zaburzenia afektywne. Zaburzenia psychiczne spowodowane organicznymi patologiami mózgu

ZABURZENIA PSYCHICZNE W USZKODZENIACH CZASZKOWO-MÓZGOWEGO

Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci i trwałego kalectwa. Liczba pacjentów z urazowymi uszkodzeniami mózgu wzrasta o 2% rocznie. W strukturze urazów okresu pokoju dominują urazy domowe, komunikacyjne, przemysłowe, sportowe. Duże znaczenie medyczne mają powikłania urazowego uszkodzenia mózgu, takie jak rozwój urazowej choroby naczyniowo-mózgowej, encefalopatia, zespół padaczkowy, zaburzenia patocharakterologiczne, otępienie, a także ich wpływ na przystosowanie społeczne pacjentów. W ponad 20% przypadków urazy czaszki są przyczyną niepełnosprawności z powodu chorób neuropsychiatrycznych.

Istnieje 5 postaci klinicznych TBI:

wstrząs mózgu – charakteryzujący się utratą przytomności trwającą od kilku sekund do kilkunastu minut;

lekkie stłuczenie mózgu – charakteryzujące się utratą przytomności po urazie trwającym od kilku minut do 1 godziny;

stłuczenie mózgu średniego stopnia - charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającym od kilkudziesięciu minut do 4-6 godzin;

ciężki stłuczenie mózgu – charakteryzujące się utratą przytomności po urazie trwającym od kilku godzin do kilku tygodni;

ucisk mózgu – charakteryzujący się zagrażającymi życiu objawami mózgowymi, ogniskowymi i pnia, które pojawiają się jakiś czas po urazie i mają charakter narastający.

Ciężkość stanu ofiary zależy przede wszystkim od naruszenia funkcji pnia mózgu i systemów podtrzymywania życia organizmu (oddychanie, krążenie krwi). Jednym z wiodących objawów uszkodzenia pnia mózgu i części mózgu znajdujących się bezpośrednio nad nim jest naruszenie świadomości.

Istnieje 5 stopni stanu świadomości w TBI.

jasna świadomość - całkowite zachowanie świadomości z odpowiednimi reakcjami na otaczające wydarzenia;

ogłuszenie - naruszenie percepcji przy zachowaniu ograniczonego kontaktu werbalnego na tle podwyższenia progu percepcji bodźców zewnętrznych i spadku własnej aktywności;

sopor – wyłączenie świadomości przy zachowaniu koordynacji reakcje obronne i zamykanie oczu w odpowiedzi na ból, dźwięk i inne bodźce;

śpiączka - wyłączenie świadomości z całkowitą utratą postrzegania otaczającego świata i siebie.

Należy również ocenić naruszenie funkcji życiowych, co często wiąże się z uszkodzeniem pnia mózgu. Naruszenia te są oceniane według następujących kryteriów:

1) umiarkowane naruszenia:

umiarkowana bradykardia (51-59 na minutę) lub tachykardia (81-100 na minutę);

umiarkowane nadciśnienie tętnicze (140/80-180/100 mm Hg) lub niedociśnienie (poniżej 110/60-90/50 mm Hg);

2) stwierdzone naruszenia:

bradykardia (41-50 na minutę) lub tachykardia (101-120 na minutę);

tachypnea (31-40 na minutę) lub bradypnea (8-10 na minutę);

Nadciśnienie tętnicze (180/100-220/120 mm Hg) lub niedociśnienie (poniżej 90/50-70/40 mm Hg);

3) rażących naruszeń:

bradykardia (mniej niż 40 na minutę) lub tachykardia (ponad 120 na minutę);

tachypnea (ponad 40 na minutę) lub bradypnea (mniej niż 8 na minutę);

nadciśnienie tętnicze (powyżej 220/180 mm Hg) lub niedociśnienie (maksymalne ciśnienie poniżej 70 mm Hg);

4) krytyczne naruszenia:

przerywany oddech lub bezdech;

maksymalne ciśnienie krwi poniżej 60 mm Hg. Sztuka.;

Jeden z głównych i bezpośrednie przyczynyŚmierć ofiar z ciężkim TBI jest procesem ostrego przemieszczenia wewnątrzczaszkowego. Jego niebezpieczeństwo wynika z rozwoju osiowej deformacji pnia mózgu z późniejszym zniszczeniem w wyniku nieodwracalnych zaburzeń krążeniowych. Dodatkowym, ale bardzo ważnym kryterium oceny TBI i jego ciężkości jest stan powłoki głowy. Ich uszkodzenie w warunkach uszkodzenia mózgu i jego funkcji barierowych zwiększa ryzyko powikłań ropno-septycznych. W tym zakresie występują:

Zamknięty TBI, w którym nie ma naruszenia integralności powłok głowy lub występują rany nie wnikające w rozcięgno, złamania kości podstawy czaszki, którym nie towarzyszy rana w pobliski obszar skóry głowy;

TBI otwarte, gdy występują rany głowy z uszkodzeniem rozcięgna, złamania kości sklepienia czaszki z uszkodzeniem pobliskich tkanek miękkich, złamania podstawy czaszki, którym towarzyszy krwawienie lub płynotok (ucho, nos):

a) uraz niepenetrujący – opona twarda pozostaje nienaruszona;

b) uraz penetrujący - naruszona zostaje integralność opony twardej.

KLASYFIKACJA ZABURZEŃ PSYCHICZNYCH W WYNIKU USZKODZENIA CZASZKOWO-MÓZGOWEGO

Najostrzejszy okres początkowy. Oszałamianie, otępienie, śpiączka, zaburzenia czynności układu krążenia i oddychania.

ostry okres. Zespoły niepsychotyczne: asteniczne, apatyczno-aboliczne, napady padaczkowe, amnezja następcza i wsteczna, surdomutyzm. Zespoły psychotyczne: półmrok świadomości, majaczenie traumatyczne, dysforia, zespół Korsakowa.

późny okres. Zaburzenia inne niż psychotyczne: zespoły asteniczne, astenoneurotyczne, padaczkowe, psychopatyczne (niestabilność afektywna). Późne psychozy traumatyczne: zespoły omamowo-paranoidalne, maniakalno-paranoidalne, depresyjno-paranoidalne.

Długofalowe konsekwencje TBI. Cerebrostenia, encefalopatia, otępienie, padaczka traumatyczna, rozwój osobowości pourazowej.

Zaburzenia psychiczne najostrzejszego okresu reprezentowane są głównie przez stany wyłączenia świadomości o różnym stopniu nasilenia: śpiączka, stupor, stupor. Głębokość zaburzeń świadomości zależy od mechanizmu, lokalizacji i ciężkości urazu. Wraz z rozwojem śpiączki świadomość jest całkowicie nieobecna, pacjenci są unieruchomieni, ich oddech i czynność serca są zaburzone, ciśnienie krwi spada, pojawiają się patologiczne odruchy, nie ma reakcji źrenic na światło. U większości pacjentów po łagodnym lub umiarkowanym urazowym uszkodzeniu mózgu rozwija się oszołomienie, charakteryzujące się spowolnieniem myślenia, niepełną orientacją. Pacjenci są senni, reagują tylko na silne bodźce. Po wyjściu z ogłuszenia możliwe są fragmentaryczne wspomnienia z tego okresu.

W ostrym okresie urazu czaszki rozwijają się stany asteniczne, astenoneurotyczne, rzadziej surdomutyzm, niepamięć przed- i wsteczna, u części pacjentów rozwijają się psychozy, które występują w postaci stanów odmiennej świadomości: delirium, zaburzeń padaczkopodobnych, zmierzchowych zaburzeń świadomości który następuje natychmiast po wyjściu ze stanu nieprzytomności. W przypadku zespołu astenicznego w ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu dochodzi do zmniejszenia produktywności umysłowej, zwiększonego zmęczenia, uczucia zmęczenia, przeczulicy, zaburzeń autonomicznych i zmniejszenia aktywności ruchowej. Pacjenci często narzekają ból głowy, zmętnienie świadomości.

Delirium najczęściej rozwija się u pacjentów nadużywających alkoholu lub wraz z rozwojem powikłań toksyczno-zakaźnych. Tacy pacjenci są ruchliwi, podskakują, próbują gdzieś biec, doświadczają przerażających halucynacji wzrokowych. Delirium traumatyczne charakteryzuje się obecnością zaburzeń przedsionkowych. Niekorzystne prognostycznie jest przejście zespołu majaczeniowego do amentalnego. Mroczny stan świadomości rozwija się najczęściej wieczorem, objawiając się całkowitą dezorientacją, szarpanymi myślami urojeniowymi, indywidualnymi halucynacjami, lękiem, zaburzeniami motorycznymi. Wyjście ze stanu półmroku następuje poprzez sen z dalszą amnezją bolesnych przeżyć. Zmierzchowy stan świadomości może przebiegać z napadami pobudzenia motorycznego, stanem odrętwienia, automatyzmami motorycznymi, zachowaniami dziecinno-pseudo-dementacyjnymi.

W ostrym okresie u pacjentów mogą wystąpić pojedyncze lub seryjne napady padaczkowopodobne, halucynozy, najczęściej słuchowe, a także wzrokowe i dotykowe. W przypadkach ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu, po wybudzeniu pacjenta ze śpiączki, możliwy jest rozwój zespołu Korsakowa z fiksacją, amnezją wsteczną lub następczą, konfabulacjami i pseudoreminiscencjami. Czasami pacjenci tracą zdolność krytycznej oceny ciężkości swojego stanu. Zespół Korsakowa może być przejściowy i ustąpić po kilku dniach lub może trwać długo i prowadzić do powstania otępienia organicznego.

Czas trwania ostrego okresu urazowego uszkodzenia mózgu waha się od 2-3 tygodni do kilku miesięcy. W tym okresie możliwy jest również rozwój traumatycznych psychoz afektywnych i afektywno-urojeniowych, w których istotną rolę odgrywają czynniki egzogenne: aktywność fizyczna, zmęczenie, zatrucie, choroby zakaźne itp. Obraz kliniczny tych zaburzeń jest reprezentowany przez manię, zaburzenia depresyjne i afektywno-urojeniowe, które łączą się z konfabulacjami. Stanom depresyjnym towarzyszą urojenia hipochondryczne. Najczęściej występują stany maniakalne z euforią, urojeniami wielkości, anozognozją, umiarkowaną aktywnością fizyczną z szybkim rozwojem wyczerpania, bólem głowy, letargiem, sennością, które ustępują po odpoczynku. Często pojawia się mania gniewu.

W okresie rekonwalescencji lub w późnym okresie ostrych zaburzeń traumatycznych obserwuje się podostre i długotrwałe psychozy traumatyczne, które mogą mieć tendencję do nawrotów i okresowego przebiegu.

Zaburzenia psychiczne okresu odległego charakteryzują się różnymi wariantami zespołu psychoorganicznego w ramach encefalopatii urazowej. Ciężkość powstałej wady zależy od ciężkości urazowego uszkodzenia mózgu, stopnia uszkodzenia mózgu, wieku ofiary, jakości leczenia, dziedziczności i cechy charakteru, postawy osobowości, dodatkowe zagrożenia egzogenne, stan somatyczny itp. Większość częsta konsekwencja TBI to traumatyczne porażenie mózgowe, które rozwija się w 60-75% przypadków. W obrazie klinicznym choroby dominuje osłabienie psychiczne i psychiczne sprawności fizycznej połączone z drażliwością i zmęczeniem. Odnotowuje się krótkotrwałe wybuchy drażliwości, po których pacjenci z reguły żałują nietrzymania moczu. Zaburzenia autonomiczne objawiają się wahaniami ciśnienia krwi, tachykardią, zamgleniem świadomości, bólem głowy, poceniem się, zaburzeniami przedsionkowymi, zaburzeniami rytmu snu i czuwania. Pacjenci nie tolerują podróży w transporcie, nie mogą bujać się na huśtawce, patrzeć na ekran telewizora czy poruszające się przedmioty. Często skarżą się na pogorszenie stanu zdrowia, gdy zmienia się pogoda i przebywają w dusznym pomieszczeniu.

Charakterystyczne jest apatia i sztywność procesów nerwowych. Zmniejsza się zdolność szybkiego przełączania między czynnościami, a wymuszona konieczność wykonywania takiej pracy prowadzi do dekompensacji stanu i nasilenia ciężkich objawów mózgowych.

Urazowemu mózgowemu porażeniu dziecięcemu często towarzyszą różne objawy nerwicowe, fobie, reakcje histeryczne, zaburzenia autonomiczne i somatyczne, objawy lękowe i poddepresyjne, napady autonomiczne.

Encefalopatia pourazowa rozwija się w wyniku resztkowych skutków organicznych uszkodzeń mózgu, których lokalizacja i nasilenie determinują cechy obrazu klinicznego - zespoły psychopatyczne, psychozy traumatyczne lub wadliwe stany organiczne. Najczęściej zaburzenia afektywne występują na tle zaburzeń psychopatycznych typu pobudliwego i histerycznego. Pacjenci z apatycznym wariantem encefalopatii charakteryzują się ciężkimi zaburzeniami astenicznymi, głównie wyczerpaniem i znużeniem, są ospali, nieaktywni, następuje zmniejszenie zakresu ich zainteresowań, zaburzenia pamięci, trudności w aktywności intelektualnej.

