Wczesne organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u dzieci. Uszkodzenia OUN u dzieci: czym są? Zaburzenia napięcia mięśniowego

Diagnoza ta jest obecnie jedną z najczęstszych. Organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w jego klasycznej treści jest diagnozą neurologiczną, tj. jest pod kontrolą neurologa. Ale objawy i zespoły towarzyszące tej diagnozie mogą odnosić się do każdej innej specjalizacji medycznej.

Diagnoza ta oznacza, że ​​ludzki mózg jest w pewnym stopniu uszkodzony. Ale jeśli stopień łagodny(5-20%) „organiczne” (organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego) jest nieodłączne dla prawie wszystkich ludzi (98-99%) i nie wymaga żadnych specjalnych interwencji medycznych, wówczas średni stopień (20-50%) substancje organiczne to nie tylko inny stan ilościowy, ale jakościowo inny (zasadniczo poważniejszy) rodzaj zaburzenia układu nerwowego.

Przyczyny zmian organicznych dzielimy na wrodzone i nabyte. Do wrodzonych przypadków zalicza się przypadki, gdy w czasie ciąży matka nienarodzonego dziecka przeszła jakąś infekcję (ostra infekcja dróg oddechowych, grypa, ból gardła itp.), zażywała określone leki, alkohol lub paliła papierosy. Zunifikowany system zaopatrzenia w krew wprowadzi hormony stresu do organizmu płodu w okresach stresu psychicznego matki. Ponadto wpływają również nagłe zmiany temperatury i ciśnienia, narażenie na substancje radioaktywne i promienie rentgenowskie, substancje toksyczne rozpuszczone w wodzie, zawarte w powietrzu, w żywności itp.

Szczególnie jest ich kilka okresy krytyczne, nawet jeśli jest to nieznaczne wpływ zewnętrzny na ciele matki może doprowadzić do śmierci płodu lub spowodować tak istotne zmiany w budowie ciała (w tym mózgu) przyszłej osoby, że po pierwsze żadna interwencja medyczna nie jest w stanie tego skorygować, a po drugie zmiany te mogą prowadzić do do przedwczesnej śmierci dziecka przed 5 - 15 rokiem życia (i zazwyczaj zgłasza to matka) lub powodować niepełnosprawność od bardzo wczesnego wieku. A w najlepszym przypadku prowadzą do poważnego niedoboru mózgu, gdy nawet przy maksymalnym stresie mózg jest w stanie pracować jedynie na 20-40 procentach swojej potencjalnej mocy. Prawie zawsze zaburzeniom tym towarzyszy różny stopień nasilenia dysharmonii aktywności umysłowej, gdy przy obniżonym potencjale umysłowym nie zawsze wyostrzają się pozytywne cechy charakteru.

Można to również ułatwić poprzez przyjmowanie niektórych leków, stres fizyczny i emocjonalny, asfiksję podczas porodu (głód tlenu u płodu), przedłużający się poród, wczesne odklejenie łożyska, atonia macicy itp. Po porodzie ciężkie infekcje(z wyraźnymi objawami zatrucia, wysoką gorączką itp.) do 3 lat może powodować nabyte zmiany organiczne mózg. Urazy mózgu z utratą przytomności lub bez, długie lub krótkie znieczulenie ogólne, zażywanie narkotyków, nadużywanie alkoholu, długotrwałe (kilkumiesięczne) samodzielne (bez recepty i stałego nadzoru doświadczonego psychiatry lub psychoterapeuty) stosowanie niektórych leki psychotropowe może prowadzić do odwracalnych lub nieodwracalnych zmian w funkcjonowaniu mózgu.

Diagnoza materii organicznej jest dość prosta. Profesjonalny psychiatra jest już w stanie określić obecność lub brak materii organicznej przy twarzy dziecka. A w niektórych przypadkach nawet stopień jego nasilenia. Inną kwestią jest to, że istnieją setki rodzajów zaburzeń w funkcjonowaniu mózgu i w każdym konkretnym przypadku występują one w bardzo szczególnej kombinacji i powiązaniu ze sobą.

Diagnostyka laboratoryjna opiera się na szeregu badań zupełnie nieszkodliwych dla organizmu i pouczających dla lekarza: EEG – elektroencefalogram, REG – reoencefalogram (badanie naczyń mózgowych), USG Doppler (M-echoEG) – diagnostyka ultradźwiękowa mózgu. Te trzy badania przypominają elektrokardiogram, tyle że pobierane są z głowy pacjenta. Tomografia komputerowa, ze swoją bardzo efektowną i wyrazistą nazwą, w rzeczywistości jest w stanie zidentyfikować bardzo niewielką liczbę rodzajów patologii mózgu - guz, wyrostek zajmujący przestrzeń, tętniak (patologiczne rozszerzenie naczynia mózgowego), poszerzenie głównej cysterny mózgu (ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym). Najbardziej pouczającym badaniem jest EEG.

Zauważmy, że praktycznie żadne zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego nie znikają samoistnie, a z wiekiem nie tylko nie ustępują, ale nasilają się ilościowo i jakościowo. Rozwój umysłowy dziecka zależy bezpośrednio od stanu mózgu. Jeśli mózg ma przynajmniej pewne uszkodzenia, to z pewnością zmniejszy to intensywność rozwój mentalny dziecka w przyszłości (trudności w procesach myślenia, zapamiętywania i przypominania, zubożenie wyobraźni i fantazji). Ponadto charakter osoby kształtuje się zniekształcony, o różnym stopniu nasilenia określonego rodzaju psychopatii. Obecność nawet niewielkich, ale licznych zmian w psychologii i psychice dziecka prowadzi do znacznego zmniejszenia organizacji jego zewnętrznych i wewnętrznych zjawisk i działań. Następuje zubożenie emocji i pewne ich spłaszczenie, co bezpośrednio i pośrednio wpływa na mimikę i gestykulację dziecka.

Centralny układ nerwowy reguluje pracę wszystkich narządów wewnętrznych. A jeśli to nie zadziała w pełni, pozostałe narządy, nawet przy najstaranniejszej pielęgnacji każdego z nich z osobna, w zasadzie nie będą mogły normalnie pracować, jeśli będą słabo regulowane przez mózg. Jedna z najczęstszych chorób naszych czasów - dystonia wegetatywno-naczyniowa na tle materii organicznej staje się bardziej dotkliwa, osobliwa i nietypowy kurs. W ten sposób nie tylko powoduje więcej kłopotów, ale same te „kłopoty” mają bardziej złośliwy charakter. Fizycznemu rozwojowi organizmu towarzyszą wszelkie zaburzenia - może nastąpić naruszenie sylwetki, zmniejszenie napięcia mięśniowego, zmniejszenie ich odporności na wysiłek fizyczny nawet o umiarkowanym nasileniu. Prawdopodobieństwo zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego wzrasta 2-6 razy. Może to prowadzić do częstych bólów głowy i różnego rodzaju nieprzyjemnych wrażeń w okolicy głowy, zmniejszając produktywność pracy umysłowej i fizycznej 2-4 razy. Zwiększa się również prawdopodobieństwo zaburzeń endokrynologicznych, zwiększając się 3-4 razy, co prowadzi, przy niewielkich dodatkowych czynnikach stresowych, do cukrzycy, astmy oskrzelowej, braku równowagi hormonów płciowych, a następnie zakłócenia rozwoju seksualnego organizmu jako całości ( wzrost ilości męskich hormonów płciowych u dziewcząt i żeńskich – u chłopców), zwiększa się ryzyko zachorowania na guza mózgu, zespół konwulsyjny(miejscowe lub uogólnione drgawki z utratą przytomności), padaczka (niepełnosprawność grupy 2), udary naczyniowo-mózgowe w dojrzały wiek w przypadku nadciśnienia, nawet o umiarkowanym nasileniu (udar), zespołu międzymózgowia (ataki nieuzasadnionego strachu, różne wyraźne nieprzyjemne odczucia w dowolnej części ciała, trwające od kilku minut do kilku godzin). Z biegiem czasu może dojść do pogorszenia słuchu i wzroku, koordynacja ruchów o charakterze sportowym, domowym, estetycznym i technicznym może zostać zaburzona, co komplikuje adaptację społeczną i zawodową.

Oczyszczanie organiczne to długi proces. Konieczne jest przyjmowanie leków naczyniowych dwa razy w roku przez 1-2 miesiące. Powiązany zaburzenia neuropsychiatryczne wymagają także własnej, odrębnej i specjalnej korekty, której musi dokonać lekarz psychiatra. Aby monitorować stopień skuteczności leczenia organicznego oraz charakter i wielkość zmian w stanie mózgu, stosuje się monitorowanie przez samego lekarza podczas wizyty oraz EEG, REG i USG.

Umówić się

Choroby w tej sekcji mają różnorodny charakter i różne mechanizmy rozwoju. Charakteryzują się wieloma odmianami zaburzeń psychopatycznych lub nerwicowych. Szeroki zakres objawów klinicznych tłumaczy się różną wielkością zmiany, obszarem wady, a także podstawowymi indywidualnymi cechami osobowości danej osoby. Im większa głębokość zniszczenia, tym wyraźniejszy jest brak, który najczęściej polega na zmianie funkcji myślenia.

Dlaczego powstają zmiany organiczne?

Przyczyny organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego obejmują:

1. Patologia okołoporodowa i śródporodowa(uszkodzenie mózgu podczas ciąży i porodu).
2. Urazowe uszkodzenia mózgu(otwarte i zamknięte).
3. Choroba zakaźna(zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenie pajęczynówki, ropień).
4. Zatrucie(nadużywanie alkoholu, narkotyków, palenie).
5. Choroby naczyniowe mózgu(udar niedokrwienny i krwotoczny, encefalopatia) oraz nowotwory (guzy).
6. Choroby demielinizacyjne(stwardnienie rozsiane).
7. Choroby neurodegeneracyjne(choroba Parkinsona, choroba Alzheimera).

Ogromna liczba przypadków rozwoju organicznego uszkodzenia mózgu występuje z winy samego pacjenta (z powodu ostrego lub przewlekłego zatrucia, urazowego uszkodzenia mózgu, niewłaściwie leczonych chorób zakaźnych itp.)

Rozważmy bardziej szczegółowo każdą przyczynę uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Patologia okołoporodowa i śródporodowa

W czasie ciąży i porodu jest kilka krytycznych momentów, kiedy nawet najmniejszy wpływ na organizm matki może mieć wpływ na zdrowie dziecka. Głód tlenu płód (uduszenie), długotrwały poród, przedwczesne oderwanie sięłożysko, zmniejszone napięcie macicy i inne przyczyny mogą powodować nieodwracalne zmiany w komórkach mózgowych płodu.

Czasami zmiany te prowadzą do przedwczesnej śmierci dziecka przed 5-15 rokiem życia. Jeśli życie zostanie uratowane, takie dzieci stają się niepełnosprawne już od najmłodszych lat. Niemal zawsze wymienionym powyżej zaburzeniom towarzyszy różny stopień dysharmonii. sfera mentalna. Przy zmniejszonym potencjale umysłowym pozytywne cechy charakteru nie zawsze są wyostrzone.

Zaburzenia psychiczne u dzieci mogą objawiać się:

- w wieku przedszkolnym: w postaci opóźnionego rozwoju mowy, rozhamowania motorycznego, złego snu, braku zainteresowań, szybkich wahań nastroju, letargu;
- w okresie szkolnym: w postaci chwiejności emocjonalnej, nietrzymania moczu, rozhamowania seksualnego, zaburzeń procesów poznawczych.

Urazowe uszkodzenia mózgu

Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) jest urazowe uszkodzenie czaszka, tkanki miękkie głowy i mózg. Najczęstszą przyczyną TBI są wypadki samochodowe i urazy w gospodarstwie domowym. Urazowe uszkodzenia mózgu mogą być otwarte lub zamknięte. Jeśli jest wiadomość otoczenie zewnętrzne w przypadku jamy czaszki mówimy o urazie otwartym, jeżeli nie, to o urazie zamkniętym. Klinika zajmuje się schorzeniami neurologicznymi i psychicznymi. Do neurologicznych zalicza się ograniczenie ruchów kończyn, zaburzenia mowy i świadomości, występowanie napadów padaczkowych, uszkodzenie nerwów czaszkowych.

Zaburzenia psychiczne obejmują upośledzenie funkcji poznawczych i zaburzenia zachowania. Zaburzenia poznawcze objawiają się naruszeniem zdolności mentalnego postrzegania i przetwarzania informacji otrzymanych z zewnątrz. Cierpi na tym jasność myślenia i logika, pogarsza się pamięć, traci się zdolność uczenia się, podejmowania decyzji i planowania. Zaburzenia zachowania objawiają się agresją, spowolnieniem reakcji, lękami, nagłe zmiany nastrój, dezorganizacja i osłabienie.

Choroby zakaźne ośrodkowego układu nerwowego

Zakres czynników zakaźnych powodujących uszkodzenie mózgu jest dość duży. Najważniejsze z nich to: wirus Coxsackie, ECHO, infekcja opryszczkowa, gronkowiec. Wszystkie z nich mogą prowadzić do rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu i zapalenia pajęczynówki. Podczas końcowej fazy zakażenia wirusem HIV obserwuje się także zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, najczęściej w postaci ropni mózgu i leukoencefalopatii.

Zaburzenia psychiczne spowodowane patologią zakaźną objawiają się w postaci:

Zespół asteniczny - ogólna słabość, zwiększone zmęczenie, zmniejszona wydajność;
- dezorganizacja psychiczna;
- zaburzenia afektywne;
- Zaburzenia osobowości;
- zaburzenia obsesyjno-konwulsyjne;
- atak paniki;
- psychozy histeryczne, hipochondryczne i paranoidalne.

Zatrucie

Zatrucie organizmu spowodowane jest używaniem alkoholu, narkotyków, paleniem tytoniu, zatruciem grzybami, tlenek węgla, sole metale ciężkie i różne leki. Objawy kliniczne charakteryzują się różnorodnością objawów w zależności od konkretnej substancji toksycznej. Możliwy jest rozwój zaburzeń niepsychotycznych, nerwicowych i psychoz.

Ostre zatrucie na skutek zatrucia atropiną, difenhydraminą, lekami przeciwdepresyjnymi, tlenkiem węgla lub grzybami najczęściej objawia się majaczeniem. Podczas zatrucia psychostymulantami obserwuje się paranoję zatrucia, która charakteryzuje się żywymi halucynacjami wzrokowymi, dotykowymi i słuchowymi, a także urojeniowymi pomysłami. Możliwe jest rozwinięcie stanu maniakalnego, który charakteryzuje się wszystkimi objawami zespołu maniakalnego: euforią, rozhamowaniem motorycznym i seksualnym, przyspieszeniem myślenia.

