Cytostatyki to leki spowalniające proces podziału komórek. Utrzymanie funkcji życiowych organizmu opiera się na zdolności jego komórek do podziału, przy czym nowe komórki zajmują miejsce starych, a stare odpowiednio obumierają. Tempo tego procesu jest zdeterminowane biologicznie w taki sposób, aby w organizmie zachowana była ścisła równowaga komórek, przy czym warto zauważyć, że w każdym narządzie proces metaboliczny przebiega z inną szybkością.

Czasami jednak tempo podziału komórek staje się zbyt szybkie i stare komórki nie mają czasu umrzeć. W ten sposób powstają nowotwory, czyli nowotwory. To właśnie w tym momencie to się staje temat aktualny, o cytostatykach – czym są i jak mogą pomóc w leczeniu nowotworów. Aby odpowiedzieć na to pytanie, należy wziąć pod uwagę wszystkie aspekty tej grupy leków.

Cytostatyki i onkologia

Najczęściej w praktyce medycznej zastosowanie cytostatyków ma miejsce w onkologii w celu spowolnienia wzrostu nowotworu. Z biegiem czasu wpływa na wszystkie komórki organizmu, dlatego we wszystkich tkankach następuje spowolnienie metabolizmu. Ale tylko w nowotworach złośliwych działanie cytostatyków wyraża się w pełni, spowalniając tempo postępu raka.

Cytostatyki i procesy autoimmunologiczne

Cytostatyki stosuje się także w leczeniu chorób autoimmunologicznych, gdy powstają w wyniku aktywności patologicznej układ odpornościowy Przeciwciała nie niszczą antygenów, które dostają się do organizmu, ale komórki własnych tkanek. Cytostatyki wpływają na szpik kostny, zmniejszając aktywność układu odpornościowego, w wyniku czego choroba może przejść w remisję.

Dlatego cytostatyki stosuje się w następujących chorobach:

• złośliwy nowotwory onkologiczne na wczesnych etapach;
• chłoniak;
• białaczka;
• toczeń rumieniowaty układowy;
• artretyzm;
• zapalenie naczyń;
• Zespół Sjogrena;
• twardzina skóry.

Po rozważeniu wskazań do przyjmowania leku i mechanizmu jego działania na organizm staje się jasne, jak działają cytostatyki, czym są i w jakich przypadkach należy je stosować.

Rodzaje cytostatyków

Cytostatyki, których lista znajduje się poniżej, nie ograniczają się do tych kategorii, ale zwyczajowo rozróżnia się te 6 kategorii leków.

1. Cytostatyki alkilujące to leki, które mają zdolność uszkadzania DNA różniących się komórek wysoka prędkość dział. Pomimo wysokiego stopnia skuteczności leki są trudne do tolerowania przez pacjentów, wśród konsekwencji leczenia często pojawiają się patologie wątroby i nerek, jako głównych systemów filtracyjnych organizmu. Do takich środków należą:

• chloroetyloaminy;
• pochodne nitrozomocznika;
• alkilosiarczany;
• etylenoiminy.

2. Alkaloidy cytostatyczne pochodzenia roślinnego – preparaty podobna akcja, ale o naturalnym składzie:

• taksany;
• alkaloidy barwinka;
• podofilotoksyny.

3. Cytostatyki-antymetabolity - leki hamujące substancje biorące udział w procesie powstawania nowotworu, zatrzymując w ten sposób jego wzrost:

• antagoniści kwas foliowy;
• antagoniści puryn;
• antagoniści pirymidyny.

4. Cytostatyki-antybiotyki – leki przeciwdrobnoustrojowe o działaniu przeciwnowotworowym:

• antracykliny.

5. Hormony cytostatyczne to leki przeciwnowotworowe, które zmniejszają produkcję niektórych hormonów.

• progestyny;
• antyestrogeny;
• estrogeny;
• antyandrogeny;
• inhibitory aromatazy.

6. Przeciwciała monoklonalne to sztucznie wytworzone przeciwciała, identyczne z rzeczywistymi, skierowane przeciwko określonym komórkom, w tym przypadku nowotworom.

