Quale tubercolosi è la più pericolosa? Tipi, forme e complicazioni. Tubercolosi di localizzazione sconosciuta
Tubercolosi primaria- una malattia che coincide con il periodo dell'infezione primaria.
Caratteristiche della tubercolosi primaria
Infanzia (può verificarsi in pazienti infetti da HIV o gravemente indeboliti), sensibilizzazione pronunciata e presenza di reazioni paraspecifiche (vasculite, artrite, sierosite); tendenza alla generalizzazione ematogena e soprattutto linfogena, linfotropia, possibilità di autoguarigione durante la formazione dell'immunità.
Espressione morfologica tubercolosi primaria - complesso della tubercolosi primaria. È costituito da 3 componenti: affetto primario o focus (focolaio della lesione nell'organo), linfangite (lesione tubercolare dell'abducente vasi linfatici) e linfoadenite (infiammazione tubercolare dei linfonodi regionali). Il complesso primario della tubercolosi è una variante del complesso infettivo primario.
In caso di infezione trasmessa per via aerea il polmone è interessato. Affetto primario, cioè. il focus della lesione primaria è un piccolo tubercolo o una lesione più grande necrosi caseosa, più spesso situato sotto la pleura in polmone destro, in segmenti ben aerati - III, VIII, IX e X. Il fuoco può occupare diversi alveoli, un acino, un lobulo o anche un segmento. Il coinvolgimento caratteristico della pleura è la pleurite fibrinosa o sieroso-fibrinosa. Linfangite tubercolare manifestato da linfostasi e tubercoli tubercolari nel tessuto perivascolare. Poiché i macrofagi infetti da micobatteri entrano nei linfonodi regionali, prima in uno e poi in molti linfonodi broncopolmonari, bronchiali e di biforcazione, si sviluppa anche un'infiammazione granulomatosa con necrosi caseosa - linfoadenite. I cambiamenti nei linfonodi sono sempre più pronunciati rispetto all'affetto primario.
In caso di infezione nutrizionale Il complesso della tubercolosi primaria si sviluppa nell'intestino. Si forma l'effetto primario sotto forma di ulcera tessuto linfoide nella parte inferiore del digiuno o del cieco, la linfoadenite si verifica nei linfonodi regionali e la linfangite si verifica lungo i vasi linfatici. È possibile un effetto tubercolare primario nella tonsilla o nella pelle (sotto forma di ulcera) con linfangite e linfoadenite tubercolare regionale.
Esistono tre varianti del decorso della tubercolosi primaria
1) attenuazione della tubercolosi primaria e guarigione dei focolai del complesso primario;
2) progressione della tubercolosi primaria con generalizzazione del processo;
3) decorso cronico (tubercolosi primaria cronicamente attuale).
Attenuazione della tubercolosi primaria E guarigione delle lesioni del complesso primario inizia tra poche settimane. Si sviluppa un'immunità mediata dai linfociti T, che può essere determinata dalla comparsa di un test cutaneo positivo ( angolo del test cutaneo). Durante la formazione dell'immunità antitubercolare, i macrofagi attivati distruggono gradualmente l'agente patogeno fagocitato, si forma una cicatrice nella zona dell'affetto primario o della disidratazione, si verificano pietrificazione (calcificazione distrofica) e incapsulamento. L'ampia capsula fibrosa può contenere focolai di metaplasia fibrosa tessuto connettivo nell'osso ( ossificazione). Viene chiamato l'affetto primario guarito nel polmone focolaio di Gon. Questa zona potrebbe avere misure differenti, ma raramente supera 1 cm e può fungere da ricettacolo per un agente patogeno inattivo nei portatori di infezione. Quelle zone del complesso primario in cui si è sviluppata la necrosi formaggiosa subiscono fibrosi e pietrificazione. Ecco come si forma Complesso di Gona(pietrificazione nel sito dell'affetto primario, pietrificazione nel linfonodo, fibrosi lungo il decorso della linfoadenite). Va notato che nei linfonodi la guarigione procede più lentamente e l'agente patogeno persiste più a lungo rispetto al fuoco polmonare. Un linfonodo paratracheale pietrificato, segno dell'ex complesso tubercolare primario, persiste per tutta la vita e può essere identificato durante un esame radiografico dei polmoni.
Durante la guarigione, si forma una cicatrice nell'intestino nel sito dell'ulcera primaria e si forma una pietrificazione nei linfonodi.
Progressione della tubercolosi primaria con generalizzazione del processo
si manifesta in le seguenti forme: crescita degli affetti primari, ematogeni, linfogeni, attraverso canali anatomici, misti.
