Rodzaje oddychania okresowego. Przyczyny występowania i mechanizmy rozwoju

Typy patologiczne oddechowy. Oddychanie okresowe i końcowe

Oddychanie patologiczne (okresowe) to oddychanie zewnętrzne, które charakteryzuje się rytmem grupowym, często naprzemiennym z przerwami (okresy oddychania na przemian z okresami bezdechu) lub z okresowymi oddechami śródmiąższowymi.

Ryż. 1. Spirogramy patologicznych typów oddychania.

Zaburzenia rytmu i głębi ruchy oddechowe objawia się pojawieniem się przerw w oddychaniu, zmianami głębokości ruchów oddechowych.

Przyczyny mogą być:

1) nieprawidłowe działanie na ośrodek oddechowy związane z gromadzeniem się we krwi niedotlenionych produktów przemiany materii, zjawiskami niedotlenienia i hiperkapnii wywołanymi przez ostre zaburzenia krążenie ogólnoustrojowe i funkcję wentylacyjną płuc, zatrucia endogenne i egzogenne ( poważna choroba wątroba, cukrzyca, zatrucie);

2) reaktywny obrzęk zapalny komórek formacji siatkowej (urazowe uszkodzenie mózgu, ucisk pnia mózgu);

3) zmiana pierwotna ośrodek oddechowy infekcja wirusowa (zapalenie mózgu i rdzenia w lokalizacji łodygi);

4) zaburzenia krążenia w pniu mózgu (skurcz naczyń mózgowych, choroba zakrzepowo-zatorowa, krwotok).

Cyklicznym zmianom w oddychaniu może towarzyszyć zmętnienie świadomości podczas bezdechu i jej normalizacja w okresie wzmożonej wentylacji. Ciśnienie krwi również ulega wahaniom, zwykle wzrasta w fazie wzmożonego oddychania i spada w fazie osłabienia. Oddychanie patologiczne to zjawisko ogólnej biologicznej, niespecyficznej reakcji organizmu.Teorie rdzeniowe wyjaśniają oddychanie patologiczne poprzez zmniejszenie pobudliwości ośrodka oddechowego lub nasilenie procesu hamowania w ośrodkach podkorowych, efekt humoralny substancje toksyczne i brak tlenu. Obwodowy układ nerwowy może odgrywać pewną rolę w genezie tego zaburzenia oddychania, prowadząc do odfermentowania ośrodka oddechowego. W oddychaniu patologicznym występuje faza duszności – właściwy rytm patologiczny i faza bezdechu – zatrzymanie oddechu. Oddychanie patologiczne z fazami bezdechu określa się jako przerywane, w przeciwieństwie do oddechu remisyjnego, w którym zamiast przerw rejestrowane są grupy płytkich oddechów.

Do okresowych typów patologicznego oddychania, które powstają w wyniku braku równowagi między pobudzeniem a hamowaniem w c. N. s., obejmują okresowe oddychanie Cheyne’a-Stokesa, oddychanie Biota, duży oddech Kussmaul, oddech Grokka.

ODDYCHANIE CHEYNE’A-STOKESA

Nazwany na cześć lekarzy, którzy jako pierwsi opisali ten typ patologicznego oddychania - (J. Cheyne, 1777-1836, szkocki lekarz; W. Stokes, 1804-1878, irlandzki lekarz).

Oddychanie Cheyne’a-Stokesa charakteryzuje się okresowymi ruchami oddechowymi, pomiędzy którymi następują przerwy. Najpierw następuje krótkotrwała przerwa w oddychaniu, a następnie w fazie duszności (od kilku sekund do jednej minuty) cicha płytkie oddychanie, który szybko zwiększa się na głębokość, staje się głośny i osiąga maksimum przy piątym do siódmego oddechu, a następnie maleje w tej samej kolejności i kończy się kolejną krótką przerwą oddechową.

U chorych zwierząt obserwuje się stopniowy wzrost amplitudy ruchów oddechowych (aż do wyraźnego hiperwentylacji), po czym następuje ich wygaszenie aż do całkowitego zatrzymania (bezdech), po czym rozpoczyna się ponownie cykl ruchów oddechowych, również kończący się bezdechem. Czas trwania bezdechu wynosi 30–45 sekund, po czym cykl się powtarza.

Ten typ okresowe oddychanie Z reguły rejestruje się go u zwierząt z chorobami, takimi jak gorączka wybroczynowa, krwotok w rdzeniu przedłużonym, mocznica i zatrucie różnego pochodzenia. Podczas przerwy pacjenci są słabo zorientowani w otoczeniu lub całkowicie tracą przytomność, która zostaje przywrócona po wznowieniu ruchów oddechowych. Znany jest również rodzaj oddychania patologicznego, który objawia się jedynie głębokimi oddechami wprowadzającymi - „szczytami”. Oddychanie Cheyne-Stokesa, w którym między dwoma normalne fazy duszność, regularnie pojawiają się oddechy śródmiąższowe, zwane oddychaniem naprzemiennym Cheyne’a-Stokesa. Znane jest naprzemienne oddychanie patologiczne, w którym co druga fala jest bardziej powierzchowna, to znaczy istnieje analogia do naprzemiennego zaburzenia czynności serca. Opisano wzajemne przejścia pomiędzy oddechem Cheyne’a-Stokesa a napadową, nawracającą dusznością.

