاتوژن را می توان در مایع مغزی نخاعی، جایی که هم خارج و هم درون سلولی قرار دارد، شناسایی کرد. به منظور جداسازی یک کشت خالص، ماده آزمایش بر روی خون، سرم یا آگار آسیت تلقیح می شود. در محیط های غذایی، پنوموکوک رشد کلنی های شفاف کوچک را ایجاد می کند. برای جداسازی یک کشت خالص می توان از نمونه بیولوژیکی استفاده کرد. برای این منظور موش های سفید به صورت داخل صفاقی با مواد مورد آزمایش آلوده می شوند. در صورت وجود پنوموکوک های بیماری زا در مواد، موش ها در عرض 24-48 ساعت می میرند.برای تشخیص آنتی ژن های پنوموکوکی می توان از روش ایمونوالکتروفورز فاز جامد استفاده کرد.

رفتار.درمان عفونت پنوموکوکی باید جامع باشد. در اشکال شدید، باید آنتی بیوتیک تجویز شود.

برای اشکال خفیف و متوسط ​​(نازوفارنژیت، برونشیت، اوتیت و غیره)، فنوکسی متیل پنی سیلین (vepicombin) را می توان با 50000-100000 واحد در (کیلوگرم در روز) در 4 دوز خوراکی یا پنی سیلین در همان دوز 3 بار در روز برای داخل عضلانی تجویز کرد. 5-7 روز یا آزیترومایسین (sumamed) به میزان mg/kg 10 در روز به مدت 3 روز. برای بیماران مبتلا به پنومونی لوبار یا مننژیت آنتی بیوتیک سفالوسپورین نسل 3 و 4 تجویز می شود. با پیشرفت درمان آنتی بیوتیکی، توصیه می شود حساسیت پنوموکوک های جدا شده را به داروی تجویز شده بررسی کنید و در صورت لزوم آن را جایگزین کنید. در 2 سال گذشته، سویه های پنوموکوک مقاوم به بسیاری از آنتی بیوتیک ها به طور فزاینده ای جدا شده اند.

در اشکال شدید عفونت پنوموکوکی علاوه بر آنتی بیوتیک ها، درمان انفوزیونی، بیماری زا، ترمیمی و علامتی تجویز می شود که اصول آن مانند سایر بیماری های عفونی است.

پیش بینی.با مننژیت پنوموکوکی، میزان مرگ و میر حدود 10-20٪ است (در دوره قبل از آنتی بیوتیک - 100٪). در سایر اشکال این بیماری، مرگ و میر نادر است. آنها معمولاً در کودکان مبتلا به نقص ایمنی مادرزادی یا اکتسابی، درمان طولانی مدت با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی و در کودکان مبتلا به ناهنجاری های مادرزادی رخ می دهند.

جلوگیری.برای جلوگیری از عفونت پنوموکوکی، تجویز واکسن پلی ساکارید چند ظرفیتی "PNEUMO 23" از Sanofi Pasteur (فرانسه) پیشنهاد شده است که مخلوطی از پلی ساکاریدهای کپسولی خالص شده از 23 سروتیپ رایج پنوموکوکی است. 1 دوز از این واکسن حاوی 25 میکروگرم از هر نوع پلی ساکارید و همچنین محلول ایزوتونیک سدیم کلرید و 1.25 میلی گرم فنل به عنوان نگهدارنده است. این واکسن حاوی هیچ ناخالصی دیگری نیست. تجویز آن به کودکان بالای 2 سال که در معرض خطر ابتلا به عفونت پنوموکوکی هستند، شامل کودکان مبتلا به نقص ایمنی، آسپلنی، کم خونی داسی شکل، بیماری مزمن کلیوی، بیماری قلبی و همچنین افراد بالای 60 سال توصیه می شود. واکسن یک بار در دوز 0.5 میلی لیتر زیر جلدی یا عضلانی تزریق می شود. این واکسن بسیار ایمنی زا است و به ندرت باعث ایجاد عوارض جانبی می شود. مدت زمان ایمنی پس از واکسیناسیون به طور دقیق مشخص نشده است، اما آنتی بادی ها در خون پس از واکسیناسیون تا 5 سال باقی می مانند. یکی از موارد منع مصرف واکسن پنوموکوک حساسیت مفرط به اجزای واکسن است.

کودکان مبتلا به نقص ایمنی در صورت تماس با بیمار مبتلا به عفونت پنوموکوکی می توانند گاما گلوبولین 0.2 میلی لیتر بر کیلوگرم را به صورت عضلانی تجویز کنند.

