احتقان در علائم کبد. بزرگ شدن کبد در نارسایی مزمن قلبی

طولانی استاز وریدیدر کبد با نارسایی شدید مزمن بطن راست می تواند منجر به آسیب به سلول های کبدی و ایجاد سیروز شود. برخلاف احتقان وریدی حاد در کبد در هنگام نارسایی حاد قلبی و هپاتیت ایسکمیک ("کبد شوک") که با افت فشار خون شریانی در نتیجه کاهش جریان خون کبدی ایجاد می شود. سیروز قلبیکبد، مانند هر دیگری، با فیبروز برجسته و تشکیل گره های بازسازی مشخص می شود.

آناتومی پاتولوژیک و پاتوژنز. نارسایی بطن راست منجر به افزایش فشار در ورید اجوف تحتانی و وریدهای کبدی و رکود خون در کبد می شود. سینوسی ها گشاد شده و پر از خون می شوند، کبد بزرگ شده و کپسول آن متشنج است. استاز وریدی طولانی مدت و ایسکمی همراه با برون ده قلبی کم منجر به نکروز مرکز لوبولار می شود. در نتیجه، فیبروز مرکز لوبولار ایجاد می شود. از وریدهای مرکزی به سمت مجاری پورتال، سپتوم های بافت همبند مانند پرتوها از هم جدا می شوند. تناوب نواحی قرمز رکود وریدی و نواحی رنگ پریده فیبروز، تصویر مشخصی از "جگر جوز هندی" را در قسمت ایجاد می کند.

به لطف پیشرفت های قلب و عروق مدرن و به ویژه جراحی قلب، سیروز قلبی در حال حاضر بسیار کمتر از قبل است.

تغییرات در پارامترهای آزمایشگاهی کاملاً متفاوت است. سطح بیلی روبین به عنوان یک قاعده، کمی افزایش می یابد؛ هر دو بخش مستقیم و غیر مستقیم ممکن است غالب باشند. ممکن است رشد متوسطفعالیت آلکالین فسفاتاز و طولانی شدن PT. فعالیت AST معمولاً کمی افزایش می یابد. تلفظ شده افت فشار خون شریانیگاهی اوقات منجر به ایجاد هپاتیت ایسکمیک ("کبد شوک")، که از نظر بالینی شبیه هپاتیت ویروسی یا هپاتیت سمی. و افزایش شدید کوتاه مدت در سطوح AST. با نارسایی تریکوسپید، گاهی اوقات نبض کبد مشاهده می شود. اما با ایجاد سیروز این علامت از بین می رود.

در نارسایی مزمن بطن راست، کبد بزرگ می شود. متراکم و معمولا بدون درد خونریزی از واریس مری نادر است، اما آنسفالوپاتی کبدی ممکن است ایجاد شود. که با یک مسیر موج مانند مطابق با نوسانات در شدت نارسایی بطن راست مشخص می شود. آسیت و ادم. در ابتدا فقط با نارسایی قلبی همراه است، آنها می توانند با ایجاد سیروز افزایش یابند.

تشخیص. اگر بیمار بیش از 10 سال از بیماری قلبی اکتسابی رنج می برد، باید به سیروز قلبی کبد فکر کرد. پریکاردیت انقباضی یا کور ریوی. یک کبد متراکم بزرگ در ترکیب با سایر علائم سیروز یافت شد. تشخیص را می توان با بیوپسی کبد تایید کرد، اما با افزایش خونریزی و آسیت منع مصرف دارد.

در مواردی که آسیب کبدی و قلبی به طور همزمان تشخیص داده شود، هموکروماتوز باید حذف شود. آمیلوئیدوز و سایر بیماری های نفوذی.

رفتار. نکته اصلی در درمان و پیشگیری از سیروز قلبی کبد، درمان بیماری زمینه ای است. کاهش نارسایی بطن راست به بهبود عملکرد کبد و جلوگیری از پیشرفت سیروز کمک می کند.

سیروز قلبی (سیروز کبدی ناشی از نارسایی قلبی)

پاتوژنز سیروز قلبی کبدی

این بیماری نسبتاً به ندرت ایجاد می شود. با رکود خون در کبد همراه با گشاد شدن و سرریز شدن وریدهای کوچک از خون، گشاد شدن فضاهای پری سینوسوئیدی، آتروفی سلول های کبدی و گاهی نکروز مرکز لوبولار تشخیص داده می شود که در برخی موارد با دژنراسیون چربی همراه است. این تغییرات ممکن است با فیبروز و بازسازی برخی سلول های کبدی با تشکیل گره همراه باشد. به نظر می رسد که توسعه سیروز کبدی با اپیزودهای نارسایی حاد قلبی تقویت می شود. مشخص است که نکروز حادهپاتوسیت ها در طول شوک (کبد شوک) رخ می دهد، اما در اخیراتوجه به اهمیت سندرم خروجی کوچک در نارسایی مزمن قلبی جلب شده است. بنابراین، نارسایی سلول‌های O کبدی و سیروز قلبی اغلب در بیماری‌هایی مشاهده می‌شوند که با ترکیبی از استاز وریدی و کاهش برون ده قلبی (آنوریسم مزمن قلبی، تنگی آئورت، کاردیومیوپاتی متسع) مشخص می‌شوند.

کلینیک سیروز قلبی کبدی

کبد احتقانی با درد در هیپوکندری راست به دلیل کشش کپسول آن مشخص می شود. با سیروز کبدی ایجاد شده، معمولاً افزایش متوسط ​​​​در سطح مشاهده می شود. بیلی روبین غیر مستقیم، در نتیجه همولیز همزمان و نارسایی قلبی. فعالیت آمینوترانسفرازها معمولاً کمی افزایش می یابد، اما در طول دوره های اختلال حاد جریان خون در کبد (شوک)، افزایش قابل توجهی در سطح آمینوترانسفرازها و سایر آنزیم ها ممکن است، مانند هپاتیت حاد ویروسی. با گذشت زمان، علائم نارسایی سلول های کبدی ممکن است ظاهر شود.

فشار خون پورتال نادر است. در برخی موارد، علائم بالینی آسیب کبدی، عمدتاً با کاهش برون ده قلبی، ممکن است آشکار شود.

سیروز قلبی واقعی معمولاً زودتر از 10 سال پس از ظهور اولین علائم نارسایی احتقانی قلب ایجاد نمی شود. در عین حال، در بیماری هایی که با کاهش برون ده قلبی و همچنین دوره های مکرر همراه است کاهش شدیدفشار خون ناشی از یک دلیل یا دلیل دیگر (به ویژه، اختلالات حاد ریتم قلب)، سیروز کبدی می تواند زودتر ایجاد شود. تغییرات واضح در کبد با پریکاردیت انقباضی مشاهده می شود که در آن ایجاد هر دو سیروز کاذب Pick (فشار خون پورتال، آسیت، بزرگ شدن کبد در حضور فیبروز متوسط) و سیروز واقعی کبد امکان پذیر است.

بزرگ شدن کبد در نارسایی مزمن قلبی

احتقان کبددر نارسایی مزمن قلبی مشاهده می شود که این است یک عارضه شایعکلیه بیماریهای ارگانیک قلبی (بیماری دریچه ای قلب، فشار خون بالا و بیماری عروق کرونرپریکاردیت انقباضی، میوکاردیت، اندوکاردیت عفونی، فیبرولاستوز، میکسوم و غیره)، تعدادی از بیماری های مزمن اندام های داخلی (ریه ها، کبد، کلیه ها) و بیماری های غدد درون ریز (دیابتتیروتوکسیکوز، میکسدم، چاقی).

ظهور اولین نشانه های نارسایی قلبی به دلایل مختلفی از جمله ترکیبی از چندین بیماری، سبک زندگی بیمار و اضافه شدن بیماری های متقابل بستگی دارد. در برخی از بیماران، از همان لحظه بیماری ارگانیکنارسایی قلبی، چندین دهه قبل از ظهور اولین علائم نارسایی قلبی می گذرد و گاهی اوقات به دنبال آسیب ارگانیک به قلب به سرعت ایجاد می شود.

تصویر بالینی

اولین علائم نارسایی مزمن قلبی تپش قلب و تنگی نفس در حین ورزش است. با گذشت زمان، تاکی کاردی ثابت می شود و تنگی نفس در حالت استراحت رخ می دهد و سیانوز ظاهر می شود. که در بخش های پایین تررال های مرطوب از ریه ها شنیده می شود. کبد بزرگ می شود، تورم در پاها ظاهر می شود، سپس مایع در آن جمع می شود بافت زیر جلدیو در بدن، در حفره های سروزی، آناسارکا ایجاد می شود.