Narkotyki

Cytostatyki, których listę leków przedstawiono poniżej, są przepisywane wyłącznie na receptę i przyjmowane wyłącznie według ścisłych wskazań:

• „Cyklofosfamid”;
• „Tamoksyfen”;
• „Flutamid”;
• „Sulfasalazyna”;
• „Chlorambucyl”;
• „Azatiopryna”;
• „Temozolomid”;
• „Hydroksychlorochina”;
• „Metotreksat”.

Lista leków mieszczących się w definicji „cytostatyków” jest bardzo szeroka, jednak leki te są najczęściej przepisywane przez lekarzy. Leki dobierane są indywidualnie dla pacjenta bardzo starannie, a lekarz wyjaśnia pacjentowi jakie skutki uboczne cytostatyki, czym są i czy można ich uniknąć.

Skutki uboczne

Proces diagnostyczny musi potwierdzić, że dana osoba cierpi na poważną chorobę, której leczenie wymaga stosowania cytostatyków. Skutki uboczne tych leków są bardzo wyraźne, są nie tylko trudne do tolerowania przez pacjentów, ale także stanowią zagrożenie dla zdrowia ludzkiego. Innymi słowy, przyjmowanie leków cytostatycznych zawsze wiąże się z ogromnym ryzykiem, jednak w przypadku onkologii i chorób autoimmunologicznych ryzyko braku leczenia jest wyższe niż ryzyko ewentualnych skutków ubocznych leku.

Głównym skutkiem ubocznym cytostatyków jest ich negatywny wpływ na szpik kostny, a co za tym idzie, na całość układ krwiotwórczy. Na długotrwałe użytkowanie, co jest zwykle wymagane podczas terapii nowotwory onkologiczne, a przy procesach autoimmunologicznych możliwy jest nawet rozwój białaczki.

Ale nawet jeśli można uniknąć raka krwi, zmiany w składzie krwi nieuchronnie wpłyną na funkcjonowanie wszystkich układów. Jeśli lepkość krwi wzrasta, nerki cierpią, ponieważ na błony kłębuszków kładzie się duży ładunek, w wyniku czego mogą zostać uszkodzone.

Zażywając cytostatyki należy być przygotowanym na trwałe Czuję się niedobrze. Pacjenci, którzy przeszli kurację lekami z tej grupy, stale zgłaszają uczucie osłabienia, senności i niemożności skupienia się na zadaniu. Częstą dolegliwością jest ból głowy, który jest stale obecny i trudny do złagodzenia środkami przeciwbólowymi.

W trakcie leczenia u kobiet zwykle występują nieregularne miesiączki i niemożność zajścia w ciążę.

Zaburzenia układ trawienny objawiają się nudnościami i biegunką. Często staje się to przyczyną naturalnej chęci człowieka do ograniczenia diety i zmniejszenia ilości spożywanego pokarmu, co w konsekwencji prowadzi do anoreksji.

Niegroźne dla zdrowia, jednak nieprzyjemną konsekwencją zażywania cytostatyków jest wypadanie włosów na głowie i tułowiu. Po zatrzymaniu kursu wzrost włosów zwykle wznawia się.

Na tej podstawie można podkreślić, że odpowiedź na pytanie, czym są cytostatyki, zawiera informacje nie tylko o zaletach stosowania tego typu leków, ale także o tym, wysokie ryzyko dla zdrowia i dobrego samopoczucia podczas jego stosowania.

Zasady przyjmowania cytostatyków

Ważne jest, aby zrozumieć, że cytostatyk ma bezpośredni wpływ na aktywność układu odpornościowego, hamując go. Dlatego w trakcie osoba staje się podatna na jakąkolwiek infekcję.

Aby zapobiec zakażeniu, należy przestrzegać wszelkich środków bezpieczeństwa: nie pojawiać się miejscami duże skupisko ludzie, noście środki ochronne Gaza opatrunkowa i baw się dobrze środki lokalne ochrona antywirusowa ( maść oksolinowa), unikaj hipotermii. Jeśli infekcja infekcja drog oddechowych Jeśli tak się stanie, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.

Jak ograniczyć skutki uboczne?

Współczesna medycyna pozwala zminimalizować nasilenie skutków ubocznych występujących podczas stosowania cytostatyków. Specjalne preparaty, blokowanie odruch wymiotny w mózgu, umożliwiają utrzymanie prawidłowego samopoczucia i wydajności podczas leczenia.