La crescita dell'affetto primario è la forma più grave di progressione della tubercolosi primaria. Un aumento dell'affetto primario può portare ad una polmonite caseosa lobare; quando le masse caseose vengono rimosse si forma una cavità acuta - cavità polmonare primaria. Se il processo segue un decorso cronico, si sviluppa un consumo polmonare primario, simile alla tubercolosi fibroso-cavernosa secondaria. Una polmonite caseosa estesa spesso termina con la morte per “consumo fugace”.
La diffusione canalicolare (attraverso canali anatomici naturali) ed ematogena (progressione) è espressa in 3 forme. 1a forma: in rapido sviluppo lesioni polmonari focali di grandi dimensioni(con necrosi caseosa). 2° modulo - miliare tubercolosi con generalizzazione del processo e la comparsa di lesioni simili al miglio nei polmoni e in altri organi. 3° modulo - leptomeningite basilare(danno alle meningi molli). Visto molto raramente sepsi tubercolare acuta associato a meningite. Con la generalizzazione ematogena si formano focolai di eliminazione che possono successivamente, a volte molti anni dopo la scomparsa dell'infezione primaria, diventare fonti di reinfezione. Di solito sono localizzati nei polmoni (piccoli pietrificati simmetrici negli apici dei polmoni - I focolari di Simon), reni, genitali e ossa.
La forma linfogenica di progressione si manifesta con il coinvolgimento nel processo di infiammazione specifica dei linfonodi bronchiali, biforcati, paratracheali, sopra e succlavi, cervicali e altri. Viene chiamato ingrossamento dei linfonodi cervicali interessati, che contribuisce all'ispessimento del collo scrofola. La broncoadenite tubercolare può essere complicata da ostruzione bronchiale quando il contenuto di un linfonodo caseoso si rompe nel bronco ( fistole adenobronchiali), compressione del bronco con comparsa di focolai di atelettasia, bronchiectasie.
decorso cronico (tubercolosi primaria cronicamente attuale) è rara oggigiorno, soprattutto tra le persone socialmente instabili giovane età(25-35 anni). Questa forma si basa sulla lenta progressione dell'infiammazione specifica nei linfonodi, talvolta con l'affetto primario già guarito. Sono coinvolti sempre più gruppi di linfonodi, la malattia è caratterizzata corso lungo Con riacutizzazioni periodiche. Possono formarsi fistole cutanee con linforrea cronica, ma questo fenomeno è raro. La diagnosi viene solitamente effettuata attraverso la biopsia chirurgica e l'esame morfologico del linfonodo.
tubercolosi primaria
La tubercolosi primaria è un processo che si sviluppa a seguito dell'infezione primaria di persone precedentemente non infette.
La tubercolosi secondaria, rilevata nella stragrande maggioranza dei pazienti, si sviluppa sullo sfondo di una precedente infezione primaria o di tubercolosi primaria curata. L'insorgenza della tubercolosi secondaria è associata a una violazione della resistenza del corpo e può dipendere dalla superinfezione, ad es. reinfezione l'organismo da parte dei micobatteri, nonché dalla riattivazione endogena di alterazioni tubercolari residue esistenti nell'organismo. A volte entrambi questi fattori sono importanti nella patogenesi della malattia. Condotto ricerca genetica nella patogenesi della tubercolosi moderna è stato stabilito un ruolo maggiore della superinfezione esogena, che in alcuni casi può essere causata da ceppi MBT resistenti.
La tubercolosi primaria si verifica principalmente nei bambini e negli adolescenti. I fattori di rischio più significativi per il suo sviluppo sono
1. mancanza di vaccinazione
2. contatto con un paziente affetto da tubercolosi
3. reazione di Mantoux pronunciata e iperergica, a sua volta, aumento delle dimensioni della papula rispetto alla precedente, mancanza di chemioprofilassi in questi casi
4. assenza di cicatrice dopo la vaccinazione BCG.
Avere un certo significato malattie concomitanti, stato sociale, soprattutto in presenza di contatto, predisposizione ereditaria.
Le caratteristiche principali della tubercolosi primaria sono: danno sistema linfatico con accumulo dell'agente patogeno principalmente nei linfonodi, diffusione linfoematogena dell'infezione tubercolare, tendenza a alto livello sensibilizzazione specifica, coinvolgimento frequente nel processo membrane sierose, principalmente la pleura, nonché localizzazioni extrapolmonari. È possibile sviluppare reazioni paraspecifiche come eritema nodoso, cheratocongiuntivite flittenulare, ecc. Esiste un'alta incidenza di lesioni tubercolari dei bronchi.