W traumatycznej encefalopatii częściej dominuje pobudzenie emocjonalne niż letarg. Tacy pacjenci są niegrzeczni, porywczy, skłonni do agresywnych działań. Mają wahania nastroju, łatwo pojawiające się wybuchy złości, które nie są adekwatne do przyczyny, która je wywołała. Aktywność produkcyjną mogą utrudniać zaburzenia afektywne, co dodatkowo powoduje niezadowolenie z siebie i reakcje irytacyjne. Myślenie pacjentów charakteryzuje się inercją, tendencją do zatrzymywania się na przykrych przeżyciach emocjonalnych. Możliwe jest rozwinięcie się dysforii w postaci napadów nastroju melancholijno-gniewnego lub lękowego trwających kilka dni, podczas których pacjenci mogą dopuszczać się zachowań agresywnych i autoagresywnych, wykazują skłonność do włóczęgostwa (dro-mania).

Oprócz traumatycznej encefalopatii, w późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu mogą rozwinąć się zaburzenia podobne do cyklotymoidów, które zwykle łączą się z zespołami astenicznymi lub psychopatycznymi i towarzyszy im komponent dysforyczny. Najczęstsze stany poddepresyjne charakteryzują się podejrzliwością, płaczliwością, senestopatiami, zaburzeniami wegetatywno-naczyniowymi, hipochondrycznym nastrojem w stosunku do własnego zdrowia, czasem dochodzącym do stopnia przewartościowania wyobrażeń z chęcią otrzymania dokładnie takiego leczenia, jakiego zdaniem pacjenta potrzebuje.

Symptomatologia stanów hipomaniakalnych charakteryzuje się entuzjastycznym nastawieniem pacjentów do otoczenia, chwiejnością emocjonalną i słabością umysłu. Możliwe jest również pojawienie się przewartościowanych wyobrażeń na temat własnego zdrowia, zachowań spornych, zwiększonej drażliwości, skłonności do konfliktów. Czas trwania tych stanów jest różny. Napady monopolarne są powszechne. Nadużywanie alkoholu często występuje na tle zaburzeń afektywnych.

padaczkowy zaburzenia napadowe(padaczka pourazowa) może powstać u różne daty po urazowym uszkodzeniu mózgu, najczęściej po kilku latach. Różnią się polimorfizmem – występują napady uogólnione, Jacksonowskie, napady niedrgawkowe: nieobecność, napady katalepsji, tzw. sny padaczkowe, zaburzenia psychosensoryczne (metamorfopsja i zaburzenia schematu ciała). Być może pojawienie się napadów wegetatywnych z silnym lękiem, strachem, hiperpatią i ogólną przeczulicą. Dość często po napadach drgawkowych dochodzi do zmierzchowych stanów świadomości, co zwykle wskazuje na niekorzystny przebieg choroby. Często są one spowodowane dodatkowymi czynnikami egzogennymi, przede wszystkim zatruciem alkoholem, a także urazem psychicznym. Czas trwania stanów zmierzchu jest nieznaczny, ale czasami sięga kilku godzin.

W późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu można zaobserwować tzw. psychozy endoformalne: afektywne i halucynacyjno-urojeniowe, paranoiczne.

Psychozy afektywne przebiegają w postaci manii monopolarnej lub (rzadziej) stany depresyjne i charakteryzują się ostrym początkiem, naprzemienną euforią i złością oraz bezmyślnym zachowaniem podobnym do Morio. W większości przypadków stan maniakalny występuje na tle czynników egzogennych (zatrucie, powtarzające się urazy, operacja, choroba somatyczna).

Stany depresyjne mogą być prowokowane urazem psychicznym. Obok melancholii pojawia się niepokój, doznania hipochondryczne z dysforyczną oceną własnego stanu i otoczenia.

Psychozy halucynacyjno-urojeniowe z reguły występują ostro na tle objawów traumatycznej encefalopatii z przewagą zaburzeń apatycznych. Ryzyko zachorowania wzrasta u pacjentów ze schorzeniami somatycznymi, a także po operacjach. Obserwuje się niesystematyczne specyficzne urojenia, prawdziwe halucynacje, naprzemienne pobudzenie psychoruchowe i letarg, przeżycia afektywne są spowodowane urojeniami i halucynacjami.

Psychozy paranoidalne rozwijają się najczęściej u mężczyzn w ciągu 10 lat lub więcej po urazowym uszkodzeniu mózgu. Obraz kliniczny charakteryzuje się obecnością przewartościowanych i urojeniowych wyobrażeń o zazdrości z tendencjami spornymi i kłótliwymi. Paranoiczne idee zazdrości można łączyć z ideami niszczenia, zatruwania, prześladowania. Psychoza przebiega przewlekle i towarzyszy jej powstawanie zespołu psychoorganicznego.

Otępienie pourazowe po urazowym uszkodzeniu mózgu rozwija się w 3-5% przypadków. Może być konsekwencją psychozy traumatycznej lub postępującym przebiegiem traumatyczna choroba z powtarzającymi się urazami, a także powstają w wyniku rozwijającej się miażdżycy naczyń mózgowych. U pacjentów z otępieniem pourazowym przeważają zaburzenia pamięci, zmniejszenie zakresu zainteresowań, letarg, osłabienie, czasem natarczywość, euforia, rozhamowanie popędów, przecenianie własnych możliwości, brak krytycyzmu.

Rzadkie rodzaje urazów w czasie pokoju to uraz wybuchowy, który jest złożoną zmianą w postaci wstrząśnienia mózgu, stłuczenia mózgu, traumatyzacji analizatora dźwięku, udaru mózgowo-naczyniowego spowodowanego ostrymi fluktuacjami ciśnienie atmosferyczne. Osoba zraniona falą uderzeniową czuje jakby uderzenie elastycznym ciałem w tył głowy, ma krótkotrwałą utratę przytomności, podczas której jest nieruchoma, z uszu płynie krew, Nos usta. Po wyjaśnieniu świadomości może rozwinąć się wyraźna adynamia: pacjenci są nieaktywni, ospali, obojętni na otoczenie, chcą się położyć nawet w niewygodnych pozycjach. Amnezja wsteczna i następcza to rzadkie, stałe dolegliwości - ból głowy, uczucie ciężkości, hałas w głowie.

Możliwy jest rozwój astenii adynamicznej, uczucie dyskomfortu fizycznego lub psychicznego, drażliwość, uczucie osłabienia i impotencji. Często obserwuje się zaburzenia wegetatywne i przedsionkowe w postaci bólu głowy, splątania, nagłego uczucia gorąca, duszności, ucisku w okolicy głowy lub serca. Pacjenci wykazują różne dolegliwości hipochondryczne, występuje przeczulica na dźwięki, światło, zapachy. Często nasilają się wieczorem. Proces zasypiania jest z reguły zaburzony, sen składa się z nieprzyjemnych, żywych, często przerażających snów o tematyce militarnej.

Najbardziej charakterystycznym objawem urazu spowodowanego wybuchem jest głuchota. Słuch z reguły jest przywracany przed mową, pacjenci zaczynają słyszeć, ale nie mogą mówić. Przywrócenie mowy następuje spontanicznie pod wpływem emocji znaczące sytuacje. Obiektywne badanie ujawnia łagodne rozlane objawy neurologiczne: anizokorię, zaburzenia ruchów gałek ocznych, skrzywienie języka.

Ostry okres tych zaburzeń wynosi od 4 do 6 tygodni, po czym pojawiają się inne zaburzenia psychiczne. W tym okresie możliwe są wahania nastroju, a młodzi ludzie mogą doświadczać stanu euforii ze zwiększoną drażliwością i skłonnością do napadów złości lub napadów histerii. W wieku dorosłym dominuje nastrój depresyjny z odcieniem dysforycznym lub apatią, często zgłaszane są dolegliwości związane ze złym stanem fizycznym, przeczulica w stosunku do wszystkich bodźców.

CECHY WIEKU CHOROBY TRAUMATYCZNEJ

Rozwój zaburzeń psychicznych traumatyczna geneza dzieci mają swoje własne cechy. Urazy głowy są dość powszechne, zwłaszcza u dzieci w wieku od 6 do 14 lat. Zaburzenia psychiczne w ostrym okresie u dzieci występują na tle zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego: występują zaburzenia mózgowe i oponowe, wyraźne wegetatywne i objawy przedsionkowe, jak również oznaki miejscowego uszkodzenia mózgu. Najcięższe objawy u dzieci pojawiają się kilka dni po urazowym uszkodzeniu mózgu. Najczęstsze z nich to zaburzenia napadowe, które obserwuje się zarówno w okresie ostrym, jak iw okresie rekonwalescencji.

Przebieg urazowej choroby u dzieci jest zwykle łagodny, nawet ciężkie zaburzenia miejscowe ulegają regresji. Osłabienie w okresie długotrwałym jest słabo wyrażone, przeważa rozhamowanie motoryczne, chwiejność emocjonalna i pobudliwość. Czasami po ciężkich urazach mózgu odniesionych we wczesnym dzieciństwie pojawia się defekt intelektualny przypominający oligofrenię.

U małych dzieci (do 3 lat) z reguły nie obserwuje się całkowitego wyłączenia świadomości, zaburzenia mózgowe są usuwane. Wyraźnymi objawami urazowego uszkodzenia mózgu są często powtarzające się wymioty oraz objawy wegetatywne: gorączka, nadmierna potliwość, tachykardia, splątanie itp. Charakterystyczne zaburzenia rytmu snu i czuwania. Dziecko nie śpi w nocy i jest senne w ciągu dnia.

Urazowe porażenie mózgowe u dzieci często objawia się bólem głowy, który pojawia się nagle lub w określonych warunkach (w dusznym pomieszczeniu, podczas biegania, w hałaśliwych miejscach), rzadziej występują splątanie i zaburzenia przedsionkowe. W rzeczywistości astenia jest łagodna, przeważa rozhamowanie motoryczne, chwiejność emocjonalna, pobudliwość, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe (nasilone reakcje naczynioruchowe, jasny dermografizm, tachykardia, nadmierna potliwość).

Zespół apatii-adynamiczny u dzieci charakteryzuje się letargiem, apatią, spowolnieniem, zmniejszoną aktywnością i chęcią do działania, ograniczonym kontaktem z otaczającymi je ludźmi z powodu szybkiego wyczerpania, brakiem zainteresowania. Te dzieciaki sobie nie poradzą program nauczania, ale nie przeszkadzaj innym i nie wywołuj skarg ze strony nauczycieli.

U dzieci z zespołem hiperdynamicznym dominuje rozhamowanie motoryczne, rozdrażnienie, a czasami podwyższony nastrój z nutą euforii. Dzieci są niespokojne, biegają, hałasują, często podskakują, chwytają jakieś rzeczy, ale od razu je wyrzucają. Nastrój charakteryzuje się niestabilnością i beztroską. Pacjenci są dobroduszni, czasem głupi. Następuje spadek krytyki, trudności w opanowaniu nowego materiału. Dalszy rozwój tych zaburzeń często prowadzi do bardziej zróżnicowanych zachowań psychopatycznych. Dzieci źle zachowują się w zespole, nie uczą się materiałów edukacyjnych, naruszają dyscyplinę, przeszkadzają innym, terroryzują nauczycieli. Ponieważ tacy pacjenci nie narzekają na swoje zdrowie, ich niewłaściwe zachowanie przez długi czas nie jest uważane za bolesne i nakładane są na nich wymagania dyscyplinarne.

Zaburzeniom psychicznym w urazowym uszkodzeniu mózgu u osób w podeszłym wieku zwykle towarzyszy utrata przytomności. W ostrym okresie dominują zaburzenia wegetatywne i naczyniowe, dezorientacja, wahania ciśnienia krwi, a nudności i wymioty występują stosunkowo rzadko. W związku z niższością układu naczyniowego często obserwuje się krwotoki śródczaszkowe, które mogą rozwinąć się po pewnym czasie i objawiają się obrazem klinicznym przypominającym guz lub napady padaczkowopodobne.

W okresie odległym obserwuje się bardziej trwałe uporczywe zaburzenia asteniczne, letarg, adynamię i różne objawy psychopatologiczne.

Patogeneza zaburzeń psychicznych. Występowanie zaburzeń psychicznych w ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu jest spowodowane mechanicznym uszkodzeniem i obrzękiem tkanki mózgowej, zaburzeniami hemodynamicznymi i niedotlenieniem mózgu. Zaburzone jest przewodzenie impulsów w synapsach, dochodzi do zaburzeń metabolizmu mediatorów oraz dysfunkcji formacji siatkowatej, pnia mózgu i podwzgórza.

Lekkim urazom czaszkowo-mózgowym towarzyszą niewielkie zaburzenia struktury komórek nerwowych z późniejszym przywróceniem ich funkcji, podczas gdy w ciężkich urazach neurony obumierają, tworząc formacje glejowe lub torbielowate. Połączenia synaptyczne między komórki nerwowe- traumatyczna asynapsja.