Z reguły tabletkę przyjmuje się wcześnie rano, po czym zaleca się zwiększenie reżimu picia do 2 litrów wody dziennie. Cytostatyki są wydalane głównie przez nerki, dlatego ich cząsteczki mogą osadzać się w tkankach Pęcherz moczowy, działając drażniąco. Duża liczba picie płynów i częste opróżnianie pęcherza pozwala zmniejszyć nasilenie działań niepożądanych cytostatyków na pęcherz. Szczególnie ważne jest dokładne opróżnienie pęcherza przed pójściem spać.

Badania w trakcie leczenia

Przyjmowanie cytostatyków wymaga regularnych badań organizmu. Przynajmniej raz w miesiącu pacjent musi przejść badania wykazujące sprawność nerek, wątroby i układu krwiotwórczego:

• kliniczne badanie krwi;
• biochemiczne badanie krwi na poziom kreatyniny, ALT i AST;
• pełna analiza moczu;
• Wskaźnik CRP.

Zatem wiedząc wszystko aktualne informacje o tym, dlaczego potrzebne są cytostatyki, czym są, jakie są rodzaje leków i jak prawidłowo je przyjmować, możesz liczyć na korzystne rokowanie w leczeniu chorób onkologicznych i autoimmunologicznych.

W kontakcie z

Koledzy z klasy

Cytostatyki to leki stosowane w leczeniu komórek złośliwych i nowotworów, których celem jest hamowanie aktywności mitotycznej i zapobieganie patologicznie szybkiemu podziałowi komórek.

Leki te należą do grupy antymetabolitów, które w istotny sposób zmieniają proces metaboliczny wewnątrz komórek organizmu. Dokładnie nowotwory złośliwe najbardziej wrażliwe na działanie cytostatyków.

Zakres stosowania leków cytostatycznych

Cytostatyki są przepisywane w leczeniu chorób takich jak białaczka, wczesne stadia nowotwór, chłoniak.

Cytostatyki hamują podział komórek nowotworów złośliwych i formacji, aby zapobiec aktywnemu postępowi choroby. Komórki z normalna prędkość podziały są znacznie mniej wrażliwe na te leki (na przykład komórki błon śluzowych, nabłonek przewodu żołądkowo-jelitowego, skóra, włosy).

Cytostatyki mogą również hamować proliferację komórek szpik kostny Dlatego są aktywnie stosowane w różnych chorobach autoimmunologicznych (zapalenie stawów, toczeń, twardzina skóry i gammopatie monoklonalne).

Leki cytostatyczne występują w postaci tabletek, kapsułek i różne zastrzyki. Tylko lekarz może przepisać dawkowanie i czas trwania leczenia, na podstawie ciężkości choroby, tolerancji organizmu na przepisane leki, a także skuteczności przebiegu leczenia.

Rodzaje leków cytostatycznych

Wszystkie istniejące cytostatyki są raczej konwencjonalnie podzielone na kilka typów. Konwencja ta wynika z faktu, że każdy lek cytostatyczny ma całkowicie unikalny mechanizm działania na organizm. Jednocześnie grupa kilku cytostatyków z tej samej grupy skuteczny wpływ absolutnie różne rodzaje złośliwe formacje.

Oto lista najczęściej spotykanych w Medycyna tradycyjna leki cytostatyczne:

• grupa alkilująca cytostatyków (chloroetyloaminy, pochodne nitrozomocznika, alkilosulfoniany i etylenoiminy;
• grupa alkaloidów cytostatycznych pochodzenia roślinnego (taksany, podofilotoksyny i alkaloidy barwinka);
• antymetabolity cytostatyczne (antagoniści puryn, kwasu foliowego i pirymidyny);
• antybiotyki cytostatyczne o działaniu przeciwnowotworowym (antracykliny i inne);
• przeciwciała monoklonalne;
• hormony cytostatyczne (estrogeny, progestyny, antyandrogeny, antyestrogeny i inhibitory aromatazy);
• inne leki cytostatyczne.

Najbardziej znane leki cytostatyczne to:

• busulfan;
• Nimustyna;
• chlorambucyl;
• Tenipozyd Vindesyna;
• Cisplatyna.

Skutki uboczne podczas stosowania leków cytostatycznych

Cytostatyki aktywnie hamują wzrost szybko dzielących się komórek szpiku kostnego, układu limfatycznego i nabłonka przewodu pokarmowego. Z powodu tego wpływu leków na organizm u niektórych pacjentów występują choroby, takie jak cytopenia, zapalenie jamy ustnej, wrzody jelit i żołądka. U niektórych osób występują oznaki szybkiego uszkodzenia wątroby przez toksyny, prowadzące do marskości wątroby.

Najbardziej charakterystycznym działaniem niepożądanym cytostatyków jest przewlekłe hamowanie hematopoezy, które objawia się leukopenią i anemią. Stopień manifestacji tego procesu zależy bezpośrednio od liczby przyjętych pojedynczych i całkowitych dawek leków cytostatycznych.

Cytostatyki działają również immunosupresyjnie na organizm ludzki, co prowadzi do zwiększona aktywność patogenna mikroflora. Pomaga to zmniejszyć odporność organizmu na różne czynniki chorobotwórcze i pojawia się zaostrzenie procesów przewlekłych.

Efektem działania cytostatyków na organizm w niektórych przypadkach jest zauważalne zmniejszenie sił ochronnych komórek. To może stworzyć korzystne warunki rozpocząć proces złośliwości komórek i powstawania nowych typów formacji, nowotworów i przerzutów.

Wszystkie leki przeciwnowotworowe, ze względu na mechanizm działania, budowę chemiczną i źródło produkcji, można podzielić na związki alkilujące, antymetabolity, antybiotyki przeciwnowotworowe, leki ziołowe, enzymy i grupę różnych leków (tab. 9.5).

Tabela 9.5. Klasyfikacja leki przeciwnowotworowe(KTO).

Leki alkilujące

Alkilacja cząsteczek DNA, powstawanie wiązań poprzecznych i pęknięć prowadzi do zakłócenia ich funkcji w procesach replikacji i transkrypcji, a ostatecznie do niezrównoważonego wzrostu i śmierci komórki nowotworowe. Bez wyjątku wszystkie środki alkilujące są ogólnymi truciznami komórkowymi, z przeważnie efektem neutralnym fazowo.

Mają szczególnie wyraźny szkodliwy wpływ na szybko dzielące się komórki. Większość środków alkilujących dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, jednak ze względu na ich silne miejscowe działanie drażniące, wiele z nich podaje się dożylnie.

Pomimo ogólny mechanizm działania, większość leków z tej grupy różni się od siebie spektrum działania na nowotwory, a także skutkami ubocznymi, chociaż wszystkie hamują hematopoezę, a przy długotrwałym i długotrwałym stosowaniu wiele z nich może powodować nowotwory wtórne .

Do związków alkilujących zalicza się także prospidynę, która zmniejsza przepuszczalność jonów błony plazmatyczne i zmienia aktywność enzymów związanych z błoną. Uważa się, że o selektywności jego działania decydują różnice w budowie i funkcjach błon plazmatycznych komórek nowotworowych i prawidłowych.

Leki z grupy nitrozomoczników są także środkami alkilującymi, które wiążą zasady DNA i fosforany, prowadząc do pęknięć i sieciowania jego cząsteczki w komórkach nowotworowych i prawidłowych. Pochodne nitrozomocznika, ze względu na wysoką rozpuszczalność w lipidach, przenikają przez barierę krew-mózg, co sprawia, że ​​są szeroko stosowane w leczeniu pierwotnych i przerzutowych złośliwych guzów mózgu.

Leki mają dość szerokie spektrum działania, ale także wysoką toksyczność. Wśród instrumentów pochodnych III generacja otrzymano nowe, wysoce aktywne, ale mniej toksyczne związki. Wśród nich najciekawsza jest fotemustyna (mustoforan), która charakteryzuje się dużą szybkością przenikania do wnętrza komórki oraz przez barierę krew-mózg.

Fotemustyna jest najskuteczniejsza w leczeniu czerniaka rozsianego, a w szczególności przerzutów do mózgu, pierwotnych guzów mózgu (glejaków) i ich nawrotów pooperacyjnych i/lub radioterapia.