مخملکباعث ایجاد سروتیپ های مختلفی از استرپتوکوک های بتا همولیتیک می شود که دارای آنتی ژن M هستند و اریتروژنین تولید می کنند (استرپتوکوک های سمی از سروگروه A) - (استرپتوکوک پیوژنز). در غیاب ایمنی ضد سمی، مخملک رخ می دهد و در صورت وجود گلودرد.

تصویر بالینی

 مسمومیت - تب، ضعف عمومی، سردرد.

 بثورات مخملک نقطه ای است، با فشار متوسط ​​با کاردک شیشه ای، لکه ها واضح تر دیده می شوند. با فشار بیشتر، بثورات جای خود را به رنگ زرد مایل به طلایی روی پوست می دهند. این بیماری در روزهای 1-3 بیماری ظاهر می شود و عمدتاً در گونه ها، کشاله ران و طرفین بدن موضعی دارد. پوست مثلث نازولبیال رنگ پریده و عاری از بثورات باقی می ماند. بثورات معمولاً 3-7 روز طول می کشد، سپس محو می شود و هیچ رنگدانه ای باقی نمی ماند. بثورات روی خم های اندام ها - زیر بغل، آرنج، نواحی پوپلیتئال ضخیم می شود.

زبان مایل به قرمز - در روز 2-4 بیماری، زبان بیمار به طور مشخص دانه دانه، به رنگ قرمز روشن، به اصطلاح زبان "تمشک" می شود.

 گلودرد از علائم ثابت مخملک است. ممکن است شدیدتر از گلودرد معمولی باشد.

لایه برداری پوست - بعد از ناپدید شدن بثورات (14 روز از شروع بیماری) رخ می دهد: در ناحیه کف دست ها و پاها صفحه بزرگی است که از نوک انگشتان شروع می شود. لایه برداری شبیه پیتریازیس در بدن، گردن و گوش وجود دارد.

پنوموکوک، طبقه بندی. خواص. گروه های سرولوژیکی ویژگی های متمایز از سایر استرپتوکوک ها. باعث بیماری شد. اصول و روشهای تشخیص آزمایشگاهی.

مورفولوژی و خواص بیولوژیکی. پنوموکوک ها (Streptococcus pneumoniae) کوکسی های بیضی شکل، کمی دراز و نیزه ای شکل هستند که به صورت جفت قرار گرفته اند و شبیه شعله شمع هستند. آنها همچنین می توانند در زنجیره های کوتاه، شبیه استرپتوکوک قرار گیرند. متحرک، اسپور تشکیل نمی دهد، گرم مثبت است.
آنها روی محیط هایی با پروتئین اضافه شده رشد می کنند: خون، سرم و مایع آسیت. روی آگار خون، کلنی‌های پنوموکوک‌ها کوچک، شبیه قطرات شبنم، شفاف در نور عبوری، با مرکز فرورفته، احاطه‌شده توسط ناحیه‌ای از همولیز ناقص، به رنگ سبز، شبیه به مستعمرات استرپتوکوک ویریدانس هستند. در محیط های مایع، آنها کمی ابری ایجاد می کنند، گاهی اوقات یک رسوب تشکیل می دهند. از نظر بیوشیمیایی آنها کاملاً فعال هستند: آنها گلوکز، لاکتوز، مالتوز، اینولین و سایر کربوهیدرات ها را تجزیه می کنند و اسید تشکیل می دهند، ژلاتین را مایع نمی کنند و ایندول را تشکیل نمی دهند. تجزیه اینولین یک ویژگی تشخیصی افتراقی است که به تشخیص پنوموکوک از استرپتوکوک کمک می کند که اینولین را تجزیه نمی کند. یک ویژگی متمایز مهم توانایی پنوموکوک ها برای حل شدن در صفرا است، در حالی که استرپتوکوک ها به خوبی در آن حفظ می شوند.

پاتوژنز و کلینیک. پنوموکوک ها عوامل ایجاد کننده پنومونی لوبار در انسان هستند. آنها همچنین می توانند باعث زخم قرنیه خزنده، آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی، مننژیت، اندوکاردیت، آسیب مفاصل و سایر بیماری ها شوند.

پس از یک بیماری، ایمنی کم فشار، کوتاه مدت و نوع خاص است.
تشخیص میکروبیولوژیکی مواد مورد مطالعه عبارتند از: خلط، خون، سواب گلو و مایع مغزی نخاعی. با توجه به اینکه پنوموکوک به سرعت می میرد، مواد پاتولوژیک باید در اسرع وقت برای بررسی به آزمایشگاه تحویل داده شود.

مننگوکوک. طبقه بندی، خواص. ساختار آنتی ژنی مننگوکوک ها، طبقه بندی. پاتوژنز عفونت مننگوکوک، تظاهرات بالینی. اصول و روشهای تشخیص میکروبیولوژیکی. تمایز عامل عفونت مننگوکوک و سایر مننگوکوک ها. پیشگیری خاص

N.meningitidis (مننگوکوک).

مننگوکوک عامل عفونت مننگوکوک است - آنتروپونوز شدید با انتقال پاتوژن از طریق هوا. منبع اصلی رسانه است. مخزن طبیعی نازوفارنکس انسان است. خواص مورفولوژیکی، فرهنگی و بیوشیمیایی مشابه گونوکوک است. تفاوت ها - آنها نه تنها گلوکز، بلکه مالتوز را نیز تخمیر می کنند و همولیزین تولید می کنند.آنها کپسولی دارند که اندازه آن بزرگتر است و ساختار متفاوتی نسبت به گونوکوک دارد.

ترکیب آنتی ژنیکآنها چهار سیستم آنتی ژنی اصلی دارند.

1. آنتی ژن های پلی ساکارید مخصوص گروه کپسولی. سویه های سروگروپ A اغلب باعث شیوع همه گیر می شوند.

2. آنتی ژن های پروتئینی غشای خارجی. بر اساس این آنتی ژن ها، مننگوکوک های سروگروه های B و C به کلاس ها و سروتیپ ها تقسیم می شوند.

3. آنتی ژن های خاص جنس و گونه.

4. آنتی ژن های لیپوپلی ساکارید (8 نوع). سمیت بالایی دارند و اثرات تب زایی دارند.

عوامل بیماری زاییعوامل چسبندگی و کلونیزاسیون - پیلی و پروتئین های غشای خارجی. عوامل تهاجمی هیالورونیداز و سایر آنزیم های تولید شده (نورآمینیداز، پروتئازها، فیبرینولیزین) هستند. آنتی ژن های پلی ساکارید کپسولی که از میکروارگانیسم ها در برابر فاگوسیتوز محافظت می کنند از اهمیت بالایی برخوردار هستند.

مصونیتبادوام، ضد میکروبی

تشخیص آزمایشگاهیبر اساس باکتریوسکوپی، جداسازی کشت و شناسایی بیوشیمیایی آن، روش های تشخیصی سرولوژیکی. این ماده بر روی محیط های غذایی جامد و نیمه مایع حاوی خون، مایع آسیتی و سرم خون تلقیح می شود.

کشت های اکسیداز مثبت متعلق به جنس نایسریا در نظر گرفته می شود. مننگوکوک با تخمیر گلوکز و مالتوز مشخص می شود. تعلق به یک سروگروپ با آزمایش آگلوتیناسیون (RA) مشخص می شود.

گونوکوک. طبقه بندی، خواص. پاتوژنز عفونت گنوکوکی، ویژگی های ایمنی. اصول و روش های تشخیص آزمایشگاهی سوزاک حاد و مزمن، بلنوره. RSK Bordet-Gengou، هدف، مکانیسم، حسابداری واکنش. پیشگیری از بلنوره در نوزادان پیشگیری و درمان سوزاک. درمان اختصاصی

N.gonorrheae (گنوکوک).

گونوکوک عامل بیماری سوزاک، یک بیماری مقاربتی با تظاهرات التهابی در دستگاه تناسلی ادراری است. بستر برای کلونیزاسیون اپیتلیوم مجرای ادرار، راست روده، ملتحمه چشم، حلق، دهانه رحم، لوله های فالوپ و تخمدان است.

دیپلوکوک ها که به راحتی با متیلن بلو و سایر رنگ های آنیلین رنگ آمیزی می شوند، پلئومورفیک (پلی مورفیسم) هستند. آنها در مورد شرایط کشت و محیط های غذایی بسیار حساس هستند. از کربوهیدرات ها فقط گلوکز تخمیر می شود.

ساختار آنتی ژنیکبسیار متغیر - با تغییرات فازی (ناپدید شدن عوامل آنتی ژنیک) و تغییرات آنتی ژنی (تغییر در عوامل تعیین کننده آنتی ژن) مشخص می شود.

عوامل بیماری زاییعوامل اصلی هستند نوشیدندکه با کمک آن گنوکوک ها چسبندگی و کلونیزاسیون سلول های اپیتلیال غشای مخاطی دستگاه ادراری تناسلی را انجام می دهند و لیپوپلی ساکارید(هنگامی که گنوکوک ها از بین می روند اندوتوکسین آزاد می شود). گونوکوک ها پروتئاز IgAI را سنتز می کنند که IgA را تجزیه می کند.

تشخیص آزمایشگاهی.تشخیص باکتریوسکوپی شامل رنگ آمیزی گرم و متیلن بلو است. نشانه‌های معمول گنوکوک عبارتند از رنگ‌آمیزی گرم منفی، دیپلوکوک‌های لوبیایی شکل، محلی‌سازی داخل سلولی.

تلقیح بر روی محیط های مخصوص (KDS-MPA از گوشت خرگوش یا قلب گاو با سرم، آسیت-آگار، آگار خون) انجام می شود.

عوامل ایجاد کننده عفونت بی هوازی گازی. طبقه بندی. خواص. ویژگی های سموم پاتوژنز، اشکال بالینی. اصول و روش های تشخیص آزمایشگاهی، داروهایی برای پیشگیری و درمان خاص.

گانگرن گازی یک عفونت بی هوازی پلی کلستریدیایی (یعنی ناشی از انواع مختلف کلستریدیا) زخم (تروماتیک) است. اهمیت اصلی C.perfringens، کمتر - C.novyi، و همچنین سایر انواع کلستریدیا در ارتباط مداوم با یکدیگر، کوکسی های پیوژنیک هوازی و باکتری های بی هوازی پوسیده است.

C.perfringens ساکن عادی روده انسان و حیوان است که با مدفوع وارد خاک می شود. این یک عامل ایجاد کننده عفونت زخم است - زمانی که عامل بیماری زا در شرایط بی هوازی وارد زخم می شود باعث بیماری می شود. بسیار تهاجمی و سم زا است. تهاجمی با تولید هیالورونیداز و سایر آنزیم هایی که اثر مخربی بر عضله و بافت همبند دارند، مرتبط است. اصلی عامل بیماری زایی - اگزوتوکسینکه دارای اثرات همو، نکرو، عصبی، لوکوتوکسیک و کشنده است. مطابق با ویژگی آنتی ژنی اگزوتوکسین ها، آنها جدا می شوند سروتیپ هابیماری زا. همراه با گانگرن گازی، C. perfringens باعث عفونت های سمی ناشی از مواد غذایی می شود (آنها بر اساس عملکرد انتروتوکسین ها و نکروتوکسین ها هستند).

ویژگی های پاتوژنز.برخلاف بیماری های چرکی ناشی از هوازی، در عفونت بی هوازی، التهاب غالب نیست، بلکه نکروز، ادم، تشکیل گاز در بافت ها، مسمومیت با سموم و محصولات تجزیه بافتی.

مصونیت- عمدتاً آنتی سمی است.

تشخیص آزمایشگاهیشامل باکتریوسکوپی ترشحات زخم، جداسازی و شناسایی پاتوژن، تشخیص و شناسایی سم در نمونه های بیولوژیکی با استفاده از واکنش خنثی سازی با آنتی بادی های آنتی سمی خاص است.

پیشگیری و درمان.اساس پیشگیری از گانگرن گازی، درمان جراحی به موقع و صحیح زخم ها است. در صورت زخم های شدید، سرم های آنتی سمی بر علیه انواع اصلی کلستریدیا، 10 هزار واحد بین المللی، برای اهداف دارویی - 50 هزار واحد بین المللی، تجویز می شود.

کلستریدیا کزاز. طبقه بندی. خواص، ویژگی های سموم. پاتوژنز بیماری. کزاز نزولی. درمانگاه. اصول و روشهای تشخیص آزمایشگاهی. هدف از تحقیقات باکتریولوژیک، داروهایی برای پیشگیری و درمان خاص.

کزاز یک عفونت حاد زخم است که با ضایعات مشخص می شود نوروتوکسینسلول های حرکتی نخاع و مغز که خود را به شکل تشنج ماهیچه های مخطط نشان می دهد. مردم و حیوانات مزرعه بیمار می شوند. خاک، به ویژه آلوده به فضولات انسان و حیوان، منبع دائمی عفونت کزاز است.

عامل بیماری C.tetani است - یک میله گرم مثبت بزرگ تشکیل دهنده هاگ. هاگ ها در انتهایی قرار دارند (نوع چوب طبل) و به دلیل تاژک - پریتریش متحرک هستند. بی هوازی اجباری هاگ ها بسیار مقاوم هستند.

خواص آنتی ژنیکپاتوژن دارای آنتی ژن های O و H است.

عوامل بیماری زاییعامل اصلی قوی ترین اگزوتوکسین است. دو بخش اصلی از آن وجود دارد: تتانوسپاسمین (نوروتوکسین) و تتانولیزین (همولیزین). نوروتوکسین وارد سیستم عصبی مرکزی به نواحی سیناپس‌های میونورال می‌شود، از نورون به نورون در ناحیه سیناپس‌ها منتقل می‌شود، در نواحی حرکتی نخاع و مغز تجمع می‌یابد و انتقال سیناپسی را مسدود می‌کند. مرگ در اثر فلج مرکز تنفسی، خفگی (آسیب به ماهیچه های حنجره، دیافراگم، عضلات بین دنده ای) یا فلج قلب رخ می دهد.

تشخیص آزمایشگاهی.تشخیص میکروبیولوژیکی شامل باکتریوسکوپی مواد اولیه، کشت برای جداسازی پاتوژن و شناسایی آن و تشخیص سم کزاز است.

جداسازی پاتوژن بر اساس طرح استاندارد برای بی هوازی ها، با استفاده از محیط های جامد و مایع مختلف (محیط کیت تاروزی)، شناسایی بر اساس ویژگی های مورفولوژیکی، فرهنگی، بیوشیمیایی و سم زایی انجام می شود.

ساده ترین و موثرترین روش تشخیص میکروبیولوژیکی، سنجش زیستی روی موش سفید است. یک گروه با مواد آزمایش آلوده می شود، گروه دوم (شاهد) - پس از مخلوط کردن نمونه ها با سرم کزاز ضد سمی. در حضور سم کزاز، گروه آزمایشی موش ها می میرند در حالی که گروه کنترل زنده می مانند.

درمان و پیشگیری اضطراری.ایمونوگلوبولین کزاز دهنده (آنتی توکسین)، سرم آنتی توکسیک (IU/kg 350)، آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها) استفاده می شود. برای ایجاد ایمنی واکسن، توکسوئید کزاز اغلب به عنوان بخشی از واکسن‌های DTP (سموم کزاز، دیفتری و باسیل‌های سیاه سرفه) استفاده می‌شود.

بوتولیسم کلستریدیوم طبقه بندی. خواص. ویژگی های سموم، تفاوت با اگزوتوکسین های پاتوژن های سایر عفونت های غذایی. اصول و روشهای تشخیص آزمایشگاهی. داروهایی برای پیشگیری و درمان خاص.

بوتولیسم یک مسمومیت غذایی شدید همراه با مصرف محصولات آلوده به C.botulinum است که با آسیب خاصی به سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود. نام خود را از لات گرفته است. بوتولوس - سوسیس.

خواص پاتوژنمیله‌های گرم مثبت چندشکلی بزرگ، متحرک، دارای تاژک‌های پری‌تریک هستند. هاگ ها بیضی شکل هستند و در زیر ترمینال قرار دارند (راکت تنیس). آنها هشت نوع سم تولید می کنند که از نظر ویژگی آنتی ژنی متفاوت است و بر این اساس، 8 نوع پاتوژن متمایز می شود. از جمله مهمترین خصوصیات وجود یا عدم وجود خواص پروتئولیتیک (هیدرولیز کازئین، تولید سولفید هیدروژن) است.

این سم دارای اثر عصبی است. این سم با غذا وارد بدن می شود، اگرچه احتمالاً زمانی که عامل بیماری زا در بافت های بدن تکثیر می شود، تجمع می یابد. این سم حساس به حرارت است، اگرچه جوشاندن تا 20 دقیقه برای غیرفعال شدن کامل ضروری است. این سم به سرعت در دستگاه گوارش جذب می شود، به خون نفوذ می کند، به طور انتخابی بر روی هسته های بصل النخاع و سلول های گانگلیونی نخاع عمل می کند. پدیده های عصبی فلج کننده ایجاد می شوند - اختلالات بلع، آفونیا، دیسفاژی، سندرم افتالموپلژیک (استرابیسم، دوبینی، افتادگی پلک)، فلج و فلج عضلات حلق و حنجره، توقف تنفس و فعالیت قلبی.

تشخیص آزمایشگاهی.این اصول برای کلستریدیا مشترک است.

درمان و پیشگیری.این بر اساس استفاده اولیه از سرم های آنتی توکسیک (چند ظرفیتی یا در صورت مشخص شدن نوع، همولوگ) است. پیشگیری بر اساس یک رژیم بهداشتی و بهداشتی هنگام پردازش محصولات غذایی است. قارچ های کنسرو شده خانگی و سایر محصولاتی که در شرایط بی هوازی نگهداری می شوند به ویژه خطرناک هستند.

11. سودوموناس آئروژینوزا. طبقه بندی. خواص. باعث بیماری شد.
نقش در عفونت های بیمارستانی اصول و روشهای تشخیص آزمایشگاهی.

جنس سودوموناس، P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) یکی از عوامل اصلی ایجاد فرآیندهای التهابی چرکی موضعی و سیستمیک در بیمارستان‌های پزشکی است.

پاتوژن در همه جا پخش شده است (آب، خاک، گیاهان، حیوانات) و به طور معمول در انسان (اغلب در روده ها، روی پوست و غشاهای مخاطی) یافت می شود. مرفولوژی- میله گرم منفی مستقیم یا کمی خمیده، متحرک، به صورت تکی، جفت یا زنجیره ای کوتاه در اسمیر قرار دارد. مخاط (ماده کپسولی)، به ویژه سویه های مخاطی خطرناک تر را سنتز می کند.

املاک فرهنگیاین یک هوازی است و دارای مجموعه ای از آنزیم های مربوط به نوع تنفس است (سیتوکروم ها، سیتوکروم اکسیداز، دهیدرازها. در محیط های مایع یک لایه نقره ای مایل به خاکستری تشکیل می دهد. در محیط جامد اغلب پدیده لیز رنگین کمان مشاهده می شود. در پایان). روز به دلیل سنتز رنگدانه پیوسیانینرنگ سبز آبی در فرهنگ ظاهر می شود.

خواص بیوشیمیاییسودوموناس آئروژینوزا با فعالیت ساکارولیتیک کم (فقط گلوکز را اکسید می کند)، فعالیت پروتئولیتیک بالا و تشکیل ناحیه بتا همولیز در آگار خون مشخص می شود. تری متیل آمین را سنتز می کند که بوی خوش گل یاس را به محصولات می دهد. تولید باکتریوسین را تولید می کند - پیوسین ها.

خواص آنتی ژنی و بیماری زایی.آنتی ژن های اصلی سودوموناس آئروژینوزا آنتی ژن O سوماتیک مخصوص گروه و آنتی ژن H تاژک خاص نوع خاص است. کمپلکس O-آنتی ژنیک - مجموعه ای از LPS با پروتئین ها و لیپیدهای دیواره سلولی، دارای خواص اندوتوکسین است و یکی از عوامل اصلی بیماری زایی است. سودوموناس آئروژینوزا دارای مجموعه زیادی از عوامل بیماری زایی است - اندوتوکسین (LPS، مشابه سایر باکتری های گرم منفی)، تعدادی اگزوتوکسین - سیتوتوکسین، اگزوآنزیم S، همولیزین ها، اگزوتوکسین A (مهمترین، یادآور اگزوتوکسین دیفتری)، آنزیم ها ( کلاژناز، نورآمینیداز، پروتئازها).

تشخیص آزمایشگاهی. P.aeruginisa نام خود را به دلیل رنگ سبز مایل به آبی ترشحات زخم و مواد پانسمان دریافت کرد. روش اصلی تشخیصی باکتریولوژیک است. تشخیص رنگدانه پیوسیانین مهم است. درمان و پیشگیری خاص.پیشگیری خاصی وجود ندارد. برای عفونت های سمی غذایی و دیس بیوز روده ای ناشی از سودوموناس آئروژینوزا، یک روده-باکتریوفاژ پیچیده که شامل فاژ سودوموناس است، موثر است. در بین داروهای ضد باکتری، آمینوگلیکوزیدها، سفالوسپورین ها و کینولون ها بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند.

باکتری های گرم منفی فرصت طلب - عوامل ایجاد کننده فرآیندهای التهابی چرکی (پروتئوس، کلبسیلا، باسیل معجزه آسا و غیره)، طبقه بندی. مشخصات کلی انتروباکتری ها اصول و روشهای تشخیص آزمایشگاهی.

جنس کلبسیلا.

جنس کلبسیلا از خانواده انتروباکتریاسه است. یکی از ویژگی های نمایندگان این جنس توانایی تشکیل یک کپسول است. گونه اصلی K. pneumoniae است. آنها باعث ایجاد ضایعات فرصت طلب - پنومونی اکتسابی در بیمارستان، عفونت های دستگاه ادراری، اسهال در نوزادان می شوند. کلبسیلا باعث ورم پستان، سپتی سمی و ذات الریه در حیوانات می شود و به طور مداوم بر روی پوست و مخاط انسان و حیوانات یافت می شود. کلبسیلا میله های مستقیم و بی حرکت در اندازه های مختلف هستند. بی هوازی اختیاری اکسیداز - منفی، کاتالاز - مثبت.

عوامل بیماری زاییاینها شامل یک کپسول پلی ساکارید (آنتی ژن K)، اندوتوکسین، فیمبریا، سیستم سیدروفور (یون‌های آهن را متصل می‌کند و محتوای آنها را در بافت‌ها کاهش می‌دهد)، اگزوتوکسین‌های حساس به حرارت و پایدار در برابر حرارت.

تظاهرات بالینی K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) با برونشیت بیمارستانی و برونکوپنومونی، پنومونی لوبار، عفونت های دستگاه ادراری، ضایعات مننژها، مفاصل، ستون فقرات، چشم ها و همچنین باکتریمی و سپتیکوپمی مشخص می شود. زیرگونه ozaenae باعث شکل خاصی از رینیت آتروفیک مزمن می شود - اوزن.

تشخیص آزمایشگاهی.روش اصلی باکتریولوژیک است. رفتار.یکی از ویژگی های کلبسیلا مقاومت چند دارویی آنها و ایجاد ضایعات در پس زمینه کاهش مقاومت بدن است. آنتی بیوتیک ها برای اشکال مزمن عمومی و کند کلبسیلا، معمولاً در ترکیب با داروهایی که سیستم ایمنی را تحریک می کنند، استفاده می شود.

جنس پروتئوس

جنس پروتئوس از خانواده انتروباکتریاسه است. این جنس به نام پسر پوزیدون پروتئوس نامگذاری شد که توانست ظاهر خود را تغییر دهد. نمایندگان این جنس قادر به تغییر تظاهرات خارجی رشد در محیط های غذایی جامد هستند و همچنین با بیشترین پلئومورفیسم (تغییر مورفولوژی) در مقایسه با سایر انتروباکتری ها متمایز می شوند.

پروتئین ها تیروزین را تجزیه می کنند، نیترات ها را کاهش می دهند، اکسیداز منفی، کاتالاز مثبت است. آنها در روده بسیاری از گونه های جانوران مهره داران و بی مهرگان، خاک، فاضلاب و مواد آلی در حال پوسیدگی زندگی می کنند. می تواند باعث عفونت دستگاه ادراری در انسان و همچنین ضایعات سپتیک در بیماران سوختگی و بعد از جراحی شود. اغلب آنها همچنین باعث مسمومیت غذایی می شوند. P.vulgaris و P.mirabilis اغلب در آسیب شناسی نقش دارند.

املاک فرهنگیپروتئاها در محیط های ساده در محدوده دمایی وسیعی رشد می کنند. pH مطلوب 7.2-7.4، دما از +35 تا 37 درجه سانتیگراد است. مستعمرات پروتئاها در فرم O گرد، نیمه دیجیتالی و محدب هستند، در حالی که فرم های H رشد مداومی دارند. رشد پروتئاها با بوی گندیده همراه است. پدیده ازدحام مشخصه است؛ فرم های H رشد خزنده مشخصه ای را در MPA به شکل یک حجاب ظریف مایل به دودی ایجاد می کند. هنگام کاشت بر اساس روش شوشکویچ در رطوبت تراکم MPA تازه بریده شده، کشت به تدریج به شکل پرده از سطح آگار بالا می رود. در MPB، کدورت منتشر محیط با یک رسوب سفید غلیظ در پایین ذکر شده است.

عوامل بیماری زاییاینها عبارتند از LPS دیواره سلولی، توانایی "ازدحام"، فیمبریا، پروتئازها و اوره آز، همولیزین ها و هماگلوتینین ها.

تشخیص آزمایشگاهی.روش اصلی باکتریولوژیک است. از رسانه های تشخیص افتراقی (Ploskirev)، رسانه های غنی کننده و MPA طبق روش شوشکویچ استفاده می شود. رفتار. برای دیس باکتریوز روده مرتبط با پروتئاس (کولیت)، می توانید از پروتئوس فاژ و داروهای حاوی آن (روده، باکتریوفاژ کولیپروتئوس) استفاده کنید.

"چوب شگفت انگیز" (Serratia marcescens)، نوعی باکتری از میان میکروارگانیسم های رنگدانه ای. میله های متحرک گرم منفی (پریتریک) غیر اسپور. بر اساس نوع متابولیسم - بی هوازی اختیاری. روی سطح آگار کلنی های صاف یا دانه ای قرمز تیره و روشن با درخشندگی فلزی تشکیل می دهد. در خاک، آب و غذا زندگی می کند. رشد روی نان (در رطوبت بالا) و در شیر، آنها را قرمز می کند. چنین محصولاتی برای فروش مجاز نیستند. به طور مشروط برای حیوانات و انسان بیماری زا است. ممکن است باعث خفگی شود.

13. اشرشیا. طبقه بندی. بیماری های ناشی از اشریشیا کلی. انواع بیماری زا اشریشیای اسهالی. ساختار آنتی ژنی، طبقه بندی. ویژگی های تشخیص میکروبیولوژیکی تمایز اشرشیای اسهالی از موارد فرصت طلب.

اشریشیا شایع ترین باکتری هوازی روده ای است که تحت شرایط خاصی می تواند باعث ایجاد گروه وسیعی از بیماری های انسانی اعم از روده ای (اسهال) و خارج روده ای (باکتریمی، عفونت های ادراری و غیره) شود. گونه اصلی E. coli (Escherichia coli) است - شایع ترین عامل بیماری های عفونی ناشی از انتروباکتری ها. این پاتوژن نشانگر آلودگی مدفوع به خصوص در آب است.

املاک فرهنگیدر محیط های مایع، E. coli کدورت منتشر ایجاد می کند، در محیط جامد، کلنی های S و R را تشکیل می دهد. در اندو، محیط اصلی برای اشریشیا، E. coli تخمیر لاکتوز مستعمرات به شدت قرمز با درخشش فلزی، غیر تخمیری مستعمرات صورتی کم رنگ یا بی رنگ با مرکز تیره تر، در محیط Ploskirev آنها قرمز با ته مایل به زرد هستند. در محیط لوین آبی تیره با براق فلزی هستند.

خواص بیوشیمیاییدر بیشتر موارد، E. coli کربوهیدرات ها (گلوکز، لاکتوز، مانیتول، آرابینوز، گالاکتوز و غیره) را با تشکیل اسید و گاز تخمیر می کند، ایندول تولید می کند، اما سولفید هیدروژن را تشکیل نمی دهد و ژلاتین را مایع نمی کند.

عوامل اصلی بیماری زایی اشریشیاکلی اسهالی.

1. عوامل چسبندگی، کلونیزاسیون و تهاجم مرتبط با پیلی، ساختارهای فیمبریال و پروتئین های غشای خارجی. آنها توسط ژن های پلاسمید کدگذاری می شوند و باعث ایجاد کلونیزاسیون در قسمت تحتانی روده کوچک می شوند.

2. اگزوتوکسین ها: سیتوتونین ها (تحریک بیش از حد مایع توسط سلول های روده، متابولیسم آب-نمک را مختل می کنند و باعث ایجاد اسهال می شوند) و انتروسیتوتوکسین ها (روی سلول های دیواره روده و اندوتلیوم مویرگی عمل می کنند).

3. اندوتوکسین (لیپوپلی ساکارید).

بسته به وجود عوامل بیماری زایی مختلف، E. coli اسهالی به پنج نوع اصلی تقسیم می شود: انتروتوکسیژنیک، انترو تهاجمی، انتروپاتوژن، انتروهموراژیک، انترو چسبنده.

4. E. coli بیماری زا با تولید باکتریوسین (کولیسین) مشخص می شود.

E.coli انتروتوکسیژنیکدارای یک سم حساس به حرارت با مولکولی بالا، شبیه به وبا، که باعث اسهال شبیه وبا می شود (گاستروانتریت در کودکان خردسال، اسهال مسافرتی، و غیره).

اشریشیا کلی تهاجمیقادر به نفوذ و تکثیر در سلول های اپیتلیال روده است. آنها باعث اسهال شدید مخلوط با خون و تعداد زیادی لکوسیت (شاخص یک فرآیند تهاجمی) در مدفوع می شوند. از نظر بالینی شبیه اسهال خونی است. سویه‌ها شباهت‌هایی با شیگلا دارند (ثابت، لاکتوز تخمیر نمی‌کنند و خاصیت تهاجمی بالایی دارند).

انتروپاتوژن E.coli- عوامل اصلی اسهال در کودکان. ضایعات بر اساس چسبندگی باکتری ها به اپیتلیوم روده با آسیب به میکروویلی است. با اسهال آبکی و کم آبی شدید مشخص می شود.

اشرشیاکلی انتروهموراژیکباعث اسهال مخلوط با خون (کولیت هموراژیک)، سندرم همولیتیک-اورمیک (کم خونی همولیتیک همراه با نارسایی کلیه). شایع ترین سروتیپ اشریشیاکلی انتروهموراژیک O157:H7 است.

انتروچسب E. coliسیتوتوکسین ها را تشکیل نمی دهند، که مطالعه ضعیفی دارند.

تشخیص آزمایشگاهی.رویکرد اصلی جداسازی یک کشت خالص بر روی محیط‌های تشخیصی افتراقی و شناسایی آن توسط خواص آنتی ژنی است. RA با مجموعه ای از سرم های OK چند ظرفیتی (به آنتی ژن های O و K) تشخیص داده می شود.