Il decorso della tubercolosi primaria è generalmente benigno, la malattia tende a guarire da sola. Tuttavia, in questo caso si verificano cambiamenti residui pronunciati, che sono la fonte della tubercolosi secondaria. Non si sviluppano rilevazione tempestiva e trattamento.
Con la regolare diagnostica della tubercolina, la corretta valutazione delle reazioni alla tubercolina, appuntamento tempestivo chemioprofilassi, la tubercolosi primaria si sviluppa molto raramente. Grande importanza Anche la vaccinazione e la rivaccinazione con BCG aiutano a prevenirla.
Esistono diverse forme di tubercolosi primaria:
1. intossicazione da tubercolosi
2. complesso della tubercolosi primaria
3. tubercolosi dei linfonodi intratoracici
4. tubercolosi primaria cronicamente attuale.
Secondo la sua genesi, la tubercolosi primaria in alcuni pazienti può includere anche la tubercolosi dei linfonodi periferici e mesenterici, la tubercolosi miliare, disseminata, la meningite tubercolare, la pleurite e la polisierosite. Attualmente, la struttura delle forme cliniche di tubercolosi primaria è dominata dalla linfoadenite, principalmente dai linfonodi intratoracici; complesso tubercolare primario circa il 25% dei casi, pleurite nel 12-15% dei casi. La tubercolosi miliare, disseminata e la meningite tubercolare nei bambini in Bielorussia sono estremamente rare. La transizione della tubercolosi primaria a forme croniche anch'esso raro, accompagnato da un lungo decorso ondulatorio con danno ai linfonodi e sviluppo di reazioni paraspecifiche, le cosiddette "maschere della tubercolosi": cheratocongiuntivite e blefarite, danno articolare, noto come reumatismo di Poncet, nonché reazioni leucemoidi , cambiamenti nel sistema cardiovascolare e nervoso. La tubercolosi secondaria è caratterizzata da un'ampia varietà di forme cliniche e manifestazioni patomorfologiche, soprattutto nel decorso cronico della malattia con periodi alternati di esacerbazione e cessazione del processo caratteristico della tubercolosi.
Patogenesi del primo periodo dell'infezione tubercolare primaria.
Già all'inizio del secolo scorso apparivano dati sulla possibilità di un'infezione tubercolare primaria latente nel corpo umano senza manifestazioni evidenti, sia cliniche che morfologiche. A.I. Kagramanov ha proposto il termine “microbiismo latente” per una situazione simile. Questa condizione può verificarsi con una resistenza sufficientemente elevata e una piccola quantità di micobatterio tubercolare che entra nel corpo.
Il Mycobacterium tuberculosis, che è penetrato nel corpo indipendentemente dalla via dell'infezione, è in grado di diffondersi rapidamente attraverso il sistema linfogeno e ematogena, penetrando in vari organi e tessuti, ma prima di tutto stabilendosi nel sistema linfatico (linfonodi). Spesso lo stato di "microbismo latente" è solo fasi iniziali nell'interazione tra infezione tubercolare e macroorganismo. Test della tubercolina anche negativo. Questo periodo è anche chiamato pre-allergico. La sua durata è solitamente nella maggior parte dei pazienti inizialmente infetti vari organi e nei tessuti si verificano cambiamenti che sono chiamati paraspecifici. Sono di origine tossicoallergica, diversificati e caratterizzati da polimorfismo cellulare. Questi possono essere vasculite, reazione macrofagica diffusa e nodulare, ecc.
Manifestazioni cliniche l'infezione precoce da tubercolosi è individuale e dipende dallo stato forze protettive organismo, virulenza, entità dell’infezione e frequenza dell’infezione. Nella maggior parte dei bambini e degli adolescenti è asintomatico o debolmente sintomatico e si manifesta con una reazione alla tubercolina, la cui comparsa indica l'insorgenza di primo periodo infezione primaria, nonché aumento dell'affaticamento, diminuzione dell'appetito, leggera perdita di peso, pallore pelle, la comparsa di una piccola iperplasia dei linfonodi cervicali e ascellari.
Tali cambiamenti, che coincidono nel tempo con la svolta della reazione alla tubercolina, dovrebbero essere considerati non come una malattia tubercolare, ma come un'infezione primaria. Con la chemioprofilassi questi fenomeni scompaiono rapidamente.