در اولین مراحل نارسایی قلبی، کبد در جهت قدامی خلفی بزرگ می شود و قابل لمس نیست. بزرگ شدن کبد را می توان با استفاده از مطالعات ابزاری (rheohepatography، سونوگرافی) تشخیص داد. با افزایش نارسایی قلبی، کبد به طور قابل توجهی بزرگ می شود و به شکل لبه دردناکی که از هیپوکندری بیرون زده، لمس می شود. درد کبد هنگام لمس با کشش کپسول آن همراه است. سنگینی و درد فشاری در هیپوکندری راست و نفخ تشخیص داده می شود. کبد به طور قابل توجهی بزرگ شده، حساس یا دردناک است، سطح آن صاف، لبه آن تیز است. زردی اغلب مشاهده می شود. تست های عملکرد کبد به طور متوسط ​​تغییر کرد. این تغییرات در بیشتر موارد برگشت پذیر هستند.

بررسی بافت‌شناسی بیوپسی‌های کبد، گشاد شدن وریدهای مرکزی و سینوسوئیدها، ضخیم شدن دیواره‌های آنها، آتروفی سلول‌های کبدی و ایجاد فیبروز مرکز لوبولار (فیبروز احتقانی کبد) را نشان می‌دهد. با گذشت زمان، فیبروز به کل لوبول (سپتوم) گسترش می یابد سیروز احتقانیکبد).

تشخیص

بیماری که ممکن است باعث نارسایی قلبی شود را شناسایی کنید. ارزیابی صحیح تاکی کاردی و تشخیص علائم رکود وریدی نقش مهمی دارد. پویایی مطلوب علائم در طول درمان با گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها اهمیت چندانی ندارد.

رفتار

اگر بیماری زمینه ای که منجر به نارسایی قلبی شده است به درستی تشخیص داده شود و درمان علت و معلولی مناسب انجام شود، درمان موفقیت آمیز است. بیماران در فعالیت بدنی، مصرف مایعات و نمک خوراکی محدود هستند.

در صورت عدم کارایی کافی رویدادهای عمومیگلیکوزیدهای قلبی به صورت داخلی، طولانی مدت یا دائمی (دیگوکسین، دیژیتوکسین، ایزولانید، سلانید، استیل دیژیتوکسین، انفوزیون آدونیس)، تیازیدها (فروزماید، برینالدیکس، هیپوتیازید، یورینکس، بورینکس، اورگیت، و غیره) و پتاسیم-اسپارتریامینگ استفاده می شوند. تری آمپور، آمیلورید، مدورتیک، وروشپیرون). انتخاب یک داروی دیورتیک و روش استفاده از آن با درجه سندرم ادم، مرحله نارسایی قلبی و تحمل تعیین می شود.

داروهایی که متابولیسم را در میوکارد بهبود می بخشند نیز تجویز می شوند - استروئید آنابولیک(نروبولیل، رتابولیل و غیره)، ATP، ویتامین های B، C، E.

در صورت وجود سیانوز، اکسیژن درمانی نشان داده می شود. تخلفات شدیدریتم - درمان ضد آریتمی. بسیاری از بیماران نیاز به درمان آرام بخش دارند.

I.I.Goncharik

“بزرگ شدن کبد در نارسایی مزمن قلبی” و مقالات دیگر از بخش بیماری های کبد و کیسه صفرا

اطلاعات تکمیلی:

هنگامی که نارسایی قلبی ایجاد می شود، علائم به تدریج افزایش می یابد، گاهی اوقات بیش از 10 سال طول می کشد تا بیماری ایجاد شود. برای بسیاری، این بیماری زمانی تشخیص داده می شود که به دلیل ناتوانی قلب در تامین خون کافی به اندام ها، عوارض مختلفی ایجاد می شود. اما اگر درمان بیماری به موقع شروع شود، می توان از عوارض جلوگیری کرد. اما چگونه اولین علائم را تشخیص دهیم؟

آسیب شناسی چگونه ایجاد می شود؟

قبل از پاسخ به این سوال: "چگونه نارسایی قلبی را تشخیص دهیم؟"، باید مکانیسم توسعه بیماری را در نظر گرفت.

پاتوژنز نارسایی قلبی را می توان به شرح زیر توصیف کرد:

• تحت تأثیر عوامل نامطلوب، حجم برون ده قلبی کاهش می یابد.
• برای جبران خروجی ناکافی، واکنش های جبرانی بدن فعال می شود (ضخیم شدن میوکارد رخ می دهد، ضربان قلب افزایش می یابد).
• برای مدتی، فرآیندهای جبرانی به دلیل کار ارگان با افزایش بار، اطمینان از خون رسانی کافی به اندام ها و بافت ها را ممکن می سازد.
• اما افزایش اندازه میوکارد به حجم بیشتری از خون نیاز دارد کار تمام عیار، و عروق کرونرمی تواند تنها همان حجم خون را منتقل کند و دیگر با تامین مواد مغذی ماهیچه ها کنار بیاید.
• خون رسانی ناکافی منجر به ایسکمی می شود مناطق فردیقلب و میوکارد به دلیل کمبود اکسیژن و مواد مغذیعملکرد انقباضی کاهش می یابد.
• با کاهش عملکرد انقباضی، برون ده قلبی دوباره کاهش می یابد، خون رسانی به اندام ها بدتر می شود و علائم نارسایی قلبی افزایش می یابد (آسیب شناسی غیر قابل درمان می شود، شما فقط می توانید پیشرفت بیماری را کاهش دهید).

علائم نارسایی قلبی ممکن است ایجاد شود:

• به آرامی. نارسایی مزمن قلب (CHF) در طول سال ها پیشرفت می کند و اغلب به عنوان یک عارضه بیماری قلبی یا عروقی رخ می دهد. در بیشتر موارد، به موقع شناسایی می شود مرحله اولیه CHF برگشت پذیر است.
• سریع. نارسایی حاد قلب به طور ناگهانی رخ می دهد، همه علائم به سرعت افزایش می یابد و مکانیسم های جبرانی اغلب زمانی برای تثبیت جریان خون ندارند. اگر مشکلات به وجود آمده به موقع برطرف نشود اختلالات حاد، آنها به مرگ ختم می شوند.

با درک اینکه نارسایی قلبی چیست، می توانیم نحوه بروز آن را در نظر بگیریم.

علائم بیماری

تظاهرات نارسایی قلبی به درجه بستگی دارد مکانیسم جبرانیو در کدام قسمت از قلب آسیب بیشتری دیده است. انواع نارسایی قلبی وجود دارد:

• بطن چپ؛
• بطن راست؛
• مختلط

بطن چپ

با رکود در گردش خون ریوی و کاهش اکسیژن رسانی به خون مشخص می شود. نارسایی مزمن قلب با آسیب به بطن چپ خود را نشان می دهد:

• تنگی نفس؛
• احساس خستگی مداوم، خواب آلودگی و اختلال در تمرکز ممکن است رخ دهد.
• اختلال خواب؛
• پوست رنگ پریده و مایل به آبی؛
• سرفه در ابتدا خشک است، اما با پیشرفت بیماری، خلط کمی ظاهر می شود.

با پیشرفت بیماری، فرد در حالی که به پشت دراز کشیده است شروع به خفگی می کند؛ چنین بیمارانی ترجیح می دهند به صورت نیمه نشسته بخوابند و چندین بالش زیر پشت خود قرار دهند.

اگر درمان نارسایی قلبی به موقع شروع نشود، فرد مبتلا به آسم قلبی می شود و در موارد شدید ممکن است ادم ریوی رخ دهد.

بطن راست

علائم نارسایی مزمن قلبی با اختلال در عملکرد بطن راست بسته به بافت ها یا اندام هایی که احتقان در آنها رخ می دهد ظاهر می شود. اما علائم کلی این موارد خواهد بود:

• احساس خستگی مزمن؛
• احساس نبض وریدهای گردن؛
• ظهور تورم ابتدا در پاها و سپس در اندام های داخلی؛
• نبض سریع؛
• تنگی نفس ابتدا در طول فعالیت بدنی و سپس در حالت استراحت رخ می دهد، اما آسم قلبی یا ادم ریوی به ندرت ایجاد می شود.
• علائم مسمومیت عمومی وجود دارد.

در مقایسه با بطن چپ، نارسایی قلبی بطن راست بسیار سریعتر پیشرفت می کند. این به این دلیل است که در طول رشد آن، مهمترین اندام ها آسیب می بینند.

مختلط

با اختلال عملکرد هر دو بطن مشخص می شود. سندرم نارسایی مزمن قلبی نوع مختلطزمانی رخ می دهد که اختلال عملکرد یکی از بطن ها با نارسایی دیگری همراه باشد. تقریبا همیشه نگاه مختلطهمراه با هیپرتروفی دهلیزی در این حالت، اندازه قلب به میزان قابل توجهی افزایش می‌یابد و نمی‌تواند عملکرد پمپاژ خون خود را به طور کامل انجام دهد.

تاثیر سن بر شدت علائم

سن بیمار نیز بر علائم بیماری تأثیر می گذارد. توسط گروه های سنیبرجسته:

• نوزادان تازه متولد شده؛
• کودکان پیش دبستانی و سنین اولیه مدرسه؛
• نوجوانان؛
• جوانی و میانسالی؛
• افراد مسن

نوزادان

نارسایی قلبی در نوزادان به دلیل اختلال در رشد داخل رحمی قلب یا عروق خونی رخ می دهد. نوزادان همیشه با نارسایی حاد قلبی تشخیص داده می شوند که با افزایش سریع علائم بالینی مشخص می شود.