Przewlekłe zatrucie (alkohol, palenie, narkotyki) objawia się:

- zespół podobny do nerwicy- zjawisko wyczerpania, letargu, obniżonej wydajności wraz z hipochondrią i zaburzeniami depresyjnymi;
- upośledzenie funkcji poznawczych(upośledzona pamięć, uwaga, obniżona inteligencja).

Choroby naczyniowe mózgu i nowotwory

DO choroby naczyniowe choroby mózgu obejmują udary krwotoczne i niedokrwienne, a także encefalopatię krążeniową. Udar krwotoczny występuje, gdy tętniak mózgu pęka lub krew przedostaje się przez ściany naczyń krwionośnych, tworząc krwiaki. Udar niedokrwienny charakteryzuje się rozwojem zmiany pozbawionej tlenu i składniki odżywcze z powodu zablokowania naczynia zasilającego przez skrzeplinę lub blaszkę miażdżycową.

Kiedy rozwija się encefalopatia krążeniowa przewlekła niedotlenienie(brak tlenu) i charakteryzuje się powstawaniem wielu małe uszkodzenia w całym mózgu. Guzy mózgu powstają z różnych przyczyn, w tym z predyspozycji genetycznych, promieniowania jonizującego i narażenia na chemikalia. Lekarze dyskutują o wpływie telefonów komórkowych, siniaków i urazów głowy.

Zaburzenia psychiczne w patologii naczyń i nowotworach zależą od lokalizacji zmiany. Najczęściej występują z uszkodzeniem prawej półkuli i objawiają się w postaci:

Zaburzenia poznawcze (aby zamaskować to zjawisko, pacjenci zaczynają używać notesów i wiązać węzły „na pamiątkę”);
- ograniczenie krytyki własnego stanu;
- nocne „stany zamętu”;
- depresja;
- bezsenność (zaburzenia snu);
- zespół asteniczny;
- agresywne zachowanie.

Demencja naczyniowa

Osobno powinniśmy porozmawiać o otępieniu naczyniowym. Dzieli się je na różne typy: związane z udarem (otępienie wielozawałowe, otępienie spowodowane zawałem w obszarach „strategicznych”, otępienie po udarze krwotocznym), otępienie niezwiązane z udarem (makro- i mikroangiopatyczne) oraz warianty wynikające z zaburzeń funkcji mózgu. dopływ krwi.

Pacjenci z tą patologią charakteryzują się spowolnieniem, sztywnością wszystkich procesów psychicznych i ich labilnością oraz zawężeniem zakresu zainteresowań. Nasilenie zaburzeń poznawczych w zmianach naczyniowych mózgu zależy od szeregu czynników, które nie zostały w pełni zbadane, w tym od wieku pacjentów.

Choroby demielinizacyjne

Główną chorobą w tej nozologii jest stwardnienie rozsiane. Charakteryzuje się powstawaniem zmian ze zniszczonymi zakończeniami nerwowymi (mielinami).

Zaburzenia psychiczne w tej patologii:

Zespół asteniczny (ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, zmniejszona wydajność);
- zaburzenia funkcji poznawczych (upośledzenie pamięci, uwagi, obniżona inteligencja);
- depresja;
- szaleństwo uczuciowe.

Choroby neurodegeneracyjne

Należą do nich: choroba Parkinsona i choroba Alzheimera. Patologie te charakteryzują się początkiem choroby w starszym wieku.

Najczęstszym zaburzeniem psychicznym w chorobie Parkinsona (PD) jest depresja. Jej głównymi objawami są poczucie pustki i beznadziei, ubóstwo emocjonalne, zmniejszone poczucie radości i przyjemności (anhedonia). Typowymi objawami są także objawy dysforyczne (drażliwość, smutek, pesymizm). Depresja często łączy się z zaburzeniami lękowymi. Zatem objawy lęku są wykrywane u 60-75% pacjentów.

Choroba Alzheimera jest chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzującą się postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych, zaburzeniami osobowości i zmianami zachowania. Pacjenci z tą patologią są zapominalscy, nie pamiętają ostatnich wydarzeń i nie są w stanie rozpoznać znajomych obiektów. Charakteryzują się zaburzenia emocjonalne, depresja, stany lękowe, dezorientacja, obojętność na świat zewnętrzny.

Leczenie patologii organicznych i zaburzeń psychicznych

Przede wszystkim należy ustalić przyczynę zdarzenia patologia organiczna. Od tego będzie zależeć taktyka leczenia.

W przypadku patologii zakaźnej należy przepisać antybiotyki wrażliwe na patogen. W przypadku infekcji wirusowych - leki przeciwwirusowe i immunostymulujące. W przypadku udarów krwotocznych wskazane jest chirurgiczne usunięcie krwiaka, a w przypadku udarów niedokrwiennych wskazane jest leczenie obkurczające, naczyniowe, nootropowe i przeciwzakrzepowe. Przepisywany na chorobę Parkinsona specyficzna terapia- leki zawierające lewodopę, amantadynę itp.

Korekcja zaburzeń psychicznych może mieć charakter leczniczy i nieleczniczy. Najlepszy efekt daje połączenie obu metod. Terapia lekowa obejmuje przepisywanie leków nootropowych (piracetam) i mózgoprotekcyjnych (cytykolina), a także środków uspokajających (lorazepam, tofisopam) i leków przeciwdepresyjnych (amitryptylina, fluoksetyna). Stosowany w celu skorygowania zaburzeń snu tabletki nasenne(bromowany, fenobarbital).

Psychoterapia odgrywa ważną rolę w leczeniu. Hipnoza, autotrening, terapia Gestalt, psychoanaliza i terapia sztuką sprawdziły się dobrze. Jest to szczególnie ważne w przypadku leczenia dzieci ze względu na możliwe skutki uboczne terapii lekowej.

Informacje dla bliskich

Należy pamiętać, że pacjenci z organicznym uszkodzeniem mózgu często zapominają o przyjmowaniu przepisanych leków i uczęszczają na zajęcia psychoterapeutyczne. Należy zawsze im o tym przypominać i upewniać się, że wszystkie zalecenia lekarza są w pełni przestrzegane.

Jeśli podejrzewasz u swoich bliskich zespół psychoorganiczny, jak najszybciej skontaktuj się ze specjalistą (psychiatrą, psychoterapeutą lub neurologiem). Wczesna diagnoza jest kluczowa skuteczne leczenie takich pacjentów.

Wykład XIV.

Resztkowe uszkodzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego

Konsekwencje wczesnych szczątkowych uszkodzeń organicznych ośrodkowego układu nerwowego z zespołami mózgowo-stenicznymi, nerwicowymi i psychopatycznymi. Organiczny infantylizm mentalny. Zespół psychoorganiczny. Zespół nadpobudliwości dziecięcej z deficytem uwagi. Mechanizmy dezadaptacji społecznej i szkolnej, zapobieganie i korygowanie skutków resztkowych organicznej niewydolności mózgowej i dziecięcego zespołu nadpobudliwości.

Ilustracje kliniczne.

^ Wczesna szczątkowa organiczna niewydolność mózgu u dzieci – stan spowodowany trwałymi następstwami uszkodzenia mózgu (wczesne wewnątrzmaciczne uszkodzenie mózgu, uraz porodowy, urazowe uszkodzenie mózgu we wczesnym dzieciństwie, choroby zakaźne). Istnieją poważne podstawy, aby sądzić, że w ostatnich latach wzrasta liczba dzieci z następstwami wczesnych szczątkowych uszkodzeń organicznych ośrodkowego układu nerwowego, chociaż rzeczywista częstość występowania tych schorzeń nie jest znana.

Przyczyny wzrostu pozostałości skutków organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego w ostatnich latach są zróżnicowane. Należą do nich problemy środowiskowe, w tym skażenie chemiczne i radiacyjne wielu miast i regionów Rosji, niedożywienie, nieuzasadnione nadużywanie leków, nietestowane i często szkodliwe suplementy diety itp. Zasady wychowania fizycznego dziewcząt – przyszłych matek, często zakłócany rozwój ze względu na częste choroby somatyczne, siedzący tryb życia, ograniczenia ruchu, świeżego powietrza, możliwe prace domowe lub wręcz przeciwnie, nadmierna aktywność sport zawodowy, a także wczesne rozpoczynanie palenia, spożywania alkoholu, substancji toksycznych i narkotyków. Złe odżywianie i ciężkość Praca fizyczna kobiety w czasie ciąży, przeżycia emocjonalne związane z niekorzystną sytuacją rodzinną lub niechcianą ciążą, nie mówiąc już o spożywaniu alkoholu i narkotyków w czasie ciąży, zakłócają jej prawidłowy przebieg i negatywnie wpływają rozwój wewnątrzmaciczny dziecko. Efekt niedoskonałej opieki medycznej, przede wszystkim braku jakiejkolwiek reprezentacji ze strony kontyngentu medycznego kliniki przedporodowe o psychoterapeutycznym podejściu do kobiety ciężarnej, pełnoprawnym patronacie w czasie ciąży, nieformalnych praktykach przygotowania kobiety ciężarnej do porodu i nie zawsze wykwalifikowanej opiece położniczej, to urazy porodowe, które zakłócają prawidłowy rozwój dziecka, a w konsekwencji rzutują na całe jego życie. Wprowadzana praktyka „planowania porodu” często doprowadzana jest do absurdu, okazując się przydatna nie dla matki i noworodka, ale dla personelu szpitala położniczego, który otrzymał prawne prawo do planowania swojego odpoczynku. Dość powiedzieć, że w ostatnich latach dzieci rodzą się nie w nocy ani o poranku, kiedy zgodnie z biologicznymi prawami mają się rodzić, ale w pierwszej połowie dnia, kiedy zmęczony personel zastępuje nowa zmiana . Nadmierny entuzjazm również wydaje się nieuzasadniony cesarskie cięcie, w którym nie tylko matka, ale także dziecko otrzymuje znieczulenie przez dość długi czas, co jest dla niego całkowicie obojętne. Powyższe to tylko część przyczyn wzrostu wczesnych resztkowych zmian organicznych w ośrodkowym układzie nerwowym.

Już w pierwszych miesiącach życia dziecka organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego objawia się objawami neurologicznymi wykrywanymi przez neurologa dziecięcego oraz znanymi objawami zewnętrznymi: drżeniem ramion, brody, wzmożonym napięciem mięśniowym, wczesnym trzymaniem odchylenia głowy do tyłu (kiedy wydaje się, że dziecko patrzy na coś za Twoimi plecami), niepokoju, płaczliwości, nieuzasadnionego krzyku, przerywanego snu nocnego, opóźnionego rozwoju funkcji motorycznych i mowy. W pierwszym roku życia wszystkie te objawy pozwalają neurologowi zarejestrować dziecko pod kątem konsekwencji uraz porodowy i przepisać leczenie (Cerebrolizyna, cynaryzyna, Cavinton, witaminy, masaż, gimnastyka). Intensywne i odpowiednio zorganizowane leczenie w łagodnych przypadkach z reguły daje pozytywny efekt i w wieku jednego roku dziecko jest skreślane z rejestru neurologicznego, a przez kilka lat dziecko wychowywane w domu nie budzi szczególnego niepokoju u dziecka. rodziców, z możliwym wyjątkiem pewnego opóźnienia w rozwoju mowy. Tymczasem po umieszczeniu w przedszkolu uwagę dziecka zaczynają przyciągać cechy charakterystyczne, które są przejawami cerebrastii, zaburzeń nerwicowych, nadpobudliwości i infantylizmu psychicznego.

Najczęstszą konsekwencją resztkowej organicznej niewydolności mózgu jest zespół mózgowo-mózgowy. Zespół mózgowo-steniczny charakteryzuje się wyczerpaniem (niezdolnością do długotrwałej koncentracji), zmęczeniem, niestabilnością nastroju związaną z drobnymi okolicznościami zewnętrznymi lub zmęczeniem, nietolerancją głośne dzwięki, jasne światło i w większości przypadków towarzyszy mu zauważalny i długotrwały spadek wydajności, zwłaszcza przy znacznym obciążeniu intelektualnym. Dzieci w wieku szkolnym wykazują spadek zapamiętywania i zatrzymywania materiału edukacyjnego w pamięci. Wraz z tym obserwuje się drażliwość, przybierającą postać wybuchowości, płaczliwości i kapryśności. Stany mózgowo-steniczne spowodowane wczesnym uszkodzeniem mózgu stają się źródłem trudności w rozwijaniu umiejętności szkolnych (pisanie, czytanie, liczenie). Możliwy jest lustrzany charakter pisania i czytania. Szczególnie częste są zaburzenia mowy (opóźniony rozwój mowy, wady artykulacyjne, powolność lub odwrotnie nadmierna szybkość mówienia).

Częstymi objawami cerebrastenii mogą być bóle głowy pojawiające się po przebudzeniu lub zmęczenie pod koniec zajęć, którym towarzyszą zawroty głowy, nudności i wymioty. Często takie dzieci doświadczają nietolerancji transportowej z zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami i uczuciem oszołomienia. Nie tolerują też dobrze ciepła, duszności czy dużej wilgotności, reagując na nie przyspieszonym, przyspieszonym lub zmniejszonym tętnem ciśnienie krwi, stany omdlenia. Wiele dzieci z zaburzeniami mózgowymi nie toleruje karuzeli i innych ruchów wirujących, które również prowadzą do zawrotów głowy, zawrotów głowy i wymiotów.

W sferze motorycznej choroba naczyniowo-mózgowa objawia się w dwóch równie powszechnych wariantach: letarg i bezwładność lub odwrotnie, rozhamowanie motoryczne. W pierwszym przypadku dzieci wyglądają na ospałe, są mało aktywne, powolne, długo angażują się w pracę, potrzebują znacznie więcej czasu niż zwykłe dzieci na zrozumienie materiału, rozwiązywanie problemów, wykonywanie ćwiczeń i pomyśl o odpowiedziach; tło nastroju jest najczęściej obniżone. Takie dzieci stają się szczególnie nieproduktywne w zajęciach po 3-4 lekcjach, a pod koniec każdej lekcji, gdy są zmęczone, stają się senne lub płaczliwe. Po powrocie ze szkoły zmuszone są się położyć lub nawet spać, wieczorami są ospałe i bierne; z trudem, niechętnie i bardzo długo przygotowuje się do pracy domowej; Trudności z koncentracją i bóle głowy nasilają się, gdy jesteśmy zmęczeni. W drugim przypadku obserwuje się rozdrażnienie, nadmierną aktywność ruchową i niepokój, co uniemożliwia dziecku nie tylko angażowanie się w celowe zajęcia edukacyjne, ale nawet w gry wymagające uwagi. Jednocześnie nadpobudliwość ruchowa dziecka wzrasta wraz ze zmęczeniem i staje się coraz bardziej nieuporządkowana i chaotyczna. Nie da się takiego dziecka włączyć do konsekwentnych zabaw wieczorami, a w latach szkolnych – w odrabianie zadań domowych, powtarzanie nabytej wiedzy czy czytanie książek; Położenie go do łóżka na czas jest prawie niemożliwe, więc z dnia na dzień śpi znacznie mniej, niż powinien jak na swój wiek.