Complicazioni forme locali tubercolosi primaria
Il decorso complicato delle forme primarie di tubercolosi nei bambini e negli adolescenti si verifica quando la malattia viene rilevata tardivamente; in coloro che vivono in focolai di tubercolosi (familiari, contatti imparentati, doppi, tripli contatti con malati di tubercolosi) - in caso di rilevamento prematuro e mancanza dei necessari lavoro preventivo tra i bambini e gli adolescenti; nei bambini gioventù da focolai di tubercolosi.
Struttura delle complicanze da forme locali di tubercolosi primaria nei bambini e negli adolescenti:
1) tubercolosi bronchiale;
2) atelettasia;
3) lesioni broncopolmonari;
4) disseminazione ematogena, linfogena, meno spesso – broncogena;
5) pleurite;
6) cavità primaria;
7) polmonite caseosa.
Le complicanze delle forme primarie di tubercolosi si verificano principalmente in pazienti identificati tramite rinvio (si tratta di bambini piccoli e adolescenti), nonché con il metodo epidemico, cioè per contatto con la tubercolosi.
Tubercolosi bronchiale
Questa è la complicanza più comune e si sviluppa a seguito della diffusione dell'infezione dal focolaio primario ai linfonodi polmonari o intratoracici. Disponibile percorso di contatto lesioni (transizione dell'infezione dal linfonodo interessato alla parete bronchiale). Cambiamenti specifici nei bronchi vengono diagnosticati nel 17-30% dei pazienti, a seconda del momento in cui viene rilevata la malattia. Il sintomo principale della tubercolosi bronchiale è la tosse (secca o con produzione di espettorato). La diagnosi di questa lesione si basa sulla broncoscopia. Esistono forme infiltrative, fistolose (o fistolose) e ulcerative della tubercolosi bronchiale. Gli infiltrati sono irregolari forma ovale, bordi indistinti, le mucose spesso sanguinano. La forma fistolosa è caratterizzata dall'infiltrazione della parete bronchiale, alla quale è adiacente un nodo caseoso, quindi al centro dell'infiltrazione si forma un'area biancastra, dopo lo sfondamento della quale si forma l'apertura della fistola. Forma ulcerosaè produttivo, c'è una proliferazione di granulazioni attorno al tratto fistoloso. L'esito della tubercolosi bronchiale è la stenosi dovuta a cambiamenti cicatriziali nel bronco. La stenosi può essere I, II o III grado. Potrebbe esserci una deformazione della parete bronchiale. A diagnosi tardiva tubercolosi nei bambini e negli adolescenti, è possibile identificare gli esiti della tubercolosi bronchiale: limitati cambiamenti della cicatrice, confermando il complicato decorso della tubercolosi primaria.
Atelettasia
L'ostruzione bronchiale compromessa porta allo sviluppo di atelettasia del tessuto polmonare. Radiologicamente si presenta come uno scurimento uniforme con diminuzione del volume della zona interessata. L'area dell'atelettasia può occupare un segmento, più segmenti o un intero lobo. I contorni dell'atelettasia sono chiari. Le sezioni adiacenti sono iperaerate, gli organi adiacenti sono spostati verso l'atelettasia.
Lesioni broncopolmonari
Nella patogenesi dei processi lobari e segmentali, un ruolo significativo è svolto dal danno specifico ai linfonodi intratoracici, nonché dal successivo sviluppo della tubercolosi bronchiale.
Il tessuto polmonare può contenere una varietà di cambiamenti morfologici che sono associati a compromissione dell'ostruzione bronchiale - atelettasia; con la diffusione dell'MBT per via broncogena (focolai di infiammazione specifica); con l'aggiunta di flora aspecifica (foci infiammazione non specifica). Segni clinici con lesioni broncopolmonari sono espressi in vari gradi e dipendono dall'età del bambino, dai tempi dello sviluppo delle complicanze. Durante i processi atelettasico-pneumonici nel tessuto polmonare, vengono determinati focolai di infiammazione specifica e non specifica insieme a cambiamenti atelettasici.
I risultati dipendono dai tempi di sviluppo delle complicanze e dall'adeguatezza della terapia. Se il trattamento viene iniziato durante il periodo dei cambiamenti atelettasici e atelettasico-polmonari, è possibile esito favorevole. Quando una complicanza viene rilevata tardivamente, si sviluppa pneumosclerosi con focolai di calcificazione.
Disseminazione ematogena e linfogena
La diffusione ematogena e linfogena in volumi limitati o generalizzati si verifica più spesso nei bambini o negli adolescenti che vivono in focolai di tubercolosi, soprattutto con diagnosi tardiva della malattia e instaurazione prematura di contatti familiari. La diffusione limitata si manifesta a causa della diffusione linfoematogena dell'MBT dai focolai primari (PTK, TVGLU) ed è solitamente localizzata nelle parti superiori del polmone. La diffusione ad altri organi porta allo sviluppo di forme extrapolmonari di tubercolosi.