Uważa się, że w większości przypadków oddychanie Cheyne’a-Stokesa jest oznaką niedotlenienia mózgu. Może wystąpić z niewydolnością serca, chorobami mózgu i jego błon, mocznicą. Patogeneza oddychania Cheyne’a-Stokesa nie jest do końca jasna. Niektórzy badacze wyjaśniają jego mechanizm w następujący sposób. Komórki korowe duży mózg a formacje podkorowe są hamowane z powodu niedotlenienia - oddychanie ustaje, świadomość znika, a aktywność ośrodka naczynioruchowego zostaje zahamowana. Jednakże chemoreceptory nadal są w stanie reagować na zmiany poziomu gazów we krwi. Gwałtowny wzrost impulsów z chemoreceptorów wraz z bezpośrednim wpływem na ośrodki wysokie stężenie dwutlenek węgla i bodźce z baroreceptorów w wyniku spadku ciśnienia krwi wystarczą, aby pobudzić ośrodek oddechowy - oddychanie zostaje wznowione. Przywrócenie oddychania prowadzi do dotlenienia krwi, co zmniejsza niedotlenienie mózgu i poprawia pracę neuronów w ośrodku naczynioruchowym. Oddech staje się głębszy, świadomość staje się jaśniejsza, wyższa ciśnienie tętnicze, napełnianie serca poprawia się. Zwiększenie wentylacji prowadzi do wzrostu prężności tlenu i zmniejszenia prężności dwutlenku węgla krew tętnicza. To z kolei prowadzi do osłabienia odruchu i chemicznego pobudzenia ośrodka oddechowego, którego aktywność zaczyna zanikać – pojawia się bezdech.

ODDYCH BIOTY

Oddychanie bioty jest formą oddychania okresowego, charakteryzującą się naprzemiennością jednolitych, rytmicznych ruchów oddechowych, charakteryzujących się stałą amplitudą, częstotliwością i głębokością oraz długimi (do pół minuty i więcej) przerwami.

Zaobserwowano, kiedy uszkodzenia organiczne mózgu, zaburzenia krążenia, zatrucie, wstrząs. Można również rozwijać z uszkodzenie pierwotne ośrodek oddechowy Infekcja wirusowa(zapalenie mózgu i rdzenia lokalizacji pnia mózgu) i inne choroby, którym towarzyszy uszkodzenie centralnego system nerwowy, zwłaszcza rdzeń przedłużony. Oddychanie Biota często obserwuje się w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

Jest to typowe dla stany terminalne, często poprzedza zatrzymanie oddechu i serca. Jest to niekorzystny znak prognostyczny.

ODDECH ​​GROKKA

„Oddychanie falowe” lub oddychanie Grokka przypomina nieco oddychanie Cheyne-Stokesa, z tą tylko różnicą, że zamiast przerwy oddechowej obserwuje się słabe, płytkie oddychanie, po którym następuje wzrost głębokości ruchów oddechowych, a następnie jej zmniejszenie.

Ten rodzaj arytmicznej duszności najwyraźniej można uznać za etap tych samych procesów patologicznych, które powodują oddychanie Cheyne-Stokesa. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa i „oddychanie falowe” są ze sobą powiązane i mogą się wzajemnie przekształcać; forma przejściowa nazywana jest „niepełnym rytmem Cheyne’a – Stokesa”.

ODDECH ​​KUSSMAULA

Nazwany na cześć Adolfa Kussmaula, niemieckiego naukowca, który jako pierwszy opisał go w XIX wieku.

Patologiczny oddech Kussmaula („duży oddech”) to patologiczna forma oddychania występująca w ciężkich przypadkach procesy patologiczne(przedterminowe etapy życia). Okresy zatrzymania ruchów oddechowych występują na przemian z rzadkimi, głębokimi, konwulsyjnymi i głośnymi oddechami.

Odnosi się do typy terminali oddychanie jest wyjątkowo niekorzystnym znakiem prognostycznym.

Oddychanie Kussmaula jest osobliwe, głośne, szybkie, bez subiektywnego uczucia uduszenia, podczas którego głębokie wdechy żebrowo-brzuszne przeplatają się z dużymi wydechami w postaci „ekstrawydechów” lub aktywnego końca wydechu. Zaobserwowane w skrajności w poważnym stanie(śpiączka wątrobowa, mocznicowa, cukrzycowa), w przypadku zatrucia alkohol metylowy lub z innymi chorobami prowadzącymi do kwasicy. Z reguły przyjmowani są pacjenci z oddychaniem Kussmaula śpiączkowy. Na śpiączka cukrzycowa Oddech Kussmaula pojawia się na tle egzokozy, skóra chorych zwierząt jest sucha; zebrane w fałdkę, trudno je wyprostować. Można zaobserwować zmiany troficzne na kończynach, drapanie, odnotowano niedociśnienie gałki oczne, zapach acetonu z ust. Temperatura jest poniżej normy, ciśnienie krwi jest obniżone i nie ma przytomności. Na śpiączka mocznicowa Oddychanie Kussmaula jest rzadsze; oddychanie Cheyne’a-Stokesa jest częstsze.

Typy terminali obejmują również GAZOWANIE i BEZDECH oddech. Cecha charakterystyczna tego rodzaju oddychania polega na zmianie struktury pojedynczej fali oddechowej.