Antymetabolity są strukturalnymi analogami „naturalnych” składników (metabolitów) kwasów nukleinowych (analogów puryn i pirymidyn). Wchodząc w konkurencyjne relacje z normalnymi metabolitami, zakłócają syntezę DNA i RNA. Wiele metabolitów ma specyficzność w fazie S i albo hamuje enzymy syntezy kwasów nukleinowych, albo zakłóca strukturę DNA po włączeniu analogu.

Spośród antymetabolitów pirymidynowych najczęściej stosowanym jest analog tyminy. 5-fluorouracyl (5FU). Za formę transportową 5FU uznawany jest inny lek z tej grupy, ftorafur. W przeciwieństwie do 5FU, ftorafur dłużej utrzymuje się w organizmie, jest mniej toksyczny i lepiej rozpuszczalny w lipidach. dlatego przenika przez barierę krew-mózg i jest stosowany w leczeniu nowotworów mózgu.

Antymetabolity pirymidynowe są szeroko stosowane w leczeniu nowotworów przewodu pokarmowego i piersi. Spośród analogów antyenzymów pirymidynowych najbardziej znana jest cytarabina (cytosar), której docelowym enzymem jest polimeraza DNA, dlatego wrażliwość komórek na cytarabinę jest maksymalna w fazie S (blokuje przejście z fazy G1 do fazy S i powoduje ostrą S- faza śmierci komórki).

Cytarabina w małych dawkach powoduje jedynie przejściową blokadę syntezy DNA w komórkach fazy S, co umożliwia jej stosowanie w takich dawkach w celu „synchronizacji” komórek nowotworowych i zwiększenia ich wrażliwości na inne leki zależne od cyklu.

Jest prawdopodobne, że zdolność cytarabiny do stymulacji apoptozy w komórkach złośliwych ujawnia się już przy niewielkich uszkodzeniach DNA. Spośród antymetabolitów pirymidynowych za najbardziej obiecującą uważa się gemcytabinę (gemzar), która skuteczniej niż inne hamuje syntezę DNA.

Do antymetabolitów purynowych zalicza się 6-merkaptopurynę. Różni się od naturalnych metabolitów tym, że zawarty w nim atom tlenu zostaje zastąpiony siarką. Lek ten hamuje syntezę puryn de novo w nowotworach, a także wchodzi w skład kwasów nukleinowych i zaburza ich funkcję, co prowadzi do śmierci komórek nowotworowych.

Główna wada ten antymetabolit ma zdolność powodowania rozwoju lekooporności w komórkach nowotworowych, gdy powtarzać kursy leczenie. Z grupy antymetabolitów purynowych praktyka kliniczna Wprowadzono trzy nowe leki: fludarabinę, kladrybinę i pentostatynę. Fludarabina hamuje syntezę DNA i przede wszystkim uszkadza komórki pomiędzy fazami G1 i G.

Kladrybina jest antymetabolitem adenozyny, który jest włączany do DNA, powodując pęknięcia nici DNA. Przeważnie komórki w fazie S umierają, ale ulegają również uszkodzeniu komórki niedzielące się. Pentostatyna prowadzi do gromadzenia się w komórce metabolitów adenozyny, które hamują syntezę DNA. Oba te leki wykazały wysoka aktywność na chłoniaki nieziarnicze, białaczkę.

DO leki aktywne Hydroksymocznik (hydrea), silny inhibitor syntezy DNA, ma mechanizm działania antymetabolitowy. Szybka odwracalność działania tego leku powoduje jego stosunkowo niską toksyczność i czyni go dobrym synchronizatorem podziałów komórkowych, co pozwala na zastosowanie hydroksymocznika jako radiouczulacza w przypadku szeregu guzów litych.

Dla normalny wzrost komórki potrzebują kwasu foliowego, który bierze udział w syntezie puryn i pirymidyn, a ostatecznie kwasów nukleinowych. Wśród antagonistów kwasu foliowego najpowszechniej stosowany jest metotreksat, który hamuje syntezę kwasu foliowego, co zaburza powstawanie puryn i tymidyny, a tym samym zaburza syntezę DNA.

Metotreksat, jako antagonista kwasu foliowego, jest typowym antymetabolitem. Nowsze antyfolany obejmują edatreksat, trimetreksat i pirytreksym.