La diffusione generalizzata della MTB si sviluppa molto spesso durante i processi primari freschi, principalmente nei bambini piccoli con focolai di tubercolosi. Le forme più gravi di questa diffusione sono la tubercolosi miliare, la sepsi tubercolare e la tubercolosi del sistema nervoso centrale.
Esempio. Un bambino di 2 anni proveniente da una famiglia affetta da tubercolosi contatta MBT+. La malattia del bambino è stata rivelata durante l'esame per contatto. Frequenti infezioni virali respiratorie acute negli ultimi 8 mesi. BCG - alla nascita. I sintomi di intossicazione sono chiari: diminuzione dell'appetito, letargia, peso corporeo - 10,5 kg, linfonodi periferici in Gruppi VII piccolo, compattato elasticamente. Nei polmoni a destra, nella parte superiore, la respirazione è indebolita, i suoni cardiaci sono ovattati, il fegato sporge di 2,0 cm da sotto il bordo dell'arco costale Nelle analisi del sangue: Hb - 92 g/l, l = 8,5 ? 109, neutrofili - 48%, linfociti - 39, monociti - 12, eosinofili - 4%, VES - 28 mm/h.
Raggi X: espansione del mediastino a destra a causa di un aumento dei linfonodi intratoracici dei gruppi paratracheali, broncopolmonari e della biforcazione, focolai di dropout in lobo superiore polmone destro.
Pleurite
La pleurite nei bambini e negli adolescenti può essere sia una complicanza delle forme primarie che una forma indipendente della malattia. Sono discussi in dettaglio in una sezione speciale di questa guida.
Cavità primaria
Se il complesso della tubercolosi primaria non viene diagnosticato tempestivamente nei bambini e negli adolescenti provenienti da focolai di infezione tubercolare, la malattia può progredire e si può formare una cavità di decomposizione nell'area dell'affetto primario. IN l'anno scorso questa forma di PTK ha cominciato a manifestarsi più spesso nei bambini piccoli. I segni clinici della malattia con lo sviluppo di una cavità di decomposizione sono chiaramente espressi: perdita di appetito, temperatura subfebbrile corpo, tosse con espettorato, talvolta emottisi. sentito nel polmone respiro affannoso e un forte respiro sibilante. Nel sangue – spostamento dei neutrofili a sinistra, linfopenia, VES – 25–45 mm/h. La reazione di Mantoux con 2TE è normergica o iperergica. La radiografia nelle sezioni superiore o media nella zona dell'affetto primario, situata sotto la pleura, mostra un sito di distruzione. Piccoli o grandi focolai di screening sono solitamente localizzati intorno alla lesione.
Inizialmente la zona di decadimento è vagamente delimitata dal tessuto infiltrativo circostante, i contorni della cavità dall'interno sono irregolari per la presenza di masse necrotiche non ancora sciolte. A poco a poco la cavità viene ripulita - e questo pareti interne diventare liscio. Raramente viene determinato il livello del liquido nella cavità. A volte la carie inizia in più punti e compaiono numerose piccole cavità. Con la progressione, la cavità cariata può diventare fonte di contaminazione broncogena. Trattamento completo porta alla chiusura della cavità e alla formazione di una lesione o pneumosclerosi. Nei casi di diagnosi tardiva, si osserva una combinazione di complicazioni come decadimento e contaminazione, danno broncogeno sullo sfondo di un aumento significativo del VGLU.
Polmonite caseosa
La polmonite caseosa è ormai rara, soprattutto nei bambini nei primi 5 anni di vita. Ma la sua prognosi è difficile, soprattutto nei bambini piccoli.
La polmonite caseosa è il risultato della progressione del PTC e solitamente ha il carattere di polmonite lobare o segmentale.
Notata l'espansione radice polmonare, enfisema del tessuto polmonare sullo sfondo di pronunciati cambiamenti infiltrativi con aree di necrosi caseosa. Nei bambini piccoli, l'infiltrazione avviene in larga misura, il decadimento avviene in modo intenso, la dimensione delle cavità aumenta, si osserva più spesso la diffusione e lo sviluppo della pleurite. Quadro clinico: grave intossicazione, brividi, sudorazioni abbondanti e improvvise, febbre di tipo sbagliato. Oggettivamente: perdita di peso corporeo, accorciamento del suono della percussione, rantoli umidi multipli di varie dimensioni, aree di respirazione indebolita e bronchiale. Emocromo: anemia ipocromica, leucocitosi, spostamento di banda, linfopenia, monocitosi, VES fino a 50–60 mm/h. La polmonite caseosa richiede una terapia tubercolostatica e patogenetica intensiva. Esiti della polmonite caseosa: area di fibrosi, cirrosi, transizione alla tubercolosi fibroso-cavernosa.