Bez tchu- występuje w końcowej fazie asfiksji - głębokie, ostre, słabnące westchnienia.

ODDYCHANIE ANEUSTYCZNE charakteryzuje się powolnym rozszerzaniem klatki piersiowej, co długi czas znajdował się w stanie wdechu. W tym przypadku obserwuje się ciągły wysiłek wdechowy i oddychanie zatrzymuje się na wysokości wdechu. Rozwija się, gdy kompleks pneumotaktyczny jest uszkodzony.

Kiedy organizm umiera, od chwili wystąpienia stanu terminalnego następuje oddychanie kolejne etapy zmiany: najpierw pojawia się duszność, następnie zahamowanie pneumotaksji, bezdech, sapanie i porażenie ośrodka oddechowego. Wszystkie rodzaje patologicznego oddychania są przejawem dolnego automatyzmu mostowo-opuszkowego, wyzwalanego na skutek niedostatecznej funkcji wyższych partii mózgu.

W głębokich, zaawansowanych procesach patologicznych i zakwaszeniu krwi, oddychaniu w pojedynczych westchnieniach i różne kombinacje zaburzenia rytmu oddychania – złożone zaburzenia rytmu. Patologiczne oddychanie obserwuje się, gdy różne choroby organizm: nowotwory i opuchlizna mózgu, niedokrwienie mózgu spowodowane utratą krwi lub wstrząsem, zapalenie mięśnia sercowego i inne choroby serca, którym towarzyszą zaburzenia krążenia. W eksperymencie na zwierzętach podczas powtarzającego się niedokrwienia mózgu odtwarzany jest patologiczny oddech różnego pochodzenia. Patologiczne oddychanie jest spowodowane różnymi zatruciami endogennymi i egzogennymi: śpiączką cukrzycową i mocznicową, zatruciem morfiną, wodzianem chloralu, nowokainą, lobeliną, cyjankiem, tlenkiem węgla i innymi truciznami powodującymi niedotlenienie różne rodzaje; wprowadzenie peptonu. Występowanie patologicznego oddychania podczas infekcji: szkarlatyna, zakaźna gorączka, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i inne choroby zakaźne. Przyczyny patologicznego oddychania mogą być czaszkowe - urazy mózgu, spadek ciśnienia cząstkowego tlenu w powietrze atmosferyczne, przegrzanie organizmu i inne skutki.

Wreszcie obserwuje się patologiczne oddychanie zdrowi ludzie Podczas snu. Opisywany jest jako zjawisko naturalne na niższych etapach filogenezy i w wczesny okres rozwój ontogenetyczny.

Aby utrzymać wymianę gazową w organizmie właściwy poziom w przypadku niewystarczającej objętości naturalnego oddychania lub zatrzymania się z jakiegokolwiek powodu, uciekają się do sztuczna wentylacja płuca.

Oddychanie Cheyne’a-Stokesa, oddychanie okresowe – oddychanie, w którym powierzchowne i rzadkie ruchy oddechowe stopniowo stają się częstsze i pogłębiają się, a osiągając maksimum na piątym – siódmym oddechu, słabną i ponownie zwalniają, po czym następuje przerwa. Następnie cykl oddechowy powtarza się w tej samej kolejności i przechodzi w kolejną pauzę oddechową. Nazwę tę nadano od nazwisk lekarzy Johna Cheyne’a i Williama Stokesa, w których pracach z początku XIX wieku po raz pierwszy opisano ten objaw.

Oddychanie Cheyne’a-Stokesa można wytłumaczyć zmniejszeniem wrażliwości ośrodka oddechowego na CO2: w fazie bezdechu ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi tętniczej (PaO2) maleje, a napięcie cząstkowe wzrasta dwutlenek węgla(hiperkapnia), co prowadzi do pobudzenia ośrodka oddechowego i powoduje fazę hiperwentylacji i hipokapnii (spadek PaCO2).

Oddychanie Cheyne’a-Stokesa u dzieci jest normalne młodszy wiek, czasami u dorosłych podczas snu; patologiczny oddech Cheyne’a-Stokesa może być spowodowany urazowym uszkodzeniem mózgu, wodogłowiem, zatruciem, ciężka miażdżyca naczyń mózgowych, w przypadku niewydolności serca (poprzez wydłużenie czasu przepływu krwi z płuc do mózgu).

Oddychanie bioty to patologiczny rodzaj oddychania, charakteryzujący się naprzemiennymi, jednolitymi rytmicznymi ruchami oddechowymi i długimi (do pół minuty lub dłużej) przerwami. Obserwuje się go w przypadku organicznych uszkodzeń mózgu, zaburzeń krążenia, zatruć, wstrząsu i innych ciężkich stanów organizmu, którym towarzyszy głębokie niedotlenienie mózgu.

Obrzęk płuc, patogeneza.

Obrzęk płuc - zagrażający życiu stan spowodowany nagłym wyciekiem osocza krwi do pęcherzyków płucnych i przestrzeni śródmiąższowej płuc wraz z rozwojem ostrej niewydolności oddechowej.

