Има ли ефективно лечение на едематозния екзофталм и други форми на заболяването? Как се проявяват гласните симптоми? Характеристики на симптомите на повишена функция на щитовидната жлеза

В случаите, когато заболяването продължава дълго време и пациентът или не посещава лекар по някаква причина, или не се лекува правилно, щитовидната жлеза продължава да се увеличава и гушата може да достигне големи размери (фиг. 6). В този случай конфигурацията на шията се променя значително и дори могат да възникнат проблеми с преминаването на храната през хранопровода.

Ориз. 5. Характерен вид на пациент с тиреотоксикоза. . Ориз. 6. Голяма гуша

Наистина тези симптоми може да са достатъчни за поставяне на диагноза, но клиничната картина на заболяването е толкова многостранна и разнообразна, има толкова много големи и малки симптоми, че само изброяването им може да отнеме няколко страници.

Болният се оплаква от мускулна слабост, повишена умора, намалена работоспособност, раздразнителност, сълзливост, лош сън, усещане за горещина, повишено изпотяване, загуба на тегло, чувство на натиск във врата, сърцебиене, което се увеличава с физически и емоционален стрес, треперене на крайници, а понякога и цялото тяло, нестабилен столсъс склонност към диария. Понякога самите пациенти отбелязват увеличение щитовидната жлезаи изпъкнали очи. Жените се оплакват от менструални нередности. При цялото разнообразие от оплаквания, най-характерните от тях са сърцебиене, загуба на телесно тегло и мускулна слабост.

Сред другите оплаквания, които трябва да ви предупредят и да ви принудят да посетите лекар, трябва да се подчертае следното:

раздразнителност;

Психически дисбаланс;

Прекомерно изпотяване;

Лоша толерантност към високи температури;

Треперене на ръцете (фин тремор);

Слабост;

умора;

Разстройство на изпражненията (диария);

Често и обилно уриниране (полиурия);

Менструални нередности.

Намалено сексуално желание.

Промените в щитовидната жлеза при болестта на Грейвс се проявяват най-вече под формата на дифузно равномерно увеличение. В повечето случаи желязото се увеличава 2-3 пъти спрямо нормата (60-80 g при нормално тегло от 25 g).

Понастоящем размерът на щитовидната жлеза се оценява чрез ултразвуков метод (нормалният обем при мъжете е 25 ml, при жените - 18 ml).

Степента на увеличение на щитовидната жлеза често не съответства на тежестта на тиреотоксикозата. Като правило, при мъже с тежка клинична форма на тиреотоксикоза, жлезата е леко увеличена и трудно се палпира, тъй като увеличението се дължи главно на страничните лобове на жлезата, които плътно покриват трахеята. Малка, непалпируема жлеза се наблюдава при 3-5% от пациентите. В някои случаи при дифузно уголемяване на жлезата един лоб (обикновено десният) може да бъде по-голям.

При дифузна токсична гуша щитовидната жлеза обикновено е с мека или умерено плътна консистенция, несвързана с подлежащите тъкани и лесно се измества при преглъщане. Щитовидна жлезаможе да заеме ретростернална позиция. Понякога гушата се развива от допълнителен лоб или ектопична (необичайно разположена) тъкан на жлезата, което затруднява изследването.

Натискането на жлезата често е болезнено. Един от характерните признаци на гуша при болестта на Грейвс е, че нейният обем през различните периоди на заболяването е подложен на големи колебания, което се обяснява различни степеникръвоснабдяване на жлезата.

По време на аускултация лекарят може да чуе съдови шумове над щитовидната жлеза, чиято поява е свързана с повишено кръвоснабдяване на жлезата и ускорен кръвен поток в нейните съдове.

Заболяването често е придружено от промени в очите. Понякога изпъкналите очи ви карат да посетите лекар. Появата на очни симптоми е свързана с нарушен тонус очни мускули. Поради непоследователност и неспецифичност значимостта на очните симптоми е малка.

Очни симптоми варират и може напълно да отсъстват. Екзофталмът (изпъкнали очи, изпъкване на очните ябълки) е най-характерният признак на тиреотоксикоза. Екзофталмът обикновено се развива постепенно, въпреки че може да се появи внезапно. В някои случаи изпъкналите очи присъстват само от едната страна, обикновено отдясно. Екзофталмът придава на пациента ядосан, изненадан или уплашен вид. Понякога погледът изразява ужас.

По време на прегледа лекарят може да открие други очни симптоми. Те са кръстени на авторите, които са ги наблюдавали. Симптомът на Graefe е изоставане горен клепачот ириса, когато зрението фиксира обект, който бавно се движи надолу, поради което между горния клепач и ириса остава бяла ивица склера. Симптомът на Graefe може да се наблюдава и при здрави хора с миопия. При гледане нагоре също има участък от склера между долния клепач и ириса (симптом на Кохер).

Широко отворените палпебрални фисури придават на лицето израз на страх и концентрация (симптом на Delrymple). Разстройството на конвергенцията, тоест загубата на способността за фиксиране на обект от близко разстояние, се нарича симптом на Moebius. Характерно е рядкото мигане - 2-3 пъти в минута при 3-5 нормално (симптом на Stellwag).

Симптомът на Jellinek се характеризира с кафява пигментация на клепачите и кожата около очите. В някои случаи се наблюдава треперене на затворени клепачи (симптом на Rosenbach) и липса на бръчки на челото при гледане нагоре (симптом на Geoffroy). Симптомът на Краус се изразява в силен блясък на очите. В допълнение към дифузната токсична гуша, този симптом може да се наблюдава при туберкулоза, ревматизъм, функционални нарушения на нервната система, както и при здрави хора. Някои пациенти изпитват невъзможност да присвият очите си (Kocher). Зенгер посочи меко, подобно на възглавничка подуване на клепачите (симптом на Зенгер), което в по-късните стадии на заболяването може да се развие в торбовидно увисване на клепачите.

Появата на очни симптоми е свързана с нарушен тонус на очните мускули. Поради непоследователност и неспецифичност значимостта на очните симптоми е малка.

Очните симптоми на дифузната токсична гуша трябва да се разграничават от офталмопатия(едематозен екзофталм, злокачествен екзофталм, невродистрофичен екзофталм, ендокринна офталмоплегия и други имена). Офталмопатията се причинява от влиянието на така наречения екзофталмичен фактор, който е предшественик в биосинтезата. тироид-стимулиращ хормонхипофизната жлеза Важна роля играят автоимунните процеси.

Ориз. 7. Офталмопатия

Издути очна ябълкаи излизането му от орбитата се получава в резултат на увеличаване на обема на тъканта, разположена зад очната ябълка (ретробулбарна). Увеличаването на обема на ретробулбарната тъкан се причинява от оток, лимфоцитна и мастна инфилтрация, венозна стагнация и увеличаване на обема на очните мускули поради техния оток.

При ендокринен екзофталм пациентите се оплакват от болка и натиск в очните ябълки, фотофобия, усещане за "пясък" в очите, двойно виждане и лакримация. В резултат на парализата на очните мускули движението на очите нагоре и настрани е ограничено.

Различават се три степени на офталмопатия, при които протрузията (стабилността) на очната ябълка е съответно 16, 18 и 22-23 mm. При значителна офталмопатия (III степен) очните ябълки излизат от орбитите, клепачите и конюнктивата са подути, възпалени и се развива кератит поради постоянно изсушаване на роговицата и нейната язва, което може да доведе до слепота. Подуването на ретроорбиталната (ретробулбарна) тъкан не само води до изхвърляне на очната ябълка от орбитата - екзофталмос, но също така причинява компресия оптичен нервсъс загуба на зрение и може също да причини съдова тромбоза на ретината.

Ендокринна офталмопатияПо-често се среща след 40-годишна възраст, но може да се появи на всяка възраст. Мъжете са по-често засегнати. Обикновено офталмопатията е двустранна, по-рядко (в началото на заболяването) едностранна.

Офталмопатията се развива на фона на дифузна токсична гуша, но не винаги се наблюдава връзка между тежестта на тиреотоксикозата и тежестта на офталмопатията. Ендокринната офталмопатия възниква на фона на нормална и дори намалена функция на щитовидната жлеза, с възпалителни заболявания на жлезата, автоимунен тиреоидит. Понякога офталмопатията възниква след хирургично лечение на дифузна токсична гуша или лечение с радиоактивен йод. Понякога офталмопатията предхожда заболявания на щитовидната жлеза.

В допълнение към дифузната токсична гуша, екзофталмът може да се появи при висока степен на миопия и глаукома. Може да е фамилна или вродена. Едностранният и двустранен екзофталм изисква специален прегледпосетете офталмолог или невролог, тъй като причините за появата му могат да бъдат възпалителни процеси и тумори мозък, вродени аномалии на черепа и др.

Погрешно е да се смята, че заболяването се ограничава само до увреждане на една щитовидна жлеза. При тиреотоксикоза се наблюдава увреждане на много системи на тялото.

Нервно-мускулна система.В клиничната картина на дифузната токсична гуша едно от първите места заемат нарушенията на централната и периферната нервна система. Изключителният руски терапевт С. П. Боткин (1885) смята промените в психиката за най-значимия симптом на болестта на Грейвс, „по-постоянен и характерен от гушата и изпъкналите очи“.

Хората, страдащи от дифузна токсична гуша, обикновено са оживени, възбудени, неспокойни и емоционално лабилни. Те са многословни, бързи в движенията си, суетливи, припряни, раздразнителни, хленчещи, докачливи и често изпитват състояние на страх. Най-малките неща могат да предизвикат сълзи. Характеризира се с бързи промени в настроението, липса на концентрация и загуба на способност за концентрация. Някои пациенти не могат да седят неподвижни нито минута. Лесно влизат в конфликт с другите, стават свадливи и егоцентрични. Чувството на безпокойство и мрачните предчувствия се заменят с чувство на дълбока тревога. Възможни са изблици на ярост.

Много пациенти се оплакват от постоянно безсъние. Сънят им е накъсан, повърхностен, с кошмари. Болест на Грейвспредставлява благодатна почва за развитие на психични разстройства. Понякога се случва маниакално състояние, отстъпвайки на депресивно настроение.

Характерен симптом на заболяването е лек тремор (треперене) на пръстите на протегнатите ръце (симптом на Мари). Понякога треперенето на ръцете е толкова силно изразено, че пациентите трудно закопчават копчетата, държат чаша чай в ръцете си или извършват други точни движения. Почеркът може да се промени. При тежка тиреотоксикоза се наблюдава треперене на главата, езика, увиснали клепачи, стъпала и цялото тяло (симптом на "телеграфен стълб"). Тиреотоксичният тремор се характеризира с малка амплитуда и бърз ритъм. Това е фината форма на тремор под формата на бързо леко треперене, което е характерно за болестта на Грейвс, за разлика от неврологичната патология, при която треморът е по-разпространен.