Wiele dzieci z następstwami wczesnej resztkowej organicznej niewydolności mózgu wykazuje cechy dysplazji (deformacje czaszki, twarzoczaszki, uszy, hiperteloryzm – szeroko rozstawione oczy, wysokie podniebienie, nieregularny wzrost zębów, prognatyzm – wysunięta górna szczęka itp.).

W związku z opisanymi powyżej zaburzeniami uczniowie rozpoczynający naukę w klasach pierwszych pod nieobecność indywidualne podejście w nauce i rutynie mają duże trudności z przystosowaniem się do szkoły. Częściej przesiadują na lekcjach niż ich zdrowi rówieśnicy i są jeszcze bardziej zdekompensowani, ponieważ potrzebują dłuższego i pełniejszego odpoczynku niż zwykłe dzieci. Pomimo wszystkich wysiłków z reguły nie otrzymują zachęty, a wręcz przeciwnie, są poddawani karom, ciągłym komentarzom, a nawet wyśmiewaniu. Po mniej więcej długim czasie przestają zwracać uwagę na swoje niepowodzenia, zainteresowanie nauką gwałtownie spada i pojawia się chęć łatwego spędzania czasu: oglądania wszystkich programów telewizyjnych bez wyjątku, aktywnego grania na ulicy i w końcu pragnienia firma w swoim rodzaju. W tym przypadku bezpośrednie pomijanie już ma miejsce zajęcia szkolne: absencja, odmowa uczęszczania na zajęcia, ucieczki, włóczęgostwo, wczesne picie, które często prowadzi do kradzieży domu. Należy zaznaczyć, że resztkowa organiczna niewydolność mózgu w istotny sposób przyczynia się do szybkiego pojawienia się uzależnienia od alkoholu, narkotyków i substancji psychoaktywnych.

^ Zespół podobny do nerwicy u dziecka z resztkowymi uszkodzeniami organicznymi ośrodkowy układ nerwowy charakteryzuje się stabilnością, monotonią, stabilnością objawów i małą zależnością od okoliczności zewnętrznych. W tym przypadku do zaburzeń nerwicowych zalicza się tiki, moczenie, nietrzymanie moczu, jąkanie, mutyzm, objawy obsesyjne – lęki, wątpliwości, lęki, ruchy.

Powyższa obserwacja ilustruje występowanie zespołów mózgowo-stenicznych i nerwicopodobnych u dziecka z wczesnym szczątkowym organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego.

Kostya, 11 lat.

Drugie dziecko w rodzinie. Urodzony z ciąży, która w pierwszej połowie wystąpiła z zatruciem (nudności, wymioty), zagrożeniem poronieniem, obrzękiem i podwyższonym ciśnieniem krwi w drugiej połowie. Poród w 2 tygodniu przed terminem, urodził się z podwójną pępowiną, w niebieskiej asfiksji, krzyczał po środki reanimacyjne. Masa urodzeniowa 2700. Odstawiona do piersi trzeciego dnia. Ssał leniwie. Wczesny rozwój z opóźnieniem: zaczął chodzić po 1 roku 3 miesięcy, wymawia pojedyncze słowa od 1 roku 10 miesięcy, mowę frazową - od 3 lat. Do 2 roku życia był bardzo niespokojny, marudny i często cierpiał na przeziębienia. Przez okres do 1 roku był obserwowany przez neurologa z powodu drżenia rąk, brody, wzmożenia napięcia mięśniowego, drgawek (2 razy) w wysokich temperaturach na tle ostrej choroby układu oddechowego. Dorastał cichy, wrażliwy, siedzący tryb życia, niezręczny. Był zbyt przywiązany do matki, nie pozwalał jej odejść, bardzo długo przyzwyczajał się do przedszkola: nie jadł, nie spał, nie bawił się z dziećmi, prawie cały dzień płakał, odmawiał zabawek. Do 7 roku życia cierpiał na moczenie nocne. Bał się zostać sam w domu, zasypiał jedynie przy świetle nocnej lampki iw obecności mamy, bał się psów, kotów, łkał, stawiał opór, gdy zabierano go do kliniki. Chłopiec przeżywający stres emocjonalny, przeziębienia czy kłopoty w rodzinie wykazywał mruganie i stereotypowe ruchy ramion, które ustępowały po przepisaniu małych dawek środków uspokajających lub ziół uspokajających. Mowa cierpiała z powodu nieprawidłowej wymowy wielu dźwięków i stała się wyraźna dopiero w wieku 7 lat, po sesjach logopedycznych. Poszedłem do szkoły w wieku 7,5 lat, chętnie, szybko poznałem dzieci, ale przez 3 miesiące prawie nie rozmawiałem z nauczycielką. Na pytania odpowiadał bardzo spokojnie, zachowywał się nieśmiało i niepewnie. Trzecią lekcją byłem zmęczony, „leżąc” na biurku, nie mogłem się uczyć materiał edukacyjny, przestał rozumieć wyjaśnienia nauczyciela. Po szkole sam kładł się spać i czasami zasypiał. Lekcje prowadził wyłącznie w obecności dorosłych, często skarżył się wieczorami na ból głowy, któremu często towarzyszyły nudności. Spałem niespokojnie. Nie mogłam znieść jazdy autobusem czy samochodem – miałam mdłości, wymioty, zbladłam i zaczęłam się pocić. Źle się czułem w pochmurne dni; W tym czasie prawie zawsze odczuwałem ból głowy, zawroty głowy, obniżony nastrój i letarg. Latem i jesienią czułem się lepiej. Stan pogorszył się pod wpływem dużych obciążeń, po chorobach (ostre infekcje dróg oddechowych, zapalenie migdałków, infekcje dziecięce). Uczył się w „4” i „3”, choć według innych wyróżniał się wysoką inteligencją i dobrą pamięcią. Miał przyjaciół i samotnie spacerował po podwórku, ale wolał spokojne zabawy w domu. Rozpoczął naukę w szkole muzycznej, ale uczęszczał do niej niechętnie, płakał, narzekał na zmęczenie, bał się, że nie będzie miał czasu na odrabianie lekcji, stał się drażliwy i niespokojny.

Począwszy od 8. roku życia, zgodnie z zaleceniami psychiatry, dwa razy w roku – w listopadzie i marcu – otrzymywał kurs leków moczopędnych, nootropilu (lub cerebrolizyny w zastrzykach), Cavintona, mieszaniny z cytralem, mieszaniny uspokajającej. W razie potrzeby wyznaczano dodatkowy dzień wolny. Podczas leczenia stan chłopca znacznie się poprawił: bóle głowy stały się rzadsze, tiki zniknęły, stał się bardziej niezależny i mniej bojaźliwy, poprawiły się jego wyniki w nauce.

W tym przypadku o czym mówimy wyraźne znaki zespół mózgowo-steniczny, działający w połączeniu z objawami nerwicowymi (tiki, moczenie nocne, elementarne lęki). Tymczasem przy odpowiednim nadzorze lekarskim, właściwej taktyce leczenia i łagodnym reżimie dziecko w pełni przystosowało się do warunków szkolnych.

Organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego można również wyrazić w zespół psychoorganiczny (encefalopatia), charakteryzuje się większym nasileniem zaburzeń i zawiera, wraz ze wszystkimi wyżej opisanymi objawami cerebrastii, zmniejszoną pamięć, osłabioną produktywność aktywności intelektualnej, zmiany w afektywności (nietrzymanie afektu). Znaki te nazywane są triadą Waltera-Bühela. Nietrzymanie afektu może objawiać się nie tylko nadmierną pobudliwością afektywną, nieodpowiednio gwałtownym i wybuchowym wyrażaniem emocji, ale także osłabieniem afektywnym, które obejmuje wyraźny stopień labilności emocjonalnej, przeczulicę emocjonalną z nadmierną wrażliwością na wszystko bodźce zewnętrzne: najmniejsza zmiana sytuacji, nieoczekiwane słowo powoduje, że u pacjenta występują nieodparte i niemożliwe do skorygowania, gwałtowne stany emocjonalne: płacz, szloch, złość itp. Upośledzenie pamięci w zespole psychoorganicznym waha się od lekkiego jego osłabienia do wyraźnych zaburzeń mnestycznych (np. , trudności w zapamiętywaniu chwilowych wydarzeń i aktualnego materiału).

W zespole psychoorganicznym przesłanki inteligencji są przede wszystkim niewystarczające: zmniejszona pamięć, uwaga i percepcja. Ilość uwagi jest ograniczona, zdolność koncentracji maleje, wzrasta roztargnienie, wyczerpanie i uczucie sytości wraz z aktywnością intelektualną. Naruszenie uwagi prowadzi do naruszenia percepcji otoczenia, w wyniku czego pacjent nie jest w stanie uchwycić sytuacji jako całości, wychwytując jedynie fragmenty, indywidualne aspekty wydarzeń. Upośledzona pamięć, uwaga i percepcja przyczyniają się do słabej oceny sytuacji i wnioskowania, co sprawia, że ​​pacjenci wydają się bezradni i nieświadomi. Występuje także spowolnienie tempa aktywności umysłowej, bezwładność i sztywność procesów mentalnych; objawia się to powolnością, utknięciem w pewnych pomysłach i trudnościami w przechodzeniu z jednego rodzaju aktywności na inny. Charakteryzuje się brakiem krytyki własnych możliwości i zachowań z nieostrożnym podejściem do własnej kondycji, utratą poczucia dystansu, zażyłości i zażyłości. Niska produktywność intelektualna staje się widoczna, gdy dodatkowe obciążenie, ale w przeciwieństwie do upośledzenia umysłowego, zdolność do abstrakcji zostaje zachowana.

Zespół psychoorganiczny może mieć charakter przejściowy, przejściowy (np. po urazowym uszkodzeniu mózgu, w tym urazie porodowym, neuroinfekcji) lub stanowić trwałą, przewlekłą cechę osobowości w długotrwałym okresie organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Często przy resztkowej organicznej niewydolności mózgu pojawiają się objawy zespół podobny do psychopaty, co staje się szczególnie widoczne w okresie przedpokwitaniowym i w okresie dojrzewania.Dzieci i młodzież z zespołem psychoorganicznym charakteryzują się najpoważniejszymi formami zaburzeń zachowania spowodowanymi wyraźną zmianą afektywności. Patologiczne cechy charakteru w tym przypadku objawiają się głównie pobudliwością afektywną, skłonnością do agresji, konfliktami, odhamowaniem popędów, sytością, pragnieniem zmysłowym (pragnienie nowych wrażeń, przyjemności). Pobudliwość afektywna wyraża się tendencją do zbyt łatwego pojawiania się gwałtownych wybuchów afektywnych, nieadekwatnych do przyczyny, która je wywołała, w napadach złości, wściekłości i zniecierpliwienia, którym towarzyszy pobudzenie ruchowe, bezmyślne, czasami niebezpieczne działania dla samego dziecka lub innych osób i często zawężoną świadomość. Dzieci i młodzież z pobudliwością afektywną są kapryśne, drażliwe, nadmiernie aktywne i podatne na niepohamowane figle. Dużo krzyczą i łatwo wpadają w złość; Wszelkie ograniczenia, zakazy, uwagi powodują u nich gwałtowne reakcje protestu, przepełnione zawziętością i agresją.

Razem ze znakami organiczny mentalny infantylizm(niedojrzałość emocjonalno-wolicjonalna, bezkrytyczność, brak celowej aktywności, sugestywność, zależność od innych) Zaburzenia psychopatyczne u nastolatka z resztkowymi organicznymi uszkodzeniami centralnego układu nerwowego stwarzają warunki do dezadaptacji społecznej o skłonnościach przestępczych. Często przestępstwa popełniane są przez nich w stanie zatrucie alkoholem lub pod wpływem narkotyków; Co więcej, aby całkowicie utracić krytykę, a nawet amnezję (brak pamięci) samego czynu przestępczego, nastolatkowi z resztkowym organicznym uszkodzeniem centralnego układu nerwowego wystarczy stosunkowo niewielka dawka alkoholu i narkotyków. Należy jeszcze raz podkreślić, że u dzieci i młodzieży ze szczątkową organiczną niewydolnością mózgu szybciej niż u osób zdrowych rozwija się uzależnienie od alkoholu i narkotyków, co prowadzi do ciężkich postaci alkoholizmu i narkomanii.

Najważniejszym sposobem zapobiegania dezadaptacji szkolnej w przypadku resztkowej organicznej niewydolności mózgowej jest zapobieganie przeciążeniom intelektualnym i fizycznym poprzez normalizację codziennych zajęć, prawidłowe naprzemienne wykonywanie pracy intelektualnej i odpoczynku oraz eliminowanie jednoczesnych zajęć w szkołach ogólnych i specjalnych (muzyki, plastyki, itp.). Resztkowe skutki szczątkowego organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w ciężkich przypadkach stanowią przeciwwskazanie do przyjęcia do szkoły specjalistycznej (po dogłębnych badaniach język obcy, fizyka i matematyka, gimnazjum lub studia z programem przyspieszonym i rozszerzonym).

W przypadku tego typu patologii psychicznej, aby zapobiec dekompensacji edukacyjnej, konieczne jest terminowe wprowadzenie odpowiedniego przebiegu terapii lekowej (leki nootropowe, odwodnienie, witaminy, łagodne środki uspokajające itp.) Pod stałym nadzorem psychoneurologa i dynamicznej elektroencefalografii, kraniografii, patopsychologii kontrola; z uwzględnieniem wczesnego rozpoczęcia korekty pedagogicznej Cechy indywidulane dziecko; zajęcia z logopedą indywidualny schemat; praca socjopsychologiczna i psychoterapeutyczna z rodziną dziecka nad kształtowaniem właściwych postaw wobec możliwości dziecka i jego przyszłości.

^ Nadpobudliwość u dzieci. Istnieje również wyraźny związek z resztkową organiczną niewydolnością mózgu w dzieciństwie. nadpobudliwość, który zajmuje szczególne miejsce przede wszystkim w związku z spowodowaną przez to wyraźną dezadaptacją szkolną - niepowodzeniem edukacyjnym i (lub) zaburzenia zachowania. Nadpobudliwość ruchowa opisana jest w psychiatrii dziecięcej pod hasłem różne nazwy: minimalna dysfunkcja mózgu (MMD), zespół odhamowania motorycznego, zespół hiperdynamiczny, zespół hiperkinetyczny, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi u dzieci, zespół aktywnego zaburzenia uwagi, zespół deficytu uwagi (ta ostatnia nazwa odpowiada współczesnej klasyfikacji).

Standard oceny zachowania jako „hiperkinetycznego” jest złożony następujące znaki:

1) aktywność fizyczna jest nadmiernie duża w kontekście oczekiwań w tej sytuacji oraz w porównaniu z innymi dziećmi w tym samym wieku i stopniu rozwoju intelektualnego;

2) ma wczesny początek (przed 6 rokiem życia);

3) długi czas trwania (lub stałość w czasie);

4) zostaje wykryty w więcej niż jednej sytuacji (nie tylko w szkole, ale także w domu, na ulicy, w szpitalu itp.).