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L'intossicazione da tubercolosi è una forma clinica precoce di tubercolosi primaria con danno specifico minimo. Si sviluppa in persone con relativamente piccole dimensioni disturbi funzionali V sistema immunitario. Come risultato della formazione di prodotti tossici, si verificano batteriemia e tossiemia transitoria, che aumentano la sensibilizzazione specifica dei tessuti ai micobatteri e ai loro prodotti metabolici e aumentano la tendenza a gravi reazioni tissutali tossico-allergiche.
I micobatteri durante l'intossicazione da tubercolosi si trovano principalmente nel sistema linfatico, depositandosi gradualmente nei linfonodi e causando iperplasia del tessuto linfoide. Di conseguenza, si sviluppa la micropoliadenopatia, caratteristica di tutte le forme di tubercolosi primaria.
L'intossicazione da tubercolosi si manifesta in vari modi disturbi funzionali, alta sensibilità alla tubercolina e alla micropoliadenopatia. La durata dell'intossicazione da tubercolosi come forma di tubercolosi primaria non supera gli 8 mesi. Di solito procede favorevolmente. La reazione infiammatoria specifica si attenua gradualmente, i singoli granulomi tubercolari subiscono la trasformazione del tessuto connettivo. Nell'area della necrosi tubercolare si depositano sali di calcio e si formano microcalcificazioni.
A volte l'intossicazione da tubercolosi diventa cronica o progredisce con la formazione di forme locali di tubercolosi primaria. Lo sviluppo inverso dell'intossicazione da tubercolosi è accelerato dal trattamento con farmaci antitubercolari.
Tubercolosi dei linfonodi intratoracici
La tubercolosi dei linfonodi ilari è la forma clinica più comune di tubercolosi primaria e colpisce vari gruppi di linfonodi ilari. L'infiammazione si sviluppa più spesso nei linfonodi dei gruppi broncopolmonare e tracheobronchiale, solitamente senza coinvolgimento processo specifico tessuto polmonare. Le lesioni tubercolari dei linfonodi del gruppo broncopolmonare sono spesso chiamate broncoadenite.
Dopo l'infezione da Mycobacterium tuberculosis, nei linfonodi si sviluppa una reazione iperplastica, seguita dalla formazione di granulomi tubercolari. La progressione dell'infiammazione specifica porta alla graduale sostituzione del tessuto linfoide con granulazioni tubercolari. L'area di necrosi caseosa può aumentare notevolmente nel tempo e diffondersi a quasi tutto il linfonodo. Cambiamenti infiammatori paraspecifici e aspecifici si verificano nel tessuto adiacente al linfonodo, ai bronchi, ai vasi, ai tronchi nervosi e alla pleura mediastinica. Il processo patologico progredisce e invade altri linfonodi mediastinici precedentemente invariati. Il volume totale del danno locale può essere piuttosto significativo.
A seconda delle dimensioni dei linfonodi intratoracici colpiti e della natura del processo infiammatorio, si distinguono convenzionalmente le forme infiltrative e tumorali (simil-tumorali) della malattia. Per forma infiltrativa si intende una reazione prevalentemente iperplastica del tessuto linfonodale con lieve necrosi caseosa e infiltrazione perifocale. La forma tumorale è associata a necrosi caseosa pronunciata nel linfonodo e ad una reazione infiltrativa molto debole nei tessuti circostanti.
Il decorso della tubercolosi non complicata dei linfonodi intratoracici è spesso favorevole, soprattutto con una diagnosi precoce e un trattamento tempestivo. L'infiltrazione perifocale si risolve, si formano calcificazioni al posto delle masse caseose, la capsula linfonodale ialinizza e si sviluppano alterazioni fibrose. Cura clinica con formazione di caratteristiche cambiamenti residui avviene in media 2-3 anni dall’esordio della malattia.
Il decorso complicato o progressivo della tubercolosi dei linfonodi intratoracici può portare a danni specifici al tessuto polmonare. La generalizzazione linfoematogena e broncogena del processo è osservata in pazienti con disturbi progressivi del sistema immunitario, che si approfondiscono sullo sfondo della tubercolosi. Più spesso ciò si verifica con la diagnosi tardiva della malattia e un trattamento inadeguato.
Complesso tubercolare primario
Il complesso della tubercolosi primaria è la forma più grave di tubercolosi primaria, poiché il complesso della tubercolosi primaria è associato ad un'elevata virulenza dell'agente patogeno e ad una significativa compromissione dell'immunità cellulare.
Il complesso tubercolare primario è una forma clinica locale di tubercolosi primaria, in cui si distinguono tre componenti di una lesione specifica: affetto primario con una reazione perifocale, tubercolosi del linfonodo regionale e zona di collegamento della linfangite tubercolare.
Il complesso tubercolare primario con danno al polmone e ai linfonodi intratoracici può svilupparsi in due modi. Con massiccio infezione trasportata dall'aria Con Mycobacterium tuberculosis virulento nel sito della loro penetrazione nel tessuto polmonare, un effetto polmonare primario si verifica sotto forma di polmonite caseosa acinosa o lobulare con una zona di infiammazione perifocale. L'affetto è localizzato nelle parti ben ventilate del polmone, solitamente subpleurico. La reazione infiammatoria si diffonde alle pareti dei vasi linfatici. Il Mycobacterium tuberculosis penetra nei linfonodi regionali attraverso il flusso linfatico. L'introduzione di micobatteri porta all'iperplasia del tessuto linfoide e allo sviluppo dell'infiammazione, che dopo una fase essudativa non specifica a breve termine acquisisce un carattere specifico.
È così che si forma un complesso costituito dall'area interessata del polmone, dalla linfangite specifica e da una zona di infiammazione tubercolare nei linfonodi regionali.
Inoltre, durante l'infezione aerogena, il Mycobacterium tuberculosis può penetrare attraverso la mucosa bronchiale intatta nei plessi linfatici peribronchiali e. inoltre, ai linfonodi della radice del polmone e del mediastino, dove si sviluppa un'infiammazione specifica. Una reazione infiammatoria aspecifica si verifica nei tessuti adiacenti. I disturbi che ne derivano portano alla linfostasi e alla dilatazione dei vasi linfatici.
È possibile un percorso di sviluppo retrogrado linfogeno. Quando l'infiammazione si diffonde dal linfonodo alla parete del bronco adiacente, i micobatteri possono penetrare nel tessuto polmonare attraverso la via broncogena. L'introduzione di micobatteri nel tessuto polmonare ne provoca lo sviluppo reazione infiammatoria, che di solito coinvolge il bronchiolo terminale, diversi acini e lobuli. L'infiammazione acquisisce rapidamente un carattere specifico: si forma una zona di necrosi caseosa, circondata da granulazioni. Pertanto, a seguito del danno ai linfonodi intratoracici, si forma la componente polmonare del complesso della tubercolosi primaria.
Nel complesso della tubercolosi primaria si osservano cambiamenti diffusi specifici, pronunciati paraspecifici e non specifici. Tuttavia, permane la tendenza verso un decorso benigno della malattia. Lo sviluppo inverso avviene lentamente. Risultato positivo contribuire diagnosi precoce complesso della tubercolosi primaria e avvio tempestivo di un trattamento adeguato.
Con lo sviluppo inverso del complesso tubercolare primario, l'infiltrazione perifocale si risolve gradualmente, le granulazioni si trasformano in tessuto fibroso, le masse caseose si compattano e si impregnano di sali di calcio. Una capsula ialina si sviluppa attorno alla lesione emergente. A poco a poco, al posto della componente polmonare si forma un focus di Gohn. Nel corso del tempo, la lesione di Gon può subire un'ossificazione. Nei linfonodi processi riparativi simili avvengono un po' più lentamente e culminano anch'essi nella formazione di calcificazioni. Il trattamento della linfangite è accompagnato dalla compattazione fibrosa dei tessuti peribronchiali e perivascolari.
La formazione di una lesione di Ghon nel tessuto polmonare e la formazione di calcificazioni nei linfonodi è la conferma morfologica della guarigione clinica del complesso tubercolare primario, che avviene in media 3,5-5 anni dopo l'esordio della malattia.
Nei pazienti con immunodeficienza grave, la tubercolosi primaria a volte acquisisce un decorso cronico, ondulato e in costante progressione. Nei linfonodi, insieme alle calcificazioni che si formano lentamente, vengono rilevati nuovi cambiamenti caseosi-necrotici. IN processo patologico Nuovi gruppi di linfonodi vengono gradualmente coinvolti, si osservano ripetute ondate di disseminazione linfoematogena con danni a parti dei polmoni precedentemente invariate. Focolai di screening ematogeni si formano anche in altri organi: reni, ossa, milza.