Ранен и чест симптом на дифузна токсична гуша е мускулна слабост, която може да бъде придружена от пареза и мускулна атрофия. Особено характерна е слабостта на мускулите на ръцете, раменния пояс и таза. Мускулна слабост (миопатия) обикновено се развива бавно в продължение на няколко месеца или години. Болните имат затруднения при ходене и изкачване на стълби. В тежки случаи пациентът не може да стане без външна помощ. Появата на миопатия е свързана с нарушения на протеиновия и енергийния метаболизъм в мускулната тъкан. След успешно лечениедифузна токсична гуша миопатия изчезва.

Периодичната парализа (тиреотоксична миоплегия) се проявява чрез внезапна краткотрайна пароксизмална мускулна слабост, която се появява при ходене или стоене за дълги периоди от време. В тежки случаи може да има пълна парализа на всички скелетни мускули. Продължителността на атаката е от няколко часа до няколко дни. Тиреотоксичната миоплегия изчезва под влияние на антитироидното лечение. Появата на атака на периодична парализа е свързана с намаляване на нивото на калий в кръвния серум.

Пациентите имат младежки, младежки вид. Ако заболяването е започнало в детството или юношеството (преди края на растежа на костите), растежът на тялото често надвишава нормалното. Младите пациенти обикновено имат тънки ръце, тънки пръсти със заострена крайна фаланга („ръцете на Мадоната“).

При тежки форми на токсична гуша, особено при възрастни хора, може да се появи остеопороза и повишена чупливост на костите. Това се дължи на нарушение на протеиновия и фосфорно-калциевия метаболизъм.

Кожапри пациенти с дифузна токсична гуша, еластична, нежна, с леко кадифено усещане, тънка, прозрачна. Еластичността му се запазва въпреки загубата на тегло, съпътстваща тиреотоксикозата. Няма бръчки или матовост на кожата. Има леко зачервяване на лицето и шията.

Като резултат повишен метаболизъми производството на топлина, кожата може да е влажна, топла или гореща на допир. мокър, Розов цвяткожата е характерен признак на тиреотоксикоза. Ръцете и краката обикновено са топли, за разлика от невроциркулаторната астения. При леко увеличение температура на околната средаили кога лесна работавлажността на кожата лесно се превръща в забележимо изпотяване.

При тежки случаи на тиреотоксикоза кожата на клепачите, подмишниците, гениталиите, ануса, както и на местата, където дрехите се трият, могат да се пигментират. Понякога има почти дифузно кафяво оцветяване на големи участъци от кожата или дори на цялото тяло. Пигментацията на лигавиците, напротив, рядко се открива.

При малка част от пациентите с дифузна токсична гуша (3-4%) се появява особена кожна лезия, наречена претибиален микседем. Кожата на предната повърхност на краката е засегната, става подута, удебелена, грапава, груба, с изпъкнали космени фоликули, напомнящи портокалова кора или свинска кожа. Кожните промени често са придружени от значително зачервяване и сърбеж. Тези подути области са чувствителни на натиск, но натискът с пръсти не причинява вдлъбнатина. Краката изглеждат подути и имат безформен вид.

Биопсия (микроскопско изследване) на тези участъци от кожата разкрива промени, характерни за хипотиреоидизъм. Причината за претибиалния микседем не е ясна. Понякога се появява (също като офталмопатия) няколко месеца след хирургично лечение на дифузна токсична гуша или лечение с радиоактивен йод.

Подкожно мастна тъканпри повечето пациенти с дифузна токсична гуша е слабо развита. Въпреки доброто или дори повишен апетит, пациентите губят тегло. В продължение на няколко месеца те могат да отслабнат с 10-15 кг или повече. При тежки форми на тиреотоксикоза, в напреднали, недиагностицирани или недобре лекувани случаи се развива силно изтощение - кахексия. Това се обяснява със значително увеличаване на метаболитните процеси, повишено изгаряне на мастните резерви и загуба на вода. В редки случаи пациентите с дифузна токсична гуша може да имат наднормено тегло(т.нар. „дебел Баседов“).

При тиреотоксикоза се засягат кожните придатъци. Косата е тънка, чуплива и лесно пада. Растеж на косми по тялото подмишнициа други места са оскъдни. Повишава се чупливостта на ноктите и се наблюдават надлъжните им набраздявания.

← + Ctrl + →
Дифузна токсична гушаЛечение на дифузна токсична гуша

6. Ектодермални нарушения:чупливи нокти, косопад.

7. Храносмилателната система:коремна болка, нестабилно изпражнение с тенденция към диария, тиреотоксична хепатоза.

8. Ендокринни жлези : овариална дисфункция до аменорея, фиброкистозна мастопатия, гинекомастия, нарушен въглехидратен толеранс, относителна тирогенна, т.е. с нормални или повишени нива на секреция на кортизол, надбъбречна недостатъчност (умерена мелазма, хипотония).

Консервативно фармакологично лечение

Основните средства за консервативно лечение са лекарствата Mercazolil и methylthiouracil (или propylthiouracil). Дневна дозаМерказолилът е 30-40 mg, понякога при много големи гуши и тежка тиреотоксикоза може да достигне 60-80 mg. Поддържащата дневна доза Mercazolil обикновено е 10-15 mg. Лекарството се приема непрекъснато в продължение на 1/2-2 години. Намаляването на дозата на Мерказолил е строго индивидуално, извършва се въз основа на признаците на елиминиране на тиреотоксикозата: стабилизиране на пулса (70-80 удара в минута), увеличаване на телесното тегло, изчезване на тремор и изпотяване, нормализиране на пулсовото налягане .

Радиойодната терапия (RIT) е една от съвременни методилечение на дифузна токсична гуша и други заболявания на щитовидната жлеза. По време на лечението в организма се въвежда радиоактивен йод (изотоп I-131) под формата на желатинови капсулиперорално (в редки случаи се използва течен разтвор на I-131). Радиоактивният йод, който се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, излага цялата жлеза на бета и гама радиация. В този случай клетките на жлезата и туморните клетки, които са се разпространили извън нейните граници, се унищожават. Радиойодната терапия изисква задължителна хоспитализация в специализирано отделение.

Абсолютните показания за хирургично лечение са алергични реакции или постоянно намаляване на левкоцитите, наблюдавани по време на консервативно лечение, големи размеригуша (уголемяване на щитовидната жлеза над степен III), нарушения на сърдечния ритъм като предсърдно мъждене със симптоми сърдечно-съдова недостатъчност, изразен гойтрогенен ефект на Мерказолил.

Операцията се извършва само когато е постигнато състояние на лекарствена компенсация, тъй като в противен случай може да се развие тиреотоксична криза в ранния следоперативен период.

Нодуларната токсична гуша е хипертиреоидизъм, дължащ се на автономно функциониращ аденом на щитовидната жлеза (щитовидна жлеза) под формата на един или повече възли. Функцията на други части на жлезата е потисната ниско ниво TSH поради високи нива на хормони на щитовидната жлеза. Тези области се идентифицират по способността им да натрупват радиоактивен йод след инжектиране на TSH. Възлите и кистите в щитовидната жлеза често са случайни находки, открити чрез ултразвук. При пациенти с единична нодуларна формация в щитовидната тъкан, установена клинично или чрез ултразвук, трябва да се има предвид възможността за рак.

ХИРУРГИЯ. Всички злокачествени и някои доброкачествени образуваниящитовидната жлеза

Показания за хирургично лечение

· Анамнеза за облъчване на областта на шията (съмнение за злокачествен процес)

Голям размер на възела (повече от 4 см) или причинени от него симптоми на компресия

Прогресивен растеж на възела

Плътна консистенция на възела

· Млада възраст на пациента.

Обхватът на операцията при солидна доброкачествена нодуларна формация е отстраняване на лоб с или без провлака на жлезата; за силно диференциран рак (папиларен или фоликуларен) - изключително субтотална тиреоидектомия.

Показания за хирургическа интервенция: дифузна токсична гуша със средна и тежка форма, нодуларна токсична гуша (тиреотоксичен аденом), голяма гуша, компресираща органите на шията, независимо от тежестта на тиреотоксикозата. Преди операцията е наложително да се приведат функциите на щитовидната жлеза в еутироидно състояние.

Противопоказания за оперативна интервенция: леки форми на тиреотоксикоза, при стари, недохранени пациенти поради високия оперативен риск, при пациенти с необратими променичернодробни, бъбречни, сърдечно-съдови и психични заболявания.

2.Показания и противопоказания за лечение на херния. Основните етапи на операцията за херниотомия. Принципи на надеждно възстановяване на херниалния отвор.

Като цяло, всички хернии трябва да бъдат коригирани, ако локалният или системният статус на пациента предвижда надежден резултат. Възможно изключение от това правило е херния, която има широка шийка и малка торбичка, т.е. признаци, показващи възможността за бавно разширяване на хернията. Херниалните превръзки и хирургическите колани се използват успешно при лечението на малки хернии в ситуации, когато операцията е противопоказана, но не се препоръчва използването на херниални превръзки при пациенти с бедрена херния.

Противопоказания за операция: абсолютни - остри инфекции, тежки заболявания - туберкулоза, злокачествени тумори, тежка дихателна и сърдечна недостатъчност и др. Относителни - ранна възраст (до шест месеца), състояние на отпадналост, последните 2-3 месеца от бременността, стриктури на уретрата. , аденом простатната жлеза(възстановяването на хернията се извършва след отстраняването им).

Операцията при всички случаи се състои от два етапа: I/ самата херниотомия - изолиране на херниалния сак, отваряне, наместване на вътрешността, зашиване и лигиране на сак в областта на шията и отрязването му - извършва се по един и същи начин за всички. форми на херния; 2/ пластика (зашиване) на херниалния отвор - извършва се по различен начин дори при една и съща форма на херния, в зависимост от това се разграничават различни методи за възстановяване на херния.

Анестезия - традиционно локална (новокаин или лидокаин) - при малки хернии при възрастни, анестезия се използва при всички останали хернии при възрастни, включително усложнени големи следоперативни хернии и при невропатии, както и при деца.

Предоперативна подготовка - хигиенна баня и бръснене хирургично поле, почистваща клизма в навечерието на операцията. В следоперативния период - профилактика на белодробни усложнения, борба с метеоризма. Времето за ставане варира в зависимост от характеристиките на пациента и операцията.