Dane dotyczące częstości występowania zaburzeń hiperkinetycznych są bardzo zróżnicowane – od 2 do 23% populacji dzieci. Zaburzenia hiperkinetyczne występujące w dzieciństwie, w przypadku braku środki zapobiegawcze często prowadzą nie tylko do nieprzystosowania szkolnego – słabych wyników w nauce, powtarzalności, zaburzeń zachowania, ale także do poważnych form nieprzystosowania społecznego, wykraczających daleko poza granice dzieciństwa, a nawet okresu dojrzewania.

Zaburzenie hiperkinetyczne zwykle objawia się we wczesnym dzieciństwie. W pierwszym roku życia dziecko wykazuje oznaki pobudzenia ruchowego, ciągle się wierci, wykonuje wiele niepotrzebnych ruchów, co utrudnia mu usypianie i karmienie. Tworzenie funkcje motoryczne występuje u nadpobudliwego dziecka szybciej niż u jego rówieśników, podczas gdy rozwój mowy nie odbiega od normalnych okresów, a nawet pozostaje w tyle za nimi. Kiedy nadpobudliwe dziecko zaczyna chodzić, wyróżnia się szybkością i nadmierną liczbą ruchów, niekontrolowalnością, nie może usiedzieć w miejscu, wspina się wszędzie, stara się zdobyć różne przedmioty, nie reaguje na zakazy, nie wyczuwa niebezpieczeństwa ani krawędzi. Takie dziecko bardzo wcześnie (od 1,5-2 roku życia) przestaje spać w ciągu dnia, a wieczorem trudno go położyć do łóżka ze względu na chaotyczne podniecenie, które narasta po południu, kiedy zupełnie nie jest w stanie się bawić. swoje zabawki, robi jedną rzecz i jest kapryśny, bawi się, biega. Zasypianie jest zakłócone: nawet przy ograniczeniu fizycznym dziecko ciągle się porusza, próbuje wyśliznąć się spod objęć matki, podskoczyć, otworzyć oczy. W przypadku silnego pobudzenia w ciągu dnia może wystąpić głęboki sen nocny z długotrwałym moczeniem.

Jednakże zaburzenia hiperkinetyczne występujące w okresie niemowlęcym i wczesnym wieku przedszkolnym są często uważane za zwykłą żywotność w ramach normalnej psychodynamiki dziecka. Tymczasem niepokój, rozproszenie uwagi, przesycenie potrzebą częstych zmian wrażeń i niemożność samodzielnej zabawy lub zabawy z dziećmi bez trwałej organizacji dorosłych stopniowo nasilają się i zaczynają przyciągać uwagę. Cechy te ujawniają się już w starszym wieku przedszkolnym, kiedy dziecko zaczyna przygotowywać się do szkoły – w domu, w grupie przygotowawczej przedszkola, w grupach przygotowawczych szkoły ogólnokształcącej.

Począwszy od klasy 1 zaburzenia hiperdynamiczne u dziecka objawiają się rozhamowaniem motorycznym, nerwowością, nieuwagą i brakiem wytrwałości w wykonywaniu zadań. Jednocześnie często występuje zwiększone tło nastroju z przecenianiem własnych możliwości, psotami i nieustraszonością, niewystarczającą wytrwałością w działaniach, szczególnie tych wymagających aktywnej uwagi, tendencją do przechodzenia od jednej czynności do drugiej bez ukończenia żadnej z nich , słabo zorganizowana i słabo uregulowana działalność. Dzieci hiperkinetyczne są często lekkomyślne i impulsywne, podatne na wypadki i działania dyscyplinarne z powodu wykroczeń. Zwykle mają zaburzone relacje z dorosłymi z powodu braku ostrożności i powściągliwości oraz niskiego poczucia własnej wartości. Dzieci nadpobudliwe są niecierpliwe, nie potrafią czekać, nie potrafią usiedzieć spokojnie podczas lekcji, są w ciągłym, niekierowanym ruchu, podskakują, biegają, skaczą, a jeśli trzeba, usiądź spokojnie, ciągle poruszają nogami i rękami. Zwykle są rozmowni, hałaśliwi, często dobroduszni, ciągle uśmiechnięci i roześmiani. Takie dzieci potrzebują ciągłej zmiany aktywności i nowych doświadczeń. Dziecko nadpobudliwe może konsekwentnie i celowo angażować się w jedną czynność dopiero po znacznym wysiłku fizycznym; Jednocześnie same takie dzieci mówią, że „muszą się zrelaksować”, „zresetować swoją energię”.

Zaburzenia hiperkinetyczne pojawiają się w połączeniu z zespołem mózgowo-stenicznym, oznakami infantylizmu psychicznego, patologicznymi cechami osobowości, wyrażającymi się na tle rozhamowania motorycznego w większym lub mniejszym stopniu i dodatkowo komplikującymi adaptację szkolną i społeczną nadpobudliwego dziecka. Często zaburzeniom hiperkinetycznym towarzyszą objawy przypominające nerwicę: tiki, moczenie, nietrzymanie moczu, jąkanie, lęki – długotrwałe, powszechne w dzieciństwie lęki przed samotnością, ciemnością, zwierzętami, białym fartuchem, zabiegami medycznymi lub szybko narastającymi obsesyjne lęki na podstawie traumatycznej sytuacji. Objawy infantylizmu psychicznego w zespole hiperkinetycznym wyrażają się w zainteresowaniach zabawą charakterystycznych dla wcześniejszego wieku, łatwowierności, sugestywności, podporządkowaniu, uczuciowości, spontaniczności, naiwności, zależności od dorosłych lub bardziej pewnych siebie przyjaciół. Ze względu na zaburzenia hiperkinetyczne i cechy niedojrzałości psychicznej dziecko preferuje wyłącznie zabawę, która jednak nie fascynuje go na długo: stale zmienia swoje zdanie i kierunek działania w zależności od tego, kto jest w pobliżu; On, dopuściwszy się pochopnego czynu, natychmiast żałuje, zapewnia dorosłych, że „będzie dobrze się zachowywał”, ale znajdując się w podobnej sytuacji, czasami powtarza nieszkodliwe figle, których wyniku nie jest w stanie przewidzieć ani obliczyć . Jednocześnie dzięki swojej dobroci, dobroduszności i szczerej skrusze za swoje czyny, takie dziecko jest niezwykle atrakcyjne i kochane przez dorosłych. Dzieci często odrzucają takie dziecko, ponieważ nie da się z nim produktywnie i konsekwentnie bawić z powodu jego zamieszania, hałaśliwości, chęci ciągłej zmiany warunków gry lub przechodzenia z jednego rodzaju zabawy na inny, z powodu jego niekonsekwencji, zmienności i powierzchowność. Nadpobudliwe dziecko szybko nawiązuje kontakt z dziećmi i dorosłymi, ale też szybko „zmienia” przyjaźnie w pogoni za nowymi znajomościami i nowymi doświadczeniami. Niedojrzałość psychiczna u dzieci z zaburzeniami hiperkinetycznymi determinuje względną łatwość występowania u nich różnych przejściowych lub bardziej trwałych odchyleń, zakłócenia procesu kształtowania się osobowości pod wpływem niekorzystnych czynników – zarówno mikrospołeczno-psychologicznych, jak i biologicznych. Najczęściej u dzieci nadpobudliwych występują patologiczne cechy charakteru z przewagą niestabilności, gdy brak opóźnień wolicjonalnych, uzależnienie zachowania od chwilowych pragnień i popędów, zwiększone podporządkowanie się wpływom zewnętrznym, brak umiejętności i niechęć do pokonywania najmniejszych trudności, zainteresowanie i umiejętność pracy wysuwają się na pierwszy plan. Niedojrzałość cech osobowości emocjonalno-wolicjonalnej młodzieży o wariancie niestabilnym determinuje ich zwiększoną skłonność do naśladowania form zachowań innych, w tym negatywnych (wychodzenie z domu, szkoły, wulgaryzmy, drobne kradzieże, picie napojów alkoholowych).

Zaburzenia hiperkinetyczne w zdecydowanej większości przypadków stopniowo ustępują w połowie okresu dojrzewania - w wieku 14-15 lat. Nie można czekać na samoistne ustąpienie nadpobudliwości bez podjęcia działań korygujących i zapobiegawczych, gdyż zaburzenia hiperkinetyczne, będące łagodną, ​​graniczną patologią psychiczną, powodują ciężkie formy dezadaptację szkolną i społeczną, odciskając piętno na całości poźniejsze życie osoba.

Od pierwszych dni szkoły dziecko znajduje się w warunkach niezbędnego spełnienia norm dyscyplinarnych, oceny wiedzy, przejawu własnej inicjatywy i nawiązania kontaktu z zespołem. Dziecko nadpobudliwe ze względu na nadmierną aktywność ruchową, niepokój, rozproszenie uwagi i uczucie sytości nie spełnia wymagań stawianych szkole i w kolejnych miesiącach od rozpoczęcia nauki staje się przedmiotem nieustannych dyskusji w gronie pedagogicznym. Codziennie otrzymuje komentarze i wpisy do pamiętnika, omawia się go na zebraniach rodziców i klas, jest karcony przez nauczycieli i dyrekcję szkoły, grozi mu wydalenie lub przeniesienie do nauczania indywidualnego. Rodzice nie mogą powstrzymać się od reakcji na te wszystkie działania, a w rodzinie nadpobudliwe dziecko staje się przyczyną ciągłych niezgody, kłótni, sporów, co rodzi system edukacji w postaci ciągłych kar, zakazów i kar. Nauczyciele i rodzice starają się ograniczyć jego aktywność fizyczną, co samo w sobie jest niemożliwe z powodu cechy fizjologiczne dziecko. Nadpobudliwe dziecko przeszkadza wszystkim: nauczycielom, rodzicom, starszym i młodszym braciom i siostrom, dzieciom w klasie i na podwórku. Jego sukcesy, przy braku specjalnych metod korekcji, nigdy nie odpowiadają jego naturalnym zdolnościom intelektualnym, tj. uczy się znacznie poniżej swoich możliwości. Zamiast relaksacji ruchowej, o której dziecko samo opowiada dorosłym, jest zmuszone do wielogodzinnego, zupełnie bezproduktywnego siedzenia, przygotowującego pracę domową. Odrzucone przez rodzinę i szkołę, nierozumiane, nieudane dziecko prędzej czy później zaczyna otwarcie skąpić w szkole. Najczęściej dzieje się to w wieku 10-12 lat, kiedy kontrola rodzicielska słabnie i dziecko zyskuje możliwość samodzielnego korzystania z transportu. Ulica pełna rozrywek, pokus, nowych znajomości; ulica jest różnorodna. To tutaj hiperkinetyczne dziecko nigdy się nie nudzi, ulica zaspokaja jego wrodzoną pasję do ciągłej zmiany wrażeń. Tutaj nikt nie karci ani nie pyta o wyniki w nauce; tutaj rówieśnicy i starsze dzieci znajdują się w tej samej sytuacji odrzucenia i urazy; codziennie pojawiają się tu nowi znajomi; Tutaj dziecko po raz pierwszy próbuje pierwszego papierosa, pierwszego kieliszka, pierwszego jointa, a czasem i pierwszego zastrzyku narkotyku. Ze względu na sugestywność i podporządkowanie, brak chwilowej krytyki i umiejętność przewidywania najbliższej przyszłości, dzieci z nadpobudliwością często stają się członkami aspołecznego towarzystwa, popełniają przestępstwa lub są przy nich obecne. Wraz z nawarstwianiem się patologicznych cech charakteru, dezadaptacja społeczna staje się szczególnie głęboka (nawet do momentu zarejestrowania w pokoju dziecięcym przez policję, dochodzenia sądowego i kolonii dla nieletnich). W okresie przedpokwitaniowym i dojrzewanie Nadpobudliwe dzieci w wieku szkolnym prawie nigdy nie będąc inicjatorami przestępstwa, często dołączają do szeregów przestępczych.

Tym samym, choć zespół hiperkinetyczny, który staje się szczególnie zauważalny już we wczesnym wieku przedszkolnym, jest w znacznym stopniu (lub całkowicie) kompensowany w okresie adolescencji ze względu na zmniejszenie aktywność silnika i poprawa uwagi, taka młodzież z reguły nie osiąga poziomu adaptacji odpowiadającego ich naturalnym zdolnościom, ponieważ już w wieku szkolnym jest społecznie zdekompensowana, a dekompensacja ta może się nasilić w przypadku braku odpowiednich podejść korekcyjnych i terapeutycznych. Tymczasem przy właściwej, cierpliwej, stałej pracy terapeutycznej, profilaktycznej i psychologiczno-pedagogicznej z dzieckiem nadpobudliwym można zapobiec głębokim formom dezadaptacji społecznej. W wieku dorosłym w większości przypadków zauważalne są oznaki infantylizmu psychicznego, łagodne objawy cerebrasteniczne, patologiczne cechy charakteru, a także powierzchowność, brak celowości i sugestywność.

Misza, 10 lat.