Główny powód Ostra niewydolność oddechowa spowodowana obrzękiem płuc to pienienie się płynu przedostającego się do pęcherzyków płucnych przy każdym oddechu, co powoduje niedrożność drogi oddechowe. Z każdych 100 ml płynu powstaje 1-1,5 litra piany. Piana nie tylko zaburza drożność dróg oddechowych, ale także zmniejsza podatność płuc, zwiększając w ten sposób obciążenie mięśni oddechowych, niedotlenienie i obrzęki. Dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową jest upośledzona na skutek zaburzeń krążenia limfy w płucach, które upośledzają wentylację oboczną przez pory Cohna, funkcja drenażu I kapilarny przepływ krwi. Przetaczanie krwi zamyka błędne koło i zwiększa stopień niedotlenienia.

Klinika: Pobudzenie, uduszenie, duszność (30-50 na minutę), sinica, bulgotanie w oddechu, różowa pienista plwocina, obfite pocenie, ortopnea, duża liczbaświszczący oddech o różnej wielkości, czasami przedłużony wydech, stłumione tony serca, szybki, mały puls, skurcze dodatkowe, czasami „rytm galopowy”, kwasica metaboliczna, podwyższone ciśnienie żylne, a czasami krwi, na radiogramie całkowite zmniejszenie przezroczystości pola płucne, zwiększające się wraz ze wzrostem obrzęku.

W zależności od intensywności rozwoju obrzęk płuc można podzielić na następujące formularze:

1. błyskawicznie (10-15 minut)

2. ostry (do kilku godzin)

3. długotrwały (do jednego dnia i dłużej)

Stopień ekspresji obraz kliniczny zależy od fazy obrzęku płuc:

1. faza pierwsza – początkowo klinicznie objawiająca się bladością skóry (sinica nie jest konieczna), przytępieniem tonów serca, małą szybki puls, duszność, bez zmian Zdjęcie rentgenowskie, niewielkie odchylenia centralnego ciśnienia żylnego i ciśnienia krwi. Jedynie przy osłuchiwaniu słychać rozproszone, wilgotne rzężenia różnej wielkości;

2. faza druga – wyraźny obrzęk („mokre” płuca) – skóra jest bladosinicza, tony serca przytłumione, tętno małe, ale czasami nie do zliczenia, wyraźna tachykardia, czasami arytmia, znaczne zmniejszenie przezroczystości pola płucne podczas badanie rentgenowskie, ciężka duszność i bulgotanie w oddechu, zwiększone ośrodkowe ciśnienie żylne i ciśnienie krwi;

3. faza trzecia – końcowa (efekt):

Z terminem i pełne leczenie obrzęk może ustąpić, a wymienione powyżej objawy stopniowo zanikają;

Z nieobecnością skuteczna pomoc obrzęk płuc osiąga apogeum – fazę końcową – ciśnienie krwi stopniowo się obniża, pokrycie skóry staje się cyjanotyczny, z dróg oddechowych wydziela się różowa piana, oddech staje się konwulsyjny, świadomość ulega dezorientacji lub całkowitej utracie. Proces kończy się zatrzymaniem akcji serca.

Faza terminalna powinna obejmować przypadki ciężkiego obrzęku płuc, którego nie można opanować w ciągu 10–15 minut. Rozwój obrzęku płuc i rokowanie dotyczące jego przebiegu zależą przede wszystkim od tego, jak szybko, energicznie i racjonalnie zostaną podjęte działania lecznicze.

W zależności od przewagi mechanizmu etiopatogenetycznego, główny formy kliniczne obrzęk płuc.

1. Kardiogenny (hemodynamiczny) obrzęk płuc występuje w przypadku ostrej niewydolności lewej komory (zawał mięśnia sercowego, kryzys nadciśnieniowy, mitralny i wady aorty kiery, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, nadmierne nawodnienie. Głównym mechanizmem patogenetycznym jest ostry wzrost ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach tętnica płucna z powodu zmniejszenia odpływu krwi z koła płucnego lub zwiększenia jej przepływu do układu tętnic płucnych.

Patogeneza i obraz kliniczny tego typu obrzęku płuc i astmy sercowej są w dużej mierze podobne. Obydwa schorzenia występują przy tych samych chorobach serca, a obrzęk płuc, jeśli się rozwinie, zawsze łączy się z astmą sercową, będąc jej kulminacją, apogeum. U pacjenta, który jest w pozycja ortopnea kaszel nasila się jeszcze bardziej, zwiększa się ilość wilgotnych rzężeń różnej wielkości, które tłumią odgłosy serca, pojawia się bulgoczący oddech, słyszalny z daleka, z ust wydobywa się obficie pienisty płyn, początkowo biały, później różowy od krwi i nos.

2. Toksyczny obrzęk choroba płuc rozwija się w wyniku uszkodzenia błon pęcherzykowo-kapilarnych, zwiększenia ich przepuszczalności i wytwarzania wydzieliny pęcherzykowo-oskrzelowej. Ta forma jest typowa dla choroba zakaźna(grypa, infekcja kokosowa), zatrucie (chlor, amoniak, fosgen, mocne kwasy itp.), mocznica i wstrząs anafilaktyczny.

3. Neurogenny obrzęk płuc wikła choroby ośrodkowego układu nerwowego ( choroby zapalne mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu, śpiączka o różnej etiologii).

4. Obrzęk płuc na skutek zmian gradientu ciśnień w naczyniach włosowatych i pęcherzykach płucnych podczas długotrwałego oddychania wbrew oporom wdechowym (skurcz krtani, zwężający się obrzęk krtani i zapalenie tchawicy i oskrzeli, ciała obce) oraz wentylacji mechanicznej z ujemnym ciśnieniem wydechowym, a także hipoproteinemia.