در نوزادان، آسیب شناسی خود را نشان می دهد:

• تنگی نفس شدید؛
• افزایش ضربان قلب؛
• کاردیومگالی؛
• بزرگ شدن طحال و کبد؛
• مکیدن کند یا امتناع کامل از خوردن؛
• کبودی پوست

چنین کودکانی بلافاصله به بخش مراقبت های ویژه فرستاده می شوند.

کودکان در سنین پیش دبستانی و دبستان

در این سن اغلب نارسایی قلبی مزمن ایجاد می شود و اولین علائم آن کاهش تمرکز و بی حالی خواهد بود.

چنین کودکانی سعی می کنند کمتر حرکت کنند، از بازی های فعال اجتناب کنند و تمرکز بر روی انجام یک کار خاص برایشان مشکل است. عملکرد دانش آموزان به شدت در حال کاهش است.

والدین باید به خاطر داشته باشند که مشکلات مربوط به عملکرد مدرسه ممکن است با بیماری قلبی مرتبط باشد. اگر درمان به موقع شروع نشود، علائم افزایش می یابد و ممکن است عوارض نارسایی قلبی ایجاد شود که بر رشد کودک تأثیر منفی می گذارد.

نوجوانان

به خاطر اینکه بلوغ هورمونیتشخیص CHF در نوجوانان بدون معاینه دشوار است. این به این دلیل است که در طول تغییرات هورمونی در نوجوانان، حساسیت بیش از حد سیستم عصبی رخ می دهد، به این معنی که علائمی مانند خستگی، تپش قلب یا تنگی نفس ممکن است موقت و گذرا باشد.

اما نادیده گرفتن تظاهرات علائم مرتبط با تنفس یا قلب در نوجوانان خطرناک است، زیرا عواقب نارسایی قلبی می تواند جدی باشد و عوارض باعث اختلال در عملکرد اندام های حیاتی شود.

در صورت مشکوک بودن به CHF، انجام آن ضروری است معاینه کاملنوجوان به منظور تشخیص به موقع آسیب شناسی.

اگر فردی بیماری مزمن نداشته باشد که علائم مشابهی داشته باشد، به عنوان مثال، تنگی نفس همراه با آسم و COPD یا تورم پاها با رگهای واریسی، سپس در اکثریت علائم مشخص می شود و وجود پاتولوژی را نشان می دهد.

افراد مسن

در افراد مسن، قدرت دفاعی بدن ضعیف می شود و علائم حتی با شروع نارسایی قلبی شدید بیشتر می شود، به این معنی که درمان آن بسیار دشوارتر می شود. این به دلیل این واقعیت است که فرد بدتر شدن تدریجی رفاه را با تلاش های تدریجی بدن مرتبط می کند و نه با پیشرفت بیماری.

تظاهرات آسیب شناسی چگونه طبقه بندی می شوند؟

متخصصان قلب نارسایی مزمن قلب را بر اساس موارد زیر طبقه بندی می کنند:

• مراحل توسعه مکانیسم جبرانی؛
• مراحل اختلال عملکرد انقباضی

مراحل جبران خسارت

در مورد اینکه چقدر دفاع بدن جبران می کند اختلالات پاتولوژیکدر کار قلب، درجات زیر از آسیب شناسی قلبی متمایز می شود:

1. جبران شده یا درجه 1. تشخیص بیماری در این دوره بسیار دشوار است، اولین علائم ممکن است اصلا ظاهر نشوند یا فقط پس از قابل توجه ظاهر شوند. فعالیت بدنی. اگر تغییرات در میوکارد تشخیص داده شود مرحله اولیه، در اغلب موارد می توان نارسایی قلبی را با حذف عامل تحریک کننده و انجام یک دوره درمان نگهدارنده درمان کرد. اما در درجه اول، بیماری تنها به طور تصادفی و طی یک معاینه پزشکی معمول تشخیص داده می شود.
2. جبران نشده. در ابتدا، نارسایی قلبی متوسط ​​همراه با تنگی نفس در هنگام فعالیت و احساس ظاهر می شود افزایش خستگی. به تدریج علائم افزایش می یابد، تنگی نفس در حالت استراحت ظاهر می شود، پوست مایل به آبی رنگ پریده می شود، تورم ظاهر می شود. محلی سازی های مختلفافزایش ضربان قلب ممکن است باشد مدت زمان طولانی. خطر نارسایی مزمن قلبی درمان نشده چیست؟ این واقعیت که با ایجاد رکود گردش خون، اختلالات ایسکمیک غیرقابل برگشت در حیاتی رخ می دهد. سیستم های مهمبدن نارسایی قلبی در مرحله جبران را نمی توان به طور کامل درمان کرد، فرآیند درمان با هدف کاهش علائم و کاهش سرعت پیشرفت فرآیندهای پاتولوژیک است.
3. پایانه. داروها در این مرحله بی اثر هستند، بیمار تجربه کرده است تغییرات دیستروفیکدر همه حیاتی است اندام های مهمو متابولیسم آب نمک مختل شد. چنین بیمارانی در بیمارستان و فرآیند پرستاریدر نارسایی مزمن قلبی در مرحله پایانی، با هدف ارائه تسکین دردبیمار و ارائه مراقبت های جامع.

مراحل نقض

بسته به مرحله ای که در آن اختلال عملکرد انقباضی رخ داده است، موارد زیر متمایز می شوند:

• سیستولیک (دیواره معده خیلی سریع یا خیلی آهسته منقبض می شود)؛
• دیاستولیک (بطن ها نمی توانند به طور کامل شل شوند و حجم خونی که در محفظه بطنی جریان می یابد کاهش می یابد).
• مخلوط (عملکرد انقباضی کاملاً مختل شده است).

اما دلایل نارسایی مزمن قلبی چیست؟ چرا عملکرد قلب مختل می شود؟

علل بیماری مزمن

دلایل بروز نارسایی قلبی ممکن است متفاوت باشد، اما نارسایی مزمن قلب همیشه عارضه دیگری است فرآیند پاتولوژیکدر ارگانیسم

CHF می تواند به یک عارضه تبدیل شود:

• کاردیومیوپاتی؛
• کاردیواسکلروز؛
• بیماری مزمن ریوی قلب؛
• فشار خون؛
• کم خونی؛
• بیماری های غدد درون ریز (اغلب با اختلال عملکرد غده تیروئید)؛
• عفونت های سمی؛
• فرآیندهای انکولوژیک

علت بیماری بر انتخاب تاکتیک ها، نحوه درمان نارسایی قلبی و برگشت پذیری فرآیند حاصل تأثیر می گذارد. در برخی موارد، به عنوان مثال، با عفونت، کافی است عامل تحریک کننده را از بین ببرید و عملکرد کامل قلب را بازیابی کنید.

شکل حاد آسیب شناسی

نارسایی حاد قلبی به طور ناگهانی زمانی رخ می دهد که قلب دچار اختلال شود و یک وضعیت تهدید کننده زندگی است.

علل نارسایی حاد قلبی متفاوت است. میتوانست باشد:

• تامپوناد قلبی؛
• نقص دریچه؛
• حمله قلبی؛
• ترومبوآمبولی پریکارد؛
• فیبریلاسیون دهلیزی؛
• از دست دادن خون؛
• صدمات قفسه سینهترک کرد.

تشخیص نارسایی حاد قلبی به سرعت مشخص می شود:

• نبض به شدت افزایش می یابد ، اما موج نبض ضعیف می شود ، گاهی اوقات فقط در شریان گردنی قابل تشخیص است.
• تنفس کم عمق و مکرر می شود.
• پوست رنگ پریده می شود و رنگ مایل به آبی پیدا می کند.
• هوشیاری گیج می شود یا از بین می رود.

هر چه درمان نارسایی حاد قلبی زودتر شروع شود، پیش آگهی برای بیمار مطلوب تر است. اگر به سندرم نارسایی حاد قلبی مشکوک هستید، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید. در زمان انتظار تیم پزشکی، بیمار باید با سر و پشت بالا دراز بکشد و مراقبت شود که فرد بتواند آزادانه نفس بکشد.

هیچ دارویی نباید به قربانی داده شود، اما می توانید آنها را خیس کنید آب سردیک دستمال و آن را روی سر بیمار قرار دهید.

درخواست کمک های پزشکیرا نمی توان نادیده گرفت، برای درمان نارسایی قلبی در فرم حادنیاز به کمک یک متخصص قلب حتی اگر به نظر می رسد که بیمار بهتر شده است، این بدان معنا نیست که عملکرد میوکارد قربانی به عملکرد کامل باز می گردد: هنگامی که نارسایی حاد قلبی ایجاد می شود، علائم ممکن است قبل از مرگ فروکش کنند. این به این دلیل است که سیستم دفاعی بدن به طور کامل تحلیل می رود و در یک نقطه خاص از کار می افتد.