Ciąża z łagodną toksykozą w pierwszej połowie; poród o czasie, z długim okresem bezwodnym, ze stymulacją. Urodzony z wagą 3300, krzyczał po tym, jak dostał klapsa. Wczesny rozwój funkcji motorycznych jest zaawansowany (na przykład zaczął siedzieć w wieku 5 miesięcy, samodzielnie stał w wieku 8 miesięcy, samodzielnie chodzi od 11 miesięcy), mowa - z pewnym opóźnieniem (mowa frazowa pojawiła się w wieku 2 lat i 9 miesięcy). Wychowywał się bardzo aktywnie, chwytał wszystko dookoła, wspinał się wszędzie, nie miał lęku wysokości. Do ukończenia roku wielokrotnie spadał z łóżeczka, robił sobie krzywdy, był ciągle pokryty siniakami i guzami. Miał trudności z zasypianiem, do snu trzeba było go kołysać godzinami, jednocześnie trzymając go, żeby nie podskoczył. Od 2. roku życia przestał spać w ciągu dnia; wieczorem stawał się coraz bardziej pobudzony, hałaśliwy, ciągle w ruchu, nawet gdy był zmuszony siedzieć. Jednocześnie całkowicie przestał bawić się zabawkami, nie mógł znaleźć sobie zajęcia, „leżał” nie mając nic do roboty, robił psikusy i wszystkim przeszkadzał. W przedszkolu - od 4 lat. Od razu się do tego przyzwyczaiłem, bawiąc się tylko z chłopcami, nie wyróżniając żadnego z nich szczególnie; Nauczyciele narzekali na jego nadmierną mobilność, bezsensowne psoty i zadziorność. W grupie przygotowawczej zwrócono uwagę na niepokój i wiele niepotrzebnych ruchów, nawet w względny spokój, niechęć do nauki, brak ciekawości, rozproszenie uwagi. Był dobry dla swoich rodziców i kochał ich młodsza siostra, co nie powstrzymało go od ciągłego znęcania się nad nią, prowokowania skandali i bójek. Żałował swoich żartów, ale potem mógł bezmyślnie powtórzyć to psoty. Zaczął uczęszczać do szkoły w wieku 7 lat. Na lekcjach nie mógł usiedzieć w miejscu, ciągle wiercił się, rozmawiał, bawił się przyniesionymi z domu zabawkami, lepił samoloty, szeleścił papiery, nie zawsze wywiązując się z zadań nauczyciela. Wyróżniający się dobrą pamięcią, uczył się słabo – przeważnie z ocenami „3”; Od piątej klasy moje wyniki w nauce jeszcze się pogorszyły, nie zawsze uczyłam się w domu, tylko pod stałą opieką rodziców i babci. Na lekcjach był ciągle rozproszony, marudził, patrzył pustymi oczami, nie przyswajał materiału, zadawał obce pytania; pozostawiony sam sobie od razu znalazł zajęcie - bawił się z kotem, budował samoloty, rysował „horrory” bezpośrednio w zeszytach itp. Wolał spędzać czas na ulicy, wracał do domu później niż umówiona godzina, codziennie obiecując aby „polepszyć się”. Pozostał nadmiernie mobilny i nie odczuwał zagrożenia. Dwukrotnie zdiagnozowano u niego wstrząśnienie mózgu (w wieku 7 lat został uderzony huśtawką w głowę, w wieku 9 lat spadł z drzewa) i raz z powodu złamania ręki (w wieku 8 lat) przebywał w szpitalu. Bardzo szybko poznałam zarówno dzieci, jak i dorosłych, lecz nie miałam stałych przyjaciół. Długo nie umiał grać w jedną grę, nawet aktywną, przeszkadzał dzieciom lub odchodził w poszukiwaniu innej rozrywki. Próbowałem palić od 8 roku życia. Od piątej klasy zaczął opuszczać zajęcia, przez trzy dni nie nocował w domu kilka razy; po odnalezieniu go przez policję wyjaśnił, że po otrzymaniu kilku złych ocen bał się wrócić do domu, w obawie przed karą. Czasami spędzał czas w kotłowni, gdzie spotykał dorosłych i spędzał tam noc, gdy znikał z domu. Za namową rodziców zaczął kilkakrotnie uczęszczać do szkolnych sekcji i klubów sportowych, jednak przebywał tam przez krótki czas – porzucał je bez wyjaśnienia powodów i nie informując o tym bliskich. Po konsultacji z psychiatrą (w wieku 11 lat) zaczął przyjmować fenibut i małe dawki neuleptilu oraz zapisał się do szkoły tańca ludowego. Po kilku miesiącach uspokoił się i bardziej skupił na nauce, najpierw pod okiem dorosłych, a potem już samodzielnie, nie tracąc czasu, uczęszczał do szkoły tańca, dumał się ze swoich sukcesów, brał udział w konkursach, jeździł w trasie z grupą. Wyniki w nauce i dyscyplina w szkołach średnich uległy znacznej poprawie.

Niniejszy przypadek jest przykładem zespołu hiperdynamicznego w dzieciństwie, w którym dzięki leczeniu i właściwym działaniom rodziców udało się uniknąć poważnej dezadaptacji społecznej.

Ustalając taktykę profilaktyczną wobec dziecka z nadpobudliwością, należy przede wszystkim pomyśleć o organizacji przestrzeni życiowej dziecka nadpobudliwego, która powinna uwzględniać wszystkie możliwości realizacji jego wzmożonej aktywności fizycznej. Dla takiego dziecka poranne godziny poprzedzające szkołę lub przedszkole powinny być wypełnione wzmożoną aktywnością fizyczną – najwłaściwsze są bieganie w powietrzu, dość długie poranne ćwiczenia i trening na maszynach do ćwiczeń. Jak pokazuje praktyka, po 1-2 godzinach zajęć sportowych dzieci nadpobudliwe siedzą spokojniej na zajęciach, potrafią się skoncentrować i lepiej przyswajają materiał. Najbardziej odpowiedni w gimnazjum zorganizowanie dwóch pierwszych lekcji wychowania fizycznego dla tych dzieci. Niestety, praktyka ta nie jest stosowana w żadnej placówce szkolnej ze względu na trudności z harmonogramem zajęć. Rodzice, którzy rozumieją cechy dziecka, czasami sami organizują ćwiczenia fizyczne, bieganie na świeżym powietrzu przed rozpoczęciem zajęć, co natychmiast wpływa pozytywnie na wyniki w nauce i dyscyplinę dziecka. Mając w jednej szkole kilkadziesiąt dzieci chorych na zaburzenie hiperkinetyczne, aby przewidzieć w przyszłości dezadaptację szkolną i społeczną, dyrekcja każdej szkoły jest w stanie zapewnić dzieciom nadpobudliwym możliwość odpowiedniej aktywności fizycznej w czasie przerw i po zajęciach. W tym celu warto zainstalować urządzenia do ćwiczeń, trampoliny, drabinkę itp. w sali gimnastycznej lub innym dość przestronnym pomieszczeniu (ewentualnie na korytarzach rekreacyjnych) i pozwolić dzieciom nadpobudliwym, pod okiem jednego dyżurującego nauczyciela, na zabawę przeprowadzić przerwę w takim pomieszczeniu. Oprócz organizowania wzmożonej aktywności fizycznej na przerwach, dzieciom takim zaleca się także zwiększanie aktywności fizycznej na lekcjach wychowania fizycznego w szkole. Ponadto w przypadku dzieci z rozhamowaniem motorycznym w rozwijaniu wytrwałości przydatne są ćwiczenia na sekcjach sportowych, które wymagają dużego wysiłku fizycznego i ruchu, a jednocześnie plastyczności, uwagi i małej motoryki. nie zaleca się jednak sportów siłowych. Im wcześniej wprowadzone zostaną zajęcia sportowe, tym większy będzie ich pozytywny efekt, który przede wszystkim wpłynie na wyniki w nauce dziecka nadpobudliwego. Edukacyjna rola trenera jest bardzo ważna: jeśli zarówno sam sport, jak i osobowość trenera podobają się dziecku, wówczas trener ma władzę, aby stopniowo i konsekwentnie wymagać od ucznia poprawy swoich wyników. Psychiatra musi wyjaśnić rodzicom cechy dziecka, skąd bierze się jego nadmierna aktywność fizyczna, brak uwagi, poinformować o możliwych prognozach społecznych i przekonać o konieczności właściwa organizacja przestrzeń życiową, a także negatywny wpływ przymusowego ograniczenia ruchów.

Wśród nielekowych form zapobiegania niedostosowaniu społecznemu dzieci z zaburzeniami hiperkinetycznymi możliwa jest także psychoterapia. Preferowanym podejściem w tym przypadku jest psychoterapia behawioralna. Rozważając szeroki zasięg problemów rodzinnych, które biorą udział w patoplastyce zaburzeń i które powstają w odpowiedzi na nie, wskazana jest psychoterapia rodzinna. Po ukończeniu kursu wskazana jest psychoterapia wspomagająca, obejmująca także dziecko i rodzinę. Obecność służb medycznych i psychologicznych umożliwia włączenie do systemu pomocy pracy z nauczycielami i wychowawcami, ukierunkowanej na ich zdolność do wspierania dziecka. Jeżeli w placówkach i szkołach dla dzieci występują oznaki niedostosowania, preferowanym podejściem psychoterapeutycznym jest psychodynamiczne. Pozwala pracować z manifestacjami indywidualne reakcje na temat szkoły i postaw emocjonalnych. Terapia behawioralna zajmuje się zmianą problematycznego zachowania samego dziecka. Terapia poznawcza przeznaczona jest dla starszych dzieci w wieku szkolnym i ma na celu przeorganizowanie rozumienia sytuacji szkolnej i istniejących trudności.

Kiedy zaburzenia hiperkinetyczne łączą się z zaburzeniami mózgowymi i objawami zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zapobieganie dekompensacji edukacyjnej wymaga szybkiego wprowadzenia odpowiedniej terapii lekowej (leki nootropowe, moczopędne, witaminy, zioła uspokajające itp.) Pod stałym monitorowaniem przez psychiatrę i neurologa oraz dynamiczna kontrola elektroencefalograficzna, kraniograficzna i patopsychologiczna.

LITERATURA:

1. V.V. Kowaliow. Psychiatria dziecięca. - Moskwa. "Medycyna". - 1995.

2. Przewodnik po psychiatrii. Edytowany przez A.V. Śnieżniewski. - Moskwa. - Medgiz. - 1983, T. 1

3. G.E. Sukhareva. Wykłady kliniczne z psychiatrii dziecięcej. - t. I. - Moskwa. „Medgiz”. - 1955.

4. Podręcznik psychologii i psychiatrii dziecięcej i adolescencja. - Petersburg - Moskwa - Charków - Mińsk. - Piotr. - 1999.

5. G.K. Uszakow. Psychiatria dziecięca. - Moskwa. "Medycyna". - 1973.

PYTANIA:

1. Jakie zaburzenia psychopatologiczne są charakterystyczne dla wczesnych szczątkowych uszkodzeń organicznych ośrodkowego układu nerwowego?

2. Jaka jest różnica między chorobą naczyń mózgowych a encefalopatią?

3. Proszę wymienić podstawową zasadę korygowania zachowań dziecka nadpobudliwego.

7.2. Warianty kliniczne szczątkowej niewydolności organicznej ośrodkowego układu nerwowego

Dajmy krótki opis niektóre opcje.

1) Cerebrasteniczny syndromy. Opisywany przez wielu autorów. Resztkowe zespoły mózgowo-steniczne są w zasadzie podobne do stanów astenicznych innego pochodzenia. Zespół asteniczny nie jest zjawiskiem statycznym, podobnie jak inne zespoły psychopatologiczne przechodzi przez pewne etapy swojego rozwoju.

W pierwszym etapie dominuje drażliwość, wrażliwość, napięcie emocjonalne, niemożność relaksu i oczekiwania, pośpiech w zachowaniu aż do niepokoju i na zewnątrz zwiększona aktywność, których produktywność jest obniżona z powodu niemożności spokojnego, systematycznego i rozważnego działania – „zmęczenia, braku spokoju” (Tiganov A.S., 2012). Ten hipersteniczny wariant zespołu astenicznego Lub zespół astenohiperdynamiczny u dzieci (Sukhareva G.E., 1955; itp.) charakteryzuje się osłabieniem procesów hamowania aktywności nerwowej. Zespół astenohiperdynamiczny jest często konsekwencją wczesnych organicznych zmian w mózgu.

Drugi etap rozwoju zespołu astenicznego charakteryzuje się drażliwa słabość– w przybliżeniu równe połączenie zwiększonej pobudliwości z szybkim wyczerpaniem i zmęczeniem. Na tym etapie osłabienie procesów hamowania uzupełniane jest przez szybkie wyczerpywanie się procesów pobudzenia.

W trzecim etapie rozwoju zespołu astenicznego dominuje letarg, apatia, senność, znaczny spadek aktywności aż do braku aktywności - asteno-adynamiczny opcja asteniczny zespół Lub astenoadynamiczny zespół u dzieci (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; itp.). U dzieci opisywana jest głównie w długotrwałym okresie ciężkich infekcji neuro- i ogólnych z wtórnym uszkodzeniem mózgu.

Subiektywnie pacjenci z chorobą naczyń mózgowych odczuwają uczucie ciężkości w głowie, brak możliwości koncentracji, utrzymujące się uczucie zmęczenia, przepracowania, a nawet impotencji, które nasila się pod wpływem nawykowego stresu fizycznego, intelektualnego i emocjonalnego. Regularny odpoczynek, w przeciwieństwie do zmęczenia fizjologicznego, nie pomaga pacjentom.

U dzieci, podkreśla V.V. Kovaleva (1979), częściej wykrywa się drażliwą słabość. Jednocześnie zespół asteniczny z resztkową niewydolnością organiczną ośrodkowego układu nerwowego, tj. Sam zespół mózgowo-steniczny, ma wiele cech klinicznych. Zatem zjawiska osłabienia u dzieci w wieku szkolnym są szczególnie nasilone, gdy obciążenie psychiczne, jednocześnie wskaźniki pamięci są znacznie zmniejszone, co przypomina wymazaną afazję amnestyczną w postaci przejściowego zapomnienia poszczególnych słów.

W przypadku cerebrastii pourazowej zaburzenia afektywne są bardziej wyraźne, obserwuje się wybuchowość emocjonalną i częstszą przeczulicę czuciową. W cerebrastenii poinfekcyjnej wśród zaburzeń afektywnych dominują zjawiska dystymii: płaczliwość, kapryśność, niezadowolenie, czasem złość, a w przypadku wczesnej neuroinfekcji częściej występują zaburzenia diagramu ciała.

Po okołoporodowych i wczesnych poporodowych procesach organicznych mogą utrzymywać się zaburzenia wyższych funkcji korowych: elementy agnozji (trudności w rozróżnianiu sylwetki od podłoża), apraksja, zaburzenia orientacji przestrzennej, słuchu fonemicznego, co może powodować opóźniony rozwój umiejętności szkolnych (Mnukhin S.S., 1968). ) .

Z reguły struktura zespołu mózgowo-stenicznego ujawnia mniej lub bardziej wyraźne zaburzenia regulacji autonomicznej, a także rozproszone mikroobjawy neurologiczne. W przypadku uszkodzeń organicznych we wczesnych stadiach rozwoju wewnątrzmacicznego często wykrywa się nieprawidłowości w budowie czaszki, twarzy, palców, narządów wewnętrznych, powiększenie komór mózgu itp. Wiele pacjentek odczuwa bóle głowy, które nasilają się w popołudniu, zaburzenia przedsionkowe (zawroty głowy, nudności, uczucie oszołomienia) podczas prowadzenia pojazdu), ujawniają się objawy nadciśnienie wewnątrzczaszkowe(napadowe bóle głowy itp.).

Według dalszych badań (w szczególności V.A. Kollegova, 1974) zespół mózgowo-steniczny u dzieci i młodzieży w większości przypadków ma dynamikę regresyjną wraz z zanikiem objawów astenicznych i bólów głowy w okresie pokwitania, wygładzeniem mikroobjawów neurologicznych i dość dobrymi warunkami społecznymi dostosowanie.

Mogą jednak wystąpić stany dekompensacji, zwykle w okresach kryzysów związanych z wiekiem, pod wpływem przeciążenia edukacyjnego, chorób somatycznych, infekcji, powtarzających się urazów głowy i sytuacji psychotraumatycznych. Głównymi objawami dekompensacji są nasilone objawy asteniczne, dystonia wegetatywna, zwłaszcza zaburzenia naczyniowo-wegetatywne (w tym bóle głowy), a także pojawienie się objawów nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

2) Naruszenia seksualny rozwój w dzieci I nastolatki. U pacjentów z zaburzeniami rozwoju seksualnego często wykrywa się resztkową organiczną neurologiczną patologię psychiatryczną, ale istnieją również proceduralne formy patologii nerwowej i endokrynologicznej, nowotwory, a także wrodzone i dziedziczne zaburzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego, nadnerczy, tarczycy i gonady.

1. Przedwczesny seksualny rozwoju (DPR). PPR to schorzenie charakteryzujące się u dziewcząt pojawieniem się thelarche (wzrostu gruczołów sutkowych) przed 8. rokiem życia, u chłopców zwiększeniem objętości jąder (objętość większa niż 4 ml lub długość większa niż 2,4 cm) przed 8. rokiem życia. 9 lat. Pojawienie się tych objawów u dziewcząt w wieku 8–10 lat i u chłopców w wieku 9–12 lat uważa się za wczesny seksualny rozwój, co najczęściej nie wymaga żadnego interwencja medyczna. Istnieją następujące formy PPR (Boiko Yu.N., 2011):

• PRAWDA PPR po aktywacji układu podwzgórzowo-przysadkowego, co prowadzi do wzrostu wydzielania gonadotropin (hormonów luteinizujących i folikulotropowych), stymulujących syntezę hormonów płciowych;
• FAŁSZ PPR, spowodowane autonomicznym (niezależnym od gonadotropin) nadmiernym wydzielaniem hormonów płciowych przez gonady, nadnercza, nowotworami tkanek wytwarzającymi androgeny, estrogeny lub gonadotropiny lub nadmiernym wchłanianiem hormonów płciowych do organizmu dziecka z zewnątrz;
• częściowy Lub niekompletny PPR, charakteryzujący się obecnością izolowanego thelarche lub izolowanego adrenarche bez obecności innych objawów klinicznych PPR;
• choroby i zespoły towarzyszące PPR.

1.1. PRAWDA PPR. Jest to spowodowane przedwczesnym początkiem wydzielania impulsów GnRH i zwykle ma charakter wyłącznie izoseksualny (odpowiada płci genetycznej i gonadalnej), zawsze tylko całkowity (następuje spójny rozwój wszystkich drugorzędowych cech płciowych) i zawsze całkowity (pierwsza miesiączka występuje u dziewcząt u chłopców dochodzi do wirylizacji i stymulacji spermatogenezy).

Prawdziwy PPR może mieć charakter idiopatyczny (częściej u dziewcząt), gdy nie ma oczywistych przyczyn wczesnej aktywacji układu podwzgórzowo-przysadkowego, oraz organiczny (częściej u chłopców), gdy różne choroby Ośrodkowy układ nerwowy prowadzi do stymulacji wydzielania impulsów GnRH.

Główne przyczyny organicznego PPS: guzy mózgu (glejak chiasmal, hamartoma podwzgórza, gwiaździak, czaszkogardlak), nienowotworowe uszkodzenia mózgu (wrodzone anomalie mózgu, patologie neurologiczne, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, wodogłowie, neuroinfekcje, urazy głowy, zabiegi chirurgiczne, napromienianie mózgu) głowy, szczególnie u dziewcząt, chemioterapia). Ponadto późne leczenie form wirylizujących wrodzony rozrost kory nadnerczy na skutek rozhamowania wydzielania gonadoliberyny i gonadotropin, a także, co zdarza się rzadko, długotrwałej, nieleczonej pierwotnej niedoczynności tarczycy, w której wysoki poziom tyreoliberyny stymuluje nie tylko syntezę prolaktyny, ale także pulsacyjne wydzielanie gonadoliberyny .

Prawdziwe PPD charakteryzuje się sekwencyjnym rozwojem wszystkich etapów dojrzewania, ale jedynie przedwczesnym, jednoczesnym pojawieniem się wtórnych skutków działania androgenów (trądzik, zmiany w zachowaniu, nastroju, nieprzyjemny zapach ciała). Pierwsza miesiączka, która zwykle pojawia się nie wcześniej niż 2 lata od pojawienia się pierwszych oznak dojrzewania, u dziewcząt z prawdziwym PPR może pojawić się znacznie wcześniej (po 0,5–1 roku). Rozwojowi drugorzędnych cech płciowych koniecznie towarzyszy przyspieszenie tempa wzrostu (ponad 6 cm rocznie) i wieku kostnego (który wyprzedza wiek chronologiczny). Ten ostatni postępuje szybko i prowadzi do przedwczesnego zamknięcia stref wzrostu nasadowego, co ostatecznie prowadzi do niskiego wzrostu.

1.2. Fałszywy PRL. Spowodowane nadprodukcją androgenów lub estrogenów w jajnikach, jądrach, nadnerczach i innych narządach lub nadprodukcją ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (HCG) przez nowotwory wydzielające HCG, a także przyjmowaniem egzogennych estrogenów lub gonadotropin (fałszywie jatrogenny PPR). Fałszywe PPD może być izoseksualne lub heteroseksualne (dla dziewcząt - typ męski, dla chłopców - typ żeński). Fałszywy PPR jest zwykle niekompletny, tj. nie dochodzi do pierwszej miesiączki i spermatogenezy (z wyjątkiem zespołu McCune'a i rodzinnego zespołu testotoksykozy).

Najczęstsze przyczyny rozwoju fałszywego PPR: u dziewcząt - guzy jajnika wydzielające estrogeny (guz ziarniniakowy, luteoma), torbiele jajników, guzy nadnerczy lub wątroby wydzielające estrogeny, egzogenne przyjmowanie gonadotropin lub steroidów płciowych; u chłopców - wirylizujące postacie wrodzonego przerostu nadnerczy (CAH), nowotwory nadnerczy lub wątroby wydzielające androgeny, zespół Itenko-Cushinga, nowotwory jąder wydzielające androgeny, guzy wydzielające hCG (w tym często w mózgu).

Heteroseksualny fałszywy PPR u dziewcząt może wystąpić z wirylizującymi postaciami WNP, guzami jajników, nadnerczy lub wątroby wydzielającymi androgeny, zespołem Itenko-Cushinga; u chłopców – w przypadku nowotworów wydzielających estrogeny.

Obraz kliniczny izoseksualnej postaci fałszywego PPR jest taki sam jak prawdziwego PPR, chociaż kolejność rozwoju wtórnych cech płciowych może być nieco inna. U dziewcząt może wystąpić krwawienie z macicy. W postaci heteroseksualnej występuje przerost tkanek, na które skierowane jest działanie nadmiaru hormonu, oraz zanik tych struktur, które normalnie wydzielają ten hormon w okresie dojrzewania. Dziewczęta mają nadnercze, hirsutyzm, trądzik, przerost łechtaczki, niską barwę głosu i męską budowę ciała; chłopcy mają ginekomastię i owłosienie łonowe typu żeńskiego. W obu postaciach fałszywego PPR zawsze występuje przyspieszenie wzrostu i znaczny postęp wieku kostnego.

1.3. Częściowy Lub niekompletny PPR:

• przedwczesny izolowany thelarche. Częściej występuje u dziewcząt w wieku 6–24 miesięcy, a także u dziewcząt w wieku 4–7 lat. Powodem jest wysoki poziom hormonów gonadotropowych, zwłaszcza hormonu folikulotropowego w osoczu krwi, co jest normalne u dzieci poniżej 2. roku życia, a także okresowa emisja estrogenów lub zwiększona wrażliwość gruczołów sutkowych na estrogeny. Objawia się jedynie powiększeniem gruczołów sutkowych po jednej lub obu stronach i najczęściej ustępuje bez leczenia. Jeżeli stwierdza się także przyspieszenie wieku kostnego, ocenia się je jako pośrednią postać PPR, wymagającą dokładniejszego monitorowania obejmującego monitorowanie wieku kostnego i stanu hormonalnego;
• przedwczesny odosobniony adrenarche wiąże się z wczesnym wzrostem wydzielania prekursorów testosteronu przez nadnercza, stymulując wzrost włosów łonowych i pachowych. Może być wywołana niepostępującymi urazami wewnątrzczaszkowymi, które powodują nadmierną produkcję ACTH (zapalenie opon mózgowych, zwłaszcza gruźliczych) lub być objawem późnej postaci WNP, nowotworów gonad i nadnerczy.

1.4. Choroby I syndromy, towarzyszący PPR:

• zespół MAK-Kyuna-Albright. Jest to choroba wrodzona, która częściej występuje u dziewcząt. Występuje we wczesnym wieku embrionalnym w wyniku mutacji w genie odpowiedzialnym za syntezę białka G, za pośrednictwem którego sygnał przekazywany jest z kompleksu hormonalnego – receptora LH i FSH do błony komórkowej zarodka (LH – hormon luteinizujący, FSH – hormon folikulotropowy). W wyniku syntezy nieprawidłowego białka G dochodzi do nadmiernego wydzielania hormonów płciowych przy braku kontroli ze strony układu podwzgórzowo-przysadkowego. Inne hormony tropowe (TSH, ACTH, STH), osteoblasty, melanina, gastryna itp. również oddziałują z receptorami poprzez białko G. Główne objawy: PPR, pierwsza miesiączka w pierwszych miesiącach życia, ciemne miejsca na skórze typu cafe au lait, głównie po jednej stronie ciała lub twarzy oraz w górnej połowie tułowia, dysplazja kości i cysty w kościach długich. Mogą występować inne zaburzenia endokrynologiczne (tyreotoksykoza, hiperkortyzolemia, gigantyzm). Często występują torbiele jajników, zmiany w wątrobie, grasicy, polipy żołądkowo-jelitowe, patologia serca;
• zespół rodzina testotoksykoza. Choroba dziedziczna, przekazywana w sposób autosomalny dominujący z niepełną penetracją, występuje wyłącznie u mężczyzn. Spowodowana mutacją punktową w genie receptorów LH i HCG zlokalizowanych na komórkach Leydiga. W wyniku ciągłej stymulacji dochodzi do rozrostu komórek Leydiga i niekontrolowanego przez LH nadmiernego wydzielania testosteronu. Objawy PPG pojawiają się u chłopców w wieku 3–5 lat, natomiast objawy zależne od androgenów (trądzik, Silny zapach pot, obniżona barwa głosu) może wystąpić już w wieku 2 lat. Spermatogeneza jest aktywowana wcześnie. Płodność w wieku dorosłym często nie jest upośledzona;
• zespół Russella-Silvera. Choroba wrodzona, sposób dziedziczenia nieznany. Przyczyną rozwoju jest nadmiar hormonów gonadotropowych. Główne cechy: opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, niski wzrost, liczne znamiona dysembriogenezy (mała trójkątna twarz „ptasia”, wąskie wargi z opadającymi kącikami, umiarkowanie niebieska twardówka, cienkie i łamliwe włosy na głowie), zaburzenia tworzenia szkieletu u wczesne dzieciństwo(asymetria), skrócenie i skrzywienie V palca dłoni, wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego, plamy typu cafe-au-lait na skórze, wady nerek i PPR od 5. do 6. roku życia u 30% dzieci;
• podstawowy niedoczynność tarczycy. Powstaje prawdopodobnie na skutek ciągłego zmniejszenia wydzielania hormonu tyreotropowego w długoletniej nieleczonej pierwotnej niedoczynności tarczycy, dochodzi do przewlekłej stymulacji hormonów gonadotropowych i rozwoju PPR z powiększeniem gruczołów sutkowych i sporadycznie mlekotokiem. Mogą występować torbiele jajników.

W leczeniu prawdziwego PPR stosuje się GnRH lub analogi GnRH (analogi GnRH są 50–100 razy bardziej aktywne niż naturalny hormon) w celu zahamowania pulsacyjnego wydzielania hormonów gonadotropinowych. Przepisywane są leki długo działające, w szczególności diferelina (3,75 mg lub 2 ml raz w miesiącu domięśniowo). W wyniku terapii następuje zmniejszenie wydzielania hormonów płciowych, spowolnienie wzrostu i zahamowanie rozwoju płciowego.

Izolowane przedwczesne thelarche i adrenarche nie wymagają leczenia farmakologicznego. W przypadku leczenia nowotworów aktywnych hormonalnie konieczna jest interwencja chirurgiczna, w przypadku pierwotnej niedoczynności tarczycy leczenie zastępcze hormonami tarczycy (w celu zahamowania nadmiernego wydzielania TSH). W przypadku CAH stosuje się terapię zastępczą kortykosteroidami. Nie opracowano terapii zespołów McCune’a-Albrighta i rodzinnej testotoksykozy.

2. Opóźniony rozwój seksualny (DSD). Charakteryzuje się brakiem wzrostu gruczołów sutkowych w wieku 14 lat i starszych u dziewcząt oraz brakiem wzrostu wielkości jąder w wieku 15 lat i starszych u chłopców. Za pojawienie się pierwszych oznak dojrzewania u dziewcząt w wieku od 13 do 14 lat i u chłopców w wieku od 14 do 15 lat uważa się później seksualny rozwój i nie wymaga interwencji farmakologicznej. Mówią, że jeśli rozwój seksualny rozpoczyna się w odpowiednim czasie, ale miesiączka nie pojawia się w ciągu 5 lat odosobniony opóźniona pierwsza miesiączka. Jeśli mówimy o prawdziwym opóźnieniu w rozwoju seksualnym, nie oznacza to obecności procesu patologicznego.

U 95% dzieci z upośledzeniem umysłowym występuje konstytucjonalne opóźnienie dojrzewania, w pozostałych 5% przypadków upośledzenie umysłowe jest spowodowane ciężkimi chorobami przewlekłymi, a nie pierwotną patologią endokrynologiczną. Wyróżnia się: a) proste opóźnienie dojrzewania; b) pierwotny (hipergonadotropowy) hipogonadyzm; c) hipogonadyzm wtórny (hipogonadotropowy).

2.1. Prosty opóźnienie dojrzewanie (PPP). Występuje najczęściej (95%), zwłaszcza u chłopców. Powody rozwoju:

• dziedziczność i/lub konstytucja (przyczyna większości przypadków PPP);
• nieleczona patologia endokrynologiczna (niedoczynność tarczycy lub izolowany niedobór hormonu wzrostu, który pojawił się w wieku normalnego dojrzewania);
• ciężkie choroby przewlekłe lub ogólnoustrojowe (kardiopatia, nefropatia, choroby krwi, choroby wątroby, przewlekłe infekcje, anoreksja psychogenna);
• przeciążenie fizyczne (szczególnie u dziewcząt);
• chroniczny stres emocjonalny lub fizyczny;
• niedożywienie.

Klinicznie PPP charakteryzuje się brakiem oznak rozwoju płciowego, opóźnieniem wzrostu (rozpoczynającym się w wieku 11–12 lat, czasami wcześniej) i opóźnionym wiekiem kostnym.

Jednym z najbardziej wiarygodnych objawów PZP (jego postaci niepatologicznej) jest całkowita zgodność wieku kostnego dziecka z wiekiem chronologicznym, który odpowiada jego rzeczywistemu wzrostowi. Kolejny równie niezawodny kryterium kliniczne– stopień dojrzałości zewnętrznych narządów płciowych, czyli wielkość jąder, która w przypadku PZP (długość 2,2–2,3 cm) graniczy z normalne rozmiary, charakteryzujący początek rozwoju seksualnego.

Diagnostycznie test z ludzka gonadotropina kosmówkowa(HG). Polega na stymulacji komórek Leydiga w jądrach, które produkują testosteron. Zwykle po podaniu hCG następuje 5–10-krotny wzrost poziomu testosteronu w surowicy krwi.

Leczenie PPD najczęściej nie jest wymagane. Czasami, aby uniknąć niepożądanych konsekwencji psychologicznych, zaleca się terapię zastępczą małymi dawkami sterydów płciowych.

2.2. Podstawowy (hipergonadotropowy) hipogonadyzm. Rozwija się z powodu wady na poziomie gonad.

1) Wrodzony podstawowy hipogonadyzm (HSV) występuje w następujących chorobach:

• wewnątrzmaciczna dysgenezja gonad, może być łączona z zespołem Shereshevsky'ego-Turnera (kariotyp 45, XO), zespołem Klinefeltera (kariotyp 47, XXXY);
• zespoły wrodzone niezwiązane z zaburzenia chromosomalne(20 zespołów połączonych z hipogonadyzmem hipergonadotropowym, na przykład zespół Noonana itp.);
• wrodzony anorchizm (brak jąder). Jest to rzadka patologia (1 na 20 000 noworodków), która stanowi zaledwie 3–5% wszystkich przypadków wnętrostwa. Rozwija się z powodu zaniku gonad późne etapy rozwój wewnątrzmaciczny, po zakończeniu procesu różnicowania płciowego. Przyczyną anorchizmu jest prawdopodobnie uraz (skręcenie) jąder lub zaburzenia naczyniowe. Dziecko po urodzeniu ma fenotyp męski. Jeśli agenezja jąder nastąpi w wyniku upośledzonej syntezy testosteronu w 9.–11. tygodniu ciąży, dziecko po urodzeniu będzie miało fenotyp żeński;
• prawdziwa dysgenezja gonad (fenotyp żeński, kariotyp 46, XX lub 46, XY, obecność wadliwego chromosomu płciowego, w wyniku czego gonady prezentują się w postaci pręcików pręcikowych);
• genetyczne zaburzenia produkcji enzymów biorących udział w syntezie hormonów płciowych;
• niewrażliwość na androgeny z powodu zaburzeń genetycznych aparatu receptorowego, gdy gonady funkcjonują normalnie, ale tkanki obwodowe nie są postrzegane: zespół feminizacji jąder, fenotyp żeński lub męski, ale ze spodziectwem (wrodzony niedorozwój cewki moczowej, w którym jej zewnętrzny otwór otwiera się na dolnej powierzchni prącia, na mosznie lub w kroczu) i mikropenię ( mały rozmiar penisa).

2) Nabyty podstawowy hipogonadyzm (PHG). Przyczyny rozwoju: radioterapia lub chemioterapia, uraz gonad, operacja gonad, choroby autoimmunologiczne, infekcja gonad, nieleczone wnętrostwo u chłopców. Leki przeciwnowotworowe, zwłaszcza środki alkilujące i metylohydrazyny, uszkadzają komórki Leydiga i komórki spermatogenne. W wieku przedpokwitaniowym uszkodzenia są minimalne, ponieważ komórki te znajdują się w stanie spoczynku i są mniej wrażliwe na cytotoksyczne działanie leków przeciwnowotworowych.

W wieku popokwitaniowym leki te mogą powodować nieodwracalne zmiany w nabłonku plemnikotwórczym. Często pierwotny hipogonadyzm rozwija się w wyniku wcześniejszych infekcji wirusowych (wirus świnka, wirusy Coxsackie B i ECHO). Czynność gonad jest upośledzona po podaniu dużych dawek cyklofosfamidu i napromienianiu całego ciała w ramach przygotowań do przeszczepienia szpiku kostnego. Istnieją następujące opcje BCP:

• BCP bez hiperandrogenizacja. Częściej jest to spowodowane procesem autoimmunologicznym w jajnikach. Charakteryzuje się opóźnionym rozwojem płciowym (w przypadku całkowitej niewydolności jąder) lub w przypadku wady niepełnej spowolnieniem dojrzewania, gdy pojawia się pierwotny lub wtórny brak miesiączki;
• PPG z hiperandrogenizacją. Może być spowodowany zespołem policystycznych jajników (PCOS) lub obecnością wielu cysty pęcherzykowe Jajników. Charakteryzuje się obecnością spontanicznego dojrzewania u dziewcząt, ale towarzyszą mu nieregularne miesiączki;
• wiele mieszki włosowe Jajników. Mogą rozwijać się u dziewcząt w każdym wieku. Najczęściej nie ma oznak przedwczesnego dojrzewania; cysty mogą samoistnie ustąpić.

Obraz kliniczny PPG zależy od etiologii choroby. Wtórne cechy płciowe są całkowicie nieobecne lub występują owłosienie łonowe z powodu normalnego dojrzewania nadnerczy w odpowiednim czasie, ale z reguły są one niewystarczające. W przypadku PCOS wykrywa się trądzik, hirsutyzm, otyłość, hiperinsulinizm, łysienie, brak powiększenia łechtaczki i przedwczesne pubarche w wywiadzie.

Leczenie przez endokrynologa. W przypadku PCOS przepisuje się hormonalną terapię zastępczą, obejmującą umiarkowane dawki estrogenów doustnie wraz z progestagenami.

2.3. Wtórny (hipogonadotropowe) hipogonadyzm (VG). Rozwija się z powodu defektu syntezy hormonów na poziomie podwzgórzowo-przysadkowym (FSH, LH - niski). Może być wrodzone lub nabyte. Przyczyny wrodzonej CH:

• Zespół Kallmanna (izolowany niedobór gonadotropin i brak węchu) (patrz choroby dziedziczne);
• zespół Lyncha (izolowany niedobór gonadotropin, brak węchu i rybia łuska);
• zespół Johnsona (izolowany niedobór gonadotropin, brak węchu, łysienie);
• zespół Pasqualiniego lub zespół niskiego LH, zespół płodnego eunucha (patrz: choroby dziedziczne);
• niedobór hormonów gonadotropowych (FSH, LH) w przebiegu mnogiej niedoczynności przysadki (niedoczynność i niedoczynność przysadki mózgowej);
• Zespół Pradera-Williego (patrz choroby dziedziczne).

Najczęstszą przyczyną nabytego CH są nowotwory okolicy podwzgórzowo-przysadkowej (czaszkogardlak, dysgerminoma, gwiaździak nadsiodłowy, glejak chiazmalny). VH może być również popromienne, pooperacyjne, poinfekcyjne (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu) i spowodowane hiperprolaktynemią (zwykle prolaktynoma).

Hiperprolaktynemia zawsze prowadzi do hipogonadyzmu. Klinicznie objawia się to u nastolatek brakiem miesiączki, a u chłopców ginekomastią. Leczenie trwa całe życie Terapia zastępcza sterydy płciowe, rozpoczynając przed 13. rokiem życia u chłopców i przed 11. rokiem życia u dziewcząt.

Wnętrostwo charakteryzuje się brakiem wyczuwalnych jąder w mosznie w obecności normalnego męskiego fenotypu. Występuje u 2–4% chłopców urodzonych w terminie i u 21% wcześniaków. Zwykle zejście jąder u płodu następuje pomiędzy 7 a 9 miesiącem ciąży w wyniku wzrostu poziomu łożyskowej gonadotropiny kosmówkowej (HCG).

Przyczyny wnętrostwa są różne:

• niedobór gonadotropin lub testosteronu u płodu lub noworodka lub niedostateczna podaż hCG do krwi z łożyska;
• dysgenezja jąder, w tym nieprawidłowości chromosomalne;
• procesy zapalne podczas rozwoju wewnątrzmacicznego (zapalenie jąder i zapalenie otrzewnej płodu), w wyniku czego jądra i powrózki nasienne zrastają się, co uniemożliwia zejście jąder;
• autoimmunologiczne uszkodzenie komórek gonadotropowych przysadki mózgowej;
• cechy anatomiczne budowy wewnętrznego układu płciowego (wąskość kanału pachwinowego, niedorozwój wyrostka pochwowego otrzewnej i moszny itp.);
• wnętrostwo można łączyć z wadami wrodzonymi i zespołami;
• U wcześniaków jądra mogą zejść do moszny w pierwszym roku życia, co zdarza się w ponad 99% przypadków.

Leczenie wnętrostwa rozpoczyna się jak najwcześniej, od 9. miesiąca życia. Rozpoczyna się leczeniem farmakologicznym ludzką gonadotropiną kosmówkową. Leczenie jest skuteczne w 50% w przypadku obustronnego wnętrostwa i 15% w przypadku jednostronnego wnętrostwa. Z nieskutecznym farmakoterapia wskazana jest interwencja chirurgiczna.

Mikropenia charakteryzuje się małym penisem, którego długość przy urodzeniu jest mniejsza niż 2 cm lub mniejsza niż 4 cm w wieku przedpokwitaniowym. Przyczyny mikropenii:

• wtórny hipogonadyzm (samodzielny lub połączony z innymi niedoborami przysadki mózgowej, zwłaszcza niedoborem hormonu wzrostu);
• pierwotny hipogonadyzm (choroby chromosomalne i niechromosomalne, zespoły);
• niepełna postać oporności na androgeny (izolowana mikropenia lub w połączeniu z zaburzeniami różnicowania płciowego objawiająca się nieokreślonymi narządami płciowymi);
• wrodzone wady ośrodkowego układu nerwowego (wady struktur środkowych mózgu i czaszki, dysplazja przegrodowo-wzrokowa, hipoplazja lub aplazja przysadki mózgowej);
• idiopatyczna mikropenia (przyczyna jej rozwoju nie została ustalona).

W leczeniu mikropenii przepisuje się domięśniowe zastrzyki przedłużonych pochodnych testosteronu. Przy częściowej oporności na androgeny skuteczność terapii jest niewielka. Jeśli we wczesnym dzieciństwie nie ma żadnego efektu, pojawia się problem przeszacowania płci.

Cechy rozwoju płciowego i możliwe anomalie seksualne u pacjentów z przedwczesnym dojrzewaniem i opóźnionym rozwojem seksualnym są znane jedynie ogólnie. Przedwczesnemu rozwojowi seksualnemu towarzyszy zwykle wczesny początek pożądania seksualnego, hiperseksualność, wczesny początek aktywności seksualnej, wysokie prawdopodobieństwo rozwój perwersji seksualnych. Opóźniony rozwój seksualny najczęściej wiąże się z późnym pojawieniem się i osłabieniem popędu seksualnego, aż do aseksualności.

V.V. Kovalev (1979) zwraca uwagę, że wśród szczątkowych organicznych zaburzeń psychopatycznych szczególne miejsce zajmują stany psychopatyczne z przyspieszonym tempem dojrzewania, badane w klinice kierowanej przez K.S. Łebiedinskiego (1969). Głównymi objawami tych stanów są zwiększona pobudliwość afektywna i gwałtowny wzrost popędów. U dorastających chłopców dominuje komponent pobudliwości afektywnej z wybuchowością i agresywnością. W stanie pasji pacjenci mogą zaatakować nożem lub rzucić w kogoś przedmiotem, który przypadkowo wpadnie mu w ręce. Czasami u szczytu pasji dochodzi do zwężenia świadomości, co czyni zachowanie nastolatków szczególnie niebezpiecznym. Następuje wzmożony konflikt, ciągła gotowość do uczestniczenia w kłótniach i bójkach. Możliwa jest dysforia z nastrojem napięcia i gniewu. Dziewczyny są mniej skłonne do agresji. Ich wybuchy afektywne mają histeryczną kolorystykę i wyróżniają się groteskowym, teatralnym charakterem zachowań (krzyki, załamywanie rąk, gesty rozpaczy, demonstracyjne próby samobójcze itp.). Na tle zawężonej świadomości mogą wystąpić napady afektywno-ruchowe.

W przejawach stanów psychopatycznych z przyspieszonym tempem dojrzewania u nastoletnich dziewcząt na pierwszy plan wysuwa się zwiększone pożądanie seksualne, czasem nabierające nieodpartego charakteru. W związku z tym wszelkie zachowania i zainteresowania takich pacjentów mają na celu realizację pożądania seksualnego. Dziewczęta nadużywają kosmetyków, stale szukają znajomości z mężczyznami, chłopcami, nastolatkami, niektóre z nich, począwszy od 12-13 roku życia, prowadzą intensywne życie seksualne, utrzymując stosunki seksualne z przypadkowymi znajomymi, często stają się ofiarami pedofilów, osób z inne perwersje seksualne, patologia weneryczna.

Szczególnie często nastolatki z przyspieszonym rozwojem seksualnym angażują się w aspołeczne towarzystwa, zaczynają opowiadać sprośne żarty i przeklinać, palą, piją alkohol i narkotyki oraz popełniają przestępstwa. Łatwo dają się wciągnąć do burdeli, gdzie zdobywają także doświadczenie w perwersjach seksualnych. Ich zachowanie cechuje duma, bezceremonialność, nagość, brak zahamowań moralnych i cynizm. Wolą ubierać się w sposób szczególny: głośno i karykaturalnie, z przesadną prezentacją drugorzędnych cech płciowych, przyciągając w ten sposób uwagę określonej publiczności.

Niektóre nastolatki mają tendencję do fantazjowania seksualnego. Najczęściej spotykane są oszczerstwa ze strony kolegów z klasy, nauczycieli, znajomych i krewnych, że są ofiarami molestowania seksualnego, gwałtu i że są w ciąży. Oszczerstwa mogą być tak zręczne, żywe i przekonujące, że zdarzają się nawet błędy sądowe, nie wspominając trudne sytuacje, w którym znajdują się ofiary pomówień. Fantazje seksualne wyrażane są czasem w pamiętnikach, a także w listach, często zawierających różne groźby, wulgarne wyrażenia itp., które nastoletnie dziewczęta piszą do siebie, zmieniając charakter pisma, w imieniu wyimaginowanych wielbicieli. Takie listy mogą stać się źródłem konfliktów w szkole, a czasami skutkować wszczęciem dochodzenia karnego.

Niektóre dziewczęta z przedwczesnym dojrzewaniem opuszczają dom, uciekają ze szkół z internatem i stają się włóczęgami. Zwykle tylko nieliczni zachowują umiejętność krytycznej oceny swojego stanu i zachowania oraz akceptacji Opieka medyczna. Rokowanie w takich przypadkach może być korzystne.

3) Podobnie jak w przypadku nerwicy syndromy. Są to zaburzenia o poziomie reakcji nerwicowej, spowodowane resztkowymi zmianami organicznymi w ośrodkowym układzie nerwowym i charakteryzujące się cechami objawów i dynamiką niecharakterystyczną dla nerwic (Kovalev V.V., 1979). Pojęcie nerwicy znalazło się wśród tych, które zostały zdyskredytowane z powodu różne powody i jest obecnie używany raczej w znaczeniu warunkowym. To samo najwyraźniej dzieje się z koncepcją „zespołów podobnych do nerwic”.

Do niedawna domowa psychiatria dziecięca dostarczała opisów różnych zaburzeń podobnych do nerwic, takich jak lęki podobne do nerwic (występujące jak ataki panika, strach), stany przypominające nerwicę senestopatyczno-hipochondryczną, zaburzenia histeryczne (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., 1970; Kovalev V.V., 1971; itp.). Podkreślano, że u dzieci i młodzieży szczególnie często występują ogólnoustrojowe lub jednoobjawowe stany nerwicowe: tiki, jąkanie, moczenie nocne, zaburzenia snu, zaburzenia apetytu (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976; Buyanov M.I., Drapkin B.Z. 1973; Gridnev S.A. , 1974; itd.).

Stwierdzono, że zaburzenia nerwicowe w porównaniu z nerwicowymi są trwalsze, podatne na długotrwałe leczenie i oporne na leczenie. środki terapeutyczne, słaba reakcja osobowości na wadę, a także obecność łagodnych lub umiarkowanych objawów psychoorganicznych i szczątkowych mikroobjawów neurologicznych. Ciężkie objawy psychoorganiczne ograniczają możliwość reakcji neurotycznej, a objawy nerwicowe schodzą w takich przypadkach na dalszy plan.

4) Zespoły podobne do psychopatycznych. Ogólne podstawy stanów psychopatycznych związanych z konsekwencjami wczesnych i poporodowych organicznych uszkodzeń mózgu u dzieci i młodzieży, jak wskazuje V.V. Kovalev (1979) stanowi odmianę zespołu psychoorganicznego z defektem właściwości emocjonalno-wolicjonalnych jednostki. Ten ostatni, zdaniem G.E. Sukhareva (1959), objawia się mniej lub bardziej wyraźnym brakiem wyższych cech osobowości (brak zainteresowania intelektualne, duma, zróżnicowany stosunek emocjonalny do innych, słabość postaw moralnych itp.), zaburzenie życia instynktownego (odhamowanie i sadystyczne wypaczenie instynktu samozachowawczego, wzmożony apetyt), brak skupienia i impulsywność procesów i zachowań psychicznych, a u małych dzieci dodatkowo odhamowanie motoryczne i osłabienie aktywnej uwagi.

Na tym tle mogą dominować pewne cechy osobowości, co pozwala na identyfikację pewnych syndromów szczątkowo-organicznych stanów psychopatycznych. Zatem M. I. Lapides i A.V. Vishnevskaya (1963) wyróżnia 5 takich syndromów: 1) infantylizm organiczny; 2) syndrom niestabilność psychiczna; 3) zespół zwiększonej pobudliwości afektywnej; 4) zespół impulsywno-padaczkowy; 5) zespół zaburzeń napędu. Najczęściej, zdaniem autorów, występuje zespół niestabilności psychicznej i zespół wzmożonej pobudliwości afektywnej.

Według G.E. Sukhareva (1974) powinniśmy mówić tylko o 2 typach szczątkowych stanów psychopatycznych.

Pierwszy typ - bez hamulca. Charakteryzuje się niedorozwojem aktywności wolicjonalnej, osłabieniem zahamowań wolicjonalnych, przewagą motywu czerpania przyjemności z zachowania, niestabilnością przywiązań, brakiem miłości własnej, słabą reakcją na karę i wyrzuty, brakiem celowości procesów umysłowych, szczególnie jeśli chodzi o myślenie, a ponadto dominuje euforyczny nastrój tła, nieostrożność, frywolność i rozhamowanie.

Drugi typ - materiał wybuchowy. Charakteryzuje się zwiększoną pobudliwością afektywną, wybuchowością afektu i jednocześnie utrwalonymi, długotrwałymi negatywnymi emocjami. Charakterystyczne jest także rozhamowanie popędów pierwotnych (wzmożona seksualność, obżarstwo, skłonność do błądzenia, ostrożność i nieufność wobec dorosłych, skłonność do dysforii), a także bezwładność myślenia.

G.E. Sukhareva zwraca uwagę na pewne cechy somatyczne obu opisanych typów. Dzieci należące do typu nieskrępowanego wykazują oznaki infantylizmu fizycznego. Dzieci typu wybuchowego wyróżniają się dysplastyczną budową ciała (są krępe, mają krótkie nogi, stosunkowo dużą głowę, asymetryczną twarz i szerokie dłonie o krótkich palcach).

Ciężki charakter zaburzeń zachowania wiąże się zwykle z wyraźnym niedostosowaniem społecznym, a często także z niemożnością przebywania dzieci w placówkach przedszkolnych i uczęszczania do szkoły (Kovalev V.V., 1979). Wskazane jest przeniesienie takich dzieci do nauczania indywidualnego w domu lub wychowanie i kształcenie w wyspecjalizowanych placówkach (specjalistyczne sanatoria przedszkolne dla dzieci z organicznymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego, w niektórych szkołach szkoły szpitale psychiatryczne itp., jeśli jakieś się zachowały). W każdym razie włączająca edukacja takich pacjentów w szkole publicznej, a także dzieci niepełnosprawnych upośledzenie umysłowe i niektórych innych naruszeń, jest niewłaściwe.

Mimo to długoterminowe rokowanie szczątkowo-organicznych stanów psychopatycznych w znacznej części przypadków może być stosunkowo korzystne: zmiany osobowości psychopatyczne ulegają częściowemu lub całkowitemu wygładzeniu, a akceptowalną adaptację społeczną osiąga się u 50% pacjentów (Parhomenko A.A., 1938; Kolesova V.A., 1974; itd.).

Okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego obejmuje wszystkie choroby mózgu i rdzenia kręgowego.

Występują podczas rozwoju wewnątrzmacicznego, w trakcie porodu i w pierwszych dniach po urodzeniu noworodka.

Przebieg okołoporodowego uszkodzenia OUN u dziecka

Choroba występuje w trzech okresach:

1. Ostry okres. Występuje w ciągu pierwszych trzydziestu dni po urodzeniu dziecka,

2. Okres rekonwalescencji. Wcześnie, od trzydziestu do sześćdziesięciu dni życia dziecka. I późno, od czterech miesięcy do jednego roku, u dzieci urodzonych po trzech trymestrach ciąży i do dwudziestu cztery miesiące podczas wczesnego porodu.

3. Początkowy okres choroby.

W pewne okresy różny objawy kliniczne okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u dziecka, któremu towarzyszą zespoły. U jednego dziecka może wystąpić kilka zespołów chorobowych jednocześnie. Ich połączenie pomaga określić ciężkość choroby i przepisać wykwalifikowane leczenie.

Cechy zespołów w ostrym okresie choroby

W ostrym okresie dziecko doświadcza depresji ośrodkowego układu nerwowego, śpiączki, zwiększonej pobudliwości i drgawek o różnej etiologii.

W łagodnej postaci, z niewielkim okołoporodowym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego u dziecka, zauważa wzrost pobudliwości odruchy nerwowe. Towarzyszy im drżenie w ciszy, hipertoniczność mięśni, ale może im także towarzyszyć hipotonia mięśni. U dzieci obserwuje się drżenie brody oraz drżenie kończyn górnych i dolnych. Dziecko zachowuje się kapryśnie, źle śpi, płacze bez powodu.

Z okołoporodowym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego u dziecka w przeciętnej formie, po urodzeniu jest on mało aktywny. Dziecko nie chwyta dobrze. Jego odruchy połykania mleka są osłabione. Po trzydziestu dniach życia objawy znikają. Zmienia je nadmierna pobudliwość. Przy umiarkowanej postaci uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dziecka występuje pigmentacja skóry. Wygląda jak marmur. Naczynia mają inny ton, funkcjonowanie serca jest upośledzone. układ naczyniowy. Oddychanie nie jest równomierne.

W tej postaci przewód pokarmowy dziecka jest zaburzony, stolce są rzadkie, dziecko z trudem zwraca mleko, które zostało zjedzone, a w brzuchu pojawiają się wzdęcia, które są wyraźnie słyszalne przez ucho matki. W rzadkich przypadkach dziecko trzęsie się nogami, ramionami i głową ataki konwulsyjne.

Badanie ultrasonograficzne wykazuje u dzieci z okołoporodowym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego gromadzenie się płynu w przedziałach mózgu. Nagromadzona woda zawiera płyn rdzeniowo-mózgowy, który prowokuje u dzieci ciśnienie śródczaszkowe. W przypadku tej patologii głowa dziecka rośnie co tydzień o jeden centymetr, a matka może to zauważyć po szybkim wzroście czapek i wyglądzie dziecka. Ponadto z powodu płynu wybrzusza się małe ciemiączko na głowie dziecka. Dziecko często pluje, zachowuje się niespokojnie i kapryśnie z powodu ciągłego bólu głowy. Może przewrócić oczami górna powieka. Dziecko może wykazywać oczopląs w postaci skrzywienia się. gałka oczna podczas ustawiania źrenic w różnych kierunkach.

Podczas ostrej depresji ośrodkowego układu nerwowego dziecko może zapaść w śpiączkę. Towarzyszy temu brak lub zamieszanie świadomości, naruszenie funkcjonalnych właściwości mózgu. W tak poważnym stanie dziecko powinno znajdować się pod stałą opieką personelu medycznego na oddziale intensywnej terapii.

Cechy zespołów w okresie rekonwalescencji

Zespoły okresu rekonwalescencji z okołoporodowym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego u dziecka obejmują szereg cech objawowych: zwiększone odruchy nerwowe, napady padaczkowe, zaburzenia funkcji układu mięśniowo-szkieletowego. układ mięśniowo-szkieletowy. U dzieci występują również opóźnienia w rozwoju psychomotorycznym spowodowane hipertonicznością i hipotonicznością mięśni. Długotrwałe powodują mimowolne ruchy nerwu twarzowego, a także zakończeń nerwowych tułowia i wszystkich czterech kończyn. Napięcie mięśni zakłóca normalny rozwój fizyczny. Nie pozwala dziecku na wykonywanie naturalnych ruchów.

Przy opóźnionym rozwoju psychomotorycznym dziecko później zaczyna trzymać głowę w górze, siadać, czołgać się i chodzić. Dziecko ma letargiczny stan na co dzień. Nie uśmiecha się, nie robi typowych dla dzieci grymasów. Nie interesują go zabawki edukacyjne i w ogóle to, co się wokół niego dzieje. Występuje opóźnienie w mówieniu. Dziecko później zaczyna mówić „gu-gu”, cicho płacze i nie wydaje wyraźnych dźwięków.

Bliżej pierwszego roku życia, przy stałym monitorowaniu przez wykwalifikowanego specjalistę, zaleceniu prawidłowego leczenia i w zależności od postaci początkowej choroby ośrodkowego układu nerwowego, objawy i oznaki choroby mogą się zmniejszyć lub całkowicie zniknąć. Choroba niesie ze sobą konsekwencje, które utrzymują się do pierwszego roku życia:

1. Spowolnienie rozwoju psychomotorycznego,

2. Dziecko zaczyna mówić później

3. Wahania nastroju,

4. Zły sen

5. Zwiększona zależność od pogody, zwłaszcza stan dziecka pogarsza się, gdy silny wiatr,

6. Niektóre dzieci charakteryzują się nadpobudliwością, która wyraża się atakami agresji. Nie koncentrują się na jednym przedmiocie, mają trudności w nauce i słabą pamięć.

Poważne komplikacje Uszkodzenie centralnego układu nerwowego może skutkować napadami padaczkowymi i porażeniem mózgowym.

Diagnostyka okołoporodowego uszkodzenia OUN u dziecka

Aby postawić dokładną diagnozę i zalecić wykwalifikowane leczenie, stosuje się metody diagnostyczne: USG z Dopplerografią, neurosonografię, CT i MRI.

USG mózgu jest jedną z najpopularniejszych metod diagnostyki mózgu noworodków. Odbywa się to poprzez ciemiączko na głowie, które nie jest jeszcze mocne kośćmi. Badanie USG nie szkodzi zdrowiu dziecka i może być wykonywane częściej, jeśli jest to konieczne w celu monitorowania choroby. Diagnostykę można przeprowadzić u młodych pacjentów leczonych szpitalnie w ARO. To badanie pomaga określić nasilenie patologii OUN, określić ilość płynu mózgowo-rdzeniowego i zidentyfikować przyczynę jego powstawania.

Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny pomogą określić mały pacjent problemy z sieć naczyniowa i zaburzenia mózgu.

USG z ultrasonografią Dopplera sprawdzi funkcjonowanie przepływu krwi. Jego odchylenia od normy prowadzą do okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dziecka.

Przyczyny okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dziecka

Główne powody to:

1. Niedotlenienie płodu w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego, spowodowane ograniczonym dopływem tlenu,

2. Urazy powstałe podczas porodu. Często występują podczas powolnego porodu i zatrzymania dziecka w miednicy matki,

3. Choroby centralnego układu nerwowego płodu mogą być spowodowane toksyczne leki, spożywany przez przyszłą matkę. Często to leki, alkohol, papierosy, narkotyki,

4. Patologię wywołują wirusy i bakterie podczas rozwoju wewnątrzmacicznego.

Leczenie okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dziecka

Jeśli dziecko ma problemy z ośrodkowym układem nerwowym, należy skontaktować się z wykwalifikowanym neurologiem w celu przepisania zaleceń. Zaraz po urodzeniu możliwe jest przywrócenie dziecku zdrowia poprzez dojrzewanie martwych komórek mózgowych, które zastąpią te utracone podczas niedotlenienia.

Przede wszystkim dziecko otrzymuje w szpitalu położniczym opiekę doraźną, mającą na celu utrzymanie funkcjonowania głównych narządów i oddychania. Leki są przepisywane i intensywna terapiałącznie z wentylacją mechaniczną. Leczenie okołoporodowego uszkodzenia OUN u dziecka kontynuuje się, w zależności od ciężkości patologii, w domu lub na oddziale neurologicznym dla dzieci.

Kolejny etap ma na celu pełny rozwój dziecka. Obejmuje stałą kontrolę przez pediatrę i neurologa na miejscu. Terapia lekowa, masaż z elektroforezą w celu złagodzenia napięcia mięśniowego. Zalecane jest również leczenie prądy pulsacyjne, kąpiele lecznicze. Matka powinna poświęcać dużo czasu rozwojowi swojego dziecka, masować w domu, spacerować na świeżym powietrzu, ćwiczyć w walce z piłką, monitorować odpowiednie odżywianie dziecka i w pełni wprowadzić pokarmy uzupełniające.