Śródmiąższowe stadium obrzęku płuc w chorobach serca to tak zwana astma sercowa. Etio mechanizmy patogenetyczne I objawy kliniczne takie same jak w przypadku początkowego obrzęku płuc pochodzenia kardiogennego. Terminowe rozpoczęcie leczenia może zapobiec rozwojowi astmy sercowej i zatrzymać atak.

W przypadku obrzęku płuc EKG może wykazywać oznaki prawdziwego zawału mięśnia sercowego (jeśli obrzęk jest przez niego spowodowany), zawału mięśnia sercowego Tylna ściana lewej komory (z powodu zwiększonego ciśnienia w krążeniu płucnym przy braku ogniska martwicy w mięśniu sercowym) i zmian charakterystycznych dla niedotlenienia mięśnia sercowego.

Czas trwania obrzęku płuc waha się od kilku minut do kilku godzin, czasami do dwóch dni.

Powiązana informacja.

Zaburzenia rytmu oddechowego

Patologiczne typy oddychania obejmują okresowy, końcowy i dysocjacyjny.

Okresowe oddychanie Jest to zaburzenie rytmu oddychania, w którym okresy oddychania występują naprzemiennie z okresami bezdechu. Obejmuje to oddychanie Cheyne-Stokesa, biotę i oddychanie falowe (ryc. 60).

Rycina 60. Rodzaje oddychania okresowego.

A – oddychanie Cheyne’a-Stokesa; B - oddychanie Biota; B – oddychanie falowe.

Patogeneza oddychania Cheyne’a-Stokesa nie jest w pełni poznana. Uważa się, że patogeneza oddychania okresowego opiera się na obniżeniu pobudliwości ośrodka oddechowego (zwiększeniu progu pobudliwości ośrodka oddechowego). Zakłada się, że na tle zmniejszonej pobudliwości ośrodek oddechowy nie reaguje na normalne stężenie dwutlenku węgla we krwi. Aby pobudzić ośrodek oddechowy, wymagana jest duża koncentracja. Czas kumulacji tego bodźca do dawki progowej określa czas trwania pauzy (bezdechu). Ruchy oddechowe powodują wentylację płuc, CO 2 jest wypłukiwany z krwi, a ruchy oddechowe ponownie zamarzają.

Oddychanie falowe charakteryzuje się ruchami oddechowymi, których amplituda stopniowo wzrasta i maleje. Zamiast okresu bezdechu rejestrowane są niewielkie fale oddechowe.

DO końcowe typy oddychania obejmują: oddychanie Kussmaula (duże oddychanie), oddychanie bezdechowe i oddychanie z łapaniem powietrza (ryc. 61).

Istnieją podstawy, aby wierzyć w istnienie pewna sekwencjaśmiertelne zaburzenia oddychania aż do całkowitego ustania: najpierw podniecenie (oddech Kussmaula), następnie bezdech, sapanie, paraliż ośrodka oddechowego. Jeśli się uda środki reanimacyjne Może rozwój odwrotny problemy z oddychaniem do czasu ich całkowitego przywrócenia.

Rysunek 61. Rodzaje oddychania końcowego. A - Kussmaul; B - oddychanie bezdechowe; B – dyszenie – oddychanie

Oddech Kussmaula– duży, głośny, głębokie oddychanie(„oddech upolowanego zwierzęcia”), przedubojowy, przedagonalny lub rdzeniowy, wskazuje na bardzo głęboką depresję ośrodka oddechowego, gdy jego leżące nad nim części są całkowicie zahamowane, a oddychanie odbywa się głównie dzięki wciąż zachowanej aktywności rejony kręgosłupa. Rozwija się przed całkowitym ustaniem oddychania i charakteryzuje się rzadkimi ruchami oddechowymi z długimi przerwami do kilku minut, przedłużoną fazą wdechu i wydechu, z udziałem mięśni pomocniczych (musculi sternocleidomastoidei) w oddychaniu. Wdychaniu towarzyszy otwarcie ust, a pacjent zdaje się nabierać powietrza.

Oddychanie Kussmaula następuje w wyniku upośledzenia pobudliwości ośrodka oddechowego na tle niedotlenienia mózgu, kwasicy, zjawisk toksycznych i jest typowe dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w przebiegu cukrzycy, śpiączki mocznicowej i zatrucia alkoholem metylowym. Głębokie, hałaśliwe oddechy z udziałem głównych i pomocniczych mięśni oddechowych zastępuje się aktywnym, wymuszonym, głośnym wydechem.

Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się przedłużonym, intensywnym wdychaniem i czasami przerywanym krótki wydech. Czas trwania wdechów jest wielokrotnie dłuższy niż czas wydechów. Rozwija się, gdy kompleks pneumotaktyczny jest uszkodzony (przedawkowanie barbituranów, uszkodzenie mózgu, zawał mostu). Ten typ ruchów oddechowych występuje w doświadczeniu po przecięciu obu nerwów błędnych i tułowia u zwierzęcia na granicy górnej i górnej środkowy trzeci most. Po takim przecięciu wpływy hamujące zostają wyeliminowane górne sekcje most do neuronów odpowiedzialnych za wdychanie.

