Kriteriji za dijagnozu kroničnog bronhitisa. Akutni bronhitis

Dijagnoza akutnog bronhitisa je neophodna ne samo za dijagnozu točna dijagnoza, kao i utvrditi uzrok bolesti, utvrditi koliko je teška bolest.

Svaka bolest ima svoje uzroke i simptome. Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik mora utvrditi zašto se bolest razvila, a simptomi će pomoći u postavljanju dijagnoze. Stoga je potrebno razmotriti što može uzrokovati akutni bronhitis, i kako se manifestira.

Uzroci i simptomi akutnog bronhitisa

Akutni bronhitis može se početi razvijati iz dvije vrste razloga ili zbog njihove "zajedničke aktivnosti".

Infekcije

To uključuje viruse, bakterije i atipičnu mikrofloru. Štoviše najveći broj Infektivni slučajevi akutnog bronhitisa javljaju se kada virusi utječu na ljudsko tijelo.

Prilično često do virusna infekcija dodaje se i bakterija. Virus utječe unutarnji zid bronha, koji sadrži i imunološke stanice, tj. nastaju povoljni uvjeti za prodiranje i razmnožavanje patogenih bakterija.

Među virusima koji izazivaju akutni bronhitis, kao npr neovisna bolest ili kao nastavak drugih respiratornih bolesti, razlikuju se virus influence, parainfluenca, adenovirus, RS virus itd.

Bakterijski uzročnici uključuju pneumokok, Haemophilus influenzae, streptokok i stafilokok.

Neinfektivni patogeni

To može biti fizički faktori(suh, vlažan, hladan ili vruć zrak), kemijski iritanti (pare klora, amonijaka, dušikovi oksidi itd.), alergeni (kućna ili industrijska prašina, dlake kućnih ljubimaca, ptičje perje i paperje, pelud cvjetnice, lijekovi, hrana itd.).

Simptomi akutnog bronhitisa poznati su gotovo svima. Kada se bolest pojavi, pacijent doživljava sljedeće simptome:

  • Kašalj. Ovo je najviše glavni simptom bronhitis bilo koje vrste. Bez obzira na uzrok bolesti, kašalj je neizostavan "atribut" bolesti.Kod akutnog bronhitisa virusne prirode Kašalj će u početku biti suh i naporan s otežanim iskašljavanjem, što uzrokuje bol u koži prsa.
    Kako bolest napreduje, kašalj se postupno vlaži, sputum se postupno počinje izdvajati, što značajno olakšava stanje bolesnika.
  • Sputum. Kada dođe do bakterijske infekcije, ispljuvak postaje zelenkast ili žućkast. Ako je akutni bronhitis uzrokovan alergenima, tada kašalj ima paroksizmalni karakter, a često se javlja noću.
  • Temperatura može varirati između 38-4 0 0C. Kod alergijskog bronhitisa ostaje normalan.
  • Glavobolja, bol u mišićima, zglobovima.
  • Letargija, umor, opća slabost.
  • Pojačano znojenje.
  • dispneja. Javlja se ako se protok zraka naglo smanji, tj. dođe do začepljenja.

Anamneza i pregled bolesnika

Svaki posjet liječniku započinje prikupljanjem anamneze iz riječi pacijenta ili voljenih osoba koje ga poznaju. U početku liječnik sluša sve pritužbe pacijenta o njegovom zdravstvenom stanju, a zatim počinje sam provoditi anketu.

Da bi se postavila najtočnija dijagnoza i uzroci akutnog bronhitisa, već u fazi anamneze liječnik uči od pacijenta:

  • U kojim uvjetima je pacijent odrastao i živio? Kakvi su životni uvjeti bolesnika? ovaj trenutak– suh ili vlažan zrak u kući, ima li u njemu plijesni, kućnih ljubimaca, ima li industrije u blizini kuće i sl.;
  • kakvi su uvjeti rada (vlažnost, temperatura, prašina, gužva i sl.), koliko godina pacijent radi u ovoj struci;
  • što pacijent jede;
  • ima li pacijent loše navike, posebno puši li i, ako da, u kojoj dobi;
  • koje je bolesti pacijent patio tijekom svog života (sigurno su svi čuli pitanje liječnika: od čega ste se razboljeli u djetinjstvu?);
  • ima li pacijent trenutačno kronične bolesti;
  • od kojih ozbiljnih bolesti boluju roditelji?
  • kada su se pojavili prvi znakovi bolesti;
  • Kako se točno simptomi manifestiraju, a točnije: koliko se često javlja kašalj, je li suh ili mokar, u koje doba dana je intenzivniji, izlazi li sluz pri kašljanju, raste li temperatura ili ne, postoji li kratkoća javlja se dah, itd.

Na temelju vaše povijesti bolesti, vaš liječnik može postaviti početnu dijagnozu akutnog bronhitisa. Štoviše, ova bolest nema posebnih poteškoća u dijagnosticiranju.

Međutim, liječnik se nema pravo oslanjati samo na anamnezu, pa je potreban i pregled pacijenta.

Prilikom pregleda bolesnika s akutnim bronhitisom, liječnik izvodi auskultaciju ili jednostavno slušanje pomoću fonendoskopa.

Provodi se slušanje bolesnika kako bi se identificirale i odredile vrste buke u dišni sustav. Auskultacija se provodi cijelom površinom pluća u prednjem, bočnom i stražnjem dijelu.

Tijekom audicije pacijent mora sjediti ili stajati, dok liječnik to traži duboko disanje za jasnije rezultate.

U akutnom bronhitisu, pacijent može čuti suhe ili vlažne hropte.

  • Vlažni hropci u akutnom bronhitisu otkrivaju se kada se tekućina nakuplja u bronhijalnim cijevima. tekuća sluz. Pod strujanjem zraka pjeni se, a mjehurići koji pucaju stvaraju karakteristične zvukove mjehurića.
  • Suho zviždanje u akutnom bronhitisu čuje se kada se viskozna tekućina nakuplja u bronhima. gusta sluz, koji ispunjava lumen bronha. Kada se sluz nakupi u veliki bronhičut će se zujanje, a kada se koncentrira u malim bronhima i bronhiolama, zvukovi postaju zviždući.
  • Kako bi se isključile sumnje na bronhijalnu astmu, liječnik provodi posebnu vrstu auskultacije - bronhofoniju. Prilikom slušanja fonendoskopom pacijent mora šapnuti riječi koje sadrže glasove "r" i "ch". U slučaju bronhijalne astme, ti zvukovi će biti jasno čujni, u drugim slučajevima će se čuti samo tiho šuštanje.

Laboratorijske pretrage

Među laboratorijske pretrage propisan za akutni bronhitis, može se uočiti krvni test, kultura mikroflore i test urina.

Analiza krvi

Test krvi nije potreban za nekomplicirane oblike akutnog bronhitisa, jer karakteristični simptomi bolesti i pregled bolesnika već omogućuju liječniku dijagnosticiranje bolesti.

  • Opći test krvi jednostavno potvrđuje da se u tijelu pojavljuju upalni procesi. Krvna slika ukazuje na povećani sadržaj leukocita (10-12*10 9 /l) i blagi porast ESR (sedimentacije eritrocita) - do 100 mm/h.
  • Biokemijski test krvi za akutni bronhitis pokazat će pojavu C-reaktivnog proteina, koji je specifičan marker upale u tijelu. Što je viša razina CRP-a u krvi, to je upalni proces teži. Za akutni bronhitis biokemijska analiza krv će otkriti povećan sadržaj alfa-2-globulina, koji također potvrđuju prisutnost upalni procesi.

Opća analiza urina

Ova analiza je neophodna kako bi se pratila reakcija bubrega na upalne procese u tijelu.

Provodi se radi procjene tijeka bolesti, praćenja razvoja komplikacija i učinkovitosti liječenja.

Na visoka temperatura tijela u mokraći obično otkriva povećan sadržaj proteina. Liječnik može propisati analizu urina tijekom razdoblja akutnog bronhitisa, zatim na kraju liječenja i kontrolni test nakon još 1 mjeseca.

Analiza sputuma

Kod akutnog bronhitisa mikroskopski i bakteriološka analiza flegma

  • Mikroskopska analiza otkriva u ispljuvku mrtve stanice epitel, značajna količina neutrofili i makrofagi (stanice iz skupine leukocita koje se bore bakterijska infekcija). U akutnoj opstruktivni bronhitis u ispljuvku se mogu pojaviti Kurshmanove spirale, koje su spiralno oblikovani odljevi malih bronha.
  • Bakteriološka analiza sputuma omogućuje određivanje vrste bakterija koje su uzrokovale upalne procese u bronhima. Ove informacije pomažu liječniku pri izboru učinkoviti lijekovi za liječenje akutnog bronhitisa.

X-zrake studije

Auskultacija se koristi u medicinska praksa dovoljno dugo. Međutim, ova dijagnostička metoda još uvijek ima neke netočnosti, osobito kada govorimo o o rekurentnom ili opstruktivnom bronhitisu. Liječnik koristi rendgenski snimak.

Kod običnog nekompliciranog bronhitisa nema posebne potrebe za rendgenskom snimkom, jer se na slikama neće vidjeti nikakve posebne promjene na plućima i bronhima.

Liječnik propisuje rendgensko snimanje u sljedećim slučajevima:

  • pacijent ima visoku temperaturu dugo vremena;
  • pojavljuje se kratkoća daha;
  • prethodno propisani tretman nije dao nikakve rezultate.

Rendgenskim pregledom kompliciranog akutnog bronhitisa mogu se otkriti sljedeći znakovi:

  • prisutnost tekućina i drugih kemijskih elemenata u plućima;
  • korijen pluća donekle je deformiran, ima povećan i mutan izgled;
  • male plućne žile postaju nevidljive;
  • stijenke bronha imaju nešto zadebljani izgled.

U naprednoj situaciji liječnik može otkriti sljedeće promjene na slici:

  • u nekim područjima tkiva žile nisu vidljive;
  • plućni uzorak je jako modificiran;
  • V niže područje plućima postoji povećan sadržaj zraka.

Rentgenski pregled može biti kontraindiciran kod teško bolesnih osoba ili trudnica zbog izloženosti zračenju.

Dijagnostika pomoću uređaja

Ako je akutni bronhitis kompliciran opstruktivnom komponentom, tada se opseg ovih komplikacija može otkriti pomoću instrumentalne dijagnostike.

Pneumotakografija

Na ovu studiju Određuje se količina udahnutog i izdahnutog zraka. Usnik pneumotahografa umetne se u pacijentova usta i stisne se nos.

Uređaj bilježi količine zraka u obliku krivulje. Uz pomoć pneumotahografa moguće je otkriti abnormalnosti respiratorna funkcija kod akutnog bronhitisa u fazi kada ni liječnik ni bolesnik toga nisu ni svjesni.

Zahvaljujući tome, može se propisati pravodobno i pravilno liječenje.

Peak flowmetrija

Ova studija za akutni bronhitis omogućuje određivanje brzine prisilnog izdisaja.

Da bi to učinio, pacijent uz veliki napor izdahne zrak iz pluća u uređaj - mjerač vršnog protoka, koji je cijev s ljestvicom.

Takve studije pomažu identificirati stupanj suženja bronhijalnih lumena u opstruktivnom akutnom bronhitisu i stoga spriječiti napredak opstrukcije.

Studije s mjeračem vršnog protoka omogućuju liječniku odabir potrebne terapije za liječenje opstruktivnog akutnog bronhitisa.

Mjerač vršnog protoka toliko je jednostavan za korištenje da s njim možete sami provoditi istraživanja kod kuće.

Spirometrija, odnosno spirografija

Ova studija pruža sveobuhvatna procjena uvjeti disanja. Spirometrija se može koristiti za testiranje sljedeće pokazatelje za akutni bronhitis:

  • pokazatelj tihog disanja;
  • povećana brzina izdisaja;
  • maksimalni kapacitet pluća;
  • respiratorni parametri nakon primjene bronhodilatatora.

Spirometrija može rano otkriti opstrukciju bronhijalno stablo i propisati ispravno liječenje.

Tijekom studije, poseban uređaj, spirometar, bilježi volumene udahnutog i izdahnutog zraka.

Od pacijenta se traži da nazove punim plućima zraka, zadržite dah nekoliko sekundi, a zatim polako izdahnite, pritišćući usne na poseban nastavak za usta uređaja.

Zatim učinite istu stvar, ali izdah mora biti učinjen s naporom. Dakle, to je fiksno mirno disanje i snagu izdisaja.

Važan pokazatelj kod opstruktivnog akutnog bronhitisa je volumen forsiranog izdisaja u prvoj sekundi. Svi ti pokazatelji daju cjelovitu sliku ozbiljnosti začepljenja.

Dakle, kada se dijagnosticira akutni bronhitis, utvrđuje se ne samo dijagnoza bolesti, već i njezini uzroci, težina itd.

Nadamo se da akutni bronhitis nikada neće smetati vama ili vašoj obitelji. Budi zdrav!

Laboratorijski podaci

    HRAST: tijekom egzacerbacije gnojni bronhitis umjereno povećanje ESR-a, leukocitoza s pomakom ulijevo.

    BAK: povišene razine sialinskih kiselina u krvi, fibrina, seromukoida, alfa2- i gamaglobulina (rijetko) uz egzacerbaciju gnojnog bronhitisa, pojava PSA.

    OA sputuma: svijetlo obojeni mukozni sputum, gnojni ispljuvakžućkasto-zelenkasta boja, mogu se otkriti mukopurulentni čepovi, s opstruktivnim bronhitisom - odljevi bronha; mikroskopski pregled gnojnog ispljuvka otkriva mnogo neutrofila. U kroničnom opstruktivnom bronhitisu zabilježeno je alkalna reakcija jutarnji ispljuvak i neutralni ili kiseli – dnevno. Reološka svojstva sputuma: gnojni sputum - povećana viskoznost, smanjena elastičnost; mukozni ispljuvak - smanjena viskoznost, povećana elastičnost. Kod opstruktivnog bronhitisa mogu se otkriti Kurschmannove spirale.

    II: može doći do smanjenja broja T-limfocita u krvi, uključujući T-supresore.

Instrumentalne studije

Bronhoskopija: znaci upale bronhalne sluznice (I. stupanj - sluznica bronha blijedoružičasta, prekrivena sluzom, ne krvari, ispod stanjene sluznice vidljive su prozirne žile, II. stupanj - sluznica svijetlocrvena, krvari, zadebljana, gnojna, III stupanj - sluznica bronha i dušnika je zadebljana, ljubičastoplavkasta, lako krvari, na njoj se nalazi gnojni sekret).

Bronhografija: bronhi IV, V, VI, VII reda su cilindrično prošireni, promjer im se ne smanjuje prema periferiji, kao što je normalno, mali bočni ogranci su obliterirani, distalni krajevi bronha su slijepo odlomljeni („amputirani“). ). U određenog broja bolesnika prošireni bronhi su suženi na određenim mjestima, njihove konture su promijenjene (konfiguracija „perli“ ili „brojanica“), unutarnja kontura bronha je nazubljena, a arhitektonika bronhalnog stabla je poremećena. .

RTG pluća: mrežasta deformacija i pojačana plućna slika, 30% bolesnika ima emfizem pluća.

Spirografija: promjene u spirogramu ovise o težini respiratorne disfunkcije, vitalni kapacitet se obično smanjuje, MOD može porasti, a stopa iskorištenja kisika može se smanjiti. Spirografske manifestacije bronhijalna opstrukcija- smanjenje forsiranog vitalnog kapaciteta i maksimalne ventilacije pluća.

S pneumotahometrijom - smanjenje maksimalnog protoka izdisaja.

Ispitni program

    OA krvi, urina.

    BAK: ukupni protein, proteinske frakcije, seromukoid, sijalične kiseline, fibrin, haptoglobin.

    Krv II: B- i T-limfociti, njihove subpopulacije, imunoglobulini.

    Opća analiza sputuma, njegov citološki sastav, Kochove bacile i atipične stanice, flora i osjetljivost na antibiotike, Kurschmann spirale. Daje najtočnije rezultate ispitivanje sputuma dobiveni bronhoskopijom ili obrađeni Mulderovom metodom.

    Rtg pluća.

    Bronhoskopija i bronhografija.

    Spirografija, pneumotahometrija.

    S izraženim zatajenje disanja- proučavanje pokazatelja acidobazne ravnoteže, sastav plina krv.

Načela složenog liječenja kroničnog bronhitisa predviđaju djelovanje u četiri glavna područja:

1) eliminacija ili maksimalna korekcija patogenih čimbenika;

2) učinci na infekciju i upalu;

3) korekcija sekundarnog imunološkog deficita;

4) poboljšanje bronhijalne vodljivosti.

Terapija kronični bronhitis treba ovisiti o obliku, težini i individualnim karakteristikama bolesnika (popratne bolesti, tolerancija na lijekove itd.). Ako kronični jednostavni bronhitis zahtijeva liječenje, u pravilu, tijekom razdoblja egzacerbacija (antibakterijski, mukolitički i, ako je potrebno, bronhodilatatorski lijekovi), tada s COB-om, a još više s teškim COB-om, potrebna je stalna kompleksna terapija (tablica 1). . Glavni cilj liječenja je smanjiti učestalost egzacerbacija i usporiti napredovanje bolesti. Zbog nedostatka etiotropne terapije provodi se patogenetsko liječenje: smanjenje mukocilijarnog disbalansa i bronhijalne opstrukcije, suzbijanje nespecifične i mikrobne upale, imunomodulatorna terapija, korekcija respiratornog zatajenja i plućne hipertenzije.