Извършва се последният най-важен етап от операцията - пластика на херниалния отвор различни начини: 1) чрез зашиване на локални хомогенни тъкани (автопластични методи); 2) използване на допълнителни биологични или синтетични материали (алопластични методи).

3.Синдром на Малори-Вайс. Определение. причини. Клиника. Диагностика. Диференциална диагноза. Консервативно лечение. Показания за операция.

Синдромът на Mallory-Weiss е надлъжно разкъсване на лигавицата на хранопровода, което възниква при силно желание за повръщане или по време на самото повръщане. Клинично синдромът на Mallory-Weiss ще се прояви с наличието на кръв в повръщаното. Освен това кръвта може да липсва по време на първите атаки на повръщане, когато лигавицата просто се разкъса. В допълнение към повръщането, примесено с кръв, пациентите с този синдром могат да имат коремна болка и черни изпражнения (мелена). Диагностика на синдрома на Малори-Вайс. От инструменталните методи за диагностициране на синдрома на Mallory-Weiss най-голяма стойност има ендоскопското изследване (фиброезофагогастродуоденоскопия). Това изследване ви позволява да видите надлъжно разкъсване на лигавицата на хранопровода. Освен това, ако се открие кървене, може да се направи опит за спирането му ендоскопски (вижте Лечение на синдрома на Malory-Weiss). В анамнезата на пациенти със синдром на Mallory-Weiss често се споменава за пиене на алкохолни напитки в големи количества, което води до повръщане. При изследване на пациент със синдром на Mallory-Weiss могат да се открият общи признаци на всички кръвоизливи: бледа кожа, студена лепкава пот, летаргия, тахикардия, хипотония и вероятно дори развитие на шок.

IN клиничен анализкръв ще има намаляване на броя на червените кръвни клетки, нивата на хемоглобина и увеличаване на броя на тромбоцитите, което показва наличието на кървене. Консервативната терапия за синдрома на Malory-Weiss се използва за възстановяване на обема на циркулиращата кръв. За това се използват различни кристалоиди (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, разтвор на Рингер и др.), колоидни разтвори (албумин, аминоплазма и др.); в случай на тежка кръвозагуба, кръвопреливане (опаковани червени кръвни клетки, пресни) може да се използва замразена плазма) При повръщане (или позиви за повръщане) използвайте метоклопрамид (Церукал). За спиране на кървенето се използва сонда Blackmore. Тази сонда има 2 балона. С помощта на долния балон сондата се фиксира в стомаха правилна позиция, след което се надува вторият балон, разположен в лумена на хранопровода. Кръвоспиращият ефект се постига чрез механично притискане на кървящите съдове на хранопровода. За спиране на кървенето е възможно да се използват натриев етамзилат, калциев хлорид, аминокапронова киселина и октреатид. Когато извършвате фиброезофагогастродуоденоскопия и откривате надлъжно разкъсване на лигавицата на хранопровода с кървене, можете да опитате да спрете това кървене ендоскопски. Това използва:

1. Инжектиране на мястото на кървене с адреналин

Разтвор на епинефрин хидрохлорид се инжектира в областта на кървене, както и около източника на кървене. Хемостатичният ефект се постига благодарение на вазоконстрикторния ефект на адреналина.

2. Аргоноплазмена коагулация

Този метод е един от най-ефективните и в същото време един от най-трудните технически. Използването на метода на аргоноплазмена коагулация позволява постигане на стабилна хемостаза.

3. Електрокоагулация

Също доста ефективен метод. Използването на електрокоагулация често се комбинира с прилагането на адреналин.

4. Приложение на склерозанти

Този метод се състои в това, че хемостатичният ефект се постига чрез въвеждането на слериращи лекарства (полидоканол).

5. Лигиране на съдове

За синдрома на Mallory-Weiss често се използва ендоскопско лигиране на кървящи съдове. Използването на ендоскопско съдово лигиране е особено оправдано в случаите на комбинация от синдром на Malory-Weiss и портална хипертонияс разширени вени на хранопровода.

6. Изрязване на съд

По същество този метод е подобен на предишния. Единствената разлика е, че върху кървящия съд не се прилага лигатура, а метална скоба. Прилагането на щипка е възможно с помощта на апликатор. За съжаление ендозопското изрязване на съдове не винаги е възможно поради техническите трудности при поставянето на клипс върху съдовете.

V. Със синдром на Малори-Вайс хирургично лечениекурорт в случай на неефективност консервативна терапияи ендоскопски методи на лечение. За синдрома на Mallory-Weiss ще бъде извършена операция на Bayeux:

Достъп: средна лапаротомия.

Операция: гастротомия, зашиване на кървящи съдове.

БИЛЕТ №3

1. Гуша и тиреотоксикоза. Усложнения по време и след операция. Клиника на усложненията, тяхното лечение и профилактика.

Интраоперативни усложнения: кървене, въздушна емболия, увреждане на възвратния нерв, отстраняване или увреждане на паращитовидните жлези с последващо развитие на хипопаратироидизъм. Ако и двата рецидивиращи нерва са увредени, пациентът получава остра асфиксия и само незабавна трахеална интубация или трахеостомия може да спаси пациента. При пациенти с тиреотоксикоза в следоперативния период най-много опасно усложнение- развитие на тиреотоксична криза. Първият признак на тиреотоксична криза е бързо покачванетелесна температура до 40°C, придружена от нарастваща тахикардия. Кръвното налягане първо се повишава, а след това се понижава и се наблюдават нервно-психични разстройства.

В развитието на кризата основна роля играе недостатъчността на функцията на надбъбречната кора, причинена от операционен стрес. Лечението на криза трябва да бъде насочено към борба с надбъбречната недостатъчност, сърдечно-съдови нарушения, хипертермия и недостиг на кислород.

Трахеомалация. При дългогодишна гуша, особено при ретростернална, ретротрахеална и ретроезофагеална гуша, поради постоянния й натиск върху трахеята настъпват дегенеративни промени в трахеалните пръстени и тяхното изтъняване - трахеомалация. След отстраняване на гушата, веднага след екстубация на трахеята или в непосредствения постоперативен период, тя може да се огъне в областта на омекване или да сближи стените и да стесни лумена. Настъпва остра асфиксия, която може да доведе до смърт на пациента, ако не се извърши спешна трахеостомия (виж " Възпалителни заболяваниятрахея").

Следоперативен хипотиреоидизъм - недостатъчност на функцията на щитовидната жлеза, причинена от нейното пълно или почти пълно отстраняване по време на операция, се развива при 9-10% от оперираните пациенти. Характеризира се хипотиреоидизъм обща слабост, постоянно чувствоумора, апатия, сънливост, обща летаргия на пациентите. Кожата става суха, набръчкана и подута. Косата започва да пада, появяват се болки в крайниците, сексуалната функция отслабва.

Лечение: предписват се тиреоидин и други тиреоидни лекарства. С развитието на микрохирургичната технология и напредъка в имунологията, алотрансплантацията на щитовидната жлеза започва да се извършва с помощта на присадка върху съдова дръжка. Използва се и безплатно имплантиране на части от жлезиста тъкан под кожата, в мускула, но тези операции обикновено дават временен ефект, така че на практика те използват главно заместителна терапия.

2.Индиректна ингвинална херния. Клинична картина. Диагностика. Диференциална диагноза. Методи на операции. Вродена ингвинална херния.

Индиректните ингвинални хернии се образуват в резултат на изпъкване на херниалния сак през вътрешния ингвинален пръстен, съответстващ на страничната ингвинална ямка. Херниалният сак е покрит с обща вагинална мембрана на семенната връв и следва нейния ход.

В зависимост от етапа на развитие е обичайно да се разграничава следните форминаклонени ингвинални хернии (според A.P. Krymov): 1) начална херния, при която торбичката се идентифицира само в ингвиналния канал; 2) форма на канал - дъното на торбата достига външния отвор на ингвиналния канал; 3) форма на връв - хернията излиза през външния отвор на ингвиналния канал и се намира на различни височини на семенната връв; 4) ингвинална скротална херния - херниалният сак със съдържанието му се спуска в скротума (при жените - в тъканта на големите срамни устни).

Вродените ингвинални хернии винаги са коси. Те се развиват в случай на несливане на вагиналния процес на перитонеума. Последният, комуникирайки с перитонеалната кухина, образува херниален сак. На дъното на херниалния сак лежи тестисът, тъй като собствената му мембрана е в същото време вътрешна стенахерниален сак. Вродените ингвинални хернии често се комбинират с хидроцеле на тестиса или семенната връв.

Диагнозата на ингвиналната херния обикновено не е трудна. Характерен обективен признак е изпъкналостта на предната коремна стенав областта на слабините, увеличавайки се при напъване и кашляне. При наклонена ингвинална херния има продълговата форма, разположена е по протежение на ингвиналния канал и често се спуска в скротума.

Изследване на пръститена херниалния канал ви позволява да определите посоката му и да разграничите вида на хернията. При индиректна ингвинална херния пръстът не открива наличието на кост, когато се движи по ингвиналния канал, тъй като мускулните апоневротични елементи на ингвиналния триъгълник пречат на това. Без да отстранявате пръста от херниалния канал, пациентът е помолен да натисне или да кашля - определя се симптомът на импулс за кашлица. Диференциална диагноза. Ингвиналната херния трябва да се разграничава от феморална херния, хидроцеле на мембраните на тестисите, кисти на семенната връв и канал, крипторхизъм, варикоцеле, ингвинален лимфаденит, тумори в областта на ингвиналния канал. При диференциране на херния, хидроцеле или тумор на тестисите е препоръчително да се използва методът на трансилюминация. От едната страна на скротума е инсталиран източник на светлина (фенерче), а от другата страна блясъкът се определя с помощта на тръба. При херния и тумор на тестиса няма блясък, но при воднянка се открива. Крипторхизмът се характеризира с високо местоположение„тумори” в корена на скротума, неговата неподвижност и невъзможност за редукция в коремната кухина.

Наличието на ингвинална херния е индикация за хирургично лечение. Предложени са повече от 200 метода за възстановяване и реконструкция на коремната стена при ингвинална херния, които условно могат да бъдат разделени на три групи:

Методи за укрепване на предната стена на ингвиналния канал без дисекция на апоневрозата на външния наклонен коремен мускул. Тази група включва методите на Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Използват се при неусложнени ингвинални хернии в детска възраст.

Методи, насочени към укрепване на предната стена на ингвиналния канал след дисекция на апоневрозата на външния наклонен коремен мускул (оперативни методи на Мартинов, Жирар, Спасокукоцки, Кимбаровски и др.).