Leczenie zaburzeń psychicznych w urazowych uszkodzeniach mózgu zależy od stadium choroby, jej ciężkości i nasilenia objawów klinicznych. Wszystkie osoby, nawet po lekkim urazie głowy, wymagają hospitalizacji, leżenia w łóżku przez 7-10 dni, a dzieci i osoby starsze powinny przebywać w szpitalu dłużej.

Środki terapeutyczne dla TBI mają kilka kierunków..

Wsparcie jest kluczowe ważne funkcje: a) korekcja zaburzeń oddychania: udrożnienie dróg oddechowych, tracheostomia, wentylacja mechaniczna; 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny dożylnie; b) korekta naruszeń hemodynamiki systemowej: walka z nadciśnienie tętnicze(klofelina, dibazol, chlorpromazyna); stosowanie domięśniowo mieszanin litycznych zawierających środki neurotropowe, przeciwhistaminowe i wazoplegiczne (pipolfen 2 ml + tyzercyna 2 ml + analgin 2 ml + droperidol 4-6 ml lub pipolfen 2 ml + chlorpromazyna 2 ml + pentamina 20-40 mg + analgin 2 ml) 4-6 razy dziennie; walka z niedociśnieniem tętniczym terapia infuzyjna- reopoliglyukina lub 5% roztwór albuminy) + 0,5-1 ml 0,6% roztworu korglikonu i 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia na każde 500 ml wstrzykniętego płynu.

Leczenie specyficzne: a) wstrząśnienie mózgu: leżenie w łóżku przez 1-2 dni; środki przeciwbólowe; środki uspokajające; b) stłuczenie mózgu o lekkim i umiarkowanym nasileniu: poprawa krążenia mózgowego (wlew kroplowy reopoliglyukin lub 5% roztwór albumin + cavinton dożylny); poprawa zaopatrzenia energetycznego mózgu (w kroplówce dożylnej 5-20% roztwór glukozy + insulina); przywrócenie funkcji bariery krew-mózg (eufillin, papaweryna, 5% roztwór kwasu askorbinowego); likwidacja patologicznych zmian w sektorach wodnych mózgu (łączone stosowanie saluretyków – lasix, furosemid, urex, hypotiazyd – i osmodiuretyków – mannitol, gliceryna); w obecności krwotoku podpajęczynówkowego (5% roztwór kwasu aminokapronowego, countercal, trasilol, Gordox dożylnie 25 000-50 000 IU 2-3 razy dziennie); terapia przeciwzapalna (połączenie penicyliny i długo działającego sulfanilamidu); terapia metaboliczna (nootropil, cerebrolizyna); c) ciężki stłuczenie mózgu i ostra traumatyczna kompresja: pilna interwencja chirurgiczna mająca na celu wyeliminowanie przyczyn ucisku i jego skutków; zaopatrzenie mózgu w energię (roztwór glukozy + insulina + 10% roztwór chlorku wapnia na każde 500 ml roztworu); poprawa krążenia mózgowego (reopoliglyukin, albumina); eliminacja niedotlenienia mózgu (tiopental sodu 2-3 mg na 1 kg masy ciała na godzinę przez 8-10 dni po urazie lub kwas gamma-hydroksymasłowy (GHB) 25-50 mg na 1 kg masy ciała na godzinę przez 8-10 dni + dotlenianie hiperbaryczne, maska ​​tlenowa); korekcja nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (odwodnienie, kortykosteroidy, antagoniści aldosteronu).

MINISTERSTWO SPRAWIEDLIWOŚCI FEDERACJI ROSYJSKIEJ

PAŃSTWOWA INSTYTUCJA EDUKACYJNA

WYŻSZE WYKSZTAŁCENIE ZAWODOWE

„ROSYJSKA AKADEMIA PRAWNA

MINISTERSTWA SPRAWIEDLIWOŚCI FEDERACJI ROSYJSKIEJ»

Oddział Kaluga (Kaługa).

NA TEMAT: Zaburzenia psychiczne w urazach mózgu

Wykonane:

WPROWADZENIE……………………………………………2

OBRAZ KLINICZNY………………………..3

SYNDROMY ŚWIADOMOŚCI PODCZAS USZKODZENIA CRANIO-BERINA……………………………………………………………………………..6

ZABURZENIA PAMIĘCI W Urazach Czaszkowo-Mózgowych…….9

PADACZKA URUCHOMOWA I ZABURZENIA PSYCHICZNE Z NIĄ ……………………………………………………………………………..12

CECHY ZAMKNIĘTEGO USZKODZENIA MÓZGU U DZIECI………………………………………………………14

BADANIE PSYCHIATRYCZNE SĄDOWE………………………..15

PODSUMOWANIE………………………………………………………………….17

REFERENCJE…………………………...18

WSTĘP

Każdy uraz głowy jest obarczony niebezpieczeństwem przyszłych powikłań. Obecnie czaszkowo-mózgowy zajmuje jedno z czołowych miejsc w uszkodzeniach mózgu i występuje najczęściej w młodym wieku produkcyjnym, a ciężkie postacie często prowadzą do śmierci lub kalectwa.

W związku z przyspieszeniem tempa życia problematyka urazowych uszkodzeń mózgu w ogóle, aw szczególności zaburzeń psychicznych z nimi związanych, nabiera coraz większego znaczenia. Najczęstszą przyczyną tej grupy zaburzeń jest morfologiczne uszkodzenie strukturalne mózgu w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu.

Z powodu uszkodzenia mózgu zmieniają się właściwości fizykochemiczne mózgu i procesy metaboliczne normalna aktywność życiowa cały organizm. Wśród wszystkich egzogennych - choroby organiczne urazowe uszkodzenie mózgu zajmuje pierwsze miejsce, a zakopane urazy mózgu stanowią około 90%. Zaburzenia psychiczne spowodowane traumą są uwarunkowane charakterem urazu, warunkami jego powstania oraz podłożem przedchorobowym. Urazy mózgu dzielą się na zamknięte i otwarte. Na urazy zamknięte ah czaszki, integralność miękkich powłok nie jest naruszona, a zamknięcie urazu czaszki czaszki jest zachowane, dzielą się one na penetrujące i niepenetrujące: naruszenie integralności tylko miękkich powłok i kości czaszki czaszki, z towarzyszącym uszkodzeniem opony twardej i substancji mózgowej. Zamknięte urazy czaszkowo-mózgowe zwykle pozostają aseptyczne, otwarte urazy czaszkowo-mózgowe mogą być powikłane infekcją.

Klasyfikacja zamkniętych urazów czaszkowo-mózgowych wyróżnia:

wstrząs mózgu — wstrząs mózgu

ü stłuczenie - siniaki mózgu i uraz spowodowany falą uderzeniową

Zaburzenia psychiczne bezpośrednio spowodowane urazowym uszkodzeniem mózgu powstają etapami, charakteryzującymi się polimorfizmem syndromy psychiczne i z reguły ich regresywny rozwój.

Wyodrębniono cztery etapy rozwoju zaburzeń psychicznych po urazowym uszkodzeniu mózgu: początkowy, ostry, rekonwalescencja i odległe następstwa.

OBRAZ KLINICZNY

Objawy patologiczne w urazowym uszkodzeniu mózgu zależą od charakteru urazu, chorób współistniejących, wieku i stanu przedchorobowego. Istnieją trzy stopnie ciężkości urazowego uszkodzenia mózgu - łagodny, umiarkowany, ciężki; oraz cztery okresy rozwoju procesu traumatycznego.

1. Okres początkowy, okres ostrych objawów. Ostry okres występuje natychmiast po urazie i trwa 7-10 dni. W większości przypadków towarzyszy utrata przytomności, inna głębokość i czas trwania. Czas trwania stanu nieprzytomności wskazuje na ciężkość stanu. Jednak utrata przytomności nie jest objawem obowiązkowym. Odnotowuje się amnezje fiksacyjne o różnym nasileniu, obejmujące nieznaczny okres przed urazem i sam fakt urazu, następuje pogorszenie pamięci wzrokowej. Nasilenie i charakter zaburzeń mnestycznych jest wskaźnikiem ciężkości urazu. Stałym objawem ostrego okresu jest astenia z wyraźnym komponentem adynamicznym. Niski nastrój, niechęć, kapryśność, osłabienie i dolegliwości somatyczne - wskazują na mniej wyraźną astenię. Zjawisko hiperestezji. Zaburzenia snu, sen powierzchowny. Trwałe zaburzenia przedsionkowe, gwałtownie nasilające się ze zmianą pozycji ciała - zawroty głowy. Mogą towarzyszyć nudności i wymioty. Z przerwą w zbieżności i ruchu gałek ocznych pacjent odczuwa zawroty głowy i upada - zjawisko okulostatyczne. Może występować przejściowa anizocorria, łagodna niewydolność piramidowa w postaci asymetrii odruchów głębokich. Stały naczynioruch - zaburzenia autonomiczne: chwiejność tętna z przewagą bradykardii, wahania ciśnienia tętniczego, potliwość i akrocyjanoza, zaburzenia termoregulacji z nasilonym uczuciem chłodu, dermografizm - uporczywy i rozlany, zaczerwienienie twarzy, nasilające się przy niewielkim wysiłku fizycznym. Zwiększone wydzielanie śliny lub odwrotnie suchość w ustach. Możliwy lokalny objawy neurologiczne, zaburzenia ruchowe w postaci niedowładów i porażenia, występują selektywne zaburzenia wrażliwości. Przy złamaniach kości podstawy czaszki ujawniają się oznaki uszkodzenia nerwów czaszkowych - porażenie połowy mięśni twarzy, zaburzenia ruchu gałek ocznych - podwójne widzenie, zez. Mogą pojawić się objawy oponowe - sztywność mięśnie szyi, objaw Kerniga. Odzyskiwanie świadomości następuje stopniowo. W okresie odzyskiwania przytomności, senność, ostry ogólny letarg, bełkotliwa wymowa, brak orientacji w miejscu, czasie, osłabienie pamięci, amnezja – ze względu na dynamikę zahamowania transcendentalnego po urazie ulega on powolnemu odwrotnemu rozwojowi, najdłużej trwa powrót do zdrowia drugiego układu sygnalizacyjnego.

2. Ostry, wtórny okres od kilku dni do 1 miesiąca. Zaczyna się jako eliminacja wyłączenia świadomości. Trudno zrozumieć, co się dzieje, obserwuje się zaburzenia mnestyczne na tle objawów mózgowych, niestabilności nastroju, przeczulicy i hiperpatii (zwiększona podatność na wpływy psychogenne). Wraz z zaburzeniami psychicznymi wykrywa się zaburzenia neurologiczne, wegetatywno-naczyniowe, przedsionkowe, możliwe są napady padaczkowe i rozwój ostrych psychoz. Drażliwość, niestabilność emocjonalna, zmęczenie to uporczywe objawy towarzyszące uszkodzeniu mózgu. W procesie odwrotnego rozwoju zaburzeń psychopatologicznych pochodzenia traumatycznego następuje okres, w którym kora mózgowa nie uwolniła się jeszcze całkowicie od zahamowań ochronnych, w związku z czym funkcje podkorowe zaczynają dominować nad korowymi. Pierwszy układ sygnałowy dominuje nad drugim układem sygnałowym, co tworzy stan charakterystyczny dla histerii – histeriopodobny stany pourazowe. Istnieje związek między rozwojem traumatycznej astenii a przedchorobowymi cechami osobowości, cechami konstytucyjnymi wyższej aktywności nerwowej ofiary. Zespół neurasteniczny częściej występuje u osób niezrównoważonych - drażliwe osłabienie, labilność, szybkie wyczerpanie. Hamowanie ochronne przyczynia się do regeneracyjnych procesów metabolicznych mózgu, przywracając jego wydajność. Pojawienie się depresji pourazowej opiera się na zjawisku wyczerpania i rozlanego hamowania ochronnego na korę i struktury podkorowe. Występowanie hipochondrii w osłabieniu tłumaczy się tworzeniem ognisk zastoinowe pobudzenie w osłabionej korze mózgowej – lęk przed chorobą, może wiązać się z przewagą wpływów podkorowych i wpływów z pierwszego układu sygnalizacyjnego (lęki, lęki, nieprzyjemne doznania – wyściółka czuciowa). Podstawa kliniczna neurasteniami są - osłabienie, wyczerpanie komórek korowych, niedobór hamowania wewnętrznego - skutkiem jest nietolerancja słabych bodźców, zaburzenia snu, przewaga struktur niższych nad wyższymi, osłabienie drugiego układu sygnałowego. Przebieg kliniczny i czas trwania ostrych i okres podostry sugerować możliwe konsekwencje urazowe uszkodzenie mózgu: im cięższy uraz, tym poważniejsze konsekwencje i dłuższy okres niepełnosprawności.

3. Okres rekonwalescencji, czas trwania do 1 roku. Następuje stopniowe pełne lub częściowe przywrócenie upośledzonych funkcji. Najłagodniejszymi konsekwencjami będą umiarkowanie wyraźna rozproszenie uwagi, niestabilność dobrowolnej uwagi, astenizacja, drażliwość, płaczliwość, niewydolność wegetatywno-naczyniowa. Przewaga w obrazie klinicznym zaburzeń mózgowych, somato-wegetatywnych i przedsionkowych, dyskinez żołądkowo-jelitowych, wahań ciśnienia tętniczego, nadwrażliwości meteo, wzmożonej potliwości W strukturze objawów mózgowo-astenicznych wyodrębniają się zaburzenia intelektualno-mnestyczne.