W klasie antymetabolitów pojawił się nowy inhibitor puryn i tymidyny – raltitreksid (Tomudex) Tomudex, w przeciwieństwie do 5FU i metotreksatu. szybko wydalane przez nerki i przewód pokarmowy i nie ma efektu skumulowanego.

Tomudex wg działalność terapeutyczna pod tym względem jest zbliżony do połączenia 5FU z jego biochemicznym modulatorem leukoworyną, ale ma mniejszą toksyczność. Lek okazał się skuteczny u pacjentów z zaawansowanym rakiem jelita grubego. Pod tym względem można go zaliczyć do leków pierwszego rzutu w tej lokalizacji.

Alkaloidy roślinne

Mechanizm ich działania sprowadza się do denaturacji tubuliny – białka mikrotubul wrzeciona mitotycznego, co prowadzi do zatrzymania cyklu komórkowego w mitozie (trucizny mitotyczne). Do nowych alkaloidów barwinka o działaniu inhibitora tubuliny zalicza się nawelbinę (winorelbinę). Ograniczającą toksycznością leku jest neutropenia. Jednocześnie jest mniej neurotoksyczny niż inne alkaloidy barwinka, dzięki czemu można go podawać przez dłuższy czas i w większych odstępach czasu. wysokie dawki.

Do preparatów ziołowych zalicza się także podofilinę (mieszaninę substancji pochodzących z korzeni podophyllum tarczycy), którą wcześniej stosowano miejscowo w leczeniu brodawczakowatości krtani i pęcherza moczowego. Obecnie stosuje się półsyntetyczne pochodne podofiliny – etopozyd (VP-16, Vepesid) i tenipozyd (Vumon, VM-26).

Podofilotoksyny działają na podziały komórkowe poprzez hamowanie enzymu jądrowego topoizomerazy II, który odpowiada za zmianę kształtu („rozwijanie” i „skręcanie”) helisy DNA podczas replikacji. W rezultacie cykl komórkowy w G2 zostaje zablokowany, a wejście komórek nowotworowych w mitozę jest zahamowane.

W ostatnie lata w leczeniu wielu guzy lite Powszechnie zaczęto stosować taksoidy (paklitaksel, docetaksel). Pacpitaxep (taxoi) wyizolowano w latach 60. XX wieku w USA z kory cisa pacyficznego, a docetaksel (taxotere) uzyskano w latach 80. XX wieku z igieł cisa europejskiego.

Leki posiadają unikalny mechanizm działania, odmienny od znanych cytotoksycznych alkaloidów roślinnych. Celem taksoidów jest układ mikrotubul tubulinowych komórki nowotworowej. Nie niszcząc jednak aparatu mikrotubulowego, powodują powstawanie wadliwych mikrotubul i nieodwracalne zatrzymanie podziału komórek. Różnice w działalność kliniczna te dwa taksoidy nie są świetne. Główną toksycznością ograniczającą dawkę obu leków jest neutropenia.

Antybiotyki przeciwnowotworowe

Antybiotyki poprzez interkalację (tworzenie wstawek pomiędzy parami zasad) indukują pęknięcia jednoniciowego DNA, uruchamiają mechanizm utleniania wolnych rodników z uszkodzeniem błon komórkowych i struktur wewnątrzkomórkowych.

Zakłócenie struktury DNA prowadzi do zahamowania replikacji i transkrypcji w komórkach nowotworowych. Leki są wysoce skuteczne przeciwko różnym guzom litym, ale mają silną kardiotoksyczność, wymagającą specjalnej profilaktyki lekowej.

Spośród antybiotyków bleomycynowych najpowszechniej stosowaną jest bleomycyna, która selektywnie hamuje syntezę DNA, powodując powstawanie pojedynczych pęknięć DNA. W przeciwieństwie do innych antybiotyków przeciwnowotworowych, bleomecyna nie ma działania mielo- i immunosupresyjnego, ale może wywoływać zwłóknienie płuc.

Antybiotyk antracendionowy, mitoksantron, jest inhibitorem toloizomerazy II. Skuteczny w przypadku białaczki w połączeniu z cytarabiną, a także w przypadku wielu guzów litych. W ostatnich latach odkryto wyraźne działanie przeciwbólowe połączenia mitoksantronu i małych dawek prednizolonu w przypadku wielu przerzutów nowotworowych. prostata w kościach.

Inne cytostatyki

Pochodne platyny

Leki platynowe stanowią podstawę różnych programów chemioterapii skojarzonej w przypadku wielu guzów litych, ale są środkami silnie wymiotnymi i nefrotoksycznymi (cisplatyna).

W nowoczesne leki(karboplatyna, oksaliplatyna) nefrotoksyczność jest znacznie osłabiona, ale występuje mielosupresja (karboplatyna) i neurotoksyczność (oksaliplatyna).

Pochodne kamptotecyny

Leki hamujące aktywność toloizomerazy II prowadzą do odwracalnego uszkodzenia podwójnych nici podczas procesów transkrypcji, replikacji i naprawy. Inhibitory toloizomerazy stabilizują również kompleks DNA-toloizomeraza, czyniąc komórkę niezdolną do syntezy DNA.

Inhibitory toloizomerazy I irynotekan (CAMPTO) i tolothekan (hicamptyna) blokują replikację DNA poprzez stabilizację kompleksu DNA-toloizomeraza I.

Leki są specyficzne dla fazy S

Tolototekan jest strukturalnie podobny do KAMPTO, ale ma inne spektrum działania klinicznego (rak jajnika oporny na cisplatynę, drobnokomórkowy rak płuc, białaczka i mięsak u dzieci). Lek przenika przez barierę krew-mózg i ma efekt terapeutyczny z przerzutami do mózgu różnych guzów litych.

L-asparaginaza

Enzym niszczy asparaginę w organizmie i odpowiednio zmniejsza jej zawartość w płynie zewnątrzkomórkowym. Wzrost nowotworów, które w przeciwieństwie do normalnych tkanek nie są zdolne do syntezy asparaginy, w warunkach takiego „głodu” aminokwasowego jest selektywnie tłumiony. Efekt ten wyraźnie objawia się w leczeniu ostrej białaczki i chłoniaków nieziarniczych lekiem.

Charakteryzując grupy leków stosowanych w chemioterapii, nazwy leków przeciwnowotworowych z reguły podaje się zgodnie z nomenklaturą międzynarodową. Jednocześnie różnorodność nazw rynek farmaceutyczny, aby uniknąć błędów, zmusza nas do wymienienia głównych synonimów wspomnianych cytostatyków. całkowicie ze sobą spójne międzynarodowe standardy.

Uglyanitsa K.N., Lud N.G., Uglyanitsa N.K.

W celach informacyjnych omówię szczegółowo skutki uboczne cytostatyków i ich skutki. Leki te oddziałują głównie na komórki o podwyższonym tzw. indeksie mitotycznym, czyli charakteryzującym się szybkim procesem podziału.

Cytostatyki – jakie to leki??

Cytostatyki stosuje się m.in środek przeciwnowotworowy. Hamują lub całkowicie hamują proces podziału komórek nowotworowych, a wyraźna proliferacja zatrzymuje się tkanka łączna. Szczególnie podatne na działanie cytostatyczne są komórki szybko dzielące się nowotwory złośliwe.

W mniejszym stopniu wrażliwe na działanie cytostatyków są także prawidłowe, tzw. szybko dzielące się komórki, w szczególności komórki szpiku kostnego, komórki pochodzenia limfoidalnego oraz w mniejszym stopniu komórki szpiku, skóry i błon śluzowych.

Zdolność cytostatyków do hamowania proliferacji komórek bezpośrednio w szpiku kostnym znalazła szerokie zastosowanie w leczeniu chorób autoimmunologicznych. Leki te hamują leukopoezę i zmniejszają liczbę autoagresywnych limfocytów T i B.

Wszystkie leki cytostatyczne są wysoce toksyczne, dlatego utylizacja biomateriału musi być zgodna z tzw. ogólnie przyjętymi normami sanitarnymi. Na różne choroby leki te znalazły zastosowanie.

Cytostatyki – mechanizm ich działania

Cytostatyki naruszają normalny proces tzw. podział komórkowy, powodują uszkodzenie biomakromolekuł, powodując w ten sposób dezorganizację różnych procesy biochemiczne niezależnie od tzw. replikacyjnej syntezy DNA.

Cytostatyki mają niewielki wpływ na komórki w stanie spoczynku. Leki te powodują stres genotoksyczny poprzez modyfikację matrycy DNA podczas tworzenia wewnątrzniciowych i międzyniciowych wiązań krzyżowych DNA. Przyczyniają się do inaktywacji kluczowych enzymów, zakłócają procesy transkrypcji, przetwarzania, syntezy białek i tak dalej.

Ta grupa leków ulega biotransformacji pod bezpośrednim wpływem fosfataz, w wyniku czego powstają aktywne metabolity, które mają tzw. działanie alkilujące.

Po podanie dożylne cytostatyki, ich stężenie w krwiobiegu dość szybko spada już w pierwszym dniu, ale można je oznaczyć w ciągu 72 godzin. Przy doustnym przyjmowaniu leków z tej grupy stężenie metabolitów jest prawie takie samo jak w przypadku podanie infuzji. Okres półtrwania wynosi średnio siedem godzin. Jest wydalany z organizmu przez nerki i jelita.

Skutki uboczne

Terapia cytostatyczna wpływa na cały organizm. Składniki toksyczne hamują rozwój aktywnie dzielących się komórek szpiku kostnego, system limfatyczny, układ trawienny, aktywność wątroby cierpi w wyniku zwiększonego poziomu enzymów wątrobowych.

Silne działanie immunosupresyjne cytostatyków prowadzi do obniżenia odporności. Organizmowi coraz trudniej jest się oprzeć choroba zakaźna i walcz z mikroorganizmy chorobotwórcze w rezultacie może się pogorszyć procesy chroniczne. Jeśli ktoś przejdzie długotrwałe leczenie, następnie może rozwinąć się leukopenia, niedokrwistość, obserwuje się biegunkę i możliwa jest anoreksja.

Ze strony układu moczowego można zaobserwować działania niepożądane w postaci krwotocznego zapalenia cewki moczowej, zwłóknienia pęcherza, czasami stwierdza się martwicę kanalików nerkowych, w moczu można wykryć atypowe komórki pęcherza moczowego, przy dużych dawkach cytostatyków, dysfunkcję nerek występuje, rejestruje się hiperurykemię, nefropatię, co może wiązać się ze wzrostem kwas moczowy.

Ponadto obserwuje się kardiotoksyczność, nie można wykluczyć zastoinowej niewydolności serca, która może być spowodowana krwotocznym zapaleniem mięśnia sercowego. Dodano skutki uboczne Układ oddechowy w postaci śródmiąższowego zwłóknienia płuc.

Inni skutki uboczne wyraża się w postaci wypadania włosów na głowie, jak i na całej powierzchni skóra, mogą wystąpić nudności i wymioty, ogólnie napięcie ciała maleje, obserwuje się szybkie zmęczenie, dodatkowo dezorientacja cykl miesiączkowy, wzrasta prawdopodobieństwo niepłodności, a także innych negatywnych objawów.

Cytostatyki na kłębuszkowe zapalenie nerek

W przypadku patologii nerek, zwłaszcza przy rozpoznanym m.in. kłębuszkowym zapaleniu nerek leki przepisywane są także cytostatyki, w szczególności stosowane są następujące leki: Imuran, Myelosan, dodatkowo Leukeran, Cyklofosfamid, a także Aminopteryna, Azatiopryna, a także Merkaptopuryna.

Cytostatyki na zapalenie trzustki

W przypadku chorób trzustki, w szczególności zapalenia trzustki, wskazane jest również stosowanie cytostatyków, a pacjentowi przepisuje się także inne leki. W szczególności w ciężkich przypadkach choroby można przepisać fluorouracyl. Dzięki temu lek może hamować (tłumić) tzw. funkcję wydalniczą trzustki.

Cytostatyki - lista leków na reumatoidalne zapalenie stawów

W przypadku zdiagnozowanego reumatoidalnego zapalenia stawów stosować następujące leki, należące do cytostatyków: Metotreksat, Arava, dodatkowo Cyklofosfamid, Remicade, Azatiopryna, a także Cyklosporyna.

Wniosek

Stosowanie cytostatyków należy podejmować wyłącznie po zbadaniu pacjenta i konsultacji z lekarzem prowadzącym.