3. Методи за херниопластика, свързани с укрепване на задната стена на ингвиналния канал и преместване на семенната връв. Тази група включва методите на Басини, Кукуджанов, Маквей, Шолдис, Постемпски и др.

При избора на метод за херниопластика е необходимо да се помни, че в генезиса на образуването на ингвинална херния водеща роля играе не слабостта на апоневрозата на външния наклонен мускул на корема, а разширяването на външния ингвинален пръстен. , а от отслабването на задната стена на ингвиналния канал и увеличаването на диаметъра на неговия дълбок отвор. Въз основа на тази предпоставка, за всички директни, повечето индиректни хернии и повтарящи се херниитрябва да се използват методи за пластична хирургия на задната стена на ингвиналния канал. Укрепването на предната стена може да се използва при деца и млади мъже с малки индиректни ингвинални хернии. Осъществимостта на такава хирургична тактика се потвърждава от статистиката за дългосрочните резултати от възстановяването на херния.

Особеността на операцията за вродена ингвинална херния се крие в метода за лечение на херниалния сак. Последният се изолира на шията, превързва се и се разрязва. Дисталната част на торбичката не се отстранява, а се срязва по цялата дължина, след което се обръща и зашива зад семенната връв и тестиса (подобно на операцията на Винкелман при тестикуларно хидроцеле). Пластичната хирургия на ингвиналния канал се извършва по един от изброените по-горе методи.

Последователността на операцията за ингвинална херния е еднаква за различните методи и се състои от следните етапи:

Първият етап е формирането на достъп до ингвиналния канал. Откриването на ингвиналния канал се постига чрез кожен разрез, направен успоредно на ингвиналния лигамент и на 2 см над него, с дължина около 10-12 см. Съответно апоневрозата на външния наклонен коремен мускул се разрязва през раната и Пупартиевият лигамент се изрязва изложени.

Вторият етап е изолиране от околните тъкани и отстраняване на херниалния сак. Зашиването на гърлото на торбичката преди отрязването й се извършва или отвън, или отвътре, като се използва ремъчен шев, но винаги под контрола на окото.

Третият етап е зашиване на дълбокия ингвинален отвор до нормален размер (0,6-0,8 см), ако е разширен или разрушен.

Четвъртият етап от операцията е пластика на ингвиналния канал.

Голям брой операции, предложени за лечение на ингвинална херния, се различават един от друг само в последния етап - методът на пластична хирургия на ингвиналния канал.

3.Симптоматични остри язви: стресови, хормонални, лекарствени. Клиника. Диагностика. Диференциална диагноза. Усложнения. Хирургическа тактика. Показания и характеристики на хирургичното лечение. Синдром на Zollinger-Ellison.

Заболяването възниква, когато стресови ситуациисвързани със сериозна патология вътрешни органи, тежки хирургични интервенции, изгаряния, политравми, прием на определени лекарства и др.

В зависимост от причината за появата се разграничават следните видове остри язви:

1) стресови язви - при пациенти с множествена травма (политравма), шок, сепсис, тежки големи операции на органите на гръдната кухина, корема, големите съдове и мозъчни операции;

2) язва на Кушинг - след мозъчна операция, с черепно-мозъчна травма и мозъчни тумори поради централна стимулация на стомашната секреция и повишаване на нейните агресивни свойства по отношение на стомашната лигавица;

3) лекарствени язвипроблеми, възникващи при прием на ацетилсалицилова киселина, индометацин, волтарен, стероидни хормони, цитостатични лекарства.

Типични признацивсички остри язви са внезапно масивни животозастрашаващакървене или перфорация на язвата. Оптималният начин за диагностициране на остри язви е ендоскопското изследване. Трябва да се има предвид, че докато не настъпи кървене, острите язви обикновено протичат безсимптомно.

Остър ерозивен гастрит.Това заболяване се характеризира с повърхностни плоски, кръгли или продълговати дефекти на стомашната лигавица (ерозии). За разлика от язвите, те не разрушават мускулната пластина на лигавицата (lamina muscularis mucosae). Причините за възникването им са силен стрес, множество наранявания, обширни изгаряния (Curling язва), обширни травматични операции, прием на определени лекарства; основен клинични симптоми- кървене (хематемеза, мелена), шок. Диагнозата се поставя чрез ендоскопско изследване.

Лекарствата (стероидни хормони, ацетилсалицилова киселина, бутадион, индометацин, атофан) намаляват образуването на слуз, разрушават защитната бариера на лигавицата и причиняват кръвоизливи. При спиране на лекарствата язвите и ерозиите заздравяват бързо.

Исхемията на лигавицата играе ключова роля в развитието на хеморагичния гастрит, тъй като спомага за отслабване на защитната й бариера.

Лечение.При остри язви и ерозивен гастритпървоначално се провежда консервативно лечение

Хирургичното лечение се използва рядко. Предпочитание се дава на селективна проксимална ваготомия, пункция и лигиране на кървящи съдове, по-рядко се извършва гастректомия или дори гастректомия (в изключителни случаи).

Обикновената язва на Dieulafoy може да бъде лекувана само хирургически: кървящата артерия се пробива и завързва през отвора за гастротомия или разязвената област се изрязва и върху краищата на раната в стената на стомаха се поставя шев. Кървенето често се повтаря.

Синдромът на Zollinger-Ellison (улцерогенен аденом на панкреаса, гастрином) е тумор на островния апарат на панкреаса, характеризиращ се с появата на пептични язви на дванадесетопръстника и стомаха, които не се лекуват и са придружени от персистираща диария. Клиничните прояви на заболяването са болки в горната част на корема, които имат същите модели по отношение на приема на храна, както при обикновена язва на дванадесетопръстника и стомаха, но за разлика от тях те са много упорити, имат голям интензитет и не се повлияват от противоязвена терапия.

Характеризира се с постоянни киселини и кисело оригване. Важен знакса диария, причинена от контакт с тънко черво голямо количествосолна киселина и в резултат на това повишена подвижност на тънките черва и по-бавна абсорбция. Изпражненията са обилни, воднисти, с много мазнина. Възможно е значително намаляване на телесното тегло, което е типично за злокачествена гастринемия.

Язвите на стомаха и дванадесетопръстника при синдрома на Zollinger-Ellison не се лекуват дори при продължителна подходяща терапия. Много пациенти изпитват езофагит, понякога дори с образуване на стеснение на хранопровода. Палпацията разкрива силна болка в горната част на корема и областта на проекцията на долната част на стомаха; може да има положителен знак на Мендел (локална болка в проекцията на язвата). При злокачествено протичане на заболяването са възможни туморни образувания в черния дроб и значителното му увеличение.

Основният метод на лечение (в 80%) е гастректомия. За да вземете решение за пълно премахванестомаха, трябва да сте сигурни в наличието на синдром на Zollinger-Ellison. Ако няма такава увереност, тогава някои автори (В. М. Ситенко, В. И. Самохвалов, 1972) препоръчват да се прибягва до диагностична ваготомия или резекция на неопериран стомах и ако един месец след това стомашната секреция остане изключително висока, извършване на стомашна екстирпация по планов ред , без да се чака развитието на усложнения на язвата. Показания за гастректомия са наличието на множество гастриноми, единичен гастрином с метастази, както и рецидив на язвата след отстраняване на тумора.

Както вече беше посочено, гастриномите често са множествени, разположени в различни части на панкреаса и в различни органи, което прави изключително трудно откриването им по време на операция. Следователно, опитите за лечение на пациенти със синдром на Zollinger-Ellison само чрез отстраняване на тумор обикновено са нереалистични. Вярно е, че са описани случаи на успешно лечение на такива пациенти с подобна интервенция под контрола на оперативната рН-метрия на стомашната лигавица (A. A. Kurygin, 1987). В тези индивидуални наблюдения, след отстраняване на единични гастриноми, вече операционна масанастъпва ахлохидрия. Подобни наблюдения обаче са изключително редки и не винаги надеждни.

Отстраняването на аденома на панкреаса е оправдано и надеждно при синдром на Werner-Morrison, при който пациентът не е изложен на риск от развитие на язва на стомаха и дванадесетопръстника.

БИЛЕТ №4

1.Тиреоидит и струмит. Определение. Концепции. Клиника. Диагностика. Диференциална диагноза. Консервативно и хирургично лечение. Тиреоидит на Хашимото и Фидел.

Възпалителният процес, който се развива в непроменената преди това щитовидна жлеза, се нарича тиреоидит, а този, който се развива на фона на гуша, се нарича струмит. Причината за развитието на тиреоидит и струмит е остра или хронична инфекция.

Острият тиреоидит или струмит започва с висока температура, главоболие и силна болка в щитовидната жлеза. Болката се излъчва към тилната област и ухото. На предната повърхност на шията се появява подуване, което се измества при преглъщане. Тежко усложнение на тиреоидита е развитието на гноен медиастинит. Понякога се развива сепсис. Ето защо хоспитализацията с цел активно лечение е показана за всички пациенти.

Лечение: предписват се антибиотици; Когато се образува абсцес, отварянето му е показано, за да се избегне разпространението на гнойния процес към шията и медиастинума.

Хроничен лимфоматозен тиреоидит на Хашимото. Заболяването се класифицира като автоимунен органоспецифичен патологичен процес, при който образуваните в организма антитела са специфични за компонентите на един орган. При тиреоидит на Хашимото, под влияние на неизвестни причини, щитовидната жлеза започва да произвежда променени хормонално неактивни йодни протеини, които се различават от тиреоглобулина. Прониквайки в кръвта, те се превръщат в антигени и образуват антитела срещу ацинарни клетки на щитовидната жлеза и тиреоглобулин. Последните инактивират тиреоглобулина. Това води до нарушаване на синтеза на нормалните тиреоидни хормони, което причинява повишена секреция на TSH от хипофизната жлеза и хиперплазия на щитовидната жлеза. В по-късните стадии на заболяването функцията на щитовидната жлеза е намалена и натрупването на йод в нея намалява.

Клинична картина и диагноза: Тиреоидитът на Хашимото се среща най-често при жени над 50 години. Заболяването се развива бавно (1-4 години). Единственият симптом за дълго време е увеличената щитовидна жлеза. На пипане е плътен, но не е спаен с околните тъкани и е подвижен при палпация.Впоследствие се появява дискомфорт и признаци на хипотиреоидизъм.Регионалните лимфни възли не са увеличени.

Голямо значениев диагнозата е откриването на антитироидни автоантитела в серума на пациента.Окончателният отговор се получава чрез пункционна биопсия.

Лечение: консервативно, включва прилагане на тиреоидни и глюкокортикоидни хормони Дозата на тиреоидните хормони се избира индивидуално, средната дневна доза тиреоидин е 0,1--0,3 g Дневната доза на преднизолон е 20--40 mg за 1 1/ 2-2 месеца с постепенно намаляване на дозата.