Dyszanie – oddychanie(z angielskiego dech zapierać ze zdziwienia- brak powietrza, uduszenie) występuje w bardzo końcowej fazie asfiksji (tj. przy głębokim niedotlenieniu lub hiperkapnii). Występuje u wcześniaków iu wielu dzieci stany patologiczne(zatrucie, uraz, krwotok i zakrzepica pnia mózgu). Są to pojedyncze, rzadkie wdechy o malejącej sile, z długimi (10-20 s) wstrzymywaniami oddechu na wydechu. Akt oddychania podczas sapania angażuje nie tylko przeponę i mięśnie oddechowe klatki piersiowej, ale także mięśnie szyi i ust.

Istnieje również rozłączone oddychanie– zaburzenia oddychania, w których występują paradoksalne ruchy przepony, asymetria ruchu lewej i lewej strony prawa połowa klatka piersiowa. „Ataktyczny” brzydki oddech Grocco-Frugoni charakteryzuje się dysocjacją ruchów oddechowych przepony i mięśni międzyżebrowych. Obserwuje się to w przypadku naruszeń krążenie mózgowe, guzy mózgu i inne poważne zaburzenia regulacja nerwowa oddechowy.

496) Czym jest bezdech, spłycenie i hiperpnea?

Bezdech to zatrzymanie ruchu powietrza w organizmie Układ oddechowy, trwający co najmniej 10 s. Hypopnea oznacza zmniejszenie objętości oddechowej, a hyperpnea oznacza wręcz przeciwnie, wzrost.

497) Czym oddycha Cheyne-Stokes?

Oddychanie Cheyne’a-Stokesa jest formą oddychania okresowego, charakteryzującą się: regularne cykle ze wzrostem i spadkiem objętości oddechowej, oddzielonymi przerwami centralnego bezdechu lub spłycenia oddechu.

498) Opisz rodzaj oddychania Cheyne’a-Stokesa.

Oddychanie Cheyne’a-Stokesa z jego wznoszeniem i opadaniem, podczas którego hiperwentylację zastępuje bezdech, jest typowe dla pacjentów z obustronnym lub masywnym uszkodzeniem mózgu, otyłością z rozproszone obrażenia niewydolność mózgu i serca.

499) Opisz bardziej szczegółowo cechy oddychania Cheyne'a-Stokesa i metody pomocne w jego diagnostyce. Czy obecność oddechu Cheyne’a-Stokesa zawsze jest oznaką choroby?

Oddychanie Cheyne’a-Stokesa charakteryzuje się regularnie powtarzającymi się cyklami, polegającymi na narastającym zwiększaniu objętości oddechowej, a następnie jej zmniejszaniu (każde kolejne Vt jest mniejsze od poprzedniego), które przedzielone są okresami bezdechu lub spłycenia oddechu. Rejestracja ciśnienia śródprzełykowego pomaga określić, czy okres spłycenia oddechu ma podłoże ośrodkowe, czy obturacyjne, szczególnie w przypadku krótkiego okresu hiperpneii. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa najczęściej obserwuje się u pacjentów ze współistniejącymi chorobami kardiologicznymi i neurologicznymi, jego podstawą jest zmniejszona szybkość krążenia krwi i dysfunkcja ośrodków oddechowych. Ten rodzaj oddychania często występuje również u osób starszych z objawami zewnętrznymi normalne funkcje układu sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego oraz u zdrowych młodych ludzi podczas wspinaczki na duże wysokości.

500) Jakie układy sercowo-naczyniowe i zaburzenia neurologiczne biorą udział w patogenezie oddychania Cheyne’a-Stokesa?

Spowolnienie tempa krążenia krwi i uzależnienie regulacji oddychania w większym stopniu od tlenu niż od dwutlenku węgla to główne zaburzenia funkcji układu sercowo-naczyniowego i neurologicznego odpowiedzialne za rozwój oddychania Cheyne’a-Stokesa. Te mechanizmy patogenetyczne wyjaśniają fakt, że przy oddychaniu Cheyne’a-Stokesa często występuje połączenie chorób serca i mózgu.

501) Z jakim sercem i choroby neurologiczne Czy oddychanie Cheyne’a-Stokesa jest powiązane?

Większość pacjentów z oddychaniem Cheyne’a-Stokesa cierpi zarówno na choroby serca, jak i patologia neurologiczna, chociaż choroba podstawowa może być ograniczona tylko do jednego układu. Uważa się, że spowolnienie przepływu krwi jest głównym czynnikiem rozwoju oddychania Cheyne'a-Stokesa u pacjentów z niewydolnością serca, ale dodanie zastoju płuc zwiększa prawdopodobieństwo jego wystąpienia. Hipoksemia zwiększa wrażliwość i niestabilność ośrodka oddechowego. Czułość ośrodka automatycznego oddychania można również zwiększyć poprzez zwiększenie aktywności odruchowej mechanoreceptorów w obecności zatorów w płucach. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa występuje u wielu osób zaburzenia neurologiczne, w tym patologia naczyń mózgowych spowodowana krwotokiem, zawałem mózgu lub chorobą zakrzepowo-zatorową jego naczyń, z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem mózgu, urazem lub guzem wewnątrzczaszkowym.