4. Długotrwałe następstwa urazu czaszkowo-mózgowego pojawiają się po 1 roku, objawiając się zespołem psychoorganicznym, charakteryzującym się zwiększonym wyczerpaniem i niską wydajnością wszystkich procesów psychicznych, zjawiskami niezrozumienia, obniżoną pamięcią i inteligencją, nietrzymaniem afektów. Możliwe jest kształtowanie patologicznych cech osobowości według typu astenicznego, hipochondrycznego, paranoiczno-kłótliwego, histerycznego, epileptoidalnego. Do trwałych objawów należą objawy mózgowe: bóle głowy, zawroty głowy, hałas i uczucie ciężkości w głowie, uderzenia gorąca lub uczucie zimna w głowie. U podstaw tej symptomatologii leżą utrzymujące się przez długi czas zaburzenia krążenia. Osłabienie pourazowe wyraża się uporczywymi bólami głowy, nietolerancją hałasu, zaburzeniami percepcji wzrokowej i funkcje przedsionkowe. Trauma może prowadzić do trwałego otępienia traumatycznego, w którym to przypadku natychmiast po ustąpieniu ostrych zjawisk pojawia się stabilny stan defektowy, w połączeniu z naruszeniem sfery afektywnej. Poważne urazy czaszkowo-mózgowe odciskają piętno na całym wyglądzie pacjenta, jego aktywności, czyniąc go niezdolnym do pracy i kompensacji wady. Sfera afektywno-wolicjonalna jest niezwykle labilna, panuje nastrój hipochondryczny. Najcięższe i oporne na metody aktywnej terapii objawy zespołu apatii - akinetycznego - abulicznego. Towarzyszy mu ostre zaburzenie sfery emocjonalnej, zjawiska osłabienia i zaburzenia funkcji życiowych. Charakteryzuje się przedłużającymi się stanami reaktywnymi z objawami głuchoty.

ZESPÓŁ ŚWIADOMOŚCI W USZKODZENIACH CRANIO-BERINA.

Upośledzenie świadomości zależy od stopnia uszkodzenia naczyń mózgowych. Przy każdym rodzaju upośledzonej świadomości występuje patologia aktywności korowej z naruszeniem relacji korowo-podkorowych, co przede wszystkim wpływa na procesy drugiego układu sygnalizacyjnego. Napromienianie transgranicznego hamowania i jego dystrybucja do podkorowych formacji macierzystych leży u podstaw niezwykle niebezpiecznych form stanów nieświadomości. Świadomość jest funkcją mózgu i jest bezpośrednio zależna od przepływu krwi do mózgu. Nagłe ustanie przepływu krwi prowadzi do zaniku świadomości. Naruszenie świadomości jest objawem głodu tlenu i energii w mózgu. Utrata aktywującego wpływu formacji siatkowatej pnia mózgu na korę mózgową również prowadzi do utraty przytomności. Znany jest wstępujący wpływ formacji siatkowatej na korę mózgową, aktywujący komórkowe systemy zaopatrzenia i pewien poziom aktywności. Oparte na naukach Jaspersa i Penfielda o układzie środkowo-mózgowym, który zapewnia różne poziomyświadomość. Porażenie mózgu na skutek uszkodzenia przewodu półkulowego objawia się utratą przytomności, w elektroencefalografii objawia się jako efekt wyciszenia kory mózgowej. W warunkach rozproszonego bezwarunkowego hamowania w korze mózgowej interakcja specyficznych i systemy niespecyficzne aferentacje - czyli funkcje formacji siatkowatej.

Płynące bez zaburzeń świadomości (zespoły przejściowe, pośrednie), do których należą halucynozy, stany halucynacyjno-paranoidalne, otępienie apatyczne, konfabuloza; 3) nieodwracalne zaburzenia psychiczne z objawami organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego - Korsakowski, zespoły psychoorganiczne. przejściowe psychozy. Te psychozy są przejściowe. Delirium jest jednym z...

Podstawowa i specjalistyczna opieka psychiatryczna nad pacjentami z zaburzeniami pamięci i inteligencji. Aby osiągnąć cele, należy rozwiązać następujące ZADANIA: 1) poznać cechy kliniki zaburzeń pamięci i inteligencji; 2) poznanie ich przynależności nozologicznej i cech klinicznych w różnych organicznych uszkodzeniach mózgu; 3) móc w toku komunikacji z pacjentami identyfikować to...

Liczba pacjentów z ostrym urazowym uszkodzeniem mózgu wzrasta rocznie średnio o 2% (E. I. Babichenko, A. S. Khurina, 1982). Stanowią od 39 do 49% osób, które doznały obrażeń i są hospitalizowane (L. G. Erokhina i in., 1981; V. V. Bolshagin, P. M. Karpov, 1982). Na pierwszym miejscu wśród obrażeń w czasie pokoju są urazy domowe, a następnie transportowe, przemysłowe, sportowe (M. G. Abeleva, 1982; A. P. Romanov i in., 1982). W ostatnich latach obserwuje się tendencję do wzrostu częstości występowania ciężkich urazów czaszkowo-mózgowych (EM Boeva ​​i in., 1974; Yu. D. Arbatskaya, 1981). Wśród osób niepełnosprawnych z powodu chorób neuropsychiatrycznych osoby ze skutkami urazów czaszkowo-mózgowych stanowią 20-24% (O. G. Vilensky i in., 1981; I. A. Golovan i in., 1981; I. A. Polyakov, 1981 ). Duża liczba osób z ciężkimi obrażeniami doznaje w stanie nietrzeźwości, co utrudnia diagnozę (AP Romadanov i in., 1982; O. I. Speranskaya, 1982).
Przy urazach czaszkowo-mózgowych (wstrząsy, stłuczenia i uciski mózgu), czynnościowych i organicznych, miejscowych i rozproszone zmiany: zniszczenie struktury tkanki mózgowej, jej obrzęk i obrzęk, krwotoki, później - ropne lub aseptyczne zapalenie, procesy atrofii elementów i włókien komórkowych, bliznowacenie wymiany uszkodzonej tkanki. Występują naruszenia hemo- i liquorodynamiki, mechanizmów neurorefleksyjnych, które regulują metabolizm, aktywność układu sercowo-naczyniowego, oddechowego.
L. I. Smirnov (1947, 1949) połączył te procesy pod nazwą choroby traumatycznej i zidentyfikował pięć okresów jej rozwoju. Uszkodzenie formacji korowych i podkorowych znajduje swój wyraz w polimorfizmie objawów somato-neurologicznych i psychopatologicznych (A. G. Ivanov-Smolensky, 1949, 1974; N. K. Bogolepov i in., 1973; E. L. Macheret, I. 3. Samosyuk, 1981; X X Yarullin, 1983).
W przebiegu choroby traumatycznej występują cztery okresy. Początkowy okres występuje bezpośrednio po urazie i charakteryzuje się stanem oszołomienia, usypiania lub nieprzytomności. Ostry okres trwający 2-3 tygodnie następuje po odzyskaniu przytomności i trwa do pierwszych oznak poprawy. Okres późny (trwający do 1 roku lub dłużej) - przywrócenie funkcji somatycznych, neurologicznych i psychicznych. Okres długotrwałych następstw (skutków rezydualnych) charakteryzuje się zaburzeniami czynnościowymi lub organicznymi, zmniejszoną tolerancją na stres fizyczny i neuropsychiczny oraz podrażnieniami przedsionków. Wpływ dodatkowych zagrożeń na tym etapie, obecność defektu organicznego oraz niestabilność mechanizmów regulacyjnych stwarzają warunki do rozwoju zaburzeń psychicznych.
Zaproponowana poniżej klasyfikacja uwzględnia wymagania 9. rewizji ICD.

Klasyfikacja patologii psychicznych o traumatycznej genezie

I. Niepsychotyczne zaburzenia psychiczne wynikające z urazowego uszkodzenia mózgu:
1. Zespół wstrząśnienia mózgu (kod 310.2):
a) zespoły asteniczne, astenoneurotyczne, astenohipochondryczne, astenodepresyjne, astenoabuliczne;
b) urazowe porażenie mózgowe;
c) encefalopatia urazowa z zaburzeniami niepsychotycznymi (zespół niestabilności afektywnej, zespół psychopatyczny);
d) psychosyndrom organiczny bez zaburzeń psychotycznych.
II. Psychotyczne zaburzenia psychiczne rozwijające się w wyniku urazu:
1. Ostry przejściowy stan psychotyczny (293.04) - zespół majaczeniowy, półmrok świadomości.
2. Podostry przejściowy stan psychotyczny (293.14) - halucynacyjny, paranoiczny itp.
3. Inny (powyżej 6 miesięcy) przejściowy stan psychotyczny (293,84) - zespoły omamowo-paranoidalne, depresyjno-paranoidalne, maniakalno-paranoidalne, katatoniczno-paranoidalne.
4. Przemijający stan psychotyczny o nieokreślonym czasie trwania (293,94).
5. Przewlekłe stany psychotyczne (294.83) - halucynacyjno-paranoiczne itp.
III. Stany defektowo-organiczne:
1. Zespół płata czołowego (310.01).
2. Zespół Korsakowa (294.02).
3. Demencja spowodowana uszkodzeniem mózgu (294.13).
4. Zespół padaczkowy (konwulsyjny).

Charakterystyka psychopatologiczna początkowych i ostrych okresów choroby traumatycznej

Głównym zaburzeniem w początkowym okresie zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego jest utrata przytomności o różnej głębokości i czasie trwania – od lekkiego otępienia (obnubilacji) do całkowitej utraty przytomności w ramach śpiączki. Traumatyczna śpiączka charakteryzuje się całkowitą utratą przytomności, wygaśnięciem reakcji odruchowych i unieruchomieniem. Źrenice są rozszerzone lub zwężone, ciśnienie tętnicze i napięcie mięśniowe spadają, oddychanie i czynność serca są zaburzone. Wyjście ze śpiączki jest stopniowe. Początkowo funkcje oddechowe normalizują się, pojawiają się niezależne reakcje ruchowe, pacjenci zmieniają pozycję w łóżku, zaczynają otwierać oczy. Czasami można zaobserwować pobudzenie motoryczne z nieskoordynowanymi ruchami. Stopniowo pacjenci zaczynają odpowiadać na skierowane do nich pytania, obracając głowy, oczy i przywracana jest ich mowa.
Przedłużająca się śpiączka objawia się zespołem apalicznym („śpiączka czuwania”). Pacjenci są nieruchomi, obojętni na otoczenie. Badania elektroencefalograficzne wskazują na przywrócenie funkcji aktywującego układu siatkowatego wstępującego śródmózgowia, poprawę funkcji układów siatkowatych zstępujących, funkcję kory mózgowej duży mózg całkowicie nieobecny (MA Myagin, 1969). Tacy pacjenci umierają na tle głębokiego ogólnego szaleństwa. W przypadku urazowego uszkodzenia mózgu z dominującym uszkodzeniem środkowych struktur mózgu, po wyjściu pacjenta ze śpiączki obserwuje się mutyzm akinetyczny, bezruch, zachowane są tylko ruchy gałek ocznych. Pacjent śledzi wzrokiem poczynania lekarza, ale nie ma reakcji mowy, pacjent nie odpowiada na pytania i polecenia, nie wykonuje celowych ruchów. Może wystąpić hiperkineza.
Najczęstszym wariantem ucisku świadomości jest otępienie, które można zaobserwować bezpośrednio po urazie lub po wyjściu chorego z odrętwienia i śpiączki. W stanie oszołomienia próg percepcji bodźców zewnętrznych wzrasta, odpowiedź można uzyskać tylko na bodźce silne. Zaburzona orientacja w otoczeniu. Pytania są rozumiane z trudem, odpowiedzi są spowolnione, pacjenci nie rozumieją złożonych pytań. Często zdarzają się perswazji. Wyraz twarzy pacjentów jest obojętny. Łatwo pojawia się senność i senność. Wspomnienia z tego okresu są fragmentaryczne. Szybkie wyjście ze śpiączki, jej zmiana z odrętwieniem i odrętwieniem jest prognostycznie korzystna. Przedłużający się okres odzyskiwania świadomości ze zmianą różne stopnie otępienie, występowanie na tym tle pobudzenia ruchowego, pojawienie się otępienia lub otępienia po okresie jasnej świadomości wraz z objawami neurologicznymi wskazują na ciężkość urazu lub powikłań krwotoki śródczaszkowe, zator tłuszczowy.
Nasilenie i dynamika zespołu stuporu umożliwiają ocenę ciężkości urazu (S. S. Kaliner, 1974; B. G. Budashevsky, Yu. V. Zotov, 1982). W ciężkim osłupieniu reakcja na bodźce zewnętrzne słabi, pacjenci nie odpowiadają na pytania, ale reagują na polecenia. Czas snu w ciągu dnia wynosi 18-20 h. Pierwsza faza testu połykania jest nieobecna. Ze średnim stopniem zdumienia odpowiedzi na proste pytania są możliwe, ale z dużym opóźnieniem. Czas snu w ciągu dnia wynosi 12-14 godzin, test połykania jest spowolniony. Przy lekkim stopniu otępienia reakcja na bodźce zewnętrzne jest żywa, pacjent odpowiada na pytania i potrafi sam je zadawać, ale słabo rozumie pytania trudne, niepełna orientacja w otoczeniu. Czas snu wynosi 9-10 h. Funkcje afektywne i motoryczno-wolicjonalne są zachowane, ale spowolnione. Test połykania nie jest złamany. Krótki czas trwania zaburzeń świadomości nie zawsze wskazuje na korzystne rokowanie.