اقدامات تشخیصی

روش های اصلی برای تشخیص نارسایی قلبی عبارتند از:

• معاینه اولیه بیمار (بررسی نبض، معاینه پوست، از طریق فونندوسکوپ کار قلب شنیده می شود).
• گرفتن نوار قلب

ECG قابل اعتمادترین است روش تشخیصیبرای اطمینان تغییرات پاتولوژیکدر کار قلب: نبض و علائم اصلی اختلال عملکرد بطن را می توان در نوار قلب مشاهده کرد. در طول معاینه خارجی و نوار قلب، پزشک معالج

علت بیماری از طریق معاینات اضافی مشخص می شود:

1. سی تی اسکن. اکثر روش دقیق: نحوه تعیین میزان اختلال گردش خون و نواحی بافتی با تروفیسم مختل.
2. سونوگرافی و داپلروگرافی. این معاینه سخت افزاری به ما امکان می دهد یکنواختی جریان خون و میزان خون رسانی کامل به اندام ها را تعیین کنیم. با استفاده از سونوگرافی داپلر می توان جریان خون قلب را بررسی کرد و درجه ایسکمی میوکارد را تعیین کرد.
3. بیوشیمی خون نقض فرمول بیوشیمیایی نشان می دهد که کدام اندام ها قبلاً از اختلال در جریان خون رنج می برند.

تشخیص و درمان نارسایی مزمن، اگر برای اولین بار شناسایی شود، فقط در یک محیط بیمارستانی انجام می شود، جایی که پزشک معالج به صورت جداگانه انتخاب می کند. داروهاو طرحی برای اداره آنها. هنگامی که نارسایی قلبی قبلاً ایجاد شده است، درمان را می توان در خانه و با مصرف داروهای تجویز شده توسط پزشک انجام داد.

ویژگی های روند درمان

اما داروها برای تسکین علائم و درمان باعث تسکین آنها می شود، مهمترین چیز در این زمینه نیست روند درمان. البته برای جلوگیری از پیشرفت بیشتر علائم مشخصه نارسایی قلبی، درمان با قرص و تزریق ضروری است. اما برای کاهش خطر عوارض، سبک زندگی با نارسایی قلبی باید تمام عوامل تحریک کننده را حذف کند:

• درمان به موقعبیماری های حاد و مزمن؛
• رهایی از عادات بد؛
• رعایت رژیم کار و استراحت؛
• حذف غذاهای مضر از رژیم غذایی (گوشت دودی، کنسرو، ترشیجات)؛
• اطمینان از فعالیت بدنی کافی (پیاده روی، ورزش دوز).

برای جلوگیری از بدتر شدن نارسایی قلبی، پیشگیری از طریق تغییر سبک زندگی و رژیم غذایی کمتر از داروهایی که باید برای حفظ عملکرد صحیح میوکارد مصرف شوند، اهمیت ندارد.

لازم است نارسایی قلبی را به عنوان یک انحراف پاتولوژیک جدی میوکارد درک کنیم و در اولین شک به توسعه آن، ECG انجام دهیم. این روش تنها چند دقیقه طول می کشد و بیماری را در مراحل اولیه توسعه شناسایی می کند. و ناهنجاری های قلبی تشخیص داده شده به موقع را می توان به راحتی درمان کرد.

سیروز قلبی کبد - پایان نارسایی قلبی

سیروز کبدی یک بیماری مزمن است که در آن اختلال در ساختار کبد وجود دارد: محل عناصر سلولی، مجاری صفراوی، و همچنین اختلال عملکرد سلول های کبدی - سلول های کبدی.

این وضعیت اغلب به دلیل قرار گرفتن در معرض مواد سمی (الکل، سموم) ایجاد می شود یا نتیجه التهاب است که معمولاً توسط ویروس های هپاتیت یا یک واکنش خود ایمنی ایجاد می شود. اما نوع خاصی از این وضعیت نیز وجود دارد - سیروز قلبی کبد که در پس زمینه نارسایی قلبی طولانی مدت ایجاد می شود.

واقعیت این است که وقتی عملکرد پمپاژ قلب کاهش می یابد (نارسایی قلبی)، رکود خون در همه اندام ها ایجاد می شود و کبد به عنوان عضوی غنی از رگ های خونی، بیش از سایرین از این رکود رنج می برد.

به دلیل افزایش فشار وریدی، قسمت مایع خون به نظر می رسد که به بافت کبد عرق می کند و آن را فشرده می کند. این امر به طور قابل توجهی خون رسانی به اندام و خروج صفرا و در نتیجه عملکرد آن را مختل می کند. اگر این وضعیت برای مدت طولانی ادامه یابد، تغییرات غیر قابل برگشت در ساختار کبد ایجاد می شود - سیروز قلبی کبد.

گاهی اوقات تشخیص سیروز کبدی معمولی از سیروز قلبی بر اساس شکایات، معاینه، آزمایش‌ها یا داده‌های اولتراسوند غیرممکن است. اغلب، چنین بیمارانی از سنگینی و درد در هیپوکندری سمت راست، زردی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، خارش پوست به دلیل تجمع بیلی روبین در آن ناراحت می شوند. همچنین، به دلیل ترشح در حفره شکمی، "ادم شکم" - آسیت - ایجاد می شود.

با رکود شدید، خروج خون از طریق کبد به شدت پیچیده می شود و خون شروع به جستجوی راه حل می کند، در نتیجه جریان خون به نفع وریدهای سطحی، وریدهای مری و روده ها دوباره توزیع می شود.

گسترش ورید دستگاه گوارشاغلب با خونریزی پیچیده می شود و گسترش وریدهای شکمی با افزایش همزمان اندازه آن ظاهر خاصی به آن می بخشد - "سر یک چتر دریایی".

هنگام تشخیص، اغلب باید به داده های تاریخ تکیه کنید: سوء مصرف الکل، تولید مضر، حذف هپاتیت ویروسی مزمن با آزمایش خون برای آنتی بادی های ویروس ضروری است.

متأسفانه، سیروز قلبی کبد یک وضعیت بسیار نامطلوب است که روند یک آسیب شناسی قلبی در حال حاضر شدید را تشدید می کند. در صورتی که هنوز ذکر شده است سطح بالابیلی روبین، سپس آسیب به سیستم عصبی مرکزی ممکن است رخ دهد، در پس زمینه ای که بیماران انتقاد از وضعیت خود را از دست می دهند.

هیچ درمان موثری برای سیروز کبدی، به‌ویژه سیروز قلبی وجود ندارد؛ تمام اقدامات با هدف ریشه‌ای بیماری و از بین بردن علائم انجام می‌شود: مبارزه با سندرم ادم، سم‌زدایی و کند کردن پیشرفت سیروز.

متأسفانه پیش آگهی نامطلوب است.

نقایص قلبی اکتسابی در کودکان و بزرگسالان

• طبقه بندی
• مکانیسم وقوع
• اکثر رذایل مکررقلبها
• تشخیص
• رفتار

نقایص اکتسابی قلب، ناهنجاری های دائمی در ساختار دریچه های قلب هستند که در نتیجه بیماری ها یا جراحات ظاهر می شوند.

چه چیزی در اثر نقص قلبی آسیب می بیند؟ اطلاعات مختصر تشریحی

قلب انسان چهار حفره ای است (دو دهلیز و بطن چپ و راست). آئورت، بزرگترین شریان خونی بدن، از بطن چپ سرچشمه می گیرد و شریان ریوی از بطن راست خارج می شود.

دریچه هایی - مشتقات غشای مخاطی بین حفره های مختلف قلب و همچنین در قسمت های اولیه عروقی که از آن خارج می شوند وجود دارد. بین حفره های چپ قلب دریچه میترال (دو لختی) و بین حفره های راست دریچه سه لتی (سه لنگه) قرار دارد. در خروجی آئورت، دریچه آئورت، در ابتدا وجود دارد شریان ریوی- دریچه ریوی

دریچه ها کارایی قلب را افزایش می دهند - آنها از برگشت خون در طول دیاستول (آرام شدن قلب پس از انقباض آن) جلوگیری می کنند. هنگامی که دریچه ها توسط یک فرآیند پاتولوژیک آسیب می بینند عملکرد عادیقلب به یک درجه مختل شده است.

طبقه بندی مشکلات دریچه

معیارهای مختلفی برای طبقه بندی نقایص قلبی وجود دارد. در زیر برخی از آنها آورده شده است.

به دلایل وقوع ( عامل اتیولوژیک) رذایل را تشخیص دهید:

• روماتیسمی (در بیماران روماتیسم مفصلیو سایر بیماری های این گروه، این آسیب شناسی ها باعث ایجاد تقریباً تمام نقایص اکتسابی قلبی در کودکان و بیشتر آنها در بزرگسالان می شود.
• آترواسکلروتیک (تغییر شکل دریچه به دلیل فرآیند آترواسکلروتیک در بزرگسالان)؛
• سیفلیس؛
• پس از اندوکاردیت (التهاب پوشش داخلی قلب که مشتقات آن دریچه ها هستند).

با توجه به میزان اختلال همودینامیک (عملکرد گردش خون) در داخل قلب:

• با اختلالات همودینامیک جزئی؛
• با اختلالات متوسط؛
• با اختلالات شدید

با تخلف همودینامیک عمومی(در مقیاس کل ارگانیسم):

• جبران شد؛
• تحت جبران؛
• جبران نشده

با توجه به محل ضایعه دریچه ای:

• تک دریچه ای - با آسیب مجزا به میترال، سه لتی یا دریچه آئورت;
• ترکیبی - ترکیبی از آسیب به چندین دریچه (دو یا بیشتر)، نقص احتمالی میترال-تریکوسپید، آئورت-میترال، میترال-آئورت، آئورت-تریکوسپید.
• سه دریچه - شامل سه ساختار به طور همزمان - میترال-آئورت-تریکوسپید و آئورت-میترال-تریکوسپید.

با توجه به شکل اختلال عملکردی:

• ساده - تنگی یا نارسایی؛
• ترکیبی - تنگی و نارسایی در چندین دریچه به طور همزمان.
• ترکیبی - نارسایی و تنگی در یک دریچه.

مکانیسم نقص قلبی

تحت تأثیر یک فرآیند پاتولوژیک (ناشی از روماتیسم، آترواسکلروز، ضایعات سیفلیس یا تروما)، ساختار دریچه ها مختل می شود.

اگر ادغام برگچه ها یا سفتی پاتولوژیک آنها (سفتی) رخ دهد، تنگی ایجاد می شود.

تغییر شکل سیکاتریسیال لت های دریچه، چروک شدن یا تخریب کامل باعث نارسایی آنها می شود.

با ایجاد تنگی، مقاومت در برابر جریان خون به دلیل انسداد مکانیکی افزایش می یابد. در صورت نارسایی دریچه، بخشی از خون خارج شده به عقب باز می گردد و باعث می شود که محفظه مربوطه (بطن یا دهلیز) انجام شود. اضافه کار. این منجر به هیپرتروفی جبرانی (افزایش حجم و ضخیم شدن دیواره عضلانی) اتاق قلب می شود.

به تدریج در بخش هیپرتروفی شدهقلب ها رشد می کنند فرآیندهای دیستروفیکاختلالات متابولیک منجر به کاهش عملکرد و در نهایت نارسایی قلبی می شود.

شایع ترین نقایص قلبی

تنگی میترال

باریک شدن ارتباط بین حفره های چپ قلب (باز شدن دهلیزی) معمولاً نتیجه یک روند روماتیسمی یا روماتیسمی است. اندوکاردیت عفونی، باعث همجوشی و فشرده شدن لت های سوپاپ می شود.

معاون می تواند برای مدت طولانیبه دلیل رشد توده عضلانی (هیپرتروفی) دهلیز چپ به هیچ وجه خود را نشان ندهد (در مرحله جبران باقی بماند). هنگامی که جبران خسارت ایجاد می شود، خون در گردش خون ریوی - ریه ها - که خون از آن هنگام ورود به دهلیز چپ مسدود می شود، راکد می شود.

علائم

زمانی که بیماری در دوران کودکیکودک ممکن است از نظر فیزیکی عقب بماند و رشد ذهنی. مشخصه این عیب رژگونه پروانه ای با رنگ مایل به آبی است. دهلیز چپ بزرگ شده سمت چپ را فشرده می کند شریان ساب کلاوینبنابراین، اختلاف نبض در دست راست و چپ ظاهر می شود (کمتر در سمت چپ پر می شود).

نارسایی میترال

در صورت نارسایی دریچه میترالدر طول انقباض قلب (سیستول) قادر به مسدود کردن کامل ارتباط بطن چپ با دهلیز نیست. مقداری از خون به دهلیز چپ باز می گردد.

با توجه به توانایی های جبرانی بزرگ بطن چپ، نشانه های بیرونیکمبودها فقط با توسعه جبران خسارت ظاهر می شوند. به تدریج، احتقان در سیستم عروقی شروع به افزایش می کند.

بیمار نگران تپش قلب، تنگی نفس، کاهش تحمل ورزش و ضعف است. سپس تورم بافت های نرم اندام ها رخ می دهد، کبد و طحال به دلیل رکود خون بزرگ می شود، پوست شروع به گرفتن رنگ مایل به آبی می کند و رگ های گردن متورم می شوند.

نارسایی سه لتی

نارسایی دریچه دهلیزی بطنی راست به صورت ایزوله بسیار نادر است و معمولاً بخشی از نقایص ترکیبی قلب است.

از آنجایی که ورید اجوف به سمت حفره های قلب راست جریان می یابد و خون را از تمام قسمت های بدن جمع می کند، استاز وریدی با نارسایی تریکوسپید ایجاد می شود. کبد و طحال به دلیل سرریز خون وریدی بزرگ می شوند و مایع در آن جمع می شود حفره شکمی(آسیت رخ می دهد)، فشار وریدی افزایش می یابد.

عملکرد بسیاری از اندام های داخلی ممکن است مختل شود. احتقان وریدی مداوم در کبد منجر به رشد بافت همبند در آن - فیبروز وریدی و کاهش فعالیت اندام می شود.

تنگی سه لتی

باریک شدن دهانه بین دهلیز راست و بطن نیز تقریباً همیشه جزئی از نقایص ترکیبی قلب است و فقط در موارد بسیار در موارد نادرممکن است یک آسیب شناسی مستقل باشد.

برای مدت طولانی هیچ شکایتی وجود ندارد، سپس فیبریلاسیون دهلیزی و نارسایی احتقانی قلب به سرعت ایجاد می شود. عوارض ترومبوتیک ممکن است رخ دهد. از نظر خارجی، آکروسیانوز (آبی لب ها، ناخن ها) و رنگ زرد پوست مشخص می شود.

تنگی آئورت

تنگی آئورت (یا تنگی آئورت) به عنوان انسدادی برای جریان خون از بطن چپ عمل می کند. کاهش جریان خون به داخل وجود دارد سیستم شریانی، که اول از همه خود قلب از آن رنج می برد ، زیرا شریان های کرونری تغذیه کننده آن از قسمت اولیه آئورت خارج می شوند.

بدتر شدن خون رسانی به عضله قلب باعث حملات درد قفسه سینه (آنژین صدری) می شود. نزول کردن تامین خون مغزیمنجر به علائم عصبی - سردرد، سرگیجه، از دست دادن دوره ای هوشیاری می شود.

کاهش برون ده قلبی با فشار خون پایین و نبض ضعیف ظاهر می شود.

نارسایی آئورت

هنگامی که دریچه آئورت، که معمولاً باید خروجی آئورت را مسدود کند، کافی نباشد، مقداری از خون در طول شل شدن آن به بطن چپ باز می گردد.

مانند برخی از نقص های دیگر، به دلیل هیپرتروفی جبرانی بطن چپ، عملکرد قلب برای مدت طولانی در سطح کافی باقی می ماند، بنابراین هیچ شکایتی وجود ندارد.

به تدریج، به دلیل افزایش شدید توده عضلانی، یک اختلاف نسبی در عرضه خون ایجاد می شود که در سطح "قدیمی" باقی می ماند و نمی تواند تغذیه و اکسیژن را برای بطن چپ بزرگ شده فراهم کند. حملات درد آنژینی ظاهر می شود.

در بطن هیپرتروفی، فرآیندهای دیستروفی افزایش می یابد و باعث تضعیف عملکرد انقباضی آن می شود. رکود خون در ریه ها رخ می دهد که منجر به تنگی نفس می شود. برون ده قلبی ناکافی باعث سردرد، سرگیجه، از دست دادن هوشیاری در حالت ایستاده و پوست رنگ پریده با رنگ مایل به آبی می شود.

این نقص با تغییر شدید فشار در مراحل مختلف قلب مشخص می شود که منجر به ظهور پدیده "مرد ضربان دار" می شود: انقباض و گشاد شدن مردمک به موقع با ضربان، تکان های موزون سر و تغییر در رنگ ناخن ها هنگام فشار دادن و غیره

نقایص اکتسابی ترکیبی و مرتبط

شایع ترین نقص ترکیبی ترکیبی از تنگی میترال با نارسایی میترال است (معمولاً یکی از نقص ها غالب است). این بیماری با تنگی نفس زودرس و سیانوز (تغییر رنگ مایل به آبی پوست) مشخص می شود.
ترکیب شده بیماری آئورت(هنگامی که باریک شدن و نارسایی دریچه آئورت همزمان وجود دارد) علائم هر دو حالت را به شکل غیر قابل بیان و خفیف ترکیب می کند.

تشخیص

برگزار شد معاینه جامعصبور:

• هنگام مصاحبه با بیمار، مشخص می شود بیماری های گذشته(روماتیسم، سپسیس)، حملات درد قفسه سینه، تحمل ضعیففعالیت بدنی.
• معاینه تنگی نفس، پوست رنگ پریده با رنگ مایل به آبی، تورم و نبض وریدهای قابل مشاهده را نشان می دهد.
• نوار قلب نشانه هایی از اختلالات ریتم و هدایت را نشان می دهد، فونوکاردیوگرافی انواع سوفل ها را در طول عملکرد قلب نشان می دهد.
• اشعه ایکس با هیپرتروفی یک یا قسمت دیگر قلب تعیین می شود.
• روش های آزمایشگاهی ارزش کمکی دارند. تست روماتوئید ممکن است مثبت باشد، کلسترول و فراکسیون چربی ممکن است بالا باشد.

روش های درمان نقایص اکتسابی قلبی

دستیابی به حذف تغییرات پاتولوژیک در دریچه های قلب تنها به دلیل نقص امکان پذیر است به صورت عملیاتی. درمان محافظه کارانهبه عنوان یک وسیله اضافی برای کاهش تظاهرات بیماری عمل می کند.

انواع اصلی عمل برای نقایص قلبی:

• در صورت تنگی میترال، لت های دریچه جوش داده شده با انبساط همزمان دهانه آن جدا می شوند (کمیسوروتومی میترال).
• در صورت نارسایی میترال، دریچه ناکارآمد با دریچه مصنوعی (تعویض میترال) تعویض می شود.
• در نقص آئورتعملیات مشابه انجام می شود.
• در صورت عیوب ترکیبی و ترکیبی معمولاً تعویض شیرهای آسیب دیده انجام می شود.

پیش آگهی جراحی به موقع مطلوب است. اگر تصویر دقیقی از نارسایی قلبی وجود داشته باشد، اثربخشی اصلاح جراحیاز نظر بهبود وضعیت و افزایش عمر به شدت کاهش می یابد، بنابراین درمان به موقع نقایص اکتسابی قلبی بسیار مهم است.

جلوگیری

پیشگیری از مشکلات دریچه، در اصل، پیشگیری از بروز روماتیسم، سپسیس و سیفلیس است. نیاز به رسیدگی فوری دارد دلایل ممکنایجاد نقایص قلبی - ضدعفونی کنید کانون های عفونی، افزایش مقاومت بدن، منطقی غذا خوردن، کار و استراحت.

در افرادی که به دلیل نارسایی قلبی می میرند، فرآیند اتولیز در کبد به سرعت اتفاق می افتد. بنابراین، مواد به‌دست‌آمده در طول کالبد شکافی امکان ارزیابی قابل اعتماد تغییرات داخل حیاتی در کبد در نارسایی قلبی را فراهم نمی‌کند.

تصویر ماکروسکوپیکبد، به عنوان یک قاعده، بزرگ شده است، با لبه گرد، رنگ آن بنفش است، ساختار لوبولار حفظ می شود. گاهی اوقات تجمع گره‌ای سلول‌های کبدی (هیپرپلازی احیاکننده گره‌ای) قابل تشخیص است. این بخش گشاد شدن وریدهای کبدی را نشان می دهد، دیواره آنها ممکن است ضخیم شده باشد. جگر پر از خون است. ناحیه 3 لوبول کبدی به وضوح با رنگ زرد متناوب مشخص می شود ( تغییرات چربی) و نواحی قرمز (خونریزی).

تصویر میکروسکوپیبه عنوان یک قاعده، ونول ها گشاد می شوند، سینوس هایی که به آنها می ریزند در مناطقی با طول های مختلف - از مرکز به سمت اطراف، خون کامل هستند. در موارد شدید، خونریزی های شدید و نکروز کانونی سلول های کبدی مشخص می شود. تغییرات دژنراتیو مختلفی در آنها یافت می شود. در ناحیه مجاری پورتال، سلولهای کبدی نسبتاً حفظ می شوند. تعداد سلولهای کبدی بدون تغییر با درجه آتروفی منطقه 3 رابطه معکوس دارد. در بیوپسی، مشخص می شود. نفوذ چربیدر یک سوم موارد تشخیص داده شد که با تصویر معمول در کالبد شکافی مطابقت ندارد. نفوذ سلولی ناچیز است.

رنگدانه قهوه ای لیپوفوسین اغلب در سیتوپلاسم سلول های دژنراتیو ناحیه 3 یافت می شود. هنگامی که هپاتوسیت ها از بین می روند، می توانند در خارج از سلول ها قرار گیرند. در بیماران مبتلا به زردی شدید، ترومب های صفراوی در ناحیه 1 تشخیص داده می شوند. در ناحیه 3، اجسام هیالین مقاوم به دیاستاز با استفاده از واکنش PHIK شناسایی می شوند.

الیاف مشبک در ناحیه 3 فشرده شده اند. مقدار کلاژن افزایش می یابد، اسکلروز ورید مرکزی مشخص می شود. ضخیم شدن خارج از مرکز دیواره وریدی یا انسداد وریدهای منطقه 3 و اسکلروز اطراف وریدی به عمق لوبول کبدی گسترش می یابد. در نارسایی قلبی طولانی مدت یا مکرر، تشکیل "پل" بین وریدهای مرکزی منجر به تشکیل یک حلقه فیبروز در اطراف ناحیه بدون تغییر دستگاه پورتال ("ساختار لوبولار معکوس") می شود. متعاقباً، با گسترش فرآیند پاتولوژیک به ناحیه پورتال، سیروز مختلط ایجاد می شود. سیروز قلبی واقعی کبد بسیار نادر است.

پاتوژنز

هیپوکسی باعث انحطاط هپاتوسیت های ناحیه 3، گشاد شدن سینوس ها و ترشح صفرا کندتر می شود. اندوتوکسین هایی که وارد سیستم می شوند ورید پورتالاز طریق دیواره روده، ممکن است این تغییرات را تشدید کند. جذب اکسیژن از خون سینوسی ها به طور جبرانی افزایش می یابد. یک اختلال جزئی در انتشار اکسیژن ممکن است در اثر اسکلروز فضای دیسه ایجاد شود.

کاهش می یابد فشار خوندر پایین برون ده قلبیمنجر به نکروز سلول های کبدی می شود. افزایش فشار در وریدهای کبدی و رکود مرتبط با آن در منطقه 3 با سطح فشار ورید مرکزی تعیین می شود.

ترومبوز در سینوسی ها می تواند گسترش یابد وریدهای کبدیبا ایجاد ترومبوز و ایسکمی ورید پورتال موضعی ثانویه، از دست دادن بافت پارانشیمی و فیبروز.

تظاهرات بالینی

بیماران معمولاً کمی ایکتریک هستند. زردی شدید نادر است و در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی مزمن به دلیل بیماری ایسکمیک قلب یا تنگی میترال دیده می شود. در بیماران بستری، بیشترین علت مشترکافزایش غلظت بیلی روبین در سرم ناشی از بیماری های قلبی و ریوی است. نارسایی قلبی طولانی مدت یا مکرر منجر به افزایش زردی می شود. در نواحی ادماتیک، زردی مشاهده نمی شود، زیرا بیلی روبین به پروتئین ها متصل است و به مایع ادماتیک وارد نمی شود. محتوای کمسنجاب

منشأ زردی تا حدی کبدی است و هر چه وسعت نکروز ناحیه 3 بیشتر باشد، شدت زردی نیز بیشتر می شود.

هیپربیلی روبینمی ناشی از انفارکتوس ریوی یا رکود خون در ریه ها افزایش می یابد. بار عملکردیدر شرایط هیپوکسی روی کبد در بیمار مبتلا به نارسایی قلبی، ظاهر زردی همراه با حداقل علائم آسیب کبدی مشخصه انفارکتوس ریوی است. افزایش سطح بیلی روبین غیر کونژوگه در خون تشخیص داده می شود.

بیمار ممکن است از درد در سمت راست شکم شکایت داشته باشد که به احتمال زیاد ناشی از کشش کپسول بزرگی کبد است. لبه کبد متراکم، صاف، دردناک است و در سطح ناف قابل تشخیص است.

افزایش فشار در دهلیز راست به وریدهای کبدی به خصوص با نارسایی دریچه سه لتی منتقل می شود. هنگام استفاده از روش‌های تهاجمی، منحنی‌های تغییرات فشار در وریدهای کبدی در چنین بیمارانی شبیه منحنی‌های فشار در دهلیز راست است. انبساط قابل لمس کبد در طول سیستول را می توان با انتقال فشار نیز توضیح داد. در بیماران مبتلا به تنگی تریکوسپید، نبض پیش سیستولیک کبد تشخیص داده می شود. تورم کبد با لمس دو دستی تشخیص داده می شود. در این حالت، یک دست در قسمت جلویی کبد قرار می گیرد و دست دوم در ناحیه قسمت های خلفی دنده های پایین سمت راست قرار می گیرد. افزایش اندازه باعث می شود که نبض کبد از نبض در ناحیه اپی گاستر که از آئورت یا بطن راست هیپرتروفی شده منتقل می شود، تشخیص داده شود. ایجاد ارتباط بین نبض و مرحله چرخه قلبی مهم است.

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، فشار بر ناحیه کبد منجر به افزایش بازگشت وریدی می شود. مختل عملکردبطن راست مجاز به مقابله با افزایش پیش بار نیست، که باعث افزایش فشار در وریدهای ژوگولار می شود. رفلاکس کبدی برای تشخیص نبض در وریدهای ژوگولار و همچنین برای تعیین باز بودن عروق وریدی متصل کننده وریدهای کبدی و ژوگولار استفاده می شود. در بیماران مبتلا به انسداد یا انسداد وریدهای کبدی، ژوگولار یا اصلی مدیاستن، ریفلاکس وجود ندارد. در تشخیص نارسایی تریکوسپید استفاده می شود.