Ако се подозира злокачествена дегенерация или ако органите на шията са притиснати от голяма гуша, е показана операция. Извършва се субтотална резекция на щитовидната жлеза. След операцията е необходимо лечение с тиреоидин поради неизбежно развиващия се хипотиреоидизъм.

Хроничен фиброзен тиреоидит на Riedel. Заболяването се характеризира с разрастване на съединителна тъкан в щитовидната жлеза, заместваща нейния паренхим, и ангажиране на околните тъкани в процеса. Етиологията на заболяването не е установена.

Клиника и диагностика. Щитовидната жлеза е дифузно увеличена, камениста плътност, споена с околните тъкани. Има умерени признаци на хипотиреоидизъм. Натискът върху хранопровода, трахеята, кръвоносните съдове и нервите предизвиква съответните симптоми.

Лечение: преди операцията е почти невъзможно да се изключи злокачествен тумор на щитовидната жлеза, следователно, за тиреоидит на Riedel е показано хирургична интервенция. Извършва се максимално възможно изрязване на фиброзираща тиреоидна тъкан, последвано от заместителна терапия.

2. 2. Директни и коси ингвинални хернии (анатомични и клинични различия).. Причини за рецидивиращи хернии. Методи на операции.

Причини за рецидив на ингвинална хернияразнообразни. Те могат да бъдат систематизирани по следния начин:
1) причини, съществуващи преди операцията; 2) причини в зависимост от вида на извършваната операция и нейното техническо изпълнение; 3) причини, възникнали в следоперативния период.

ДА СЕ първата група причини за рецидивотнасям се:
1) късна операция при наличие на значителни промени в тъканите на областта на слабините (отдавна е отбелязано [A.I. Baryshnikov, 1965], че колкото по-дълго съществува хернията, толкова по-дълбока е морфологични променипричинява в ингвиналния канал, толкова по-често се появяват рецидиви в следоперативния период);
2) напреднала възраст на пациента (при тази група пациенти най-често се наблюдават рецидивиращи хернии, което се свързва предимно с прогресивни дегенеративни промени в тъканите на областта на слабините: резултатите от изследванията на Yu.N. Nesterenko и Yu. Б. Салов са особено показателни в това отношение (1980), които са представени в таблица 13);
3) наличие на придружител хронични болестипричиняващи резки колебания в интраабдоминалното налягане (хипертрофия на простатата, стриктура на уретрата, хроничен запек, Хроничен бронхит, емфизем и др.);
4) недостатъчно изследване и саниране на пациента преди операцията, оставяйки огнища на инфекция в тялото, което може да доведе до усложнения постоперативен период(хроничен тонзилит, гнойни и инфекциозни заболявания).

Co. втора група причини за рецидивотнасям се:
1) неправилен изборметод на операция, без да се вземат предвид патогенетичните условия на образуване на херния и промените в ингвиналния канал, които се появяват при пациенти с ингвинална херния (например укрепване при директни и рецидивиращи хернии само на предната стена на ингвиналния канал, оставяйки разширена дълбоко отваряне на ингвиналния канал и високо ингвинално пространство);
2) груби дефекти в хирургическата техника (недостатъчна хемостаза, недостатъчно висока изолация на херниалния сак, гледане на втория херниален сак, изплъзване на лигатурата от пънчето на херниалния сак, оставяне на напречната фасция незашита или унищожаването й по време на операция, зашиване на тъкан с високо напрежение, зашиване на фасцията на повърхностния ингвинален лигамент вместо апоневрозата на външния наклонен мускул, зашиване на ингвиналния лигамент не на цялата дебелина на мускулите, а само на повърхностния слой, недостатъчно отделяне на зашитите тъкани от мастната тъкан, увреждане на кръвоносните съдове и нервите). При алопластичните методи на хирургия най-честата причина за усложнения е използването на пластмасови материали, които предизвикват висока тъканна реакция.

ДА СЕ Третата група причини за рецидив включва:
1) възпалителни усложненияот оперативната рана (нагнояване, инфилтрати, лигатурни фистули);
2) ранно натоварване на белег, който все още не е образуван;
3) тежка физическа работа в късния следоперативен период.

Методът на Жирар. Пластиката на ингвиналния канал се извършва чрез зашиване на вътрешните коси и напречни коремни мускули към пупартния лигамент върху семенната връв. След това вътрешният лист на дисектираната апоневроза на външния наклонен коремен мускул се зашива към пупартовия лигамент. Върху него се зашива външният слой на апоневрозата, като по този начин се създава апоневротична дупликация. Външният отвор на ингвиналния канал е оформен така, че да позволява преминаването на върха на пръста (семенната връв). Върху кожата се поставят конци.

Метод на Спасокукоцки. Различава се от метода на Girard по това, че вътрешните наклонени и напречните мускули заедно с вътрешния лист на апоневрозата на външния наклонен коремен мускул се зашиват към ингвиналния лигамент едновременно (с един шев). Тогава от листата на апоневрозата също се създава дъгова структура.

Методът на Кимбаровски (конци по Кимбаровски) е най-често използваният при клинична практикамодификация на операцията Girard-Spasokukotsky. Същността на модификацията е използването на оригинални конци по време на пластичната хирургия, осигурявайки сравнение на хомогенни тъкани. За да направите това, първото инжектиране на иглата се прави на разстояние 1 см от ръба на горния лист на апоневрозата. Иглата преминава през цялата дебелина на подлежащите мускули и се връща към предната повърхност на апоневрозата в самия й ръб. След това ингвиналният лигамент се улавя със същата игла. Останалите конци се поставят по същия начин. При затягане на нишките горният слой на апоневрозата се прибира и покрива мускулите. В резултат на това ръбовете на мускулите, обвити в апоневрозата, се зашиват пред семенната връв към ингвиналния лигамент.

Методът на Мартинов. Етапите на операцията са същите като при метода на Girard. Пластичната хирургия се извършва чрез зашиване на вътрешния слой на апоневрозата на наклонения коремен мускул към лигамента Poupart, последвано от образуване на дубликат от апоневрозата.

3. Стеноза на пилора с улцеративна етиология. Клиника. Етапи на стеноза. Диагностика. Диференциална диагноза. Предоперативна подготовка на пациенти с декомпенсирана пилородуоденална стеноза. Показания (абсолютни и относителни) за операции. Видове операции.

Цикатрициалната стеноза на дванадесетопръстника и изхода на стомаха се развива при 10-15% от пациентите с пептична язва. По-рано беше посочено, че стенозата винаги се образува на нивото на язвата. Но стесняването на изхода на стомаха и дванадесетопръстника не винаги се дължи на цикатрициалния процес. Отокът и възпалението на тъканите в областта на язвата по време на обостряне на заболяването понякога могат да бъдат придружени от нарушена евакуация на стомашно съдържимо, което се елиминира с ефективно противоязвено лечение. В зависимост от степента на нарушение на евакуацията на стомашното съдържимо е обичайно да се разграничават три степени на стеноза на изхода на стомаха или дванадесетопръстника: компенсирана, субкомпенсирана и декомпенсирана.

В компенсирания стадий на стеноза пациентите са в задоволително състояние, не повръщат със застояло стомашно съдържание;

Очните симптоми на тиреотоксикозата не се различават фундаментално от тези с независимо заболяване на ендокринната офталмопатия.

Ектодермалните нарушения се проявяват с чупливи нокти и косопад. Болка в корема, нестабилни изпражнения с тенденция към диария и тиреотоксична хепатоза са относително редки. Възможна дисфункция на яйчниците до аменорея, фиброкистозна мастопатия, гинекомастия, нарушен въглехидратен толеранс, относителна тирогенна (с нормални нива на кортизол) надбъбречна недостатъчност (умерена мелазма, хипотония). Болести, свързани с болестта на Грейвс: ендокринна офталмопатия, претибиален микседем. Последното се среща в 1-4% от случаите, като се проявява като подуване, удебеляване и хипертрофия на кожата на предната повърхност на крака. Акропатията е изключително рядка: периосталната остеопатия на краката и ръцете рентгенографски наподобява "сапунена пяна".

Лабораторните признаци за потвърждаване на тиреотоксикоза при DTG са дисбаланс в нивата на тиреоидните хормони [тироксин (Т 4) и трийодтиронин (Т 3)] и тиреоид-стимулиращия хормон (TSH) на хипофизната жлеза. За диагностициране на заболяването и оценка на ефективността на лечението е най-препоръчително да се определят нивата на свободните (свободни) фракции Т 4, Т 3 и TSH. С упорит и значително увеличениенива на Св. Т 4, Св. T 3 и ниският TSH в комбинация със съответните клинични симптоми показват тиреотоксикоза. Откриването на повишени титри на тиреоидни автоантитела [антитела срещу микрозомален антиген (AT-MS), тироцитна пероксидаза (AT-TPO), втори колоиден антиген, тиреоглобулин (AT-TG)] потвърждава автоимунния генезис на заболяването.

Ултразвуковото изследване (ултразвук) за DTG има спомагателна стойност и може само да потвърди дифузния характер на увеличението на щитовидната жлеза. Пункционна биопсия, проведена целенасочено под ултразвуков контрол, последвано от цитологично изследване на получената биопсия се извършва в случаите на откриване на нодуларни образувания на фона дифузно увеличениещитовидна жлеза или съмнения относно доброкачествеността на заболяването. Сцинтиграфията не се използва за диференциална диагноза на естеството на заболяванията на щитовидната жлеза. Може да се използва само за сравнителна оценка функционална дейностдифузно разширен паренхим на жлезата и установени в него нодуларни образувания, определящи обема и функционалната активност на тиреоидния остатък след хирургично лечение, както и идентифициране на ектопични огнища на тиреоидна тъкан.

Тиреотоксичната криза е спешен клиничен синдром, който е комбинация от тежка тиреотоксикоза с тирогенна надбъбречна недостатъчност. Основната причина е неадекватната тиреостатична терапия. Провокиращи фактори са: операция, инфекциозни и други заболявания. Клинично се проявява с пълен синдром на тиреотоксикоза, тежка тревожност до психоза, двигателна хиперактивност, редуване на апатия и дезориентация, хипертермия (до 40 ° C), задушаване, болка в сърцето, коремната област, гадене, повръщане, признаци на остра сърдечна недостатъчност, хепатомегалия. Възможно развитие на тиреотоксична кома.