Niepsychotyczne zespoły ostrego okresu choroby traumatycznej

W ostrym okresie choroby urazowej najczęściej wykrywa się zespół asteniczny. Stan psychiczny pacjentów charakteryzuje się wyczerpaniem, spadkiem produktywności umysłowej, uczuciem zmęczenia, przeczulicą słuchową i wzrokową. Struktura zespołu astenicznego obejmuje składnik adynamiczny. W niektórych przypadkach objawy asteniczne połączone z kapryśnością, płaczliwością, obfitością dolegliwości somatycznych. Eksperymentalne badanie psychologiczne ujawnia wydłużenie ukrytego okresu odpowiedzi, wzrost błędnych i odrzucających odpowiedzi oraz wytrwałość. Pacjenci często proszą o przerwanie badania, skarżą się na nasilony ból głowy, zawroty głowy. Mają nadmierną potliwość, tachykardię, zaczerwienienie twarzy. Część badanych przez nas pacjentów po udzieleniu odpowiedzi na 2-3 pytania zasypiała.
W ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu często pojawiają się zaburzenia emocjonalne w postaci zespołu Morio-podobnego. Zaobserwowaliśmy je u 29 na 100 badanych pacjentów. Tacy pacjenci charakteryzują się samozadowoleniem i beztroskim nastrojem, tendencją do płaskich żartów, niedocenianiem ciężkości ich stanu, szybką mową przy braku żywej mimiki i produktywnej aktywności. Pacjenci nie stosowali się do leżenia w łóżku, odmawiali leczenia, deklarowali, że nic szczególnego się nie stało, nie skarżyli się i nalegali na wypisanie ze szpitala, często mieli napady afektu, które szybko mijały. Zespół astenohypobuliczny jest mniej powszechny. Stanowi psychicznemu pacjentów towarzyszy bierność, aspoptyzm, letarg ruchowy, osłabienie motywacji, spadek zainteresowania swoim stanem i toczącym się leczeniem. Stan pacjentów na zewnątrz przypomina otępienie. Jednak podczas naszego eksperymentalnego badania psychologicznego pacjenci dość wyraźnie rozumieli zadanie, popełniali mniej błędów niż pacjenci z innych grup.
Często występuje amnezja wsteczna, która może być całkowita lub częściowa; z czasem ulega redukcji. W niektórych przypadkach obserwuje się amnezję fiksacyjną. Trudności w zapamiętywaniu bieżących wydarzeń są częściowo spowodowane stanem astenicznym, a wraz z wygładzeniem zjawiska astenii poprawia się zapamiętywanie. Ciężkość i charakter zaburzeń mnestycznych jest ważną oznaką ciężkości i charakteru urazu.
W ciężkich urazach mózgu, powikłanych złamaniami czaszki lub krwotokami śródczaszkowymi, często występują drgawki typu Jacksona i pobudzenie padaczkowopodobne, które występują na tle zaburzeń świadomości.
W przypadku wstrząsu mózgu wymienione niepsychotyczne zaburzenia psychiczne wykryte w ostrym okresie zwykle ustępują w ciągu 3-4 tygodni. Stłuczeniom mózgu towarzyszą objawy miejscowe, które pojawiają się i znikają objawy mózgowe. W przypadku uszkodzenia górnych przednich części kory mózgowej obserwuje się zespół apatyczny z zaburzeniami uwagi i pamięci; z zaburzeniem podstawno-czołowym - euforia, głupota, moria; dolna ciemieniowa i ciemieniowo-potyliczna - amnezja, afazja amnestyczna, aleksja, agrafia, akalkulia, zaburzenia percepcji, schematów ciała, wielkości i kształtu przedmiotów, perspektywy; czasowe - afazja czuciowa, zaburzenia węchu i smaku, napady padaczkowe; obszary zwojów centralnych - porażenia, niedowłady, napady Jacksona i uogólnione, zaburzenia czucia, półmrok świadomości; obszary potyliczne - ślepota, upośledzone rozpoznawanie obiektów, ich kształt, rozmiar, położenie, kolor, halucynacje wzrokowe; górne powierzchnie obie półkule - stan zmierzchu, ciężka demencja (MO Gurevich, 1948); z uszkodzeniem móżdżku - brak równowagi, koordynacja ruchów, oczopląs, śpiewana mowa. Z dominującym uszkodzeniem lewej półkuli u pacjentów dominują zaburzenia mowy.
Powikłaniem stłuczeń mózgu są krwawienia śródczaszkowe. Najczęstsze to krwawienia podpajęczynówkowe, które powstają w wyniku pęknięcia drobnych naczyń, głównie żył, opony twardej mózgu. Długość „lekkiego” odstępu między urazem a wystąpieniem objawów krwotoku podpajęczynówkowego zależy od stopnia uszkodzenia ścian naczynia oraz czasu przebywania chorego w łóżku. Krwotoki podpajęczynówkowe mają charakter blaszkowaty. Rozprzestrzeniając się na znaczną odległość pod pajęczynówką, nie powodują miejscowego ucisku mózgu. Głównym objawem uszkodzenia mózgu jest przełyk głowy, zlokalizowany głównie na czole, łuki brwiowe i tył głowy, promieniście do gałki oczne, nasilane ruchem głowy, wysiłkiem, uderzeniem sklepienia czaszki, któremu towarzyszą nudności i wymioty, zaburzenia autonomiczne, hipertermia. Pojawiają się objawy muszlowe - sztywność mięśni karku, objaw Kerniga. Zaburzenia psychiczne wyrażają się pobudzeniem psychoruchowym, zaburzeniami świadomości z dezorientacją w otoczeniu. Niektórzy pacjenci doświadczają żywych halucynacji wzrokowych o przerażającym charakterze. Napady padaczkowe są rzadkie. Urazowemu krwawieniu podpajęczynówkowemu towarzyszy zarówno wzrost, jak i spadek ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Zawiera dużą liczbę erytrocytów, białka, wysoką pleocytozę z powodu granulocytów obojętnochłonnych.
Krwiaki zewnątrzoponowe są często związane ze złamaniami kości ciemieniowej i kości skroniowe. Początkowo z ostrym krwawieniem zewnątrzoponowym rozwija się otępienie lub otępienie w połączeniu z zapaścią. Po kilku godzinach następuje poprawa – oczyszcza się świadomość, objawy mózgowe ustępuje, ale pozostaje letarg, senność. Po stronie krwiaka obserwuje się rozszerzenie źrenic, brak reakcji na światło. Pacjent leży na boku przeciwległym do krwiaka, skarży się na miejscowy ból głowy. Po kilku godzinach, czasem dniach, stan gwałtownie się pogarsza: letarg i senność zamieniają się w otępienie i otępienie, pogarsza się oddychanie i połykanie, po stronie przeciwnej do krwiaka pojawia się monopareza i paraliż, wzrasta temperatura ciała. Zjawiska zespół kompresji występują z powodu nagromadzenia wypływającej krwi z uszkodzonej tętnicy oponowej środkowej lub jej odgałęzień.
W przypadku krwawienia podtwardówkowego pojawiają się szerokie krwiaki blaszkowate, pokrywające przednią lub tylną powierzchnię półkuli, czasem szeroko rozprzestrzeniające się na całej powierzchni półkul. Krwiaki blaszkowate różnią się od krwiaków nadtwardówkowych wolniejszym przebiegiem procesu i długą „przerwą świetlną”, fazą zaburzeń psychopatologicznych, w której okresy pobudzenia psychoruchowego są zastępowane przez letarg, letarg. Krwotoki śródmózgowe (miąższowe) pojawiają się nagle po urazie, rozwijają się jako udar mózgu.
Gwałtowne pogorszenie stanu pacjenta między 1. a 9. dniem po urazie może wskazywać na zator tłuszczowy. Objawami zatorowości tłuszczowej są żółtawe ogniska w dnie, wybroczyny skórne w okolicy podobojczykowej, szyi, rzadziej w jamie brzusznej, obecność tłuszczu w płynie mózgowo-rdzeniowym, spadek stężenia hemoglobiny. Zator tłuszczowy występuje częściej w złamaniach dolnej części uda, kości piszczelowej.
Porażka falą uderzeniową (barotrauma) następuje podczas eksplozji pocisków i bomb powietrznych (MO Gurevich, 1949). Istnieje kilka szkodliwych czynników: uderzenie fali powietrznej, Gwałtowny wzrost a następnie spadek ciśnienia atmosferycznego, działanie fali dźwiękowej, podrzucanie ciała i uderzanie o ziemię. Wybuchowa fala powietrzna spowodowała wstrząs mózgu, rozbijając go o kość podstawy czaszki, wstrząs falą alkoholową ścian komór III i IV oraz wodociągu mózgu. Klinicznie obserwowane objawy pozapiramidowe, hiperkineza, drgawki z przewagą napadów tonicznych, głuchota, osłabienie, zaburzenia naczynioruchowe, wegetatywne i przedsionkowe. Mogą rozwinąć się stany odrętwienia, rzadziej - stany zmierzchu świadomości.
Przy otwartych ranach płatów czołowych często nie występuje zespół stawów. W literaturze można znaleźć przykłady, kiedy pacjenci z ranami w czołowe partie mózgu zachowali zdolność rozumienia sytuacji, prawidłowego kierowania swoimi działaniami i dalszego wydawania poleceń na polu walki. W przyszłości tacy pacjenci doświadczają stanów euforyczno-ekstatycznych, następnie następuje utrata aktywności i pojawia się aspontaniczność w wyniku zmniejszenia „impulsu czołowego”. R. Ya Goland (1950) opisał konfabulacje u pacjentów rannych w płacie czołowym z zachowaniem orientacji w miejscu i czasie. U niektórych pacjentów rozwijają się fragmentaryczne urojenia oparte na pseudo-wspomnieniach. Na otwarte rany płaty ciemieniowe występuje stan ekstazy, podobny do aury obserwowanej u pacjentów z padaczką.