Prestati pušiti

Prestanak pušenja iznimno je važan pothvat. Prestanak pušenja poboljšava prognozu bolesti, smanjuje stopu pada FEV 1 i stoga bi trebao zauzimati 1. mjesto u liječenju bolesnika s kroničnim bronhitisom. Kako bi se postigao maksimalan učinak potrebno je ne samo motivirati bolesnika, već ga i educirati. Pacijentu treba objasniti da je trenutni prestanak pušenja učinkovitiji od postupnog smanjenja broja popušenih cigareta; Pri prestanku pušenja nužan je stalan kontakt s liječnikom radi praćenja i održavanja visokog stupnja motivacije.

Prestanak pušenja iznimno je važan pothvat. Prestanak pušenja poboljšava prognozu bolesti, smanjuje stopu pada FEV i stoga treba zauzeti prvo mjesto u liječenju bolesnika s kroničnim bronhitisom. Kako bi se postigao maksimalan učinak potrebno je ne samo motivirati bolesnika, već ga i educirati. Pacijentu treba objasniti da je trenutni prestanak pušenja učinkovitiji od postupnog smanjenja broja popušenih cigareta; Pri prestanku pušenja nužan je stalan kontakt s liječnikom radi praćenja i održavanja visokog stupnja motivacije.

Kako bi se smanjila ovisnost o nikotinu, moguće je prepisati žvakaće gume ili aplikatore za kožu koji sadrže nikotin, što pomaže smanjiti želju za pušenjem.

Terapija lijekovima

Bronhodilatatori

Glavne skupine bronhodilatatora koji se koriste u liječenju kroničnog bronhitisa i KOPB-a su antikolinergici, b 2 -simpatomimetici i teofilin. Izbor lijeka i količina terapije ovise o težini bolesti.

Primjena inhalacijskih bronhodilatatora uglavnom se provodi pomoću doziranih aerosola, kao i doziranih aerosola pomoću volumetrijskih mlaznica (odstojnika) i suhih praškova.

U nekim slučajevima, pacijentima s COB-om propisana je terapija bronhodilatatorima pomoću nebulizatora. Obično se ova metoda primjene lijeka koristi u slučajevima teške bronhijalne opstrukcije s izraženim smanjenjem funkcionalnih rezervi disanja, kada njegove prednosti postaju posebno vrijedne - nisu potrebni manevri prisilnog udisaja i nema ovisnosti o koordinaciji pacijentovog inhalacija uz oslobađanje lijeka te je zajamčena adekvatna dostava lijeka do bolesnika.Dišni putevi.

b 2 -Agonisti

Učinak b 2 -agonista kod kroničnog bronhitisa i KOPB-a je višestruk. Unatoč tome što kod ovih bolesti ne možemo očekivati ​​tako značajnu bronhodilataciju kao kod bronhijalne astme, čak i neznatno poboljšanje prohodnosti bronha može dovesti do smanjenja otpora dišnih putova i smanjenja rada disanja. Štoviše, zbog povećanja koncentracije AMP pod utjecajem b2-agonista dolazi ne samo do opuštanja glatkih mišića bronha, već i do povećanja lupanja epitelnih trepetljika, što dovodi do poboljšanja funkcije mukocilijarnog eskalatora.

Najrašireniji b 2 -agonisti u Rusiji su salbutamol i fenoterol, koriste se mnogo rjeđe terbutalin. Ovi lijekovi imaju jednako trajanje djelovanja (4-6 sati) i dostupni su u obliku mjernih inhalatora i otopina za raspršivanje putem nebulizatora (Tablica 2).

Antikolinergički lijekovi

Unatoč nižem bronhodilatacijskom djelovanju u usporedbi s b2-agonistima, on je antikolinergik ( ipratropijev bromid i tiotropijev bromid) prepoznati su kao lijekovi prve linije u liječenju kroničnog bronhitisa i KOPB-a.

Unatoč nižem bronhodilatacijskom djelovanju u usporedbi s b-agonistima, upravo su antikolinergici () prepoznati kao lijekovi prve linije u liječenju kroničnog bronhitisa i KOPB-a.

Njihovo propisivanje je opravdanije u COB-u, jer ostaje najreverzibilnija komponenta bronhokonstrikcije u ovim bolestima. povećan tonus nervus vagus. Blokada M-kolinergičkih receptora tipa 1 i 3, smještenih u velikim bronhima, eliminira povećanu aferentnu stimulaciju i dovodi do smanjenja bronhokonstrikcije i traheobronhijalne diskinezije. Osim toga, smanjuje se sekretorna aktivnost bronhijalnih žlijezda, što smanjuje stvaranje sputuma bez ugrožavanja njegovih viskoznih svojstava.

Antikolinergički lijekovi imaju nekoliko prednosti u odnosu na b2-simpatomimetike:

Širok terapijski hodnik;

Manje nuspojave (za razliku od b 2 -agonista ne uzrokuju tremor i tahikardiju);

Nemojte dovesti do razvoja hipoksemije i hipokalijemije, a također smanjiti potrošnju kisika;

Dulje djelovanje – do 8 sati.

S obzirom na različite točke primjene, razumno je kombinirana primjena antikolinergika i b 2 -agonisti, što također omogućuje smanjenje ukupne doze b 2 -agonista i time smanjuje rizik od nuspojava potonjih. Osim toga, produljeni učinak postiže se brzim nastupom bronhodilatacije.

teofilin

Uz široku upotrebu antikolinergičkih lijekova i b2-agonista, teofilin, unatoč slabom bronhodilatatorskom učinku i uskom terapijskom koridoru, nije izgubio svoju važnost u liječenju egzacerbacija KOPB-a i KOPB-a.

Osim svog bronhodilatacijskog učinka, čini se da teofilin ima pozitivan inotropni učinak na respiratornu muskulaturu, što je iznimno važno kod KOPB-a kada dišni mišići nepovoljno pozicioniran. Teofilin također pomaže u poboljšanju mukocilijarnog klirensa, stimulira respiratorni centar, smanjujući vjerojatnost hipoventilacije i zadržavanja ugljičnog dioksida. Unatoč niskoj bronhodilatacijskoj aktivnosti, u kombinaciji s b2-agonistima, primjećuje se aditivni učinak teofilina. Međutim, takva se kombinacija može preporučiti samo u ekstremnim slučajevima, budući da je opasnost od aritmičkih komplikacija velika.

Primjena teofilina u cor pulmonale također je zanimljiva - lijek povećava minutni volumen, smanjuje plućni vaskularni otpor i poboljšava perfuziju ishemijskog miokarda.

Prisutnost produljenih oralnih oblika teofilina (Theotard, itd.) Omogućuje vam jasnu kontrolu simptoma bolesti, osobito noću.

Treba imati na umu da je raspon terapijskih koncentracija teofilina u plazmi mali i iznosi 5-15 mcg/ml. Povećanje doze nije opravdano, jer dovodi do razvoja velikog broja nuspojava, od kojih neke (aritmije) mogu biti opasne po život.

Mukoregulatorna sredstva

Poremećen mukocilijarni klirens u osnovi je patogeneze kroničnog bronhitisa i KOPB-a, stoga se preporučuje primjena mukolitika i mukoregulatora u svim stadijima bolesti, unatoč kontradiktornim rezultatima studija o njihovoj učinkovitosti. Najpoželjniji lijekovi koji utječu na bronhijalni sekret danas su ambroksol, acetilcistein i karbocistein, iako nije isključena uporaba standardiziranih fitoterapijskih sredstava.

ambroksol uzrokuje depolimerizaciju kiselih mukopolisaharida bronhalne sluzi, čime se poboljšava reološka svojstva sputum. Štoviše, stimulira motoričku aktivnost cilija ciliiranog epitela, povećava sintezu surfaktanta i njegovu otpornost na nepovoljne čimbenike. Primjena ambroksola povećava učinkovitost antibakterijske terapije, jer potiče bolji prodor antibiotika u bronhijalne sekrete i bronhijalnu sluznicu. Ambroksol se može primijeniti oralno, intravenski i putem nebulizatora, srednje terapijska doza– 30 mg 3 puta dnevno.

U srcu akcije acetilcistein leži njegova sposobnost da uništi disulfidne veze mukopolisaharida sputuma i stimulira vrčaste stanice. Međutim, njegovi učinci nisu ograničeni na ovo: povećavajući sintezu glutationa, acetilcistein ima antioksidativna svojstva i potiče proces detoksikacije; Acetilcistein također inhibira proizvodnju proupalnih citokina. Lijek se obično propisuje u dozama od 600-1200 mg/dan u obliku tableta ili prašaka ili raspršivačem u dozi od 300-400 mg dva puta dnevno.

karbocistein(dnevna doza 1500–2250 mg) osim što poboljšava reološka svojstva sputuma, zbog djelovanja na sintezu sluzi potiče regeneraciju sluznice i smanjuje broj vrčastih stanica.

Glukokortikosteroidi

Terapija glukokortikosteroidima (GCS) koristi se kada su maksimalne doze osnovnih lijekova neučinkovite i s pozitivnim rezultatom korištenja GCS-a u anamnezi ili iz probnog tijeka tabletiranih kortikosteroida (prednizolon brzinom od 0,4–0,6 mg/kg za 2-4 tjedna). Učinkovitost probnog tijeka GCS-a procjenjuje se povećanjem FEV1 za više od 10% potrebnih vrijednosti ili 200 ml. Ako je učinak GCS pozitivan, potrebno ih je uključiti u bazičnu terapiju u takvih bolesnika.

Obavezno pravilo je prvi termin inhalacijski kortikosteroidi i tek ako su neučinkoviti, prevesti bolesnika na uzimanje tabletiranih kortikosteroida. Treba imati na umu rizik od razvoja teških nuspojava kod uzimanja sistemskih kortikosteroida (steroidna miopatija, steroidni gastrointestinalni ulkusi, steroidni dijabetes, hipokalijemija, osteoporoza itd.), te je stoga potrebno spriječiti moguće nuspojave i stalno nastojati minimizirati održavanje doza.

Antibakterijska terapija

Antibakterijski lijekovi za pogoršanje kroničnog jednostavnog bronhitisa KOPB i KOPB kao etiotropna terapija propisuju se empirijski, budući da je čekanje rezultata bakteriološke studije neprihvatljivo gubljenje vremena. Prilikom njihovog odabira, uzmite u obzir da su, u pravilu, uzročnici tijekom infektivne egzacerbacije bronhitisa Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis i Streptococcus pneumoniae.

Sumirajući podatke najznačajnijih mikrobioloških istraživanja tijekom egzacerbacije bronhitisa, možemo reći da se H. influenzae javlja prosječno u 50% slučajeva, M. catarrhalis u 15%, a S. pneumoniae u 20–25%. U pravilu koriste amoksicilin s klavulanskom kiselinom, novi makrolidi - klaritromicin (Fromilid) i drugi, cefalosporini 2. generacije. Pri propisivanju fluorokinolona treba uzeti u obzir mogućnost njihove nedovoljne antipneumokokne aktivnosti. Antibakterijsku terapiju preporuča se prilagoditi na temelju rezultata kulture sputuma ako je empirijski propisana terapija neučinkovita.

U većini slučajeva antibiotike treba propisivati ​​oralno, budući da se većina modernih lijekova dobro apsorbira i može se nakupljati u tkivima u visoke koncentracije. U slučaju teških pogoršanja bolesti, antibiotici se propisuju intravenski, nakon stabilizacije stanja bolesnika moguć je prijelaz na oralne lijekove - takozvanu sekvencijalnu terapiju. U pravilu, trajanje antibiotske terapije ne prelazi 7-14 dana.

Liječenje respiratornog zatajenja

Respiratorno zatajenje znači nemogućnost dišnog sustava da održi normalne vrijednosti kisika (paO2 > 60 mm Hg) i ugljičnog dioksida (paCO2< 45 мм рт.ст.) в arterijska krv.

Čini se važnim DN podijeliti prema brzini razvoja. Na temelju toga razlikuju se akutno i kronično respiratorno zatajenje. Akutno respiratorno zatajenje (ARF) razvija se tijekom nekoliko minuta, sati ili dana. Obavezan atribut ARF su promjene acidobaznog stanja - respiratorna acidoza (pH< 7,35). Posebnost kronična DN (CDN) je uključivanje kompenzacijskih mehanizama, jer razvija se tijekom mnogih mjeseci i godina. Zbog toga se pH razina održava u normalnim granicama ili na vrijednostima bliskim normalnim, ali dolazi do promjene na dijelu puferskih sustava (prvenstveno bikarbonatnog pufera). Kriterij za pogoršanje kroničnog respiratornog zatajenja (ili akutnog respiratornog zatajenja na pozadini kroničnog) također je smanjenje pH arterijske krvi.

Pojava respiratornog zatajenja ili dekompenzacije kroničnog respiratornog zatajenja u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB) podrazumijeva obaveznu hospitalizaciju i terapiju usmjerenu na rješavanje ili stabilizaciju respiratornog zatajenja. I razina hipoksemije i prisutnost ili odsutnost hiperkapnije odredit će taktiku liječenja u bolničkoj fazi (slika 1). Također u bolnici je potrebno riješiti pitanje izvođenja dugotrajna terapija kisikom na ambulantnoj osnovi pomoću koncentratora kisika (trajanje - 16-18 sati dnevno, protok - od 2 do 5 litara u minuti). Cilj takve terapije je korekcija hipoksemije i održavanje vrijednosti paO2 na 60 mmHg. Daljnje povećanje parcijalnog napona kisika malo će utjecati na njegov ukupni sadržaj u arterijskoj krvi, ali može dovesti do nakupljanja ugljičnog dioksida, te stoga nije racionalno.

Treba napomenuti da je najvažnija faza liječenja bolesnika s kroničnim bronhitisom i KOPB-om ambulantno liječenje. Adekvatna bazična terapija ne samo da produljuje životni vijek, već i poboljšava njegovu kvalitetu (uključujući i radnu sposobnost). Hospitalizacija je potrebna samo u slučajevima kada se egzacerbacija ne može učinkovito kontrolirati u izvanbolničkim uvjetima, kao i u slučajevima pogoršanja manifestacija respiratornog zatajenja ili dekompenzacije. plućno srce.

REHABILITACIJA I PREGLEDRADNA SPOSOBNOST

Mogućnosti rehabilitacije bolesnika s kroničnim bronhitisom treba posebno razmotriti ovisno o obliku bolesti i stupnju oštećenja plućne ventilacije. Za rehabilitacijsko liječenje bolesnika s kroničnim bronhitisom u našoj zemlji naširoko se koriste mogućnosti sanatorijsko-odmarališnog liječenja, prvenstveno u klimatskim uvjetima, kako južnim (Krim, Jalta, itd.), tako i lokalnim (na Uralu, Sibiru, Altaju, baltičke države i dr.) odmarališta. Relativno novi oblik rehabilitacijskog liječenja je rehabilitacijski odjel u prigradskom naselju. Procjenjujući rezultate rehabilitacijskog liječenja bolesnika s kroničnim bolestima na temelju specijaliziranog odjela za rehabilitaciju, organiziranog pod vodstvom VNIIP-a 1974. godine, s kombinacijom terapije lijekovima, fizioterapije i terapije vježbanjem, mogli bismo konstatirati postignuća kliničke remisije kod velike većine pacijenata

Redovito provedene rehabilitacijske mjere, čini se, mogu pružiti medicinsku iu velikoj mjeri profesionalnu rehabilitaciju u bolesnika s kroničnim neobstruktivnim bronhitisom iu određenoj kategoriji bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom (osobito u početnoj fazi formiranja poremećaja, s funkcionalno nestabilnim bronhitisom). Točnija procjena mogućnosti rehabilitacije zahtijeva duža razdoblja promatranja. Što se tiče socijalne rehabilitacije bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom, sa sve većim respiratornim zatajenjem, ona je očito uzaludna, što još jednom naglašava potrebu za ranom rehabilitacijskom terapijom ovih bolesnika, osmišljenom za očuvanje njihove profesionalne sposobnosti.

PROGNOZA

Prognoza kroničnog bronhitisa pogoršava se zbog smanjenja ventilacijske sposobnosti pluća zbog opstruktivnih poremećaja. Ako je forsirani izlazni volumen u 1 s (FEV]) veći od 1,5 litara, prognoza je povoljna. Bolesnici s OOBi od oko 0,5 l umiru u prosjeku unutar 5 godina. Ostali loši prognostički čimbenici uključuju hipoksemiju i hiperkapniju, ali je njihov utjecaj teško kvantificirati. Nepovoljan prognostički čimbenik je razvoj cor pulmonale i srčanih aritmija.

    Kronična opstruktivna plućna bolest. Suvremeni aspekti etiologije, patogeneze. Klasifikacija. Dijagnostički kriteriji, potreban minimum istraživanja. Tijek bolesti. Patogenetske osnove terapije.

Definicija KOPB-a u GOLD projektu odlikuje se sažetošću: „KOPB je bolno stanje koje karakterizira nepotpuno reverzibilno ograničenje protoka zraka. Ovo je ograničenje obično progresivno i povezano je s abnormalnim odgovorom pluća na štetne čestice i plinove.” Autori ove formulacije smatraju da će jasnija definicija KOPB-a i njegova povezanost s drugim opstruktivnim plućnim bolestima ostati sporna dok se ne utvrde uzročni mehanizmi KOPB-a.

U ovoj formulaciji KOPB nije klasificirana kao posebna bolest, tj. nosološki oblik, ali se naziva "bolno stanje" koje ima određene značajke: djelomično reverzibilnu opstrukciju i progresiju bolesti. Štoviše, ova definicija to ne ukazuje kronične upale- glavna posljedica utjecaja etioloških čimbenika i glavni razlog napredovanje bolesti. Štoviše, u formulaciji se umjesto kronične upale pojavljuje koncept "patološke reakcije" na glavne čimbenike rizika. Prednost ove formulacije je njezina kratkoća, a glavni nedostatak je nepostojanje pojma "kronične upale" u njoj.

