Bronchofónia, chvenie hlasu. Diagnostická hodnota ich oslabenia a posilnenia

PRÍKLAD POPISU CIEĽOVÉHO ŠTÚDIA DÝCHACÍCH ORGÁNOV VO EDUKAČNOM ANAMNÉZA OCHORENÍ

BRONCHOFÓNIA

Bronchofónia je jednou z metód štúdia dýchacích orgánov, ktorá spočíva v analýze vedenia šepkanej reči na povrchu hrudníka.

Bronchofónia je ekvivalentom hmatateľného chvenia hlasiviek. Mechanizmy bronchofónie a hlasového tremoru sú rovnaké. Bronchofónia však má výhod pred hlasivkovým tremorom, ktorý nie vždy pociťuje ruka, u oslabených pacientov s tichým hlasom, u ľudí s vysokým hlasom, najčastejšie u žien, a nemení sa pri malej veľkosti cytologického procesu. Bronchofónia je citlivejšia.

Technika Definícia bronchofónie je nasledovná: rez fonendoskopu sa aplikuje na hrudník v prísne symetrických oblastiach (kde sa vykonáva auskultácia). Po každej aplikácii je pacient požiadaný, aby zašepkal slová obsahujúce syčivé zvuky (napríklad „šálka čaju“ | „šesťdesiatšesť“).

NB! Normálne je bronchofónia negatívna.Šepot sa prenáša na hruď veľmi slabo (slová sú na nerozoznanie a sú vnímané ako nejasné bzučanie), ale rovnako na obe strany v symetrických bodoch.

\/ Dôvody zvýšenej (pozitívnej) bronchofónie rovnaké ako chvenie hlasiviek: zhutnenie pľúcneho tkaniva, dutina v pľúcach komunikujúca s bronchom, otvorený pneumotorax, kompresívna atelektáza.

Pri vyšetrení Hrudník je pravidelného tvaru a súmerný. Nadklíčkové a podkľúčové jamky sú stredne výrazné. Priebeh rebier je normálny, medzirebrové priestory nie sú rozšírené. Rýchlosť dýchania je 16-20 za minútu, dýchacie pohyby sú rytmické, strednej hĺbky. Obe polovice hrudníka sa rovnomerne zapájajú do dýchania. Prevláda brušné (u žien ťažké) alebo zmiešaný typ dýchania. Pomer trvania inhalačnej a výdychovej fázy nie je narušený. Dýchanie je tiché, bez účasti pomocných svalov.

Pri palpácii Hrudník je elastický a poddajný. Neporuší sa celistvosť rebier, nezistí sa bolesť rebier a medzirebrových priestorov. Chvenie hlasu je mierne vyjadrené, rovnaké v symetrických oblastiach hrudníka.

S porovnávacími perkusiami Jasný pľúcny zvuk je detekovaný po celom povrchu pľúc.

(Ak sa zistia zmeny v zvuku perkusií, uveďte ich povahu a umiestnenie).

S topografickým perkusiou:

a) dolné okraje pľúc pozdĺž stredových línií prechádzajú pozdĺž rebra VI (nie je určené vľavo), pozdĺž prednej axily - pozdĺž rebra VII, pozdĺž strednej axilárnej -
pozdĺž rebra VIII, pozdĺž zadnej axily - pozdĺž rebra IX, pozdĺž lopatky - pozdĺž rebra X, pozdĺž paravertebrálneho - na úrovni tŕňového výbežku XI hrudného stavca;

b) exkurzia dolného pľúcneho okraja pozdĺž stredných axilárnych línií - 6-8 cm na oboch stranách;

c) výška vrcholov pravých a ľavých pľúc vpredu - 3-4 cm nad kľúčnymi kosťami, vzadu - na úrovni tŕňového výbežku VII krčného stavca;

d) šírka vrcholov pľúc (Krenigove polia) je 4-7 cm na oboch stranách.

Pri auskultácii Visikulárne dýchanie sa zisťuje nad pľúcami na oboch stranách (laryngo-tracheálne dýchanie je počuť v hornej časti medzilopatkového priestoru až po úroveň IV hrudného stavca). Nepriaznivé dýchacie zvuky (krepitácia, hluk po pleurálnom trení) nie sú počuť.

Bronchofónia negatívne na oboch stranách. (Pri zistení patologických auskultačných javov je potrebné uviesť ich charakter a lokalizáciu).

Metódy röntgenového výskumu sa široko používajú pri diagnostike ochorení dýchacích ciest.

röntgen A rádiografiu nám umožňujú určiť vzdušnosť pľúc, odhaliť ohniská zatienenia (zápal, nádor, pľúcny infarkt a pod.), dutiny v pľúcach, tekutinu v pleurálnej dutine a iné patologické stavy (obr. 83). Röntgen môže určiť povahu tekutiny v pleurálnej dutine: ak je tekutina zápalová (exsudát), horná hranica stmavnutia sa nachádza pozdĺž šikmej čiary (zo strany nadol k mediastínu); ak ide o transudát, horná úroveň stmavnutia je horizontálna.

Ryža. 83. Röntgenové snímky:

a - zápal pľúc pravostranného horného laloku, b- bronchogénna rakovina pľúc, V- ľavostranná exsudatívna pleuristika

Tomografia umožňuje určiť presnú lokalizáciu (hĺbku) patologického procesu, čo má osobitný význam pred operáciou.

bronchografia používa sa na štúdium priedušiek a umožňuje identifikovať dilatácie, výbežky priedušiek pri bronchiektázii (obr. 84), nádor priedušiek, zúženie, cudzie teleso atď.

Fluorografia vykonávané na primárnu detekciu pľúcnej patológie.

Endoskopické metódy používa sa na diagnostiku bronchitídy, bronchiektázie, bronchiálnych nádorov, centrálneho pľúcneho abscesu, erózií, vredov bronchiálnej sliznice (bronchoskopia), ako aj na vyšetrenie vrstiev pohrudnice, oddeľovanie adhézií medzi nimi (torakoskopia), odber materiálu na biopsiu a pod. Funkčné metódy diagnostiky dýchacieho systému (spirometria, spirografia, pneumotachometria, vrcholová prietokometria) umožňujú identifikovať respiračné zlyhanie už pri jeho prvých príznakoch, ako aj zhodnotiť účinnosť terapie.

Laboratórne metódy výskumu majú veľký banner v diagnostike respiračnej patológie.

UAC sa vykonáva pre všetkých pacientov a umožňuje odhaliť príznaky rôznych patologických procesov:

V leukocytóza s posunom doľava, zvýšená ESR - s pneumóniou, chronickou bronchitídou, hnisavými pľúcnymi ochoreniami;

V leukocytóza, lymfopénia, monocytóza, zvýšená ESR počas tuberkulózy;

V anémia - s rakovinou pľúc;

V leukopénia a zvýšená ESR - s chrípkovou pneumóniou;

V erytrocytóza, zvýšenie hemoglobínu a spomalenie CO“) ■
s emfyzémom.

Analýza spúta, pleurálnej tekutiny obsahuje množstvo užitočných informácií o chorobe pacienta. Interpretácia údajov z týchto štúdií bola uvedená v kap. 3.

Lístok 1

1. Zmeny v zložení moču pri chorobách. Rozbor moču zahŕňa posúdenie jeho chemického zloženia, mikroskopické vyšetrenie močového sedimentu a stanovenie pH moču.

Proteinúria- vylučovanie bielkovín močom. Prevládajúci proteín vo väčšine ochorenia obličiek je albumín, menej často sa zisťujú globulíny, mukoproteíny a Bence-Jonesove proteíny. Hlavné príčiny proteinúrie sú nasledovné: 1) zvýšená koncentrácia normálnych (napríklad hyperproteinémia pri myelomonocytovej leukémii) alebo patologických proteínov (Bence-Jonesova proteinúria pri mnohopočetnom myelóme); 2) zvýšenie tubulárnej sekrécie proteínov (Tamm-Horswellova proteinúria); 3) zníženie tubulárnej reabsorpcie proteínov filtrovaných v normálnych množstvách; 4) zvýšenie množstva filtrovaných proteínov v dôsledku zmien v permeabilite glomerulárnej filtrácie.

Proteinúria sa delí na intermitentnú (prerušovanú) a pretrvávajúcu (konštantnú, stabilnú). Pri intermitentnej proteinúrii pacienti nevykazujú žiadne abnormality vo funkcii obličiek a u väčšiny z nich proteinúria vymizne. Pretrvávajúca proteinúria je príznakom mnohých ochorení obličiek, vrátane poškodenia obličiek v dôsledku systémové ochorenia Na sledovanie vývoja klinického obrazu ochorenia sa meria množstvo vylučovaných bielkovín za deň. Normálne sa vylučuje menej ako 150 mg/deň. Zvýšenie dennej proteinúrie na 3,0–3,5 g/deň je znakom exacerbácie chronického ochorenia obličiek, čo rýchlo vedie k poruche zloženia bielkovín v krvi (hypoproteinémia a hypoalbuminémia).

Proteinúria sa môže vyvinúť u zdravých ľudí pri dlhšej chôdzi a behu na dlhé trate (pochodová proteinúria), pri dlhotrvajúcej vertikálna poloha tela (ortostatická proteinúria) a vysoká horúčka.

Glukozúria– vylučovanie glukózy močom bežne nepresahuje 0,3 g/deň. Hlavnou príčinou glykozúrie je diabetická hyperglykémia s normálnym prechodom glukózy cez obličkové filtre. Ak je funkcia renálnych tubulov narušená, môže sa za normálnych podmienok vyskytnúť aj glykozúria. koncentrácie glukózy v krvi.

ketonúria– výskyt ketolátok (kyselina acetooctová a kyselina B-hydroxymaslová) je znakom metabolickej acidózy, ktorá sa vyskytuje pri diabetes mellitus, nalačno a niekedy pri intoxikácii alkoholom.

pH moču Normálne mierne kyslé. Je dôležitý pre tvorbu kameňov: prudko kyslé – uráty, zásadité – fosfáty.

2. Paroxyzmálna tachykardia. Ide o záchvat náhleho zrýchlenia srdcovej frekvencie nad 140/min. Trvá niekoľko sekúnd až niekoľko hodín, niekedy aj dní a týždňov.Útoky PT sa môžu vyvinúť u zdravých ľudí pri zneužívaní silného čaju, kávy, alkoholu alebo nadmerného fajčenia a u pacientov s hypertenziou, ischemickou chorobou srdca, infarktom myokardu, kor. pulmonale atď. d. Supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia. Výskyt supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie je spojený s mechanizmom opätovného vstupu (recipročná tachykardia) v predsieňach a atrioventrikulárnom uzle s účasťou ďalšej dráhy vedenia. Vzácnejší mechanizmus je možný v dôsledku zvýšenej automatickosti buniek vodivého systému. Frekvencia rytmu je 140–190/min. Depolarizačný impulz sa šíri anterográdne, preto sa vlna P nachádza pred komplexom QRS. Ale zvyčajne je deformovaný, môže byť bifázický, niekedy negatívny vo zvodoch II, III a aVF, keď sa v dolných častiach predsiení vyskytne ektopické ohnisko. Interval P-Q a komplex QRS sú normálne.

Pri paroxyzmálnej tachykardii z atrioventrikulárneho uzla je pulzová frekvencia 140–250/min. Opätovný vstup do atrioventrikulárneho uzla spôsobuje v 60 % prípadov paroxyzmálnu tachykardiu. Tento variant vzniká v dôsledku atrioventrikulárnej disociácie na dve funkčne oddelené dráhy. Počas NVT je impulz vedený anterográdne pozdĺž jednej z týchto dráh a retrográdne pozdĺž druhej. Výsledkom je, že predsiene a komory sú vzrušené takmer súčasne. Vlna P sa spája s komplexom QRS a na EKG nie je detekovaná. Komplex QRS sa vo väčšine prípadov nemení. Keď je blok v samotnom atrioventrikulárnom uzle, okruh re-entry sa preruší a SVT nenastane. Blokáda na úrovni Hisovho zväzku a jeho vetiev neovplyvňuje NVT.

Existuje variant paroxyzmálnej tachykardie z atrioventrikulárneho uzla s excitáciou predsiení. EKG ukazuje negatívnu P vlnu po QRS komplexe vo zvodoch II, III a aVF.

Druhou najčastejšou príčinou SVT je Wolff-Parkinson-Whiteov syndróm.Existujú zrejmé rýchle a skryté cesty. O sínusový rytmus excitácia sa šíri anterográdne pozdĺž jasnej cesty. Rozvíja sa predčasná excitácia komôr, čo sa na EKG prejaví prítomnosťou delta vlny a skrátením P–Q intervalu. Pozdĺž skrytej cesty sa impulz uskutočňuje iba retrográdne, preto v sínusovom rytme nie sú žiadne známky komorovej preexcitácie, interval P-Q a komplex QRS sa nemení.

Ventrikulárna paroxyzmálna tachykardia(VVT) je náhly záchvat tachykardie, ktorej zdroj ektopického impulzu sa nachádza v prevodovom systéme komôr: Hisov zväzok, jeho vetvy a Purkyňove vlákna. Pozoruje sa u pacientov s akútnym infarktom myokardu, u pacientov s ochorením koronárnych artérií a hypertenzným ochorením srdca; so srdcovými chybami komplikovanými CHF; pri kardiomyopatiách a syndróme dlhého QT intervalu; na tyreotoxikózu, nádory a pomliaždeniny srdca. Pri komorovej komore je rytmus u väčšiny pacientov správny, ale priebeh ventrikulárnej excitácie je prudko narušený. Najprv je excitovaná komora, v ktorej sa nachádza ektopické ohnisko vzruchu a potom s oneskorením prejde vzruch do druhej komory. Druhýkrát je prudko narušený aj proces repolarizácie komôr. Na EKG sú zaznamenané zmeny v komplexe QRS, segmente S-T a vlne T. Pri VT je komplex QRS deformovaný a rozšírený, jeho trvanie je viac ako 0,12 s. Segment S-T a vlna T sú umiestnené nesúladne vzhľadom na hlavnú vlnu komplexu QRS. Ak je hlavnou vlnou komplexu vlna R, potom sa interval S–T posunie pod izočiaru a vlna T sa stane negatívnou. Ak je hlavnou vlnou komplexu vlna S, potom sa interval S–T nachádza nad izočiarou a vlna T je pozitívna.

Súčasne sa rozvíja atrioventrikulárna disociácia, ktorej podstata spočíva v úplnom oddelení činnosti predsiení a komôr. Je to spôsobené nemožnosťou viesť impulz retrográdne do predsiení. Preto sú predsiene vzrušené impulzmi vychádzajúcimi z predsiene. V dôsledku toho sú predsiene vzrušené a kontrahované v dôsledku normálnych impulzov a komory - v dôsledku impulzov, ktoré sa vyskytujú s vysokou frekvenciou v ektopických ložiskách. Komory sa sťahujú častejšie ako predsiene.

Problém 8: IHD. Novovzniknutá angina pectoris НI Vyšetrenia: Krv na markery

Lístok 2

Perikardiálne trenie.

Perikardiálne trenie dochádza pri zmene vrstiev osrdcovníka, stávajú sa drsnými a pri trení spôsobujú

robiť hluk. Hluk perikardiálneho trenia sa pozoruje pri perikarditíde (fibrinózne hmoty na pohrudnici), pri dehydratácii a urémii (ukladanie kryštálov močoviny na pohrudnici). Je počuť v zóne absolútnej tuposti srdca v oboch fázach srdcovej činnosti a zosilňuje pri stlačení stetoskopom. Nestály. Pleuroperikardiálne šelesty spojené so zápalovými zmenami v pohrudnici priľahlej k srdcovému vaku. Vznikajú vtedy práca srdca, v systolická fáza a zintenzívňuje sa dýchaním. Kardiopulmonálne šelesty zvyčajne sa zhodujú so systolou srdca a sú systolické. Ich výskyt je spôsobený pohybom vzduchu v okrajoch pľúc priľahlých k srdcu, pri inhalácii má vzduch tendenciu vyplniť voľný priestor medzi prednou hrudnou stenou a srdcom. Je to počuť vľavo. okrajový relatívny Srdce hlúposť.

2. Portálna hypertenzia- zvýšený tlak v portálnom venóznom systéme spôsobený poruchou prietoku krvi v portálnych cievach, pečeňových žilách alebo v dolnej dutej žile. Podľa príčin sa delí na intrahepatálnu, suprahepatálnu a subhepatálnu.

Intrahepatálna hypertenzia (sínusový blok), charakterizovaná vysokým venóznym hepatálnym tlakom. Hlavnou príčinou ťažkostí s intrahepatálnym prietokom krvi je cirhóza pečene, pri ktorej falošné laloky vytvorené v dôsledku fibrózy majú vlastnú sínusovú sieť, ktorá sa líši od normálnych lalokov pečene. Polia spojivového tkaniva v interlobulárnom priestore stláčajú vetvy portálnej žily a rozdeľujú sínusovú sieť pečene. Subhepatálna hypertenzia (presinusoidálna blokáda) je spôsobená blokádou prítoku vrátnice, ktorá vzniká pri uzávere portálnej žily alebo jej vetiev v dôsledku trombózy, kompresie nádorom.

Prehepatálna hypertenzia (postsinusoidálny blok) sa vyvíja, keď je narušený odtok krvi cez pečeňové žily. Etiológia: venózna oklúzia pri Budd-Chiariho syndróme, perikarditída a trombóza dolnej dutej žily. V dôsledku toho odpor celého cievny systém pečene, čo vedie k postupnému rozvoju histologického obrazu cirhózy pečene.

Klinika portálnej hypertenzie. Triáda syndrómov: kolaterálny venózny obeh, ascites a splenomegália. Kolaterálna cirkulácia zabezpečuje prietok krvi z portálnej žily do hornej a dolnej dutej žily, pričom obchádza pečeň cez tri žilové systémy: žily pažeráka, hemoroidné žily a žily brušnej steny. Žily sa v dôsledku zvýšeného prietoku krvi rozširujú, tvoria sa kŕčové uzliny, ktoré môžu prasknúť až ku krvácaniu. Krvácanie zo žíl pažeráka sa prejavuje krvavým zvracaním („kávová usadenina“) pri vstupe krvi do žalúdka a dechtovitou stolicou (melena) pri vstupe do čriev. Krvácanie z rozšírených hemoroidných žíl sa vyskytuje zriedkavejšie a prejavuje sa prímesami šarlátovej krvi v stolici. Vývoj kolaterál v žilách brušnej steny je sprevádzaný tvorbou „hlavy Medúzy“.

Ascites– hromadenie tekutiny v dutine brušnej v dôsledku portálnej hypertenzie – je transudát vytvorený ako výsledok ultrafiltrácie z rozšírených kapilár. Ascites sa vyvíja pomaly a spočiatku je sprevádzaný plynatosťou a dyspeptickými poruchami. Keď sa ascites hromadí, vedie to k zväčšeniu brucha, objaveniu sa pupočnej a stehennej prietrže, bledým striám a narušeniu objemu cirkulujúcej plazmy.

Splenomegália– charakteristický znak portálnej hypertenzie. Zväčšenú slezinu môže sprevádzať cytopénia (anémia, leukopénia, trombocytopénia) ako prejav syndrómu hypersplenizmu.

Úloha 3: CHOCHP. Bronchiálna astma, zmiešaného pôvodu. Trvalý priebeh, mierny. Fáza exacerbácie. Chronická, jednoduchá, obštrukčná bronchitída, fáza exacerbácie. Emfyzém. II stupeň DN.

Lístok 3

Stanovenie chvenia hlasu Vykonáva sa umiestnením dlaní na symetrické oblasti hrudníka v určitom poradí. Pacient musí vysloviť slová obsahujúce písmeno „r“. Vzniknuté vibrácie hlasiviek a vzduchu sa prenášajú cez priedušky a pľúcne tkanivo do hrudníka v podobe jeho vibrácií. Ruky sú priložené k hrudníku celou palmárnou plochou. Muži majú silnejšie hlasové chvenie ako ženy a deti; hlasový tremor je silnejší v horných častiach hrudníka a na jeho pravej polovici, najmä nad pravým vrcholom, kde je pravý bronchus kratší; na ľavej strane a v spodných úsekoch je to slabšie.

Oslabenie chvenia hlasiviek: s úplným uzavretím lúmenu bronchu, ku ktorému dochádza v prípade obštrukčnej atelektázy; s akumuláciou tekutiny a vzduchu v pleurálnej dutine; so zhrubnutím hrudníka. Zvýšené chvenie hlasiviek: so zhutnením pľúcneho tkaniva (infiltrácia), s kompresiou pľúc (kompresívna atelektáza), s dutinou v pľúcach, s tenkou hrudnou stenou.

Bronchofónia- ide o vedenie hlasu z hrtana po vzduchovom stĺpci priedušiek na povrch hrudníka, ktorý je určený metódou počúvania šepkanej reči. Za fyziologických podmienok je počuť nezrozumiteľnú reč, hlasitosť zvukov je na oboch stranách v symetrických bodoch rovnaká. Zvýšená bronchofónia:

so zhutnením pľúcneho tkaniva (syndróm zápalového infiltrátu, pneumokoková pneumónia, tuberkulózny infiltrát); keď je pľúcne tkanivo zhutnené v dôsledku kompresie (syndróm kompresnej atelektázy); v prítomnosti dutín, ktoré rezonujú a zosilňujú zvuky.

Oslabenie bronchofónie: keď sa stena zahustí nadmerným ukladaním tukového tkaniva; ak je v pleurálnej dutine kvapalina alebo vzduch; keď je lúmen bronchu zablokovaný (obštrukčná atelektáza); so zvýšenou vzdušnosťou pľúcneho tkaniva (pľúcny emfyzém); pri výmene pľúcneho tkaniva za iné, ktoré nenesie vzduch (nádory, echinokoky

cysty, pľúcny absces v štádiu formovania, gangréna).

Blok zväzku konárov.

Rozlišujú sa tieto blokády:

Jednozväzkové bloky:a) pravá noha; b) ľavá predná vetva; c) ľavá zadná vetva.

Dvojzväzkové blokády: a) ľavá noha; b) pravá noha a ľavá predná vetva; c) pravá noha a ľavá zadná vetva.

Lístok 1.

1 otázka Medzi subjektívne metódy vyšetrenia patrí vypočúvanie pacienta. Výsluch pacienta začína objasnením údajov o jeho pase. Potom začína priamo výsluch: 1) ťažkosti v čase vyšetrenia: bolesť (ich lokalizácia, intenzita, charakter, ožiarenie, provokujúce faktory, priemer bude pokračovať, účinok liekov, sprievodné prejavy), teplota (obdobia poklesu/zvýšenia, max. teplota), vyrážka, nádcha, opuch, nešpecifické ťažkosti (slabosť, letargia, únava, znížená chuť do jedla). 2) anamnéza ochorenia: kedy sa objavili prvé príznaky, charakteristika prvých príznakov, či sa pacient predtým liečil, stručný popis problému od prvých príznakov až po moment vyšetrenia, aké lieky užíval, prečo išiel k lekárovi, dynamika problému počas nemocničnej liečby. 3) Životná anamnéza: trpel fyzickou chorobou (mŕtvica, srdcový infarkt, astma, cukrovka, vredy), trauma, operácia; alergické reakcie na lieky + intolerancia na lieky, podmienky života a práce; zlé návyky; genealogická anamnéza (žijú rodičia a staré mamy, ako ďalej žili, na čo zomreli, mali chronické ochorenia); epidemiológ v anamnéze (mali ste hepatitídu, HIV, choleru, tuberkulózu, úplavicu, maláriu atď., kontakt s infekčnými chorobami, vycestovanie do zahraničia do šiestich mesiacov, vycestovanie do krajiny, invazívne metódy vyšetrenia a liečby); gynekologická anamnéza (informácie o menštruačnom cykle, počte tehotenstiev a ich výsledkoch a priebehu, informácie o menopauze, prítomnosti gynekologických problémov, po návšteve gynekológa). 4) Status functionis – informácia o stave všetkých orgánov a systémov v čase kontroly. Zisťujú sa zmeny v stave každého systému: dýchacie orgány (kašeľ, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, hemoptýza atď.); krvný obeh (bolesť, dýchavičnosť, palpitácie, prerušenia atď.); zažívacie (chuť do jedla, nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy, bolesť, hnačka, zápcha atď.); močové (časté bolestivé močenie, retencia moču, krv v moči atď.); nervový systém(spánok, závraty, bolesti hlavy, podráždenosť, pamäť atď.); zmyslové orgány (sluch, zrak atď.).

2Otázka.Paroxyzmálna tachykardia je náhly a náhle zastavujúci záchvat srdcového tepu s frekvenciou 150-300 úderov za minútu, pričom rytmus zostáva správny. Existujú 3 formy: a) predsieňová, b) nodálna, c) komorová. Predsieňová a nodálna forma sa spája do supraventrikulárnej. Etiológia je podobná ako pri extrasystole, ale predsieňová PT je častejšie spojená so zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému a komorová PT - so závažnými degeneratívnymi zmenami v myokarde. Etiológia: niekedy sa Pt vyskytuje u prakticky zdravých mladých ľudí (idiopatická komorová tachykardia). Jeho najčastejšou príčinou je chronická ischemická choroba srdca (asi 70 %). PT sa vyskytuje aj u pacientov v akútnom štádiu IM. Často však trvá niekoľko sekúnd alebo minút a zmizne sám. Ďalšou príčinou Pt je intoxikácia srdcovými glykozidmi (asi 20 % prípadov). Medzi ďalšie príčiny Pt patria reumatické a vrodené srdcové chyby, myokarditída, kardiomyopatie, prolapsový syndróm mitrálnej chlopne, vrodený syndróm dlhého Q-T intervalu, mechanické podráždenie srdca (pri operácii, srdcovej katetrizácii, koronárnej arteriografii), feochromocytóm, silné negatívne emócie (strach), komplikácia liečby chinidínom, isadrínom (izoproterenol), adrenalínom (adrenalínom), niektorými anestetikami , psychotropné látky (fenotiazidy). POLIKLINIKA: záchvat sa vyvíja náhle, srdcová činnosť prechádza do iného rytmu. Srdcová frekvencia s komorovou formou zvyčajne leží v rozmedzí 150-180 impulzov za minútu, s predsieňou a uzlovými formami - 180-240 impulzov. Často počas útoku pulzujú cievy krku. Auskultáciou sa zistí rytmus podobný kyvadlu (embryokardia), medzi prvým a druhým zvukom nie je rozdiel. Trvanie útoku sa pohybuje od niekoľkých sekúnd do niekoľkých dní. Nodálna a predsieňová PT nemá významný vplyv na centrálnu hemodynamiku. U pacientov so súbežnou ischemickou chorobou srdca sa však môže zhoršiť srdcové zlyhanie a zvýšiť edém. Nodálna a predsieňová PT zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde a môže vyvolať záchvat akútnej koronárnej insuficiencie. EKG príznaky: V uzlových a predsieňových formách komplexu sa QRS nemení. Žalúdočná forma dáva zmenený komplex QRS (podobne ako komorový extrasystol alebo Hiss blok). V supraventrikulárnej forme sa vlna P spája s T. Vlna P sa v podmienkach zmeneného QRS nezistí. Na rozdiel od supraventrikulárnej formy vedie komorová PT vždy k srdcovému zlyhaniu, dáva obraz kolapsu a môže mať za následok smrť pacienta. Závažnosť komorovej formy je spôsobená tým, že: komorová PT vedie k narušeniu synchrónnej kontrakcie predsiení a komôr.

3Otázka. Chronická gastritída je zápal sliznice žalúdka sprevádzaný narušením fyziologickej regenerácie epitelu a v dôsledku toho jeho atrofiou, poruchou motorickej a endokrinnej funkcie. Pri chronickej gastritíde s normálnou alebo zvýšenou sekrečnou funkciou žalúdka (antrálna gastritída) je ovplyvnený povrchový epitel žalúdka, k deštrukcii sliznice spravidla nedochádza. Etiológia: 1) žalúdočná infekcia Helicobacter pylori,2) poruchy príjmu potravy (nočné prejedanie sa, balastné látky, nedostatok vitamínov a bielkovín v potrave, 3) zlé návyky: alkoholizmus a fajčenie. Patogenéza a klinika: Patogenéza antrálnej gastritídy je založená na hypersekrécii kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, miernom refluxe duodenálneho obsahu. Ochorenie sa vyskytuje pri normálnej (častejšie) alebo normálnej (menej často) tvorbe kyseliny. Zo žalúdočnej sliznice v približne 90 % prípadov, Helicobacter pylori (Hp). Pacienti pociťujú bolesť podobnú vredu (hladová bolesť, najčastejšie v pravej polovici epigastria, uľavená spazmolytikami). Po jedle majú pocit vnútornej ťažkosti. Pacienti sa neustále sťažujú na pálenie záhy a nepríjemné grganie. Väčšina trpí zápchou. Diagnostika: endoskopické vyšetrenie, ktoré umožňuje objasniť lokalizáciu a charakter zmien na sliznici žalúdka. Absolútnym diagnostickým kritériom ochorenia je detekcia samotnej baktérie, odpadových produktov Hp, ako aj morfologických príznakov chronickej gastritídy v bioptických vzorkách. Počas štúdie je zaznamenané zvýšenie sekrécie žalúdka: v oblasti pyloru počas FGS - opuch záhybov, hyperémia sliznice, krvácanie a erózia v submukóznej vrstve, zvýšený tonus pyloru. antrum, reliéf hlienu je deformovaný, často trochu zúžený a jeho záhyby sú zhrubnuté a pokryté bezfarebným hlienom , tonus žalúdka je zvýšený, peristaltika regiónu je oslabená. Liečba: podľa liečebných režimov proti helikobakterom: liečba prvej línie - blokátor protónovej pumpy, klaritromycín, amoxicilín, metronidazol; terapie druhej línie.

Lístok 2.

1 otázka. Palpácia pulzu sa vykonáva na artérii radialis Charakteristika pulzu: 1) symetria na oboch ramenách (pulsus differentens) v dôsledku vývojovej anomálie, obliterácie alebo traumatického poranenia veľké nádoby, siahajúce od aorty) ;2. rytmus; 3) frekvencia (možno zriedkavé (pulsus rarus), menej ako 60, čo sa vyskytuje u športovcov, ako aj pri stenóze ústia aorty, kompletná AV blokáda. Zvýšená srdcová frekvencia nad 90 (pulsus frequens) sa vyskytuje pri fyzickej aktivite, cievna nedostatočnosť , lézie myokardu , horúčka a pod.); 4) náplň (určená veľkosťou kolísania hmatnej tepny počas obdobia jej plnenia a závisí od tepového objemu ľavej komory. S veľkým srdcovým výdajom v prípade aorty chlopňová insuficiencia, plný plénum, ​​prázdny vákuový ventil je dôsledkom nízkeho srdcového výdaja, čo naznačuje, že poškodenie myokardu, filiformis, sa často pozoruje pri akútnej cievnej nedostatočnosti (mdloby, kolaps, šok); 5) napätie (tvrdý durus pri vysokom krvnom tlaku, mäkký mollis pri nízkom krvnom tlaku); 6) stav cievnej steny mimo pulzovej vlny - normálne nie palp, palp so sklerotickými zmenami.

2Otázka. Zhutnenie pľúcneho tkaniva sa týka výskytu oblastí bez vzduchu v pľúcach rôznych veľkostí, zápalovej aj nezápalovej povahy. Pri lobárnom zhutnení, charakteristickom pre lobárnu pneumóniu, je celý lalok pľúc ovplyvnený zápalovým procesom, ktorý je v rovnakom štádiu vývoja. Patoanatomický obraz je charakterizovaný štádiami: 1) Štádium horúčavy trvá od 12 hodín do 3 dní a je charakterizované hyperémiou pľúcneho tkaniva, poruchou kapilárnej priechodnosti s nárastom zápalového edému. V edematóznej tekutine sa stanovuje veľké množstvo mikroorganizmov 2) Tepelné štádium: a) v štádiu červenej hepatizácie, trvajúce od 2 do 3 dní, v dôsledku akumulácie tvarované prvky krvi (hlavne červených krviniek) a výronu plazmatických bielkovín (predovšetkým fibrínu) do alveol a malých priedušiek sa postihnuté miesto stáva bezvzduchovým, hustým, červeným. b) V štádiu šedá pečeň v trvaní od 7 do 9 dní, pľúca majú na reze sivožltú farbu, alveoly sú naplnené veľkým množstvom neutrofilov, v ktorých sa mikroskopicky zisťujú fagocytované mikróby 3) štádium rozlíšenia (7 dní) sa prejavuje tzv. postupné rozpúšťanie fibrínu. Alveolárny epitel je deskvamovaný a alveoly sú naplnené makrofágmi, ktoré fagocytujú neutrofily obsahujúce mikróby. Trvanie štádia závisí od prevalencie procesu, vykonanej terapie, reaktivity tela a virulencie patogénu. POLIKLINIKA: začína spravidla akútne, náhle, s ohromujúcim triaškou SŤAŽNOSTI: bolesť v boku, ktorá sa zintenzívňuje s hlbokým dýchaním v dôsledku zapojenia pohrudnice do procesu; postupne (ako je lalok vypnutý z dýchania) zväčšujúca sa dýchavičnosť, bolesť hlavy, ťažká nevoľnosť, po 2-3 dňoch sa začne odlučovať spúta, najskôr je riedky, viskózna, potom sa jeho množstvo zvyšuje a získava hnedočervený odtieň („hrdzavý“ spút. VŠEOBECNÁ KONTROLA: Pacient leží na chrbte alebo na boľavom boku.V prvých dňoch sa ochorenie pozoruje pri vyšetrení hyperémia líc, často prevažne na postihnutej strane, opuch krídel nosa pri dýchaní, herpetické vyrážky na perách Často je zaznamenaná akrocyanóza, rýchle (niekedy až 3O-4O za minútu) plytké dýchanie. Perkusie: pravá hranica tupého srdca sa môže posunúť smerom von (v dôsledku zväčšenia pravej komory, v štádiu prílivu je tupý tympanický bicí zvuk, vo výške je tupý bicí zvuk, znížená pohyblivosť dolného pľúcneho okraja sa v štádiu rozlíšenia ozýva tupý bubienkový bicí zvuk, prechádzajúci do zreteľného pľúcneho. Auskultácia: na pľúcnej tepne sa objavuje akcent druhého tónu (v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnom obehu). Počas štádia prílivu oslabené vezikulárne dýchanie a krepitus. Vo výške štádia zvýšený tremor hlasu, bronchiálne dýchanie, pozitívna bronchofónia.V štádiu rozlíšenia oslabené vezikulárne dýchanie, vlhké jemnobublinkové sonorózne chrapoty, krepitus.RTG stmavnutie, zodpovedajúce celému laloku alebo segmentom.

3Otázka. Duodenálny vred je chronické, cyklické ochorenie s tvorbou vredov v období exacerbácie. Vred je defekt sliznice čreva (a niekedy aj tkaniva pod ním), ktorého hojivé procesy sú narušené alebo výrazne spomalené. Vyznačuje sa recidivujúcim priebehom, to znamená striedajúcimi sa obdobiami exacerbácií (zvyčajne na jar alebo na jeseň) a obdobiami remisie. Vred sa hojí tvorbou jazvy. Etiológia: porušenie nervových mechanizmov regulujúcich trávenie; Poruchy hormonálnych mechanizmov regulujúcich trávenie systému hypofýza-nadobličky; Lokálne trofické poruchy v sliznici dvanástnika; Chronické lézie sliznice (duodenitída).Zhoršujúce faktory zahŕňajú: dedičnosť (peptický vred u blízkych príbuzných sa zistí v 15-40% prípadov);zlá strava; rýchle, unáhlené jedenie, prevaha ľahko stráviteľných uhľohydrátov v strave, nadmerná konzumácia korenistých, drsných, dráždivých jedál; konzumácia silných alkoholických nápojov a ich náhrad; fajčenie. POLIKLINIKA: V závislosti od závažnosti sa rozlišuje benígny, protrahovaný (stabilný) a progresívny priebeh ochorenia. V benígnom priebehu je ulcerózny defekt malý a plytký, relapsy sú zriedkavé a nie sú žiadne komplikácie. Konzervatívna liečba dáva jasný pozitívny účinok asi po mesiaci. Predĺžený priebeh je charakterizovaný neúplným účinkom liečby a dlhým trvaním; recidívy sú možné počas prvého roka. Progresívny priebeh sa vyznačuje minimálnym liečebným účinkom, častými relapsmi a rozvojom komplikácií. Charakterizované bolesťou, pálením záhy a často vracaním kyslého žalúdočného obsahu krátko po jedle vo vrcholnej bolesti. Počas exacerbácie je bolesť každodenná, vyskytuje sa nalačno, po jedle, dočasne klesá alebo zmizne a znova sa objaví po 1,5–2,5 hodinách.. Nočná bolesť nie je zriedkavá. Bolesť sa zmierňuje antacidami, anticholinergikami a tepelnými procedúrami v epigastrickej oblasti. Vred dvanástnika je často sprevádzaný zápchou. O palpácia bolesť je určená v epigastrická oblasť, niekedy určitý odpor brušných svalov. Skatologické vyšetrenie určuje skryté krvácanie. Pri duodenálnom vrede sa zvyšuje kyslosť. Komplikácie: krvácanie, perforácia, penetrácia, deformácia a stenóza, degenerácia vredu do rakoviny. Laboratórny výskum: Klinický krvný test (pozn mierny nárast hemoglobín a obsah červených krviniek, ale môže byť zistená aj anémia, ktorá poukazuje na zjavné alebo skryté krvácanie. Pri komplikovaných formách peptického vredu dochádza k leukocytóze a zrýchleniu ESR).Rozbor okultnej krvi vo výkaloch. Pri vredoch dvanástnika a pylorického kanála sa zvyčajne pozoruje zvýšená (menej často - normálna) hladina produkcie kyseliny. RTG metóda vyšetrenia (zisťuje sa cikatrická a ulcerózna deformácia bulbu dvanástnika, poruchy gastroduodenálnej motility).Endoskopická metóda vyšetrenia (potvrdí prítomnosť ulcerózneho defektu, objasní jeho lokalizáciu, hĺbku, tvar, veľkosť, umožňuje posúdiť stav dna a okrajov vredu, identifikovať sprievodné zmeny na sliznici ) Biopsia s následným histologickým vyšetrením získaného materiálu Elektrogastroenterografia a antroduodenálna manometria – umožňujú identifikovať poruchy gastroduodenálnej motility. Liečba: Zahŕňa liečbu exacerbácií, indukciu remisií, terapiu proti relapsu. Základné látky: 1) antisekrečné (blokátory histamínových a muskarínových receptorov; 2) antacidá, 3) protektívne látky Pomocné látky: spazmolytiká, anticholinergiká, anaboliká, biostimulanciá (používané ako symptomatická terapia).

Lístok 3.

1 otázka. Vyšetrenie oblasti srdca odhaľuje niektoré symptómy charakteristické pre srdcové choroby. Patria sem: srdcový hrb, viditeľná pulzácia v rôznych častiach, kŕčové žily. Výrazne zosilnený apexový úder je možné určiť vizuálne a jeho posunutím doľava poskytuje veľmi dôležitú informáciu, ktorá je ďalej podporená palpačným a perkusným vyšetrením. Zvýšená pulzácia v oblasti pľúcnej tepny je určená vysokou pľúcnou artériovou hypertenziou. Epigastrická pulzácia je určená u zdravých ľudí v klinostatickej polohe a je spôsobená pulzáciou brušná oblasť aorta. Keď sa zhlboka nadýchnete, buď zoslabne, alebo sa nezmení. S hlbokým nádychom sa pulzácia pravej komory zvyšuje, pretože bránica klesá a pravá komora je bližšie k epigastrickej oblasti. Vrcholový impulz (AT) srdce je spôsobené pulzáciou jeho vrcholu (ĽK).Srdcový vrchol sa približuje k hrudnej stene a vyvíja na ňu tlak. Ak je vrchol srdca priľahlý k medzirebrovému priestoru, deteguje sa tep na vrchole. Ak susedí s rebrom, apikálny impulz sa nezistí. Bežne priemer VT nepresahuje 2 cm (kompaktný = nie difúzny), určený v 5. medzirebrovom priestore, mediálne od stredokľúčovej línie, nezosilnený. Srdcový tep sa palpuje v 3. medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti. Jeho vzhľad je spojený s hypertrofiou pravej komory.

Retrosternálna pulzácia u zdravých jedincov chýba. Určuje sa palpáciou v jugulárnej jamke so zväčšenou alebo predĺženou aortou, prípadne insuficienciou aortálnej semilunárnej chlopne.

Epigastrická pulzácia môže závisieť od hypertrofie pravej komory, vibrácií steny brušnej aorty a pulzácie pečene. Pri hypertrofii pankreasu je lokalizovaná pod xiphoidným procesom a prechádza zhora nadol. Pri aneuryzme je brušná aorta umiestnená o niečo nižšie a smeruje zozadu dopredu. Pulz brušnej aorty možno určiť aj u zdravých ľudí s tenkou brušnou stenou. Pulzácia pečene, pociťovaná v epigastriu, môže byť prenášaná alebo pravdivá. Prenos je spôsobený kontrakciami hypertrofovaného pankreasu. Skutočná pulzácia pečene sa pozoruje u pacientov s insuficienciou trikuspidálnej chlopne, keď dochádza k reverznému toku krvi z RA do dolnej dutej žily a pečeňových žíl (pozitívny venózny pulz). Navyše každá kontrakcia srdca spôsobuje jeho opuch. Pulzovanie môžete cítiť sprava doľava s true, zhora nadol s prevodom.

Diastolický tremor- hmatateľné chvenie hrudníka v prekordiálnej oblasti vo fáze diastoly s niektorými srdcovými chybami, spôsobené turbulentným prietokom krvi cez postihnuté chlopne alebo abnormálnymi otvormi. Pozorovanie mitrálnej stenózy („mačacie pradenie“). Ak sa chvenie objaví počas systoly, nazýva sa systolický. ODA je tiež v prekordiálnej zóne. Pozorovanie závažných srdcových chýb sprevádzaných hrubým systolickým šelestom.

2Otázka. Nefrotický syndróm- stav, ktorý sa vyvíja s léziami obličiek rôzneho pôvodu, čo vedie k defektom v glomerulárnych kapilárach. Nefrotický syndróm je charakterizovaný komplexom nefrogénnych symptómov: proteinúria, hypoalbuminémia, hyperlipoproteinémia, lipidúria, edém. Ide o ochorenie glomerulárnej a/alebo podocytovej membrány. NS môže byť komplikáciou akejkoľvek choroby, v dôsledku ktorej mačka zmení elektrostatický náboj bazálnej membrány alebo podocytov alebo naruší ich normálnu štruktúru. Etiológia: akútna a chronická glomerulonefritída (primárny NS), chronické infekčné ochorenia (osteomyelitída, tuberkulóza, syfilis, malária, vírusová hepatitída), lézie krvného systému, zhubné nádory (priedušky, pľúca, žalúdok, hrubé črevo atď.), cukrovka, imunita autoagresívne ochorenia (SLE, vaskulitída atď.), drogové ochorenia, užívanie drog, transplantácia obličky (sekundárny NS). Patogenéza: V dôsledku príčinného faktora poškodenie membrán a buniek glomerulov => imunoalergické reakcie (zvýšené hladiny Ig, zložky komplementového systému, imunitné komplexy sa nachádzajú v krvi) + zápalový proces(porucha mikrocirkulácie v obličkách, zvýšená priepustnosť stien mikrociev, došlo k infiltrácii tkaniva leukocytmi, rozvíjajúce sa proliferačné procesy) => zvýšená priepustnosť filtračnej bariéry, zvýšená tubulárna reabsorpcia bielkovín s jej následným zhoršením => nadmerná filtrácia bielkovín v glomeruloch sa spája s ich zvýšenou reabsorpciou v tubuloch obličiek . V chronickom priebehu to vedie k poškodeniu tubulárneho epitelu, voj dystrofické zmeny v nich a narušenie procesov reabsorpcie a sekrécie;Zvýšená permeabilita stien glomerulárnych kapilár. Tieto zmeny vo filtrácii a reabsorpcii vedú k proteinúrii. Sťažnosti: celková slabosť, strata chuti do jedla, sucho v ústach, znížené množstvo moču, bolesť hlavy, ťažoba v páse, opuch. Pri vyšetrení pokožka je bledá, studená, tvár je opuchnutá, mierny opuch, ascites, hydrotorax, prípadne edém mozgu, suchá koža, olupovanie, praskliny, s vytekajúcou edémovou tekutinou. Rozvíja sa pozorovanie hepatosplenomegálie, arytmia, dýchavičnosť, tachykardia a systolický šelest na vrchole. komplikácie: bakteriálne (pneumónia, zápal pohrudnice, sespis), hepres, trombóza pečeňových žíl, pľúcna embólia, hypotyreóza, anémia z nedostatku železa, hyperkoagulácia. Diagnostika je založená na zistených zmenách v krvných a močových testoch (proteinúria, hyperlipidémia, hypoproteinémia) a na klinických údajoch. Liečba: 1) Diéta – pri poruche funkcie obličiek obmedziť príjem tekutín, bez soli, vekovo optimálne množstvo bielkovín, 2) Infúzna terapia (albumín, reopolyglucín a pod.), 3) Diuretiká, 4) Heparín, 5) AB, 6) Kortikosteroidy (prednizolón) ,7) Cytostatiká.

3Otázka. . Pľúcny emfyzém je lézia pľúc, charakterizovaná znížením elastických vlastností pľúcneho tkaniva a zároveň zvýšením jeho vzdušnosti. Etiológia- faktory prispievajúce k rozťahovaniu vzduchových priestorov: - častý kašeľ (s chronickou bronchitídou) - chronická obštrukcia pľúc (bronchová astma) - chronická intersticiálny zápal - genetické faktory(nedostatok a1-antitrypsínu)

Mechanické naťahovanie alveol v dôsledku zvýšenej exhalačnej záťaže (fúkanie skla) - vdychovanie škodlivých látok alebo prachu - fajčenie - pokročilý vek pacienta. Tiež chronická bronchitída, sprevádzaná kašľom. Klinicky- postupné zvýšenie dýchavičnosti a zníženie tolerancie k fyzickej aktivite. Na začiatku ochorenia dýchavičnosť vyprší. Ďalej s rozvojom srdcového zlyhania sa môže stať inšpiratívnym alebo zmiešaným. Rôzne stupne cyanózy. Pri fyzickom vyšetrení: 1) sudovitý hrudník, účasť pomocných svalov na dýchaní, 2) zníženie objemu dýchacích pohybov hrudníka, 3) slabé vedenie hlasového chvenia, 4) prítomnosť krabicového zvuku, mačka môže nahradiť zónu absolútnej srdcovej tuposti 5) rovnomerné oslabenie vezikulárneho dýchania 6 ) pri auskultácii, prevažne suchý sipot, zvýšený nádych 7) RTG ukazuje rozšírenie medzirebrových priestorov. Horizontálne usporiadanie rebier, zvýšená priehľadnosť pľúcneho vzoru Skoré príznaky emfyzému zahŕňajú: zníženie exkurzie dolného pľúcneho okraja Zaznamenáva sa postupné zhoršovanie funkcie pľúc: zníženie vitálnej kapacity, zvýšenie reziduálneho objem, zvýšená bronchiálna obštrukcia, prudký pokles difúznej kapacity pľúc. Liečba: boj proti faktorom, ktoré spôsobujú Chronická bronchitída alebo emfyzém, odvykanie od fajčenia, zmiernenie bronchospazmu, telesné cvičenia zamerané na zvýšenie tolerancie fyzickej aktivity a precvičenie dýchacích svalov, posturálna drenáž (pri výskyte bronchiektázie), s rozvojom cor pulmonale - oxygenoterapia.

Lístok 4.

1 otázka. Relatívna srdcová tuposť zodpovedá skutočnej veľkosti srdca a je jeho projekciou na prednú stenu hrudníka. V tejto zóne je zvuk nudný. Perkusie sa môžu vykonávať v horizontálnej alebo vertikálnej polohe pacienta. Najprv sa určí pravá hranica relatívnej tuposti srdca Pravá hranica relatívnej tuposti srdca zvyčajne prebieha pozdĺž pravého okraja hrudnej kosti. Posunutím plessimetra mediálne na hranicu relatívnej tuposti pomocou najtichšieho bicieho nástroja sa nájde správna hranica absolútnej tuposti. Zodpovedá vzhľadu tupého bicieho zvuku a zvyčajne prebieha pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti. Horná hranica je určená zvislou líniou prechádzajúcou medzi ľavou hrudnou a parasternálnou líniou. Vzhľad tuposti bicieho zvuku zodpovedá hornej hranici relatívnej tuposti (zvyčajne na 3. rebre), pod najtichším perkusiou je tupý objaví sa zvuk, ktorý zodpovedá hornej hranici absolútnej tuposti srdca (normálne na 4. rebre). Hranice relatívnej a absolútnej tuposti srdca vľavo sa normálne prakticky zhodujú a sú umiestnené na okraji V (v 5. m/o, 1,5-2 cm smerom dovnútra od ľavej stredovej čiary).

Cievny zväzok tvorený aortou a pľúcnou tepnou normálne nepresahuje hrudnú kosť. Stanovenie jeho hraníc sa vykonáva v 2. m/r postupne vpravo a vľavo od stredovej čiary k hrudnej kosti, až kým sa neobjaví tupý nárazový zvuk.Posunutie hraníc cievneho zväzku smerom von je zaznamenané, keď sa aorta roztiahne alebo predlžuje.

2Otázka. Ohniskové zhutnenie pľúc, najčastejšie v fokálna pneumónia, sa vyznačuje prítomnosťou v pľúcne ohniská medzi mačkami zostáva zápal, pneumoskleróza, oblasti normálneho alebo emfyzematózneho pľúcneho tkaniva. Sťažnosti; Dýchavičnosť ako príznak respiračného zlyhania sa objavuje až pri konfluentnej lézii celého pľúcneho laloka: kašeľ, hnisavý spút, subvlákno, zimnica, bolesť pri dýchaní (suchá pleuristika). Inšpekcia a palpácia: prenikavý ruměnec, pričom pri dýchaní zostáva zodpovedajúca strana. Perkusie: Pri konfluentnej pneumónii sa nad postihnutou oblasťou zistí tupý perkusný zvuk, možno tupý tympanický tón. Údaje z topografických perkusií závisia od rozsahu lézie a v malej oblasti zhutnenia sa nemusia meniť Auskultácia: Nad oblasťou fokálneho zhutnenia počuť ťažké dýchanie (niekedy oslabené pľuzgiere) a zvučné vlhké jemné chrapoty. Tvrdé dýchanie v tejto situácii vzniká v dôsledku uloženia vezikulárnej auskultačnej pečate obklopujúcej ohnisko pľúcne tkanivo, na prieduške v samotnom ohnisku. Dôkazom syndrómu je tuposť zvuku bicích a vlhké, zvučné šumenie jemných bublín v pozadí ťažké dýchanie. Ak je lézia zapálená a dostatočne veľká, zistí sa zvýšené chvenie hlasu a pozitívna bronchofónia. Röntgen ukazuje fokálne tmavnutie v pľúcach.

3Otázka. G Lomerulonefritída (GN) je ochorenie obličiek charakterizované zápalom glomerulov - kapilárnych glomerulov umiestnených v tkanive tohto orgánu. Tento stav sa môže prejaviť izolovanou hematúriou a/alebo proteinúriou; alebo ako nefrotický syndróm, akútne zlyhanie obličiek alebo chronické zlyhanie obličiek. GN možno rozdeliť na akútne, chronické a rýchlo progresívne. Pri akomkoľvek vývoji je toto ochorenie sprevádzané zhoršeným krvným obehom v obličkách so zadržiavaním vody a soli v tele, často rozvojom ťažkého preťaženia tekutinami a arteriálnej hypertenzie. Akútne GN- to je infekčné-alergické ochorenie, v dôsledku toho mačka. sú postihnuté obličkové glomeruly. Etiológia -β-hemolytický streptokok gr. A. Patogenéza - 3-typový alergik. reakcie: tvorba imunitných komplexov, ich ukladanie na membránu obličkových glomerulárnych buniek → narušenie filtračných procesov bielkovín a solí . POLIKLINIKA - prvé príznaky 1-3 týždne. po infekčnom ochorení. Extrarenálny syndróm– slabosť, bolesť hlavy, nevoľnosť, bolesti krížov, triaška, ↓ chuť do jedla, 0 t tela až vysoké čísla, bledosť. Močový syndróm – opuch na tvári, oligúria, hematúria (farba „mäsovej šupky“), hypertenzia. Chron GN- ide o ochorenie s poškodením obličkových glomerulov. Etiológia - výsledok AGN (β-hemolytický streptokok), alebo sa vyskytuje pri systémovom lupus erythematosus, hepatitíde, uhryznutí hadom. Patogenéza - autoimunitný mechanizmus: autoAb do natívneho obličkového tkaniva. POLIKLINIKA– Hematurická forma- ťažká hematúria, opuch tváre, arteriálnej hypertenzie, príznaky celkovej intoxikácie, zmeny na srdci, v aktívnej fáze - 0 t, zrýchlenie ESR, leukocytóza . Nefrotická forma– proteinúria (neselektívna, >3 g/l), hypo- a dysproteinémia, hyperlipidémia, hypercholesterolémia, edém (periférny, kavitárny až anasarkový, voľný). Zmiešaná forma. Podľa obdobia – exacerbácia, remisia, neúplný klinický obraz. Diagnostika- 1). Klinické údaje 2). Analýza moču – červené krvinky, bielkoviny, sadry, ↓ špecifická hmotnosť. Zimnitského test- ↓ diuréza, noktúria (prevažne v noci). ↓ filtračná kapacita obličiek kreatinínom Všeobecný rozbor krvného obrazu: leukocytóza, zrýchlená ESR, anémia, obsah zvyškového dusíka, močovina, ↓ albumín. Koagulogram: hyperkoagulácia. Antistreptokok (IgM a IgG), ↓ komplement. Biopsia s elektrónovou mikroskopiou. Liečba- 1). Prísny pokoj na lôžku až do ↓ edému a krvného tlaku. 2). Diéta (↓Na, bielkoviny a voda). 3). Antibiotiká – penicilíny. 3). Kortikosteroidy – prednizolón – na nefrotický syndróm. 4). Cytostatiká. 5). Nepriame antikoagulanciá - heparín. 6). Protidoštičkové látky. 7). NSAID 8). Antihypertenzíva - kaptopril, enalopril. 9). Diuretiká, vitamíny. 10). Hemodialýza. Dispenzárna liečba- 5 rokov.

Lístok 5.

1 otázka. Počúvanie srdca je najdôležitejšou fyzikálnou metódou na vyšetrenie kardiovaskulárneho systému. Pri auskultácii sa posudzujú zvuky, ktoré vznikajú v srdci pri jeho činnosti (tóny, zvuky). Projekcia srdcových chlopní na prednú stenu hrudníka: 1) dvojcípa chlopňa vyčnieva vľavo na hrudnej kosti na úrovni chrupavky IV rebra; 2) trikuspidálna chlopňa sa premieta na V rebrovú chrupavku vpravo; 3) aortálne chlopne sa premietajú do stredu hrudnej kosti na úrovni chrupavky tretieho rebra; 4) pľúcne chlopne sa premietajú na tretiu rebrovú chrupavku vľavo na okraji hrudnej kosti. Poradie vypočutia: 1) dvojcípa chlopňa - vrchol srdca; 2) aortálna chlopňa - 2. medzirebrový priestor vpravo 3) pľúcna chlopňa - 2. medzirebrový priestor vľavo; 4) trikuspidálny, kde je xiphoidný proces pripojený k hrudnej kosti; 5) Botkinov bod - III-IV rebrové chrupavky na okraji hrudnej kosti. Tónujem podieľajú sa tri faktory: kontrakcia komorového myokardu (svalový faktor); ventilový faktor je spojený s vibráciami uzavretých atrioventrikulárnych chlopní; kolísanie aorty a pľúcnej tepny (vaskulárny faktor). II tón vzniká v dôsledku napätia v hrbolčekoch uzavretých chlopní aorty a pľúcnej tepny (ventilový faktor), ako aj vibrácií samotnej aorty a pľúcnej tepny na konci komorovej systoly (vaskulárny faktor). Môžu sa objaviť ďalšie tóny: „rytmus cvalu“, „rytmus prepelíc“. Cvalový rytmus je spojený s objavením sa tónu III alebo IY a pripomína klepot kopýt cválajúceho koňa. Tieto zvuky sú spôsobené znížením tonusu srdcového svalu: tón III sa objaví v okamihu pasívneho naplnenia ľavej komory na začiatku diastoly a tón IY je spojený s jej rýchlym naplnením krvou počas kontrakcia ľavej predsiene. Trojdielny rytmus s dodatočným zvukom III tvorí protodiastolický „cvalový rytmus“ a so zvukom IY presystolický rytmus.„Cvalový rytmus“ sa lepšie nachádza na vrchole srdca alebo v 3. – 4. m. /r vľavo pri hrudnej kosti. Ďalším typom trojdielneho rytmu je „rytmus prepelíc“. Pri mitrálnej stenóze sa cípy mitrálnej chlopne stávajú sklerotizujúce, na okrajoch sa spájajú a nemôžu sa voľne otvárať, ale iba sa ohýbajú smerom k ľavej komore pod vplyvom vysokého tlaku v ľavej predsieni. Táto flexia je sprevádzaná charakteristickým zvukom (kliknutím), ktorý nasleduje po druhom tóne. Kombinácia hlasného („tlieskania“) 1. tónu, 2. tónu a „mitrálneho kliknutia“ tvorí trojdielny rytmus „prepeličský rytmus“. Rozdelenie tónov - interval medzi zložkami 0,05-0,06 s, bifurkácia - 0,06-0,08.

2Otázka. Hromadenie vzduchu v pleurálnej dutine sa nazýva pneumotorax, pôvodom môže byť spontánne, traumatické a umelé (terapeutické). Existuje uzavretý pneumotorax, ktorý nemá žiadnu komunikáciu s atmosférou, otvorený, voľne s ňou komunikujúci, a pneumotorax ventilov, ktorý nasáva vzduch počas inšpirácie a v dôsledku toho sa neustále zvyšuje. Sťažnosti: V čase tvorby pneumotoraxu pacient zažíva ostrý bodavá bolesť v boku, poznamenáva kašeľ a dýchavičnosť. Pri ventilovom pneumotoraxe sa dýchavičnosť postupne zvyšuje. Kontrola: Môže sa vyskytnúť vyčnievanie postihnutej strany hrudníka, oneskorenie počas dýchania a hladkosť medzirebrových priestorov. Správanie pacienta je nepokojné, ortopnoe, cyanóza slizníc a kože, opuch krčných žíl, frekvencia dýchania do 40/min. Palpácia: Na postihnutej strane nie je žiadny hlasový tremor. Perkusie: Nad postihnutou polovicou hrudníka bol zistený silný bubienkový zvuk, pri chlopňovom pneumotoraxe bol tupý bubienkový, dolná hranica pľúc a jej pohyblivosť nebola stanovená. Auskultácia: Dýchanie na postihnutej strane je prudko oslabené alebo chýba, bronchofónia je negatívna. Ak pleurálna dutina voľne komunikuje s bronchom, možno počuť bronchiálne dýchanie a pozitívnu bronchofóniu. RTG odhalí svetlé pľúcne pole bez pľúcneho vzoru, bližšie ku koreňu je tieň stlačených pľúc. Pri ventilovom pneumotoraxe je mediastinum posunuté na zdravú stranu.

3Otázka. Chronická hepatitída (CH) je difúzny zápalový proces v pečeni, ktorý bude pokračovať najmenej 6 mesiacov bez zlepšenia. Klasifikácia podľa etiológie Autoimunitná CG Vírusová CG B (HBV) Vírusová CG D (HDV) Vírusová CG C (HCV) Vírusová CG CG nie je klasifikovaná ako vírusová alebo autoimunitná Liek CG CG v dôsledku primárnej cirhózy CG v dôsledku nedostatku antitrypsínu. Klasifikácia podľa etáp Portálna fibróza Periportálna fibróza Perihepatocelulárna fibróza. Klinické Obraz chronickej hepatitídy je zlý, ochorenie je dlhodobo asymptomatické. Zaznamenáva sa pretrvávajúci nárast veľkosti pečene, tupá bolesť v pravom hypochondriu, intolerancia tučných jedál atď.Pri chronickej hepatitíde sa pečeňové bunky postupne nahrádzajú spojivovým tkanivom, takže vo väčšine prípadov vedie neliečená chronická hepatitída k rozvoj cirhózy pečene. Pacienti trpiaci chronická hepatitída, majú vysoké riziko vzniku primárnej rakoviny pečene. Diagnostika Biopsia pečene Sekundárne príznaky: zvýšená aktivita ALT a AST, výsledky špeciálnych a biochemických štúdií: žltačka, svrbenie kože, zväčšenie pečene a sleziny, astenovegetatívne poruchy, palmárny erytém, teleangiektázia. Laboratórny výskum. Biochemický krvný test: zvýšená ESR, hyperproteinémia, dysproteinémia (zvýšené hladiny γ-globulínu, zvýšené tymolový test, zníženie obsahu albumínu v krvi, zníženie testovaných hodnôt ortuti), zvýšenie aktivity ALT a AST, zvýšenie obsahu konjugovaného (priameho) bilirubínu. Sérologické štúdie HBs-Ag (austrálsky) sa objaví v krvi 1,5 mesiaca po infekcii Špeciálne metódy Ultrazvuk, rádioizotopová štúdia pečene, laparoskopia Liečba Etiotropné: interferónové prípravky Kombinácia s antivírusovými liekmi s odlišným mechanizmom účinku (napríklad ribavirín) Ak je proces replikácie HBV nízky - predbežná liečba Ak je zvýšený obsah železa v pečeňovom tkanive - prekrvenie, antioxidanty.

Lístok 6.

1 otázka. Výsluch pacienta začína objasnením údajov o jeho pase. Potom začína priamo výsluch: 1) ťažkosti v čase vyšetrenia: bolesť (ich lokalizácia, intenzita, charakter, ožiarenie, provokujúce faktory, priemer bude pokračovať, účinok liekov, sprievodné prejavy), teplota (obdobia poklesu/zvýšenia, max. teplota), vyrážka, nádcha, opuch, nešpecifické ťažkosti (slabosť, letargia, únava, znížená chuť do jedla). 2) anamnéza ochorenia: kedy sa objavili prvé príznaky, charakteristika prvých príznakov, či sa pacient predtým liečil, stručný popis problému od prvých príznakov až po moment vyšetrenia, aké lieky užíval, prečo išiel k lekárovi, dynamika problému počas nemocničnej liečby.

2Otázka. Tekutina sa môže hromadiť v jednej alebo oboch pleurálnych dutinách. Jeho povaha môže byť zápalová (exsudát) - exsudátová pleuristika a nezápalová (transudátna) - hydrotorax. Príčiny exsudátu sú zápal pohrudnice (pleuréza) pri tuberkulóze a pneumónii, karcinóm pohrudnice pri malígny novotvar. Častejšie je porážka jednostranná. Príčinou hydrotoraxu alebo akumulácie transudátu v pleurálnej dutine môže byť prekrvenie pľúcneho obehu pri srdcovom zlyhaní alebo celková retencia tekutín pri ochorení obličiek. Proces je často bilaterálny a často sa kombinuje s periférnym edémom, ascitom a hydroperikardom. Sťažnosti: Pri rýchlom a výraznom hromadení tekutín sa rozvinie pľúcna atelektáza a syndróm respiračného zlyhania. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, ktorá sa zhoršuje pri ležaní na zdravom boku, pocit ťažoby v postihnutej polovici hrudníka, mierne horúčky, suchý kašeľ. Kontrola: Pacienti často zaujímajú nútenú polohu na postihnutej strane, postihnutá strana sa môže mierne zväčšiť, dýchanie zaostáva, medzirebrové priestory sa vyhladzujú, až vydutia, prenikavý rumenec s cyanózou. Palpácia: chvenie hlasu je oslabené alebo chýba. Perkusie: Nad oblasťou akumulácie tekutín je určený tupý perkusný zvuk, nad stlačeným exsudátom pľúc je tupý tympanický zvuk (Garlandov trojuholník). Na zdravej strane je počuť tupý zvuk (Rauchfuss-Grokkov trojuholník) Stanovenie dolného okraja pľúc a exkurzie pľúcneho okraja na postihnutej strane je nemožné. Auxcultation: Dýchanie v oblasti akumulácie tekutín je oslabené alebo úplne chýba. Ak sú atelektické pľúca pritlačené ku koreňu priamo nad hladinou tekutiny v obmedzenom priestore, možno počuť oslabené bronchiálne dýchanie. Bronchofónia je negatívna, môže sa zvýšiť v oblasti bronchiálneho dýchania. Rádiologicky sa zisťuje homogénne zatienenie pľúcneho poľa a posun mediastína na zdravú stranu.Na diagnostické a terapeutické účely sa vykonáva pleurálna punkcia, ktorá umožňuje určiť charakter existujúcej tekutiny.

3Otázka. Myokardiálna dystrofia je špecifická forma poškodenia srdcového svalu, pri ktorej hlavnú úlohu zohrávajú biochemické alebo fyzikálno-chemické metabolické poruchy ako príčina klinických prejavov ochorenia. Etiológia Myokardiálne dystrofie sú rôzne. Medzi príčiny patrí nedostatok vitamínov, nutričná dystrofia, toxické faktory, napríklad otrava oxidom uhoľnatým, barbituráty. Patrí sem aj intoxikácia alkoholom. Veľkú skupinu myokardiálnych dystrofií tvoria endokrinné poruchy, predovšetkým tyreotoxikóza, hypotyreóza, dysfunkcia hypofýzy. Existujú dysmetabolické dystrofie myokardu v dôsledku porúch metabolizmu bielkovín (napríklad patológia pečene), sacharidov, tukov a elektrolytov. Príčinou dystrofie myokardu môže byť hypoxémia v dôsledku anémie. Myokardiálne dystrofie sa vyskytujú so systémovými neuromuskulárnymi poruchami, ako je myasthenia gravis, myopatia. Klinicky Myokardiálne dystrofie sú charakterizované tupou bolesťou v oblasti srdca, dýchavičnosťou, búšením srdca, niekedy prerušením, celkovou slabosťou a únavou. O objektívny výskum Vyskytuje sa mierne rozšírenie hraníc srdca (bez známok hypertrofie ľavej komory), tlmenosť zvukov, najmä prvého tónu na vrchole, jemný systolický šelest v tom istom bode a často aj cvalový rytmus. Môže sa pozorovať extrasystol a menej často iné poruchy rytmu. EKG ukazuje zvýšenie elektrickej systoly v kombinácii so skrátením mechanickej systoly, poklesom napätia vĺn, najmä T vĺn a posunom v segmente ST. Odlišná diagnóza sa musí vykonať pri myokardiopatii, myokarditíde, koronárnej insuficiencii.Na rozdiel od myokarditídy, pri dystrofii nie je v anamnéze žiadna anamnéza nedávnej infekcie a nedochádza k zvýšeniu teploty a v klinoch a biochemických krvných testoch nie sú žiadne známky zápalu. Súčasne môže byť v krvi anémia, hypoproteinémia, hypoalbuminémia. Nie je typické, aby sa hranice srdca tak výrazne zväčšili ako pri myokarditíde (zvýšenie hlavne vľavo). Lekárska taktika zahŕňa liečbu základnej choroby a predpisovanie liekov, ktoré zlepšujú metabolické procesy v myokarde a odstránenie porúch elektrolytov.

Lístok.

1 otázka. Zvuk srdcových zvukov sa môže oslabiť alebo zosilniť. Oslabenie prvého tónu na vrchole a na báze xiphoidálneho výbežku je zvyčajne spojené s nasledujúcimi dôvodmi: 1) absencia periódy uzavretých chlopní (s insuficienciou mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne); 2. zvýšené diastolické plnenie komôr (nedostatočnosť mitrálnej a aortálnej chlopne), kedy amplitúda kmitania hrotu chlopne klesá; 3) oslabenie kontraktilnej schopnosti myokardu (s myokarditídou, myokardiálnou dystrofiou, kardiosklerózou), v dôsledku oslabenia svalovej zložky 1. tón; 4) výrazná ventrikulárna hypertrofia, keď sa rýchlosť kontrakcie myokardu znižuje v dôsledku spomalenia jeho excitácie. Zvýšenie prvého zvuku na srdcovom vrchole sa pozoruje pri: 1) znížení diastolického plnenia komory, čo vedie k rýchlejšej a energickejšej kontrakcii a zvýšeniu amplitúdy kmitov chlopne (mitrálna stenóza) ; 2.zvýšenie rýchlosti kontrakcie myokardu pozorované pri tachykardii, extrasystole. Dôraz druhého tónu na aortu môže vzniknúť ako v dôsledku jeho zosilnenia v tomto bode, tak aj v dôsledku jeho oslabenia v pľúcnici.Špecifickými dôvodmi tohto javu môže byť zvýšenie krvného tlaku v systémovom obehu. , zhrubnutie stien aorty, ako aj nedostatočnosť pulmonálnej chlopne a pokles Krvný tlak v pľúcnici (stenóza pľúcnej tepny). Zdôraznenie druhého tónu na pľúcnici zase môže byť spôsobené jeho zosilnením na pľúcnici alebo oslabením na aorte. Príčinou môže byť zvýšenie krvného tlaku v pľúcnom obehu, zhrubnutie steny pľúcnej tepny, ako aj nedostatočnosť aortálnej chlopne a krvného tlaku v pľúcnom obehu.

2Otázka. CB je chronické ochorenie charakterizované difúznym poškodením bronchiálneho stromu so zmenou štruktúry hypersekrécie hlienu a porušením drenážnej funkcie priedušiek. Považuje sa za chronické, keď kašeľ so spútom trvá dlhšie ako 3 mesiace. ročne počas 2 a viac rokov. Formy: jednoduché, hnisavé, obštrukčné, purulentno-obštrukčné. Priebeh: latentný, so zriedkavými/častými exacerbáciami, kontinuálne recidivujúci. Fázy procesu: exacerbácia a remisia. CB sa môže vyvinúť v dôsledku akútnej bronchitídy alebo pneumónie. Dôležitá úloha vo svojom vývoji má dlhodobé podráždenie sliznice priedušiek chemikálie, prach, fajčenie.Na začiatku ochorenia je sliznica prekrvená, miestami hypertrofovaná, sliznice sú v stave hyperplázie. Následne sa zápal šíri do submukóznej a svalovej vrstvy, atrofia slizničných a chrupavých platničiek.
Klinika: Kašeľ so spútom, najmä ráno ( plné ústa), spútum je hlienovité, potom hnisavé. Nočné potenie (príznak mokrého vankúša), dýchavičnosť, malátnosť, únava, teplota prudko stúpa. Pri skúmaní na začiatku obdobia neboli pozorované žiadne zmeny. S pridaním emfyzému sa objavila cyanóza, vyhladenie nadkľúčových a podkľúčových jamiek.Pri perkusiách možno zmeny zaznamenať tiež len s pridaním emfyzému (posunutie dolných hraníc pľúc o 1-2 rebrá nadol, obmedzenie pohyblivosti okrajov pľúc, zvýšenie výšky vrcholov a pätových polí).Pri auskultácii vezikulárne alebo drsné dýchanie, suché bzučanie, pískanie, ako aj tiché vlhké chrčanie. Diagnostika: CBC (leukocytóza, zvýšená ESR), RTG (zmeny s výskytom emfyzému), bronchografia (deformácia stien priedušiek), bronchoskopia (typ bronchitídy, závažnosť a rozsah), EKG (možná hypertrofia pravej komory ), spirografia (VC , FOexhalácia).
Komplikácie: emfyzém, hemoptýza, DN, sekundárna pľúcna hypertenzia.
Liečba: eliminácia etiologický faktor, AB (ciprofloxacín), expektoranciá, sympatomimetiká (efedrín, salbutamol), anticholinergiká (atropín, platifylín, atrovent).

3Otázka. Infarkt myokardu- jedna z klinických foriem ischemickej choroby srdca, vyskytujúca sa pri rozvoji ischemickej nekrózy myokardu, spôsobenej absolútnou alebo relatívnou nedostatočnosťou jeho krvného zásobenia. Klasifikácia: Podľa štádií vývoja: Akútna obdobie (do 6-12 hodín od začiatku IM), Pikantné obdobie (do 10 dní od začiatku IM), Subakútna obdobie (od 10 dní do 4-8 týždňov), Obdobie zjazvenie(od 4-8 týždňov do 6 mesiacov). Podľa anatómie lézie: transmurálna, intramurálna, subendokardiálna, subepikardiálna. Podľa objemu lézie: Veľký fokálny (transmurálny), Q-infarkt; Malý fokálny, non-Q infarkt. Lokalizácia ohniska nekrózy: Infarkt myokardu ľavej komory (predná, laterálna, dolná, zadná).Izolovaný infarkt myokardu srdcového hrotu. Infarkt myokardu medzikomorovej priehradky (septa).Infarkt myokardu pravej komory. Kombinované lokalizácie: posteroinferior, anterolaterálna atď. Etiológia: Infarkt myokardu vzniká v dôsledku upchatia lúmenu cievy zásobujúcej myokard (koronárna artéria). Príčiny môžu byť (podľa frekvencie výskytu): ateroskleróza koronárnych artérií (trombóza, obštrukcia plakmi) 93-98 %, chirurgická obštrukcia (podviazanie alebo disekcia artérie pri angioplastike), embolizácia koronárnych artérií (trombóza s koagulopatiou, tuková embólia atď. .), Spazmus koronárnych artérií. POLIKLINIKA: Hlavným klinickým príznakom je intenzívna bolesť za hrudnou kosťou, v oblasti srdca. Ožarovanie môže byť v oboch lopatkách, obe ramená sú vymazané. Útoky v skorých ranných hodinách. Trvá viac ako hodinu. Neuvoľňujú ich analgetiká ani nitrotropiká. Cupir narkotikum in-mi.bol sprevádza slabosť, závraty, dýchavičnosť, strach zo smrti, nevoľnosť, vracanie. Atypické formy IM:1) Brušná forma - príznaky srdcového infarktu zahŕňajú bolesť v hornej časti brucha, čkanie, nadúvanie, nevoľnosť a vracanie. 2) Astmatická forma - príznaky srdcového infarktu sú reprezentované zvyšujúcou sa dýchavičnosťou Pozorovanie s IM ĽK 3) Zriedkavo je pozorovaná tichá ischémia myokardu. Tento vývoj srdcového infarktu je najtypickejší pre pacientov s cukrovkou 4) Mozgová forma - príznaky srdcového infarktu sú reprezentované závratmi, poruchami vedomia, neurologickými príznakmi môže viesť až k mozgovej príhode 5) arytmická forma (s arytmiami a blokády). Laboratórna diagnostika (AST, CPK, LDH, troponín, myozín, leukozitóza, ESR), inštrumentálna (EKG).

1 otázka. Cvalový rytmus je spojený s objavením sa tónu III alebo IY a pripomína klepot kopýt cválajúceho koňa. Tieto tóny sú spôsobené znížením tonusu srdcového svalu: tón III sa objaví v momente pasívneho plnenia ľavej komory na začiatku diastoly (v patológii je spojený s insuficienciou myokardu ĽK), bude pokračovať 0,2-0,6 s, frekvencia 70 Hz a IY je spojená s jeho rýchlym plnením krvou pri kontrakcii ľavej predsiene (predsieňová hypertrofia). Trojdielny rytmus s dodatočným zvukom III tvorí protodiastolický „cvalový rytmus“ a so zvukom IY presystolický rytmus.„Cvalový rytmus“ sa lepšie nachádza na vrchole srdca alebo v 3. – 4. m. /r vľavo pri hrudnej kosti.

2Otázka. Palpácia pečene sa vykonáva bimanuálne. Aby ste to urobili, zakryte pravý rebrový oblúk ľavou rukou, čo obmedzuje expanziu hrudníka počas inhalácie, čo pomáha zvýšiť amplitúdu pohybu pečene vo vertikálnom smere. Dlaň pravej ruky je umiestnená naplocho vpravo iliakálna oblasť, mierne ohnuté prsty umiestnené na tej istej línii sú umiestnené kolmo na vymedzený okraj pečene a ponorené hlboko do brucha, čím tvoria akési „vrecko“. Keď sa nadýchnete, pečeň vypadne z „vrecka“, čo umožňuje určiť polohu, konzistenciu a bolestivosť jej spodného okraja. Ak sa fixované prsty počas inhalácie nestretnú s okrajom pečene, potom by sa mala ruka postupne presunúť do pravého hypochondria, pričom manipulácia sa opakuje, kým sa nedostane do kontaktu s orgánom. Ak je to možné, hodnotí sa tvar pečene, stav jej povrchu (hladký, rovný alebo hrudkovitý), konzistencia (mäkká, hustá) a bolestivosť. Na posúdenie veľkosti pečene sa používa perkusná metóda Kurlov. Prvý bol meraný pozdĺž pravej strednej kľúčnej čiary. V ďalších dvoch meraniach vrcholový bod pečeňová tuposť sa podmienečne považuje za priesečník so stredovou čiarou horizontálneho tela, dotyčnica k hornému okraju tuposti, ustanovená pozdĺž pravej stredovej klavikulárnej čiary. Dolná hranica v druhom rozmere je určená pozdĺž stredovej čiary a v treťom šikmo pozdĺž ľavého rebrového oblúka. U zdravých ľudí sú tieto veľkosti 9, 8 a 7 cm. V závislosti od konštitúcie pacienta sa môžu zvýšiť alebo znížiť o 1 cm.

Znakom rôznych závažných ochorení žlčových ciest je silná paroxysmálna bolesť v pravom hypochondriu. Najčastejšie to naznačuje ochorenie žlčových kameňov. Nasledujúce znaky tiež naznačujú určité dysfunkcie žlčníka: zožltnutie skléry očí a kože tváre; žltý povlak na jazyku, nevoľnosť, suchosť a horkosť v ústach, bolesť pri stlačení v oblasti pravého podrebria, poruchy trávenia, niekedy pocit hrče v krku a ťažkosti s prehĺtaním. Prítomné môžu byť aj príznaky ako bolesť kolien a bedier.

3Otázka. Srdcová ischémia- patologický stav charakterizovaný absolútnym alebo relatívnym prerušením zásobovania myokardu krvou v dôsledku poškodenia koronárnych tepien srdca. Koronárna choroba srdca je lézia myokardu spôsobená poruchou koronárnej cirkulácie, ktorá je výsledkom nerovnováhy medzi koronárnym prietokom krvi a metabolickými potrebami srdcového svalu. Inými slovami, myokard potrebuje viac kyslíka, ako ho dodáva krv. Klasifikácia (mexická): 1) Náhla koronárna smrť (primárna zástava srdca) 2) Angína: Stabilná angína napätie (s uvedením funkčnej triedy). Vasospastická angína. Nestabilná angína pectoris (progresívna angína, novovzniknutá angína, skorá postinfarktová angína). 3) Infarkt myokardu. 4) Ateroskleróza. 5) Tichá forma ischemickej choroby srdca. 6) Srdcové zlyhanie. 7) Porucha srdcového rytmu. Rizikové faktory: 1) nemodulované: vyšší vek; mužské pohlavie; genetické faktory prispievajúce k výskytu dyslipidémie, hypertenzie, glukózovej tolerancie, cukrovka a obezita. 2) Modulované: dyslipidémia; arteriálna hypertenzia; obezita a povaha distribúcie tuku v tele; diabetes mellitus, fajčenie. Koronárna choroba srdca je podľa moderných koncepcií patológia založená na poškodení myokardu spôsobeného nedostatočným zásobovaním krvou (koronárna insuficiencia). Nerovnováha medzi skutočným zásobovaním myokardu krvou a jeho potrebami zásobovania krvou môže nastať v dôsledku nasledujúcich okolností: Príčiny vo vnútri cievy: aterosklerotické zúženie priesvitu koronárnych artérií, trombóza a tromboembolizmus koronárnych artérií, spazmus koronárnych artérií Príčiny mimo cievy: tachykardia, hypertrofia myokardu.

Lístok 9.

1 otázka. Ak sa časové vzdialenosti medzi komponentmi zväčšia na 0,5-0,6, počujeme delený tón, pri zvýšení na 0,6-0,8 vnímame tón ako delený. Rozštiepenie 1. tónu nastalo v dôsledku asynchrónnej aktivity PK a ĽK, spôsobenej blokádou jednej z nôh His alebo hypertrofiou jednej z polovice srdca. Rozštiepenie 2 tónov je spojené s nesimultánnym ukončením systol komôr, čo vedie k dlhšiemu rozdielu v čase uzáveru chlopne.

2Otázka. Hlboká, posuvná, topografická metodická palpácia, ktorú vyvinuli V.P. Obraztsov a N.D. Strazhesko, vám umožňuje určiť polohu, veľkosť, tvar, konzistenciu brušných orgánov. Metóda spočíva v tom, že lekár vloží prsty hlboko do brucha a snaží sa stlačiť vyšetrovaný orgán zadná stena brušnej dutiny, aby sa obmedzila jej pohyblivosť a získal sa jasnejší pocit. Pri palpácii sa pravá ruka položí naplocho na prednú brušnú stenu kolmo na os vyšetrovanej časti čreva alebo na okraj orgánu. Pacient je požiadaný, aby zhlboka dýchal. Počas výdychu sa ruka postupne ponorí hlboko do brušnej dutiny a za niekoľko hlbokých dýchacie pohyby Pre pacienta bezbolestne pristupujú k zadnej brušnej stene. Potom sa urobia posuvné pohyby prstami cez vyšetrovaný orgán. Vo chvíli, keď prsty skĺznu z orgánu, vzniká pocit, ktorý umožňuje posúdiť jeho umiestnenie, tvar a konzistenciu. Pre väčšiu voľnosť pohybu sa koža brušnej steny najskôr mierne posunie v smere opačnom ako kĺzanie prstov. Hlboká metodická palpácia sa vykonáva v prísnom poradí: sigmoidné hrubé črevo, slepé črevo, terminálna časť ileum, vzostupne a zostupne, priečny tračník, žalúdok, pečeň, slezina a obličky.

3Otázka. HD je pretrvávajúce chronické zvýšenie systolického a/alebo diastolického tlaku na pozadí dlhodobého zvýšenia aktivity presorických systémov a vyčerpania depresorických mechanizmov, sprevádzané poškodením cieľových orgánov. Klasifikácia podľa čísel a štádií krvného tlaku: 1.-140-169/90-100 epizodické zvýšenia krvného tlaku, 2.-160-179/100-110 reverzibilné zmeny v cieľových orgánoch; 3.->180/>110 ireverzibilné zmeny v cieľových orgánoch. Hypertenziu treba odlíšiť od symptomatickej arteriálnej hypertenzie, pri ktorej je zvýšený krvný tlak len jedným z príznakov ochorenia. Hlavnou príčinou hypertenzie je nadmerné nervové napätie. Často sa zistí u osôb, ktoré utrpeli vážne ochorenie psychická trauma alebo prežívanie dlhotrvajúcej a silnej úzkosti; vyskytuje sa u ľudí, ktorých práca si vyžaduje neustálu zvýšenú pozornosť alebo je spojená s poruchou rytmu spánku a bdenia, vplyvom hluku, vibrácií a pod. predisponujú k rozvoju hypertenzie stolová soľ. K ochoreniu predisponujú aj vekové zmeny vo funkcii endokrinného systému, čo potvrdzuje častý vývoj bolesti hlavy počas menopauzy. Pri vzniku ochorenia má veľký význam dedičný faktor. Patogén z GB je komplikovaný. Spočiatku pod vplyvom stresových situácií dochádza k funkčným poruchám v mozgovej kôre a v centrách hypotalamickej oblasti. Zvýšená excitabilita hypotalamu vegetatívne centrá najmä sympatického nervového systému, čo vedie ku spazmom arteriol, najmä obličiek, a k zvýšeniu vaskulárnej renálnej rezistencie. To zvyšuje sekréciu neurohormónov väzby renín-hypertenzín-aldosterón, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku. IN skoré obdobie pacienti sa sťažujú hlavne na neurotické poruchy. Obávajú sa celkovej slabosti, zníženej výkonnosti, neschopnosti sústrediť sa na prácu, nespavosti, prechodných bolestí hlavy, tiaže v hlave, závratov, hučania v ušiach, niekedy aj búšenia srdca. Neskôr sa objaví dýchavičnosť pri fyzickej aktivite, lezení do schodov, behu Hlavným objektívnym znakom ochorenia je zvýšenie systolického (nad 140-160 mm Hg, resp. 19-21 hPa) aj diastolického (viac ako 90-95 mm Hg). Art., alebo 12 hPa) krvný tlak. V počiatočných štádiách ochorenia krvný tlak často podlieha veľkým výkyvom, neskôr sa jeho zvyšovanie stáva konštantnejším. V priebehu ochorenia existujú 3 štádiá. Štádium I je charakterizované periodickým zvýšením krvného tlaku pod vplyvom stresových situácií, ale za normálnych podmienok je krvný tlak normálny. V štádiu II je krvný tlak neustále a výraznejšie zvýšený. Objektívne vyšetrenie odhalí príznaky hypertrofie ľavej komory a zmeny očného pozadia. IN Stupeň III spolu s pretrvávajúcim výrazným zvýšením krvného tlaku sa pozorujú sklerotické zmeny v orgánoch a tkanivách s porušením ich funkcie; v tomto štádiu zlyhanie srdca a obličiek, cerebrovaskulárna príhoda, hypertenzná retinopatia. V tomto štádiu ochorenia môže krvný tlak klesnúť na normálnu úroveň po utrpel infarkt myokard, mŕtvica. Liečba: Pri hypertenzii sa vykonáva komplexná terapia. Spolu s dodržiavaním režimu je potrebné užívať sedatíva, zlepšenie spánku, zosúladenie procesov excitácie a inhibície v mozgu. Z liekov sa používajú antihypertenzíva, ktoré inhibujú zvýšenú aktivitu vazomotorických centier a inhibujú syntézu norepinefrínu; diuretiká - saluretiká, ktoré znižujú intracelulárny sodík, blokátory aldosterónu, β-blokátory, antagonisty vápnika, inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín. komplikácie: Môže sa vyvinúť nestabilná angína pectoris a infarkt myokardu. Poškodenie cieľového orgánu. Táto komplikácia sa môže vyskytnúť na pozadí vysokého krvného tlaku, ale niekedy sa vyskytuje aj pri miernom zvýšení krvného tlaku, s krátkodobou hypertenziou. Ak už bolo EKG deformované hypertrofiou ľavej komory, príznaky ischémie nemusia byť jasné.

Lístok 10

1.srdcové šelesty sú zvukové javy, ktoré vznikajú v srdci a cievach pri prechode laminárneho prúdenia na turbulentné prúdenie. Vyskytuje sa v dôsledku zúženia výtokového traktu, zmeny rýchlosti a smeru prietoku krvi (regurgitácia). Vo vzťahu k fázam sa delia na systolické, diastolické, systolicko-diastolické. Môžu byť funkčné a organické, intrakardiálne a extrakardiálne. Systolický sa zhoduje so zapnutým pulzom krčnej tepny, hluk je spôsobený mitrálnou insuficienciou, zúžením aortálneho otvoru alebo pľúcnej tepny. Diastolický nastáva, keď krv prúdi z predsiení do komôr. Vyskytuje sa pri mitrálnej stenóze, regurgitácii z aorty do ľavej komory. Tvar môže byť klesajúci, zväčšujúci sa, kosoštvorcový, sedlovitý, vretenovitý, stužkový. Funkčné\organické: srdcové ozvy sú zachované\intenzívnejšie alebo oslabené, systolické\systolické a diastolické, epicentrum na apexe a pľúcnici\v rôznych bodoch, neprevádzané\do ciev krku, v axilárnej oblasti, mäkké , fúkanie\hrubé, krátke, zaberá časť systoly/zaberá celú systolu a väčšiu časť diastoly, je lepšie počuť v ľahu/v akejkoľvek polohe, lepšie pri nádychu/výdychu, slabne alebo mizne/zosilňuje pri pohybovej aktivite.

2. dutina je vytvorená na pozadí zápalovej infiltrácie pľúcneho tkaniva. Nekrotické hmoty vystupujú cez bronchus, vstupuje tam vzduch, objavujú sa prvky reaktívneho zápalu, čo vedie k vytvoreniu kapsuly. Ak sa nachádza blízko povrchu bunky, má hustú kapsulu a hladké steny, dá sa fyzicky detegovať, ak nie, potom pomocou röntgenu („tichý“). Stáva sa to s tuberkulózou, chronickým pľúcnym abscesom. Sťažnosti na kašeľ, ústa plné hlienu, dýchavičnosť, slabosť, bolesti hlavy. Pri vyšetrení cyanóza pier, oneskorenie pri dýchaní. Ak je v dolných lalokoch obmedzená pohyblivosť okrajov pľúc, zvuk je tlmený-tympanický, ak komunikuje s bronchom, zvuk prasknutého hrnca. Bronchiálne dýchanie (amforické nad veľkými), praskanie stredných a veľkých bublín, hluk po pleurálnom trení. Chvenie hlasu zosilnelo, bonchofónia+. Na röntgenovom snímku je okrúhla alebo oválna dutina s horizontálnou úrovňou tmavnutia.

3. chronická gastitída - chronický zápal sliznice žalúdka s reštrukturalizáciou jej štruktúry a progresívnou atrofiou, poruchou motorických, sekrečných a iných funkcií. Klinika: tupá epigastická bolesť, nevoľnosť, strata chuti do jedla. Nepríjemná chuť v ústach, hnilé grganie, dunenie, sklon k hnačke, príznaky hypovitaminózy a dumping syndrómu (slabosť a potenie po jedle) sa vyskytuje v dôsledku infekcie Helicobacter pylori, fajčenia, alkoholu, NSAID, refluxu žlče, liekov. Patogenéza: v počiatočných štádiách dochádza k povrchovej lézii s infiltráciou sliznice lymfocytmi a plazmatickými bunkami, potom sú postihnuté žľazy sliznice a pri jej progresii vzniká gastritída s atrofiou sliznice. Diagnostika: FGDS, histológia, identifikácia patogénu. Štúdium sekrečnej funkcie frakčnou zodifikáciou žalúdka pomocou stimulantov sekrécie žalúdka (histamín). Liečba: diéta, vitamín B12, žalúdočná šťava alebo roztok kyseliny chlorovodíkovej s jedlom. Keď sa identifikuje patogén, vykoná sa deštruktívna terapia.

Lístok 11

1. metóda kladenia otázok: nechajte niekoho hovoriť a iba objasnite, požiadajte ho, aby stručne odpovedal na otázky. životopisný utrpel telesné ochorenie (mŕtvica, srdcový infarkt, astma, cukrovka, vredy), úraz, chirurgický zákrok; alergický reakcie na jedlo, veci, neznášanlivosť liekov, podmienky života a práce; zlé návyky; genealogický anamnéza (či žijú rodičia, staré mamy, ako ďalej žili, na čo zomreli, či mali chronické ochorenia); epidemiológ anamnéza (mali ste hepatitídu, HIV, choleru, tuberkulózu, úplavicu, maláriu atď., kontakt s infekčnými chorobami, vycestovanie do zahraničia do šiestich mesiacov, cestovanie do krajiny, invazívne metódy vyšetrenia a liečby); gynekologické anamnéza (informácie o menštruačnom cykle, počte tehotenstiev a ich výsledkoch a priebehu, informácie o menopauze, prítomnosti gynekologických problémov, po návšteve gynekológa)

2. flutter predsiení - pravidelná kontrakcia s frekvenciou 250-350 za minútu. Patogenéza je spojená s patologickou cirkuláciou impulzov v predsieňach, ako aj so zvýšením automatizácie buniek vodivého systému. V dôsledku funkčnej AV blokády sa každé 2 alebo 3 predsieňové ektopické impulzy prenášajú do komôr, preto je frekvencia komorových kontrakcií oveľa nižšia. Klinika sa nelíši od fibrilačnej ambulancie. Niekedy sa striedajú. Na EKG: normálne komplexy, pred každým sú predsieňové vlny F pílovitého tvaru s frekvenciou 250-350 bpm. Vo väčšine prípadov je správny pravidelný komorový rytmus.

Fibrilácia je náhodná excitácia a kontrakcia jednotlivých skupín svalových vlákien predsiení (350-700) bez koordinovanej jedinej systoly predsiení. Najsilnejšie prechádzajú cez AV junkciu (frekvencia vzruchov žalúdka je 150-200) a môžu byť záchvatovité alebo konštantné so vzácnejším rytmom. Nedochádza k deficitu pulzu. Etiológia: mitrálne defekty, SZ, ĽK, PE, hypertenzia, IM, tyreotoxikóza, alkoholizmus, infekcie atď. Sťažnosti na prerušovaný tlkot srdca. Na EKG nie je P, namiesto toho sú mnohé vlny lepšie vo V1, V2, II, III, aVF, komplexy sú nezmenené. Intervaly R-R sa líšia.

3.pľúcny absces - ohraničené ložisko nekrózy pľúcneho tkaniva, ktoré vzniká v dôsledku hnisania, dutina v pľúcach s hnisom, ohraničená granulačným tkanivom a vrstvou vláknitých vlákien. Podľa etiológie: postpneumonické, bronchogénne aspiračné, hematogénne, traumatické, spojené s kontaktným hnisaním susedných orgánov. Vyskytuje sa v dôsledku akútnej pneumónie spôsobenej Staphylococcus, Klebsiella, Streptococcus. Existujú 2 obdobia: pred a po otvorení výstupu. Pri absencii drenáže sú príznaky hnisavej intoxikácie, po prieniku do drenážneho bronchu sa uvoľňuje zapáchajúci hnisavý spút, stav sa zlepšuje. Prielom do pohrudnice je nepriaznivý. Príznaky: oneskorenie chorej polovice aspirácie, tuposť prekutorového tonusu, po vyprázdnení asc následná tympanitída, bronchiálne dýchanie s vlhkými chrapotmi. Liečba: a\b, drenáž. Operácie.

II. KONTROLA, VôĽOVÉ A MAXIMÁLNE PAUZY. SPÔSOB ICH MERANIA

II. Obsahová časť približného základného vzdelávacieho programu stredného všeobecného vzdelávania

II. Požiadavky na výsledky zvládnutia základného vzdelávacieho programu primárneho všeobecného vzdelávania

II. Požiadavky na výsledky zvládnutia ZÁKLADNÉHO VZDELÁVACIEHO PROGRAMU ZÁKLADNÉHO VŠEOBECNÉHO VZDELÁVANIA

Bronchofónia je vedenie hlasu z hrtana pozdĺž vzduchového stĺpca priedušiek na povrch hrudníka. Posúdené pomocou auskultácie. Na rozdiel od definície vokálneho tremoru sa slová obsahujúce písmeno „p“ alebo „ch“ pri štúdiu bronchofónie vyslovujú šeptom. Za fyziologických podmienok je hlas prenášaný na povrch kože hrudníka počuť veľmi slabo a rovnako na oboch stranách v symetrických bodoch. Zvýšené vedenie hlasu - zvýšená bronchofónia, ako aj zvýšené chvenie hlasu, sa objavuje v prítomnosti zhutnenia pľúcneho tkaniva, ktoré vedie lepšie zvukové vlny a dutiny v pľúcach, ktoré rezonujú a zosilňujú zvuky. Bronchofónia umožňuje lepšie ako hlasové chvenie identifikovať ohniská zhutnenia v pľúcach u oslabených jedincov s tichým a vysokým hlasom.

Diagnostický význam má oslabenie a posilnenie bronchofónie. K tomu dochádza z rovnakých dôvodov ako oslabenie a posilnenie chvenia hlasiviek. Oslabenie bronchofónie sa pozoruje v podmienkach zhoršenia vedenia zvukov cez bronchiálny strom, s emfyzémom a akumuláciou tekutiny a vzduchu v pleurálnej dutine. Zvýšená bronchofónia sa vyskytuje v podmienkach lepšieho vedenia zvuku - pri zhutnení pľúcneho tkaniva so zachovanou priechodnosťou priedušiek a pri prítomnosti dutiny odvodňovanej bronchom. Zosilnená bronchofónia bude počuť iba nad postihnutou oblasťou, kde bude zvuk slov hlasnejší, slová budú lepšie rozlíšiteľné. Slová je počuť obzvlášť zreteľne cez veľké dutiny v pľúcach a je zaznamenaný kovový odtieň reči.
Chvenie hlasu (fremitus vocalis, s. pectoralis) - chvenie hrudnej steny pri fonácii, pociťované rukou vyšetrujúceho. Je to spôsobené vibráciami hlasiviek, ktoré sa prenášajú do vzduchového stĺpca priedušnice a priedušiek a závisí od schopnosti pľúc a hrudníka rezonovať a viesť zvuk. G.D. sa vyšetruje komparatívnou palpáciou symetrických oblastí hrudníka, keď vyšetrovaná osoba vyslovuje slová obsahujúce samohlásky a znelé spoluhlásky (napríklad delostrelectvo). IN normálnych podmienkach G.D. je dobre cítiť s nízkym hlasom u ľudí s tenkou hrudnou stenou, hlavne u dospelých mužov; je lepšie vyjadrený v hornej časti hrudníka (v blízkosti veľké priedušky), a tiež vpravo, pretože správny hlavný bronchusširší a kratší ako ľavý.

Lokálne posilnenie krvného tlaku indikuje zhutnenie oblasti pľúc so zachovanou priechodnosťou aferentného bronchu. Zvýšený krvný tlak sa pozoruje nad oblasťou zápalu pľúc, ohniskom pneumosklerózy, nad oblasťou stlačených pľúc pozdĺž hornej hranice intrapleurálneho výpotku. G. d. je oslabená alebo chýba nad tekutinou v pleurálnej dutine (hydrotorax, zápal pohrudnice), s pneumotoraxom, s obštrukčnou atelektázou pľúc, ako aj s výrazným rozvojom tukového tkaniva na hrudnej stene.
Trecie trenie pleury pozri otázku 22

24. Pojem skiaskopia, rádiografia a tomografia pľúc. Bronchoskopia, indikácie a kontraindikácie pre bronchoskopiu. Koncept biopsie sliznice priedušiek, pľúc, pleury, zväčšenej tracheobronchiálnej lymfatické uzliny. Štúdium bronchoalveolárneho obsahu.

Röntgenové vyšetrenie pľúc je najbežnejšou výskumnou metódou, ktorá umožňuje určiť priehľadnosť pľúcnych polí, odhaliť ložiská zhutnenia (infiltráty, pneumoskleróza, novotvary) a dutiny v pľúcnom tkanive, cudzie telesá priedušnice a priedušiek, detekovať prítomnosť tekutiny alebo vzduchu v pleurálnej dutine, ako aj hrubé pleurálne zrasty a kotvenie.

Rádiografia sa používa na účely diagnostiky a zaznamenávania patologických zmien v dýchacích orgánoch zistených počas skiaskopie na röntgenovom filme; niektoré zmeny (neostré fokálne konsolidácie, bronchovaskulárny obrazec atď.) sa určia lepšie na röntgene ako pri skiaskopii.

Tomografia umožňuje röntgenové vyšetrenie pľúc po vrstvách. Používa sa na presnejšiu diagnostiku nádorov, ale aj malých infiltrátov, dutín a dutín.

Bronchografia sa používa na štúdium priedušiek. Po predbežnej anestézii dýchacieho traktu sa pacientovi vstrekne do lumen priedušiek kontrastná látka(jodolipol), ktorý blokuje röntgenové lúče. Potom sa urobia röntgenové snímky pľúc, ktoré poskytujú jasný obraz bronchiálneho stromu. Táto metóda umožňuje odhaliť bronchiektázie, abscesy a pľúcne dutiny a zúženie priesvitu priedušiek nádorom.

Fluorografia je typ röntgenového vyšetrenia pľúc, pri ktorom sa fotografuje na maloformátový kotúčový film. Použiteľné pre masu preventívne vyšetrenie populácia.

Bronchoskopia (zo starogréčtiny βρόγχος - priedušnica, priedušnica a σκοπέω - pozeranie, skúmanie, pozorovanie), nazývaná aj tracheobronchoskopia, je metóda priameho vyšetrenia a hodnotenia stavu slizníc tracheobronchiálneho stromu pomocou špeciálnej priedušnice a priedušiek. prístroj - bronchoberoskop alebo rigidný respiračný bronchoskop, druh endoskopu. Moderný bronchofiberoskop je komplexné zariadenie pozostávajúce z ohybnej tyče s riadeným ohybom vzdialeného konca, ovládacej rukoväte a osvetľovacieho kábla spájajúceho endoskop so svetelným zdrojom, často vybavený foto alebo videokamerou, ako aj manipulátormi pre vykonanie biopsie a odstránenie cudzích telies.

Indikácie

Diagnostickú bronchoskopiu je vhodné vykonať u všetkých pacientov s respiračnou tuberkulózou (ako novodiagnostikovaných, tak aj chronické formy) posúdiť stav bronchiálneho stromu a identifikovať bronchiálnu patológiu, ktorá sprevádza alebo komplikuje hlavný proces.

Povinné indikácie:

Klinické príznaky tuberkulózy priedušnice a priedušiek:

Klinické príznaky nešpecifický zápal tracheobronchiálny strom;

Nejasný zdroj vylučovania baktérií;

hemoptýza alebo krvácanie;

Prítomnosť „nafúknutých“ alebo „zablokovaných“ dutín, najmä s hladinami tekutín;

Nadchádzajúce chirurgická intervencia alebo vytvorenie terapeutického pneumotoraxu;

Audit bronchiálneho pahýľa po operácii;

Nejasná diagnóza ochorenia;

Dynamické sledovanie predtým diagnostikovaných ochorení (tuberkulóza priedušnice alebo bronchu, nešpecifická endobronchitída);

Pooperačná atelektáza;

Cudzie telesá v priedušnici a prieduškách.

Indikácie pre terapeutickú bronchoskopiu u pacientov s respiračnou tuberkulózou:

Tuberkulóza priedušnice alebo veľkých priedušiek, najmä v prítomnosti lymfobronchiálnych fistúl (na odstránenie granulácií a broncholitov);

Atelektáza alebo hypoventilácia pľúc v pooperačnom období;

Sanitácia tracheobronchiálneho stromu po pľúcnom krvácaní;

Sanitácia tracheobronchiálneho stromu pre purulentnú nešpecifickú endobronchitídu;

Zavedenie antituberkulóznych alebo iných liekov do bronchiálneho stromu;

Zlyhanie bronchiálneho pahýľa po operácii (na odstránenie ligatúr alebo tantalových svoriek a podávanie liekov).

Kontraindikácie

Absolútne:

Choroby kardiovaskulárneho systému: aneuryzma aorty, srdcové ochorenie v štádiu dekompenzácie, akútny infarkt myokardu;

Pľúcna insuficiencia III. stupňa, ktorá nie je spôsobená obštrukciou tracheobronchiálneho stromu;

Urémia, šok, cerebrálna alebo pľúcna trombóza. príbuzný:

Aktívna tuberkulóza horných dýchacích ciest;

Interkurentné ochorenia:

Menštruácia;

Stupne hypertenzie II-III;

Celkový vážny stav pacienta (horúčka, dýchavičnosť, pneumotorax, prítomnosť edému, ascites atď.).

25. Metódy štúdia funkčného stavu pľúc. Spirografia. Dýchacie objemy a kapacity, diagnostický význam ich zmien. Vzorka Tiffno. Pojem pneumotachometria a pneumotachografia.

Funkčné diagnostické metódy

Spirografia. Najspoľahlivejšie údaje sa získavajú zo spirografie (obr. 25). Okrem merania objemov pľúc môžete pomocou spirografu určiť množstvo ďalších ukazovateľov ventilácie: dychový a minútový objem ventilácie, maximálnu ventiláciu pľúc, objem núteného výdychu. Pomocou spirografu môžete tiež určiť všetky indikátory pre každé pľúca (pomocou bronchoskopu, prívod vzduchu oddelene od pravej a ľavej hlavnej priedušky - „samostatná bronchospirografia“). Prítomnosť absorbéra oxidu uhoľnatého (IV) umožňuje určiť absorpciu kyslíka pľúcami subjektu za minútu.

Spirografia tiež určuje OO. Na tento účel sa používa spirograf s uzavretým systémom s absorbérom CO2. Je naplnená čistým kyslíkom; subjekt do nej dýcha 10 minút, potom sa zvyškový objem určí výpočtom koncentrácie a množstva dusíka, ktorý vstúpil do spirografu z pľúc subjektu.

HFMP je ťažké určiť. Jeho množstvo sa dá posúdiť výpočtom pomeru parciálneho tlaku CO 2 vo vydychovanom vzduchu a arteriálnej krvi. Zvyšuje sa v prítomnosti veľkých dutín a vetraných, ale nedostatočne zásobených krvou, oblastí pľúc.

Štúdia intenzity pľúcnej ventilácie

Minútový dychový objem (MRV) určí sa vynásobením dychového objemu frekvenciou dýchania; v priemere je to 5000 ml. Dá sa presnejšie určiť pomocou Douglasovho vrecka a spirogramov.

Maximálna ventilácia pľúc (MVL,„limit dýchania“) – množstvo vzduchu, ktoré môžu pľúca ventilovať pri maximálnej námahe dýchací systém. Stanovuje sa spirometriou s maximálnym hlbokým dýchaním s frekvenciou asi 50 za minútu, bežne 80-200 l/min. Podľa A.G. Demba správna MVL = vitálna kapacita 35.

Dýchacia rezerva (RR) určuje sa vzorcom RD = MVL - MOD. Normálne RD prekračuje MOD najmenej 15-20 krát. U zdravých jedincov sa RD rovná 85 % MVL, pri respiračnom zlyhaní klesá na 60 – 55 % a nižšie. Táto hodnota v do značnej miery odráža funkčné schopnosti dýchacieho systému zdravého človeka pri výraznej záťaži alebo pacienta s patológiou dýchacieho systému kompenzovať výrazné respiračné zlyhanie zvýšením minútového objemu dýchania.

Všetky tieto testy umožňujú študovať stav pľúcnej ventilácie a jej rezervy, ktorých potreba môže vzniknúť pri výkone ťažkej fyzickej práce alebo pri respiračnom ochorení.

Štúdium mechaniky dýchacieho aktu. Umožňuje určiť zmeny v pomere nádychu a výdychu, dychovej námahe v rôznych fázach dýchania a ďalších ukazovateľov.

Expiračná nútená vitálna kapacita (EFVC) skúmané podľa Votchal-Tiffna. Meranie sa vykonáva rovnakým spôsobom ako pri zisťovaní vitálnej kapacity, ale s najrýchlejším, núteným výdychom. EFVC u zdravých jedincov je o 8-11 % (100-300 ml) nižšia ako VC, najmä v dôsledku zvýšenia odporu proti prúdeniu vzduchu v malých prieduškách. Ak sa tento odpor zvýši (pri bronchitíde, bronchospazme, emfyzéme atď.), rozdiel medzi EFVC a VC sa zvýši na 1500 ml alebo viac. Zisťuje sa aj objem usilovného výdychu za 1 sekundu (FVC), ktorý je u zdravých jedincov v priemere 82,7 % VC, a dĺžka trvania núteného výdychu do náhleho spomalenia; Táto štúdia sa vykonáva iba pomocou spirografie. Použitie bronchodilatancií (napríklad teofedrínu) počas stanovenia EFVC a rôznych variantov tohto testu umožňuje posúdiť významnosť bronchospazmu pri výskyte respiračného zlyhania a pokles týchto ukazovateľov: ak po užití teofedrínu získaná testovacie údaje zostávajú výrazne nižšie ako normálne, potom bronchospazmus nie je dôvodom ich poklesu.

Inspiračná nútená vitálna kapacita (IFVC) určená s najrýchlejšou možnou nútenou inšpiráciou. IFVC sa nemení s emfyzémom, ktorý nie je komplikovaný bronchitídou, ale klesá s obštrukciou dýchacích ciest.

Pneumotachometria- metóda merania „špičkových“ rýchlostí prúdenia vzduchu počas nútenej inhalácie a výdychu; umožňuje posúdiť stav priechodnosti priedušiek.

Pneumotachografia- metóda merania objemovej rýchlosti a tlakov vyskytujúcich sa v rôznych fázach dýchania (tiché a nútené). Vykonáva sa pomocou univerzálneho pneumotachografu. Princíp metódy je založený na zaznamenávaní tlakov v rôznych bodoch pohybu prúdu vzduchu, ktoré sa menia v súvislosti s dýchacím cyklom. Pneumotachografia umožňuje určiť objemovú rýchlosť prúdenia vzduchu pri nádychu a výdychu (normálne pri pokojnom dýchaní je to 300-500 ml/s, pri nútenom dýchaní - 5000-8000 ml/s), trvanie fáz dýchacieho cyklu, MOD, intraalveolárny tlak, odpor dýchacích ciest voči pohybu prúdu vzduchu, poddajnosť pľúc a hrudnej steny, práca pri dýchaní a niektoré ďalšie ukazovatele.

Testy na zistenie zjavného alebo skrytého respiračného zlyhania.Stanovenie spotreby kyslíka a nedostatku kyslíka sa uskutočňuje spirografiou s uzavretým systémom a absorpciou CO2. Pri štúdiu nedostatku kyslíka sa výsledný spirogram porovnáva so spirogramom zaznamenaným za rovnakých podmienok, ale keď je spirometer naplnený kyslíkom; vykonať príslušné výpočty.

Ergospirografia- metóda, ktorá vám umožňuje určiť množstvo práce, ktorú môže subjekt vykonať bez príznakov respiračného zlyhania, t.j. študovať rezervy dýchacieho systému. Metóda spirografie sa používa na stanovenie spotreby kyslíka a nedostatku kyslíka u pacienta v pokojný stav a keď vykonáva určitú pohybovú aktivitu na ergometri. Respiračné zlyhanie sa posudzuje podľa prítomnosti spirografického nedostatku kyslíka nad 100 l/min alebo latentného nedostatku kyslíka nad 20 % (pri prechode z dýchania vzduchom na dýchanie kyslíkom sa dýchanie upokojí), ako aj podľa zmien parciálneho tlaku krvi kyslíka a oxidu uhľohydrátu (IV).

Štúdia krvných plynov vykonať nasledujúcim spôsobom. Krv sa získava z rany z pichnutia do kože zohriateho prsta (dokázalo sa, že kapilárna krv získaná za takýchto podmienok má podobné zloženie plynov ako arteriálna krv), pričom sa ihneď odoberá do kadičky pod vrstvou zohriatej ropy. želé, aby sa zabránilo oxidácii vzdušným kyslíkom. Potom sa skúma plynové zloženie krvi pomocou Van Slykeho prístroja, ktorý využíva princíp vytesňovania plynov z ich spojenia s hemoglobínom chemicky do vákuového priestoru. Definujte nasledujúce ukazovatele: a) obsah kyslíka v objemových jednotkách; b) kyslíková kapacita krvi (t. j. množstvo kyslíka, ktoré môže viazať jednotka danej krvi); c) percento nasýtenia krvi kyslíkom (zvyčajne 95); d) parciálny tlak kyslíka v krvi (normálne 90-100 mm Hg); e) obsah oxidu uhoľnatého (IV) v objemových percentách v arteriálnej krvi (normálne asi 48); f) parciálny tlak oxidu uhoľnatého (IV) (normálne asi 40 mm Hg).

V súčasnosti sa parciálne napätie plynov v arteriálnej krvi (PaO2 a PaCO2) zisťuje pomocou prístroja micro-Astrup alebo inými metódami.

určiť hodnoty na stupnici prístroja pri dýchaní vzduchu a potom čistého kyslíka; výrazné zvýšenie rozdielu v údajoch v druhom prípade naznačuje kyslíkový dlh v krvi.

Stanovenie rýchlosti prietoku krvi oddelene v pľúcnom a systémovom obehu. U

Pre pacientov s poruchou funkcie dýchania to tiež umožňuje získať cenné údaje pre diagnostiku a prognózu.

Spirografia- metóda grafického zaznamenávania zmien pľúcnych objemov pri prirodzených dýchacích pohyboch a vôľových vynútených dychových manévroch. Spirografia vám umožňuje získať množstvo indikátorov, ktoré popisujú ventiláciu pľúc. V prvom rade sú to statické objemy a kapacity, ktoré charakterizujú elastické vlastnosti pľúc a hrudnej steny, ako aj dynamické ukazovatele určujúce množstvo vzduchu ventilovaného cez dýchacie cesty pri nádychu a výdychu za jednotku času. Indikátory sa určujú v režime tichého dýchania a niektoré - počas manévrov núteného dýchania.

Z hľadiska technického výkonu sa všetky spirografy delia na na zariadeniach otvoreného a uzavretého typu. V zariadeniach otvoreného typu pacient vdychuje atmosférický vzduch cez ventilový box a vydychovaný vzduch vstupuje do vrecka Douglas alebo do spirometra Tiso(s objemom 100-200 l), niekedy do plynomeru, ktorý priebežne zisťuje jeho objem. Takto zozbieraný vzduch sa analyzuje: určia sa hodnoty absorpcie kyslíka a uvoľnenia oxidu uhličitého za jednotku času. Zariadenia uzavretého typu využívajú vzduch zo zvona zariadenia, cirkulujúci v uzavretom okruhu bez komunikácie s atmosférou. Vydychovaný oxid uhličitý je absorbovaný špeciálnym absorbérom.

Indikácie pre spirografiu nasledujúci:

1. Určenie typu a stupňa pľúcnej insuficiencie.

2. Monitorovanie indikátorov pľúcnej ventilácie s cieľom určiť stupeň a rýchlosť progresie ochorenia.

3.Hodnotenie účinnosti kurzovej liečby ochorení s bronchiálnou obštrukciou bronchodilatanciami, krátkodobo a dlhodobo pôsobiacimi β2-agonistami, anticholinergikami), inhalačnými kortikosteroidmi a liekmi stabilizujúcimi membránu.

4. Správanie odlišná diagnóza medzi pľúcnym a srdcovým zlyhaním v kombinácii s inými metódami výskumu.

5. Identifikácia prvotných príznakov zlyhania ventilácie u osôb ohrozených pľúcnymi ochoreniami, prípadne u osôb pracujúcich pod vplyvom škodlivých výrobných faktorov.

6.Odbornosť výkonu a vojenského vyšetrenia na základe hodnotenia funkcie pľúcnej ventilácie v kombinácii s klinickými ukazovateľmi.

7. Vykonávanie bronchodilatačných testov na identifikáciu reverzibilnosti bronchiálnej obštrukcie, ako aj provokačných inhalačných testov na identifikáciu bronchiálnej hyperreaktivity.

Ryža. 1. Schematické znázornenie spirografu

Napriek širokému klinická aplikácia spirografia je kontraindikovaná pri nasledujúcich ochoreniach a patologických stavoch:

1. ťažký celkový stav pacienta, ktorý neumožňuje vykonávať výskum;

2. progresívna angina pectoris, infarkt myokardu, akútna cerebrovaskulárna príhoda;

3. malígna arteriálna hypertenzia, hypertenzná kríza;

4. toxikóza gravidity, druhá polovica gravidity;

5. štádium III obehového zlyhania;

6. ťažký pľúcne zlyhanie, ktorá neumožňuje dýchacie manévre.

Technika spirografie. Štúdia sa uskutočňuje ráno na prázdny žalúdok. Pred štúdiou sa pacientovi odporúča zostať v pokoji 30 minút a tiež prestať užívať bronchodilatanciá najneskôr 12 hodín pred začiatkom štúdie. Spirografická krivka a indikátory pľúcnej ventilácie sú na obr. 2.
Statické indikátory sa určujú počas tichého dýchania. Zmerajte dychový objem (PRED) - priemerný objem vzduchu, ktorý pacient vdýchne a vydýchne pri normálnom dýchaní v pokoji. Bežne je to 500-800 ml. Časť sedimentov, ktorá sa podieľa na výmene plynov, je tzv alveolárny objem (JSC) a v priemere sa rovná 2/3 hodnoty DO. Zvyšok (1/3 hodnoty DO) je objem funkčný mŕtvy priestor (FMP). Po pokojnom výdychu pacient vydýchne čo najhlbšie - odmerane exspiračný rezervný objem (ROVyd), čo normálne predstavuje IOOO-1500 ml. Po pokojnom vdýchnutí maximálne hlboký nádych- meraný inspiračný rezervný objem (Obvodné oddelenie vnútorných vecí). Pri analýze statických ukazovateľov sa vypočítava inspiračná kapacita (EIC) - súčet IR a IR, ktorý charakterizuje schopnosť pľúcneho tkaniva natiahnuť sa, ako aj vitálnu kapacitu pľúc ( vitálna kapacita) - maximálny objem, ktorý je možné vdýchnuť po najhlbšom výdychu (súčet DO, ROVD a ROVd sa bežne pohybuje od 3000 do 5000 ml). Po normálnom tichom dýchaní sa vykoná dýchací manéver: vykoná sa čo najhlbší nádych a následne najhlbší, najprudší a najdlhší (aspoň 6 s) výdych. Takto sa to určuje nútená vitálna kapacita (FVC) - objem vzduchu, ktorý je možné vydýchnuť počas núteného výdychu po maximálnom nádychu (normálne 70-80 % vitálnej kapacity). Ako Záverečná fáza výskum sa zaznamenáva maximálne vetranie pľúca (MVL) - maximálny objem vzduchu, ktorý môžu pľúca vyvetrať za 1 min. MVL charakterizuje funkčnú kapacitu vonkajšieho dýchacieho aparátu a je bežne 50-180 litrov. Pokles MVL sa pozoruje pri poklese pľúcnych objemov v dôsledku reštrikčných (obmedzujúcich) a obštrukčných porúch pľúcnej ventilácie.

Ryža. 2. Spirografická krivka a indikátory pľúcnej ventilácie

Pri analýze spirografickej krivky získanej pri manévri s núteným výdychom sa merajú určité ukazovatele rýchlosti (obr. 3): 1) o objem núteného výdychu v prvej sekunde (FEV1) - objem vzduchu, ktorý je vydýchnutý v prvej sekunde počas najrýchlejšieho možného výdychu; meria sa v ml a vypočíta sa ako percento FVC; zdraví ľudia vydýchnu aspoň 70 % FVC v prvej sekunde; 2) vzorka resp Tiffno index - pomer FEV1 (ml)/VC (ml), vynásobený 100 %; normálne je aspoň 70-75 %; 3) maximálna objemová rýchlosť vzduchu na úrovni výdychu 75 % FVC ( MOS75), zostávajúce v pľúcach; 4) maximálna objemová rýchlosť vzduchu pri výdychu 50 % FVC (MOC50) zostávajúceho v pľúcach; 5) maximálna objemová rýchlosť vzduchu na úrovni výdychu 25 % FVC ( MOS25), zostávajúce v pľúcach; 6) priemerný objemový prietok usilovného výdychu vypočítaný v intervale merania od 25 do 75 % FVC ( SOS25-75).

Ryža. 3. Spirografická krivka získaná pri manévri núteného výdychu. Výpočet ukazovateľov FEV1 a SOS25-75

Výpočet ukazovateľov rýchlosti má veľký význam pri identifikácii príznakov bronchiálnej obštrukcie. Znížiť Tiffno index a FEV1 je charakteristickým znakom chorôb, ktoré sú sprevádzané znížením priechodnosti priedušiek - bronchiálna astma, chronická obštrukčná choroba pľúc, bronchiektázie a pod. Najväčšiu hodnotu v diagnostike majú MOS ukazovatele počiatočné prejavy bronchiálna obštrukcia. SOS25-75 zobrazuje stav priechodnosti malých priedušiek a bronchiolov. Posledný indikátor je informatívnejší ako FEV1 na identifikáciu skorých obštrukčných porúch.

Všetky ukazovatele pľúcnej ventilácie sú variabilné. Závisia od pohlavia, veku, hmotnosti, výšky, polohy tela, stavu nervového systému pacienta a ďalších faktorov. Preto pre správne posúdenie funkčného stavu pľúcnej ventilácie je absolútna hodnota jedného alebo druhého ukazovateľa nedostatočná. Je potrebné porovnať získané absolútne ukazovatele so zodpovedajúcimi hodnotami u zdravého človeka rovnakého veku, výšky, hmotnosti a pohlavia - takzvané správne ukazovatele. Toto porovnanie je vyjadrené v percentách vzhľadom na príslušný ukazovateľ. Za patologické sa považujú odchýlky presahujúce 15-20 % očakávanej hodnoty.

Najprv sa zisťuje stupeň odporu hrudníka, následne sa prehmatávajú rebrá, medzirebrové priestory a prsné svaly. Potom sa skúma fenomén chvenia hlasu. Pacient sa vyšetruje v stoji alebo v sede. Odolnosť (pružnosť) hrudníka je určená jeho odolnosťou voči stláčaniu v rôznych smeroch. Najprv lekár položí dlaň jednej ruky na hrudnú kosť a dlaň druhej na medzilopatkový priestor, pričom obe dlane by mali byť navzájom rovnobežné a na rovnakej úrovni. Trhavými pohybmi stláča hrudník v smere zozadu dopredu (obr. 36a).

Potom podobným spôsobom striedavo stláčajte obe polovice hrudníka v predozadnom smere v symetrických oblastiach. Potom položte dlane na symetrické oblasti bočných častí hrudníka a stláčajte ho v priečnom smere (obr. 36b). Potom položte dlane na symetrické oblasti pravej a ľavej polovice hrudníka, postupne prehmatajte rebrá a medzirebrové priestory vpredu, zo strán a zozadu. Zisťuje sa celistvosť a hladkosť povrchu rebier, identifikujú sa bolestivé oblasti. Ak je bolesť v akomkoľvek medzirebrovom priestore, cíti sa celý medzirebrový priestor od hrudnej kosti po chrbticu, čo určuje rozsah oblasti bolesti. Zaznamenáva sa, či sa bolesť mení pri dýchaní a ohýbaní tela do strán. Prsné svaly sa precítia ich uchopením v záhybe medzi palcom a ukazovákom.

Normálne je hrudník pri stlačení elastický a poddajný, najmä v bočných častiach. Pri hmataní rebier nie je porušená ich celistvosť, povrch je hladký. Palpácia hrudníka je bezbolestná.

Prítomnosť zvýšenej odolnosti (rigidity) hrudníka voči tlaku, ktorý je naň vyvíjaný, sa pozoruje pri výraznom pleurálnom výpotku, veľkých nádoroch pľúc a pleury, emfyzéme, ako aj pri osifikácii rebrových chrupaviek v starobe. Bolesť v oblasti rebier v obmedzenej oblasti môže byť dôsledkom ich zlomeniny alebo zápalu okostice (periostitis). Pri zlomenine rebra sa v mieste hmatateľnej bolesti pri dýchaní objaví charakteristické chrumkanie v dôsledku premiestnenia úlomkov kostí. Pri periostitíde sa v oblasti bolestivej oblasti rebra pociťuje jej zhrubnutie a nerovný povrch. Periostitis III-V rebier vľavo od hrudnej kosti (Tietzeho syndróm) môže napodobňovať kardialgiu. U pacientov, ktorí trpeli rachitídou, v miestach, kde kostná časť rebier prechádza do chrupavkovej časti, sa často palpáciou zisťujú zhrubnutia - „rachitové ružence“. Pri ochoreniach kostnej drene sa často vyskytuje difúzna bolesť vo všetkých rebrách a hrudnej kosti pri palpácii a poklepaní na ne.

Bolesť, ktorá sa vyskytuje pri palpácii medzirebrových priestorov, môže byť spôsobená poškodením pohrudnice, medzirebrových svalov alebo nervov. Bolesť spôsobená suchou (fibrinóznou) pleurézou sa často zistí vo viac ako jednom medzirebrovom priestore, ale nie v celom medzirebrovom priestore. Táto lokálna bolesť sa zintenzívňuje pri nádychu a pri naklonení trupu na zdravú stranu, ale slabne, ak je pohyblivosť hrudníka obmedzená jeho obojstranným stláčaním dlaňami. V niektorých prípadoch u pacientov so suchou pleurézou možno pri prehmatávaní hrudníka nad postihnutou oblasťou pociťovať hrubý zvuk trenia pohrudnice.

V prípade poškodenia medzirebrových svalov sa palpačná bolesť zisťuje v príslušnom medzirebrovom priestore a pri medzirebrovej neuralgii sa palpáciou určujú tri body bolesti v miestach povrchovej lokalizácie nervu: na chrbtici, na bočnej strane povrchu hrudníka a hrudnej kosti.

Medzirebrová neuralgia a myozitída medzirebrových svalov sú tiež charakterizované spojením bolesti a dýchania, ale zintenzívňujú sa pri ohýbaní na bolestivú stranu. Detekcia bolesti pri palpácii prsných svalov naznačuje ich poškodenie (myozitídu), čo môže byť príčinou pacientových sťažností na bolesť v prekordiálnej oblasti.

U pacientov s výrazným výpotkom v pleurálna dutina v niektorých prípadoch je možné palpáciou určiť zhrubnutie kože a pastovitosť nad dolnými časťami zodpovedajúcej polovice hrudníka (Wintrichov príznak). Ak dôjde k poškodeniu pľúcneho tkaniva, môže sa vyvinúť podkožný emfyzém hrudníka. V tomto prípade sú vizuálne určené oblasti opuchu podkožného tkaniva, pri palpácii ktorých vzniká krepitus.

Chvenie hlasiviek sú vibrácie hrudníka, ktoré vznikajú pri rozhovore a sú hmatateľne pociťované, ktoré sa doň prenášajú z kmitajúcich hlasiviek pozdĺž stĺpca vzduchu v priedušnici a prieduškách.

Pri určovaní hlasového chvenia pacient opakuje hlasným, tichým hlasom (basom) slová obsahujúce zvuk „r“, napríklad: „tridsaťtri“, „štyridsaťtri“, „traktor“ alebo „Ararat“. V tomto čase lekár položí dlane na symetrické oblasti hrudníka, zľahka na ne pritlačí prsty a určí závažnosť vibračných chvenia hrudnej steny pod každou z dlaní, pričom navzájom porovnáva vnemy na oboch stranách. , ako aj s chvením hlasiviek v priľahlých oblastiach hrudníka. Ak sa v symetrických oblastiach a v pochybných prípadoch zistí nerovnaká závažnosť hlasového tremoru, poloha rúk by sa mala zmeniť: položte pravú ruku na miesto ľavej a ľavú na miesto pravej a zopakujte štúdiu.

Pri určovaní hlasového chvenia na prednej ploche hrudníka stojí pacient so spustenými rukami a lekár sa postaví pred neho a podloží dlane pod kľúčne kosti tak, aby základy dlaní ležali na hrudnej kosti a na koncoch prsty smerujú von (obr. 37a).

Potom lekár požiada pacienta, aby zdvihol ruky za hlavu a položil si dlane bočné plochy hrudník tak, že prsty sú rovnobežné s rebrami a malíčky ležia na úrovni 5. rebra (obr. 37b).

Potom vyzve pacienta, aby sa mierne naklonil dopredu, sklonil hlavu, prekrížil si ruky na hrudi a položil si dlane na ramená. Zároveň sa rozchádzajú lopatky, čím sa rozširuje medzilopatkový priestor, ktorý lekár prehmatáva pozdĺžnym priložením dlaní na obe strany chrbtice (obr. 37d). Potom položí dlane v priečnom smere na podlopatkové oblasti priamo pod spodné uhly lopatiek tak, že základy dlaní sú pri chrbtici a prsty sú nasmerované von a umiestnené pozdĺž medzirebrových priestorov (obr. 37e ).

Normálne je hlasový tremor mierne vyjadrený, vo všeobecnosti rovnaký v symetrických oblastiach hrudníka. Avšak vzhľadom na anatomické vlastnosti pravého bronchu môže byť hlasový tremor nad pravým vrcholom o niečo silnejší ako nad ľavým. Pri niektorých patologických procesoch v dýchacom systéme sa chvenie hlasiviek nad postihnutými oblasťami môže zvýšiť, oslabiť alebo úplne zmiznúť.

K zvýšeniu chvenia hlasu dochádza, keď sa zlepší vedenie zvuku v pľúcnom tkanive a zvyčajne sa určuje lokálne v postihnutej oblasti pľúc. Príčinou zvýšeného chvenia hlasiviek môže byť veľké zameranie zhutnenia a znížená vzdušnosť pľúcneho tkaniva, napríklad pri lobárnej pneumónii, pľúcny infarkt alebo neúplná kompresná atelektáza. Okrem toho môže byť chvenie hlasu zosilnené nad dutinou v pľúcach (absces, tuberkulózna dutina), ale iba vtedy, ak je dutina veľká, umiestnená povrchovo, komunikuje s bronchom a je obklopená zhutneným pľúcnym tkanivom.

U pacientov s pľúcnym emfyzémom sa pozoruje rovnomerne oslabený, sotva postrehnuteľný chvenie hlasiviek na celom povrchu oboch polovíc hrudníka. Malo by sa však vziať do úvahy, že hlasový tremor môže byť mierne výrazný v oboch pľúcach a pri absencii akejkoľvek patológie v dýchacom systéme, napríklad u pacientov s vysokým alebo tichým hlasom, zhrubnutou hrudnou stenou.

Oslabenie alebo dokonca vymiznutie chvenia hlasiviek môže byť tiež spôsobené vytesnením pľúc z hrudnej steny, najmä nahromadením vzduchu alebo tekutiny v pleurálnej dutine. Pri pneumotoraxe sa pozoruje oslabenie alebo vymiznutie hlasového chvenia na celom povrchu vzduchom stlačených pľúc a pri výpotku do pleurálnej dutiny zvyčajne v dolných častiach hrudníka nad miestom hromadenia tekutiny. .

Pri úplnom uzavretí lúmenu priedušky, napríklad v dôsledku jeho obštrukcie nádorom alebo stlačenia zvonku zväčšenými lymfatickými uzlinami, nedochádza k chveniu hlasiviek nad skolabovanou časťou pľúc zodpovedajúcou danému bronchu (úplná atelektáza ).

Metodika štúdia objektívneho stavu pacienta Metódy na štúdium objektívneho stavu Všeobecné vyšetrenie Lokálne vyšetrenie Kardiovaskulárny systém Dýchací systém