Traumatyczne psychozy ostrego okresu

Psychozy pourazowe okresu ostrego często rozwijają się po ciężkich urazach czaszkowo-mózgowych w obecności dodatkowych zagrożeń egzogennych. Istnieje pewien związek między czasem trwania zaburzeń świadomości po urazie a obrazem psychozy: śpiączkę lub otępienie trwające dłużej niż 3 dni częściej zastępuje zespół Korsakowa, śpiączka trwająca do 1 dnia - półmrok stanu świadomości.
Wśród zespołów psychotycznych najczęściej obserwuje się majaczenie, które zwykle występuje na tle odrętwienia podczas wychodzenia pacjenta ze śpiączki lub odrętwienia. Nieobliczalne, chaotyczne ruchy pacjenta są zastępowane bardziej celowymi, przypominającymi chwytanie, łapanie i porządkowanie, odnotowuje się objaw przebudzenia (przy głośnych, powtarzających się wezwaniach można zwrócić na siebie uwagę pacjenta, uzyskać od niego kilka jednosylabowych odpowiedzi) , halucynacje wzrokowe i iluzje. Pacjent jest zdezorientowany, przestraszony lub zły. Dobowe fluktuacje zaburzeń świadomości nie są charakterystyczne. Czas trwania delirium wynosi 1-3 dni lub dłużej. Po krótkim (kilkudniowym) „lekkim okresie” mogą wystąpić nawroty psychozy. Wspomnienia stanu delirium są niepełne. Urazowe delirium występuje 3-4 razy częściej u osób nadużywających alkoholu (V. I. Pleshakov, V. V. Shabutin, 1977; M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978).
Zmierzchowe stany świadomości rozwijają się zwykle kilka dni po wyklarowaniu świadomości w obecności dodatkowej szkodliwości. U pacjentów zaburzona jest orientacja w otoczeniu, pojawia się pobudzenie psychoruchowe, lęk, fragmentaryczne złudzenia percepcji. W niektórych przypadkach obserwuje się dziecinne i pseudodemencję zachowania. Stan półmroku kończy się snem, po którym następuje amnezja bolesnych przeżyć. S. S. Kaliner (1967) zidentyfikował kilka wariantów półmrocznego stanu świadomości: z napadami pobudzenia motorycznego, stanem odrętwienia, automatyzmami motorycznymi, zachowaniami dziecinno-pseudo-dementacyjnymi. Występują na tle ciężkiej astenii pourazowej, występują w godzinach wieczornych i kończą się snem.
Stany oniroidalne objawiają się piankowatymi halucynacyjnymi przeżyciami fantastycznych wydarzeń, spowolnieniem motorycznym, zastygłą entuzjastyczną mimiką twarzy. Czasami pojawiają się żałosne stwierdzenia, podniecenie w łóżku. Stany amentacyjne występują zwykle na tle otępienia - dochodzi do naruszenia orientacji w środowisku i własnej osobowości, niespójności myślenia, niecelowego pobudzenia motorycznego. Możliwy specjalne warunkiświadomości z licznymi zaburzeniami psychosensorycznymi.
W ciężkich urazach czaszkowo-mózgowych po długotrwałej śpiączce rozwija się zespół Korsakowa, częściej z uszkodzeniem podziały tylne prawa półkula mózgu i region międzymózgowia (M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978; T. A. Dobrokhotova, O. I. Speranskaya, 1981; V. M. Banshchikov i in., 1981). W niektórych przypadkach poprzedzają ją ostre psychozy. Po przywróceniu świadomości i usprawnieniu zachowania u pacjentów pojawiają się zaburzenia pamięci, amnezja wsteczna i następcza, amnestyczna dezorientacja w miejscu, czasie i otaczających osobach. Tłem nastroju jest samozadowolenie, euforia, brak krytyki własnego stanu. Pseudo-reminiscencje obejmują codzienne wydarzenia i zdarzenia związane z działalność zawodowa. Kojfabulacje są mniej wyraźne niż w psychozie Korsakowa. Często zjawiska amnestyczne są wygładzane w ciągu 1-1,5 miesiąca, przywracana jest krytyka. Niektórzy pacjenci w tym okresie mają wahania nastroju, fragmentaryczne wyobrażenia o nastawieniu. W niektórych przypadkach, na tle samozadowolenia, euforii, dominują jasne kofabulacje z niewyrażonymi zjawiskami fiksacji i amnezji następczej.
Afektywne stany psychotyczne w okresie ostrym wyrażają się stanami depresyjnymi lub maniakalnymi z epizodami dysforycznymi. Stany depresyjne charakteryzują się lękiem, niestabilnymi urojeniowymi wyobrażeniami na temat postawy, dolegliwościami hipochondrycznymi, napadami wegetatywno-naczyniowymi, a dla stanów maniakalnych euforią, przecenianiem własnej osobowości, anozognozją i nadpobudliwością ruchową. U niektórych pacjentów euforia łączy się z osłabieniem impulsów, letargiem ruchowym. U takich „pacjentów euforyczno-spontanicznych” podczas przesłuchania stwierdza się obfite kojfabulacje, niedbałość i połączone z odhamowaniem seksualnym. Pacjenci mogą wyrażać urojeniowe wyobrażenia o wielkości, które w niektórych przypadkach są uparte i monotonne, w innych są zmienne.Przejściowe psychozy urojeniowe w ostrym okresie choroby traumatycznej występują zwykle na tle lekkiego otępienia bezpośrednio po urazie.
Przy urazach czaszkowo-mózgowych w ostrym okresie na pierwszy plan wysuwają się miejscowe objawy neurologiczne, napady padaczkowe, w stanie psychicznym - zespół astenoaboliczny, czasem z niewielką liczbą dolegliwości, pomimo poważnego stanu. Psychozy częściej objawiają się pod postacią półmroku świadomości, zespołu Korsakowa i stanu Morio. Powikłaniami są często zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, ropień mózgu.

Zaburzenia psychiczne okresu późnego i odległego

Po początkowych i ostrych okresach choroby urazowej, z korzystnym wynikiem, rozpoczyna się okres zdrowienia. Czwarty etap rozwoju choroby traumatycznej to okres długotrwałych konsekwencji. Częstość, utrzymywanie się i nasilenie zaburzeń psychicznych zależą od płci, wieku, stanu somatycznego pacjentów, ciężkości urazu (V.D. Bogaty i in., 1978; V.E. Smirnov, 1979; Ya.K. Averbakh, 1981), braku leczenia w poprzednie etapy (E. V. Svirina, R. S. Shpizel, 1973; A. I. Nyagu, 1982). W dłuższej perspektywie zaburzenia psychiczne często prowadzą do zmniejszenia lub utraty zdolności do pracy - niepełnosprawność występuje w 12-40% przypadków (L. N. Panova i in., 1979; Yu. D. Arbatskaya, 1981).
Zaburzenia psychiczne w późnym okresie choroby urazowej obserwuje się nie tylko po ciężkich, ale także po łagodnych urazach mózgu. Dlatego uzasadnione jest ostrzeżenie, że drobnych urazów nie należy „ łatwa postawa". Pacjenci mają kombinację zaburzeń wegetatywno-naczyniowych i liquorodynamicznych, zaburzenia emocjonalne w postaci pobudliwości afektywnej, reakcji dysforycznych i histerycznych (V. P. Belov i in., 1985; E. M. Burtsev, A. S. Bobrov, 1986). Niewystarczające nasilenie ogniskowych objawów neurologicznych długi czas był powodem zaklasyfikowania tych stanów jako psychogennych, bliskich histerii („nerwicy pourazowej”), S. S. Korsakow (1890) jako jeden z pierwszych zwrócił uwagę na nielegalność włączania ich w krąg histerii, ignorując znaczenie organiczny czynnik traumatyczny w występowaniu zaburzeń psychicznych.
Trudność w rozróżnieniu czynników organicznych i funkcjonalnych wpływa na systematyzację niepsychotycznych zaburzeń traumatycznych w dłuższej perspektywie. Pojęcie „encefalopatii pourazowej” nie jest pozbawione wad, gdyż wskazuje głównie na obecność zmian strukturalnych i organicznych. Pojęcia „zespołu po wstrząśnieniu mózgu” i „zespołu po wstrząśnieniu mózgu” w 9. rewizji ICD obejmują różne stany niepsychotyczne, czynnościowe i organiczne. W okresie odległym obok zaburzeń niepsychotycznych obserwuje się zaburzenia napadowe, ostre i długotrwałe psychozy traumatyczne, psychozy endoformiczne oraz otępienie traumatyczne.

Niepsychotyczne zaburzenia psychiczne

Niepsychotyczne zaburzenia czynnościowe i funkcjonalno-organiczne w późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu są reprezentowane przez zespoły asteniczne, nerwicowe i psychopatyczne.
Zespół asteniczny, będąc „przekrojowym” w chorobie urazowej, w dłuższej perspektywie występuje u 30% pacjentów (V. M. Shumakov i in., 1981) i charakteryzuje się przewagą drażliwości, zwiększoną pobudliwością pacjentów, wyczerpaniem afektu.
Zespół asteniczny w dłuższej perspektywie często łączy się z reakcjami poddepresyjnymi, lękowymi i hipochondrycznymi, którym towarzyszą ciężkie zaburzenia wegetatywno-naczyniowe:
zaczerwienienie skóry, labilność tętna, pocenie się. Wybuchy emocjonalne zwykle kończą się łzami, wyrzutami sumienia, poczuciem słabości, ponurym nastrojem z poczuciem winy. Podczas wykonywania obserwuje się zwiększone wyczerpanie, niecierpliwość Dobra robota które wymagają uwagi i koncentracji. W trakcie pracy zwiększa się liczba błędów u pacjentów, praca wydaje się niemożliwa, a oni z irytacją odmawiają jej kontynuowania. Często występują zjawiska przeczulicy na bodźce dźwiękowe i świetlne.
Ze względu na zwiększoną rozproszalność uwagi asymilacja nowego materiału jest utrudniona. Odnotowuje się zaburzenia snu – trudności z zasypianiem, koszmarne, przerażające sny, odzwierciedlające zdarzenia związane z traumą. Ciągłe skargi na ból głowy, kołatanie serca, zwłaszcza przy ostrych wahaniach ciśnienia atmosferycznego. Często obserwuje się zaburzenia przedsionkowe: zawroty głowy, nudności podczas oglądania filmów, czytania, jazdy w transporcie. Pacjenci nie tolerują upałów, przebywają w dusznych pomieszczeniach. Objawy osłabienia różnią się intensywnością i jakościowym zróżnicowaniem w zależności od wpływów zewnętrznych. Ogromne znaczenie ma osobiste przetwarzanie stanu chorobowego.
Badania elektroencefalograficzne ujawniają zmiany wskazujące na osłabienie struktur korowych i zwiększoną pobudliwość formacji podkorowych, głównie pnia mózgu.
Zespół psychopatyczny w późnym okresie uszkodzenia mózgu typu pielęgnować objawia się wybuchowością, złośliwym, brutalnym afektem z tendencją do działań agresywnych. Nastrój jest niestabilny, często obserwuje się dystymię, która pojawia się przy drobnych okazjach lub bez bezpośredniego z nimi związku. Zachowanie pacjentów może nabrać cech teatralności, demonstracyjności, w niektórych przypadkach funkcjonalne napady drgawkowe pojawiają się na wysokości afektu (histeryczna odmiana zespołu psychopatycznego). Pacjenci są w konflikcie, nie dogadują się w zespole, często zmieniają pracę. Intelektualne zaburzenia mnestyczne są nieznaczne. Pod wpływem dodatkowych zagrożeń egzogennych, najczęściej napojów alkoholowych, powtarzających się urazów mózgu i sytuacji psychotraumatycznych, które często są kreowane przez samych pacjentów, nasilają się cechy wybuchowości, myślenie staje się konkretne, bezwładne. Pojawiają się przewartościowane wyobrażenia o zazdrości, przeceniany stosunek do własnego zdrowia, tendencje sporno-kłótliwe. U niektórych pacjentów rozwijają się cechy zpileptoidalne - pedanteria, słodycz, skłonność do mówienia "o rzeczach oburzających". Krytyka i pamięć są zmniejszone, ilość uwagi jest ograniczona.
W niektórych przypadkach zespół psychopatyczny charakteryzuje się podwyższonym tłem nastroju z nutą beztroski, samozadowolenia (hipertymiczny wariant zespołu): pacjenci są rozmowni, wybredni, frywolni, podatni na sugestię, bezkrytyczni wobec swojego stanu (A. A. Kornilov, 1981) . Na tym tle dochodzi do rozhamowania popędów - pijaństwa, włóczęgostwa, ekscesów seksualnych. Z kolei systematyczne spożywanie napojów alkoholowych zwiększa pobudliwość afektywną, skłonność do przestępczości, uniemożliwia adaptację społeczną i zawodową, powodując swego rodzaju błędne koło.
Zaburzenia psychopatyczne przy braku dodatkowych egzogennych zagrożeń postępują regresywnie (N. G. Shumsky, 1983). W późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu konieczne jest odróżnienie zaburzeń psychopatycznych od psychopatii. Zaburzenia psychopatyczne, w przeciwieństwie do psychopatii, przejawiają się reakcjami afektywnymi, które nie składają się na całościowy obraz kliniczny o patologicznym charakterze. Powstanie zespołu psychopatycznego jest spowodowane ciężkością i lokalizacją urazowego uszkodzenia mózgu. Liczy się wiek ofiary, czas trwania choroby, dodanie dodatkowych czynników szkodliwych. Dane dotyczące stanu neurologicznego, zaburzeń wegetatywnych i przedsionkowych, objawy nadciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdzone na radiogramach czaszki i dna oka wskazują na zespół psychopatyczny o charakterze organicznym.
Zaburzenia obserwowane w późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu obejmują dysforię występującą na tle zjawisk mózgowo-astenicznych. Towarzyszą im napady nastroju melancholijno-złośliwego lub melancholijno-lękowego, trwające od jednego do kilku dni. Przechodzą falami, często towarzyszą im senesto- i hiperpatie, kryzysy wegetatywno-naczyniowe, zaburzenia psychosensoryczne i urojeniowa interpretacja otoczenia, afektywne zawężenie świadomości. Czasami obserwuje się zaburzenia skłonności - perwersje seksualne, piro- i dromania. Nagłe działanie (podpalenie, wyjście z domu) prowadzi do obniżenia napięcia afektywnego, pojawienia się uczucia ulgi. Podobnie jak inne stany napadowe, dysforie są prowokowane traumatycznymi sytuacjami lub stają się częstsze, gdy są obecne, co upodabnia je do reakcji psychopatycznych.
Zaburzenia psychiczne w urazowych uszkodzeniach mózgu są zwykle skorelowane z odpowiednimi etapami rozwoju urazowej choroby:

• 1) zaburzenia psychiczne okres początkowy, objawiające się głównie zaburzeniami świadomości (osłupienie, osłupienie, śpiączka) i późniejszą astenią;
• 2) podostre lub przewlekłe psychozy, które występują bezpośrednio po urazie kreta głowy w początkowym i ostrym okresie;
• 3) podostre lub długotrwałe psychozy traumatyczne, będące kontynuacją psychoz ostrych lub pojawiające się po raz pierwszy kilka miesięcy po urazie;
• 4) zaburzenia psychiczne późnego okresu urazowego uszkodzenia mózgu (następstwa długotrwałe lub szczątkowe), pojawiające się po raz pierwszy po kilku latach lub wynikające z wcześniejszych zaburzeń psychicznych.

Objawy i przebieg.

Zaburzenia psychiczne, które występują w trakcie lub bezpośrednio po urazie, zwykle objawiają się pewnym stopniem wyłączenia świadomości (ogłuszenie, otępienie, śpiączka), co odpowiada ciężkości urazowego uszkodzenia mózgu. Utrata przytomności jest zwykle obserwowana ze wstrząsem mózgu i siniakami mózgu. Kiedy wraca świadomość, pacjent ma utratę pamięci na pewien okres czasu - po urazie, a często - i przed urazem. Czas trwania tego okresu jest różny - od kilku minut do kilku miesięcy. Wspomnienia wydarzeń nie wracają od razu i nie do końca, aw niektórych przypadkach dopiero w wyniku leczenia. Po każdym urazie z zaburzeniami świadomości obserwuje się osłabienie pourazowe z przewagą drażliwości lub wyczerpania. W pierwszym wariancie chorzy stają się łatwo pobudliwi, wrażliwi na różne bodźce, z dolegliwościami sen powierzchowny z koszmarami. Druga opcja charakteryzuje się spadkiem pragnień, aktywności, wydajności, letargu. Często zgłaszają się bóle głowy, nudności, wymioty, zawroty głowy, chwiejny chód, a także wahania ciśnienia krwi, kołatanie serca, pocenie się, ślinotok, ogniskowe zaburzenia neurologiczne.

Ostre traumatyczne psychozy rozwijają się w pierwszych dniach po zamkniętym urazie czaszkowo-mózgowym, częściej z siniakami niż ze wstrząsem mózgu. Według obrazu klinicznego psychozy te przypominają choroby somatyczne (patrz) i objawiają się głównie zespołami splątania, a także zaburzeniami pamięci i zaburzeniami przedsionkowymi. Bardzo częsta forma traumatyczna psychoza to zmierzchowe zmętnienie świadomości, którego czas trwania może wynosić od kilku godzin do kilku dni, a nawet tygodni. Występuje z reguły po krótkim okresie wyklarowania świadomości i działania dodatkowych zagrożeń (spożycie alkoholu, przedwczesny transport itp.). Obraz kliniczny otępienia o zmierzchu jest inny. W niektórych przypadkach pacjent jest całkowicie zdezorientowany, podekscytowany, dokądś dąży, biega, nie odpowiada na pytania. Mowa jest fragmentaryczna, niespójna, składa się z osobnych słów i okrzyków. Z halucynacjami i urojeniami pacjent staje się zły, agresywny i może atakować innych. W zachowaniu można zauważyć pewną dziecinność i celowość. Stan może przebiegać z dezorientacją, ale bez pobudzenia, objawia się szczególną uporczywą sennością, z której można na chwilę wyprowadzić pacjenta, ale gdy tylko bodziec przestaje działać, pacjent ponownie zasypia . Opisano stany półmroku z zewnętrznie uporządkowanymi zachowaniami pacjentów, którzy dokonywali ucieczek, popełniali wykroczenia, a następnie w ogóle nie pamiętali swoich działań.

Drugą najczęstszą postacią splątania jest delirium, które pojawia się kilka dni po odzyskaniu świadomości w przypadku narażenia na dodatkowe zagrożenia (istnieje opinia, że ​​delirium występuje zwykle u osób nadużywających alkoholu). Stan zwykle pogarsza się wieczorem iw nocy, aw ciągu dnia następuje orientacja w miejscu i czasie, a nawet krytyczny stosunek do swojego stanu (przerwy między światłami). Czas trwania psychozy wynosi od kilku dni do 2 tygodni. Wiodące w obrazie klinicznym są halucynacje wzrokowe – zbliżające się tłumy ludzi, duże zwierzęta, samochody. Pacjent odczuwa niepokój, strach, próbuje uciec, uciec lub podejmuje działania obronne, ataki. Wspomnienia z tego doświadczenia są fragmentaryczne. Psychoza albo wraca do zdrowia po długim śnie, albo przechodzi w inny stan z poważnymi zaburzeniami pamięci - zespół Korsakowa.

Stan oneiroidu jest stosunkowo rzadki. Oneiroid zwykle rozwija się w pierwszych dniach ostrego okresu na tle senności i bezruchu. Pacjenci obserwują halucynacyjne sceny, w których fantastyczne zdarzenia przeplatają się ze zwykłymi. Wyraz twarzy jest zamrożony, nieobecny lub entuzjastyczny, co odzwierciedla nadmiar szczęścia. Dość często występują zaburzenia czucia, takie jak gwałtowne przyspieszenie lub odwrotnie, spowolnienie upływu czasu. Wspomnienia przeżywanego stanu są zachowane w większym stopniu niż w przypadku delirium. Po wyjściu z psychozy pacjenci opowiadają o treści swoich przeżyć.

Zespół Korsakowa jest przewlekłą postacią ostrej psychozy traumatycznej, która zwykle występuje w wyniku ciężkiego urazu czaszkowo-mózgowego albo po okresie głuchoty, albo po majaczeniu lub półmroku. Czas trwania zespołu Korsakowa wynosi od kilku dni do kilku miesięcy. Silniejszy i dłuższy występuje u osób nadużywających alkoholu (patrz psychoza Korsakowa). Główną treścią tego zespołu jest upośledzenie pamięci, w szczególności upośledzenie pamięci, utrwalenie bieżących wydarzeń. Dlatego pacjent nie może podać daty, miesiąca, roku, dnia tygodnia. Nie wie, gdzie jest, kto jest jego lekarzem. Wypełnia luki w pamięci fikcyjnymi wydarzeniami lub wydarzeniami z przeszłości. Świadomość nie jest zaburzona. Pacjent jest dostępny do kontaktu, ale krytyka jego stanu jest mocno ograniczona.

Psychozy afektywne występują rzadziej niż zamglenia świadomości i zwykle trwają 1-2 tygodnie po urazie. Nastrój jest często optymistyczny, euforyczny z gadatliwością, beztroską, bezproduktywnym podnieceniem. podwyższony nastrój może również towarzyszyć letarg i bezczynność. W takich okresach świadomość może być nieco zmieniona, przez co pacjenci nie odtwarzają w pełni wydarzeń z tych dni w pamięci.

Stany depresyjne obserwuje się rzadziej niż pobudzenie. Obniżony nastrój zwykle zabarwiony jest niezadowoleniem, drażliwością, przygnębieniem lub połączony z niepokojem, lękiem i obsesją na punkcie zdrowia.

Zaburzenia napadowe (napady) często rozwijają się ze stłuczeniami mózgu i otwartymi urazami czaszkowo-mózgowymi. Przeważają napady padaczkowe z utratą przytomności i konwulsjami, różne nasilenie i czas trwania (od kilku sekund do 3 minut). Pojawiają się też objawy „już widzianego” (kiedy trafiasz w nieznane miejsce, wydaje ci się, że już tu byłeś, wszystko jest znajome) i odwrotnie „nigdy nie widziane” (w dobrze znanym miejscu pacjent czuje się jak w zupełnie nieznanym, niewidzianym wcześniej). Obraz kliniczny napadów zależy od lokalizacji ogniska uszkodzenia mózgu i jego wielkości.

Długotrwałe następstwa urazów czaszkowo-mózgowych występują wtedy, gdy po urazie nie ma pełne wyzdrowienie. Zależy to od wielu czynników: ciężkości urazu, wieku pacjenta w tym momencie, stanu jego zdrowia, cech jego charakteru, skuteczności leczenia oraz wpływu dodatkowych czynników, takich jak alkoholizm.

Encefalopatia pourazowa jest najczęstszą postacią zaburzeń psychicznych w okresie długotrwałych następstw uszkodzenia mózgu. Istnieje kilka jego wariantów.

Astenia pourazowa (cerebrostenia) wyraża się głównie w drażliwości i wyczerpaniu. Pacjenci stają się niepohamowani, porywczy, niecierpliwi, bezkompromisowi, kłótliwi. Łatwo wchodzą w konflikt, a potem żałują za swoje czyny. Wraz z tym pacjenci charakteryzują się zmęczeniem, niezdecydowaniem, niedowierzaniem własne siły i możliwości. Pacjenci skarżą się na rozkojarzenie, roztargnienie, brak koncentracji, zaburzenia snu, a także bóle głowy, zawroty głowy, nasilane przez „złą” pogodę, zmiany ciśnienia atmosferycznego.

Apatia traumatyczna objawia się połączeniem zwiększonego wyczerpania z letargiem, letargiem, zmniejszoną aktywnością. Zainteresowania ograniczają się do wąskiego kręgu trosk o własne zdrowie i niezbędne warunki egzystencji. Pamięć jest zwykle osłabiona.

Urazowa encefalopatia z psychopatią częściej powstaje u pacjentów z patologicznymi cechami charakteru w okresie przedchorobowym (przed chorobą) i wyraża się w histerycznych formach zachowania i reakcjach wybuchowych (wybuchowych). Pacjent o histerycznych cechach osobowości jest demonstracyjny w zachowaniu, egoizmie i egocentryzmie: uważa, że ​​wszystkie siły bliskich powinien być skierowany na leczenie i opiekę nad nim, nalega na spełnienie wszystkich swoich pragnień i zachcianek, ponieważ jest ciężko chory. U osób o przeważnie pobudliwych cechach charakteru odnotowuje się chamstwo, konflikt, złość, agresywność i naruszenie skłonności. Tacy pacjenci mają tendencję nadużywanie alkoholu, narkotyki. W stanie odurzenia urządzają bójki, pogromy, po czym nie mogą odtworzyć w pamięci tego, co zrobili.

Zaburzenia podobne do cyklotymów łączą się z osłabieniem lub zaburzeniami psychopatycznymi i charakteryzują się wahaniami nastroju w postaci niewyrażonych depresji i manii (poddepresji i hipomanii). Obniżonemu nastrojowi towarzyszy zazwyczaj płaczliwość, użalanie się nad sobą, lęk o własne zdrowie i uporczywe pragnienie poddania się leczeniu. Podwyższony nastrój wyróżnia się entuzjazmem, czułością z tendencją do słabości. Czasami pojawiają się przewartościowane idee przewartościowania własnej osobowości i tendencja do pisania skarg do różnych autorytetów.

Padaczka pourazowa pojawia się zwykle kilka lat po urazie. Występują napady duże i małe, nieobecności, otępienie zmierzchowe, zaburzenia nastroju w postaci dysforii. Na długi kurs choroby powstają epileptyczne zmiany osobowości (patrz Padaczka).

Psychozy traumatyczne w okresie odległych następstw urazowego uszkodzenia mózgu są często kontynuacją ostrych psychoz traumatycznych.

Psychoza afektywna objawia się nawracającymi depresjami i maniami (trwającymi 1-3 miesiące). Ataki maniakalne są częstsze niż ataki depresyjne i występują głównie u kobiet. Depresjom towarzyszy płaczliwość lub nastrój ponuro-złośliwy, napady wegetatywno-naczyniowe i hipochondryczne zafiksowanie na swoim zdrowiu. Depresja z lękiem i lękiem często łączy się z zamgleniem świadomości (lekkie otępienie, majaczenia). Jeśli depresja jest często poprzedzona traumą psychiczną, to tak stan maniakalny wywołane alkoholem. Podwyższony nastrój czasami przybiera formę euforii i samozadowolenia, następnie podniecenia z gniewem, a następnie głupoty z udawaną demencją i dziecinnym zachowaniem. Na ostry kurs psychoza, występuje zmętnienie świadomości, takie jak zmierzch lub amental (patrz Psychozy somatogenne), co jest mniej korzystne prognostycznie. Napady psychozy są zwykle podobne do siebie w obrazie klinicznym, podobnie jak inne zaburzenia napadowe i mają tendencję do powtarzania się.

Psychoza halucynacyjno-urojeniowa częściej występuje u mężczyzn po 40 latach, wiele lat po urazie. Jego początek jest zwykle prowokowany przez operację, biorąc duże dawki alkohol. Rozwija się gwałtownie, zaczyna się od zmętnienia świadomości, a następnie słyszenie oszustw („głosów”) i urojeń staje się wiodącymi. Ostra psychoza zwykle staje się przewlekła.

Psychoza paranoidalna kształtuje się, w przeciwieństwie do poprzedniej, stopniowo, przez wiele lat i wyraża się w urojeniowej interpretacji okoliczności urazu i późniejszych zdarzeń. Mogą pojawić się pomysły otrucia, prześladowania. U wielu osób, zwłaszcza tych, które nadużywają alkoholu, rozwijają się urojenia zazdrości. Przebieg jest przewlekły (ciągły lub z częstymi zaostrzeniami).

Demencja pourazowa występuje u około 5% osób, które doznały urazowego uszkodzenia mózgu. Częściej obserwuje się go w wyniku ciężkich otwartych urazów czaszkowo-mózgowych z uszkodzeniem płatów czołowych i skroniowych. Urazy w dzieciństwie iw późniejszym życiu powodują wyraźniejsze wady intelektu. Przyczyniają się do rozwoju demencji powtarzających się urazów, częstych psychoz, łączenia zmian naczyniowych mózgu, nadużywania alkoholu. Głównymi objawami otępienia są zaburzenia pamięci, zmniejszenie zainteresowań i aktywności, rozhamowanie popędów, brak ocena krytyczna własny stan, natarczywość i niezrozumienie sytuacji, ponowna ocena własnych możliwości.

Leczenie.

W ostrym okresie zaburzenia urazowe są leczone przez neurochirurgów, neuropatologów, otolaryngologów, okulistów, w zależności od charakteru i ciężkości urazu (patrz odpowiednie sekcje). Psychiatrzy z kolei ingerują w proces leczenia w przypadku zaburzeń psychicznych, zarówno w okresie ostrym, jak iw fazie odległych następstw. Terapia jest przepisywana w sposób złożony, biorąc pod uwagę stan i możliwe powikłania. W ostrym okresie urazu konieczny jest odpoczynek w łóżku, dobre odżywianie i troskliwej opieki. W celu zmniejszenia ciśnienia śródczaszkowego przepisuje się leki moczopędne (lasix, mocznik, mannitol), w razie potrzeby podaje się dożylnie siarczan magnezu (leczenie oczywiście), nakłucie lędźwiowe(w okolicy lędźwiowej) i usunąć płyn mózgowo-rdzeniowy. Zaleca się naprzemienne stosowanie leków metabolicznych (cerebrolizyna, nootropy), a także leków poprawiających krążenie krwi (trental, stugeron, cavinton). W przypadku ciężkich zaburzeń wegetatywno-naczyniowych stosuje się środki uspokajające (seduksen, fenazepam), piroksan, małe dawki neuroleptyków (etaperazyna). Z silnym podnieceniem stosuje się leki przeciwpsychotyczne w postaci zastrzyków domięśniowych (chloropromazyna, tyzercyna). W przypadku halucynacji i delirium stosuje się haloperidol, triftazynę itp. W przypadku napadów padaczkowych i innych zaburzeń epileptycznych konieczne jest stosowanie leków przeciwdrgawkowych (fenobarbital, finlepsyna, benzonal itp.). Wraz z leczniczymi metodami oddziaływania fizjoterapia, akupunktura, różne metody psychoterapia. W przypadku ciężkich urazów i długiego okresu rekonwalescencji konieczna jest żmudna praca w celu przywrócenia zdolności do pracy i prowadzenia rehabilitacji zawodowej.

Zapobieganie

zaburzenia psychiczne w urazowym uszkodzeniu mózgu są wczesne i trafna diagnoza urazu, terminowego i adekwatnego leczenia zarówno ostrych zdarzeń, jak i ewentualnych następstw i powikłań.

Zobacz też:

Zaburzenia psychiczne w przypadku uszkodzenia naczyń mózgowych
Ta grupa obejmuje zaburzenia psychiczne, które występują w różnych postaciach patologii naczyniowej (miażdżyca, choroba hipertoniczna i ich konsekwencje - udar mózgu, zawał serca itp.). Choroby te mogą występować bez wyraźnych zaburzeń psychicznych, z przewagą ogólnych zaburzeń somatycznych i neurologicznych ...

Zaburzenia psychoendokrynne
Zaburzenia psychoendokrynne są rodzajem chorób psychosomatycznych. Z jednej strony występowanie chorób endokrynologicznych jest często prowokowane wpływem czynników psychogennych (cukrzyca, tyreotoksykoza). Z drugiej strony każdej patologii endokrynologicznej towarzyszą odchylenia w sferze psychicznej, które składają się na zespół psychoendokrynny lub psychosyndrom endokrynologiczny…

Uwaga! Encyklopedia medyczna jest udostępniana na stronie wyłącznie w celach informacyjnych i nie jest podręcznikiem do samodzielnego leczenia.

• Vertebrok.Ru nie ponosi odpowiedzialności za możliwe konsekwencje wykorzystania informacji zawartych w tej sekcji. Leczenie musi przepisać lekarz!
• Wszystko, co można u nas kupić, możecie zobaczyć pod tym linkiem w sklepie internetowym. Prosimy nie dzwonić do nas w sprawie zakupu towarów niedostępnych w sklepie internetowym.

Psychiatria. Poradnik dla lekarzy Borysa Dmitriewicza Cygankowa

ZABURZENIA PSYCHICZNE W DŁUGIM OKRESIE PO USZKODZENIU CZASZKOWO-MÓZGOWEGO

Oznakami długotrwałych skutków TBI są zmęczenie, zmiany osobowości, syndromy związane z organicznym uszkodzeniem mózgu. W okres zdalny traumatyczna psychoza może rozwinąć się po TBI. Pojawiają się z reguły w związku z dodatkowymi efektami o charakterze psychogennym lub egzogenno-toksycznym. W obrazie klinicznym psychoz traumatycznych dominują zespoły afektywne, omamowo-urojeniowe, które rozwijają się na tle już istniejących podstawa organiczna z objawami astenii. Zmiany osobowości są charakterystyczne cechy z chwiejnością nastroju, przejawami drażliwości aż do agresywności, uczuciowości, objawami ogólnej bradyfrenii ze sztywnością myślenia z osłabieniem zdolności krytycznych.

Do długotrwałych następstw zamkniętych urazów czaszki należą takie zaburzenia psychiczne jak zespół asteniczny (zjawisko niemal stałe), często występują reakcje histeryczne, mogą wystąpić krótkotrwałe zaburzenia świadomości, napady padaczkowe, zaburzenia pamięci, zaburzenia hipochondryczne. Zmiany osobowości reprezentują rodzaj wtórnej psychopatyzacji organicznej z osłabieniem funkcji intelektualno-mnestycznych. Różnorodne zaburzenia nerwicowe i psychopatyczne są możliwe nie tylko jako długotrwałe następstwa ciężkich urazów, ale mogą być również konsekwencją łagodnych, nietowarzyszących zaburzeniom świadomości, urazów mózgu. Taką patologię można wykryć zarówno w nadchodzących miesiącach po urazie, jak i kilka lat po nim.

Padaczka traumatyczna rozwija się z powodu obecności lokalnych zmian bliznowatych w mózgu, najczęściej jest to spowodowane otwarte urazy czaszki, a także siniaki i wstrząśnienie mózgu. Występują napady typu Jacksona, uogólnione napady drgawkowe. Jednocześnie znacząca jest rola czynników prowokujących (alkohol, przeciążenie psychiczne, przepracowanie). U takich pacjentów mogą wystąpić krótkotrwałe stany zmierzchu świadomości lub afektywne odpowiedniki napadów drgawkowych (dysforia). Dla kliniki ważna jest lokalizacja TBI. Przy uszkodzeniu płatów czołowych mózgu, na przykład, w strukturze zmian osobowości przeważa letarg, letarg, lepkość i ogólna bradyfrenia. Postępuje brak woli, obojętność na swoją chorobę. W przypadku traumatycznego uszkodzenia przedniej części mózgu, zaburzenia liczenia (acalculia), uproszczenia i spłaszczenia procesu myślowego z powstawaniem demencji, tendencji do perseweracji i wyraźnego spadku motoryki, może rozwinąć się aktywność wolicjonalna (abulia) . Objawy takie tłumaczy się brakiem impulsu wolicjonalnego, który nie pozwala dokończyć tego, co zostało rozpoczęte z powodu braku aktywności. Tacy pacjenci charakteryzują się niekonsekwencją działań, rozproszeniem, zaniedbaniem we wszystkim, w tym w ubiorze, nieadekwatnością działań, niedbałością, niedbałością. Utrata inicjatywy, aktywności i spontaniczności z powodu Gwałtowny spadek„odruch czołowy” czasami prowadzi do niemożności wykonywania codziennych czynności bez pomocy z zewnątrz (jedzenie, mycie, pójście do toalety).

W późnych (początkowych) stadiach choroby wyraża się całkowity brak zainteresowania, obojętność na wszystko, zubożenie. słownictwo i umysłowych (niedobór funkcji poznawczych).

Kiedy podstawne części płata skroniowego mózgu są uszkodzone, ciężkie zmiany osobowości z wyraźne manifestacje obojętność psychiczna, chłód, rozhamowanie instynktów, agresywność, zachowania aspołeczne, wypaczona ocena własnej osobowości, własnych możliwości.

Uszkodzenie samego płata skroniowego prowadzi do pojawienia się cech epileptycznych: braku poczucia humoru, drażliwości, niedowierzania, spowolnienia mowy, motoryki, skłonności do sporów. Urazy skroniowo-podstawne mózgu są przyczyną drażliwości, agresywności, hiperseksualności. W połączeniu z alkoholizmem ujawnia się rozwiązłość seksualna, niemoralne zachowanie i cynizm. Bardzo często notowany patologia seksualna wraz ze wzrostem libido i osłabieniem funkcji erekcji występują również zjawiska przedwczesny wytrysk w obecności zainteresowania (zmiany miejscowe) zrazików przyśrodkowych.

Z książki Zdrowe jedzenie ze stresem i chorobami układu nerwowego autor Tatiana Anatolijewna Dymowa

Zaburzenia psychiczne w urazach mózgu Zaburzenia psychiczne mogą wystąpić w wyniku urazowych uszkodzeń mózgu. Są one spowodowane mechanicznym uszkodzeniem substancji mózgu o różnym nasileniu. Te zaburzenia psychiczne są klasyfikowane według

Z książki Podręcznik pierwszej pomocy autor Nikołaj Berg

Urazy czaszkowo-mózgowe ZŁAMANIA CZASZKI Złamania czaszki są bardzo niebezpieczne i mogą prowadzić do poważnych uszkodzeń mózgu. płyn mózgowo-rdzeniowy, częściej

Z książki Homeopatia. Część druga. Praktyczne zalecenia do wyboru leków przez Gerharda Kellera

Zaburzenia psychiczne w urazach ciała - Ze skutkami urazów i interwencji chirurgicznych mogą mieć leki homeopatyczne zdecydowana pomoc. Wybór leków jest ograniczony w niektórych przypadkach do kilku leków, ponieważ są indywidualne

Z książki Psychiatria. Poradnik dla lekarzy autor Borys Dmitriewicz Cygankow

Następstwa urazowego uszkodzenia mózgu Wczesne i odległe następstwa urazów głowy można leczyć Arniką oraz dodatkowymi środkami: Hypericum, Helleborus i Natrium sulfuricum. Zastosuj z konsekwencjami wstrząsu mózgu, z uszkodzeniem opony mózgowe I

Z książki Samoleczenie. Kompletne odniesienie autor Władysław Władimirowicz Leonkin

Rozdział 26 ZABURZENIA PSYCHICZNE W USZKODZENIACH CZASZKI Urazy czaszki odgrywają istotną rolę w powstawaniu różnych typów patologia psychiczna, w tym psychoz o różnej strukturze. Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) w naszym kraju

Z książki Choroby układu nerwowego i ciąża autor Walerij Dementiewicz Ryżkow

TRWAŁE ZABURZENIA PSYCHICZNE Obejmują one produktywne i negatywne objawy, które pozostają niezmienione przez długi czas, aw przyszłości mają tendencję do narastania.Zaburzenia snu wyrażają się z naruszeniem rytmu snu i czuwania,

Z książki 28 nowych sposobów leczenia chorób nerek autor Polina Golicyna

PRZEJŚCIOWE ZABURZENIA PSYCHICZNE Zaburzenia te dość często charakteryzują się rozwojem napadów padaczkopodobnych o różnym czasie trwania i strukturze w przypadku guzów nadnamiotowych lub gwiaździaków skroniowych. Częściowy

Z książki Mózg, umysł i zachowanie przez Floyda E. Blooma

Rozdział 14. Zaburzenia psychiczne Fitoterapia niektórych chorób psychicznych Schizofrenia Aby złagodzić los pacjentów w sytuacjach kryzysowych, medycyna alternatywna zaleca następujące środki zaradcze.1. Całkowicie powstrzymaj się od jedzenia mięsa, mleka i produktów mlecznych.

Z książki Podręcznik awaryjny autor Jelena Juriewna Chramowa

Następstwa urazowego uszkodzenia mózgu i

Z książki Problemy głodówka terapeutyczna. Badania kliniczne i eksperymentalne autor Piotr Kuzmicz Anokhin

Istota i charakterystyka następstw urazowego uszkodzenia mózgu u kobiet w ciąży Procesy patologiczne wywołane urazem mechanicznym bezpośrednio po jego zadaniu ulegają złożonemu rozwojowi przez cały okres choroby, aż do resztkowego

Z książki autora

Cechy przebiegu ciąży i porodu u kobiet z urazowym uszkodzeniem mózgu Wynik ciąży jest znany u 31 z 53 ciężarnych po wstrząśnieniu mózgu iu 22 z 36 po stłuczeniu mózgu. Spośród 31 kobiet w ciąży po wstrząśnieniu mózgu

Z książki autora

Leczenie pacjentów z następstwami urazowego uszkodzenia mózgu Leczenie pacjentów z następstwami urazowego uszkodzenia mózgu powinno być złożone i wymagać zróżnicowanego indywidualnego podejścia postać kliniczna uraz Patologiczny

Z książki autora

Przyczyna 5 Stres, uraz psychiczny Przyczyną choroby nerek mogą być czynniki zaburzające układ nerwowy i regulacja humoralna nerki. Tak więc pod wpływem psychotraumy, gdy następuje zmiana proporcji procesów pobudzających i hamujących, mogą pojawić się problemy.