В момента има три метода за лечение на DTG - комплексна лекарствена тиреостатична терапия, хирургия и радиоактивен йод. Не е възможно да се установи някаква обща закономерност при избора на един или друг метод за лечение на DTG в световен или дори европейски мащаб. Редица от най-големите клиники с дългогодишен опит в хирургичната тиреоидология остават ангажирани със собствената си практика, развивана в продължение на десетилетия. В много страни, особено в САЩ, и в последните години Западна Европа, броят на операциите за DTG е значително намален и основният метод на лечение е терапията с радиоактивен йод. В Русия, повечето страни от ОНД и Япония все още се предпочита хирургичното лечение.

Лекарствената терапия осигурява трайно излекуване само при 20-25% от пациентите с DTG. Може да се използва като самостоятелно лечение или като подготовка за операция или радиойодтерапия. Недостатъците на тиреостатичната терапия включват висок рискразвитието на рецидив на тиреотоксикоза след спирането му, ниска вероятност за стабилна ремисия и появата на странични ефекти.

В нашата страна показанията за хирургично лечение на DTG са доста ясно формулирани: неефективност на консервативната терапия в продължение на 1-2 години; тежка степен на тиреотоксикоза със сложен курс; голям размер на щитовидната жлеза; рецидиви на тиреотоксикоза при спиране на тиреостатиците; непоносимост към лекарства (тиреостатици); комбинация от DTG с неопластични процеси в щитовидната жлеза.

Извършване на операция за DTG в специализирани хирургични отделения, внимателно предоперативна подготовка, квалифицирано изпълнение на хирургична техника по време на високо нивоАнестезиологичните грижи и осигуряването на адекватно следоперативно интензивно лечение ни позволиха да сведем до минимум възможните усложнения и смъртност и да постигнем доста задоволителни незабавни резултати от лечението. Хирургичното лечение, което у нас се извършва при приблизително 40% от пациентите с DTG, е завладяващо със своята ефективност и скорост на елиминиране на патологичния процес. Разбира се, не трябва да се омаловажава значението на специфични усложнения, които несъмнено засенчват резултатите от лечението (увреждания ларингеални нерви, паращитовидни жлези), чийто генезис е сложен и многокомпонентен (въпреки че традиционно те се приписват предимно на недостатъчната специална квалификация на хирурга). През последните години процентът на тези усложнения е намалял значително, но дори и в специализираните отделения те не могат да бъдат напълно избегнати.

В DTG хирургията два основни проблема остават актуални и неразрешени: постоперативен рецидивтиреотоксикоза и хипотиреоидизъм. Според литературата персистиращ еутиреоидизъм след хирургично лечение на DTG в момента се постига само при 25-30% от пациентите. Честотата на рецидивите на тиреотоксикозата варира от 0,5 до 34% без тенденция към намаляване, а на следоперативния хипотиреоидизъм - от 0,2 до 70% и зависи от времето на повторни прегледи на пациентите. Следователно проблемът за запазване на функцията на останалата тъкан на щитовидната жлеза, както и намирането на маркери за прогнозиране на резултата от хирургическата интервенция при DTG, е много актуален.

В Русия от средата на миналия век хирургичните техники за DTZ според О. В. Николаев или Е. С. Драчинская са получили признание и са станали общоприети. Повечето местни хирурзи дори в момента извършват субтотална субфасциална резекция на щитовидната жлеза в случаи на DTG, оставяйки минимално количествотъкан (4-8 g) в трахеоезофагеалните жлебове (според O.V. Nikolaev).

Съществуващите методи за определяне на обема на останалата тъкан, както и методите за предотвратяване на усложнения по време на хирургично лечение на DTG, нямат широко практическо приложение. В същото време, в съвременни условияобщата тенденция е постоперативният хипотиреоидизъм да се признае като предвидим резултат от операцията, без да се приписва на негативни последиции усложнения, но се счита за цел на радикална хирургична интервенция.

Ефективен метод за лечение на DTG е терапията с радиоактивен йод. В САЩ и някои западноевропейски страни се предпочита радиойодтерапията, която е радикална алтернатива на хирургичното лечение. Лекарството по избор е изотоп I 131. Противопоказанията включват значителен размер на щитовидната жлеза, офталмопатия, хемопоетични нарушения, млада възраст, бременност и кърмене. При 70-90% от пациентите след лечение с радиоактивен йод се развива хипотиреоидизъм, който изисква доживотна заместителна терапия. В Русия този метод все още не е широко разпространен.

Токсичен аденом на щитовидната жлеза(нодуларна токсична гуша, функционална автономност, болест на Plummer) – аденом на щитовидната жлеза, при който има повишено ниво на тиреоидни хормони в кръвта. По-често се среща при жени на всякаква възраст, главно на възраст 40-50 години. Расте бавно - над 5–10 години. Аденомът обикновено е малък (2-2,5 cm в диаметър). Признаците на тиреотоксикоза често се появяват едва след като аденомът достигне определен размер, понякога след 3-8 години от началото на неговото развитие.

Болестта на Plummer е една от формите на функционално активен аденом на щитовидната жлеза, характеризираща се с прекомерно усвояване на йод, независимо от TSH и повишено производство на тироксин от тироцитите. Функционалната автономия (FA) на щитовидната жлеза може да бъде унифокална (нодуларна токсична гуша), мултифокална (мултинодуларна токсична гуша) и дисеминирана (дифузно разпределение на автономно функциониращи тироцити под формата на малки нодуларни области). FA е втората най-честа причина (след DTG) за развитие на тиреотоксикоза.

В резултат на продължителен йоден дефицит функционирането на тироцитите е нарушено, което се изразява в придобиването на способността им да абсорбират автономно йод и да произвеждат тироксин. Обикновено не повече от 10% от тироцитите функционират автономно в щитовидната жлеза. В началните стадии на ФА сцинтиграфията на щитовидната жлеза разкрива зони, които прекомерно абсорбират радиофармацевтика (RP), на фона на нормалното му поемане от околната тъкан на щитовидната жлеза. В този случай тиреотоксикозата отсъства и се определя нормално ниво на TSH (компенсирана PA). С увеличаването на степента на автономност и обема на автономно функциониращата тъкан, усвояването на йод от околната тъкан намалява, секрецията на TSH постепенно се потиска (декомпенсирана ФА) и се развива клинично значима тиреотоксикоза. FA е най-честата причина за тиреотоксикоза при хора в напреднала и сенилна възраст. В областите на йодна ендемия FA обикновено не прогресира до стадия на декомпенсация. Последното в 80% от наблюденията се свързва с екзогенния прием на излишен йод. При компенсирана ФА тиреотоксикозата се развива при приблизително 5% от пациентите годишно.

Клиничната картина на заболяването се определя от степента на компенсация на ПА. При еутироидизъм и субклинична тиреотоксикоза (Т3 и Т4 са нормални, TSH е нисък), FA може да не се прояви клинично. Компенсираната ФА при липса на възли в щитовидната жлеза е сцинтиграфска находка. Сцинтиграфия обикновено се извършва при изследване на нодуларна или многонодуларна гуша. Декомпенсираната ФА се проявява със синдром на тиреотоксикоза. Клинични симптомиподобно на това при DTD: сърцебиене, лоша толерантност към топлина, повишено изпотяванеи в резултат на това жажда, загуба на телесно тегло, въпреки повишения апетит, задух. Възбудимост, раздразнителност, тревожност, хиперкинеза и емоционална лабилност, безсъние, мускулна слабост в проксималните части, тремор на изпънати напред и изпънати пръсти, повишени дълбоки сухожилни рефлекси - също възможни знаци. Кожата обикновено е топла, влажна, лицето е зачервено, тънката коса пада, менструацията е оскъдна или липсва. Автоимунната офталмопатия не е типична, могат да се появят само „изолирани“ очни симптоми. Някои пациенти в напреднала възраст изпитват само слабост, сърцебиене, предсърдно мъждене, задух и почти никакъв ефект от употребата на сърдечни гликозиди. Между другото, DTD при възрастните хора понякога не се разпознава дълго време поради липсата на израз на симптомите, в резултат на което различни нарушения се приписват на промени, свързани с възрастта.

FA се характеризира с наличие на нодуларна формация в щитовидната жлеза (според палпация и ултразвук), неравномерна абсорбция на радиофармацевтици по време на сцинтиграфия и висок титър на антитела срещу TSH рецептори в 70-80% от случаите. Освен това могат да бъдат открити високи титри на AT-TPO и AT-TG.

При нодуларно образуване на щитовидната жлеза основните задачи са да се изключат злокачествен тумори идентифициране или определяне на рисков фактор за развитие на декомпенсирана тиреоидна ФА. При нодуларна и мултинодуларна токсична гуша честотата на откриване на рак на щитовидната жлеза е 3–10%.

Нодуларната токсична гуша се открива по-често в млада възраст, а мултинодуларната гуша - на възраст 50-70 години. Повече от половината пациенти в напреднала възраст имат възлови формитоксична гуша.

За да се определи тактиката на лечение и да се избере степента на хирургична интервенция, е необходимо да се извърши диференциална диагноза между DTG с възли и токсичен аденом на щитовидната жлеза, както и предоперативна и интраоперативна проверка на морфологичната структура на щитовидната FA.

Има различни мнения относно избора на метод на лечение, обема и естеството на оперативната интервенция при тиреоидна ФА. Повечето автори препоръчват хирургично лечение на нодуларна и многонодуларна токсична гуша. При солитарен токсичен аденом - субтотална резекция на лоба, при мултинодуларен аденом - субтотална, екстремно субтотална и тотална тиреоидектомия. Ако се подозира злокачествено заболяване на възела, се извършва хемитиреоидектомия с истмусектомия. Трябва да се отбележи, че мултинодуларната токсична гуша е един от основните рискови фактори за развитие на рецидивираща токсична гуша след хирургично лечение.

При еутироидизъм или леко потискане на TSH с нормални нива на St. Т 3 и Св. Т4, както и при липса на гуша, данни за тиреотоксикоза в миналото, поглъщането на 99m Tc-пертехнетат с супресивна сцинтиграфия е по-малко от 2%, наблюдение (годишна сцинтиграфия и изследване на нивата на TSH, свободен Т3, свободен Т4) без активно лечение е показано със забрана за прилагане на йодни препарати. Тиреостатичните средства (тирозол, пропицил) са показани само като подготовка за операция и терапия с радиоактивен йод. Операцията е показана за FA с обем на автономна тъкан над 3 cm в диаметър, нодуларна, мултинодуларна токсична гуша. В други случаи, както и при противопоказания за операция, е показана терапия с радиоактивен йод.

През последните години склеротерапията с етанол се използва в клиничната практика за токсични аденоми. Този метод се използва, когато размерът на образуванието е до 3 cm в диаметър, изключен е злокачественият му характер и наличието на затворена, неинфилтрирана капсула.