Budući da je u medicinska praksa Kada se koristi pojam KOPB, mora postojati radna formulacija tog pojma, uključujući glavne značajke po kojima bolest ili skupina bolesti pripada ovoj kategoriji. I samo pod tim uvjetom moguće je usporediti rezultate rada s ovom kohortom pacijenata u različitim regijama. Što se tiče nepoznavanja ovoga ili onoga patogenetski mehanizam, onda su to već filozofske kategorije (proces spoznaje je beskrajan). AF nema jasnu formulaciju pojma KOPB, što je njegov nedostatak.

Danas bi formulacija KOPB-a mogla izgledati ovako: „Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je skupni pojam koji objedinjuje kronične upalne bolesti dišnog sustava posredovane okolinom s dominantnom lezijom distalnog dišnog trakta s djelomično reverzibilnom bronhalnom opstrukcijom, koja karakterizirani su progresijom i rastućom kroničnom respiratornom insuficijencijom." Nadalje, u komentarima treba navesti raspon bolesti uključenih u ovaj koncept, stupanj progresije kada KOPB iz kolektivnog koncepta prelazi u nozološki oblik. Što se tiče detalja patogenetskih mehanizama i biomarkera, danas ih je prerano uvoditi u formulaciju. To nije samo zato što ti mehanizmi i biomarkeri još nisu u potpunosti shvaćeni, već i zato što se mogu procijeniti tijekom dijagnostičkog procesa samo u ograničenom broju ustanova.

Ova grupa uključuje kronični opstruktivni bronhitis (COB), emfizem pluća (PE), neki oblici bronhijalna astma (BA) s povećanjem ireverzibilne bronhalne opstrukcije (obično neatopijski BA).

Etiologija i patogeneza KOPB-a

Čimbenici rizika za razvoj KOPB-a su rekurentne infekcije dišnog sustava, hiperreaktivnost dišnih putova, poremećen rast i razvoj pluća, genetska predispozicija, inhalacijske opasnosti na radu, onečišćenje zraka, niska socioekonomska razina. Ali pušenje igra najvažniju ulogu u razvoju i napredovanju bolesti.

KOPB je upalna bolest, a u razvoju upalnog procesa uglavnom sudjeluju makrofagi i neutrofili, te CD8+ T-limfociti. Među upalnim medijatorima karakterističnim za KOPB su leukotrien B4 i interleukin 8. Ovo određuje razliku između KOPB i Bronhijalna astma, u kojoj su karakteristične upalne stanice eozinofili i CD-4+ T-limfociti, a upalni medijatori leukotrien D4, interleukini 4 i 5. U KOPB-u su karakteristične morfološke posljedice upale epitelna metaplazija i razvoj sklerotičnih promjena u stijenke bronha, a kod bronhijalne astme – deskvamacija epitela i zadebljanje bazalne membrane. Također, KOPB oslobađa brojne upalne medijatore koji imaju sistemske učinke (primjerice faktor nekroze tumora alfa).

Važno je naglasiti da oksidativni stres igra ulogu ključna uloga u formiranju destruktivnih procesa u plućnom tkivu, sudjelujući ne samo u patogenezi bolesti, već i imaju sustavni učinak.

Dakle, promjene u stijenci bronhijalnog stabla uzrokovane su upalnim promjenama, koje nastaju patološkim djelovanjem inhalacijskih štetnih čimbenika i remete mukocilijarni klirens, mijenjaju elastična svojstva bronha u plućnom parenhimu, što dovodi do emfizema, tj. kao i u plućnim žilama zahvaćenim tijekom upale.

Upala u dišni sustav s patofiziološkog gledišta dovodi do reverzibilnih (bronhospazam, edem stjenke bronha, kvantitativni i kvalitativni poremećaj bronhijalnog sekreta, dinamička hiperinflacija tijekom tjelesne aktivnosti) i ireverzibilnih promjena (otvrdnuće stjenke bronha, ekspiratorni kolaps malih bronha na izdisaj, emfizem).

U isto vrijeme različitih pacijenata stupanj ozbiljnosti različitih promjena je različit. S tim u vezi, kada u kliničkoj slici do izražaja dolaze emfizem i iscrpljujuća zaduha, razlikuje se pretežno emfizematozni tip KOPB-a, a kada prevladavaju znakovi oštećenja bronhalnog stabla s odgovarajućim kliničkim manifestacijama - bronhalna opstrukcija, kašalj , sputum - tip bronhitisa. Preporuča se uključiti ove fenotipove u dijagnozu. KOPB karakterizira sustavni učinak bolesti (za razliku od bronhijalne astme). Djelovanje medijatora upale i produkata oksidativnog stresa nije ograničeno na plućno tkivo. Prije svega dolazi do oštećenja skeletne muskulature, uslijed čega bolesnik gubi mišićna masa i snagu, a miociti prolaze kroz izražene distrofične promjene. To dovodi do još većeg ograničenja tjelesna aktivnost u bolesnika s KOPB-om zbog niskog anaerobnog praga. Bolesnici s KOPB-om obično imaju više visokog rizika prijeloma i smanjene gustoće koštano tkivo, što je posljedica starije dobi bolesnika, pušenja i smanjene tjelesne aktivnosti.

Rezultati retrospektivne analize baze podataka bolesnika s KOPB-om liječenih inhalacijskim glukokortikosteroidima (ICS) i/ili bronhodilatatorima sugeriraju da rizik od prijeloma može biti više određen osnovnom respiratornom bolešću nego primjenom ICS-a. Oko 66% bolesnika s KOPB-om uključenih u studiju TORCH imalo je osteoporozu ili osteopeniju prije uključivanja (prema kriterijima SZO). U bolesnika s KOPB-om veliki značaj imaju promjene u kardiovaskularnom sustavu. Naravno, KOPB je faktor rizika za razvoj raznih bolesti kardiovaskularnog sustava. Ujedno i najviše važan faktor razvoj KOPB-a - pušenje je također faktor rizika za razvoj aterosklerotskog oštećenja krvnih žila i srca. Razvoj respiratornog zatajenja u teškim stadijima KOPB-a nastaje promjenama u desnim dijelovima s formiranjem "plućnog srca".

Klasifikacija KOPB-a

Pozornica

Funkcija pluća

0 – rizik od razvoja bolesti

Normalni pokazatelji

Ja – svjetlo

FEV/FVC<70% от должного, ОФВ 1 >80% duga

II – prosjek

FEV/FVC<70% от должного, 50%<ОФВ1<80% от должного

III – težak

FEV/FVC<70% от должного, 30%<ОФВ 1 <50% от должного

IV – izrazito teška

FEV/FVC<70% от должного,ОФВ 1 <30% от должного или ОФВ 1 <50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Klinička slika

Kliničku sliku KOPB-a karakterizira ista vrsta kliničkih manifestacija - kašalj i otežano disanje, unatoč heterogenosti bolesti koje je čine. Stupanj njihove težine ovisi o stadiju bolesti, brzini progresije bolesti i prevladavajućoj razini oštećenja bronhalnog stabla. Brzina progresije i težina simptoma KOPB ovisi o intenzitetu utjecaja etioloških čimbenika i njihovom zbroju. Tako standardi American Thoracic Society naglašavaju da pojavi prvih kliničkih simptoma u bolesnika s KOPB-om obično prethodi pušenje najmanje 20 cigareta dnevno tijekom 20 ili više godina.

Prvi znakovi s kojima se pacijenti obično obraćaju liječniku su kašalj i otežano disanje, ponekad popraćeno hripanjem s lučenjem sputuma. Ovi simptomi su izraženiji ujutro.

Najraniji simptom, koji se javlja u dobi od 40-50 godina, je kašalj. Do tog vremena, tijekom hladnih sezona, počinju se javljati epizode respiratorne infekcije, koje u početku nisu povezane s jednom bolešću. Kratkoća daha koja se osjeća tijekom tjelesne aktivnosti javlja se u prosjeku 10 godina nakon pojave kašlja. Međutim, u nekim slučajevima bolest može započeti otežanim disanjem.

Sputum izlučuje se u malim količinama (rijetko više od 60 ml/dan) ujutro, ima sluzav karakter. Egzacerbacije zarazne prirode očituju se pogoršanjem svih znakova bolesti, pojavom gnojnog ispljuvka i povećanjem njegove količine.

Treba naglasiti da bronhopulmonalna infekcija, iako je česta, nije jedini uzrok egzacerbacije. Uz to, moguća su pogoršanja bolesti zbog povećane izloženosti egzogenim štetnim čimbenicima ili nedovoljne tjelesne aktivnosti. U tim slučajevima znakovi infekcije dišnog sustava su minimalni. Kako KOPB napreduje, razmaci između egzacerbacija postaju sve kraći.

dispneja može varirati u vrlo širokom rasponu: od osjećaja nedostatka zraka tijekom normalne tjelesne aktivnosti do teškog respiratornog zatajenja[.

Dijagnostika

Objektivno istraživanje

Rezultati objektivne studije bolesnika s KOPB-om ovise o težini bronhijalne opstrukcije i emfizema.

Kako bolest napreduje, kašalj je popraćen hripanjem, koje je najuočljivije kod ubrzanog izdisaja. Auskultacija često otkriva suhe hropte različitih boja. Kako bronhijalna opstrukcija i emfizem napreduju, povećava se anteroposteriorna veličina prsnog koša. S teškim emfizemom, izgled pacijenta se mijenja, pojavljuje se prsa u obliku bačve (povećanje u anteroposteriornom smjeru). Zbog širenja prsnog koša i pomicanja ključnih kostiju prema gore, vrat se čini kratkim i debelim, supraklavikularne jame su izbočene (ispunjene proširenim vrhovima pluća). Pri perkusiji prsnog koša primjećuje se kutijasti perkusijski zvuk. U slučajevima teškog emfizema, apsolutna tupost srca možda nije u potpunosti određena. Rubovi pluća su pomaknuti prema dolje, njihova pokretljivost tijekom disanja je ograničena. Kao rezultat toga, mekani, bezbolni rub jetre može viriti ispod ruba rebrenog luka, iako je njegova veličina normalna. Pokretljivost dijafragme je ograničena, auskultatorna slika se mijenja: pojavljuje se oslabljeno disanje, smanjuje se ozbiljnost piskanja, a izdisaj se produljuje.

Osjetljivost objektivnih metoda za određivanje težine KOPB-a je niska. Klasični znakovi uključuju hripanje i produljeno vrijeme izdisaja (više od 5 sekundi), što ukazuje na bronhalnu opstrukciju.

Međutim, rezultati objektivnog pregleda ne odražavaju u potpunosti težinu bolesti, a odsutnost kliničkih simptoma ne isključuje prisutnost KOPB-a u bolesnika. Drugi znakovi, kao što su nekoordinacija respiratornih pokreta, središnja cijanoza, također ne karakteriziraju stupanj opstrukcije dišnih putova.

Kod blage KOPB respiratorna patologija obično se ne otkriva. U bolesnika s umjerenom bolešću, pri pregledu dišnog sustava, mogu se čuti suhi hropci ili blago oslabljeno disanje (znak emfizema), no ti simptomi možda ne mogu odrediti težinu opstrukcije dišnih putova.

Gubitkom reverzibilne komponente opstrukcije dominiraju trajni znakovi respiratornog zatajenja, raste plućna hipertenzija i nastaje kronično cor pulmonale. Teško je identificirati znakove kompenziranog cor pulmonale tijekom fizikalnog pregleda.

Napredovanjem bolesti uočava se prvo prolazna, a zatim trajna hipoksija i hiperkapnija, a često se povećava viskoznost krvi, što je uzrokovano sekundarnom policitemijom. Razvija se dekompenzirano cor pulmonale. Bolesnike s teškim KOPB-om karakterizira pogoršanje kratkoće daha, difuzna cijanoza i gubitak tjelesne težine.

Istaknuti dva klinička oblika bolesti- emfizematozni i bronhitis. Emfizematozni oblik(tip) KOPB je prvenstveno povezan s panacinarnim emfizemom. Takvi se pacijenti slikovito nazivaju "ružičasti puhači", budući da se radi prevladavanja preranog ekspiratornog kolapsa bronha izdisaj vrši kroz stisnute usne i prati ga neka vrsta puhanja. Kliničkom slikom dominira zaduha u mirovanju zbog smanjenja difuzijske površine pluća. Takvi su bolesnici obično mršavi, kašalj im je često suh ili s malom količinom gustog i viskoznog ispljuvka. Ten je ružičast jer... Dovoljna oksigenacija krvi održava se povećanjem ventilacije što je više moguće. Granica ventilacije doseže se u mirovanju, a bolesnici vrlo loše podnose tjelesnu aktivnost. Plućna hipertenzija je umjerena, jer smanjenje arterijskog kreveta uzrokovano atrofijom interalveolarnih pregrada ne doseže značajne vrijednosti. Cor pulmonale je već duže vrijeme nadoknađen. Dakle, emfizematozni tip KOPB karakterizira dominantan razvoj respiratornog zatajenja.

Bronhitični oblik(tip) uočen kod centriacinarnog emfizema. Stalna hipersekrecija uzrokuje povećanje otpora tijekom udisaja i izdisaja, što pridonosi značajnom oštećenju ventilacije. S druge strane, oštro smanjenje ventilacije dovodi do značajnog smanjenja sadržaja O 2 u alveolama, naknadnog poremećaja odnosa perfuzije i difuzije i ranžiranja krvi. To uzrokuje karakterističnu plavu nijansu difuzne cijanoze kod pacijenata u ovoj kategoriji. Takvi su bolesnici pretili, a kliničkom slikom dominira kašalj s obilnim ispljuvkom. Difuzna pneumoskleroza i obliteracija krvnih žila dovode do brzog razvoja cor pulmonale i njegove dekompenzacije. To je olakšano trajnom plućnom hipertenzijom, značajnom hipoksemijom, eritrocitozom i stalnom intoksikacijom zbog izraženog upalnog procesa u bronhima.

Identifikacija dvaju oblika ima prognostički značaj. Dakle, s emfizematoznim tipom, dekompenzacija cor pulmonale javlja se u kasnijim fazama u usporedbi s bronhitisnom varijantom KOPB-a. U kliničkim uvjetima češći su bolesnici s mješovitom vrstom bolesti.

Tako, KOPB karakterizira spor, postupan početak, razvoj i napredovanje bolesti događa se pod utjecajem čimbenika rizika. Prvi znakovi KOPB-a su kašalj i otežano disanje, drugi se znakovi pojavljuju kasnije kako bolest napreduje.

Povijest pušenja

Nužan uvjet za postavljanje dijagnoze KOPB-a, prema preporukama SZO, je izračunavanje indeksa pušenja. Indeks pušenja izračunava se na sljedeći način: broj popušenih cigareta dnevno pomnoži se s brojem mjeseci u godini, tj. u 12; ako ta vrijednost prelazi 160, tada pušenje kod ovog bolesnika predstavlja rizik za razvoj KOPB-a; ako je indeks veći od 200, tada se pacijent treba klasificirati kao "teški pušač".

Također se preporučuje da se povijest pušenja procjenjuje u jedinicama pakiranje/godina. Ukupno paklica/godina = broj popušenih kutija dnevno x broj godina pušenja. U ovom slučaju jedno uobičajeno pakiranje sadrži 20 cigareta. Ako ovaj pokazatelj dosegne vrijednost od 10 kutija godišnje, tada se pacijent smatra "apsolutnim pušačom". Ako premašuje 25 pakiranja/godina, tada se pacijent može klasificirati kao "teški pušač". Pacijent se smatra "bivšim pušačem" ako je prestao pušiti 6 mjeseci ili više. To se mora uzeti u obzir pri postavljanju dijagnoze KOPB-a.

Postavljanje dijagnoze KOPB-a temelji se na utvrđivanju glavnih kliničkih znakova bolesti, uzimajući u obzir učinak čimbenika rizika i isključujući plućne bolesti sa sličnim simptomima. Većina pacijenata su teški pušači s poviješću čestih respiratornih bolesti, uglavnom u hladnoj sezoni.

Podaci fizikalnog pregleda za KOPB nedostatni su za postavljanje dijagnoze bolesti, oni samo daju smjernice za daljnji smjer dijagnostičkih istraživanja pomoću instrumentalnih i laboratorijskih metoda.

Dijagnostičke metode mogu se grubo podijeliti na obvezni minimum, koristi se kod svih pacijenata, i dodatne metode, koristi se za posebne indikacije. Obvezne metode, osim fizikalnih, uključuju određivanje plućne funkcije (PRF), krvnu sliku, citološki pregled sputuma, RTG pregled, krvni test i EKG.

Proučavanje funkcije vanjskog dišnog sustava ima vodeću važnost u dijagnozi KOPB-a i objektivnoj procjeni težine bolesti.

Funkcija vanjskog disanja

Potrebno je odrediti sljedeće pokazatelje volumena i brzine: vitalni kapacitet (VC), forsirani vitalni kapacitet (FVC), forsirani ekspiracijski volumen u 1 s (FEV 1), maksimalne ekspiracijske brzine na različitim razinama FVC (MSV 75-25). Proučavanje ovih pokazatelja čini funkcionalnu dijagnozu KOPB-a.

Funkcionalni poremećaji u KOPB-u očituju se ne samo poremećenom bronhalnom opstrukcijom, već i promjenama u strukturi statičkih volumena, poremećenim elastičnim svojstvima, difuzijskim kapacitetom pluća i smanjenjem tjelesne sposobnosti. Definicija ovih vrsta poremećaja nije obavezna.

Kriteriji bronhijalne opstrukcije

Za dijagnosticiranje KOPB-a najvažnije je utvrditi kronično ograničenje protoka zraka, tj. bronhijalna opstrukcija. Općeprihvaćene metode za bilježenje bronhijalne opstrukcije su spirometrija i pneumotahometrija koje se izvode tijekom manevra forsiranog izdisaja. Glavni kriterij koji definira kronično ograničenje protoka zraka ili kroničnu opstrukciju je pad FEV 1 do razine od manje od 80% traženih vrijednosti. Imajući visok stupanj ponovljivosti kada se respiratorni manevar izvodi ispravno, ovaj parametar omogućuje dokumentiranje prisutnosti opstrukcije u pacijenta i naknadno praćenje stanja bronhijalne prohodnosti i njegove varijabilnosti. Bronhijalna opstrukcija se smatra kroničnom ako se tijekom ponovljenih spirometrijskih studija bilježi najmanje 3 puta tijekom jedne godine, unatoč terapiji.

Za ranu dijagnozu KOPB-a učinkovitije je ispitivanje krivulje parcijalnog protoka i volumena.

Za točniju dijagnozu i izbor liječenja potrebno je utvrditi prisutnost i težinu reverzibilnih i ireverzibilnih komponenti bronhijalne opstrukcije.

Reverzibilnost opstrukcije

Za proučavanje reverzibilnosti opstrukcije, testovi s inhalacijskim bronhodilatatorima, te se procjenjuje njihov utjecaj na parametre krivulje protok-volumen, uglavnom na FEV 1. Parametri MSV 75-25, koji pokazuju razinu forsiranih ekspiratornih protoka na različitim razinama FVC, ne mogu se uspoređivati, jer Sam FVC, u odnosu na koji se ti tokovi izračunavaju, mijenja se ponovljenim testovima. Ostali pokazatelji krivulje protok-volumen (s izuzetkom FEV 1) također se uglavnom izvode i izračunavaju iz FVC. Za izračunavanje bronhodilatacijskog odgovora preporuča se koristiti parametar FEV 1.

Bronhodilatacijski odgovor ovisi o farmakološkoj skupini bronhodilatatora, načinu primjene i tehnici inhalacije. Čimbenici koji utječu na bronhodilatacijski odgovor također uključuju primijenjenu dozu; vrijeme proteklo nakon udisanja; bronhijalna labilnost tijekom studije; osnovna plućna funkcija; ponovljivost uspoređenih pokazatelja; greške istraživanja.

Prilikom pregleda pojedinog bolesnika s KOPB-om, potrebno je zapamtiti da je reverzibilnost opstrukcije varijabilna vrijednost i može se razlikovati kod istog bolesnika tijekom razdoblja egzacerbacije i remisije.

Bronhodilatacijski testovi: izbor propisanog lijeka i doze

Preporuča se propisivanje sljedećih lijekova kao bronhodilatatora prilikom provođenja testova u odraslih:

b 2 - kratkodjelujući agonisti(od minimalne doze do maksimalno dopuštene: fenoterol - od 100 do 800 mcg; salbutamol - od 200 do 800 mcg, terbutalin - od 250 do 1000 mcg) s mjerenjem bronhodilatatorskog odgovora nakon 15 minuta;

antikolinergički lijekovi: preporuča se koristiti ipratropijev bromid kao standardni lijek (počevši od minimalne doze - 40 mcg, do maksimalno moguće - 80 mcg) uz mjerenje bronhodilatacijskog odgovora nakon 30-45 minuta.

Moguće je provesti bronhodilatacijske testove uz propisivanje većih doza lijekova koji se inhaliraju putem nebulizatora. Ponovljene studije FEV 1 u ovom slučaju treba provesti nakon inhalacije najvećih dopuštenih doza: 15 minuta nakon inhalacije 0,5-1,5 mg fenoterola (ili 2,5-5 mg salbutamola ili 5-10 mg terbutalina) ili 30 minuta nakon inhalacije 500 mcg ipratropijevog bromida.

Kako bi se izbjegla distorzija rezultata i radi ispravnog izvođenja bronhodilatatorskog testa, potrebno je prekinuti terapiju u skladu s farmakokinetičkim svojstvima uzetog lijeka (kratkodjelujući b2-agonisti - 6 sati prije pretrage, dugodjelujući b2- agonisti - 12 sati prije, dugodjelujući teofilini - unutar 24 sata).

Povećanje FEV 1 više od 15% početnih pokazatelja konvencionalno se karakterizira kao reverzibilna opstrukcija. Valja naglasiti da normalizacija FEV 1 u testu s bronhodilatatorima u bolesnika s KOPB-om gotovo nikada ne dolazi. Istodobno, negativni rezultati testa s bronhodilatatorima (povećanje< 15%) не исключают увеличения ОФВ 1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с b 2 -агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ 1 , у остальных обычно это наблюдается после серии тестов .

Metoda za izračunavanje bronhodilatacijskog odgovora

Određivanje reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije tehnički je jednostavno, ali tumačenje rezultata ove studije ostaje predmetom rasprave. Najjednostavniji način je mjerenje bronhodilatacijskog odgovora apsolutnim povećanjem FEV 1 u ml:

FEV 1 abs (ml) = FEV 1 dilatacija (ml)-FEV 1 ref (ml)

Međutim, ova metoda ne dopušta procjenu stupnja relativnog poboljšanja bronhijalne vodljivosti, budući da se ne uzimaju u obzir vrijednosti niti početnog niti postignutog pokazatelja u odnosu na očekivanu vrijednost. Vrlo uobičajena metoda za mjerenje reverzibilnosti je omjer apsolutnog povećanja FEV 1 izraženog kao postotak očekivane vrijednosti [(DOFEV 1 očekivani (%)]:

DOEF 1 mora. = ((FEV 1 dilat. (ml) – FEV 1 početni (ml))/FEV 1 pravi (ml)) x 100%,

i kao postotak najveće moguće reverzibilnosti:

DOEF 1 moguće = ((FEV 1 dilat. (ml) - FEV 1 original (ml)) / (FEV 1 dilat. (ml) - FEV 1 original (ml))) x 100%,

gdje je FEV 1 ref. - početni parametar, FEV 1 dilat. - pokazatelj nakon testa bronhodilatacije, FEV 1 treba. - odgovarajući parametar.

Odabir korištenog indeksa reverzibilnosti trebao bi ovisiti o kliničkoj situaciji i specifičnom razlogu zbog kojeg se reverzibilnost ispituje, ali uporaba indeksa reverzibilnosti koji je manje ovisan o početnim parametrima omogućuje ispravniju komparativnu analizu podataka iz različitih istraživači.

Unatoč različitim metodama za izračunavanje bronhodilatacijskog odgovora, koji kvantitativno odražava reverzibilnost opstrukcije, većina službenih dokumenata o ovom pitanju preporučuje metodu za izračunavanje porasta u odnosu na odgovarajuće vrijednosti FEV 1 .

Pouzdan bronhodilatatorski odgovor mora premašiti spontanu varijabilnost veličine, kao i odgovor na bronhodilatatore opažen u zdravih pojedinaca. Stoga se veličina povećanja FEV 1, jednaka ili veća od 15% očekivane vrijednosti, prepoznaje kao marker pozitivnog odgovora bronhodilatacije. Kada se postigne takvo povećanje, bronhijalna opstrukcija se dokumentira kao reverzibilna.

praćenje FEV 1

Važna metoda za potvrdu dijagnoze KOPB-a je praćenje FEV 1 - dugotrajno ponavljano mjerenje ovog spirometrijskog pokazatelja. U odrasloj dobi obično postoji godišnji pad FEV 1 unutar 30 ml godišnje. To su utvrdile velike epidemiološke studije provedene u različitim zemljama Bolesnike s KOPB karakterizira godišnje smanjenje FEV 1 više od 50 ml godišnje .

Kod kuće je prikladno koristiti indikator za praćenje ozbiljnosti opstrukcije vršni ekspiracijski protok (PEF), određeno pomoću pojedinačnog mjerača vršnog protoka. Za KOPB, peakflowmetrija je od relativnog značaja. Unatoč tome, metoda omogućuje određivanje dnevne varijabilnosti težine bronhijalne opstrukcije, koja u KOPB-u obično ne prelazi 15%. Najvrjednije je mjerenje PEF pokazatelja za razlikovanje COB i BA. U klasičnim nekompliciranim oblicima astme dnevna varijabilnost PEF-a obično prelazi 15%. Uz to, redovito mjerenje PEF-a služi kao lako dostupna metoda za objektivnu procjenu učinkovitosti bronhodilatatorske terapije tijekom svakodnevnog samokontrola kako u ambulantnim tako iu bolničkim uvjetima.

Promjene u strukturi statičkih volumena i elastičnih svojstava pluća

Bronhijalna opstrukcija može dovesti do promjene strukture statičkih volumena prema hiperprozračnost pluća. Kako bi se identificirale promjene u omjerima statičkih volumena koji čine strukturu ukupnog kapaciteta pluća kod hiperzračnosti i emfizema, opće je prihvaćeno koristiti dvije glavne metode: tjelesnu pletizmografiju i mjerenje plućnih volumena metodom razrjeđivanja inertnih plinova. (ECCS smjernice, 1993.).

Glavna manifestacija hiperzračnih pluća je povećanje ukupnog kapaciteta pluća utvrđuje se tjelesnom pletizmografijom ili metodom razrjeđivanja plina.

Anatomske promjene u plućnom parenhimu tijekom emfizema (širenje zračnih prostora, destruktivne promjene alveolarnih stijenki) funkcionalno se manifestiraju promjenama elastičnih svojstava plućnog tkiva - povećana statička rastezljivost. Dolazi do promjene u obliku i kutu petlje tlak-volumen.

Poremećen difuzijski kapacitet pluća

Mjerenje difuzijskog kapaciteta pluća provodi se u drugom stupnju procjene plućne funkcije nakon provedbe forsirane spirometrije ili pneumotahometrije i određivanja strukture statičkih volumena. Studije difuzije koriste se za otkrivanje oštećenja plućnog parenhima uslijed emfizema.

Kod emfizema, pokazatelji difuzijske sposobnosti pluća - DLCO i njegov omjer prema alveolarnom volumenu DLCO/Va smanjeni su, uglavnom zbog razaranja alveolarno-kapilarne membrane, što smanjuje efektivno područje izmjene plinova. Međutim, smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća po jedinici volumena (tj. Površina alveolarno-kapilarne membrane) može se nadoknaditi povećanjem ukupnog kapaciteta pluća. Kapacitet difuzije obično je smanjen u prisutnosti simptoma KOPB-a, što znači dodatak emfizema.

Plinovi u krvi

KOPB je popraćen poremećajima ventilacijsko-perfuzijskog omjera koji mogu dovesti do arterijska hipoksemija- povećanje napetosti kisika u arterijskoj krvi (PaO 2). Osim toga, ventilacija respiratornog zatajenja dovodi do hiperkapnija- povećana napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO 2). U bolesnika s KOPB-om s kroničnim respiratornim zatajenjem, pojava acidoze je metabolički kompenzirana povećanom proizvodnjom bikarbonata, što omogućuje održavanje relativno normalne razine pH.

Odnos između FEV 1 i plinskog sastava krvi je beznačajan. Određivanje plinskog sastava krvi preporučuje se za srednje teške i teške oblike KOPB-a. To je neophodno za procjenu plućne izmjene plinova, razjašnjavanje prirode progresije bolesti i ozbiljnosti respiratornog zatajenja.

U nekih bolesnika s KOPB-om hipoksemija i hiperkapnija se pogoršavaju tijekom spavanja. U ovih bolesnika jače je izražena plućna hipertenzija u plućnoj arteriji. Kada se KOPB kombinira s opstruktivnim poremećajem disanja u snu (pre-cross sindrom), indicirana je posebna somnološka studija i korekcija ovog poremećaja.

Pulsna oksimetrija služi za mjerenje i praćenje zasićenosti krvi kisikom (SaO 2), ali omogućuje samo bilježenje razine oksigenacije, a ne praćenje promjena u PaCO 2. Ako je SaO 2 manji od 94%, tada je indiciran ispitivanje plina u krvi .

Kako KOPB napreduje, često se opaža povećanje tlaka u plućnoj arteriji. Ozbiljnost plućne hipertenzije ima prognostički značaj. Od neinvazivnih metoda kontrole plućne hipertenzije najbolji rezultati se postižu Doppler ehokardiografijom. U rutinskoj praksi liječenja bolesnika s KOPB-om ne preporučuje se uporaba izravnih metoda mjerenja tlaka u plućnoj arteriji.

Ispitivanje plućne funkcije u KOPB-u provodi se kako bi se utvrdila težina bolesti, njezino napredovanje i prognoza. Glavni razlog kasne dijagnoze KOPB-a je nedostatak mogućnosti za provođenje pravovremene studije respiratorne funkcije.

Zbog dobre ponovljivosti i jednostavnosti mjerenja, FEV 1 danas je općeprihvaćeni pokazatelj za procjenu stupnja opstrukcije kod KOPB-a. Na temelju ovog pokazatelja određuje se težina KOPB-a. Blaga težina - FEV 1> 70% potrebnih vrijednosti, umjerena - 50-69%; teški stupanj -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Američko torakalno društvo također koristi FEV 1 pri procjeni težine. U nekim slučajevima, pacijenti s COB-om zahtijevaju funkcionalnu studiju respiratornih mišića. Ovo je osobito važno kada pacijenti gube na težini, sumnja se na steroidnu miopatiju i kod hiperkapnije koja nije proporcionalna vrijednostima FEV 1.

Studije vježbi

U početnim stadijima bolesti poremećaji difuzijskog kapaciteta i plinskog sastava krvi u mirovanju mogu biti odsutni, a javljaju se samo tijekom tjelesne aktivnosti. U bolesnika teže kategorije odluka o uputnosti propisivanja terapije kisikom također može ovisiti o stupnju ograničenja fizičke sposobnosti. Postoje različite metode za objektiviziranje i dokumentiranje stupnja pada tolerancije na tjelovježbu.

Testovi s tjelesnom aktivnošću mogu se provoditi pomoću različitih uređaja za doziranje opterećenja (biciklistički ergometri, trake za trčanje) ili bez njih, kada se kao kriterij tjelesne tolerancije uzima udaljenost koju pacijent prijeđe u određenom vremenu (step test).

Prilikom dirigiranja šestominutni step test Pacijent dobiva zadatak da u 6 minuta prohoda što dalje, nakon čega se bilježi prijeđena udaljenost. Ako je moguće, zasićenost krvi kisikom treba pratiti pomoću pulsne oksimetrije tijekom testa. Postoje dokazi o korelaciji između prijeđene udaljenosti i parametara plućne difuzije. Tipično, bolesnik s KOPB-om s FEV 1 od oko 1 litre ili 40% predviđenog hoda oko 400 m u 6 minuta. Izvedba 6-minutnog testa vrlo je varijabilna i uvelike ovisi o emocionalnom stanju i motivaciji. Ova metoda je najjednostavnije sredstvo za individualno promatranje i praćenje tijeka bolesti.

Testiranje tjelesnim opterećenjem koristi se u slučajevima kada ozbiljnost nedostatka zraka ne odgovara smanjenju FEV 1 . Koristi se za odabir pacijenata za programe rehabilitacije.

Neposredno nakon formulacije koncepta u GOLD-u slijedi klasifikacija prema težini KOPB-a.

Prednost ove klasifikacije je uvođenje koncepta "stadija" bolesti, što je posljedica progresije KOPB-a. S druge strane, vrlo je teško razlikovati stadij 0 - stadij rizika, budući da u tu skupinu ne spadaju samo bolesnici s opstruktivnim bronhitisom. Drugo, vrlo kontroverzno stajalište je proširenje granica umjerenog KOPB-a na FEV 1 - 30% potrebnih vrijednosti. Dakle, pacijenti s FEV 1 jednakim 79% i 30% spadaju u istu kategoriju prema težini. Mislim da danas ne možemo prihvatiti tu podjelu po težini. Klasifikacija u FP-u odgovara klasifikaciji koju je predložio EPO, uspješno je implementirana u našoj zemlji i praktična je za korištenje. Druga stvar je da je vrlo zgodno smjestiti klasifikaciju prema ozbiljnosti odmah nakon formulacije koncepta.

Laboratorijske metode istraživanja

Ispitivanje sputuma

Citološki pregled sputuma daje informacije o prirodi upalnog procesa i njegovoj težini te je obvezna metoda.

Kulturni mikrobiološki pregled Preporučljivo je provesti ispitivanje sputuma u slučaju nekontroliranog napredovanja infektivnog procesa i odabira racionalne antibiotske terapije. To je dodatna metoda ispitivanja.

Krvni test

Klinička analiza: uz stabilan tijek KOPB-a, ne pojavljuju se značajne promjene u sadržaju leukocita periferne krvi. Tijekom egzacerbacije najčešće se opaža neutrofilna leukocitoza s pomakom trake i povećanjem ESR-a. Međutim, te se promjene ne uočavaju uvijek. S razvojem hipoksemije u bolesnika s KOPB-om nastaje policitemijski sindrom koji je karakteriziran promjenama hematokrita (hematokrit > 47% u žena i > 52% u muškaraca), povećanjem broja crvenih krvnih stanica, visokom razinom hemoglobina, nizak ESR i povećana viskoznost krvi.

Imunološka studija krv je dodatna i provodi se uz stalno napredovanje infektivnog upalnog procesa kako bi se identificirali znakovi imunološkog nedostatka.

Rentgenske metode istraživanja

Rentgenski pregled organa prsnog koša je obavezna metoda pregleda. Rendgenski snimci pluća u frontalnim i bočnim projekcijama kod KOPB-a otkrivaju povećanje prozirnosti plućnog tkiva, nizak položaj kupole dijafragme, ograničenu pokretljivost i povećanje retrosternalnog prostora, što je karakteristično za emfizem. .

Kod blage KOPB značajne radiografske promjene se možda neće otkriti. U bolesnika s umjerenim i teškim KOPB-om mogu se naći: nisko postavljena kupola dijafragme, spljoštenost i ograničenje njezine pokretljivosti; hiperprozračna plućna polja, bule i povećani retrosternalni prostor; sužavanje i produljenje srčane sjene; na pozadini iscrpljivanja vaskularnih sjena, utvrđuje se velika gustoća zidova bronha, infiltracija duž njihovog toka, tj. otkrivaju se brojni znakovi koji karakteriziraju upalni proces u bronhijalnom stablu i prisutnost emfizema.

Tijekom početnog rendgenskog pregleda važno je isključiti druge plućne bolesti, posebice neoplastične procese i tuberkulozu. Tijekom egzacerbacije KOPB-a, rendgenski snimak prsnog koša može isključiti upalu pluća, spontani pneumotoraks i druge komplikacije.

CT skeniranje pluća je dodatna metoda i provodi se prema posebnim indikacijama. Omogućuje vam kvantitativno određivanje morfoloških promjena u plućima, prvenstveno emfizema, te jasnije identificiranje bula, njihov položaj i veličinu.

Elektrokardiografija

Elektrokardiografija omogućuje identifikaciju znakovi hipertrofije desnog srca međutim, njezini EKG kriteriji dramatično se mijenjaju zbog emfizema. EKG podaci u većini slučajeva omogućuju isključivanje srčanog podrijetla respiratornih simptoma.

Paradoksalni puls

Paradoksalni puls se definira kao smanjenje amplitude pulsnog vala na radijalnoj arteriji tijekom plitkog udisaja. Ako su promjene amplitude blage, potrebno je koristiti manšetu sfigmomanometra. Sistolički tlak tijekom udisaja smanjuje se za više od 10 mmHg. Umjetnost.

Bronhološki pregled

Bronhološki pregled nije obavezan za bolesnike s KOPB-om. Provodi se radi procjene stanja bronhijalne sluznice i diferencijalne dijagnoze s drugim plućnim bolestima. U nekim slučajevima mogu se identificirati bolesti koje uzrokuju kroničnu bronhijalnu opstrukciju. Istraživanje može uključivati:

Pregled bronhijalne sluznice

Kulturalni pregled bronhijalnog sadržaja

Bronhoalveolarni ispiranje s određivanjem staničnog sastava kako bi se razjasnila priroda upale

Biopsija bronhijalne sluznice.

Kvaliteta života

U posljednjem desetljeću utvrđuje se kvaliteta života kako bi se procijenila priroda bolesti i prilagodba bolesnika na KOPB.

Kvaliteta života integralni je pokazatelj koji određuje prilagodbu bolesnika na prisutnost bolesti i sposobnost obavljanja bolesnikovih uobičajenih funkcija vezanih uz socioekonomski status (na poslu i kod kuće). Za utvrđivanje kvalitete života koriste se posebni upitnici. Najpoznatiji upitnik za oboljele od KOPB-a je upitnik bolnice St.

Dijagnoza KOPB-a provodi se zbrajanjem sljedećih podataka- prisutnost čimbenika rizika, klinički znakovi, od kojih su glavni kašalj i ekspiratorna kratkoća daha, poremećena bronhijalna opstrukcija tijekom proučavanja respiratorne funkcije (smanjenje FEV 1). Važna komponenta dijagnoze je pokazatelj progresije bolesti. Preduvjet za dijagnozu je isključivanje drugih bolesti koje mogu dovesti do sličnih simptoma.

Diferencijalna dijagnoza

U ranoj fazi razvoja KOPB-a potrebno je razlikovati KOPB od astme, jer U ovom trenutku su potrebni bitno različiti pristupi liječenju svake od ovih bolesti. Najteža diferencijalna dijagnoza je BA i COB.

Kliničkim pregledom otkrivaju se paroksizmalni simptomi astme, često u kombinaciji s izvanplućnim znakovima alergije (rinitis, konjunktivitis, kožne manifestacije, alergije na hranu). Bolesnike s COB-om karakteriziraju stalni, malo promjenjivi simptomi. Važan element diferencijalne dijagnoze je smanjenje FEV 1 za 50 ml ili više godišnje u bolesnika s COB-om, što se ne opaža u BA. COB karakterizira niska dnevna varijabilnost mjerenja vršnog protoka (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Od laboratorijskih znakova astme najčešći je porast sadržaja IgE.

Kada se u bolesnika s astmom pojavi ireverzibilna komponenta bronhoopstrukcije, diferencijalna dijagnoza između ovih bolesti gubi smisao, jer možemo konstatirati dodavanje druge bolesti - KOPB i približavanje završne faze bolesti - KOPB. Glavni diferencijalno dijagnostički znakovi BA i COB dati su u tablici 4.

Formuliranje dijagnoze

Prilikom postavljanja dijagnoze u situacijama kada se nozološka pripadnost bolesti može jasno identificirati, pojam KOPB treba izostaviti i ograničiti se na označavanje nozologije, težine, faze bolesti i prisutnosti komplikacija. Takve situacije tipične su za KOPB blage do umjerene težine. Na primjer:

Kronični opstruktivni bronhitis. Faza remisije. Umjerena ozbiljnost. Emfizem. DN I.

Kronični opstruktivni bronhitis. Faza egzacerbacije. Umjerena ozbiljnost. Emfizem. DN II. Kronično plućno srce u fazi kompenzacije. H.K.I.

Ako je nemoguće jasno odrediti nozološku pripadnost bolesti (prevladavanje ireverzibilne opstrukcije), dijagnoza treba započeti pojmom "kronična opstruktivna plućna bolest" (KOPB) s daljnjim naznakom bolesti koje su dovele do njenog razvoja. Takve se situacije češće opažaju s umjerenim i teškim stupnjevima težine. Na primjer:

1. KOPB: bronhijalna astma, kronični opstruktivni bronhitis, emfizem pluća, faza egzacerbacije, teški tijek, DN II, kronično cor pulmonale, HK I.

2. KOPB: kronični opstruktivni bronhitis, opstruktivni emfizem pluća, teški tijek, stabilan tijek (remisija), DN II, policitemija, kronično cor pulmonale, HK I.

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, X revizija, pod naslovom J.44.8. identificira se kronični opstruktivni bronhitis bez dodatnih specifikacija, koji je dio navedene kronične opstruktivne plućne bolesti. Odjeljak J.44.9. identificira nespecificiranu kroničnu opstruktivnu plućnu bolest, koja se smatra terminalnom fazom bolesti, u kojoj su već izbrisane sve pojedinačne karakteristike pojedinih bolesti koje su dovele do KOPB-a.

Ciljevi terapije KOPB-a su spriječiti progresiju bolesti, smanjiti težinu kliničkih simptoma, postići bolju toleranciju napora i poboljšati kvalitetu života bolesnika, spriječiti komplikacije i egzacerbacije te smanjiti mortalitet.

Glavni smjerovi liječenja KOPB-a su smanjenje utjecaja nepovoljnih čimbenika okoliša (uključujući prestanak pušenja), edukacija bolesnika, primjena lijekova i nemedicinske terapije (terapija kisikom, rehabilitacija itd.). U bolesnika s KOPB-om u remisiji i egzacerbaciji koriste se različite kombinacije ovih metoda.

Bronhitis kod djece– nespecifična upala donjeg dišnog trakta, koja se javlja s oštećenjem bronha različitih veličina. Bronhitis se kod djece očituje kašljem (suhim ili s ispljuvkom različitih vrsta), povišenom tjelesnom temperaturom, bolovima u prsima, bronhijalnom opstrukcijom i zviždanjem. Bronhitis kod djece dijagnosticira se na temelju auskultacije, radiografije prsnog koša, općeg testa krvi, pregleda sputuma, respiratorne funkcije, bronhoskopije, bronhografije. Farmakoterapija bronhitisa u djece provodi se antibakterijskim lijekovima, mukoliticima i antitusicima; fizioterapeutski tretman uključuje inhalacije, ultraljubičasto zračenje, elektroforezu, cupping i vibracijsku masažu, terapiju vježbanjem.

Bronhitis kod djece

Bronhitis u djece je upala sluznice bronhijalnog stabla različite etiologije. Na svakih 1000 djece godišnje ima 100-200 slučajeva bronhitisa. Akutni bronhitis čini 50% svih lezija dišnog trakta u male djece. Bolest se posebno često razvija kod djece u prve 3 godine života; Najteže je u dojenčadi. Zbog niza uzročno značajnih čimbenika, bronhitis u djece predmet je proučavanja pedijatrije, pedijatrijske pulmologije i alergologije-imunologije.

Uzroci bronhitisa kod djece

U većini slučajeva, bronhitis kod djeteta razvija se nakon virusnih bolesti - gripe, parainfluence, rinovirusa, adenovirusa, respiratorne sincicijske infekcije. Nešto rjeđe bronhitis u djece uzrokuju bakterijski uzročnici (streptokok, pneumokok, Haemophilus influenzae, Moraxella, Pseudomonas aeruginosa i Escherichia coli, Klebsiella), gljivice iz roda Aspergillus i Candida, intracelularne infekcije (klamidija, mikoplazma, citomegalovirus). Bronhitis kod djece često prati ospice, difteriju i hripavac.

Bronhitis alergijske etiologije javlja se kod djece senzibilizirane inhalacijskim alergenima koji ulaze u bronhijalno stablo s udahnutim zrakom: kućna prašina, kućanske kemikalije, pelud biljaka itd. U nekim slučajevima, bronhitis kod djece povezan je s iritacijom bronhijalne sluznice kemijskim ili fizičkim čimbenicima. : zagađeni zrak, duhanski dim, benzinske pare itd.

Postoji predispozicija za bronhitis kod djece s opterećenom perinatalnom pozadinom (porođajne ozljede, nedonoščad, pothranjenost itd.), konstitucionalnim anomalijama (limfno-hipoplastična i eksudativno-kataralna dijateza), urođenim defektima dišnog sustava, čestim respiratornim bolestima (rinitis). , laringitis, faringitis, traheitis), poremećeno nosno disanje (adenoidi, devijacija nosne pregrade), kronična gnojna infekcija (sinusitis, kronični tonzilitis).

U epidemiološkom smislu, od najveće važnosti su hladno razdoblje (uglavnom jesensko-zimsko razdoblje), sezonska pojava akutnih respiratornih virusnih infekcija i gripe, boravak djece u dječjim skupinama te nepovoljni socijalno-životni uvjeti.

Patogeneza bronhitisa u djece

Specifičnosti razvoja bronhitisa u djece neraskidivo su povezane s anatomskim i fiziološkim karakteristikama dišnog trakta u djetinjstvu: obilna prokrvljenost sluznice, labavost submukoznih struktura. Ove značajke pridonose brzom širenju eksudativno-proliferativne reakcije iz gornjeg dišnog trakta u dubinu dišnog trakta.

Virusni i bakterijski toksini potiskuju motoričku aktivnost trepljastog epitela. Kao rezultat infiltracije i oticanja sluznice, kao i pojačanog izlučivanja viskozne sluzi, "treperenje" cilija se još više usporava - čime se isključuje glavni mehanizam samočišćenja bronha. To dovodi do oštrog smanjenja drenažne funkcije bronha i poteškoća u odljevu sluzi iz donjih dijelova dišnog trakta. Na toj pozadini stvaraju se uvjeti za daljnju reprodukciju i širenje infekcije, začepljenje bronhija manjeg kalibra s sekretima.

Dakle, karakteristike bronhitisa u djece su značajan opseg i dubina oštećenja stijenke bronha i težina upalne reakcije.

Klasifikacija bronhitisa u djece

Prema podrijetlu razlikuju se primarni i sekundarni bronhitis u djece. Primarni bronhitis u početku počinje u bronhima i zahvaća samo bronhijalno stablo. Sekundarni bronhitis kod djece je nastavak ili komplikacija druge patologije dišnog trakta.

Tijek bronhitisa kod djece može biti akutan, kroničan i rekurentan. Uzimajući u obzir opseg upale, ograničeni bronhitis (upala bronha unutar jednog segmenta ili režnja pluća), rašireni bronhitis (upala bronha dva ili više režnja) i difuzni bronhitis u djece (obostrana upala bronha) razlikuju se.

Ovisno o prirodi upalne reakcije, bronhitis kod djece može biti kataralni, gnojni, fibrinozni, hemoragični, ulcerozni, nekrotični i mješoviti. U djece je češći kataralni, kataralno-gnojni i gnojni bronhitis. Posebno mjesto među lezijama respiratornog trakta zauzima bronhiolitis kod djece (uključujući obliterativni) - bilateralna upala završnih dijelova bronhijalnog stabla.

Prema etiologiji razlikuju se virusni, bakterijski, virusno-bakterijski, gljivični, iritativni i alergijski bronhitis u djece. Na temelju prisutnosti opstruktivnih komponenti razlikuju se neobstruktivni i opstruktivni bronhitis u djece.

Simptomi bronhitisa kod djece

Razvoj akutni bronhitis Kod djece u većini slučajeva prethode znakovi virusne infekcije: grlobolja, kašalj, promuklost, curenje nosa, konjuktivitis. Ubrzo se javlja kašalj: opsesivan i suh u početku bolesti, za 5-7 dana postaje blaži, vlažniji i produktivan s izlučivanjem sluzavog ili mukopurulentnog ispljuvka. U slučaju akutnog bronhitisa, dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu do 38-38,5 °C (u trajanju od 2-3 do 8-10 dana ovisno o etiologiji), znojenje, malaksalost, bol u prsima pri kašljanju, kod male djece - otežano disanje. Tijek akutnog bronhitisa u djece obično je povoljan; bolest završava ozdravljenjem u prosjeku nakon 10-14 dana. U nekim slučajevima, akutni bronhitis kod djece može biti kompliciran bronhopneumonijom. Uz rekurentni bronhitis kod djece, egzacerbacije se javljaju 3-4 puta godišnje.

Akutni bronhiolitis razvija se uglavnom u djece prve godine života. Tijek bronhiolitisa karakterizira groznica, teško opće stanje djeteta, intoksikacija, teški znakovi respiratornog zatajenja (tahipneja, ekspiracijski nedostatak zraka, cijanoza nazolabijalnog trokuta, akrocijanoza). Komplikacije bronhiolitisa u djece mogu uključivati ​​apneju i asfiksiju.

Opstruktivni bronhitis kod djece se obično očituje u 2-3.godini života. Vodeći znak bolesti je bronhijalna opstrukcija, koja se izražava paroksizmalnim kašljem, bučnim zviždanjem, produljenim izdisajem i udaljenim zviždanjem. Tjelesna temperatura može biti normalna ili niska. Opće stanje djece obično ostaje zadovoljavajuće. Tahipneja, otežano disanje i sudjelovanje pomoćnih mišića u disanju su manje izraženi nego kod bronhiolitisa. Teški opstruktivni bronhitis u djece može dovesti do zatajenja disanja i razvoja akutnog cor pulmonale.

Alergijski bronhitis u djece obično ima rekurentan tijek. U razdobljima egzacerbacije primjećuju se znojenje, slabost i kašalj sa sluzavim ispljuvkom. Tjelesna temperatura ostaje normalna. Alergijski bronhitis kod djece često se kombinira s alergijskim konjunktivitisom, rinitisom, atopijskim dermatitisom i može se razviti u astmatični bronhitis ili bronhijalnu astmu.

Kronični bronhitis u djece je karakteriziran egzacerbacijama upalnog procesa 2-3 puta godišnje, koji se javljaju uzastopno najmanje dvije godine zaredom. Kašalj je najčešći znak kroničnog bronhitisa kod djece: tijekom remisije je suh, tijekom egzacerbacija je mokar. Sputum se iskašljava s poteškoćama iu malim količinama; ima mukopurulentni ili gnojni karakter. Postoji niska i promjenjiva groznica. Kronični gnojno-upalni proces u bronhima može biti popraćen razvojem deformirajućeg bronhitisa i bronhiektazija u djece.

Dijagnoza bronhitisa kod djece

Primarnu dijagnostiku bronhitisa u djece provodi pedijatar, a daljnju dijagnostiku provode pedijatar pulmolog i pedijatar alergolog-imunolog. Prilikom utvrđivanja oblika bronhitisa u djece uzimaju se u obzir klinički podaci (priroda kašlja i ispljuvka, učestalost i trajanje egzacerbacija, karakteristike tečaja itd.), auskultacijski podaci, rezultati laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Auskultatornu sliku bronhitisa u djece karakterizira raspršeno suho disanje (zviždanje kod bronhoopstrukcije) i vlažno zviždanje različite veličine,

U općem testu krvi, na vrhuncu ozbiljnosti upalnog procesa, otkrivaju se neutrofilna leukocitoza, limfocitoza i povećanje ESR. Alergijski bronhitis kod djece karakterizira eozinofilija. Ispitivanje plina u krvi indicirano je za bronhiolitis kako bi se odredio stupanj hipoksemije. Od posebnog značaja u dijagnostici bronhitisa kod djece je analiza sputuma: mikroskopski pregled, kultura sputuma, AFB pregled, PCR analiza. Ako dijete ne može samostalno iskašljati bronhalni sekret, radi se bronhoskopija s uzimanjem sputuma.

X-zraka pluća s bronhitisom kod djece otkriva povećanje plućnog uzorka, osobito u hilarnim zonama. Prilikom izvođenja FVD, dijete može doživjeti umjerene opstruktivne poremećaje. Tijekom razdoblja pogoršanja kroničnog bronhitisa u djece, bronhoskopija otkriva simptome raširenog katarhalnog ili kataralno-gnojnog endobronhitisa. Da bi se isključile bronhiektazije, izvodi se bronhografija.

Diferencijalnu dijagnozu bronhitisa u djece treba također provoditi s upalom pluća, stranim tijelima bronha, bronhalnom astmom, kroničnom aspiracijom hrane, tuberkuloznom infekcijom, cističnom fibrozom itd.

Liječenje bronhitisa kod djece

U akutnom razdoblju, djeca s bronhitisom propisuju odmor u krevetu, odmor, puno tekućine i hranjivu prehranu.

Specifična terapija se propisuje uzimajući u obzir etiologiju bronhitisa u djece: može uključivati ​​antivirusne lijekove (umifenovir hidroklorid, rimantadin, itd.), Antibiotike (peniciline, cefalosporine, makrolide) i antimikotike. Obavezna komponenta liječenja bronhitisa u djece su mukolitici i ekspektoransi koji poboljšavaju razrjeđivanje sputuma i stimuliraju aktivnost cilijarnog epitela bronha (ambroksol, bromheksin, mukaltin, prsni pripravci). Za suhi, napadajući kašalj koji oslabljuje dijete, propisuju se antitusivi (okseladin, prenoksdiazin); za bronhijalnu opstrukciju - aerosolni bronhodilatatori. Antihistaminici su indicirani za djecu s alergijskim bronhitisom; kod bronhiolitisa provodi se inhalacija bronhodilatatora i kortikosteroidnih lijekova.

Među metodama fizioterapije za liječenje bronhitisa kod djece koriste se medicinske, uljne i alkalne inhalacije, terapija raspršivačem, ultraljubičasto zračenje, UHF i elektroforeza na prsima, mikrovalna terapija i drugi postupci. Flasteri sa senfom, čašice i masaža čašicama korisni su kao terapija distrakcije. Ako postoje poteškoće u ispuštanju sputuma, propisana je masaža prsnog koša, vibracijska masaža, posturalna drenaža, sanitarna bronhoskopija i terapija vježbanjem.

Prevencija bronhitisa kod djece

Prevencija bronhitisa kod djece uključuje sprječavanje virusnih infekcija, ranu upotrebu antivirusnih lijekova, izbjegavanje kontakta s alergijskim čimbenicima, zaštitu djeteta od hipotermije i otvrdnjavanje. Važnu ulogu ima pravovremeno preventivno cijepljenje djece protiv gripe i pneumokokne infekcije.

Djeci s rekurentnim i kroničnim bronhitisom potrebno je promatranje pedijatra i pedijatra pulmologa dok egzacerbacije trajno ne prestanu unutar 2 godine, te liječenje protiv relapsa u jesensko-zimskom razdoblju. Profilaksa cjepivom je kontraindicirana u djece s alergijskim bronhitisom; u ostalim oblicima provodi se mjesec dana nakon oporavka.

Dijagnoza bronhitisa kod djece

Dijagnoza bronhitisa postavlja se na temelju njegove kliničke slike (na primjer, prisutnost opstruktivnog sindroma) iu odsutnosti znakova oštećenja plućnog tkiva (bez infiltrativnih ili žarišnih sjena na radiografiji). Često se bronhitis kombinira s upalom pluća, u kojem slučaju se uključuje u dijagnozu ako značajno nadopunjuje kliničku sliku bolesti. Za razliku od upale pluća, bronhitis s ARVI uvijek je difuzne prirode i obično ravnomjerno utječe na bronhije oba pluća. Kada prevladavaju lokalne bronhitisne promjene u bilo kojem dijelu pluća, koriste se odgovarajuće definicije: bazalni bronhitis, unilateralni bronhitis, bronhitis aferentnog bronha itd.

Akutni bronhitis (jednostavan). Glavni simptom je kašalj. U početku bolesti kašalj je suh, nakon 1-2 dana postaje mokar i traje 2 tjedna. Nakon prethodnog traheitisa opaža se duži kašalj. Ako napadi kašlja (osobito kod školske djece) traju 4-6 tjedana bez drugih simptoma, trebali biste razmisliti o drugom mogućem uzroku, na primjer, hripavac, strano tijelo u bronhu itd.

Ispljuvak na početku bolesti je sluzav po prirodi. U 2. tjednu bolesti ispljuvak može dobiti zelenkastu boju, zbog primjesa proizvoda dehidracije fibrina, a ne dodatka sekundarne bakterijske infekcije, i ne zahtijeva propisivanje antibiotika.

U djece prve godine života može se primijetiti umjerena kratkoća daha (respiratorna brzina (RR) do 50 u minuti). Perkusija ponekad otkriva kutijasti ton plućnog zvuka ili nema promjena. Auskultacijom se u plućima čuju difuzni suhi i vlažni krupno- i srednjemjehurasti hropci koji mogu varirati u količini i karakteru, ali ne nestaju s kašljem. Neka djeca osjećaju zviždanje pri izdisaju tijekom sna. Asimetrija auskultatornih promjena trebala bi biti alarmantna u smislu upale pluća.

Akutni opstruktivni bronhitis. Sindrom bronhijalne opstrukcije karakterizira kratkoća daha (brzina disanja do 60-70 u minuti), pojačan opsesivni suhi kašalj, pojava suhog piskanja na pozadini produljenog izdisaja, ne samo tijekom auskultacije, već i čujnog na daljinu. U polovice bolesnika čuju se i vlažni, sitni, fino mjehurasti hropci. Prsa su rastegnuta. Temperatura je umjerena ili je nema. Primjećuje se da je dijete nemirno.

Akutni bronhiolitis obično se razvija kao prva opstruktivna epizoda 3-4. dana akutne respiratorne virusne infekcije, najčešće PC-virusne etiologije. Bronhijalna opstrukcija je više povezana s oticanjem sluznice, nego s bronhokonstrikcijom. Tjelesna temperatura je obično normalna ili niska. Bronhiolitis je karakteriziran otežanim disanjem s povlačenjem popustljivih područja prsnog koša (jugularna jama i interkostalni prostor), širenjem krila nosa u male djece, s brzinom disanja do 70-90 u minuti, produljenjem izdisaja ( može izostati uz tahipneju). Kašalj je suh, ponekad s visokim grčevitim zvukom. Primjećuje se perioralna cijanoza.

Akutni obliterirajući bronhiolitis (postinfektivni obliterirajući bronhiolitis). Bolest karakterizira izuzetno težak tijek i živopisna klinička slika. U akutnom razdoblju opaža se teški respiratorni distres na pozadini postojane febrilne temperature i cijanoze. Postoji bučno disanje sa zviždanjem. Prilikom auskultacije, na pozadini produljenog izdisaja, čuje se obilje krepitirajućih i sitno-mjehurastih vlažnih hripova. obično asimetrična.

Mikoplazmatični bronhitis najčešće se razvija kod djece školske dobi. Posebnost mikoplazmatičnog bronhitisa je reakcija visoke temperature od prvih dana bolesti, konjunktivitis, obično bez izljeva, opsesivni kašalj, teški opstruktivni sindrom (produljenje izdisaja, piskanje) u odsutnosti toksikoze i poremećaja općeg blagostanja. . Kataralni fenomeni su blago izraženi.

Kod infekcije mikoplazmom zahvaćeni su mali bronhi, pa se pri auskultaciji čuju krepitirajući hropci i masa finih vlažnih mjehurića koji su lokalizirani asimetrično, što ukazuje na neravnomjerno oštećenje bronha.

Mikoplazmatični bronhitis može se pojaviti atipično: bez opstruktivnog sindroma i kratkoće daha. Na ovu etiologiju bronhitisa može se posumnjati po prisutnosti asimetričnog piskanja i konjunktivitisa.

Klamidijski bronhitis kod djece u prvim mjesecima života uzrokovan je Chlamydia trachomatis. Do infekcije dolazi tijekom poroda od majke koja ima klamidijsku infekciju genitalija. U pozadini dobrog zdravlja i normalne temperature u dobi od 2-4 mjeseca pojavljuje se slika bronhitisa. Javlja se kašalj koji se pojačava u 2-4. tjednu. U nekim slučajevima postaje paroksizmalan, kao kod hripavca, ali za razliku od potonjeg, nastavlja se bez recidiva. Simptomi opstrukcije i toksikoze su blagi, kratkoća daha je umjerena. U pozadini teškog disanja čuju se vlažni hropci sitnih i srednjih mjehurića.

Karakteristična anamneza i prisutnost konjunktivitisa u prvom mjesecu života pomažu u dijagnosticiranju klamidijskog bronhitisa.

U djece školske dobi i adolescenata bronhitis je uzrokovan Chlamydia pheumonia a karakterizira ga kršenje općeg stanja, visoka temperatura, promuklost glasa zbog istodobnog faringitisa, a može se primijetiti i grlobolja. Često se razvija opstruktivni sindrom, koji može pridonijeti razvoju "bronhalne astme s kasnim početkom".

U tim slučajevima potrebno je isključiti upalu pluća, što potvrđuje odsutnost žarišnih ili infiltrativnih promjena u plućima na rendgenskoj snimci.

Rekurentni bronhitis. Glavni simptomi rekurentnog bronhitisa su umjereno povećanje temperature tijekom 2-3 dana praćeno pojavom kašlja, često mokrog, ali neproduktivnog. Tada kašalj postaje produktivan uz oslobađanje mukopurulentnog ispljuvka. Prilikom auskultacije čuju se vlažni, raznoliki hropci raširene prirode. Bolest može trajati od 1 do 4 tjedna.

Rekurentni opstruktivni bronhitis. U prvim danima ARVI (2-4 dana), sindrom bronhijalne opstrukcije javlja se kao akutni opstruktivni bronhitis, ali sindrom opstrukcije može trajati dugo vremena s nedostatkom daha, prvo suhim, a zatim mokrim kašljem s oslobađanjem mukopurulentnog ispljuvka. Tijekom auskultacije čuju se suhi zvižduci i vlažni hropci različite veličine na pozadini produljenog izdisaja; zviždanje se može čuti na daljinu.

Akutni bronhitis (jednostavan). Promjene u kliničkim nalazima krvi često su uzrokovane virusnom infekcijom, može se uočiti umjerena leukocitoza.

Akutni opstruktivni bronhitis. Hemogram pokazuje karakteristične znakove virusne infekcije.

Akutni bronhiolitis. Hemogram pokazuje hipoksemiju (pa O 2 se smanjuje na 55-60 mm Hg) i hiperventilaciju (pa O 2 se smanjuje).

Akutni obliterirajući bronhiolitis (postinfektivni obliterirajući bronhiolitis). Klinički test krvi otkriva umjerenu leukocitozu, pomak neutrofila i povećan ESR. Karakteristične su i hipoksemija i hiperkapnija.

Mikoplazmatični bronhitis. Obično nema promjena u kliničkom testu krvi, ponekad se ESR povećava s normalnim brojem leukocita. Ne postoje pouzdane ekspresne metode dijagnostike. Specifični IgM pojavljuje se mnogo kasnije. Povećanje titra protutijela omogućuje samo retrospektivnu dijagnozu.

Klamidijski bronhitis. Hemogram pokazuje leukocitozu, eozinofiliju i povećan ESR. Klamidijska protutijela klase IgM otkrivaju se u titru 1:8 ili više, klase IgG u titru 1:64 ili više, uz uvjet da su niža u majke nego u djeteta.

Akutni bronhitis (jednostavan). Rendgenske promjene u plućima obično se prikazuju u obliku pojačanja plućnog uzorka, češće u hilarnoj i inferomedijalnoj zoni, ponekad se javlja povećanje prozračnosti plućnog tkiva. Na plućima nema žarišnih i infiltrativnih promjena.

Akutni opstruktivni bronhitis. Na RTG snimci se vidi otok plućnog tkiva.

Akutni bronhiolitis. Radiografija otkriva znakove otoka plućnog tkiva, pojačan bronhovaskularni uzorak, a rjeđe male atelektaze, linearne i žarišne sjene.

Akutni obliterirajući bronhiolitis (postinfektivni obliterirajući bronhiolitis). Radiografski snimci otkrivaju meke zasjenjene lezije koje se spajaju, često jednostrane, bez jasnih kontura - "pamučna pluća" s uzorkom zračnog bronhograma. Respiratorno zatajenje se povećava tijekom prva dva tjedna.

Mikoplazmatični bronhitis. Radiografija pokazuje pojačanje plućnog uzorka, koji se u lokalizaciji podudara s lokalizacijom maksimalnog broja zviždanja. Ponekad je sjena toliko izražena da se mora razlikovati od područja nehomogene infiltracije, tipične za mycoplasma pneumoniju.

Klamidijski bronhitis. Na rendgenogramu u slučaju klamidijske pneumonije bilježe se male žarišne promjene, a kliničkom slikom dominira jaka zaduha.

Rekurentni bronhitis. RTG pokazuje pojačanje bronhovaskularnog uzorka, u 10% djece povećana je prozirnost plućnog tkiva.

Rekurentni opstruktivni bronhitis. Radiografija otkriva nešto oticanje plućnog tkiva, pojačan bronhovaskularni uzorak i odsutnost žarišta infiltracije plućnog tkiva (za razliku od upale pluća). Treba isključiti kronične plućne bolesti koje se javljaju i uz opstrukciju: cističnu fibrozu, bronhiobliterans obliterans, prirođene plućne malformacije, kroničnu aspiraciju hrane itd.

Akutni bronhitis (jednostavan). Kod ponovljenih epizoda opstruktivnog bronhitisa treba isključiti bronhijalnu astmu.

Akutni opstruktivni bronhitis. U slučaju dugotrajnog tijeka opstruktivnog bronhitisa koji je otporan na terapiju, potrebno je razmišljati o drugim mogućim uzrocima, na primjer, malformacije bronha, strano tijelo u bronhima, uobičajena aspiracija hrane, trajno upalno žarište itd.

Dijagnostički kriteriji za kronični bronhitis

1) Uporan kašalj s lučenjem sputuma najmanje 3 mjeseca tijekom 2 uzastopne godine ili više (kriterij SZO)

2) Tipična auskultatorna slika je grubo, tvrdo vezikularno disanje s produljenim izdisajem, raštrkani suhi i vlažni hropci.

3) Upalne promjene u bronhima prema bronhoskopiji.

4) Isključivanje drugih bolesti koje se manifestiraju dugotrajnim produktivnim kašljem (bronhiektazije, kronični apsces pluća, tuberkuloza i dr.)

5) Detekcija opstrukcije dišnih putova (reverzibilne i ireverzibilne komponente) za dijagnozu kroničnog opstruktivnog bronhitisa.

Dijagnoza egzacerbacije kronične bolesti.

Sljedeći znakovi ukazuju na aktivni upalni proces u bronhima:

Povećana opća slabost, pojava slabosti, smanjena ukupna izvedba

Pojava jakog znojenja, osobito noću (simptom "mokrog jastuka ili plahte")

Povećana količina i gnojnost sputuma

Tahikardija pri normalnoj temperaturi

Pojava biokemijskih znakova upale

Pomak leukocitne formule ulijevo i povećanje ESR-a na umjerene brojke

Diferencijalna dijagnoza

CB treba razlikovati od:

Akutni i dugotrajni rekurentni bronhitis

Ekspiratorni kolaps traheje i velikih bronha

Dugotrajni tijek akutnog bronhitisa karakterizira postojanje simptoma dulje od 2 tjedna; rekurentni akutni bronhitis karakteriziraju ponovljene, ali kratkotrajne epizode bolesti 3 puta godišnje ili više. Dakle, obje varijante bronhitisa ne zadovoljavaju privremene kriterije za kronični bronhitis.

Bronhiektazije karakteriziraju pojava kašlja od ranog djetinjstva, ispuštanje velike količine gnojnog ispljuvka (“puna usta”), povezanost stvaranja sputuma s određenim položajem tijela, zadebljanje završnih falangi u obliku „bataka” i noktiju u obliku „satnih stakala”, lokalni gnojni endobronhitis fiberoptičkom bronhoskopijom, otkrivanje dilatacija bronha bronhografijom.

Bronhijalna tuberkuloza: karakterizirana tuberkuloznom intoksikacijom - noćno znojenje, anoreksija, slabost, niska temperatura, uz hemoptizu, odsutnost gnoja u sputumu, prisutnost Kochovih bacila u sputumu i vodi za ispiranje bronha, obiteljska povijest tuberkuloze, pozitivni tuberkulinski testovi , lokalni endobronhitis s ožiljcima i fistulama s fibrobronhoskopijom, pozitivan učinak liječenja tuberkulostaticima.

Rak bronha češći je u muškaraca koji puše, a karakterizira ga napet kašalj s primjesama krvi, atipične stanice u ispljuvku, au uznapredovalim stadijima bol u prsima, mršavost i hemoragični eksudativni pleuritis. Bronhoskopija i biopsija imaju odlučujuću ulogu u dijagnozi.

Ekspiratorni kolaps dušnika i velikih bronha (traheobronhalna diskinezija) očituje se ekspiratornom stenozom zbog prolapsa membranoznog dijela. Osnova kliničke dijagnoze je analiza kašlja: suhog, paroksizmalnog, „trubećeg“, „lajavog“, „zveckavog“, rijetko bitonalnog, izazvanog naglim saginjanjem, okretanjem glave, prisilnim disanjem, smijehom, hladnoćom, naprezanjem, tjelesnom aktivnošću. , popraćeno vrtoglavicom, ponekad nesvjesticom, urinarnom inkontinencijom, osjećajem gušenja. Tijekom forsiranog izdisaja na spirogramu je vidljiv karakterističan "zarez". Dijagnoza se potvrđuje fiberoptičkom bronhoskopijom. Postoje tri stupnja stenoze: 1. stupanj - suženje lumena dušnika ili velikih bronha za 50%, 2. stupanj - do 75%, 3. stupanj - više od 75% ili potpuno zatvaranje lumena dušnika.

Primjeri formulacije dijagnoze CB

Kronični kataralni bronhitis s rijetkim egzacerbacijama, faza remisije, DN-0

Kronični gnojni bronhitis s čestim egzacerbacijama, faza egzacerbacije, DN-1

· Kronični opstruktivni bronhitis, faza egzacerbacije, DN-2

Komplikacije kronične bolesti

Sve komplikacije kronične bolesti mogu se podijeliti u dvije skupine:

1- Izravno uzrokovano infekcijom

d. Astmatične (alergijske) komponente

2- Uzrokovan razvojem bronhitisa

b. Emfizem

c. Difuzna pneumoskleroza

d. Zatajenje pluća

e. Plućno srce

Prognoza za potpuni oporavak je nepovoljna u kroničnoj bolesti. Prognoza za opstruktivni bronhitis je lošija, jer se brzo razvija plućna insuficijencija, a potom i cor pulmonale.

Liječenje kronične bolesti

Terapijske mjere za CB određene su kliničkim oblikom, karakteristikama tijeka i trebaju biti usmjerene na smanjenje stope progresije, smanjenje učestalosti egzacerbacija, povećanje tolerancije na tjelesnu aktivnost i poboljšanje kvalitete života.

Glavni smjer liječenja i prevencije progresije kronične bolesti je uklanjanje izloženosti štetnim nečistoćama u udahnutom zraku (zabranjeno je pušenje, pasivno pušenje, potrebno je racionalno zapošljavanje). Liječenje CB sastoji se od skupa mjera koje se malo razlikuju u razdoblju egzacerbacije i remisije. Razdoblje egzacerbacije treba liječiti u bolnici, po mogućnosti u specijaliziranoj (pulmologija). Za bolesnike s kroničnom bolešću postoji program liječenja:

1- Odmor u krevetu propisan je za visoke temperature, razvoj komplikacija u obliku zatajenja disanja, formiranje cor pulmonale itd.

2- Terapijska prehrana - potrebna je uravnotežena prehrana s dovoljnom količinom vitamina i lako probavljivih bjelančevina. Najčešće je to dijeta broj 10

3- Liječenje lijekovima sastoji se od 2 glavna pravca: etiotropnog i patogenetskog

Etiotropno liječenje je usmjereno na uklanjanje upalnog procesa u bronhima i uključuje antibiotsku terapiju. Antibakterijska terapija provodi se tijekom razdoblja egzacerbacije gnojnog bronhitisa 7-10 dana (ako je teška, do 14 dana). Kriteriji za učinkovitost terapije tijekom egzacerbacije:

1- Pozitivna klinička dinamika

2- Sluzava priroda sputuma

3- Smanjenje i nestanak pokazatelja aktivnog upalnog procesa (normalizacija ESR-a, broja leukocita, biokemijskih pokazatelja upale)

Za CB se mogu koristiti sljedeće skupine antibakterijskih lijekova: antibiotici, nitrofurani, trihopol, antiseptici (dioksidin), fitoncidi. Mogu se primjenjivati ​​u obliku aerosola, parenteralno, endotrahealno i endobronhijalno. Posljednje dvije metode su najučinkovitije, jer omogućuju lijeku da prodre izravno u mjesto upale.

Antibiotici. Propisuju se uzimajući u obzir osjetljivost flore posijane iz sputuma ili bronhijalnog sadržaja. Ako se ne može utvrditi osjetljivost, tada treba započeti liječenje penicilinskim antibioticima (penicilin, ampicilin). U slučaju intolerancije daju se antibiotici cefalosporinske skupine (cefamezin, ceporin). Posljednjih godina propisuju se makrolidi (summamed, rultd). Na njih su osjetljivi glavni uzročnici egzacerbacije katarhalnog ili gnojnog bronhitisa. Najpoželjniji način primjene je intratrahealni (punjenje laringealnom štrcaljkom ili kroz bronhoskop). Uz izraženu aktivnost upalnog procesa u bronhima i njegovu gnojnu prirodu, lokalnu (intratrahealnu) primjenu antibiotika treba kombinirati s parenteralnom primjenom. Za jednostavnu (kataralnu) kroničnu bolest, glavna iu većini slučajeva jedina metoda liječenja je uporaba ekspektoransa usmjerenih na normalizaciju mukocilijarnog klirensa i sprječavanje dodavanja gnojne upale.

Patogenetski tretman usmjeren je na poboljšanje plućne ventilacije, uspostavljanje prohodnosti bronha, borbu protiv plućne hipertenzije i zatajenja desne klijetke.

Poboljšanje oslabljene plućne ventilacije postiže se uklanjanjem upalnog procesa u bronhima, kao i terapijom kisikom i terapijom vježbanjem.

Glavna stvar u terapiji CB je uspostavljanje prohodnosti bronha, što se postiže poboljšanjem njihove drenaže i otklanjanjem bronhospazma. Za poboljšanje bronhijalne drenaže propisuju se ekspektoransi (vrući, alkalni napici, biljni dekocije, mukaltin, itd.), Mukolitički lijekovi - acetilcistein, bromheksin, ambroksol (lazolvan, lazolvan). Terapijska bronhoskopija uspješno se koristi. Za uklanjanje bronhospazma koriste se bronhodilatatori. Ova vrsta terapije je glavna (bazična) za opstruktivnu CB. Koriste se antikolinergici (ipratropij bromid-antrovent, domaći lijek-troventol), kombinacija atroventa i fenoterola (berodual) i metilksantini (aminofilin i njegovi derivati). Najpoželjniji i najsigurniji način davanja lijekova je inhalacija. Učinkoviti su pripravci aminofilina dugog djelovanja (teoprek, theodur, itd.), Koji se propisuju oralno 2 puta dnevno. Ako nema učinka takve terapije, oralno se primjenjuju male doze kortikosteroida (10-15 mg prednizolona dnevno) ili inhalacija Ingacorta 500 mg 2 puta dnevno.

U borbi protiv plućne hipertenzije koriste se dugotrajne (nekoliko sati) inhalacije kisika, prema indikacijama koriste se blokatori kalcijevih kanala (veropamil) i dugodjelujući nitrati (nitron).

Za dugotrajne egzacerbacije koriste se imunokorektivni lijekovi: T-aktivin ili timalin (100 mg supkutano tijekom 3 dana), oralni imunokorektivni lijekovi: ribomunil, bronhomunal, bronhovakon.

Propisani su fizioterapeutski postupci: dijatermija, elektroforeza, masaža prsnog koša, vježbe disanja.

Izvan egzacerbacije blage CB uklanjaju se žarišta infekcije, očvršćuje tijelo i provodi terapija vježbanjem (vježbe disanja). Kod umjerene i teške CB bolesnici su prisiljeni stalno primati suportivnu terapiju lijekovima. Propisuju se isti lijekovi kao i tijekom egzacerbacije, samo u manjim dozama.

77. Rekurentni bronhitis. Dijagnostički kriteriji. Taktika liječenja.

Rekurentni bronhitis je bronhitis bez izraženih kliničkih znakova bronhospazma koji se ponavlja najmanje 3-4 puta godišnje tijekom 2 godine.

S rekurentnim bronhitisom, za razliku od kronične upale pluća, nema nepovratnih morfoloških promjena u plućnom tkivu.

Prevalencija rekurentnog bronhitisa je do 7% na 1000 djece.

Etiologija: virusna i virusno-bakterijska infekcija. “Kritično razdoblje 4-7 godina.” Viremija do 2-3 mjeseca (!) igra značajnu ulogu u etiopatogenezi rekurentnog bronhitisa. Dakle, postojanost virusa igra važnu ulogu u etiopatogenezi bronhitisa.

Osim toga, važnu ulogu imaju genetski čimbenici (krvna grupa A(2)) i drugi čimbenici nasljedne predispozicije. Prisutnost ustavnih anomalija - dijateza, popratna patologija ENT organa, čimbenici okoliša, životni uvjeti.

Klinička slika rekurentnog bronhitisa tijekom razdoblja remisije gotovo je slična akutnom jednostavnom bronhitisu. Međutim, tijek bolesti je dugotrajan, ponekad i do 2-3 mjeseca.

Karakterističan je "reaktivni hemogram".

Rtg promjene su nespecifične.

Endoskopski pregled otkriva znakove blagog endobronhitisa u 75%.

Bronhoskopijom se kod većine djece ne utvrđuju nikakve patološke promjene.

Cistična fibroza i druge nasljedne patologije.

Osnovni principi liječenja rekurentnog bronhitisa

Tijekom egzacerbacije liječi se kao akutni bronhitis.

Velika se pozornost posvećuje dodatnoj uporabi imunotropnih lijekova, antivirusnih sredstava i aerosolne terapije.

Za bronhospazam propisuju se mukolitici, bronhodilatatori i lokalni kortikosteroidi (beklomet, bekotid, itd.).

U fazi remisije - dispanzersko promatranje i oporavak u klinici - lokalni i klimatski sanatoriji (faza 2).

Dispanzersko promatranje se prekida ako nije bilo egzacerbacija 2 godine.

78. Kronični bronhitis u djece. Definicija, etiologija, patogeneza, klinička slika, liječenje.

Kronični bronhitis je kronična uobičajena upalna bolest bronha, koju karakteriziraju ponavljana pogoršanja s restrukturiranjem sekretornog aparata sluznice, razvojem sklerotičnih promjena u dubokim slojevima bronhijalnog stabla bronhijalnog stabla.

Kronični bronhitis u dječjoj dobi dijelimo na primarni i sekundarni.

Primarni kronični bronhitis, čija je definicija gore navedena, rijetko se otkriva, jer glavni uzroci primarnog kroničnog bronhitisa, kao što su pušenje, opasnosti na radu, nisu toliko važni u djetinjstvu kao u odraslih. Najčešća dijagnoza je sekundarni kronični bronhitis.

Sekundarni kronični bronhitis prati mnoge kronične plućne bolesti. Sastavni je dio mnogih malformacija pluća i bronha, sindroma cilijarne diskinezije, sindroma kronične aspiracije hrane, kroničnog bronhiolitisa (s obliteracijom), a otkriva se i kod lokalne pneumoskleroze (kronične upale pluća), kao i kod cistične fibroze i stanja imunodeficijencije. . Kronični bronhitis često se razvija u vezi s dugotrajnom traheostomijom, nakon operacije pluća, kao i kod novorođenčadi nedonoščadi koja su dugo bila na mehaničkoj ventilaciji (bronhopulmonalna displazija). Štoviše, upravo je kronični bronhitis odgovoran za glavne simptome bronhopulmonalnog procesa kod ovih bolesti. Ispod su bolesti s kojima je potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu kroničnog bronhitisa.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog bronhitisa:

Aspiracijski sindrom (bronhalna strana tijela, gastroezofagealni refluks, poremećaji gutanja);

Kronični sinusitis, tonzilitis, rinofaringitis;

Kongenitalne malformacije dušnika, bronha, pluća;

Kronična upala pluća (lokalna pneumoskleroza);

Tumori pluća, bronha i medijastinuma;

Sindrom cilijarne diskinezije;

Kongenitalne anomalije aorte, plućne arterije, kongenitalne srčane mane.

Kliničke manifestacije kroničnog bronhitisa ovise o osnovnoj bolesti koja je uzrok razvoja bronhitisa. Opći simptomi: kronični kašalj sa sluzavim ili gnojnim ispljuvkom, konstantno zviždanje različite veličine u plućima. Bronhoskopski pregled otkriva kronični endobronhitis (lokalni ili prošireni). Poremećena respiratorna funkcija i rendgenske promjene također odražavaju promjene na plućima i ovise o osnovnoj bolesti. Treba naglasiti da dijagnoza "kroničnog bronhitisa" u djetinjstvu treba poslužiti kao razlog za dubinski pregled pacijenta u specijaliziranoj pulmološkoj bolnici.

Načela terapije ovise o uzroku bolesti. Uobičajena je primjena antibakterijskih, mukolitičkih sredstava i primjena metoda koje poboljšavaju evakuaciju sputuma iz traheobronhalnog stabla.

Antibiotici se propisuju tijekom pogoršanja bolesti, uzimajući u obzir patogenu mikrofloru izoliranu iz sputuma ili bronhijalnog aspirata. Najčešće ga stvaraju Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Izbor lijeka ovisi o osjetljivosti flore na antibiotike i prisutnosti znakova alergije na lijekove kod pacijenta. Preporučljivo je koristiti polusintetske peniciline, cefalosporine II-III generacije, makrolide. U djece starije od 12 godina - fluorokinoloni. Izvan egzacerbacije, antibiotici se ne propisuju.

Za hipersekreciju sluzi, antihistaminici su indicirani za tečajeve do 2 tjedna. Za bronhoopstruktivni sindrom, salbutamol, ipratropijev bromid / fenoterol, formoterol propisuju se kroz nebulizator ili u obliku odmjerenog aerosola. Moguće je koristiti pripravke teofilina.

Kao mukolitici, solno-alkalne smjese, fiziološka otopina, kao i lijekovi kao što su karbocistein i ambroksol koriste se u inhalacijama. Tijek inhalacija obično nije dulji od 2 tjedna, nakon čega se liječenje nastavlja oralnom mukolitičkom terapijom. Nakon svakog udisaja potrebno je provesti posturalnu drenažu i vibracijsku masažu prsnog koša. Acetilcistein i dornaza alfa učinkoviti su za gnojni endobronhitis.

Dornase alfa (PULMOZYM) koristi se inhalacijom preko kompresorskog inhalatora 1,25-2,5 mg 1-3 puta dnevno. Lijek se može propisati maloj djeci. Tijek liječenja je 2-3 tjedna. Kod gnojnog endobronhitisa s perzistentnim tijekom moguća je dugotrajna primjena lijeka tijekom nekoliko mjeseci ili godina, na primjer kod cistične fibroze.

Terapeutska bronhoskopija s ispiranjem bronha fiziološkom otopinom i mukolitičkim otopinama (acetilcistein, dornaza alfa) indicirana je kada su inhalacije aerosola i posturalna drenaža neučinkovite. Terapeutsko vježbanje i kineziterapija važne su komponente liječenja kroničnog bronhitisa, usmjerene na poticanje stvaranja sputuma, poboljšanje respiratorne funkcije pluća, stanje kardiovaskularnog sustava, jačanje respiratorne i skeletne muskulature, povećanje tjelesne sposobnosti i emocionalnog statusa bolesnika. dijete. Koriste se kako klasične metode terapije vježbanjem (pozicijska drenaža, vibracijska masaža prsnog koša, vježbe disanja, itd.), tako i specijalne vježbe (autogena drenaža, ciklus aktivnog disanja, vježbe s opremom za disanje).

Kronični bronhitis i njegovo liječenje u djece

Kronični bronhitis- oštećenje bronhijalnog stabla s restrukturiranjem sekretornog aparata sluznice, razvojem upalnog procesa i sklerotičnih promjena u dubokim slojevima stijenke bronha, čije su manifestacije produktivni kašalj, stalno zviždanje različitih veličina u pluća (najmanje 3 mjeseca) i prisutnost egzacerbacija najmanje 2 puta godišnje tijekom 2 godine.

Kronični bronhitis u dječjoj dobi često je sekundarni i razvija se s drugim kroničnim plućnim bolestima: cističnom fibrozom, bronhopulmonalnom displazijom, kongenitalnim malformacijama bronha i pluća. Kao neovisna bolest, primarni kronični bronhitis češće se dijagnosticira kod starije djece i adolescenata.

Kriteriji za dijagnozu kroničnog bronhitisa:

povijest dugotrajnih (2-3 mjeseca) egzacerbacija bronhitisa najmanje 2 puta godišnje tijekom posljednje 2 godine; pritužbe na stalni (9-10 mjeseci) mokri kašalj; podatke o aktivnom ili pasivnom pušenju; obiteljska povijest bronhopulmonalnih bolesti; koji žive u ekološki nepovoljnim područjima.

Klinički:

Respiratorni sindrom: produktivan kašalj s oslobađanjem mukoznog ili mukopurulentnog ispljuvka tijekom egzacerbacije; kašalj traje čak i uz stabilno kliničko stanje, a lako ga izazivaju promjene u fizikalno-kemijskim svojstvima zraka, psiho-emocionalni čimbenici, tjelesna aktivnost i infekcije;

Bronhopulmonalni sindrom: trajni vlažni hropci različitih veličina u plućima (obično difuzni) na pozadini teškog disanja;

Simptomi kronične intoksikacije različitih stupnjeva, s periodičnim povećanjem tjelesne temperature do febrilnih razina tijekom egzacerbacije i do subfebrilnih razina tijekom remisije.

Paraklinički:

X-zraka organa prsnog koša: pojačan bronhovaskularni uzorak i postojana deformacija lokalne ili difuzne prirode;

Bronhoskopija: slika kataralnog, kataralno-gnojnog endobronhitisa tijekom remisije i gnojnog tijekom egzacerbacije procesa;

Bronhografija: promjene u tijeku bronha, njihov lumen s ekspanzijom različitog stupnja u distalnim dijelovima;

Potpuna krvna slika: blaga leukocitoza sa znakovima upale ili bez promjena tijekom remisije, neutrofilna leukocitoza i povećan ESR tijekom egzacerbacije;

Pregled sputuma: povećan broj segmentiranih neutrofila i eozinofila, smanjen broj makrofaga, smanjena razina sekretornog IgA;

Biokemijski test krvi: disproteinemija, hipogamaglobulinemija, pozitivan C-reaktivni protein;

Bronho-alveolarna lavaža: povećan sadržaj alfa-1 antiproteaza, smanjena svojstva surfaktanta, povećan broj neutrofila, eozinofila, smanjen broj alveolarnih makrofaga, lizozim, pozitivni rezultati bakteriološkog pregleda s izolacijom pretežno gram-pozitivne mikroflore;

Funkcija vanjskog disanja: mješovita priroda poremećaja s prevladavanjem opstruktivnih promjena u plućnoj ventilaciji;

Diferencijalna dijagnoza se provodi s bronhijalnom astmom, plućnom tuberkulozom, između primarnog i sekundarnog oblika kroničnog bronhitisa.

Primjer dijagnoze: Cistična fibroza, plućni oblik, kronični gnojni bronhitis, cilindrične bronhiektazije u donjem desnom dijelu, DN II, razdoblje egzacerbacije.

Liječenje kroničnog bronhitisa.

I. Razdoblje egzacerbacije bronhitisa:

1. Za toksikozu 1. stupnja - opći režim, za toksikozu 2. stupnja - odmor u krevetu.

2. Dijeta - visokoproteinska hrana, svježe povrće, voće, sokovi. Ograničite ugljikohidrate i sol na polovicu svojih potreba.

3. Antibakterijska terapija ovisno o izoliranoj flori i njezinoj osjetljivosti.

4. Fizioterapija; UHF, mikrovalna terapija, elektroforeza s otopinama platifilina, bakrenog sulfata, nikotinske kiseline, kalcijevog klorida. Aerosolna terapija: za kataralni endobronhitis - ultrazvučna inhalacija natrijevog klorida, natrijevog bikarbonata, kalijevog jodida. Za gnojni endobronhitis - tripsin, kimotrpsin, acetilcistein, inhalacija antiseptika, antibiotici.

5. Bronhoskopska sanacija (za gnojni endobronhitis) s otopinama furatsilina, polimiksina, acetil cisteina.

6. Mukolitici i ekspektoransi: bromheksin, ficimucin, lazolvan, 3% otopina kalijevog jodida.

7. Uklanjanje bronhoopstruktivnog sindroma: teofilin i teopec.

8. Vibracijska masaža i posturalna drenaža.

9. Terapeutska tjelesna vježba, vježbe disanja prema nježnoj shemi.

11. Simptomatska terapija.

II. Razdoblje remisije kroničnog bronhitisa

1. Ako postoji kašalj, koristite mukolitike i ekspektoranse: bromheksin, mukaltin, terpinhidrat, pertusin.

2. Biljni lijek: zbirka za Chistyakova (korijen elekampana, cvjetovi nevena - po 30 g, list trpuca, biljka majčine dušice, list podbjela - po 50 g) - 1 žlica na 200 ml vode, uzimati 50 ml 5 - b jednom dnevno. za 4-6 tjedana; zbirka škrinja br. 1, br. 2, br. 3.

3. Posturalna drenaža i vibracijska masaža.

4. Fizikalna terapija (kompleks razdoblja oporavka, zatim kompleks treninga).

5. Vježbe disanja (prema Tokarevu, prema Strelnikovoj), respiratorno-zvučna gimnastika.

7. Fizioterapija: ultraljubičasto zračenje prsnog koša, induktotermija nadbubrežnih žlijezda, elektroforeza s lidazom.

9. Nespecifična imunomodulacija: ekstrakt eleuterokoka, tinktura kineske limunske trave, tinktura aralije, tinktura ginsenga, apilak.

10. Specifična imunostimulacija: ribomunil, IRS-19, imudon, bronhomunal, prodigiosan, bronhovakon.

11. Sanatorijsko liječenje (klimatoterapija).

12. Sanacija kroničnih žarišta infekcije ENT organa, liječenje crijevne disbioze.

13. Klinički pregled: pregled pedijatra - 2-4 puta godišnje; otorinolaringolog, stomatolog - 2 puta godišnje; pedijatrijski kirurg, pulmolog - 2 puta godišnje.

14. Kirurško liječenje je indicirano kod djece s jednostranim bronhiektazijama koje su rezistentne na konzervativnu terapiju.

Kronični obliterirajući bronhiolitis

Kronični obliterirajući bronhiolitis- kronična upalna bolest bronha virusnog ili imunopatološkog podrijetla, koja je posljedica obliteracije bronhiola i arteriola jednog ili više dijelova pluća i dovodi do poremećaja plućne cirkulacije i razvoja emfizema.

Klasifikacija kroničnog obliterirajućeg bronhiolitisa:

1. Faze patološkog procesa: egzacerbacija, remisija.

2. Oblici bronhiolitisa obliteransa: totalni jednostrani, žarišni jednostrani, žarišni bilateralni, parcijalni.

Anamnestički: teške respiratorne virusne infekcije s opstruktivnim sindromom.

Klinički: postojani mali vlažni hropci na pozadini oslabljenog disanja; rekurentni bronhoopstruktivni sindrom. Paraklinički:

RTG organa prsnog koša: jednostrano slabljenje plućnog uzorka, smanjenje veličine plućnog polja;

Bronhografija: neispunjenje bronha kontrastom na razini generacije 5-6 reda i niže, izraženo smanjenje plućne perfuzije u područjima patološkog procesa.

Principi liječenja:

1. Korekcija respiratornog zatajenja.

2. Antibakterijska terapija.

3. Glukokortikoidi u aerosolima i parenteralno (brzinom od 1-8 mg po 1 kg tjelesne težine) prema indikacijama.

b. Simptomatska terapija.

7. Posturalna drenaža i gimnastika.

8. Bronhoskopska instilacija prema indikacijama.

Bronhitis je najčešća bolest dišnog sustava čovjeka. Morfopatološka osnova bronhitisa je upala stijenki bronha.

Pojam kronični bronhitis trenutno se smatra nepotpunim i sve se više zamjenjuje drugim pojmom koji je u kliničkom smislu potpuniji - kronična opstruktivna bronhopneumopatija (KOP). Ovaj pojam definira cijeli kompleks patoloških promjena koje se javljaju u plućima u slučaju kronične upale bronha.

Pojam bronhiolitis definira akutnu upalu malog kalibra bronha i bronhiola. Najčešće se bronhiolitis javlja u djetinjstvu i starijoj dobi kada se infektivni proces širi iz bronha u bronhiole.

Metode dijagnosticiranja akutnog bronhitisa

U kliničkom i dijagnostičkom smislu, akutni bronhitis je najlakša bolest. Dijagnoza akutnog bronhitisa ne zahtijeva složene metode istraživanja i može se provesti na temelju pritužbi pacijenta i objektivnih podataka dobivenih tijekom pregleda i kliničkog pregleda pacijenta.

Klinička slika akutnog bronhitisa sastoji se od kratkog prodromalnog razdoblja s pogoršanjem dobrobiti bolesnika, grlobolje i nelagode u prsima. Zatim se pojavljuje bolni kašalj. U prvim danima bolesti kašalj je suh. Sljedećih dana kašalj postaje produktivan (primjećuje se oslobađanje sluzavog i gnojnog ispljuvka). Tjelesna temperatura može porasti do 38 o C. Ako su u procesu uključeni bronhi malog kalibra, pacijent se žali na poteškoće s disanjem.

Klinička dijagnoza bolesnika otkriva hripanje tijekom auskultacije. U pravilu, akutnom bronhitisu prethodi epizoda hipotermije ili umora.

Evolucija KOPB-a predstavljena je izmjenom razdoblja egzacerbacije i remisije. Pogoršanje bolesti primjećuje se u hladnoj sezoni. Ovo razdoblje karakterizira pojačan kašalj, povišena tjelesna temperatura i pogoršanje općeg stanja bolesnika.

Razvoj astmatičnog oblika KOPB karakterizira pojava blagih napadaja nedostatka zraka.

Pri kliničkom pregledu bolesnika obraća se pozornost na stanje kože (cijanoza), prstiju (prsti u obliku bataka - znak kroničnog nedostatka kisika) i oblik prsnog koša (bačvasti prsni koš). s emfizemom).

Poremećaji plućne cirkulacije mogu se izraziti pojavom edema i povećanjem jetre. Pojava ovih znakova ukazuje na izrazito nepovoljan razvoj bolesti.

Dodatne metode istraživanja kronične opstruktivne bronhopneumopatije
Dodatne metode istraživanja koje se koriste u dijagnozi kronične opstruktivne bronhopneumopatije usmjerene su na razjašnjavanje stupnja disfunkcije respiratornog i kardiovaskularnog sustava koji se javljaju u ovoj bolesti.

Određivanje plinskog sastava krvi. U početnim stadijima KOPB-a parametri plinova u krvi (koncentracije ugljičnog dioksida i kisika) ostaju unutar normalnih granica. Postoji samo smanjenje gradijenta alveolo-arterijske difuzije kisika. U kasnijim stadijima bolesti dolazi do značajnih promjena u plinskom sastavu krvi: dolazi do povećanja koncentracije ugljičnog dioksida (hiperkapnija) i smanjenja koncentracije kisika (hipoksemija).

Spirometrija– poremećaji u radu dišnog sustava uočavaju se u kasnijim fazama razvoja KOPB-a. Tako se posebno utvrđuje smanjenje FEV1 (forsirani ekspiracijski volumen u 1 sekundi) i omjer FEV i vitalnog volumena pluća. Također je karakteristično povećanje ukupnog plućnog kapaciteta paralelno s povećanjem rezidualnog volumena (volumena zraka koji ostaje u plućima nakon forsiranog izdisaja), što ukazuje na zadržavanje zraka u plućima karakteristično za emfizem pluća.

Radiološka dijagnostika– otkriva morfološke promjene u plućnom tkivu: emfizem (povećana prozirnost plućnih polja), ozbiljnost plućnog uzorka kod pneumoskleroze, širenje korijena pluća. S pojavom plućne hipertenzije primjećuje se dilatacija plućne arterije i desne klijetke.

elektrokardiogram (EKG)– omogućuje vam prepoznavanje karakterističnih promjena u radu srca - aritmije, odstupanje električne osi srca udesno.

Bronhoskopija– jedna je od najinformativnijih metoda za dijagnosticiranje kroničnog bronhitisa i kronične opstruktivne bronhopneumopatije. Bronhoskopija se sastoji od uvođenja svjetlovodnog slikovnog sustava u bronhe, koji omogućuje pregled unutarnje površine bronha i uzimanje materijala za mikrobiološku i histološku pretragu. Bronhoskopijom se utvrđuje deformacija stijenki bronha, prisutnost znakova kronične upale, prisutnost gnojnog iscjetka u lumenu bronha, bronhiektazije itd.

Kronični bronhitis i početne faze kronične opstruktivne bronhopneumopatije treba razlikovati od tuberkuloze, tumora pluća, kronične upale pluća i bronhijalne astme.

Bibliografija:

  • Ivanov E.M. Aktualna pitanja kroničnog bronhitisa, Vladivostok, 2005
  • Kovalenko V.L. Kronični bronhitis: Patogeneza, dijagnoza, kliničke i anatomske karakteristike, Novosibirsk, 1998.
  • Tsvetkova O.A. Akutni i kronični bronhitis, upala pluća, M.: Ruski liječnik, 2002

Akutni bronhitis (AB) je bolest koja se najčešće javlja akutno ili subakutno, a povezana je s unošenjem virusnog agensa u ljudski organizam. Vodeći simptom akutnog bronhitisa je kašalj koji ne traje dulje od 2-3 tjedna, a prate ga i simptomi gornjih dišnih putova.

Dijagnostički kriteriji za akutni bronhitis

  1. Akutni kašalj koji traje do 14 dana;
  2. Proizvodnja sputuma zbog kašlja;
  3. teško disanje;
  4. Kratkoća daha i nelagoda u prsima.

Patogenetski momenti

Patogeneza akutnog bronhitisa podijeljena je u nekoliko faza:

  1. Akutna faza. Tijekom razvoja ove faze, patogen aktivno napada epitelne stanice i sluznicu dišnog trakta. U tom slučaju se aktiviraju upale i hranjive tvari koje pridonose ovoj aktivaciji. U ovoj fazi, bolest se javlja: groznica, bolovi u mišićima, slabost, malaksalost;
  2. Dugotrajna faza. U ovoj fazi nastaje preosjetljivost epitela bronhijalnog stabla. Međutim, postoje i druge ideje o procesima koji se odvijaju u ovom trenutku. Oni govore o poremećaju interakcije između adrenergičkog i kolinergičkog sustava. Povećana osjetljivost dišnog trakta traje oko 1-3 tjedna i manifestira se kašljem sa suhim hripanjem.

Razvoj akutnog bronhitisa uzrokovan je sljedećim patofiziološkim reakcijama i mehanizmima:

  • Promjena sposobnosti filtriranja zraka pri udisanju;
  • Kršenje fizičkih zaštitnih čimbenika;
  • Promjene u mehanizmima termoregulacije i ovlaživanja zraka na gore;
  • Poremećaji u transportu sputuma kroz trepljasti epitel dišnog trakta.

Ove promjene dovode do kršenja viskoznosti sputuma i smanjenja sadržaja sulfata i lizozima.

Uz sve gore opisano, na upalni proces u bronhima značajno utječe vaskularna disfunkcija, jer kroz krvne žile patogeni mikroorganizmi ulaze u ljudsko tijelo.

Na primjer, virus influence ima tropizam za sluznicu bronhalnog stabla. Oštećuje ga u procesu svog života. Postoje kataralni, edematozni i gnojni oblici oštećenja sluznice.

Epidemiološki aspekti

Najčešće se akutni bronhitis razvija tijekom porasta incidencije virusa influence, a krije se i pod krinkom neke druge akutne respiratorne bolesti. Vrhunci incidencije uglavnom se javljaju krajem prosinca - početkom ožujka.

Predisponirajući i čimbenici rizika

Ti čimbenici uključuju sljedeće:

  • Alergijske bolesti;
  • Stanja imunodeficijencije i starost;
  • Hipertrofija palatinskih i faringealnih tonzila;
  • Pušenje i hipotermija;
  • Djetinjstvo i izloženost zagađivačima zraka;
  • Foci kronične infekcije.

Uzroci OB

Većina svih slučajeva bronhitisa je virusna. Glavni uzročnici bolesti su virusi influence A i B, RS virus, parainfluenca, adenovirus, koronavirus i rinovirusi. Među bakterijama vrijedi istaknuti Mycoplasma, Moraxella, Streptococcus, Hemophilus.
Klasifikacija

Prema etiologiji OB razlikuju se virusni i bakterijski, toksični i opeklinski.

Simptomi akutnog bronhitisa

Simptomi OB su nespecifični, odnosno isti klinički znakovi mogu se javiti i kod drugih bolesti. Početak OB počinje blagim bolom u grlu, koji je popraćen nelagodom u prsima i suhim kašljem. U tom slučaju tjelesna temperatura raste do subfebrilnih ili febrilnih razina. Nakon nekoliko dana kašalj prelazi iz suhog u mokar, odnosno počinje izlaziti ispljuvak.

Dijagnostika

Prije svega, potrebno je isključiti teže bolesti. Empirijska ili preliminarna dijagnoza postavlja se na temelju isključivanja drugih patoloških stanja.

Indiciran je kada se pojavi akutni kašalj koji ne traje duže od tri tjedna. U tom slučaju pacijent ne bi trebao imati kronične bolesti pluća i dišnog trakta općenito. Stoga je najčešće akutni bronhitis dijagnoza isključenja.

Laboratorijska dijagnostika

Prvo se provodi opći test krvi - u rezultatima se ne opažaju nikakve specifične promjene. Postoji leukocitoza s pomakom formule ulijevo. U slučaju bakterijske etiologije provode se bakteriološke i bakterioskopske pretrage sputuma.

Instrumentalne i dodatne metode istraživanja

Rtg pluća se radi samo ako postoji sumnja na upalu pluća ili teže oblike plućne patologije. Ako nema potrebe, druge studije se ne provode.

Pod kojim uvjetima može doći do kašlja?

Često se pojavljuje kada sluz iz nazofarinksa teče niz stražnji zid grla. Osim toga, pri primjeni lijekova iz određenih skupina pojavljuje se suhi napadajući kašalj. Pojava kašlja može ukazivati ​​na stalno vraćanje želučanog sadržaja u respiratorni trakt, a to je gastroezofagealna refluksna bolest (GERB). Bronhijalna astma je praćena kašljem.

Potrebno je razlikovati akutni bronhitis od:

  • upala sinusa;
  • Bronhijalna astma;
  • GERB.

Uzroci dugotrajnog kašlja

Bez sumnje, to su bolesti dišnog sustava, koje smo već dotakli. Međutim, postoje i drugi razlozi:

  1. Bolesti srca i krvnih žila - zatajenje srca, uzimanje određenih lijekova (ACE inhibitori, beta blokatori);
  2. Bolesti vezivnog tkiva – učinci lijekova, fibrozirajući alveolitis;
  3. Pušenje;
  4. Profesionalne bolesti - azbestoza, "seljačka pluća", profesionalna bronhijalna astma;
  5. Alergijske bolesti - bronhijalna astma, u kojoj se javlja nedostatak zraka i povećava se proizvodnja sputuma. Ako je ispljuvak gnojan, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s vaskulitisom, eozinofilnom pneumonijom.

Kada se trebate obratiti stručnjaku?

Ako se nastavi tijekom etiotropnog liječenja, potrebno je konzultirati se s:

  • pulmolog za isključivanje upale pluća;
  • gastroenterolog kako ne bi propustili GERB;
  • Da biste isključili patologiju ENT organa, trebate kontaktirati otorinolaringologa.

Rana diferencijalna dijagnoza akutnog bronhitisa i upale pluća

Ovo je pitanje prilično temeljno, budući da se prognoza i liječenje ovih bolesti međusobno bitno razlikuju. Na primjer, za upalu pluća liječenje je obično antibakterijsko, a za OB je antivirusno. Pravovremena dijagnoza puno će brže dovesti do uspješnog liječenja nego kasna dijagnoza.

Kada se pojavi gnojni ispljuvak, 1 od 10 pacijenata ima dijagnozu upale pluća.

KATEGORIJE

POPULARNI ČLANCI

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa