Udar opuszkowy. Metody leczenia zespołu opuszkowego

Taki problem jak rozwój pseudo zespół opuszkowy u dziecka – to prawdziwy test dla rodziców. Rzecz w tym, że objawy tej choroby objawiają się dość wyraźnie i jeśli reakcja jest przedwczesna, jej pokonanie zajmie dużo czasu.

Co to jest zespół rzekomoopuszkowy

Istota tej choroby sprowadza się do pojawienia się licznych dużych i małych ognisk krwotocznych, które prowadzą do uszkodzenia obu półkul włókien łączących jądra ruchowe kory mózgowej z pniem mózgu.

Ten typ zmian może rozwinąć się w wyniku powtarzających się udarów. Ale zdarzają się przypadki, gdy zespół rzekomobulbarowy (PS) daje się odczuć nawet bez wcześniejszych przypadków krwotoku.

Przy takim problemie z reguły funkcje opuszkowe zaczynają cierpieć. To jest o o połykaniu, żuciu, artykulacji i fonacji. Naruszenie takich funkcji prowadzi do patologii, takich jak dysfagia, dysfonia i dyzartria. Główną różnicą między tym zespołem a zespołem opuszkowym jest to, że nie dochodzi do rozwoju zaniku mięśni i obserwuje się odruchy automatyzmu jamy ustnej:

Zwiększony odruch trąbkowy;

odruch Oppenheima;

odruch nosowo-wargowy Astvatsaturov’a;

Odruchy odległe i inne podobne odruchy.

Zespół rzekomoopuszkowy – przyczyny

Rozwój tego zespołu jest konsekwencją miażdżycy naczyń mózgowych i wynikających z niej ognisk zmiękczenia, które mogą być zlokalizowane w obu półkulach.

Ale to nie jedyny czynnik prowadzący do takiego syndromu. Może mieć również negatywny wpływ postać naczyniowa kiła mózgu, a także neuroinfekcje, procesy zwyrodnieniowe, infekcje i nowotwory obu półkul.

W rzeczywistości zespół pseudobulbarowy występuje, gdy na tle jakiejś choroby zostają przerwane centralne ścieżki wychodzące z ośrodków motorycznych kory półkule mózgowe do jąder motorycznych rdzeń przedłużony.

Patogeneza

Rozwój takiego zespołu objawia się ciężką miażdżycą tętnic podstawy mózgu, która wpływa na obie półkule. W dzieciństwie dochodzi do obustronnego uszkodzenia przewodów korowo-opuszkowych, co prowadzi do porażenia mózgowego.

Jeśli masz do czynienia z piramidalną postacią zespołu rzekomobulbarowego, odruch ścięgnisty wzrasta. W postaci pozapiramidowej, powolne ruchy, sztywność, niedokrwistość i zwiększone napięcie mięśniowe. Forma mieszana implikuje całkowitą manifestację opisanych powyżej objawów wskazujących na zespół rzekomoopuszkowy. Zdjęcia osób dotkniętych tym zespołem potwierdzają powagę choroby.

Objawy

Jednym z głównych objawów tej choroby są zaburzenia połykania i żucia. W tym stanie pokarm zaczyna osadzać się na dziąsłach i za zębami, płynny pokarm może wypływać przez nos, a pacjent często dławi się podczas posiłków. Co więcej, zmiany zachodzą w głosie - nabiera on nowego odcienia. Dźwięk staje się ochrypły, zanikają spółgłoski, a niektóre intonacje są całkowicie tracone. Czasami pacjenci tracą zdolność mówienia szeptem.

W przypadku problemu takiego jak zespół rzekomoopuszkowy objawy mogą również objawiać się obustronnym niedowładem mięśni twarzy. Oznacza to, że twarz przybiera wygląd przypominający maskę, anemiczny. Możliwe jest również wystąpienie ataków gwałtownego, konwulsyjnego śmiechu lub płaczu. Ale takie objawy nie zawsze występują.

Warto wspomnieć o odruchu ścięgnistym żuchwa, które może gwałtownie wzrosnąć w trakcie rozwoju zespołu.

Często zespół rzekomobulbarowy jest rejestrowany równolegle z chorobą, taką jak niedowład połowiczy. Może wystąpić zespół pozapiramidowy, który prowadzi do sztywności, zwiększonego napięcia mięśniowego i spowolnienia ruchu. Możliwe jest również upośledzenie intelektualne, które można wytłumaczyć obecnością wielu ognisk zmiękczenia w mózgu.

Ponadto, w przeciwieństwie do formy bulwiastej, ten syndrom eliminuje występowanie zaburzeń sercowo-naczyniowych i układy oddechowe. Wyjaśnia to fakt, że procesy patologiczne nie wpływają na ośrodki życiowe, ale rozwijają się w rdzeniu przedłużonym.

Sam zespół może mieć stopniowy początek lub ostry rozwój. Ale jeśli weźmiemy pod uwagę najczęstsze wskaźniki, można argumentować, że w zdecydowanej większości przypadków pojawienie się zespołu rzekomobulbarowego jest poprzedzone dwoma lub więcej atakami udaru naczyniowo-mózgowego.

Diagnostyka

Aby określić zespół rzekomobulbarowy u dzieci, należy odróżnić jego objawy od zapalenia nerek, parkinsonizmu, porażenie opuszkowe i nerwy. Jeden z cechy charakterystyczne pseudoforma będzie brakiem atrofii.

Warto zauważyć, że w niektórych przypadkach odróżnienie PS od porażenia parkinsonowskiego może być dość trudne. Choroba ta postępuje powoli i późne etapy rejestruje się udary apoplektyczne. Ponadto pojawiają się objawy podobne do zespołu: gwałtowny płacz, zaburzenia mowy itp. Dlatego wykwalifikowany lekarz musi określić stan pacjenta.

Rozwój zespołu u dzieci

Problem taki jak zespół rzekomobulbarowy może objawiać się dość wyraźnie u noworodków. Już w pierwszym miesiącu życia zauważalne są oznaki tej choroby.

Podczas badania dziecka z zespołem rzekomobulbarowym nie wykrywa się migotania i atrofii, ale rejestruje się odruch automatyzmu jamy ustnej. Również taki zespół może prowadzić do patologicznego płaczu i śmiechu.

Czasami lekarze diagnozują połączone formy zespołu rzekomobulbarowego i opuszkowego. Ta postać choroby jest następstwem stwardnienia zanikowego bocznego, zakrzepicy w układzie tętnic kręgowo-podstawnych, nieoperacyjnych nowotworów złośliwych tułowia lub procesów demielinizacyjnych.

Leczenie zespołu

Aby wpłynąć na zespół rzekomobulbarowy u dzieci, należy początkowo wziąć pod uwagę etap jego wystąpienia. W każdym razie leczenie będzie skuteczniejsze, im szybciej rodzice zabiorą dziecko do lekarza.

W przypadku postępu tego zespołu zwykle stosuje się leki mające na celu normalizację metabolizmu lipidów, procesów krzepnięcia i obniżenie poziomu cholesterolu we krwi. Przydałyby się leki poprawiające mikrokrążenie, bioenergetykę neuronów i procesy metaboliczne w mózgu.

Podobny efekt mają takie leki jak Encephabol, Aminalon, Cerebrolysin itp. W niektórych przypadkach lekarze mogą przepisywać leki o działaniu antycholinesterazy (Proserin, Oxazil).

Biorąc pod uwagę, jakie zaburzenia powoduje zespół rzekomoopuszkowy u dzieci, niezwykle ważna jest znajomość objawów wskazujących na jego rozwój. W końcu, jeśli zignorujesz oczywiste objawy i nie rozpoczniesz procesu leczenia na czas, możesz nie być w stanie całkowicie zneutralizować choroby. Oznacza to, że dziecko będzie cierpiało na zaburzenia połykania do końca życia i nie tylko.

Ale jeśli zareagujesz w odpowiednim czasie, szanse na wyzdrowienie będą dość wysokie. Zwłaszcza jeśli w procesie leczenia wykorzystywane są komórki macierzyste. Ich podanie w chorobie takiej jak zespół rzekomoopuszkowy może skutkować fizyczną zastąpieniem osłonki mielinowej, a ponadto przywróceniem funkcji uszkodzonych komórek. Taki efekt regenerujący może przywrócić pacjentowi pełne funkcjonowanie.

Jak wpływać na stan nowo narodzonych dzieci

Jeśli u noworodków rozpoznano zespół rzekomoopuszkowy, leczenie będzie obejmowało podejście zintegrowane. Przede wszystkim jest to masaż mięśnia okrężnego ust, karmienie przez rurkę oraz elektroforeza z proseryną na odcinku szyjnym kręgosłupa.

Mówiąc o pierwszych oznakach powrotu do zdrowia, warto zauważyć, że obejmują one pojawienie się odruchów noworodka, których wcześniej nie było, stabilizację stan neurologiczny oraz pozytywne zmiany we wcześniej zarejestrowanych odchyleniach. Kiedy też skuteczne leczenie powinien być awans aktywność silnika na tle braku aktywności fizycznej lub wzrostu napięcia mięśniowego w przypadku ciężkiego niedociśnienia. U dzieci z długim wiekiem ciążowym poprawia się znacząca reakcja na kontakt i napięcie emocjonalne.

Okres rekonwalescencji w leczeniu noworodków

W większości przypadków, jeśli nie masz do czynienia z nieuleczalnymi, ciężkimi zmianami, wczesny okres rekonwalescencji rozpoczyna się w ciągu pierwszych 2-3 tygodni życia dziecka. W przypadku problemu takiego jak zespół rzekomoopuszkowy leczenie w 4. tygodniu i później obejmuje terapię regeneracyjną.

Jednocześnie w przypadku dzieci, które musiały znosić ataki, leki dobierane są ostrożniej. Często stosuje się Cortexin, przebieg leczenia to 10 zastrzyków. Oprócz tych środków Pantogam i Nootropil podaje się dzieciom doustnie podczas leczenia.

Masaż i fizjoterapia

Jeśli chodzi o zastosowanie masażu, warto zauważyć, że ma on głównie działanie tonizujące, a w rzadkich przypadkach relaksujące. Prowadzona jest także dla wszystkich dzieci. W przypadku noworodków, u których występuje spastyczność kończyn, masaż wskazany jest wcześniej - w 10. dniu życia. Ważne jest jednak, aby nie przekraczać obowiązującej normy - 15 sesji. W której Ta metoda leczenie łączy się z przyjmowaniem leku Mydocalm (dwa razy na dobę).

Fizjoterapia z kolei skupia się na elektroforezie siarczanu magnezu z aloesem lub lidazą na odcinku szyjnym kręgosłupa.

Dyzartia rzekomoopuszkowa

Jest to jedna z chorób wynikających z zespołu rzekomobulbarowego. Jego istota sprowadza się do zakłócenia szlaków łączących jądra grupy opuszkowej z korą mózgową.

Choroba ta może mieć trzy stopnie:

- Lekki. Naruszenia są drobne i objawiają się trudnością w wymawianiu przez dzieci dźwięków warczących i syczących. Pisząc tekst, dziecko czasami myli litery.

- Przeciętny. Występuje częściej niż inne. W tym przypadku praktycznie nie ma ruchów twarzy. Dzieci mają trudności z przeżuwaniem i połykaniem jedzenia. Język również porusza się słabo. W tym stanie dziecko nie może mówić wyraźnie.

- Ciężki (anartria). Ruchy twarzy są całkowicie nieobecne, a także ruchliwość mięśni aparat mowy. U takich dzieci dolna szczęka opada, ale język pozostaje nieruchomy.

W przypadku tej choroby stosuje się metody leczenia farmakologicznego, masaż i refleksologię.

Nie trudno stwierdzić, że jest to syndrom dość silny poważne zagrożenie zdrowie dziecka, dlatego choroba wymaga od rodziców szybkiej reakcji na objawy i cierpliwości w procesie leczenia.

Zespół rzekomobulbarowy lub porażenie rzekomoopuszkowe- Ten stan patologiczny, w którym dochodzi do uszkodzenia nerwów czaszkowych, co prowadzi do paraliżu mięśni twarzy, mięśni biorących udział w mówieniu, żuciu i połykaniu. Choroba ma podobne objawy do porażenia opuszkowego, ale jest łagodniejsza. prowadzi do zaniku włókien mięśniowych, ale nie obserwuje się tego w przypadku zespołu rzekomobulbarowego.

Rozwój zespołu jest związany z uszkodzeniem mózgu (w szczególności jego płaty czołowe) przy schorzeniach naczyniowych lub w wyniku urazu, procesu zapalnego lub zwyrodnieniowego. Charakterystyczne objawy patologii: zaburzenia procesów połykania, zmiany w głosie i artykulacji, spontaniczny płacz i śmiech, zaburzenia mięśni twarzy. Najczęściej zespół ten rozwija się w połączeniu z innymi zaburzeniami neurologicznymi.

Ponieważ przyczyną choroby jest uszkodzenie mózgu i zaburzenia naczyniowe, wówczas w leczeniu zaleca się stosowanie leków poprawiających krążenie mózgowe i procesy metaboliczne V Tkanka nerwowa. Skutecznie aplikuj środki ludowe działanie nootropowe oparte na Rośliny lecznicze.

Jak rozwija się choroba?

Mózg dzieli się na korę i struktury podkorowe. Kora pojawiła się ewolucyjnie na późniejszym etapie i jest odpowiedzialna za najwyższe aktywność nerwowa. Struktury podkorowe, w szczególności rdzeń przedłużony, istnieją dłużej. Mogą pracować autonomicznie, bez udziału kory mózgowej. Struktura ta zapewnia podstawowe procesy życiowe: oddychanie, bicie serca, których ośrodki znajdują się w rdzeniu przedłużonym. Zwykle wszystkie części mózgu są ze sobą połączone i istnieje wyraźna regulacja ludzkiego życia. Jeśli jednak połączenia te zostaną przerwane, struktury podkorowe będą nadal funkcjonować autonomicznie.

Rozwój zespołu pseudobulbarowego jest właśnie spowodowany zaburzeniem połączenia kory z jądrami neurony ruchowe piramidalne centra rdzenia przedłużonego, z którego wychodzą nerwy czaszkowe. Przerwanie tego połączenia nie zagraża życiu, gdyż sam rdzeń przedłużony nie uległ w tym przypadku uszkodzeniu, lecz powoduje objawy związane z zaburzeniem prawidłowego funkcjonowania nerwów czaszkowych: paraliż twarzy, zaburzenia mowy i inne.

Patologia rozwija się, gdy dotknięte są płaty czołowe. Aby wystąpił zespół pseudobulbarowy, konieczne jest obustronne uszkodzenie płatów czołowych, ponieważ w mózgu powstają obustronne połączenia: między jądrami neuronów ruchowych a prawą i lewą półkulą mózgu.

Przyczyny paraliżu

Porażenie opuszkowe i rzekomoopuszkowe mają podobne objawy: w obu przypadkach dochodzi do zakłócenia unerwienia twarzy, mięśni żucia, połykania, struktur odpowiedzialnych za mowę i oddychanie. W przypadku porażenia opuszkowego dochodzi do uszkodzenia samych nerwów czaszkowych lub struktur rdzenia przedłużonego, co prowadzi do zaniku mięśni i może zagrażać życiu pacjenta. W przypadku porażenia rzekomoopuszkowego dochodzi do naruszenia regulacji śródmózgowej. W tym przypadku jądra rdzenia przedłużonego nie otrzymują sygnałów z innych części mózgu. W tym przypadku nie dochodzi jednak do uszkodzenia samej tkanki nerwowej i nie ma zagrożenia życia człowieka.

Różne przyczyny mogą prowadzić do rozwoju porażenia rzekomoopuszkowego:

1. Patologie naczyń mózgowych. Ten powód jest najczęstszy. Porażenie rzekomoopuszkowe jest spowodowane niedokrwieniem lub udar krwotoczny, zapalenie naczyń, miażdżyca i inne patologie naczyniowe. Rozwój tego zaburzenia występuje częściej u osób starszych.
2. Naruszenia rozwój zarodkowy i wrodzone uszkodzenia mózgu. Niedotlenienie lub uraz porodowy może prowadzić do rozwoju porażenia mózgowego u niemowlęcia, którego jednym z objawów może być zespół rzekomoopuszkowy. Ponadto taki paraliż może rozwinąć się w przypadku wrodzonego zespołu wodno-kanalizacyjnego. Objawy zespołu rzekomobulbarowego w tym przypadku obserwuje się już w dzieciństwie. Dziecko cierpi nie tylko na zaburzenia bulwiaste, ale także na szereg innych patologie neurologiczne.
3. Poważny uraz mózgu.
4. Padaczka z uszkodzeniem odpowiednich struktur.
5. Procesy zwyrodnieniowe i demielinizacyjne w tkance nerwowej.
6. Zapalenie mózgu lub opony mózgowe.
7. Łagodny lub guz złośliwy w szczególności glejaka. Objawy zaburzenia zależą od lokalizacji guza. Jeśli rozwój nowotworu wpływa na regulację struktur piramidalnych rdzenia przedłużonego, u pacjenta rozwinie się zespół rzekomoopuszkowy.
8. Uszkodzenie mózgu na skutek niedotlenienia. Brak tlenu ma złożony negatywny wpływ. Tkanka mózgowa jest niezwykle wrażliwa na niedobór tlenu i jako pierwsza cierpi na niedotlenienie. Uszkodzenie w tym przypadku jest często złożone i obejmuje między innymi zespół rzekomoopuszkowy.

Objawy patologii

Objawy zespołu rzekomobulbarowego są złożone. U pacjenta występują zaburzenia procesów żucia, połykania i mowy. Pacjent może również doświadczyć spontanicznego śmiechu lub płaczu. Zaburzenia są mniej wyraźne niż w przypadku porażenia opuszkowego. Również w tym przypadku nie ma atropia miesni.

Porażenie rzekomoopuszkowe prowadzi do zaburzeń mowy. Staje się niejasne, artykulacja jest upośledzona. Głos pacjenta staje się również przytłumiony. Objawy te są związane z paraliżem lub wręcz przeciwnie, skurczem mięśni odpowiedzialnych za artykulację.

Jednym z najważniejszych objawów zespołu rzekomoopuszkowego jest automatyzm jamy ustnej. Są to odruchy charakterystyczne tylko dla niemowląt, ale nigdy nie występujące u zdrowych dorosłych.

Typowym objawem tej choroby jest spontaniczny śmiech lub płacz. Ten stan występuje na skutek niekontrolowanego skurczu mięśni twarzy. Osoba nie jest w stanie kontrolować tych reakcji. Musisz także zrozumieć, że nie można ich niczym sprowokować. Oprócz występowania ruchów mimowolnych, osoby takie charakteryzują się zaburzeniami dobrowolnej regulacji mięśni twarzy. Na przykład, chcąc zamknąć oczy, osoba może zamiast tego otworzyć usta.

Rozwój porażenia rzekomoopuszkowego wiąże się z uszkodzeniem tkanki kory mózgowej. W większości przypadków takie uszkodzenie ma charakter złożony i objawia się nie tylko rozregulowaniem jąder neuronów ruchowych rdzenia przedłużonego, ale także innymi zaburzeniami neurologicznymi.

Leczenie choroby

Leczenie choroby powinno mieć na celu przede wszystkim wyeliminowanie przyczyny patologii. Najczęstszą przyczyną paraliżu jest choroby naczyniowe, więc terapia ma na celu poprawę krążenie mózgowe. W terapii wykorzystuje się także leki nootropowe, usprawniające procesy metaboliczne w mózgu.

Przydaje się także praktyka fizykoterapia i wykonać ćwiczenia oddechowe. Ważne jest, aby 2-3 razy dziennie rozciągać mięśnie szyi: przechylać głowę do przodu, do tyłu i na boki, wykonując okrężne ruchy. Po rozgrzewce należy pocierać mięśnie szyi dłońmi i masować skórę głowy opuszkami palców. Pomoże to złagodzić objawy głód tlenu i poprawić odżywianie mózgu. Jeśli mowa jest upośledzona, musisz wykonać gimnastykę artykulacyjną. Jeśli objawy porażenia rzekomoopuszkowego pojawią się w dzieciństwie, konieczne jest prowadzenie zajęć z logopedą, a także samodzielny rozwój mowy dziecka.

W leczeniu pomocne będą również środki ludowe o działaniu nootropowym. Wiele komercyjnych leków nootropowych opiera się specjalnie na składniki roślin. Leki ludowe mają podobne, ale łagodniejsze działanie i nie powodują negatywnych skutków ubocznych. Na kursach należy przyjmować leki. Czas trwania kursu wynosi 2–4 tygodnie, po czym należy zrobić sobie przerwę. Zaleca się również stosowanie naprzemiennie leki aby nie doszło do uzależnienia i aby efekt leczniczy nie zniknął.

Zespół opuszkowy lub porażenie opuszkowe- połączone uszkodzenie grupy opuszkowej nerwy czaszkowe : językowo-gardłowy, błędny, dodatkowy i podjęzykowy. Występuje, gdy funkcja ich jąder, korzeni i pni jest upośledzona. Manifestuje:

1. dyzartria opuszkowa lub anartria
2. nosowy ton mowy (nasolalia) lub utrata dźwięczności głosu (afonia)
3. zaburzenia połykania (dysfagia)
4. zanik, drganie włókienkowe i wiązkowe języka
5. objawy wiotkiego niedowładu mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych i czworobocznych

Zanikają także odruchy podniebienne, gardłowe i kaszlowe. Szczególnie niebezpieczne są te z tym związane zaburzenia oddechowe i zaburzenia sercowo-naczyniowe.

Dyzartria z zespołem opuszkowym to zaburzenie mowy spowodowane przez wiotki niedowład lub porażenie mięśni ją podtrzymujących (mięśni języka, warg, podniebienia miękkiego, gardła, krtani, mięśni unoszących żuchwę, mięśni oddechowych). Mowa jest powolna, pacjent szybko się męczy, rozpoznaje wady mowy, ale ich przezwyciężenie jest niemożliwe. Głos jest słaby, tępy, wyczerpany. Samogłoski i spółgłoski dźwięczne są wygłuszone. Barwa mowy zmienia się na typ otwarty nosowy, a artykulacja dźwięków spółgłoskowych jest zamazana. Uproszczono artykulację spółgłosek szczelinowych (d, b, t, p). Możliwe selektywne zaburzenia w wymowie wymienionych dźwięków z powodu różnym stopniu zaangażowanie mięśni w proces patologiczny.

Zespół Brissota(opisany przez francuskiego neurologa E. Brissauda) charakteryzuje się okresowe występowanie drżenie, bladość skóry, zimne poty, zaburzenia oddychania i krążenia, któremu towarzyszy stan lęku, lęk życiowy u pacjentów z zespołem opuszkowym (konsekwencja dysfunkcji tworzenia się siateczkowatego w pniu mózgu).

Porażenie rzekomoopuszkowe- połączona dysfunkcja grupy opuszkowej nerwów czaszkowych spowodowana obustronne uszkodzenia w ich rdzeniach szlaki korowo-jądrowe . Obraz kliniczny w tym przypadku przypomina objawy zespołu opuszkowego, ale niedowład ma charakter centralny (zwiększa się napięcie niedowładnych lub porażonych mięśni, nie ma hipotrofii, drgań włóknistych i wiązek), a gardło, podniebienie, kaszel, i odruchy żuchwowe są zwiększone.

W przypadku porażenia rzekomoopuszkowego obserwuje się gwałtowny śmiech i płacz, a także odruchy automatyzmu jamy ustnej

• Odruchy automatyzmu jamy ustnej to grupa filogenetycznie starożytnych odruchów proprioceptywnych, w tworzeniu łuków odruchowych, których nerwy czaszkowe V i VII oraz ich jądra, a także komórki jądra nerwu czaszkowego XII, których aksony unerwiają mięsień okrężny ust , wziąć udział. Są fizjologiczne u dzieci poniżej 2-3 roku życia. Później węzły podkorowe i kora mózgowa wywierają na nie hamujący wpływ. Kiedy te struktury mózgowe ulegają uszkodzeniu, a także ich połączenia z zaznaczonymi jądrami nerwów czaszkowych, pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej. Są one spowodowane podrażnieniem ustnej części twarzy i objawiają się wyciągnięciem ust do przodu – ruchem ssącym lub całującym. Odruchy te są charakterystyczne w szczególności dla obraz kliniczny zespół rzekomoopuszkowy.

Dyzartria z zespołem rzekomobulbarowym- zaburzenia mowy spowodowane przez niedowład centralny lub porażenie mięśni ją podtrzymujących (zespół rzekomoopuszkowy). Głos jest słaby, ochrypły, ochrypły; tempo mowy jest powolne, barwa jest nosowa, zwłaszcza przy wymawianiu spółgłosek o złożonej strukturze artykulacyjnej (r, l, sh, zh, ch, c) oraz samogłosek „e”, „i”. W tym przypadku spółgłoski stopowe i „r” zastępuje się zwykle spółgłoskami szczelinowymi, których wymowa jest uproszczona. Artykulacja twardych spółgłosek jest zaburzona w większym stopniu niż miękkich. Końce słów często nie są uzgodnione. Pacjent jest świadomy wad artykulacyjnych i aktywnie stara się je przezwyciężyć, ale to tylko zwiększa napięcie mięśni zapewniających mowę i nasila objawy dyzartrii.

Gwałtowny płacz i śmiech- spontaniczna (często niewłaściwa), niepoddająca się wolicjonalnemu stłumieniu i bez odpowiednich powodów reakcja emocjonalna twarzy, nieodłącznie związana z płaczem lub śmiechem, która nie przyczynia się do rozwiązania wewnętrznego napięcia emocjonalnego.

Odruchy automatyzmu oralnego:

• Odruch trąbkowy (odruch zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa w jamie ustnej)- mimowolne wysunięcie warg w odpowiedzi na lekkie uderzenie młotkiem w górną wargę lub w palec pacjenta umieszczony na wargach. Opisane przez rosyjskiego neurologa V.M. Bechteriewa.
• Ustny odruch Oppenheima- ruchy żucia i czasami połykania (z wyjątkiem odruchu ssania) w odpowiedzi na podrażnienie linii warg. Odnosi się do odruchów automatyzmu oralnego. Opisał niemiecki neuropatolog N. Oppenheim.
• Odruch ssania Oppenheima- pojawienie się ruchów ssących w reakcji na podrażnienie linii warg. Opisał niemiecki neuropatolog N. Orrengeim.
• Odruch nosowo-wargowy (odruch nosowo-wargowy Astvatsaturov)- skurcz mięśnia okrężnego ust i wysunięcie warg w odpowiedzi na stuknięcie młotkiem w tył lub czubek nosa. Opisany przez krajowego neuropatologa M.I. Aswataturow.
• Odruch dłoniowo-bródkowy (odruch Marinescu-Radovici)- skurcz mięśnia mentalnego w odpowiedzi na podrażnienie liniowe skóry dłoni w obszarze uniesienia kciuk po stronie o tej samej nazwie. Późniejszy odruch skórny ekstrareceptywny (w porównaniu z odruchami ustnymi). Łuk odruchowy zamyka się w prążkowiu. Hamowanie odruchu zapewnia kora mózgowa. Zwykle występuje u dzieci poniżej 4 roku życia. U dorosłych może być spowodowana patologią kory mózgowej i uszkodzeniem połączeń korowo-podkorowych, korowo-jądrowych, szczególnie w przypadku zespołu rzekomoopuszkowego. Opisane przez rumuńskiego neurologa G. Marinesku i francuskiego lekarza I.G. Radovici.
• Odruch Wurpa-Toulouse'a (odruch wargowy Wurpa)- mimowolne rozciąganie warg, przypominające ruch ssania, występujące w odpowiedzi na podrażnienie linii górnej wargi lub jej opukiwanie. Opisali to francuscy lekarze S. Vurpas i E. Toulouse.
• Odruch Eschericha- ostre rozciągnięcie warg i zamrożenie ich w tej pozycji z utworzeniem „koziego pyska” w odpowiedzi na podrażnienie błony śluzowej warg lub jamy ustnej. Odnosi się do odruchów automatyzmu oralnego. Opisany przez niemieckiego lekarza E. Eschericha.
• Odruch zdalny-ustny Karchikyan-Rasvorov- wysunięcie warg podczas zbliżania się do warg młotkiem lub innym przedmiotem. Odnosi się do objawów automatyzmu jamy ustnej. Opisane przez krajowych neuropatologów I.S. Karchikyan i I.I. Rozwiązania
• Odruch odległy-ustny Bogolepowa. Po wywołaniu odruchu trąbkowego podejście młoteczka do pyska powoduje, że młotek otwiera się i zamarza w pozycji „gotowy do spożycia”. Opisany przez rosyjskiego neuropatologa N.K. Bogolepow.
• Odruch odległej brody Babkina- skurcz mięśni podbródka, gdy młotek zbliża się do twarzy. Opisane przez krajowego neuropatologa P.S. Babkina.
• Ustny odruch Henneberga- skurcz mięśnia okrężnego ust w reakcji na podrażnienie szpatułką podniebienia twardego. Opisał niemiecki psychoneurolog R. Genneberg.
• Odruch wargowo-mentalny- skurcz mięśni podbródka w przypadku podrażnienia warg.
• Odruch żuchwowy Rybalkina- intensywne zamykanie lekko otwartych ust, gdy młotek uderza w zęby szpatułką umieszczoną w poprzek żuchwy. Może być dodatni w przypadku obustronnych uszkodzeń dróg korowo-jądrowych. Opisane przez lekarza domowego Ya.V. Rybałkin.
• Odruch buldoga (odruch Janiszewskiego)- toniczne zamykanie szczęk w odpowiedzi na podrażnienie szpatułką warg, podniebienia twardego i dziąseł. Zwykle występuje, gdy dotknięte są płaty czołowe mózgu. Opisane przez krajowego neuropatologa A.E. Janiszewski.
• Odruch nosowo-gardłowy Guillaina- zamykanie oczu i stukanie młotkiem w tył nosa. Może być spowodowane zespołem rzekomoopuszkowym. Opisany przez francuskiego neurologa G. Guilleina
• Klon żuchwy (objaw Dany)- klonus żuchwy podczas uderzania młotkiem w brodę lub szpatułką umieszczoną na zębach żuchwy pacjenta, którego usta są lekko otwarte. Można go wykryć przy obustronnym uszkodzeniu szlaków korowo-jądrowych. Opisany przez amerykańskiego lekarza Ch.L. Dana

Krótka tabela podsumowująca syndromy dla ułatwienia zapamiętania:

	Zespół opuszkowy	Zespół rzekomoopuszkowy
Podobieństwa		Dysfagia, dysfonia i dyzartria; opadające świątynie podniebienie miękkie, zmniejszenie ich mobilności; paraliż struny głosowe(z laryngoskopią)
Różnice	Utrata odruchów podniebiennych i gardłowych	Rewitalizacja odruchów podniebiennych i gardłowych; objawy automatyzmu jamy ustnej, wzorców przemocy lub płaczu
Lokalizacja zmiany	Rdzeń przedłużony (jądro obuznaczne) lub nerwy językowo-gardłowe, błędne i hipoglossalne	Obustronne uszkodzenie dróg korowo-jądrowych na poziomie półkul mózgowych lub pnia mózgu

Kiedy niektóre obszary mózgu ulegną uszkodzeniu, mogą pojawić się poważne procesy patologiczne, które obniżają standard życia danej osoby, a w niektórych przypadkach zagrażają śmiercią.

Zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy to zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, których objawy są do siebie podobne, ale ich etiologia jest odmienna.

Opuszka powstaje w wyniku uszkodzenia rdzenia przedłużonego - językowo-gardłowego, błędnego i nerwy hipoglosalne które w nim są.

Zespół rzekomoopuszkowy (paraliż) objawia się zaburzeniem przewodnictwa szlaków korowo-jądrowych.

Obraz kliniczny zespołu opuszkowego

Główne choroby w trakcie lub po którym występuje porażenie opuszkowe:

• udar wpływający na rdzeń przedłużony;
• infekcje ( borelioza przenoszona przez kleszcze, ostre zapalenie wielokorzeniowe);
• glejak tułowia;
• botulizm;
• przemieszczenie struktur mózgowych z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego;
• zaburzenia genetyczne (choroba porfirynowa, zanik opuszkowo-rdzeniowy Kennedy'ego);
• Syringomyelia.

Porfiria – zaburzenie genetyczne, w którym często pojawia się porażenie opuszkowe. Nieoficjalna nazwa – choroba wampirów – została nadana ze względu na strach człowieka przed słońcem i działaniem światła skóra, które zaczynają pękać, pokrywają się wrzodami i bliznami. Dzięki zaangażowaniu w proces zapalny chrząstki i deformacje nosa, uszu, a także odsłonięcie zębów, pacjent staje się jak wampir. Nie ma specyficznego leczenia tej patologii.

Izolowane porażenie opuszkowe jest rzadkie ze względu na zajęcie w trakcie zmiany jąder pobliskich struktur rdzenia przedłużonego.

Główne objawy występujące u pacjenta:

• zaburzenia mowy (dyzartria);
• zaburzenia połykania (dysfagia);
• zmiany głosu (dyfonia).

Pacjenci mają trudności z niewyraźnym mówieniem, głos staje się słaby do tego stopnia, że ​​nie można wydobyć z siebie żadnego dźwięku. Pacjent zaczyna wymawiać dźwięki przez nos, jego mowa jest niewyraźna i powolna. Dźwięki samogłoskowe stają się nie do odróżnienia od siebie. Może wystąpić nie tylko niedowład mięśni języka, ale ich całkowity paraliż.

Pacjenci dławią się pokarmem i często nie mogą go połknąć. Płynny pokarm dostaje się do nosa i może wystąpić afagia (całkowita niezdolność do połykania).

Neurolog diagnozuje zanik podniebienia miękkiego i odruchów gardłowych oraz zauważa pojawienie się drgań poszczególnych włókien mięśniowych i zwyrodnienie mięśni.

W przypadku poważnych uszkodzeń, gdy układ sercowo-naczyniowy i ośrodki oddechowe dochodzi do zaburzeń rytmu oddychania i pracy serca, które mogą prowadzić do śmierci.

Objawy i przyczyny zespołu rzekomobulbarowego

Choroby występujące po lub w trakcie którego rozwija się porażenie rzekomoopuszkowe:

• zaburzenia naczyniowe obu półkul (zapalenie naczyń, miażdżyca, nadciśnieniowe zawały lakunarne mózgu);
• urazowe uszkodzenia mózgu;
• uszkodzenie mózgu z powodu ciężkiego niedotlenienia;
• zespół padaczkowy u dzieci (może wystąpić pojedynczy epizod paraliżu);
• zaburzenia demielinizacyjne;
• choroba Picka;
• obustronny zespół perysylwiański;
• zanik wieloukładowy;
• patologia wewnątrzmaciczna lub uraz porodowy u noworodków;
• choroby genetyczne (boczne stwardnienie zanikowe, zwyrodnienia oliwkowo-mostowo-móżdżkowe, choroba Creutzfeldta-Jakoba, rodzinne porażenie spastyczne itp.);
• Choroba Parkinsona;
• glejak;
• stany neurologiczne po zapaleniu mózgu i jego błon.

Choroba Creutzfeldta-Jakoba, w której obserwuje się nie tylko zespół rzekomoopuszkowy, ale także objawy szybko postępującego otępienia, jest poważną chorobą, do której predyspozycje są uwarunkowane genetycznie. Rozwija się w wyniku przedostania się do organizmu nieprawidłowych białek trzeciorzędowych, podobnych w działaniu do wirusów. W większości przypadków śmierć następuje w ciągu roku lub dwóch od wystąpienia choroby. Nie ma leczenia, które wyeliminowałoby przyczynę.

Objawy towarzyszące porażeniu rzekomoopuszkowemu, podobnie jak porażenie opuszkowe, wyrażają się w dysfonii, dysfagii i dyzartrii (w łagodniejszej wersji). Ale te dwie zmiany w układzie nerwowym różnią się.

Jeśli w przypadku porażenia opuszkowego nastąpi atrofia i zwyrodnienie mięśni, wówczas zjawiska te nie występują w przypadku porażenia rzekomoopuszkowego. Odruchy defibrylacyjne również nie występują.

Zespół rzekomoopuszkowy charakteryzuje się równomiernym niedowładem mięśni twarzy, które mają charakter spastyczny: obserwuje się zaburzenia zróżnicowanych i dobrowolnych ruchów.

Ponieważ zaburzenia w porażeniu rzekomoopuszkowym występują powyżej rdzenia przedłużonego, nie ma zagrożenia życia z powodu zatrzymania czynności układu oddechowego lub sercowo-naczyniowego.

Główne objawy wskazujące, że rozwinęło się porażenie rzekomoopuszkowe, a nie opuszkowe, wyrażają się w gwałtownym płaczu lub śmiechu, a także odruchach automatyzmu jamy ustnej, które są zwykle charakterystyczne dla dzieci, a u dorosłych wskazują na rozwój patologii. Może to być na przykład odruch trąbkowy, gdy pacjent rozciąga wargi rurką, jeśli wykonuje się lekkie pukanie w pobliżu ust. Tę samą czynność wykonuje pacjent, jeśli przykłada do ust jakikolwiek przedmiot. Skurcze mięśni twarzy można wywołać poprzez dotknięcie grzbietu nosa lub uciśnięcie dłonią kciuk ręce.

Porażenie rzekomoopuszkowe prowadzi do wielokrotnych zmiękczonych ognisk substancji mózgowej, przez co pacjent doświadcza spadku aktywności ruchowej, zaburzeń i osłabienia pamięci i uwagi, spadku inteligencji i rozwoju demencji.

U pacjentów może rozwinąć się niedowład połowiczy, stan, w którym mięśnie po jednej stronie ciała ulegają paraliżowi. Może wystąpić niedowład wszystkich kończyn.

W przypadku ciężkiego uszkodzenia mózgu porażenie rzekomoopuszkowe może pojawić się razem z porażeniem opuszkowym.

Efekty terapeutyczne

Ponieważ zespół rzekomoopuszkowy i zespół opuszkowy są chorobami wtórnymi, w miarę możliwości leczenie powinno być ukierunkowane na przyczyny choroby podstawowej. Kiedy objawy ustąpią choroba pierwotna objawy paraliżu mogą zostać wygładzone.

Głównym celem leczenia ciężkich postaci porażenia opuszkowego jest utrzymanie funkcji życiowych ważne funkcje ciało. W tym celu przepisują:

• sztuczna wentylacja;
• karmienie przez rurkę;
• prozeryna (stosowana w celu przywrócenia odruchu połykania);
• atropina na nadmierne wydzielanie śliny.

Po środki reanimacyjne należy przepisać kompleksowe leczenie, które może wpływać na pierwotne i choroby wtórne. Dzięki temu życie zostaje zachowane, poprawia się jego jakość, a stan pacjenta ulega złagodzeniu.

Kwestia leczenia zespołów opuszkowych i rzekomoopuszkowych poprzez wprowadzenie komórek macierzystych pozostaje kontrowersyjna: zwolennicy uważają, że komórki te mogą wywołać efekt fizycznej wymiany mieliny i przywrócić funkcje neuronów, przeciwnicy zwracają uwagę, że skuteczność wykorzystania komórek macierzystych nie uległa zmianie zostało udowodnione, a wręcz przeciwnie, zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych.

Przywrócenie odruchów u noworodka rozpoczyna się w pierwszych 2 do 3 tygodniach życia. Oprócz farmakoterapia przechodzi masaż i fizjoterapię, która powinna działać tonizująco. Lekarze dają niepewne rokowanie, ponieważ pełne wyzdrowienie nawet przy odpowiednio dobranym leczeniu nie następuje, a choroba podstawowa może postępować.

Zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy to ciężkie wtórne uszkodzenia układu nerwowego. Leczenie musi być kompleksowe i ukierunkowane na chorobę podstawową. W ciężkich przypadkach porażenia opuszkowego może wystąpić zatrzymanie oddechu i akcji serca. Rokowanie jest niejasne i zależy od przebiegu choroby podstawowej.

Zespół opuszkowy Charakteryzuje się obwodowym porażeniem tzw. mięśni opuszkowych, unerwionych przez nerwy czaszkowe IX, X, XI i XII, co powoduje dysfonię, afonię, dyzartrię, dławienie się podczas jedzenia i przedostawanie się płynnego pokarmu do nosa przez nosogardło. Występuje opadanie podniebienia miękkiego i brak jego ruchów podczas wymawiania dźwięków, mowa z nosowym odcieniem, czasami odchylenie języka na bok, paraliż strun głosowych, mięśnie języka z ich zanikiem i drganiami włóknistymi. Nie ma odruchów gardłowych, podniebiennych i kichania, kaszlu podczas jedzenia, wymiotów, czkawki, problemów z oddychaniem i układem krążenia.

Zespół rzekomoopuszkowy charakteryzują się zaburzeniami połykania, fonacji, artykulacji mowy i często zaburzeniami mimiki. Odruchy związane z pniem mózgu są nie tylko zachowane, ale także patologicznie zwiększone. Zespół rzekomoopuszkowy charakteryzuje się obecnością odruchów rzekomoopuszkowych (automatycznych mimowolne ruchy przeprowadzane przez mięsień okrężny ust, wargi lub mięśnie żucia w odpowiedzi na mechaniczne lub inne podrażnienie obszarów skóry.). Na uwagę zasługuje gwałtowny śmiech i płacz, a także postępujący spadek aktywności umysłowej. Zatem zespół pseudobulbarowy jest paraliż centralny(niedowład) mięśni biorących udział w procesach połykania, fonacji i artykulacji mowy, który jest spowodowany przerwaniem dróg centralnych biegnących od ośrodków motorycznych kory do jąder nerwowych. Najczęściej jest to spowodowane zmianami naczyniowymi z ogniskami mięknącymi w obu półkulach mózgu. Przyczyną tego zespołu mogą być procesy zapalne lub nowotworowe w mózgu.

30 Zespół oponowo-rdzeniowy.

Zespół oponowy obserwowane przy chorobie lub podrażnieniu opon mózgowo-rdzeniowych. Obejmuje ogólne objawy mózgowe, zmiany w nerwach czaszkowych, korzeniach rdzenia kręgowego, zahamowanie odruchów i zmiany płyn mózgowo-rdzeniowy. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje i prawdziwe objawy oponowe(uszkodzenie aparatu nerwowego zlokalizowanego w oponach mózgu, z których większość należy do włókna nerwowe nerw trójdzielny, językowo-gardłowy, nerw błędny).

DO prawdziwe objawy oponowe obejmują ból głowy, objaw policzkowy ( unosząc ramiona i zginając przedramiona, jednocześnie naciskając na policzek ), Znak jarzmowego zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa(stukaniu w kość policzkową towarzyszy wzmożony ból głowy i toniczny skurcz mięśni twarzy (bolesny grymas) głównie po tej samej stronie) , bolesność uderzeniowa czaszki, nudności, wymioty i zmiany tętna. Głównym objawem jest ból głowy zespół oponowy. Ma charakter rozproszony i nasila się wraz z ruchem głowy, ostrymi dźwiękami i jasnym światłem, może być bardzo intensywny i często towarzyszą mu wymioty. Zazwyczaj wymioty pochodzenia mózgowego są nagłe, obfite, występują bez wstępnych nudności i nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Obserwuje się przeczulicę skóry i narządów zmysłów (skórnej, optycznej, akustycznej). Pacjenci są boleśnie wrażliwi na dotyk odzieży lub pościeli. Do numeru charakterystyczne cechy obejmują objawy ujawniające napięcie toniczne w mięśniach kończyn i tułowia (N.I. Grashchenkov): sztywność mięśni tylnej części głowy, objawy Kerniga, Brudzinsky'ego, Lessage'a, Levinsona, Guillaina, objaw wznoszenia, tonik opuszkowo-twarzowy Mondonesi objaw, zespół „spustu pistoletu” ( charakterystyczna poza- głowa jest odrzucona do tyłu, tułów znajduje się w pozycji przeprostu, dolne kończyny doprowadzone do żołądka). Często obserwuje się przykurcze opon mózgowo-rdzeniowych.

31. Guzy układu nerwowego. Guzy układu nerwowego to nowotwory, które rosną z substancji, błon i naczyń mózgu,nerwy obwodowe, a także przerzutowe. Pod względem częstości występowania plasują się na 5. miejscu wśród pozostałych nowotworów. Dotykają przede wszystkim: (45-50 lat) Ich etnologia jest niejasna, ale istnieją teorie hormonalne, zakaźne, traumatyczne i radiacyjne. Istnieją nowotwory pierwotne i wtórne (przerzutowe), łagodnenaturalne i złośliwe, wewnątrzmózgowe i pozamózgowe. Objawy kliniczne guzów mózgu dzieli się na 3 grupy: ogólne objawy mózgowe, objawy ogniskowe i objawy przemieszczenia. Dynamikę choroby charakteryzuje najpierw nasilenie objawów nadciśnieniowych i ogniskowych, a w późniejszych stadiach pojawiają się objawy przemieszczenia. Ogólne objawy mózgowe są spowodowane zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, zaburzeniami krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego i zatruciem organizmu. Należą do nich następujące objawy: ból głowy, wymioty, zawroty głowy, drgawki konwulsyjne, zaburzenia świadomości, zaburzenia psychiczne, zmiany tętna i rytmu oddechu, objawy błonowe. Na dodatkowe badania zastoinowe tarcze wzrokowe, określa się charakterystyczne zmiany na czaszogramach („odciski palców”, ścieńczenie tylnej części siodła tureckiego, rozejście się szwów), objawy ogniskowe zależą od bezpośredniej lokalizacji guza. Guz płat czołowy objawia się „czołową psychiką” (słabość, głupota, niechlujstwo), niedowładem, zaburzeniami mowy, węchu, odruchami chwytania, napadami padaczkowymi. Guzy płata ciemieniowego charakteryzują się zaburzeniami wrażliwości, zwłaszcza jej złożonych typów, zaburzeniami czytania, liczenia i pisania. Guzy płata skroniowego towarzyszą halucynacje smakowe, węchowe, słuchowe, zaburzenia pamięci i napady psychomotoryczne. Guzy płata potylicznego objawia się zaburzeniami widzenia, hemianopsją, agnozją wzrokową, fotopsją, halucynacjami wzrokowymi. Guzy przysadki mózgowej charakteryzuje się zaburzeniami funkcji endokrynologicznych – otyłość, nieregularne miesiączki, akromegalia.Nowotwory móżdżek towarzyszą zaburzenia chodu, koordynacji i napięcia mięśniowego. Guzy kąta móżdżkowo-mostowego zaczyna się od szumu w uszach, utraty słuchu, następnie dodaje się niedowład mięśni twarzy, oczopląs, zawroty głowy, wrażliwość i zaburzenia widzenia. Na guzy pnia mózgu nerwy czaszkowe są dotknięte. Guz IV komora mózgowa charakteryzuje się napadowymi bólami głowy z tyłu głowy, zawrotami głowy, wymiotami, drgawkami tonicznymi, dysfunkcją układu oddechowego i serca. W przypadku podejrzenia guza mózgu należy pilnie skierować pacjenta do neurologa. Aby wyjaśnić diagnozę, przeprowadza się szereg dodatkowych badań. EEG ujawnia powolne fale patologiczne; na EchoEG - przemieszczenie M-Echo do 10 mm; Najważniejszym objawem angiograficznym guza jest przemieszczenie naczyń krwionośnych lub pojawienie się nowo utworzonych naczyń. Ale najbardziej metoda informacyjna diagnostyka obejmuje obecnie tomografię komputerową i magnetyczną tomografię jądrową.

32. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Etiologia, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie, profilaktyka . Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to zapalenie błon mózgu i rdzenia kręgowego, przy czym najczęściej atakowane są błony miękkie i pajęczynówki. Etiologia. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić kilkoma drogami zakażenia. Ścieżka kontaktu- wystąpienie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych występuje w warunkach już istniejącej infekcji ropnej. Przyczynia się do rozwoju sinusogennego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ropna infekcja zatoki przynosowe (zapalenie zatok), otogenny wyrostek sutkowaty lub ucho środkowe (zapalenie ucha), zębopochodne - patologia zębów. Wprowadzenie czynników zakaźnych do opon mózgowych jest możliwe drogą limfogenną, krwiopochodną, ​​przezłożyskową, okołonerwową, a także w stanach liquorrhei z otwartym urazem czaszkowo-mózgowym lub uszkodzeniem rdzenia kręgowego, pęknięciem lub złamaniem podstawy czaszki. Czynniki zakaźne dostające się do organizmu przez Brama wejściowa(oskrzela, przewód pokarmowy, nosogardło), powodują zapalenie (surowicze lub ropne) opon mózgowo-rdzeniowych i sąsiadującej tkanki mózgowej. Ich późniejsze obrzęki prowadzą do zaburzenia mikrokrążenia w naczyniach mózgu i jego błonach, spowalniając resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego i jego nadmierne wydzielanie. Jednocześnie wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe i rozwija się wodniak mózgu. Możliwe jest dalsze rozprzestrzenianie się procesu zapalnego na substancję mózgu, korzenie nerwów czaszkowych i rdzeniowych. Klinika. Zespół objawów każdej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje ogólne objawy infekcyjne (gorączka, dreszcze, podwyższona temperatura ciała), wzmożone oddychanie i zaburzenia jego rytmu, zmiany częstości akcji serca (na początku choroby tachykardia w miarę postępu choroby bradykardia).Zespół oponowo-rdzeniowy obejmuje objawy mózgowe, objawiające się napięciem tonicznym mięśni tułowia i kończyn. Często pojawiają się objawy prodormalne (katar, ból brzucha itp.). Wymioty z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Bóle głowy mogą być zlokalizowane w okolicy potylicznej i promieniować do odcinka szyjnego kręgosłupa.Pacjenci boleśnie reagują na najmniejszy hałas, dotyk, światło. W dzieciństwie mogą wystąpić drgawki. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się przeczulicą skóry i bólem czaszki przy opukiwaniu. Na początku choroby następuje wzmożenie odruchów ścięgnistych, jednak w miarę postępu choroby zmniejszają się one i często zanikają. Jeśli w proces zapalny zaangażowana jest materia mózgowa, rozwijają się paraliż, patologiczne odruchy i niedowład. Ciężkiemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych zwykle towarzyszą rozszerzone źrenice, podwójne widzenie, zez i utrata kontroli narządy miednicy(w przypadku rozwoju zaburzeń psychicznych). Objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w podeszły wiek: łagodny lub całkowity brak bólów głowy, drżenie głowy i kończyn, senność, zaburzenia psychiczne (apatia lub odwrotnie, pobudzenie psychoruchowe). Diagnostyka. Główną metodą diagnozowania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest nakłucie lędźwiowe, a następnie badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Wszystkie formy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzują się wyciekiem płynu pod wysokie ciśnienie(czasami w strumieniu). W surowiczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych przezroczysty płyn, z ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych - mętny, żółto-zielony kolor. Używając badania laboratoryjne płyn mózgowo-rdzeniowy jest określany przez pleocytozę, zmianę stosunku liczby komórek i zwiększona zawartość wiewiórka. W celu wyjaśnienia czynników etiologicznych choroby zaleca się oznaczenie poziomu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym. W przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a także zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez grzyby, następuje obniżenie poziomu glukozy. W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych następuje znaczny (do zera) spadek poziomu glukozy. Głównymi wytycznymi dla neurologa w różnicowaniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, a mianowicie określenie proporcji komórek, poziomu cukru i białka. Leczenie. W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych hospitalizacja pacjenta jest obowiązkowa. Na ciężki przebieg w fazie przedszpitalnej (obniżenie świadomości, gorączka) pacjentowi podaje się 50 mg prednizolonu i 3 miliony jednostek benzylopenicyliny. Nakłucie lędźwiowe w fazie przedszpitalnej jest przeciwwskazane! Podstawa leczenia ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- wczesne podanie sulfonamidów (etazol, norsulfazol) w środku dzienna dawka 5-6 g lub antybiotyki (penicylina) w średniej dziennej dawce 12-24 mln jednostek. Jeżeli takie leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest nieskuteczne w ciągu pierwszych 3 dni, należy kontynuować terapię antybiotykami półsyntetycznymi (ampioks, karbenicylina) w skojarzeniu z monomycyną, gentamycyną i nitrofuranami. Podstawą kompleksowego leczenia gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest ciągłe podawanie bakteriostatycznych dawek 2-3 antybiotyków. Leczenie wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może ograniczać się do stosowania leków (glukozy, analginy, witamin, metyluracylu). W ciężkich przypadkach (ciężkie objawy mózgowe) przepisuje się kortykosteroidy i leki moczopędne, rzadziej - powtarzane nakłucie lędźwiowe. W przypadku nakładania warstw infekcja bakteryjna można przepisać antybiotyki. Zapobieganie. Regularne utwardzanie (zabiegi wodne, sport), terminowe leczenie przewlekłych i ostrych chorób zakaźnych.

33. Zapalenie mózgu. Epidemiczne zapalenie mózgu. Klinika, diagnoza, leczenie . Zapalenie mózgu to zapalenie mózgu. Dominujące uszkodzenie istoty szarej nazywa się polioencephalitis, istota biała - leukoencephalitis. Zapalenie mózgu może być ograniczone (pień, podkorowe) lub rozsiane; Pierwszy i drugi. Czynnikami sprawczymi choroby są wirusy i bakterie. Często czynnik sprawczy jest nieznany. Epidemiczne zapalenie mózgu Economo (ospałyzapalenie mózgu). Częściej chorują osoby w wieku 20-30 lat. Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus filtrowalny, jednak dotychczas nie udało się go wyizolować, a drogi przenikania wirusa do układu nerwowego nie zostały dostatecznie zbadane. Uważa się, że początkowo występuje wiremia, a następnie wirus przedostaje się do mózgu przez przestrzenie okołonerwowe. W przebiegu klinicznym epidemicznego zapalenia mózgu wyróżnia się fazę ostrą i przewlekłą. Informacja faza przewlekła Główną rolę odgrywają procesy autoimmunologiczne, które powodują zwyrodnienie komórek istoty czarnej, gałki bladej i podwzgórza. Klinika Okres inkubacji trwa zwykle od 1 do 14 dni, jednak może trwać kilka miesięcy, a nawet lat. Choroba rozpoczyna się ostro, temperatura ciała wzrasta do 39-40°C, pojawiają się bóle głowy, często wymioty i ogólne złe samopoczucie. Objawy nieżytowe może wystąpić w gardle Ważne jest, aby przy epidemicznym zapaleniu mózgu już w pierwszych godzinach choroby dziecko stało się ospałe, senne, pobudzenie psychomotoryczne jest rzadsze. W przeciwieństwie do dorosłych, u dzieci z epidemicznym zapaleniem mózgu występuje z przewagą mózgowego objawy Już kilka godzin po wystąpieniu choroby może wystąpić utrata przytomności, często obserwuje się uogólnione drgawki. Uszkodzenie jąder okolicy podwzgórza przyczynia się do zakłócenia hemodynamiki mózgu. Rozwijają się zjawiska obrzękowe - obrzęk mózgu, często prowadząc do śmierci w 1.-2. dobie, jeszcze przed pojawieniem się dziecka objawy ogniskowe, charakterystyczny dla epidemicznego zapalenia mózgu. Diagnostyka Ważne jest, aby prawidłowo ocenić stan świadomości i szybko zidentyfikować pierwsze objawy zmiana ogniskowa mózgu, w szczególności zaburzeń snu, zaburzeń okoruchowych, przedsionkowych, autonomiczno-endokrynnych, wymaga zebrania dokładnych danych anamnestycznych na temat przebytych ostrych choroba zakaźna z ogólnymi objawami mózgowymi, zaburzeniami świadomości, snem, podwójnym widzeniem. Leczenie. Obecnie nie ma specyficznych metod leczenia epidemicznego zapalenia mózgu. Wskazane jest wykonanie zalecanego infekcje wirusowe terapia witaminowa (kwas askorbinowy, witaminy z grupy B), przepisywanie leków odczulających (leki przeciwhistaminowe - difenhydramina, suprastyna, diazolina, tavegil; 5-10% roztwory chlorku wapnia, glukonianu wapnia doustnie lub dożylnie; prednizolon itp.), w celu zwalczania objawów przy obrzęku mózgu wskazana jest intensywna terapia odwadniająca: leki moczopędne, hipertoniczne roztwory fruktozy, chlorek sodu, chlorek wapnia. W przypadku drgawek przepisywane są lewatywy.