فشار در دهلیز راست به عروق تا سیستم پورتال منتقل می شود. استفاده از پالس دوبلکس مطالعه داپلرافزایش ضربان ورید پورتال را می توان تعیین کرد. در این مورد، دامنه نبض با شدت نارسایی قلبی تعیین می شود. با این حال، نوسانات فاز در جریان خون در همه بیماران مبتلا به آن دیده نمی شود فشار بالادر دهلیز راست

ارتباط بین آسیت و افزایش قابل توجه فشار وریدی، برون ده قلبی پایین و نکروز شدید سلول های کبدی منطقه 3 ایجاد شده است.این ترکیب در بیماران مبتلا به تنگی میترال، نارسایی دریچه سه لتی یا پریکاردیت منقبض کننده. در این مورد، شدت آسیت ممکن است با شدت ادم مطابقت نداشته باشد تظاهرات بالینینارسایی احتقانی قلب محتوای بالاپروتئین موجود در مایع آسیتی (تا 2.5 گرم) با سندرم Budd-Chiari مطابقت دارد.

هیپوکسی مغز منجر به خواب آلودگی و بی‌حسی می‌شود. گاهی اوقات یک تصویر دقیق از کمای کبدی مشاهده می شود. اسپلنومگالی شایع است. سایر علائم فشار خون پورتال معمولاً وجود ندارد، به جز در بیماران مبتلا به سیروز قلبی شدید همراه با پریکاردیت انقباضی. در همان زمان، در 6.7٪ از 74 بیمار مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، کالبد شکافی واریس مری را نشان داد که تنها یک بیمار یک دوره خونریزی داشت.

با سی تی اسکن بلافاصله بعد تجویز داخل وریدی عامل کنتراستپر شدن رتروگراد وریدهای کبدی مشاهده می شود و در فاز عروقی توزیع ناهمواری از ماده حاجب وجود دارد.

در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی یا جبران ناپذیر طولانی مدت بیماری میترالقلب با تشکیل نارسایی تریکوسپید، باید توسعه را فرض کرد سیروز قلبی کبدی. با معرفی روش های جراحی برای درمان این بیماری ها، میزان بروز سیروز قلبی کبدی به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی

تغییرات بیوشیمیایی معمولاً متوسط ​​هستند و بر اساس شدت نارسایی قلبی تعیین می شوند.

غلظت بیلی روبین سرم در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب معمولاً بیش از 17.1 میکرومول در لیتر (1 میلی گرم درصد) و در یک سوم موارد بیش از 34.2 میکرومول در لیتر (2 میلی گرم درصد) است. زردی ممکن است شدید باشد و سطح بیلی روبین بیشتر از 5 میلی گرم (تا 26.9 میلی گرم درصد) باشد. غلظت بیلی روبین به شدت نارسایی قلبی بستگی دارد. در بیماران مبتلا به بیماری قلبی پیشرفته میترال سطح نرمالبیلی روبین سرم در طول جذب طبیعی آن توسط کبد با کاهش توانایی اندام برای دفع بیلی روبین کونژوگه به ​​دلیل کاهش جریان خون کبدی توضیح داده می شود. مورد اخیر یکی از عوامل ایجاد زردی پس از جراحی است.

فعالیت آلکالین فسفاتاز ممکن است کمی افزایش یافته یا طبیعی باشد. ممکن است کاهش جزئی در غلظت آلبومین سرم وجود داشته باشد که با از دست دادن پروتئین از طریق روده تسهیل می شود.

پیش بینی

پیش آگهی با بیماری قلبی زمینه ای تعیین می شود. زردی، به ویژه شدید، همیشه یک علامت نامطلوب در بیماری قلبی است.

سیروز قلبی به خودی خود یک علامت پیش آگهی بد نیست. در درمان موثرنارسایی قلبی را می توان برای سیروز جبران کرد.

اختلال عملکرد کبد و ناهنجاری های قلبی عروقی در دوران کودکی

در کودکان مبتلا به نارسایی قلبی و نقص قلبی "آبی"، اختلال عملکرد کبد تشخیص داده می شود. هیپوکسمی، احتقان وریدی و کاهش برون ده قلبی منجر به افزایش زمان پروترومبین، افزایش سطح بیلی روبین و افزایش فعالیت ترانس آمیناز سرم می شود. بارزترین تغییرات با کاهش برون ده قلبی مشاهده می شود. عملکرد کبد ارتباط نزدیکی با این بیماری دارد سیستم قلبی عروقی.

کبد با پریکاردیت منقبض کننده

در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی، بالینی و ویژگی های مورفولوژیکیسندرم بود-کیاری.

به دلیل فشردگی قابل توجه، کپسول کبد شبیه شکر پودری است (" جگر لعاب دار» - « زاکرگاسلبر"). معاینه میکروسکوپی تصویری از سیروز قلبی را نشان می دهد.

زردی وجود ندارد. کبد بزرگ شده، فشرده می شود و گاهی اوقات ضربان آن تشخیص داده می شود. آسیت مشخص وجود دارد.

لازم است سیروز کبدی و انسداد ورید کبدی را به عنوان علت آسیت حذف کرد. تشخیص با وجود نبض متناقض، نبض وریدی، کلسیفیکاسیون پریکارد در بیمار تسهیل می شود. تغییرات مشخصهبا اکوکاردیوگرافی، الکتروکاردیوگرافی و کاتتریزاسیون قلب.

درمان با هدف از بین بردن آسیب شناسی قلبی انجام می شود. بیمارانی که تحت پریکاردکتومی قرار گرفته اند، پیش آگهی مطلوبی دارند، اما بهبود عملکرد کبد کند است. ظرف 6 ماه پس از آن عملیات موفقیت آمیزبهبود تدریجی وجود دارد شاخص های عملکردیو کاهش اندازه کبد شما نمی توانید انتظار کامل داشته باشید توسعه معکوسسیروز قلبی، اما سپتوم های فیبری در کبد نازک تر شده و بدون عروق می شوند.

کبدغده ای است که در متابولیسم پروتئین ها، چربی ها و ویتامین ها نقش دارد. کبد صفرا تولید می کند که کمبود آن در بدن منجر به اختلال در فرآیند گوارش می شود. کبد گردش خون در سراسر بدن را فیلتر می کند تا از ورود آن به بدن جلوگیری کند. مواد سمیو میکروارگانیسم ها از طریق دستگاه گوارش به خون جذب می شوند. شایع ترین بیماری های کبدی عبارتند از هپاتیت A و B، کبد چرب ناشی از اعتیاد به الکل، سنگ کیسه صفرابه دلیل رکود صفرا، عفونت و اختلال در متابولیسم کلسترول ایجاد می شود.

متخصصان طب سنتی راه های زیادی را ارائه می دهند پاکسازی کبد. طبق گفته G. Malakhov، به گفته E. Shchadrin، به گفته A. Zaraev، به گفته O. Eliseeva، به گفته K. Nishi، به گفته N. Walker، یک روش تمیز کردن وجود دارد. به طور کلی، زیاد و با استفاده از مواد مختلف. رویه ها مسئول هستند و پزشک معالج باید آنها را توصیه کند، زیرا از وضعیت کبد شما و وضعیت کلی سلامتی شما آگاه است. قبل از استفاده از روش های نویسنده برای پاکسازی کبد و کیسه صفرا، باید معاینه شوید. سنگ‌های بزرگ برداشته نمی‌شوند، فقط با جراحی قابل برداشتن هستند. علاوه بر این، اگر بدون بررسی سنگ های صفراوی اقدام به دفع آنها کنید، ممکن است یک مداخله جراحی اضطراری را تحریک کنید. در رابطه با سلامتی خود بسیار مسئولیت پذیر باشید.

اما این واقعیت که کبد برای مقابله با عملکرد خود نیاز به کمک مداوم دارد، چیزی است که همه کسانی که در سلامت کبد اختلالاتی دارند باید بدانند. پزشکان اغلب در چنین مواردی گیاهان و داروهای کلرتیک را تجویز می کنند.

روش های سنتی درمان احتقان در کبدآنها پیشنهاد می کنند کبد را با گیاهان و گیاهان کلرتیک پاک کنید.

کبدنشان دهنده مشکلات تلخی در دهان، سنگینی و درد در هیپوکندری سمت راست، بی ثباتی مدفوع و همچنین مشکلات مربوط به سلامت پانکراس است.
البته در چنین مواردی باید با پزشک معالج مشورت کرد.
اما همچنین وجود دارد داروهای مردمی، گیاهانی که دارای اثرات کلرتیک، ادرارآور و ضد درد هستند.

10 گرم (1.5 قاشق غذاخوری) گیاهان مخمر سنت جان را در یک کاسه لعابی قرار دهید، یک لیوان آب جوش (200 میلی لیتر) بریزید، درب آن را ببندید و به مدت 30 دقیقه در حمام آب بجوشانید. خنک کنید، صاف کنید، اضافه کنید آب جوشتا 200 میلی لیتر 1/3 لیوان 3 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا بنوشید. جوشانده را می توان بیش از 2 روز در جای خنک نگهداری کرد.

3 چغندر تازه را بشویید. به مکعب های کوچک برش دهید، در یک شیشه سه لیتری بریزید، 2 قاشق غذاخوری آرد سفید، 500 گرم شکر را اضافه کنید. در شیشه را با درب پلاستیکی ببندید و به مدت دو روز در مکانی تاریک در دمای اتاق قرار دهید. دو بار در روز هم بزنید. سپس 700 گرم کشمش بدون هسته و بدون ساقه، 4 پیمانه شکر، ½ پیمانه آب اضافه کنید و بگذارید 7 روز تخمیر شود. صاف کنید تا 1 لیتر درست شود کواس چغندر. دوره پاکسازی به 3 لیتر کواس چغندر نیاز دارد 1 قاشق غذاخوری قبل از غذا 30 دقیقه مصرف کنید. پس از یک استراحت 3 ماهه، دوره را تکرار کنید.

1 قاشق غذاخوری از مخلوطی از توت فرنگی و برگ های توت فرنگی وحشی را بردارید، دم کنید و بگذارید 20 دقیقه بماند. سپس دم کرده را صاف کرده و ½ تا 1 لیوان دم کرده را 3 بار در روز به مدت حداکثر 3 هفته میل کنید. پس از 2 هفته، درمان می تواند تکرار شود. نه تنها کبد، بلکه سیستم عروقی نیز از رسوبات نمک درمان می شود. قوم شناسیآن را برای بیماری های دستگاه گوارش، ورم معده، سنگ کلیه و کمبود ویتامین توصیه می کند. و میوه های تازه، و آنها را برگ می کند تزریق آب، برای کاهش قدرت عمومی، کم خونی، بیماری های کبدی و مجاری صفراوی، با خونریزی رحم، یرقان، راشیتیسم، هموروئید. برای کودکان، به ویژه آنهایی که پس از بیماری ضعیف شده اند، توت تازه با شیر و شکر بسیار مفید است - هم مغذی و هم مغذی مقوی. گیاه شناس برجسته سوئدی، کارل لینه، که سال ها از نقرس رنج می برد، تنها با استفاده از یک دارو - توت فرنگی تازه - از شر این بیماری خلاص شد.

با کمک بخارات می توانید تلخی دهان را برطرف کنید و با کمک کاسنی ترشح صفرا را افزایش دهید و گرفتگی کبد را از بین ببرید.
دم کرده: 2 قاشق چایخوری علف بخار خشک را به مدت 2 ساعت در 2 فنجان آب جوش دم کنید، صاف کنید. برای بیماری های کبد و مجاری صفراوی، سنگ کلیه، 0.5 فنجان 3 بار در روز قبل از غذا بنوشید.

جوشانده: 1 قاشق چایخوری ریشه کاسنی خرد شده را 2 قاشق غذاخوری بریزید. آب جوش، 10-15 دقیقه بجوشانید. 0.5 قاشق غذاخوری بنوشید. 3 بار در روز نیم ساعت قبل از غذا.

دم کرده: 1 قاشق غذاخوری. ریشه کاسنی له شده را 1 لیوان آب جوش بریزید، بگذارید 2 ساعت بماند، صاف کنید. ¼ لیوان 3-4 بار در روز قبل از غذا بنوشید.

گیاهان کلرتیک زیادی وجود دارد، مانند گل جاودانه، خار مریم، خار مریم، گل همیشه بهار، ابریشم ذرت، برگ توت فرنگی، گل رز و غیره در هنگام انتخاب گیاهان، مهم است که خواص ضد التهابی، خواص کلرتیک، تصفیه کننده خون را انتخاب کنید. خواص، خواص ضد اسپاسم.

به شیرخشت توجه کنید که نه تنها خاصیت کلرتیک دارد، بلکه سلول های کبد را در هنگام التهاب ترمیم می کند و حرکت روده را باز می گرداند. خار مریم گیاه شاهی برای ترمیم کبد است. شما می توانید آن را برای مدت طولانی، تا یک سال یا بیشتر، تا بهبودی کاملسلول های کبدی Kholmovaya Solyanka نیز همین ویژگی را دارد. روغن خار مریم نیز همین خواص را دارد. اما، تاکید می کنم، بهتر است از پودر خار مریم استفاده کنید. جزء اصلی خار مریم از نظر بیولوژیکی کمیاب است ماده شیمیایی فعال- سیلیمارین این سیلیمارین است که دارای اثر محافظتی کبدی است و نواحی آسیب دیده کبد را ترمیم می کند. تشکیل سلول های کبدی جدید را تحریک می کند، کبد و کلیه ها را از تخریب توسط الکل محافظت می کند و در بیماری های دستگاه گوارش اثر ضد التهابی و ترمیم کننده زخم دارد. همچنین برای سیروز، هپاتیت، یرقان و ضعف سیستم ایمنی استفاده می شود.روش مصرف: هنگام غذا می توانید 1 قاشق چایخوری پودر خشک مصرف کنید یا کمی بریزید. آب جوشو با غذا بخورید

بسته به وضعیت سلامتی خود می توانید تا 3 بار در روز مصرف کنید. پزشکان اغلب کارسیل را به ما توصیه می کنند، داروی بیماری کبد، شروع داروییسیلیمارین نیز در آنجا وجود دارد. دوره درمان با کارسیل تا 3 ماه است. اما من فکر می کنم پختن آن آسان تر و ایمن تر است. با توجه به اینکه فارماکولوژی ما اکنون به دور از اعتماد است.

اطمینان حاصل کنید که گیاهانی که مصرف می کنید خون شما را غلیظ نمی کند، زیرا این کار عملکرد کبد را پیچیده می کند.

۱ فنجان گل رز را در هاون چینی یا چوبی آسیاب کنید (ویتامین C در هاون آهن اکسید می شود)، ۱ لیتر آب جوش بریزید، خوب بپیچید و بگذارید یک روز دم بکشد. 3 فنجان جو را با آب گرم بشویید و در یک تابه 5 لیتری لعابی بریزید و 4 لیتر بریزید. آب سردسپس درب ظرف را ببندید و اجازه دهید 24 ساعت بماند، سپس 2 قاشق غذاخوری غان، 3 قاشق غذاخوری برگ لینگون بری را به آن اضافه کنید، مخلوط را بجوشانید و به مدت 5 دقیقه روی حرارت ملایم بجوشانید. سپس 2 قاشق غذاخوری اضافه کنید ابریشم ذرتو 3 قاشق غذاخوری انگور و روی حرارت ملایم به مدت 15 دقیقه بجوشانید. مخلوط را به مدت 45 دقیقه بگذارید، صاف کنید. دم کرده گل رز آماده را اضافه کنید، مخلوط را در بطری های شیشه ای تیره بریزید و در یخچال بگذارید. 150 میلی لیتر 4 بار در روز نیم ساعت قبل از غذا مصرف شود. آخرین قرار باید حداکثر تا ساعت 19:00 باشد. دوره درمان 10 روز است، یعنی. شما باید 2 عدد از این وعده ها را تهیه کنید ترکیب دارویی.

چند چغندر بردارید، پوست بگیرید، بشویید و بپزید. بعد این مخلوط را بپزید تا شبیه شربت شود. چند بار در روز ¾ لیوان بنوشید. کارشناسان می گویند که سنگ ها در كيسه صفراخیلی زود حل شود

و با این حال، برای پاکسازی کبد از سموم، صفرای راکد، کلسترول و مخاط، گاهی اوقات باید این کار را انجام دهید. لوله کبدی. این روش ساده است و با مواد مختلف قابل انجام است. درست است، سنگ ها در طول این روش دفع یا حل نمی شوند. اما این روش بدون شک به تسکین و کمک به کبد کمک می کند، البته نباید از این روش سوء استفاده کنید؛ بهتر است این کار را بیش از یک بار در هفته انجام ندهید.

با عسل: 1 قاشق غذاخوری عسل را در 1 لیوان ولرم رقیق کنید آب معدنی، جرعه جرعه بنوشید، یک پد حرارتی گرم روی ناحیه کبد قرار دهید و به مدت 30 دقیقه دراز بکشید. سپس 1 لیوان آب معدنی گرم دیگر و 45 دقیقه بگذارید. سپس یک صبحانه سبک میل کنید.

با کولنزیم: 5-6 دراژه را در 1 قاشق غذاخوری بریزید. آب معدنی گرم و سپس طبق همان اصل که در بالا توضیح داده شد.

با زایلیتول: 2-3 قاشق چایخوری را در 0.5 لیتر رقیق کنید آب گرم، به 2 دوز تقسیم می شود. و آن را مانند دو روش اول در نظر بگیرید.

برای دیسکینزی صفراوی توجه کنید سیستم عصبی، استرس را در زندگی خود از بین ببرید.