Симптом на Graefe	Ретракция на горния клепач – при гледане надолу се появява парче склера между горния клепач и ириса.
Симптом на Кохер	При гледане нагоре се разкрива част от склера между долния клепач и ириса - изоставане на долния клепач.
Знак на Мьобиус	Нарушаване на конвергенцията на очните ябълки (загуба на способността за фиксиране на погледа на близки разстояния).
Симптом на Stellwag	Рядко мигане.
Симптом на Делримпъл	При директен поглед се разкрива ивица склера между горния клепач и ириса (широко отваряне на палпебралните фисури).
Симптом на Jellinek	Хиперпигментация на клепачите

Ендокринна (едематозна) офталмопатия

	Вътрешна класификация	Класификация (WernerS.C.)
	I. Подуване на клепачите, усещане за "пясък в очите", лакримация, липса на диплопия	I. Неинфилтративен (ретракция на горния клепач, нарушение на конвергенцията)
		II. Инфилтративен (оток на клепачите, хемоза, сух конюнктивит)
	II. Диплопия, ограничено отвличане на очите	III. Екзофталм, лагофталм
		IV. Промени окуломоторни мускули(диплопия)
	III. Непълно затваряне на палпебралната фисура, язва на роговицата, персистираща диплопия, атрофия на зрителния нерв	V. Ерозия на роговицата, непълно затваряне на палпебралната фисура
		VI. Притискане на зрителния нерв
	активен неактивен

ИСТОРИЯ НА СЛУЧАЯ

I. ОБЩА ИНФОРМАЦИЯ ЗА ПАЦИЕНТА.

II. АНАМНЕЗА

Оплаквания и активно разпитване на пациента.Идентифицирайте оплакванията, присъщи на тиреотоксикозата: загуба на тегло, постоянно сърцебиене, болка в сърцето, повишено кръвно налягане; треперене на ръцете (може да се промени почеркът), на цялото тяло, плачливост, нервност, раздразнителност, усещане за горещина, изпотяване, бързо изтощение, промени в настроението; често срещан редки изпражнениядо 6 или повече пъти на ден без слуз и кръв, полиурия. Възможни са леки колебания в телесната температура. Идентифицирайте признаци на декомпенсация от сърдечно-съдовата система: задух, подуване.

Гуша със значителни размери упражнява механичен натиск върху съседните органи, което може да бъде придружено от неприятни усещания в областта на шията при закопчаване на яката, усещане за натиск, буца в гърлото, затруднено преглъщане, честа кашлица и дрезгав глас.

Трябва да се помни, че токсичната гуша може да бъде придружена от увреждане не само на сърдечно-съдовата, нервната, храносмилателната система, но и от увреждане на нервно-мускулната (мускулна слабост), скелетната система (болка в гърба и костите), проява на офталмопатия ( подуване на клепачите, усещане за „пясък в очите“, сълзене, диплопия) и промени във функцията на други жлези вътрешна секреция(олигоменорея, аменорея, намалено либидо, намален фертилитет, сексуална слабости гинекомастия при мъжете, симптоми на хипергликемия, хиперпигментация на кожата).

2. История на настоящото заболяване.Разберете по кое време се смята за болен. Какви бяха първите признаци на заболяването? Да се ​​проследи връзката на заболяването с прекарани остри респираторни инфекции, възпалено гърло, психическа травма, промяна на местоживеенето, хирургична интервенция. При жените вземете предвид раждането, бременността, аборта и връзката им със здравословното състояние.

Установете динамиката на развитието на заболяването. Определете времето на възникване на усложненията: предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, жълтеница и признаци на офталмопатия и др. Разберете дали пациентът преди това се е консултирал с лекар. Какво лечение е предписано и какъв е ефектът. Подлагали ли сте се на оперативно лечение на тиреоидни тумори или възли в щитовидната жлеза? В момента приемате ли тиреостатици? Начертайте диаграма на медицинската история според Е. М. Тареев.

3. История на живота на пациента.Какво дете е родено, от какви инфекции е страдало в детството? образование. Предразполагащи фактори за развитието на заболяването са наследствеността и местоживеенето в райони с йоден дефицит. Има или е имало професионален риск в миналото. Опишете подробно естеството на работата, извършвана от пациента; дали е свързано с психическо или физическо натоварване, с движещи се механизми, чести командировки или нощни смени. Наличието на съпътстващи заболявания, които могат да допринесат за дисфункция на щитовидната жлеза, например хроничен аднексит, хроничен холецистит, хроничен хепатит, хроничен тонзилит, хроничен синузит и др. Има ли пациентът лоши навици(злоупотреба с алкохол, тютюнопушене). Гинекологична история. Началото на менструацията, нейната честота, броят на бременностите, абортите, спонтанните аборти и проследяване на връзката им с болестта. Колко време сте в отпуск по болест и за какво заболяване? Материално-битови условия.

III. ОБЕКТИВНИ ПРЕГЛЕДИ

Външен преглед.Общо състояние на пациента. Позиция, двигателна активност. Съзнание, адекватност на поведението. Височина, телесно тегло, ИТМ (тегло kg/височина m2). младежки външен вид, характерно гневно изражение на лицето (симптом на Репрев-Мелихов).

Кожа и лигавици. Кожата е тънка, топла, полупрозрачна, влажна, кадифена, нежна. Някои пациенти имат витилиго, хиперпигментация на кожата, особено в областите на триене, уртикария, следи от одраскване, алопеция по скалпа и изтъняване на ноктите. В редки случаи се появява претибиален микседем, който се проявява чрез подуване, удебеляване и хипертрофия на кожата на предната повърхност на крака. Кожата става пурпурночервена и наподобява кората на портокал. Още по-рядко се среща акропатията - подуване на меките и подлежащи костни тъкани в областта на ръцете (фаланги на пръстите, кости на китката) и ходилата. Заедно с това има увреждане на нокътните плочи, които приличат на часовникови стъкла. Засегнатите участъци от кожата са хиперпигментирани с изразена хиперкератоза, безболезнени при палпация.

Промени в органа на зрението. Идентифицирайте наличието на очни симптоми (екзофталмос, Moebius, Stellwag, Delrymple, Hellinik, блясък на очите, Graefe, Kocher, Rosenbach, Geoffroy). Определете степента на офталмопатия (I, II, III, разкъсване, склерална съдова инжекция, язва на роговицата).

Сърдечно-съдовата система.пулсации каротидни артерии, повдигащ апикален импулс. Пулсът е чест (90 удара или повече), не се променя, когато пациентът промени позицията си. Ниво на кръвното налягане в двете ръце: има повишаване на систолното налягане с намаляване на диастолното налягане (увеличаване на пулсовото налягане). Границите на сърцето. ширина съдов сноп. Аускултация. Силни сърдечни тонове, систоличен шум. Нарушения на сърдечния ритъм: тахикардия, екстрасистолия, пароксизмално или постоянно предсърдно мъждене. Наличие на признаци на сърдечна недостатъчност (образуване на "тиреотоксично сърце").

Дихателната система.Дишане през носа. Скорост на дишане. Перкусия, аускултация на белите дробове. Предразположеност към пневмония с атипичен курс.

Храносмилателната система. Наличие на прояви на хепатит (хепатомегалия), жълтеница. Измерете ординатите на Курлов на черния дроб.

Пикочно-половата система.

Специфика на промените ендокринна система . При жените обърнете внимание на наличието на фиброкистозна мастопатия. При мъжете може да се открие гинекомастия.

Нервно-мускулна система и психическо състояние. Характерна е комбинация от увреждане на периферната и централната нервна система, тиреотоксична миопатия и миоатрофия, което затруднява ставането на пациентите от стол; в редки случаи се наблюдават периодични парализи, парези и фасцикуларни потрепвания. Сухожилните рефлекси се повишават, откриват се симптом на Мари (тремор на пръстите на протегнатите ръце), тремор на цялото тяло ("симптом на телеграфния стълб").

Дисфункцията на централната нервна система се проявява с плачливост, нервност, раздразнителност, повишена възбудимост, лабилност на настроението, загуба на способност за концентрация, нарушения на съня, понякога депресия, изключително редки са психози и халюцинации.

IV. ПРЕДВАРИТЕЛНА ДИАГНОЗА.

Необходимо е да се анализират оплакванията, медицинската история и обективен статус. Идентифицирайте основните синдроми:

Посочете най-вероятната основна (предварителна) диагноза:

Дифузна токсична гуша, степен на увеличение на щитовидната жлеза или

Нодуларна/мултинодуларна токсична гуша.

V. ПЛАН ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПАЦИЕНТА.

Данните от лабораторни и инструментални изследвания трябва да потвърдят предварителната диагноза. Във всяко предложено изследване посочете вероятните отклонения. Например: Общ анализ на урината - протеинурия, бактериурия.

Общ кръвен анализ. общ анализ на урината. Определяне на холестерол в кръвта, глюкоза, съдържание на урея, креатинин, общ протеин, протеинови фракции; чернодробни функционални тестове. Рентгенография на гръдния кош и, ако е необходимо, рентгенова снимка на хранопровода с барий за диагностициране на компресия на околните органи от голямата щитовидна жлеза. ЕКГ. Лабораторно потвърждение на тиреотоксикоза (потиснат TSH, повишен Т4 и/или Т3). Ултразвук на щитовидна жлеза. Ултразвукът на щитовидната жлеза ви позволява да оцените: анатомичното местоположение на жлезата, контурите на лобовете, структурата, ехогенността, паренхима, обема на щитовидната жлеза (обем на лоба на щитовидната жлеза (ml) = дължина (cm) x ширина (cm) x дебелина (cm) x 0,5); визуализират осезаеми и откриват непалпируеми лезии и оценяват техните структури. Сцинтиграфия на щитовидна жлеза (за възли). Определяне на антитела към TPO (тироидна пероксидаза), антитела към TG (тиреоглобулин), антитела към TSH рецептора.

Други изследвания по показания при наличие на усложнения или придружаващи заболявания.

Консултации със специализирани специалисти: офталмолог (при ендокринна офталмопатия - пълен офталмологичен преглед), невролог и др.

потребителски интерфейс. ДАННИ ОТ ЛАБОРАТОРНО И ИНСТРУМЕНТАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПАЦИЕНТА.

Подчертайте отклоненията от нормалните стойности.

VII. ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА Диференциалната диагноза се извършва според водещия синдром:

Синдром на тиреотоксикоза. В регионите с йоден дефицит в етиологичната структура на тиреотоксикозата първото място по разпространение се споделя от болестта на Грейвс и различни клинични формифункционална автономност на щитовидната жлеза (най-често мултинодуларна токсична гуша). В клиничната практика най-често се налага диференциране на тези заболявания.

Нарушения на сърдечния ритъм: тахикардия, предсърдно мъждене, артериална хипертония ( кардиопсихоневрозатахиаритмии, климактерични неврози, ревматизъм,

Катаболитен синдром: треска с неизвестен произход, психоза и психопатия, изкуствена тиреотоксикоза (приемане на лекарства с хормони на щитовидната жлеза), наркотична зависимост: кокаин, амфетамини; феохромоцитом, надбъбречна недостатъчност.

Ендокринна офталмопатия (EOP): екзофталм с хидроцефалия, фиброкистозна остеодистрофия, двустранен орбитален тумор, мозъчен тумор, ксантоматоза, краниостеноза.

VIII. ОКОНЧАТЕЛНА ДИАГНОЗА И НЕЙНАТА ОБОСНОВКА

Формулира се окончателна подробна клинична диагноза, посочваща токсична гуша, степента на увеличение на щитовидната жлеза, тежестта на тиреотоксикозата, наличието на усложнения и съпътстващи заболявания. Обосновете наличието на тиреотоксикоза, тежестта и компенсацията. Примери за диагнози:

Основен:Дифузна токсична гуша I степен (СЗО), умерена тежест, некомпенсирана.

Свързани:Хроничен пиелонефрит, активен, латентен курс.

Усложнения:Миокардна дистрофия. ХИСТ.

Основен:Дифузна токсична гуша II степен (СЗО), тежка, некомпенсирана.

Усложнения:Тиреотоксично сърце: постоянна форма на предсърдно мъждене, тахисистоличен вариант, миокардна дистрофия. HIIAst. Ендокринна офталмопатия II стадий, активна фаза.

Основен:Нодуларна токсична гуша II степен (СЗО), тежко протичане.

Усложнения:тиреотоксично сърце, предсърдно мъждене, миокардна дистрофия. N II A чл.

IX. ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Посочете съвременното разбиране за етиологията и патогенезата на това заболяване. Възможности за превенция.

X. МЕДИЦИНСКИ ЦЕЛИ. Посочете общите принципи на лечение на това заболяване. Обосновка за избор на методи на лечение: консервативно, хирургично, лечение J 131. При провеждане на консервативна терапия е необходимо да се вземе предвид следното: индивидуален избор на дозата на тиреостатичните лекарства, възможността за техния токсичен ефект, обосновка на показанията за предписване на бета-блокери (постоянна тахикардия, екстрасистолия), сърдечни гликозиди. (постоянна форма на предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност). При наличие на офталмопатия, заедно с лечение с тиреостатици, се предписват глюкокортикоиди (преднизолон). При тежка прогресивна офталмопатия е показана пулсова терапия с глюкокортикоиди, облъчване на орбиталното поле на орбитата, орбитална декомпресия и хирургия на екстраокуларните мускули и клепачите. Локалната терапия включва лечение на конюнктивит и кератит. Предписвайте лекарства за лечение на съпътстващи патологии и усложнения. Изписвайте рецепти.

XI ПРОГНОЗА. Прогнозата трябва да включва три основни аспекта по отношение на живота, по отношение на възстановяването (пълно или частично) и степента на увреждане.

При лека форма на тиреотоксикоза пациентите могат да работят. Противопоказана е работата при високи температури, свързана с висока физическа активност, психическо натоварване и излагане на слънце. При пациенти с умерена тежест на заболяването способността за работа е временно загубена до постигане на състояние на клиничен еутироидизъм. При пациенти с тежка тиреотоксикоза работоспособността зависи от тежестта на усложненията, останали след лечението (офталмопатия, сърдечна недостатъчност, сърдечна аритмия) и се определя индивидуално за всеки отделен случай.

КАРТА НА ИСТОРИЯ НА ЗАБОЛЯВАНЕТО НА ПАЦИЕНТА

ЗАТЛЪСТЯВАНЕ (МЕТАБОЛИТЕН СИНДРОМ)

Основни теоретични положения

затлъстяване– хронично рецидивиращо заболяване, характеризиращо се с прекомерно натрупване на мастна тъкан в тялото.

Модел на разпределение на мастната тъканопределена чрез съотношението обиколка на талията/обиколка на ханша (Ш/В). величина WC/VR за мъже > 1,0 и жени > 0,85 показва абдоминален тип затлъстяване. Индикатор за клиничния риск от развитие на метаболитни усложнения на затлъстяването е и размерът на обиколката на талията.

Има голям брой критерии за затлъстяване, като най-широко използваният е индексът на телесна маса (ИТМ), който е съотношението на телесното тегло (bm), изразено в килограми, към квадрата на височината в метри. BMI = тегло (kg) / височина (m2).

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО ПО ИТМ (СЗО, 1997) И РИСКА ОТ МЕТАБОЛИТНИ УСЛОЖНЕНИЯ

Поднормено тегло		Повишен риск от други заболявания
Нормално б.т.
затлъстяване		Повишени
Затлъстяване 1 с.л
Ниво на затлъстяване 11		Много висок
Затлъстяване 111 степен		Изключително високо
ОТ съпруга (см)	>94 и >102	Повишен и висок
ОТ жени (см)		Повишен и висок

Класификации на затлъстяването

Според етиологичния принцип:

Хранително-конституционален;

хипоталамус;

Ендокринна;

Ятрогенен.

По вид на отлагане на мастна тъкан:

Коремна (андроидна, централна);

Гиноид (глутео-феморален);

Смесени.

Затлъстяването увеличава риска от много заболявания, които често определят работоспособността на пациента:

Захарен диабет тип 2, нарушен глюкозен толеранс

Артериална хипертония, инсулт, миокарден инфаркт

Коронарна болест на сърцето, сърдечна недостатъчност

Рак (хормонално зависим и независим)

Жлъчнокаменна болест, стеатохепатит

Деформиращ артрит, остеохондроза

Разширени вени

Респираторни нарушения (нощна апнея)

ПАРАМЕТРИ НА МЕТАБОЛИТЕН СИНДРОМ

настроики	значение
	>27 kg/m2
	>Женски 0,85
ОТ до 40 години
	>140/90 mm Hg
Гликемия на гладно	>6,1 mmol/l
След 2 часа GTT
Пикочна киселина	>480 mmol/l
тестостерон	Жена >+1№
триглицериди	>2,3 mmol/l
холестерол	>5,2 mmol/l
	<0,9 ммоль/л
Албуминурия	>20 mg/ден
Фибриноген	>300 mg/dl

Схема на първичен преглед на пациенти

Анатомо-физиологични данни и симптоми на увреждане на първата двойка черепни нерви

Пациентът заявява, че понякога обектите изглеждат изкривени, скосени, усукани около оста си и понякога прекалено отдалечени от пациента. Назовете симптома(ите).

Ще отрече ли пациентът всякакво убеждение, че симптомите са свързани със стрес?

Очните симптоми на тиреотоксикозата се отличават фундаментално от самостоятелното заболяване на ендокринната офталмопатия.

6. Ендокринна офталмопатия (EOP)- увреждане на периорбиталните тъкани с автоимунен произход, в 95% от случаите в комбинация с автоимунни заболяваниящитовидна жлеза (ЩЖ), клинично изявени дистрофични промениокуломоторни мускули (ОММ) и други структури на окото. Има 3 степени на тежест на EOP:

азПодуване на клепачите, усещане за "пясък в очите", сълзене, при липса на диплопия.

II.Диплопия, ограничено отвличане на очните ябълки, пареза на погледа нагоре.

III.Симптоми, застрашаващи зрението: непълно затваряне на палпебралната фисура, язва на роговицата, персистираща диплопия, атрофия на зрителния нерв.

EOP е самостоятелно автоимунно заболяване, но в 90% от случаите се комбинира с дифузна токсична гуша (DTZ), в 5% с автоимунен тиреоидит, в 5-10% от случаите няма клинично откриваема патология на щитовидната жлеза. В някои случаи DTZ се проявява по-късно от усилвателя на изображението. Съотношението мъже-жени е 5:1, в 10% от случаите усилвателят на изображението е едностранен. Антителата срещу TSH рецепторите (AT-TSH) имат няколко функционално и имунологично различни субпопулации. Мутантните варианти на AT-TSH могат да причинят имунно възпаление на ретробулбарната тъкан. Имунното възпаление на ретробулбарната тъкан води до прекомерно отлагане на гликозаминогликани и намаляване на обема на орбиталната кухина с развитието на екзофталмос и дистрофия на орбиталната кухина. Тежестта на EOP не корелира с тежестта на съпътстващата тиреоидопатия.

Усилвателят на изображението започва постепенно, често от едната страна. Хемоза, чувство на натиск зад очните ябълки, повишена чувствителност към светлина, усещане чуждо тяло, "пясък в очите". Освен това симптомите нарастват в зависимост от описаните степени на тежест. Инструменталните методи за изследване (ултразвук, ЯМР на орбитите) позволяват да се определи изпъкналостта на очната ябълка, дебелината на очната ябълка, включително като част от наблюдението и оценката, както и ефективността на лечението.

7. Ектодермални нарушения:чупливи нокти, косопад.

8. Храносмилателната система:коремна болка, нестабилно изпражнение с тенденция към диария, тиреотоксична хепатоза.

9. Ендокринни жлези: дисфункция на яйчниците до аменорея, фиброкистозна мастопатия, гинекомастия, нарушен въглехидратен толеранс, относителна тирогенна, т.е. с нормални или повишени нива на секреция на кортизол, надбъбречна недостатъчност (умерена мелазма, хипотония).

10. Заболявания, свързани с тиреотоксикоза: ендокринна офталмопатия, претибиален микседем (1-4%; подуване и задебеляване и хипертрофия на кожата на предната повърхност на крака), акропатия (изключително рядко; периостална остеопатия на краката и ръцете рентгенографски наподобява „сапунена пяна“).

11. Тиреотоксична криза– спешен клиничен синдром, който е комбинация от тежка Т. с тирогенна надбъбречна недостатъчност. Основната причина е неадекватната тиреостатична терапия. Провокиращи фактори са: операция, инфекциозни и други заболявания. Клинично: пълен Т. синдром, тежка психическа тревожност до психоза, двигателна хиперактивност, редуваща се с апатия и дезориентация, хипертермия (до 40 ° C), задушаване, болка в сърцето, коремна болка, гадене, повръщане, остра сърдечна недостатъчност, хепатомегалия, тиреотоксична кома.

Дата на добавяне: 2014-12-12 | Преглеждания: 410 | Нарушаване на авторски права

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |