تیروئیدیت تحت حاد کد ICD 10. تیروئیدیت خود ایمنی (E06.3)

تیروئیدیت خودایمنی مزمن- تیروئیدیت که معمولاً با گواتر و علائم کم کاری تیروئید ظاهر می شود. خطر بدخیمی غده تیروئید کمی افزایش می یابد، اما نمی توان از افزایش قابل توجهی صحبت کرد. سن غالب 40-50 سال است. در زنان 8-10 برابر بیشتر مشاهده می شود.

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:

علل

اتیولوژی و پاتوژنز. یک نقص ارثی در عملکرد سرکوبگرهای T (140300، ارتباط با جایگاه‌های DR5، DR3، B8، Â) منجر به تحریک توسط کمک‌کنندگان T برای تولید آنتی‌بادی‌های تحریک‌کننده سلولی یا سیتوتوکسیک به تیروگلوبولین، جزء کلوئیدی و بخش میکروزومی می‌شود. ایجاد کم کاری تیروئید اولیه، افزایش تولید TSH و در نهایت در نتیجه - گواتر. بسته به غلبه اثر تحریک کننده سلولی یا سیتوتوکسیک AT، اشکال هیپرتروفیک، آتروفیک و کانونی تیروئیدیت خودایمن مزمن مشخص می شود. ارتباط با HLA - B8 و - DR5، تولید ترجیحی آنتی‌بادی‌های محرک سلولی، آتروفیک. ارتباط با HLA - DR3، تولید ترجیحی آنتی بادی های سیتوتوکسیک، مقاومت به گیرنده TSH. کانونی. آسیب به یک لوب غده تیروئید. نسبت AT ممکن است متفاوت باشد.

آناتومی پاتولوژیک. نفوذ فراوان استرومای غده با عناصر لنفاوی، از جمله. سلول های پلاسما

علائم (علائم)

تصویر بالینیبا نسبت آنتی بادی های تحریک کننده سلولی یا سیتوتوکسیک تعیین می شود. بزرگ شدن غده تیروئید شایع ترین تظاهرات بالینی است. کم کاری تیروئید در زمان تشخیص در 20 درصد بیماران دیده می شود، اما در برخی دیرتر ایجاد می شود. در ماه های اول بیماری پرکاری تیروئید قابل مشاهده است.

تشخیص

تشخیص. اولتراسوند - علائم مشخصه AIT (ناهمگونی ساختار غده تیروئید، کاهش اکوژنیسیته، ضخیم شدن کپسول، گاهی اوقات کلسیفیکاسیون در بافت غده). تیترهای بالای آنتی تیروگلوبولین یا آنتی بادی های ضد میکروزومی. نتایج آزمایش عملکرد تیروئید ممکن است متفاوت باشد.

تاکتیک های تشخیصی. تشخیص AIT تنها در صورت وجود سه علامت انجام می شود: . کم کاری تیروئید. تغییرات مشخصه در سونوگرافی تیتر بالای آنتی بادی های آنتی ژن های تیروئید (تیروگلوبولین و پراکسیداز تیروئید).

رفتار

رفتار

دارودرمانی

با توجه به توصیه های مدرن، درمان با تیروکسین تنها در صورت وجود کم کاری تیروئید، تایید شده بالینی و آزمایشگاهی نشان داده می شود. لووتیروکسین سدیم در دوز اولیه 25 یا 50 میکروگرم در روز با تنظیم بیشتر تا زمانی که سطح سرمی TSH به حد پایین تر از حد طبیعی کاهش یابد.

تیامازول، پروپرانولول - برای تظاهرات بالینی پرکاری تیروئید.

آسیب شناسی همزمان. سایر بیماری های خودایمنی (مانند کم خونی کمبود B 12 یا آرتریت روماتوئید).

مترادف ها. بیماری هاشیموتو گواتر هاشیموتو تیروئیدیت هاشیموتو گواتر لنفوماتوز. گواتر لنفادنوئیدی. لنفادنوئید بلاستوم غده تیروئید. گواتر لنفوسیتی.

ICD-10 . E06.3 تیروئیدیت خود ایمنی

طبقه‌بندی آماری بین‌المللی بیماری‌ها و مشکلات مربوط به سلامت سندی است که تحت هدایت WHO برای ارائه رویکردی یکسان به روش‌ها و اصول درمان بیماری‌ها تهیه شده است.

هر 10 سال یک بار بررسی می شود، تغییرات و اصلاحیه ها انجام می شود. امروزه ICD-10 وجود دارد، طبقه بندی کننده ای که تعیین یک پروتکل بین المللی برای درمان یک بیماری خاص را ممکن می سازد.

کلاس IV. E00 - E90. بیماری های سیستم غدد درون ریز، اختلالات تغذیه ای و اختلالات متابولیک نیز شامل بیماری ها و شرایط پاتولوژیک غده تیروئید می شود. کد نوزولوژی مطابق با ICD-10 - از E00 تا E07.9.

• سندرم کمبود ید مادرزادی (E00 - E00.9)
• بیماری های تیروئید مرتبط با کمبود ید و شرایط مشابه (E01 – E01.8).
• کم کاری تیروئید تحت بالینی ناشی از کمبود ید (E02).
• سایر اشکال کم کاری تیروئید (E03 – E03.9).
• سایر اشکال گواتر غیر سمی (E04 – E04.9).
• تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید) (E05 - E05.9).
• تیروئیدیت (E06 - E06.9).
• سایر بیماری های غده تیروئید (E07 – E07.9).

همه این واحدهای بینی یک بیماری نیستند، بلکه مجموعه ای کامل از شرایط پاتولوژیک هستند که ویژگی های خاص خود را دارند - هم در علل وقوع و هم در روش های تشخیصی. در نتیجه، پروتکل درمانی بر اساس مجموع همه عوامل و با در نظر گرفتن شدت بیماری تعیین می شود.

این بیماری، علل و علائم کلاسیک آن

ابتدا به یاد داشته باشیم که غده تیروئید ساختار خاصی دارد. این شامل سلول های فولیکولی است که توپ های میکروسکوپی پر از مایع خاص - کلوئید است. با توجه به فرآیندهای پاتولوژیک، این توپ ها شروع به بزرگ شدن می کنند. بیماری در حال توسعه به ماهیت این رشد بستگی دارد، اینکه آیا بر تولید هورمون ها توسط غده تأثیر می گذارد.

علیرغم این واقعیت که بیماری های تیروئید متنوع هستند، علل آنها اغلب مشابه هستند. و در برخی موارد نمی توان به طور دقیق آن را تعیین کرد، زیرا مکانیسم عمل این غده هنوز به طور کامل شناخته نشده است.

• وراثت یک عامل اساسی در ایجاد آسیب شناسی غدد درون ریز نامیده می شود.
• اثرات زیست محیطی - شرایط محیطی نامطلوب، زمینه رادیولوژیکی، کمبود ید در آب و غذا، استفاده از مواد شیمیایی غذایی، افزودنی ها و GMOs.
• بیماری های سیستم ایمنی، اختلالات متابولیک.
• استرس، بی ثباتی روانی-عاطفی، سندرم خستگی مزمن.
• تغییرات مرتبط با افزایش سن و تغییرات هورمونی در بدن.

اغلب، علائم بیماری های تیروئید نیز تمایل کلی دارند:

• احساس ناراحتی در گردن، سفتی، مشکل در بلع؛
• کاهش وزن بدون تغییر رژیم غذایی؛
• اختلال در غدد عرق - ممکن است تعریق بیش از حد یا خشکی پوست رخ دهد.
• نوسانات خلقی ناگهانی، استعداد ابتلا به افسردگی یا عصبی بودن بیش از حد؛
• کاهش قدرت تفکر، اختلال حافظه؛
• شکایت در مورد دستگاه گوارش (یبوست، اسهال)؛
• اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی - تاکی کاردی، آریتمی.

همه این علائم نشان می دهد که شما باید به یک پزشک - حداقل یک پزشک مراقبت های اولیه - مراجعه کنید. و پس از انجام تحقیقات اولیه در صورت نیاز شما را به متخصص غدد ارجاع می دهد.

برخی از بیماری های تیروئید به دلایل مختلف عینی و ذهنی کمتر از سایرین شایع هستند. بیایید به مواردی که از نظر آماری رایج ترین هستند نگاه کنیم.

انواع آسیب شناسی تیروئید

کیست تیروئید

یک تومور خوش خیم کوچک. به طور کلی پذیرفته شده است که کیست را می توان تشکیلاتی نامید که بیش از 15 میلی متر است. در قطر هر چیزی که در زیر این مرز قرار دارد، انبساط فولیکول است.

این یک تومور خوش خیم بالغ است که بسیاری از متخصصان غدد آن را به عنوان کیست طبقه بندی می کنند. اما تفاوت این است که حفره تشکیل کیستیک با کلوئید پر شده است و آدنوم از سلول های اپیتلیال غده تیروئید تشکیل شده است.

تیروئیدیت خود ایمنی (AIT)

بیماری غده تیروئید که با التهاب بافت آن ناشی از اختلال در عملکرد سیستم ایمنی مشخص می شود. در نتیجه این شکست، بدن آنتی بادی هایی تولید می کند که شروع به "حمله" به سلول های تیروئید خود می کند و آنها را با لکوسیت ها اشباع می کند که باعث فرآیندهای التهابی می شود. با گذشت زمان، سلول‌های خودی شما از بین می‌روند، تولید مقدار لازم هورمون را متوقف می‌کنند و یک وضعیت پاتولوژیک به نام کم‌کاری تیروئید رخ می‌دهد.

اتریوز

این یک وضعیت تقریباً طبیعی غده تیروئید است که در آن عملکرد تولید هورمون ها (TSH، T3 و T4) مختل نمی شود، اما در حال حاضر تغییراتی در وضعیت مورفولوژیکی اندام وجود دارد. اغلب اوقات، این حالت می تواند بدون علامت باشد و تا آخر عمر ادامه داشته باشد و فرد حتی به وجود بیماری مشکوک نشود. این آسیب شناسی به درمان خاصی نیاز ندارد و اغلب به طور تصادفی تشخیص داده می شود.

گواتر ندولر

کد گواتر ندولار مطابق با ICD 10 - E04.1 (با یک گره) یک نئوپلاسم در ضخامت غده تیروئید است که می تواند حفره ای یا اپیتلیال باشد. یک گره منفرد به ندرت تشکیل می شود و نشان دهنده آغاز روند نئوپلاسم ها به شکل گره های متعدد است.

گواتر چند ندولار

ICD 10 - E04.2 بزرگ شدن ناهموار غده تیروئید با تشکیل چندین گره است که می تواند کیستیک یا اپیتلیال باشد. به عنوان یک قاعده، این نوع گواتر با افزایش فعالیت اندام ترشح داخلی مشخص می شود.

گواتر منتشر

با رشد یکنواخت غده تیروئید مشخص می شود که بر کاهش عملکرد ترشحی اندام تأثیر می گذارد.

گواتر سمی منتشر یک بیماری خود ایمنی است که با بزرگ شدن منتشر غده تیروئید و تولید پاتولوژیک مداوم مقادیر بیش از حد هورمون های تیروئید (تیروتوکسیکوز) مشخص می شود.

این افزایش اندازه غده تیروئید است که بر تولید مقادیر طبیعی هورمون های تیروئید تأثیر نمی گذارد و نتیجه التهاب یا تشکیلات نئوپلاستیک نیست.

بیماری تیروئید ناشی از کمبود ید در بدن. گواتر بومی یوتیروئید (افزایش اندازه اندام بدون تأثیر بر عملکرد هورمونی)، هیپوتیروئید (کاهش تولید هورمون)، هیپرتیروئید (افزایش تولید هورمون) وجود دارد.

افزایش اندازه اندام که هم در یک فرد بیمار و هم در یک فرد سالم قابل مشاهده است. نئوپلاسم خوش خیم است و تومور محسوب نمی شود. تا زمانی که تغییرات در اندام یا افزایش اندازه تشکیلات شروع نشود، نیازی به درمان خاصی ندارد.

به طور جداگانه، باید به بیماری نادری مانند هیپوپلازی تیروئید اشاره کرد. این یک بیماری مادرزادی است که با عدم توسعه اندام مشخص می شود. اگر این بیماری در طول زندگی رخ دهد به آن آتروفی غده تیروئید می گویند.

سرطان تیروئید

یکی از آسیب شناسی های کمتر شایع است که فقط از طریق روش های تشخیصی خاص تشخیص داده می شود، زیرا علائم مشابه سایر بیماری های تیروئید است.

روش های تشخیصی

تقریباً همه نئوپلاسم‌های پاتولوژیک به ندرت به شکل بدخیم (سرطان تیروئید) تبدیل می‌شوند، فقط در صورتی که اندازه آنها بسیار بزرگ باشد و درمان نابهنگام داشته باشد.

برای تشخیص از روش های زیر استفاده می شود:

• معاینه پزشکی، لمس؛
• در صورت لزوم بیوپسی با سوزن ظریف.

در برخی موارد، اگر تومورها بسیار کوچک باشند، ممکن است اصلاً نیازی به درمان نباشد. متخصص به سادگی وضعیت بیمار را زیر نظر دارد. گاهی اوقات نئوپلاسم ها خود به خود برطرف می شوند و گاهی اوقات به سرعت شروع به افزایش اندازه می کنند.

موثرترین درمان ها

درمان می تواند محافظه کارانه باشد، یعنی دارو. داروها مطابق با آزمایشات آزمایشگاهی تجویز می شوند. خوددرمانی غیرقابل قبول است، زیرا فرآیند پاتولوژیک نیاز به نظارت و اصلاح توسط متخصص دارد.

در صورت وجود نشانه های واضح، اقدامات جراحی زمانی انجام می شود که بخشی از یک عضو که مستعد ابتلا به یک فرآیند پاتولوژیک است، یا کل اندام برداشته شود.

درمان بیماری های خودایمنی تیروئید چندین تفاوت دارد:

• دارویی - با هدف از بین بردن هورمون های اضافی؛
• درمان با ید رادیواکتیو یا جراحی منجر به تخریب غده می شود که منجر به کم کاری تیروئید می شود.
• رفلکسولوژی کامپیوتری برای بازیابی عملکرد غده طراحی شده است.

بیماری های تیروئید، به ویژه در دنیای مدرن، بسیار شایع هستند. اگر به موقع با یک متخصص مشورت کنید و تمام اقدامات درمانی لازم را انجام دهید، می توانید کیفیت زندگی خود را به میزان قابل توجهی بهبود بخشید و در برخی موارد به طور کامل از شر بیماری خلاص شوید.

به مسائل پیشگیری، تشخیص و درمان بیماری های سیستم غدد درون ریز می پردازد: غده تیروئید، پانکراس، غدد فوق کلیوی، غده هیپوفیز، غدد جنسی، غدد پاراتیروئید، غده تیموس و غیره.

تیروئیدیت خودایمنی ICD کد 10 نام بیماری بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها یا ICD است. ICD یک سیستم کامل است که به طور خاص برای مطالعه بیماری ها و ردیابی مرحله توسعه آنها در جمعیت جهان طراحی شده است.

سیستم ICD بیش از صد سال پیش در کنفرانسی در پاریس با امکان بازنگری هر 10 سال یکبار به تصویب رسید. در طول عمر خود، این سیستم ده بار مورد بازنگری قرار گرفت.

از سال 1993، کد ده شروع به کار کرد که شامل بیماری های غده تیروئید، مانند تیروئیدیت مزمن خودایمنی است. هدف اصلی استفاده از ICD شناسایی آسیب شناسی، تجزیه و تحلیل آنها و مقایسه داده های به دست آمده در کشورهای مختلف جهان بود. این طبقه بندی همچنین به شما امکان می دهد مؤثرترین رژیم های درمانی را برای آسیب شناسی های موجود در کد انتخاب کنید.

همه داده ها در مورد آسیب شناسی ها به گونه ای تولید می شوند که مفیدترین پایگاه داده بیماری ها را ایجاد کند که برای اپیدمیولوژی و پزشکی عملی مفید است.

کد ICD-10 شامل گروه های زیر از آسیب شناسی است:

• بیماری های ماهیت همه گیر؛
• بیماری های عمومی؛
• بیماری ها بر اساس مکان آناتومیک گروه بندی می شوند.
• آسیب شناسی رشد؛
• انواع مختلف گیاهان.

این کد شامل بیش از 20 گروه است، از جمله گروه IV که شامل بیماری های سیستم غدد درون ریز و متابولیسم است.

تیروئیدیت خودایمنی ICD کد 10 در گروه بیماری های تیروئید قرار می گیرد. برای ثبت پاتولوژی ها از کدهای E00 تا E07 استفاده می شود. کد E06 منعکس کننده آسیب شناسی تیروئیدیت است.

این شامل زیربخش های زیر است:

1. کد E06-0. این کد نشان دهنده تیروئیدیت حاد است.
2. E06-1. این شامل تیروئیدیت تحت حاد ICD 10 است.
3. E06-2. فرم مزمن تیروئیدیت
4. تیروئیدیت خود ایمنی توسط میکروبیوم به عنوان E06-3 طبقه بندی می شود.
5. E06-4. تیروئیدیت ناشی از دارو
6. E06-5. انواع دیگر تیروئیدیت

تیروئیدیت خودایمنی یک بیماری ژنتیکی خطرناک است که با کاهش هورمون های تیروئید خود را نشان می دهد. دو نوع آسیب شناسی وجود دارد که با یک کد مشخص می شود.

اینها تیروئیدیت مزمن خودایمنی هاشیموتو و بیماری ریدل هستند. در نوع دوم بیماری، پارانشیم تیروئید با بافت همبند جایگزین می شود.

کد بین المللی به شما امکان می دهد نه تنها بیماری را تعیین کنید، بلکه در مورد تظاهرات بالینی آسیب شناسی ها و همچنین تعیین روش های تشخیص و درمان اطلاعات کسب کنید.

اگر علائم کم کاری تیروئید تشخیص داده شود، بیماری هاشیموتو باید در نظر گرفته شود. برای روشن شدن تشخیص، آزمایش خون برای TSH و T4 انجام می شود. اگر تشخیص های آزمایشگاهی وجود آنتی بادی برای تیروگلوبولین را نشان دهد، این نشان دهنده ماهیت خود ایمنی بیماری است.

سونوگرافی به روشن شدن تشخیص کمک می کند. در طی این معاینه، پزشک می تواند لایه های هایپراکوی، بافت همبند و خوشه هایی از فولیکول های لنفاوی را ببیند. برای تشخیص دقیق تر، باید یک معاینه سیتولوژیک انجام شود، زیرا در سونوگرافی پاتولوژی E06-3 شبیه به تشکیل بدخیم است.

درمان E06-3 شامل استفاده مادام العمر از هورمون ها است. در موارد نادر، جراحی اندیکاسیون دارد.

در میان بیماری های سیستم غدد درون ریز، التهاب مزمن غده تیروئید - تیروئیدیت خود ایمنی - جایگاه ویژه ای را اشغال می کند، زیرا این نتیجه واکنش های ایمنی بدن در برابر سلول ها و بافت های خود است. در بیماری های کلاس IV، این آسیب شناسی (اسامی دیگر تیروئیدیت مزمن خود ایمنی، بیماری هاشیموتو یا تیروئیدیت، تیروئیدیت لنفوسیتی یا لنفوماتوز) دارای کد ICD 10 - E06.3 است.

, , , , ,

کد ICD-10

E06.3 تیروئیدیت خود ایمنی

پاتوژنز تیروئیدیت خودایمنی

علل فرآیند خودایمنی خاص اندام در این آسیب شناسی، درک سلول های تیروئید توسط سیستم ایمنی بدن به عنوان آنتی ژن های خارجی و تولید آنتی بادی علیه آنها است. آنتی بادی ها شروع به "کار" می کنند و لنفوسیت های T (که باید سلول های خارجی را شناسایی و از بین ببرند) به بافت غده هجوم می آورند و باعث التهاب - تیروئیدیت می شوند. در این حالت، لنفوسیت‌های T موثر به داخل پارانشیم غده تیروئید نفوذ کرده و در آنجا تجمع می‌یابند و ارتشاح لنفوسیتی (لنفوپلاسمایتیک) را تشکیل می‌دهند. در برابر این پس زمینه، بافت های غدد دستخوش تغییرات مخربی می شوند: یکپارچگی غشای فولیکول ها و دیواره های تیروسیت ها (سلول های فولیکولی که هورمون تولید می کنند) مختل می شود و بخشی از بافت غده را می توان با بافت فیبری جایگزین کرد. سلول های فولیکولی به طور طبیعی از بین می روند، تعداد آنها کاهش می یابد و در نتیجه اختلال عملکرد تیروئید رخ می دهد. این منجر به کم کاری تیروئید می شود - سطوح پایین هورمون های تیروئید.

اما این بلافاصله اتفاق نمی افتد؛ پاتوژنز تیروئیدیت خودایمنی با یک دوره طولانی بدون علامت (فاز یوتیروئید) مشخص می شود، زمانی که سطح خونی هورمون های تیروئید در محدوده طبیعی است. سپس بیماری شروع به پیشرفت می کند و باعث کمبود هورمون می شود. غده هیپوفیز که عملکرد غده تیروئید را کنترل می کند، به این واکنش واکنش نشان می دهد و با افزایش سنتز هورمون محرک تیروئید (TSH)، تولید تیروکسین را برای مدتی تحریک می کند. بنابراین، ممکن است ماه ها و حتی سال ها بگذرد تا آسیب شناسی آشکار شود.

استعداد ابتلا به بیماری های خودایمنی توسط یک ویژگی ژنتیکی غالب تعیین می شود. مطالعات نشان داده است که نیمی از بستگان نزدیک بیماران مبتلا به تیروئیدیت خودایمنی نیز آنتی بادی هایی علیه بافت تیروئید در سرم خون خود دارند. امروزه، دانشمندان ایجاد تیروئیدیت خودایمنی را با جهش در دو ژن - 8q23-q24 در کروموزوم 8 و 2q33 در کروموزوم 2 مرتبط می دانند.

همانطور که متخصصان غدد متذکر می شوند، بیماری های ایمنی وجود دارند که باعث تیروئیدیت خودایمنی می شوند یا به طور دقیق تر، بیماری هایی که با آن ترکیب می شوند: دیابت نوع I، انتروپاتی گلوتن (بیماری سلیاک)، کم خونی پرنیشیوز، آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، بیماری آدیسون، بیماری ورلهوف، صفراوی سیروز کبدی (اولیه) و همچنین سندرم های داون، شرشفسکی-ترنر و کلاین فلتر.

در زنان، تیروئیدیت خودایمنی 10 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد و معمولاً پس از 40 سال ظاهر می شود (طبق انجمن اروپایی غدد درون ریز، سن معمول تظاهرات بیماری 35-55 سال است). با وجود ماهیت ارثی این بیماری، تیروئیدیت خودایمنی تقریباً هرگز در کودکان زیر 5 سال تشخیص داده نمی شود، اما در حال حاضر در نوجوانان تا 40٪ از تمام آسیب شناسی های تیروئید را تشکیل می دهد.

علائم تیروئیدیت خودایمنی

بسته به سطح کمبود هورمون های تیروئید که متابولیسم پروتئین، چربی و کربوهیدرات را در بدن تنظیم می کنند، عملکرد سیستم قلبی عروقی، دستگاه گوارش و سیستم عصبی مرکزی، علائم تیروئیدیت خودایمنی ممکن است متفاوت باشد.

با این حال، برخی از افراد هیچ نشانه ای از بیماری را تجربه نمی کنند، در حالی که برخی دیگر ترکیبات مختلفی از علائم را تجربه می کنند.

کم کاری تیروئید همراه با تیروئیدیت خود ایمنی با علائمی مانند: خستگی، بی حالی و خواب آلودگی مشخص می شود. دشواری در تنفس؛ حساسیت به سرما؛ پوست خشک کم رنگ؛ نازک شدن و ریزش مو؛ ناخن های شکننده؛ پف صورت؛ گرفتگی صدا؛ یبوست؛ افزایش وزن بی دلیل؛ درد عضلانی و سفتی مفاصل؛ منوراژی (در زنان)، افسردگی. گواتر، تورم در ناحیه غده تیروئید در جلوی گردن نیز ممکن است ایجاد شود.

بیماری هاشیموتو می تواند عوارض داشته باشد: گواتر بزرگ بلع یا تنفس را دشوار می کند. سطح کلسترول کم چگالی (LDL) در خون افزایش می یابد. افسردگی طولانی مدت ایجاد می شود، توانایی های شناختی و میل جنسی کاهش می یابد. جدی ترین عواقب تیروئیدیت خودایمنی، ناشی از کمبود شدید هورمون های تیروئید، میکسدم، یعنی ادم موسینوس و نتیجه آن به شکل کمای هیپوتیروئیدی است.

تشخیص تیروئیدیت خودایمنی

متخصصان غدد درون ریز، تیروئیدیت خودایمنی (بیماری هاشیموتو) را بر اساس شکایات بیمار، علائم موجود و نتایج آزمایش خون تشخیص می دهند.

اول از همه، آزمایش خون برای تعیین سطح هورمون های تیروئید مورد نیاز است: تری یدوتیرونین (T3) و تیروکسین (T4)، و همچنین هورمون تحریک کننده تیروئید هیپوفیز (TSH).

آنتی بادی ها همچنین برای تیروئیدیت خودایمنی مورد نیاز هستند:

• آنتی بادی های تیروگلوبولین (TGAb) - AT-TG،
• آنتی بادی های تیروئید پراکسیداز (TPOAb) - AT-TPO،
• آنتی بادی برای گیرنده های هورمونی محرک تیروئید (TRAb) - AT-rTSH.

برای تجسم تغییرات پاتولوژیک در ساختار غده تیروئید و بافت های آن تحت تأثیر آنتی بادی ها، تشخیص ابزاری - اولتراسوند یا رایانه انجام می شود. سونوگرافی تشخیص و ارزیابی سطح این تغییرات را ممکن می‌سازد: بافت‌های آسیب‌دیده با نفوذ لنفوسیتی به اصطلاح هیپواکوژنیسیتی منتشر می‌کنند.

بیوپسی سوراخ آسپیراسیون غده تیروئید و بررسی سیتولوژیک نمونه بیوپسی در صورت وجود گره در غده - برای تعیین آسیب شناسی انکولوژیک انجام می شود. علاوه بر این، سیتوگرام تیروئیدیت خودایمنی به تعیین ترکیب سلول های غده و شناسایی عناصر لنفاوی در بافت های آن کمک می کند.

از آنجایی که در بیشتر موارد پاتولوژی های تیروئید، تشخیص افتراقی برای تشخیص تیروئیدیت خودایمنی از گواتر اندمیک فولیکولار یا منتشر، آدنوم سمی و چندین ده بیماری دیگر تیروئید مورد نیاز است. علاوه بر این، کم کاری تیروئید می تواند نشانه ای از بیماری های دیگر، به ویژه بیماری هایی باشد که با اختلال عملکرد غده هیپوفیز مرتبط هستند.

, , [

آنها نمی توانند تیروئیدیت خود ایمنی را درمان کنند، اما با افزایش سطح تیروکسین، علائم ناشی از کمبود آن را کاهش می دهند.

در اصل، این مشکل همه بیماری های خودایمنی انسان است. و داروهای اصلاح سیستم ایمنی با توجه به ماهیت ژنتیکی بیماری نیز ناتوان هستند.

هیچ موردی از پسرفت خودایمنی تیروئیدیت خودایمنی وجود نداشته است، اگرچه اندازه گواتر ممکن است در طول زمان به طور قابل توجهی کاهش یابد. برداشتن غده تیروئید فقط در صورت هیپرپلازی آن انجام می شود که با تنفس طبیعی، فشرده سازی حنجره و همچنین در صورت تشخیص نئوپلاسم های بدخیم تداخل می کند.

تیروئیدیت لنفوسیتی یک وضعیت خود ایمنی است و قابل پیشگیری نیست، بنابراین پیشگیری از این آسیب شناسی غیرممکن است.

پیش آگهی برای کسانی که سلامت خود را به درستی درمان می کنند، با یک متخصص غدد مجرب ثبت نام کرده و توصیه های او را دنبال می کنند مثبت است. هم خود بیماری و هم روش های درمان آن هنوز سوالات زیادی را ایجاد می کند و حتی متخصص ترین پزشک نیز نمی تواند به این سوال پاسخ دهد که چه مدت افراد مبتلا به تیروئیدیت خودایمنی زندگی می کنند.

RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2017

تیروئیدیت خود ایمنی (E06.3)

غدد درون ریز

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

تایید شده
کمیسیون مشترک کیفیت مراقبت های بهداشتی
وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان
به تاریخ 18 آگوست 2017
پروتکل شماره 26

تیروئیدیت خود ایمنی- بیماری خودایمنی اختصاصی ارگانیک که علت اصلی کم کاری تیروئید اولیه است. در غیاب اختلال عملکرد تیروئید هیچ اهمیت بالینی مستقلی ندارد.

بخش مقدماتی

کد(های) ICD-10:

ICD-10
کد	نام
E 06.3	تیروئیدیت خود ایمنی

تاریخ توسعه/بازبینی پروتکل: 2017

اختصارات استفاده شده در پروتکل:

AIT	-	تیروئیدیت خود ایمنی
St. T4	-	تیروکسین آزاد
svT3	-	تری یدوتیرونین رایگان
TSH	-	هورمون محرک تیروئید
TG	-	تیروگلوبولین
TPO	-	پراکسیداز تیروئید
غده تیروئید	-	تیروئید
AT به TG	-	آنتی بادی های تیروگلوبولین
AT به TPO	-	آنتی بادی های تیروئید پراکسیداز

کاربران پروتکل:درمانگران، پزشکان عمومی، متخصصان غدد.

مقیاس سطح شواهد:

آ	یک متاآنالیز با کیفیت بالا، مرور سیستماتیک RCTها، یا RCTهای بزرگ با احتمال بسیار کم (++) سوگیری، که نتایج آن را می توان به یک جمعیت مناسب تعمیم داد.
که در	بررسی سیستماتیک با کیفیت بالا (++) مطالعات همگروهی یا مورد شاهدی، یا مطالعات کوهورت یا مورد شاهدی با کیفیت بالا (++) با خطر سوگیری بسیار کم، یا RCT با خطر سوگیری کم (+)، که نتایج آن را می توان به یک جمعیت مناسب تعمیم داد.
با	مطالعه کوهورت یا مورد شاهدی یا کارآزمایی کنترل‌شده بدون تصادفی‌سازی با خطر کم سوگیری (+). که نتایج آن را می توان به جمعیت مربوطه یا RCT هایی با خطر سوگیری بسیار کم یا کم (++ یا +) تعمیم داد که نتایج آن را نمی توان مستقیماً به جمعیت مربوطه تعمیم داد.
D	سری موارد یا مطالعه کنترل نشده یا نظر کارشناسی.
GPP	بهترین عملکرد بالینی

طبقه بندی

طبقه بندی:

· فرم آتروفیک؛
· فرم هیپرتروفیک.

انواع بالینی تیروئیدیت نوجوانان و تیروئیدیت کانونی (حداقل) است.

از نظر بافت شناسی، انفیلتراسیون لنفوئیدی و پلاسماسیتی بافت تیروئید، تبدیل انکوسیتی تیروسیت ها (سلول های هارتل)، تخریب فولیکول ها، کاهش ذخایر کلوئیدی و فیبروز مشخص می شود. تیروئیدیت نوجوانان با انفیلتراسیون لنفوئیدی متوسط ​​و فیبروز آشکار می شود. در تیروئیدیت کانونی، تخریب پارانشیم و ارتشاح لنفوئیدی حداقل است و سلول های Hürthle وجود ندارند.

سیر بیماری در مرحله یوتیروئید طولانی و بدون علامت است. AIT، به عنوان یک قاعده، در مرحله کم کاری تیروئید اولیه تشخیص داده می شود و کمتر (در 10٪ موارد) با تیروتوکسیکوز گذرا (بیش از 6 ماه) شروع می شود.
کم کاری تیروئید آشکار، که در نتیجه AIT ایجاد شد، نشان دهنده تخریب مداوم و غیرقابل برگشت پارانشیم تیروئید است و نیاز به درمان جایگزین مادام العمر دارد.

تشخیص

روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیصی

معیارهای تشخیصی

شکایات و شرح حال:
در سالهای اول، شکایات و علائم معمولاً وجود ندارد. با گذشت زمان، ممکن است شکایت هایی از تورم صورت و اندام ها، خواب آلودگی، افسردگی، ضعف، خستگی و در زنان - بی نظمی قاعدگی ظاهر شود. باید در نظر داشت که همه بیماران به کم کاری تیروئید مبتلا نمی شوند، تقریباً 30٪ ممکن است فقط ناقل آنتی بادی به غده تیروئید باشند.

معاینهی جسمی: در شکل هیپرتروفیک AIT، غده تیروئید بزرگ شده است، قوام متراکم دارد و سطح آن "ناهموار" است. در شکل آتروفیک AIT، غده تیروئید بزرگ نمی شود.

تحقیقات آزمایشگاهی:
مشخصات هورمونی: مطالعه TSH، fT3، fT4، آنتی بادی های پراکسیداز تیروئید، آنتی بادی های تیروگلوبولین

تحقیق ابزاری:
سونوگرافی غده تیروئید - یک علامت اصلی اولتراسوند کاهش منتشر در اکوژنیک بافت است.
· بیوپسی سوراخ سوزنی ظریف - بر اساس نشانه.

اندیکاسیون های مشاوره تخصصی: خیر.

الگوریتم تشخیصی

علائم تشخیصی "عمده" که ترکیب آنها ایجاد AIT را ممکن می کند، کم کاری تیروئید اولیه (مشخص یا تحت بالینی)، وجود آنتی بادی در بافت تیروئید و همچنین علائم اولتراسوند آسیب شناسی خود ایمنی است.

تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقیو دلیل برای تحقیقات اضافی

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

درمان (کلینیک سرپایی)

تاکتیک های درمان سرپایی:
در حال حاضر هیچ روشی برای تأثیرگذاری بر فرآیند خودایمنی در غده تیروئید وجود ندارد. درمان دارویی (داروهای لووتیروکسین) تنها در صورت تشخیص کم کاری تیروئید تجویز می شود.

درمان غیر دارویی
حالت: IV
جدول: رژیم شماره 15

درمان دارویی:تنها دارو قرص لووتیروکسین سدیم است.
شروع دوز روزانه برای کم کاری تیروئید آشکار:
· در بیماران زیر 60 سال - 1.6-1.8 mcg/kg.
· در بیماران مبتلا به بیماری های همزمان سیستم قلبی عروقی و بالای 60 سال - 12.5-25 میکروگرم، به دنبال آن افزایش 12.5-25 میکروگرم هر 6-8 هفته.
صبح ها با معده خالی حداکثر 30 دقیقه قبل از غذا مصرف شود. پس از مصرف هورمون های تیروئیدی، به مدت 4 ساعت از مصرف مکمل های ضد اسید، آهن و کلسیم خودداری کنید.

دوز نگهدارنده تحت کنترل شرایط عمومی، ضربان نبض و تعیین دینامیکی سطح TSH در خون انتخاب می شود. اولین تعیین زودتر از 6 هفته از شروع درمان انجام می شود، سپس هر 3 ماه یک بار تا زمانی که اثر حاصل شود.

برای کم کاری تیروئید تحت بالینی (افزایش سطح TSH در ترکیب با سطح T4 طبیعی در خون و عدم وجود کم کاری تیروئید بالینی)، توصیه می شود:
آزمایشات هورمونی مکرر پس از 3 تا 6 ماه به منظور تایید ماهیت مداوم اختلال عملکرد تیروئید. اگر کم کاری تیروئید تحت بالینی در دوران بارداری تشخیص داده شود، درمان با لووتیروکسین با دوز کامل جایگزین تجویز می شود. بلافاصله. مستقیما;

لیست داروهای ضروری(با احتمال 100% کاربرد):

لیست داروهای اضافی: خیر.

مداخله جراحی: خیر

مدیریت بیشتر:
· پس از دستیابی به اثر بالینی و آزمایشگاهی، مطالعه TSH هر 6 ماه یک بار برای تعیین کفایت دوز لووتیروکسین انجام می شود. معیار کفایت درمان جایگزین برای کم کاری تیروئید تحت بالینی، حفظ مداوم سطح طبیعی TSH در خون (0.5-2.5 mIU/l) است.

توصیه می شود بیماران مبتلا به بیماری های همزمان سیستم قلبی عروقی و بالای 60 سال را با دوزهای لووتیروکسین درمان کنید که حالت کم کاری تیروئید تحت بالینی را حفظ می کند.

NB! مطالعه پویایی سطح آنتی بادی های غده تیروئید به منظور ارزیابی پیشرفت AIT ارزش تشخیصی یا پیش آگهی ندارد.

شاخص های اثربخشی درمان: رفع کامل علائم بالینی و آزمایشگاهی کم کاری تیروئید در جوانان، کاهش شدت آن در افراد مسن.

بستری شدن در بیمارستان

اندیکاسیون ها برای بستری شدن برنامه ریزی شده: هیچ.
اندیکاسیون های بستری اورژانسی: ندارد.

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه جلسات کمیسیون مشترک کیفیت خدمات پزشکی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2017
   1. 1) Fadeev V.V.، Melnichenko G.A. کم کاری تیروئید. راهنمای پزشکان - م.، 2002. - 218 ص. 2) Bravermann L.I. بیماری های تیروئید. - م.: پزشکی. 2000. - 417 ص. 3) کوتووا ج.ا. بیماری های سیستم غدد درون ریز. ویرایش شده توسط Dedov I.I. - م.: پزشکی - 2002. - 277 ص. 4) لاوین N. غدد درون ریز. - م.: تمرین کنید. - 1999. – 1127 ص. 5) بالابولکین M.I.، Klebanov E.M.، Kreminskaya V.M. تشخیص و درمان افتراقی بیماری های غدد درون ریز. – م.: پزشکی، 2002. - 751 ص. 6) Melnichenko G.A., Fadeev V.V. تشخیص و درمان کم کاری تیروئید  پزشک. - 2004. - شماره 3. - ص 26-28. 7) Fadeev V.V. کمبود ید و بیماری های خود ایمنی در منطقه کمبود ید خفیف: چکیده. ... داک. عسل. علمی - مسکو - 2004. - 26 ص. 8) Paltsev M.A.، Zairatyants O.V.، Vetshev P.S. و دیگران. تیروئیدیت خود ایمنی: پاتوژنز، مورفوژنز و طبقه بندی // آرشیو پاتولوژی. – 1993. - شماره 6 – ص 7-13. 9) Khmelnitsky O.K., Eliseeva N.A. تیروئیدیت هاشیموتو و دی کوروین // آرشیو پاتولوژی. - م.: پزشکی. – 2003. - شماره 6. – ص 44-49. 10) کالینین A.P.، Kiseleva T.P. تیروئیدیت خود ایمنی رهنمودها - مسکو -1999. - 19 ثانیه 11) پتونینا ن.ا. کلینیک، تشخیص و درمان تیروئیدیت خود ایمنی // مشکلات اندوکرینول. - 2002. –T48، شماره 6. – ص 16-21. 12) Kaminsky A.V. تیروئیدیت خودایمنی مزمن (اتیولوژی، پاتوژنز، جنبه های تشعشع) // Med. ساعت نویس اوکراین. -1999. - شماره 1(9). - ص 16-22. 13) Kandror V.I.، Kryukova I.V.، Krainova S.I. و دیگران. آنتی بادی های ضد تیروئید و بیماری های خود ایمنی غده تیروئید // مشکلات غدد درون ریز. – 1997. - T.43، شماره 3. – ص 25-30. 14) راهنمای پزشکی انجمن متخصصان غدد بالینی آمریکا برای تمرین بالینی برای تشخیص و مدیریت ندول های تیروئید // AACE/AME Task Force on Thyroid Nodules. - غدد درون ریز تمرین کنید. - 2006. - جلد. 12. - ص 63-102.

اطلاعات

جنبه های سازمانی پروتکل

لیست توسعه دهندگان پروتکل با اطلاعات صلاحیت:
1) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - کاندیدای علوم پزشکی، رئیس بخش غدد درون ریز، مرکز ملی علمی پزشکی JSC.
2) Madiyarova Meruert Shayzindinovna - کاندیدای علوم پزشکی، رئیس بخش غدد درون ریز مرکز تشخیص جمهوری KF "UMC".
3) اسماگولووا گازیزا آژماگیونا - کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار، رئیس گروه پروپادوتیک بیماری های داخلی و فارماکولوژی بالینی دانشگاه پزشکی دولتی قزاقستان غربی به نام M.O. اوسپانوا."

نشانه عدم تضاد منافع: نه

داوران:
1) آنا ویکنتیونا بازارووا - کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار گروه غدد درون ریز دانشگاه پزشکی آستانه JSC.
2) Temirgalieva Gulnar Shakhmievna - کاندیدای علوم پزشکی، متخصص غدد مرکز پزشکی چند رشته ای Meyirim LLP.

ذکر شرایط بررسی پروتکل:بررسی پروتکل 5 سال پس از انتشار و از تاریخ لازم الاجرا شدن آن یا در صورت وجود روش های جدید با سطح شواهد.

فایل های پیوست شده

توجه!

• با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
• اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را نگران می کند، حتما با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
• وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Directory" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.
• سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.