Więcej na temat OKRESOWE ODDYCHANIE:

1. Akapit dziewiętnasty. Przejście od dużego oddychania do szybkiego oddychania i do szybkiego oddychania II i zjawiska odwrotne do tego
2. Akapit trzydziesty trzeci. Oddychanie osób, u których z jakiegokolwiek powodu jest ono zwężone, oraz oddychanie pacjentów chorych na astmę
3. Paragraf dwudziesty. Oddychanie przez nozdrza, czyli oddychanie poprzez poruszanie skrzydełkami nosa
4. Paragraf dwudziesty ósmy. Ogólna dyskusja na temat oddychania w różnym charakterze i warunkach oraz na temat oddychania w różnym wieku

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Dobra robota do serwisu">

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Opublikowano na http://www.allbest.ru/

Patologiczne typy oddychania. Oddychanie okresowe i końcowe

oddychanie patologicznego biota grokk

Oddychanie patologiczne (okresowe) to oddychanie zewnętrzne, które charakteryzuje się rytmem grupowym, często naprzemiennym z przerwami (okresy oddychania na przemian z okresami bezdechu) lub z okresowymi oddechami śródmiąższowymi.

Zaburzenia rytmu i głębokości ruchów oddechowych objawiają się występowaniem przerw w oddychaniu i zmianami głębokości ruchów oddechowych.

Przyczyny mogą być:

1) nieprawidłowe działanie na ośrodek oddechowy związane z gromadzeniem się niedotlenionych produktów przemiany materii we krwi, zjawiska niedotlenienia i hiperkapni spowodowane ostrymi zaburzeniami krążenia ogólnoustrojowego i funkcji wentylacyjnej płuc, zatrucia endogenne i egzogenne (ciężkie zaburzenia czynności wątroby) choroby, cukrzyca, zatrucie);

2) reaktywny obrzęk zapalny komórek formacji siatkowej (urazowe uszkodzenie mózgu, ucisk pnia mózgu);

3) pierwotne uszkodzenie ośrodka oddechowego przez infekcję wirusową (zapalenie mózgu i rdzenia);

4) zaburzenia krążenia w pniu mózgu (skurcz naczyń mózgowych, choroba zakrzepowo-zatorowa, krwotok).

Oddychanie Cheyne’a-Stokesa

Nazwany na cześć lekarzy, którzy jako pierwsi opisali ten typ patologicznego oddychania - (J. Cheyne, 1777-1836, szkocki lekarz; W. Stokes, 1804-1878, irlandzki lekarz).

Oddychanie Cheyne’a-Stokesa charakteryzuje się okresowymi ruchami oddechowymi, pomiędzy którymi następują przerwy. Najpierw następuje krótkotrwała przerwa oddechowa, a następnie w fazie duszności (od kilku sekund do jednej minuty) pojawia się najpierw ciche, płytkie oddychanie, które szybko zwiększa się na głębokość, staje się głośne i osiąga maksimum przy piątym do siódmym oddechu, a następnie maleje w tej samej kolejności i kończy się następną krótką przerwą oddechową.

Podczas przerwy pacjenci są słabo zorientowani w otoczeniu lub całkowicie tracą przytomność, która zostaje przywrócona po wznowieniu ruchów oddechowych. Uważa się, że w większości przypadków oddychanie Cheyne’a-Stokesa jest oznaką niedotlenienia mózgu. Może wystąpić z niewydolnością serca, chorobami mózgu i jego błon, mocznicą. Patogeneza oddychania Cheyne’a-Stokesa nie jest do końca jasna. Niektórzy badacze wyjaśniają jego mechanizm w następujący sposób. Komórki kory mózgowej i formacje podkorowe są hamowane z powodu niedotlenienia - oddychanie ustaje, świadomość znika, a aktywność ośrodka naczynioruchowego jest hamowana. Jednakże chemoreceptory nadal są w stanie reagować na zmiany poziomu gazów we krwi.

Oddech Bioty

Oddychanie bioty jest formą oddychania okresowego, charakteryzującą się naprzemiennością jednolitych, rytmicznych ruchów oddechowych, charakteryzujących się stałą amplitudą, częstotliwością i głębokością oraz długimi (do pół minuty i więcej) przerwami.

Obserwuje się go w przypadku organicznych uszkodzeń mózgu, zaburzeń krążenia, zatruć i wstrząsu. Może również rozwinąć się z pierwotnym uszkodzeniem ośrodka oddechowego na skutek infekcji wirusowej (zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego) oraz innymi chorobami, którym towarzyszy uszkodzenie centralnego układu nerwowego, zwłaszcza rdzenia przedłużonego. Oddychanie Biota często obserwuje się w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

Jest charakterystyczny dla stanów terminalnych i często poprzedza zatrzymanie oddechu i krążenia. Jest to niekorzystny znak prognostyczny.

Oddech Grokka

„Oddychanie falowe” lub oddychanie Grokka przypomina nieco oddychanie Cheyne-Stokesa, z tą tylko różnicą, że zamiast przerwy oddechowej obserwuje się słabe, płytkie oddychanie, po którym następuje wzrost głębokości ruchów oddechowych, a następnie ich zmniejszenie .

Ten rodzaj arytmicznej duszności najwyraźniej można uznać za etap tych samych procesów patologicznych, które powodują oddychanie Cheyne-Stokesa. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa i „oddychanie falowe” są ze sobą powiązane i mogą się wzajemnie przekształcać; forma przejściowa nazywana jest „niepełnym rytmem Cheyne’a-Stokesa”.

Oddech Kussmaula

Nazwany na cześć Adolfa Kussmaula, niemieckiego naukowca, który jako pierwszy opisał go w XIX wieku.

Patologiczne oddychanie Kussmaula („duże oddychanie”) jest patologiczną formą oddychania, która występuje w ciężkich procesach patologicznych (przedterminowe etapy życia). Okresy zatrzymania ruchów oddechowych występują na przemian z rzadkimi, głębokimi, konwulsyjnymi i głośnymi oddechami.

Odnosi się do końcowych typów oddychania i jest skrajnie niekorzystnym znakiem prognostycznym.

Oddychanie Kussmaula jest osobliwe, głośne, szybkie, bez subiektywnego uczucia uduszenia, podczas którego głębokie wdechy żebrowo-brzuszne przeplatają się z dużymi wydechami w postaci „ekstrawydechów” lub aktywnego końca wydechu. Obserwuje się go w szczególnie ciężkich stanach (śpiączka wątrobowa, mocznicowa, cukrzycowa), przy zatruciu alkoholem metylowym lub innych chorobach prowadzących do kwasicy. Z reguły pacjenci z oddychaniem Kussmaula są w stanie śpiączki. W śpiączce cukrzycowej oddech Kussmaula pojawia się na tle egzokozy, skóra chorych zwierząt jest sucha; zebrane w fałdkę, trudno je wyprostować. Można zaobserwować zmiany troficzne na kończynach, drapanie, hipotonię gałek ocznych, zapach acetonu z ust. Temperatura jest poniżej normy, ciśnienie krwi jest obniżone i nie ma przytomności. W śpiączce mocznicowej oddychanie Kussmaula jest rzadsze, a oddech Cheyne-Stokesa jest częstszy.

Opublikowano na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Przestaję oddychać jak krytyczna kondycja organizmu, zaburzenia jego funkcji i wyglądu. Metody udzielania pomocy doraźnej w przypadku bezdechu, konieczność hospitalizacji. Powoduje głośny oddech i udzielanie pomocy. Zaburzenia oddychania u dzieci.

streszczenie, dodano 23.07.2009


Badania fizyczne narządy oddechowe. Rodzaje świadomości, jej ciemność. Niezgodność wiek medyczny metryczny. Główne przyczyny odchylenia tchawicy na bok. Kifoza i lordoza klatka piersiowa. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa, Biotty, Grokki.

prezentacja, dodano 27.10.2013


Główne etapy oddychania człowieka. System transportowy oddychanie, łącznie z systemem oddychanie zewnętrzne, układ krwionośny i układ oddychania komórkowego. Rozgałęzienie dróg oddechowych. Spirogram i pletyzmografia. Dynamika wieku objętości płuc.

prezentacja, dodano 05.06.2014


Zatrzymanie oddechu jako stan krytyczny. Przyczyny prowadzące do bezdechu, mechanizm tego procesu. Głośny oddech (niedrożność dróg oddechowych). Pomoc w nagłych przypadkach w przypadku kontaktu ciała obce do dróg oddechowych. Zaburzenia oddychania u dzieci.

streszczenie, dodano 10.07.2013


Patologia dróg oddechowych. Zespoły idiopatycznej hipowentylacji. Zaburzenia rytmu oddychania. Układ nerwowo-mięśniowy, „szkielet” niewydolność oddechowa. Zmęczenie mięśnie oddechowe. Przyczyny niedrożności i chorób obturacyjnych. Skład gazu krew.

teza, dodana 13.04.2009


Duszność jako trudności w oddychaniu, charakteryzująca się zaburzeniem rytmu i siły ruchów oddechowych, rodzaje: wdechowy, wydechowy. Poznawać objawy ogólne choroby układu oddechowego. Omówienie zasad stosowania inhalatora kieszonkowego.

streszczenie, dodano 23.12.2013


Regulacja oddychania zewnętrznego. Wpływ oddychania zewnętrznego na ruchy, jego cechy podczas poruszania się, praca mięśni o różnej intensywności. Połączenie faz oddychania i ruchu. Skuteczność synchronicznych i asynchronicznych zależności pomiędzy tempem ruchów a częstotliwością oddychania.

praca na kursie, dodano 25.06.2012


Znaczenie oddychania dla życia organizmu. Mechanizm oddychający. Wymiana gazowa w płucach i tkankach. Regulacja oddychania w organizmie człowieka. Charakterystyka wieku i zaburzenia układu oddechowego. Wady narządu mowy. Zapobieganie chorobom.

praca na kursie, dodano 26.06.2012


Podstawowe rodzaje oddychania. Fazy ​​wdechu i wydechu w procesie oddychania. Program „Komfort-LOGO” jako najnowszy rozwój w zakresie integracji programów psychokorekcyjnych, logopedycznych i logopedycznych. Monitorowanie tętna, temperatury obwodowej.

prezentacja, dodano 23.05.2014


Pojęcie procesu oddychania w medycynie. Opis cech układu oddechowego, krótki opis każdy z nich, struktura i funkcje. Wymiana gazowa w płucach, profilaktyka chorób układu oddechowego. Cechy budowy narządów oddechowych u dzieci, rola terapii ruchowej.