Per tutte le forme di tubercolosi primaria sviluppo inverso processo di tubercolosi E cura clinica sono accompagnati dalla morte della maggior parte dei micobatteri e dalla loro eliminazione dall'organismo. Tuttavia, alcuni micobatteri si trasformano in forme L e persistono in focolai residui post-tubercolari. I micobatteri modificati e incapaci di riprodursi supportano l’immunità antitubercolare non sterile, che garantisce la resistenza relativa di una persona all’infezione tubercolare esogena.
tubercolosi primaria
La tubercolosi primaria comprende quelle forme cliniche che insorgono durante il periodo dell'infezione primaria e sono caratterizzate da segni clinici, radiologici e immunobiologici unici. Si sviluppano, di regola, durante il primo anno di infezione da MBT, con particolare attenzione ai primi 2-6 mesi. Il più corto periodo di incubazione(4 settimane), peggiore è la prognosi. Tratti caratteriali tubercolosi primaria sono i seguenti: 1) infezione primaria spesso si verifica con un'elevata sensibilizzazione di tutti gli organi e tessuti da parte dei prodotti di scarto dell'ufficio, che è accompagnata durante il "turno" della reazione alla tubercolina da test pronunciati (il 75% delle persone infette ha una reazione di Mantoux con 2TE 11 mm o più, fino a reazioni iperergiche); 2) tendenza a generalizzare l'infezione prevalentemente per via linfoematogena; 3) linfotropismo, cioè danno al sistema linfatico: linfonodi e vasi linfatici; 4) sviluppo di reazioni paraspecifiche: blefarite, cherato-congiuntivite, eritema nodoso, artralgia, ecc.; 5) tendenza all'autoguarigione; il recupero clinico si osserva frequentemente.
La struttura della tubercolosi primaria è dominata da forme cliniche in cui il principale danno ai linfonodi (tubercolosi dei linfonodi intratoracici, tubercolosi dei linfonodi periferici).
Il danno ai linfonodi è la principale espressione morfologica e clinica della tubercolosi primaria, inclusa la tubercolosi cronica. Definisce quadro clinico, frequenza e natura delle complicanze, tempo e stabilità della cura.
Gli MBT entrano nel corpo umano dall'ambiente nella maggior parte dei casi attraverso le vie respiratorie. Il meccanismo stesso dello sviluppo processo polmonare può essere ematogeno, poiché l'infezione percepita non viene riparata immediatamente dai polmoni e questi ultimi vengono colpiti in modo sequenziale (dopo 3-4 settimane o più) quando la sede circola in sistema circolatorio. Il danno polmonare è una conseguenza di specifici cambiamenti tubercolari nei linfonodi. L'infiltrazione polmonare nel complesso primario classico è in gran parte dovuta a cambiamenti atelettasici dovuti alla transizione del processo dai linfonodi bronchiali ingranditi ai bronchi lobari e segmentali. Secondo patofologi e broncologi russi, i cambiamenti nei bronchi, compresi quelli segmentali e subsegmentali, sono stati rilevati nel 25-94% dei bambini con complesso tubercolare primario. I cambiamenti nei bronchi si sono verificati più spesso dopo 4-12 mesi. dopo lo sviluppo di forme locali di tubercolosi.
Il momento dominante nell'insorgenza delle forme cliniche di tubercolosi primaria è la circolazione della MTB attraverso il sistema linfatico con il successivo sviluppo, principalmente nei linfonodi, di alterazioni paraspecifiche e specifiche. Il rilascio di MBT oltre il sistema linfatico segna l’emergere di molteplici localizzazioni, prevalentemente ematogene, in vari organi e apparati (fegato, milza, intestino, sistema muscoloscheletrico, organi visivi, centrali sistema nervoso e così via.). Tubercolosi del periodo primario: questa è una forma non locale di tubercolosi - intossicazione da tubercolosi; complesso di tubercolosi primaria; tubercolosi dei linfonodi intratoracici. Inoltre, nei bambini, soprattutto infanzia, i bambini piccoli che vivono nella fonte dell'infezione sviluppano la tubercolosi miliare di origine primaria. Se questa forma grave di processo generalizzato viene diagnosticata tardi, il bambino muore.
In un bambino o adolescente infetto da MTB, o dopo aver sofferto di forme cliniche di tubercolosi primaria, l'immunità relativa alla tubercolosi si forma entro 1-4 anni.
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