نارسایی آئورت نارسایی دریچه آئورت: انواع بیماری و رژیم های درمانی اندازه دریچه آئورت

نارسایی آئورت یک آسیب شناسی است که در آن لت های دریچه آئورت به طور کامل بسته نمی شود و در نتیجه جریان معکوس خون به داخل بطن چپ قلب از آئورت مختل می شود.

این بیماری علائم ناخوشایند زیادی ایجاد می کند - درد قفسه سینه، سرگیجه، تنگی نفس، ضربان قلب نامنظم و غیره.

دریچه آئورت دریچه ای در آئورت است که از 3 کاسپ تشکیل شده است. برای جدا کردن آئورت و بطن چپ طراحی شده است. در حالت طبیعی، هنگامی که خون از این بطن به داخل حفره آئورت جریان می یابد، دریچه محکم بسته می شود، فشاری ایجاد می شود که به دلیل آن جریان خون از طریق شریان های نازک به تمام اندام های بدن تضمین می شود، بدون احتمال خروج معکوس.

اگر ساختار این دریچه آسیب دیده باشد، فقط تا حدی بسته می شود که منجر به برگشت خون به بطن چپ می شود. که در آن اندام ها دریافت مقدار لازم خون را متوقف می کنندبرای عملکرد طبیعی، و قلب باید به شدت منقبض شود تا کمبود خون را جبران کند.

در نتیجه این فرآیندها، نارسایی آئورت تشکیل می شود.

طبق آمار، این نارسایی دریچه آئورت در حدود 15 درصد افراد رخ می دهدداشتن هر گونه نقص قلبی و اغلب همراه با بیماری هایی مانند دریچه میترال. به عنوان یک بیماری مستقل، این آسیب شناسی در 5٪ از بیماران مبتلا به نقص قلبی رخ می دهد. اغلب مردان را در اثر قرار گرفتن در معرض عوامل داخلی یا خارجی تحت تاثیر قرار می دهد.

ویدئوی مفید در مورد نارسایی دریچه آئورت:

علل و عوامل خطر

نارسایی آئورت به دلیل اینکه دریچه آئورت آسیب دیده است تشکیل می شود. دلایلی که منجر به آسیب آن می شود ممکن است موارد زیر باشد:

سایر علل این بیماری که بسیار کمتر شایع هستند، می توانند عبارتند از: بیماری های بافت همبند، آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان، بیماری های سیستم ایمنی، پرتودرمانی طولانی مدت در تشکیل تومور در ناحیه قفسه سینه.

انواع و اشکال بیماری

نارسایی آئورت به چند نوع و اشکال تقسیم می شود. بسته به دوره شکل گیری آسیب شناسی، این بیماری عبارت است از:

• مادرزادی- به دلیل ژنتیک ضعیف یا اثرات نامطلوب عوامل مضر بر روی یک زن باردار رخ می دهد.
• به دست آورد- در نتیجه بیماری ها، تومورها یا آسیب های مختلف ظاهر می شود.

شکل اکتسابی به نوبه خود به عملکردی و ارگانیک تقسیم می شود.

• کاربردی- هنگامی که آئورت یا بطن چپ منبسط می شود تشکیل می شود.
• ارگانیک. آلی- به دلیل آسیب به بافت دریچه رخ می دهد.

1، 2، 3، 4 و 5 درجه

بسته به تصویر بالینی بیماری، نارسایی آئورت می تواند چندین مرحله داشته باشد:

1. مرحله اول. با عدم وجود علائم، بزرگ شدن جزئی دیواره های قلب در سمت چپ، با افزایش متوسط ​​در اندازه حفره بطن چپ مشخص می شود.
2. مرحله دوم. دوره جبران نهفته، زمانی که هنوز علائم مشخصی وجود ندارد، اما دیواره ها و حفره بطن چپ از نظر اندازه کاملاً بزرگ شده است.
3. مرحله سوم.تشکیل نارسایی عروق کرونر، زمانی که قبلاً یک رفلاکس جزئی خون از آئورت به داخل بطن وجود دارد. با درد مکرر در ناحیه قلب مشخص می شود.
4. مرحله چهارم.بطن چپ ضعیف منقبض می شود که منجر به احتقان در رگ های خونی می شود. علائمی مانند تنگی نفس، کمبود هوا، تورم ریه ها، نارسایی قلبی مشاهده می شود.
5. مرحله پنجم. مرحله مرگ در نظر گرفته می شود، زمانی که نجات جان بیمار تقریبا غیرممکن است. قلب بسیار ضعیف منقبض می شود و در نتیجه خون در اندام های داخلی راکد می شود.

خطر و عوارض

اگر درمان دیر شروع شده باشد یا بیماری به شکل حاد پیش رود، آسیب شناسی می تواند منجر به ایجاد عوارض زیر شود:

• - بیماری که در آن یک فرآیند التهابی در دریچه های قلب در نتیجه قرار گرفتن در معرض ساختارهای آسیب دیده دریچه های میکروارگانیسم های بیماری زا تشکیل می شود.
• ریه ها؛
• نارسایی ریتم قلب - اکستراسیستول بطنی یا دهلیزی، فیبریلاسیون دهلیزی. فیبریلاسیون بطنی؛
• ترومبوآمبولی - تشکیل لخته های خون در مغز و سایر اندام ها، که مملو از وقوع سکته مغزی و حملات قلبی است.

هنگام درمان نارسایی آئورت با جراحی، خطر ایجاد عوارضی مانند تخریب ایمپلنت، اندوکاردیت وجود دارد. بیماران جراحی شده اغلب مجبورند برای جلوگیری از عوارض داروی مادام العمر مصرف کنند.

علائم

علائم بیماری به مرحله آن بستگی دارد. در مراحل اولیه، بیمار ممکن است هیچ گونه ناراحتی را تجربه نکند.، از آنجایی که فقط بطن چپ در معرض بار قرار می گیرد - بخش نسبتاً قدرتمندی از قلب است که قادر به مقاومت در برابر شکست در سیستم گردش خون برای مدت طولانی است.

با ایجاد آسیب شناسی، علائم زیر ظاهر می شود:

• احساس نبض در سر، گردن، افزایش ضربان قلبمخصوصا موقع دراز کشیدن این علائم به دلیل این واقعیت است که حجم بیشتری از خون وارد آئورت می شود - خونی که از طریق دریچه ای بسته شده به آئورت بازگشته است به مقدار طبیعی اضافه می شود.
• درد در ناحیه قلب. آنها می توانند فشاری یا فشرده باشند، به دلیل اختلال در جریان خون از طریق شریان ها ظاهر می شوند.
• کاردیوپالموس. در نتیجه کمبود خون در اندام ها ایجاد می شود، در نتیجه قلب مجبور می شود با ریتم تسریع شده کار کند تا حجم مورد نیاز خون را جبران کند.
• سرگیجه، غش، سردرد شدید، مشکلات بینایی، وزوز در گوش. مشخصه برای مراحل 3 و 4، زمانی که گردش خون در مغز مختل می شود.
• ضعف در بدن، خستگی، تنگی نفس، اختلال در ریتم قلب، افزایش تعریقه) در ابتدای بیماری، این علائم فقط در هنگام فعالیت بدنی رخ می دهد، در آینده حتی در حالت آرام شروع به ایجاد مزاحمت برای بیمار می کنند. ظهور این علائم با نقض جریان خون به اندام ها همراه است.

شکل حاد این بیماری می تواند منجر به بارگذاری بیش از حد بطن چپ و تشکیل ادم ریوی در ارتباط با کاهش شدید فشار خون شود. اگر در این مدت مراقبت های جراحی ارائه نشود، ممکن است بیمار بمیرد.

چه زمانی و به چه کسی به پزشک مراجعه کنیم

این آسیب شناسی نیاز به مراقبت پزشکی به موقع دارد. اگر اولین علائم را پیدا کردید - افزایش خستگی، ضربان در گردن یا سر، درد شدید در سینه و تنگی نفس - باید در اسرع وقت با پزشک مشورت کنید. درمان این بیماری است درمانگر، متخصص قلب و عروق.

تشخیص

برای تشخیص، پزشک شکایات، سبک زندگی، تاریخچه بیمار را بررسی می کند، سپس معاینات زیر انجام می شود:

• معاینهی جسمی. به شما امکان می دهد علائم نارسایی آئورت را شناسایی کنید: ضربان شریان ها، مردمک های گشاد شده، گسترش قلب به سمت چپ، افزایش آئورت در بخش اولیه آن، فشار خون پایین.
• تجزیه و تحلیل ادرار و خون. با کمک آن می توانید وجود اختلالات همزمان و فرآیندهای التهابی در بدن را تعیین کنید.
• آزمایش خون بیوشیمیایی. سطح کلسترول، پروتئین، قند، اسید اوریک را نشان می دهد. برای شناسایی آسیب اندام ضروری است.
• نوار قلببرای تعیین ضربان قلب و اندازه قلب همه چیز را در مورد بیاموزید.
• اکوکاردیوگرافی. به شما امکان می دهد قطر آئورت و آسیب شناسی در ساختار دریچه آئورت را تعیین کنید.
• رادیوگرافی. مکان، شکل و اندازه قلب را نشان می دهد.
• فونوکاردیوگرامبرای مطالعه سوفل قلبی
• CT، MRI، KCG- برای مطالعه جریان خون.

روش های درمانی

در مراحل اولیه، زمانی که آسیب شناسی خفیف است، بیماران بازدیدهای منظمی از متخصص قلب، معاینه ECG و اکوکاردیوگرام تجویز می کنند. نارسایی متوسط ​​آئورت به صورت پزشکی درمان می شودهدف از درمان کاهش احتمال آسیب به دریچه آئورت و دیواره های بطن چپ است.

اول از همه، داروهایی را تجویز کنید که علت ایجاد آسیب شناسی را از بین می برند. به عنوان مثال، اگر علت روماتیسم باشد، ممکن است آنتی بیوتیک تجویز شود. به عنوان وجوه اضافی تعیین می شود:

• دیورتیک ها؛
• مهارکننده های ACE - لیزینوپریل، الانوپریل، کاپتوپریل؛
• مسدود کننده های بتا - Anaprilin، Transicor، Atenolol.
• مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین - Naviten، Valsartan، Losartan.
• مسدود کننده های کلسیم - نیفدیپین، کورینفار؛
• داروهایی برای از بین بردن عوارض ناشی از نارسایی آئورت.

در موارد شدید ممکن است جراحی تجویز شود.. انواع مختلفی از جراحی برای نارسایی آئورت وجود دارد:

• پلاستیک دریچه آئورت؛
• دریچه آئورت مصنوعی؛
• کاشت؛
• پیوند قلب - با آسیب شدید قلب انجام می شود.

اگر کاشت دریچه آئورت انجام شده باشد، بیماران تجویز می شوند استفاده مادام العمر از داروهای ضد انعقاد - آسپرین، وارفارین. اگر دریچه با یک پروتز ساخته شده از مواد بیولوژیکی جایگزین شده باشد، داروهای ضد انعقاد باید در دوره های کوچک (حداکثر 3 ماه) مصرف شوند. جراحی پلاستیک نیازی به این داروها ندارد.

برای جلوگیری از عود می توان آنتی بیوتیک درمانی، تقویت سیستم ایمنی و همچنین درمان به موقع بیماری های عفونی را تجویز کرد.

پیش بینی ها و اقدامات پیشگیرانه

پیش آگهی نارسایی آئورت به شدت بیماری و همچنین به این بستگی دارد که چه بیماری باعث ایجاد آسیب شناسی شده است. بقای بیماران مبتلا به نارسایی شدید آئورت بدون علائم جبران خسارت تقریباً برابر با 5-10 سال است.

مرحله جبران خسارت چنین پیش بینی های آرامش بخشی نمی دهد- درمان دارویی با آن بی اثر است و اکثر بیماران، بدون مداخله جراحی به موقع، طی 2-3 سال آینده می میرند.

اقدامات پیشگیری از این بیماری عبارتند از:

• پیشگیری از بیماری هایی که باعث آسیب به دریچه آئورت می شوند - روماتیسم، اندوکاردیت؛
• سخت شدن بدن؛
• درمان به موقع بیماری های التهابی مزمن.

نارسایی دریچه آئورت یک بیماری بسیار جدی که نباید آن را به شانس واگذار کرد. داروهای مردمی در اینجا به علت کمک نمی کنند. بدون درمان مناسب پزشکی و نظارت مداوم توسط پزشکان، این بیماری می تواند منجر به عوارض شدید و حتی مرگ شود.

بیمار در حین مطالعه معمولاً با بالاتنه به پشت دراز می کشد، اما گاهی اوقات برای چسبیدن بهتر قلب به دیواره قفسه سینه، از حالت دراز کشیدن به سمت چپ استفاده می شود.

در بیماران مبتلا به بیماری های ریوی همراه با آمفیزم، و همچنین در افراد با سایر علل "پنجره کوچک اولتراسوند" (قفسه سینه عظیم، کلسیفیکاسیون غضروف دنده ای در افراد مسن و غیره)، اکوکاردیوگرافی دشوار یا غیرممکن می شود. مشکلاتی از این دست در 16-10 درصد بیماران رخ می دهد و عیب اصلی این روش است.

آناتومی سونوگرافی قلب در حالت های مختلف اکولوکاسیون

I. اکوکاردیوگرافی یک بعدی (M-).

برای یکسان سازی مطالعات در اکوکاردیوگرافی، 5 موقعیت استاندارد پیشنهاد شده است، یعنی. جهت پرتو اولتراسونیک از دسترسی پاراسترنال. 3 مورد از آنها برای هر مطالعه اجباری است (شکل 3).

برنج. 3. موقعیت های اصلی مبدل استاندارد برای اکوکاردیوگرافی یک بعدی (M-mode).

موقعیت I - پرتو اولتراسونیک در امتداد محور کوتاه قلب هدایت می شود و از بطن راست، سپتوم بین بطنی، حفره بطن چپ در سطح نخ های تاندون دریچه میترال، دیواره خلفی سمت چپ عبور می کند. بطن

موقعیت استاندارد مبدل II - با کج کردن مبدل کمی بالاتر و به سمت وسط، پرتو از بطن راست عبور می کند، بطن چپ در سطح لبه های دریچه میترال.

N.M. Mukharlyamov (1987) موقعیت های استاندارد را به ترتیب معکوس شماره گذاری می کند، زیرا مطالعه در حالت M اغلب با پژواک آئورت شروع می شود، سپس سنسور را به سمت پایین به سمت موقعیت های باقی مانده کج می کند.

تصویر ساختارهای قلب در موقعیت استاندارد I.

در این موقعیت، اطلاعاتی در مورد اندازه حفره های بطنی، ضخامت دیواره های بطن چپ، اختلال در انقباض میوکارد و میزان برون ده قلبی به دست می آید (شکل 4).

پانکراس- حفره بطن راست در دیاستول (طبیعی تا 2.6 سانتی متر)

تمژپ - سپتوم در سپتوم بین بطنی در دیاستول

Tzslzh(d)- ضخامت دیواره خلفی بطن چپ در دیاستول

KDR- اندازه انتهای دیاستولیک بطن چپ

DAC- اندازه سیستولیک انتهایی بطن چپ

Rxs. 4. M - اکوکاردیوگرافی در موقعیت استاندارد I سنسور.

در طول سیستول، بطن راست و سپتوم بین بطنی (IVS) از مبدل به بطن چپ حرکت می کنند. دیواره خلفی بطن چپ (PLV)، مقابل. حرکت به سمت سنسور در دیاستول، جهت حرکت این ساختارها معکوس است و سرعت دیاستولیک LVL در حالت عادی ۲ برابر بیشتر از سیستولیک است. بنابراین LVL اندوکاردیال موجی را با یک صعود ملایم و یک فرود تند توصیف می کند. اپی کاردیوم LVL حرکت مشابهی را انجام می دهد، اما با دامنه کوچکتر. قبل از افزایش سیستولیک در LVW، یک شکاف کوچک a ثبت می شود که به دلیل گسترش حفره بطن چپ در طول سیستول دهلیزی است.

شاخص های اصلی در موقعیت ثابت I اندازه گیری می شوند.

1. اندازه انتهای دیستولیک (EDD) بطن چپ (قطر دیستولیک انتهایی، EDD) - فاصله در دیاستول در امتداد محور کوتاه قلب بین اندوکارد بطن چپ و IVS در سطح ابتدای بطن. مجموعه QRS از ECG ثبت شده همزمان. CDR به طور معمول 4.7-5.2 سانتی متر است. افزایش CDR با اتساع حفره بطن چپ مشاهده می شود، کاهش بیماری ها منجر به کاهش حجم آن می شود (تنگی میترال، هیپرتروفیک).

کاردیومیوپاتی).

2. اندازه سیستولیک انتهایی (ESD) بطن چپ (قطر سیستولیک انتهایی، ESD) - فاصله در انتهای سیستول بین سطوح اندوکاردی RVF و IVS در محل بالاترین نقطه افزایش SLV. CSR در وسط است، 3.2-3.5 سانتی متر است. CSR با اتساع بطن چپ، با نقض انقباض آن افزایش می یابد. کاهش CFR علاوه بر دلایلی که باعث کاهش CDR می شود، در صورت نارسایی دریچه میترال (به دلیل حجم نارسایی) رخ می دهد.

با در نظر گرفتن این واقعیت که بطن چپ به شکل بیضی است، می توان حجم آن را با اندازه محور کوتاه تعیین کرد. رایج ترین فرمول مورد استفاده L.Teicholtz و همکاران است. (1972).

= 7,0 * 3

V(24*D)D(cm3)،

که در آن D بعد قدامی خلفی در سیستول یا دیاستول است.

تفاوت بین حجم پایان دیاستولیک (EDV) و حجم پایان سیستولیک (ESV) باعث ایجاد حجم سکته مغزی می شود. UO):

UO - KDO - KSO (ml).

دانستن ضربان قلب، ناحیه بدن ( St، سایر پارامترهای همودینامیک را می توان تعیین کرد.

شاخص قابل توجه (UI):

UI=UO/St

حجم دقیقه گردش خون ( IOC):

IOC \u003d ضربان قلب HR

شاخص قلب ( SI): SI = IOC/ خیابان

3. ضخامت ZSLYAS در دیاستول (Tzslzh (d)) - به طور معمول 0.8-1.0 سانتی متر است و با هیپرتروفی دیواره های بطن چپ افزایش می یابد.

4. ضخامت ZSLZh در سیستول (Tzslzh (s)) به طور متوسط ​​1.5-1.8 سانتی متر است. کاهش Tzslzh (s) با کاهش انقباض میوکارد مشاهده می شود.

برای ارزیابی انقباض ناحیه معینی از میوکارد، اغلب از یک شاخص ضخیم شدن سیستولیک آن استفاده می شود - نسبت ضخامت دیاستولیک به ضخامت سیستولیک. Norm Tzslzh (d) / Tzslzh (s) - حدود 65٪. یک شاخص به همان اندازه مهم انقباض موضعی میوکارد، بزرگی گردش سیستولیک آن است، یعنی. دامنه حرکت اندوکارد در طول انقباض قلب. حرکت سیستولیک ZSLZh طبیعی است - 1 سانتی متر. کاهش گردش سیستولیک (هیپوکینزی) تا بی حرکتی کامل (آکینزی میوکارد) را می توان با ضایعات عضله قلب با علل مختلف (IBO، کاردیومیوپاتی و غیره) مشاهده کرد. افزایش دامنه حرکت میوکارد (hyperkinesis) با نارسایی دریچه های اخلاقی و آئورت، سندرم هیپرکینتیک (کم خونی، تیروتوکسیکوز و غیره) مشاهده می شود. هیپرکینزی موضعی اغلب در IHD در نواحی دست نخورده میوکارد به عنوان یک مکانیسم جبرانی در پاسخ به کاهش انقباض در نواحی آسیب دیده تعیین می شود.

5. ضخامت سپتوم بین بطنی در دیاستول (Tmzhp (d)) - به طور معمول 0.6-0.8 سانتی متر.

6. گردش سیستولیک IVS - معمولاً 0.4-0.6 سانتی متر است و معمولاً نیمی از گشت و گذار ZSLZh است. دلایل هیپوکینزیس IVS مشابه دلایل کاهش سیر سیستولیک PSLV است. علاوه بر علل فوق الذکر هیپرکینزی RVF، دیستروفی میوکارد با علل مختلف در مراحل اولیه بیماری می تواند منجر به هیپرکینزی متوسط ​​IVS شود.

در برخی از بیماری ها، حرکت بین بطنی - سپتوم به عکس تغییر می کند - نه به سمت ZSLZh، همانطور که در هنجار مشاهده می شود، بلکه به موازات آن است. این شکل از حرکت IVS "پارادوکسیال" نامیده می شود و با هیپرتروفی شدید بطن چپ رخ می دهد. "برآمدگی" آن در سیستول، برخلاف انقباض مناطق مجاور میوکارد، با آنوریسم بطن چپ مشاهده می شود.

برای ارزیابی انقباض میوکارد، علاوه بر اندازه گیری دیواره های قلب که در بالا توضیح داده شد و محاسبه حجم همودینامیک، چندین شاخص بسیار آموزنده پیشنهاد شده است (Pombo J. et al., 1971):

1. کسر جهشی - نسبت حجم ضربه به مقدار حجم دیاستولیک نهایی که به صورت درصد یا (کمتر) به صورت کسری اعشاری بیان می شود:

FV \u003d UO / KDO 100% (هنجار 50-75%)

2. درجه کوتاه شدن بعد قدامی خلفی بطن چپ در سیستول (%ΔS):

%ΔS=KDR-KSR/KDR 100% (هنجار 30-43%)

3. سرعت کوتاه شدن چرخشی فیبرهای میوکارد

(Vرجوع کنید به). برای محاسبه این اندیکاتور، ابتدا لازم است زمان جهش بطن چپ از اکوگرام تعیین شود، که در ابتدای افزایش سیستولیک اندوکارد LVL به راس آن اندازه گیری می شود (شکل 4).

Vcf=KDR-KSR/ تی KDR (محیط زیست/ با)، جایی که تی- دوران تبعید

ارزش عادی Vرجوع کنید به 0.9-1.45 (v/s سیلت s-1).

یکی از ویژگی های همه اندازه گیری ها در موقعیت استاندارد I نیاز به هدایت پرتو اولتراسونیک کاملاً عمود بر IVS و ZSLZh است. در امتداد محور کوتاه قلب اگر این شرط برآورده نشود، نتایج اندازه گیری بیش از حد برآورد یا دست کم گرفته می شود. برای از بین بردن چنین خطاهایی، بهتر است ابتدا یک تصویر دو بعدی از قلب در امتداد محور طولانی از رویکرد پاراسترنال به دست آوریم، سپس با کنترل اسکنوگرام B به دست آمده، مکان نما را در موقعیت مورد نظر قرار داده و باز کنید. تصویر در حالت M

تصویر ساختارهای قلب در موقعیت استاندارد II حسگر (شکل 5)

پرتو اولتراسونیک از لبه های کاسپ دریچه میترال (MV) عبور می کند که حرکت آن اطلاعات اولیه در مورد وضعیت کاسپ ها و اختلال در جریان خون ترانسمیترال را ارائه می دهد.

در طول سیستول بطن ها، دریچه ها به صورت یک خط (فاصله SD) بسته و ثابت می شوند. در ابتدای دیاستول (نقطه D)، خون از دهلیزها به داخل بطن ها جریان می یابد و دریچه ها را باز می کند. در این حالت، برگ جلو به سمت سنسور X حرکت می کند (فاصله D-E)، برگ عقب در جهت مخالف به سمت پایین حرکت می کند. در پایان دوره پر شدن سریع، دامنه واگرایی دریچه ها حداکثر است (نقطه E). سپس شدت جریان خون از طریق دهانه میترال کاهش می یابد که منجر به پوشش جزئی دریچه ها (نقطه F) در وسط دیاستول می شود. در پایان دیاستول، جریان خون ترانسمیترال به دلیل انقباض دهلیزی دوباره افزایش می یابد که توسط دومین پیک باز شدن دریچه (نقطه A) در اکوگرام منعکس می شود. در آینده، دریچه ها در سیستول بطن ها کاملا بسته می شوند و چرخه تکرار می شود.

شکل 5. M-اکوکاردیوگرام در موقعیت استاندارد II پروب .

بنابراین، به دلیل ناهمواری جریان خون ترانسمیترال (پر کردن "دو فاز" بطن چپ)، حرکت کاسپ دریچه اخلاقی توسط دو قله نشان داده می شود. شکل حرکت ارسی جلو شبیه حرف "M"، پشت - "W" است. برگچه خلفی MV کوچکتر از قدامی است، بنابراین دامنه باز شدن آن کوچک است و تجسم آن اغلب دشوار است.

از نظر بالینی، هر دو پیک پر شدن بطن دیاستولیک می توانند به ترتیب با صدای قلب III و IV آشکار شوند.

شاخص های اصلی اکوکاردیوگرام در موقعیت استاندارد II

1. 
   دامنه باز شدن دیاستولیک برگچه قدامی دریچه بازی (جابجایی عمودی برگچه در فاصله D-E) نرمال 1.8 سانتی متر است.

1. 
   واگرایی دیاستولیک دریچه ها (در ارتفاع اوج E) هنجار 2.7 سانتی متر است. مقادیر هر دو شاخص با تنگی میترال کاهش می یابد و ممکن است با نارسایی دریچه میترال "خالص" کمی افزایش یابد.

1. 
   سرعت انسداد دیاستولیک اولیه کاسپ اخلاقی قدامی (تعیین شده توسط شیب بخش E-F). کاهش سرعت (به طور معمول 13-16 سانتی متر در ثانیه) یکی از علائم حساس مراحل اولیه تنگی میترال است.

1. 
   مدت زمان واگرایی دیاستولیک کاسپ میترال (از لحظه باز شدن کاسپ تا نقطه بسته شدن در فاصله D-C) نرمال 0.47 ثانیه است. در صورت عدم وجود تاکی کاردی، کاهش این شاخص ممکن است نشان دهنده افزایش فشار انتهای دیاستولیک در سمت چپ باشد.

1. 
   بطن (KDDLV). 5. سرعت باز شدن دیاستولیک برگچه قدامی

تصویری از ساختارهای قلب در موقعیت استاندارد III حسگر (شکل 6).

اکوگرام در این موقعیت اطلاعاتی در مورد وضعیت ریشه آئورت، کاسپ دریچه آئورت و دهلیز چپ ارائه می دهد.

برنج. 6. ام-اکوکاردیوگرام در موقعیت استاندارد مبدل.

پرتو اولتراسوند با عبور از دیواره های قدامی و خلفی قاعده آئورت، تصویری را به شکل دو خط موازی موازی تولید می کند. بالای دستگاه آئورت قدامی مجرای خروجی بطن راست قرار دارد، زیر دیواره خلفی ریشه آئورت که دیواره قدامی دهلیز چپ نیز می باشد، حفره دهلیز چپ قرار دارد. حرکت دیواره های آئورت به شکل اراده های موازی به دلیل جابجایی ریشه آئورت همراه با حلقه فیبری در جلو به سمت پروب در طول سیستول رخ می دهد.

در لومن قاعده آئورت، حرکت لت های دریچه آئورت (معمولا لتک کرونر راست در بالا و لتک کرونر چپ در زیر) ثبت می شود. در حین خروج خون از بطن چپ، برگچه کرونری راست به سمت مبدل باز می شود (روی اکوگرام به سمت بالا)، برگچه کرونر چپ در جهت مخالف باز می شود. در طول کل سیستول، دریچه ها در مجاورت دیواره های آئورت در حالت کاملاً باز قرار دارند و به صورت دو خط موازی که به ترتیب در فاصله کمی از دیواره های قدامی و خلفی قرار دارند روی اکوگرام ثابت می شوند. آئورت

در پایان سیستول، دریچه ها به سرعت بسته و بسته می شوند و به سمت یکدیگر حرکت می کنند. در نتیجه، برگچه های دریچه آئورت در طول سیستول بطن چپ، شکلی شبیه به یک "جعبه" را توصیف می کنند. دیواره های بالایی و پایینی این "جعبه" توسط سیگنال های اکو از لت های آئورت که در طول دوره دفع کاملا باز هستند و "دیواره های جانبی" از واگرایی و بسته شدن لت های دریچه تشکیل می شوند. در دیاستول، برگچه های دریچه آئورت به صورت یک خط موازی با دیواره های آئورت بسته و ثابت می شوند و در مرکز لومن آن قرار دارند. شکل حرکت دریچه های بسته به دلیل نوسانات پایه آئورت در ابتدا و انتهای دیاستول بطنی شبیه به "مار" است.

بنابراین، شکل مشخصه حرکت کاسپ دریچه آئورت در هنجار، تناوب "جعبه" و "مار" در لومن پایه آئورت است.

شاخص های اصلی ثبت شده در موقعیت استاندارد III سنسور.

1. 
   لومن قاعده آئورت با فاصله بین سطوح داخلی دیواره های آئورت در وسط یا انتهای دیاستول تعیین می شود و در حد نرمال از 3.3 سانتی متر تجاوز نمی کند گسترش لومن ریشه آئورت مشاهده می شود. با ناهنجاری های مادرزادی (تتراد فالوت)، سندرم مارفان، آنوریسم آئورت با موقعیت های مختلف.
2. 
   واگرایی سیستولیک برگچه های دریچه آئورت - فاصله بین برگچه های باز در ابتدای سیستول. به طور معمول 1.7-1.9 سانتی متر باز شدن دریچه ها با تنگی روزنه آئورت کاهش می یابد.
3. 
   گردش سیستولیک دیواره های آئورت - دامنه جابجایی ریشه آئورت در طول سیستول. به طور معمول، حدود 1 سانتی متر برای دیواره خلفی آئورت است و با کاهش برون ده قلبی کاهش می یابد.
4. 
   اندازه حفره دهلیز چپ - در همان ابتدای دیاستول بطنی در محل بیشترین جابجایی ریشه آئورت به سنسور اندازه گیری می شود. به طور معمول، حفره دهلیزی تقریباً برابر با قطر قاعده آئورت است (نسبت این اندازه ها از 1.2 بیشتر نیست) و از 3.2 سانتی متر تجاوز نمی کند. اتساع قابل توجه دهلیز چپ (اندازه حفره 5 سانتی متر یا بیشتر) تقریباً همیشه با ایجاد شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزی همراه است.

II. اکوکاردیوگرافی دو بعدی.

تصویر ساختارهای قلب در یک مقطع طولی در امتداد محور طولانی قلب از رویکرد پاراسترنال (شکل 7)

1 - psmk; 2 - zsmk; 3 - عضله پاپیلاری; 4 - آکورد

شکل 7. اکوکاردیوگرافی دوبعدی در بخش طولی محور از نمای پاراسترنال.

در این برجستگی، قاعده آئورت، حرکت کاسپ دریچه آئورت، حفره دهلیز چپ، دریچه میترال و بطن چپ به خوبی قابل مشاهده است. به طور معمول، برگچه های دریچه آئورت و میترال نازک هستند و در جهت مخالف حرکت می کنند. با نقص، تحرک دریچه ها کاهش می یابد، ضخامت و اکوژنیک دریچه ها به دلیل تغییرات اسکلروتیک افزایش می یابد. هیپرتروفی قلب در این برجستگی با تغییر در حفره ها و دیواره های مربوط به بطن ها مشخص می شود.

مقطع از رویکرد محور کوتاه پاراسترنال در سطح حاشیه برگچه های میترال (شکل 8)

1- PSMK; 2- ZSMK.

برنج. 8. برش در امتداد محور کوتاه از نزدیکی پاراسترنال در سطح لبه های دریچه میترال باز.

بطن چپ در این قسمت شبیه دایره ای است که بطن راست از جلو به شکل هلالی به آن متصل می شود. برجستگی اطلاعات فوم را در مورد اندازه روزنه دهلیزی چپ، که معمولاً 4-6 سانتی متر مربع است، می دهد. معمولاً فاصله بین سوپاپ ها در زمان حداکثر باز شدن تا حدودی بیشتر از بین سوپاپ ها است. در روماتیسم، به دلیل ایجاد چسبندگی در کامیسورها، ممکن است اندازه اینترکامیشن کوچکتر از اندازه فاصله باشد. در اکوکاردیوگرافی های مدرن، نه تنها می توان اندازه را تعیین کرد، بلکه مستقیماً مساحت سوراخ میترال و محیط آن را نیز اندازه گیری کرد (I wear W.L. et al., 197S).

مقطع از رویکرد پاراسترنال در امتداد محور کوتاه قلب در سطح پایه آئورت (شکل 9)

1-کاسپ کرونری راست؛

2-بروشور کرونر چپ;

3-کاسپ غیر کرونری.

برنج. 9. برش در امتداد محور کوتاه از رویکرد پاراسترنال در سطح ریشه آئورت.

در مرکز تصویر، یک بخش گرد از طریق آئورت و هر 3 برگچه دریچه آئورت دیده می شود. در زیر آئورت حفره های دهلیز چپ و راست، بالای آئورت به شکل قوس - حفره بطن راست است. سپتوم بین دهلیزی، دریچه سه لتی دیده می شود و با تمایل بیشتر حسگر، یکی از کاسپ های دریچه شریان ریوی مشاهده می شود.

برآمدگی 4 حفره قلب از رویکرد آپیکال (شکل 10)

1-سپتوم بین دهلیزی

2-سپتوم بین بطنی

برنج. 10. طرح یک اکوگرام دو بعدی از دسترسی آپیکال در پروجکشن 4 دوربین.

مبدل در بالای راس قلب قرار می گیرد، بنابراین تصویر روی صفحه نمایش "وارونه" ظاهر می شود: دهلیزها در زیر قرار دارند، بطن ها در بالا هستند. در این پروجکشن، آنوریسم بطن چپ، برخی از نقایص مادرزادی (نقایص سپتوم بین بطنی و بین دهلیزی) به خوبی قابل مشاهده است.

اکوکاردیوگرام در برخی بیماری های قلبی

بیماری روماتیسمی قلبی.

تنگی میترال

اندوکاردیت روماتیسمی منجر به تغییرات مورفولوژیکی در دریچه میترال می شود: برگچه ها با هم در امتداد کمیسورها رشد می کنند، ضخیم می شوند و غیرفعال می شوند.

رشته های تاندون تغییر می کنند و به صورت فیبری کوتاه می شوند، عضلات پاپیلاری تحت تأثیر قرار می گیرند. تغییر شکل برگچه ها و اختلال در جریان خون ترانسمیترال منجر به تغییر شکل حرکت برگچه ها می شود که در اکوگرام مشخص می شود. همانطور که تنگی ایجاد می شود، جریان خون ترانسمیترال مانند معمول "دو فاز" نیست و از طریق سوراخ باریک در کل دیاستول ثابت می شود.

برگچه های دریچه میترال در این حالت در وسط دیاستول پوشانده نشده و در تمام طول آن در بازترین حالت قرار دارند. در یک اکوگرام یک بعدی، این با کاهش سرعت بسته شدن دیاستولیک زودهنگام برگچه ها (شیب ناحیه EF) و انتقال حرکت عادی M شکل برگچه ها به U شکل آشکار می شود. با تنگی شدید از نظر بالینی، در چنین بیمار، سوفل پروتودیاستولیک و پیش سیستولیک، مربوط به پیک های E و A در M-اکوگرام دریچه میترال، به سوفلی تبدیل می شود که کل دیاستول را اشغال می کند. روی انجیر شکل 11 پویایی یک اکوگرام یک بعدی دریچه میترال را در طول ایجاد تنگی متوسط ​​و شدید دریچه میترال نشان می دهد. تنگی متوسط ​​(شکل 11.6) با کاهش سرعت انسداد دیاستولی زودرس برگچه قدامی (شیب EF)، کاهش واگرایی دیاستولیک برگچه ها (که با فلش مشخص شده اند) و افزایش نسبی DC مشخص می شود. فاصله تنگی شدید با حرکت یک طرفه U شکل دریچه ها آشکار می شود (شکل 11c).

شکل 11 دینامیک M-اکوگرام دریچه میترال در ایجاد تنگی: a-طبیعی. ب-تنگی متوسط; تنگی بیان شده

حرکت یک طرفه برگچه نشانه پاتگنومونیک تنگی روماتیسمی است. به دلیل چسبندگی در امتداد کمیسورها، لت قدامی در حین باز شدن، لت خلفی کوچکتر را که به سمت سنسور حرکت می کند، می کشد و همانطور که طبیعی است از آن دور نمی شود (شکل P.، شکل 12).

برنج. 12. اکوکاردیوگرافی A-M در موقعیت استاندارد II سنسور. تنگی میترال حرکت U شکل یک طرفه برگه های MK.

حرکت B-گنبدی شکل PSMK بر روی یک اکوکاردیوگرام دو بعدی (با یک فلش نشان داده شده است). 1 - دامنه واگرایی دریچه های MC. 2 - PSMK; 3 - ZSMK.

یک علامت اکوگرافی ضروری تنگی میترال افزایش اندازه حفره دهلیز چپ است که در موقعیت استاندارد III سنسور اندازه گیری می شود (بیش از 4-5 سانتی متر، هنجار 3-3.2 سانتی متر است).

ویژگی های تغییرات دریچه در ضایعات روماتیسمی لبه های دریچه ها و چسبندگی در امتداد کمیسورها) علائم مشخصه تنگی را در یک اکوکاردیوگرافی دو بعدی تعیین می کند.

حرکت "گنبدی شکل" برگچه قدامی در بخش طولی از رویکرد پاراسترنال تعیین می شود. این در این واقعیت نهفته است که بدنه دریچه با دامنه ای بیشتر از لبه آن حرکت می کند (شکل 12، B). تحرک لبه توسط چسبندگی محدود می شود، در حالی که بدنه دریچه می تواند برای مدت طولانی دست نخورده باقی بماند. در نتیجه، در لحظه باز شدن دیاستولیک دریچه، بدن پر از خون برگچه به داخل حفره بطن چپ "برآمده" می شود. از نظر بالینی در این لحظه صدای باز شدن دریچه میترال شنیده می شود. منشأ پدیده صدا شبیه پنبه بادبان پر از باد یا چتر بازشو است و به دلیل تثبیت ارسی از دو طرف - توسط حلقه فیبری در پایه و میخ های لبه است. با پیشرفت عیب، وقتی بدنه دریچه نیز سفت می شود، این پدیده مشخص نمی شود.

تغییر شکل دریچه میترال به شکل "دهان ماهی" در مراحل بعدی نقص رخ می دهد. این یک دریچه قیفی شکل است که به دلیل چسبندگی برگچه ها در امتداد کمیسورها و کوتاه شدن تاندون است. موضوعات. دریچه های پرچ یک "سر" را تشکیل می دهند و لبه های ضخیم شده و یک طرفه متحرک شبیه دهانه یک ماهی است (شکل 13a).

تغییر شکل دریچه به شکل یک سوراخ دکمه - یک دهانه میترال به شکل یک شکاف تشکیل شده توسط لبه های مهر و موم شده دریچه ها (rve. 13.6).

a ب

برنج. 13. تغییر شکل های معمولی لت های دریچه در تنگی میترال.

اکوکاردیوگرافی دو بعدی در بخش هایی در امتداد محور کوتاه در سطح لبه های کاسپ میترال در زمان حداکثر باز شدن آنها به شما امکان می دهد مساحت دهانه میترال را اندازه گیری کنید: تنگی متوسط ​​در ناحیه 2.3 -3.0 سانتی متر مربع، تلفظ می شود - 1.7-2.2 سانتی متر مربع، بحرانی - 1.6 سانتی متر مربع یا کمتر. بیماران مبتلا به تنگی شدید و بحرانی تحت درمان جراحی قرار می گیرند.

علاوه بر علائم مستقیم ناهنجاری فوق، با ایجاد فشار خون ریوی و هیپرتروفی بخش قلب راست، اکوکاردیوگرافی یک بعدی و دو بعدی تغییرات مربوطه را نشان می دهد.

بنابراین، علائم اصلی تنگی میترال 1 در اکوکاردیوگرافی عبارتند از:

1. حرکت بروشور U شکل یک طرفه روی اکوگرام یک بعدی.

2. حرکت گنبدی شکل کاسپ قدامی در اکوکاردیوگرافی 2 بعدی.

3. کاهش دامنه باز شدن برگچه ها در اکوکاردیوگرافی یک بعدی و دو بعدی، کاهش ناحیه دهانه میترال در اکوکاردیوگرافی دو بعدی.

1. 
   اتساع دهلیز چپ.

نارسایی دریچه میترال

اکوکاردیوگرافی در مقایسه با تنگی میترال از اهمیت کمتری در تشخیص این نقص برخوردار است، زیرا فقط علائم غیرمستقیم ارزیابی می شود. یک علامت مستقیم - جت نارسایی - توسط اکوکاردیوگرافی داپلر ثبت می شود.

1. 
   علائم نارسایی دریچه میترال (MIV) در اکوکاردیوگرافی تک بعدی
2. 
   افزایش گردش سیستولیک دیواره خلفی و سپتوم بین بطنی، اتساع متوسط ​​حفره بطن چپ/دختر (علائم اضافه بار حجمی LV).

4. دامنه "بیش از حد" دهانه ارسی جلو (بیش از 2.7 سانتی متر).

5. کاهش متوسط ​​در میزان انسداد دیاستولی زودرس برگچه ها (شیب EF) که البته در تنگی به درجه کاهش این شاخص نمی رسد.

با "chnst" NMC، حرکت خطوط چند جهتی باقی می ماند.

علائم NMC در اکوکاردیوگرافی دوبعدی نیز باید شامل نقض گاه مشخص بسته شدن دریچه ها باشد.

نقص میترال با غلبه تنگی.

اکوکاردیوگرافی با تنگی میترال مطابقت دارد، با این حال، تغییرات در بطن چپ (افزایش گردش دیواره ها، گشاد شدن حفره) نیز ثبت می شود که در تنگی "خالص" مشاهده نمی شود.

نقص میترال با شیوع نارسایی.

در مقابل نارسایی "خالص"، یک حرکت دیاستولیک یک طرفه دریچه ها تعیین می شود. بر خلاف غلبه تنگی، میزان پوشش دیاستولیک اولیه برگچه قدامی (EF) به طور متوسط ​​کاهش می یابد و حرکت آن به شکل U نمی رسد (دو فاز ادامه دارد - اوج E و به دنبال آن یک "فلات").

تنگی آئورت

علامت اصلی تنگی آئورت کاهش واگرایی سیستولیک کاسپ دریچه آئورت، تغییر شکل و ضخیم شدن آنها است. ماهیت تغییر شکل دریچه به علت شناسی نقص بستگی دارد: در تنگی روماتیسمی (شکل 14.6)، چسبندگی ها در امتداد سوراخ ها با یک سوراخ در مرکز دریچه تعیین می شود. با ضایعات آترواسکلروتیک، بدن دریچه ها تغییر شکل می دهند، که بین آنها شکاف باقی می ماند (شکل 14c). بنابراین، در بیماری آترواسکلروتیک، با وجود تصویر شنیداری واضح، تنگی معمولاً به اندازه روماتیسم قابل توجه نیست.

شکل 14. طرح تغییر شکل دریچه ها در تنگی روزنه آئورت، برگچه های طبیعی در دیاستول و سیستول. ب-روماتیسم آترواسکلروز. RH - برگچه کرونری راست، LL - برگچه کرونر چپ، LL - برگچه غیر کرونری.

علامت غیرمستقیم تنگی آئورت، هیپرتروفی میوکارد بطن چپ بدون افزایش حفره آن است که در نتیجه اضافه بار فشار است. ضخامت دیواره در موقعیت استاندارد I مبدل یا در یک اکوکاردیوگرام دو بعدی اندازه گیری می شود.

نارسایی دریچه آئورت

با این نقص، اتساع حفره بطن چپ در نتیجه اضافه بار حجمی و افزایش گردش سیستولیک دیواره های آن به دلیل حجم نارسایی مشخص می شود. جریان مستقیم نارسایی را می توان با اکوکاردیوگرافی داپلر ثبت کرد.

یک جت نارسایی که به سمت دیاستول به سمت کاسپ قدامی باز میترال می رود (شکل 15، a - نشان داده شده با فلش)، می تواند باعث بال زدن با دامنه کوچک آن شود (شکل 15، b - نشان داده شده با فلش).

شکل 15. نارسایی دریچه آئورت: a-chogram دو بعدی، b-یک بعدی EchoCG در موقعیت استاندارد II سنسور.

گاهی اوقات، در یک اکوگرام دو بعدی، می توانید انبساط ریشه آئورت را مشاهده کنید، که نقض بسته شدن دیاستولیک دریچه ها است. در یک اکوگرام یک بعدی از قاعده آئورت، این با علامت بسته نشدن دیاستولیک ("جدایی") دریچه ها مطابقت دارد. روی انجیر شکل 16 نمودار M-اکوگرام قاعده آئورت را در بیمار مبتلا به ناهنجاری ترکیبی آئورت نشان می دهد. نشانه تنگی کاهش دامنه واگرایی سیستولیک دریچه ها (1)، نشانه نارسایی - "جدایی" دیاستولیک دریچه ها (2) است. برگچه های دریچه آئورت ضخیم شده و اکوژنیسیته افزایش می یابد.

شکل 16 طرح M-اکوگرام قاعده آئورت با نقص آئورت ترکیبی.

با ترکیبی از تنگی و نارسایی، نوع مخلوطی از هیپرتروفی بطن چپ نیز تعیین می شود - حفره آن (مانند نارسایی) و ضخامت دیواره (مانند تنگی) افزایش می یابد.

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک

هیپرتروفی نامتقارن سپتوم بین بطنی در صورتی است که ضخامت آن بیش از 1.3 برابر ضخامت دیواره خلفی باشد. شایع ترین (تقریباً 90٪ از کل HCM) یک فرم انسدادی است که قبلا "تنگی زیر آئورت هیپرتروفیک ایدیوپاتیک" نامیده می شد (شکل 17، d). ضخامت IVS در بیماران به 2-3 سانتی متر می رسد (هنجار 0.8 سانتی متر است). نزدیک شدن به برگچه قدامی دریچه میترال یا عضلات پاپیلاری هیپرتروفی شده، در نتیجه باعث ایجاد انسداد در مسیر خروجی می شود. جریان خون سیستولیک تسریع شده در ناحیه انسداد به دلیل نیروهای هیدرودینامیکی (اثر بال) برگچه قدامی را به سمت IVS هیپرتروفی می کشد و تنگی مجرای خروجی را تشدید می کند.

در یک اکوگرام یک بعدی در موقعیت استاندارد P، علائم زیر از HCM انسدادی آشکار می شود (شکل 18):

1. افزایش ضخامت IVS و کاهش سیستولیک آن به دلیل تغییرات فیبروتیک در میوکارد.

2. انحراف سیستولیک قدامی برگچه های میترال و همگرایی برگچه قدامی با سپتوم بین بطنی.

برنج. 17. اشکال GKMP:

a-سپتوم بین بطنی نامتقارن؛

ب-بطن چپ متحدالمرکز؛

داخل آپیکال (غیر انسدادی)؛

قسمت های پایه نامتقارن r IVS، فلش ناحیه انسداد مجرای خروجی LV را نشان می دهد.

ری. 18. اکوکاردیوگرافی بیمار مبتلا به HCM انسدادی. افزایش ضخامت IVS. فلش نشان دهنده انحراف سیستولیک برگچه های میترال به سپتوم است.

در اکوگرام قاعده آئورت در موقعیت III مبدل، به دلیل کاهش برون ده قلبی، انسداد سیستولیک میانی کاسپ دریچه آئورت را می توان مشاهده کرد که شکل حرکت آن در این مورد شبیه حرکت M شکل است. از کاسپ میترال (شکل 19).

برنج. 19. انسداد سیستولیک میانی کاسپ دریچه آئورت (پیکان) در HCM انسدادی.

کاردیومیوپی دیلاتانسی

شکل 20. طرح اکوکاردیوگرافی یک بیمار مبتلا به DCMP: الف - اکوکاردیوگرافی دو بعدی، اتساع شدید تمام حفره های قلب. b- M-EchoCG-hypokinesis IVS و ZSLZH، اتساع حفره های RV و LV، افزایش فاصله از برگچه MV قدامی (پیک E) تا سپتوم، حرکت مشخصه برگچه های MV.

علاوه بر اتساع حفره ها، کاهش انقباض میوکارد، از جمله افت کسر جهشی، DCM با تشکیل لخته های خون در حفره های گشاد شده با عوارض مکرر ترومبوآمبولیک مشخص می شود.

به دلیل کاهش انقباض میوکارد بطن چپ، LVDD افزایش می یابد، که در EchoCG با حرکت مشخصه کاسپ میترال آشکار می شود. نوع اول (شکل 20، a) با نرخ بالای باز و بسته شدن دریچه ها (قله های باریک E و A)، نقطه پایین F مشخص می شود. این شکل به عنوان یک حرکت الماس مانند در میترال توصیف می شود. جزوات، که مشخصه آنوریسم بطن چپ در پس زمینه IHD در نظر گرفته می شود (J. Burgess et al., 1973) (شکل 21a).

نوع دوم، برعکس، با کاهش سرعت انسداد دیاستولیک اولیه لنگه قدامی دریچه میترال، گسترش هر دو قله با تغییر شکل پیش سیستولیک به دلیل افزایش دوره AS، و ظاهر مشخص می شود. نوعی "گام" در این بخش (شکل 21، b - نشان داده شده توسط یک فلش).

برگچه های میترال به خوبی در پس زمینه حفره های گشاد شده قسمت های چپ قلب قرار گرفته اند و در پادفاز حرکت می کنند ("گلوی ماهی" طبق H. Feigenbaum، 1976).

اغلب تشخیص DCM از اتساع حفره های قلب در سایر بیماری ها دشوار است.

در مراحل بعدی نارسایی گردش خون به دلیل بیماری عروق کرونر، اتساع نه تنها در سمت چپ، بلکه در سمت راست قلب نیز قابل مشاهده است. با این حال، با IHD، هیپرتروفی بطن چپ غالب است، ضخامت دیواره های آن معمولا بیشتر از حد طبیعی است. در DCM، به عنوان یک قاعده، یک ضایعه منتشر در تمام حفره های قلب وجود دارد، اگرچه مواردی با ضایعه غالب یکی از بطن ها وجود دارد. ضخامت دیواره های بطن چپ در DCM معمولاً از حد معمول تجاوز نمی کند. اگر هیپرتروفی جزئی دیواره ها وجود داشته باشد (بیش از 1.2 سانتی متر)، پس از نظر بصری، میوکارد همچنان "نازک" در پس زمینه اتساع شدید حفره ها به نظر می رسد. IHD با "موزاییک" آسیب میوکارد مشخص می شود: مناطق هیپوکینتیک آسیب دیده در مجاورت نواحی دست نخورده قرار دارند که در آن هاپرکینز جبرانی مشاهده می شود. در DCM، فرآیند منتشر باعث هیپوکینتیک کلی میوکارد می شود. درجه هیپوکینزیس نواحی مختلف ممکن است به دلیل درجه متفاوت آسیب آنها متفاوت باشد، اما مناطق هیپرکینتیک هرگز در DCM شناسایی نمی شوند.

یک تصویر اکوکاردیوگرافی از اتساع حفره های قلب، مشابه DCM، در میوکاردیت شدید و همچنین در بیماری قلبی الکلی قابل مشاهده است. برای تشخیص در این موارد، مقایسه داده های اکوکاردیوگرافی با تصویر بالینی بیماری و داده های سایر مطالعات ضروری است.

کتابشناسی - فهرست کتب

2. Zaretsky V.V.، Bobkov V.V.، Olbinskaya L.I. اکوکاردیوگرافی بالینی. - م.: پزشکی، 1979. - 247 ص.

3. روش های ابزاری برای مطالعه سیستم قلبی عروقی (راهنما) / ویرایش. T.S. وینوگرادوا. - م.: پزشکی، 1986. - 416 ص.

4. تفسیر اکوکاردیوگرافی دو بعدی / Yu.T. مالایا، I.I. یابلوچانسکی، یو.جی. گورب و دیگران - خارکف: مدرسه ویشا، 1989. 223 ص.

5. تشخیص بالینی اولتراسوند: راهنمای پزشکان: T.I / N.M. مخارلیاموف، یو.ن. بلنکوف، او.یو. لتیسوف و دیگران؛ ویرایش N.M. موخارلیاموا. - م.: پزشکی، 1987. - 328 ص.

6. Makolkin V.I. نقایص قلبی اکتسابی - م.: پزشکی، 1986. - 256 ص.

7. میخائیلوف اس.اس. آناتومی بالینی قلب. - م.: پزشکی، 1987. - 288 ص.

8. Moiseev B.C., Sumarokov A.V., Styazhkin V.Yu. کاردیومیوپاتی - م.: مدیپینا، 1993. - 176 ص.

9. Mukharlyamov N.M. کاردیومیوپاتی - م.: پزشکی، 1990. - 288 ص.

10. Soloviev G.M. و همکاران جراحی قلب در »مطالعه کوکاردیوگرافی. - م.: پزشکی، 1990. - 240 ص.

11. Feigenbaui) H. اکوگاردیوگرافی. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1976.-495p.

RHEOGRAPHY

ریوگرافی -روشی بدون خون برای مطالعه گردش خون، بر اساس ثبت گرافیکی تغییرات در مقاومت الکتریکی بافت‌های زنده در طول عبور جریان الکتریکی از آنها. افزایش پر شدن خون رگ ها در طول سیستول منجر به کاهش مقاومت الکتریکی قسمت های مورد مطالعه بدن می شود.

رئوگرافی منعکس کننده تغییر در پر شدن خون ناحیه مورد مطالعه بدن (ارگان) در طول چرخه قلبی و سرعت حرکت خون در عروق است.

فشار شریانی -یک شاخص جدایی ناپذیر که منعکس کننده نتیجه تعامل بسیاری از عوامل است که مهمترین آنها حجم خون سیستولیک و مقاومت کلی در برابر جریان خون رگ های مقاوم است. تغییرات در حجم دقیقه خون (MBV) در حفظ ثبات شناخته شده فشار متوسط ​​در سیستم شریانی نقش دارد که با رابطه بین مقادیر MBV و مقاومت عروق محیطی شریانی تعیین می شود. با توجه به هماهنگی بین جریان و مقاومت، فشار متوسط ​​نوعی ثابت فیزیولوژیکی است.

پارامترهای اصلی همودینامیک عمومی شامل سکته مغزی و حجم خون دقیقه، فشار متوسط ​​شریانی سیستمیک، مقاومت کلی عروق محیطی، فشار شریانی و وریدی است.

میانگین فشار همودینامیک بر حسب میلی متر جیوه.

مقادیر مناسب Rdr. بستگی به سن و جنس دارد

در ارزیابی وضعیت عملکردی دستگاه گردش خون، پارامترهای همودینامیک مرکزی مهم هستند: حجم سکته مغزی (سیستولیک) و برون ده قلبی (حجم دقیقه خون). حجم ضربه -مقدار خونی که با هر انقباض از قلب خارج می شود (هنجار بین 50-75 میلی لیتر است) برون ده قلبی(حجم دقیقه خون) - مقدار خونی که توسط قلب به مدت 1 دقیقه خارج می شود (هنجار IOC 3.5-8 لیتر خون است). ارزش IOC به جنسیت، سن، تغییرات دمای محیط و عوامل دیگر بستگی دارد.

یکی از روش های غیر تهاجمی برای مطالعه پارامترهای همودینامیک مرکزی، روش رئوگرافی قفسه سینه چهار قطبی است که راحت ترین روش برای استفاده عملی در کلینیک در نظر گرفته می شود.

مزایای اصلی آن، همراه با قابلیت اطمینان بالا - خطای کل بیش از 15٪ نیست، شامل سهولت ثبت و محاسبه شاخص های اصلی، امکان مطالعات مکرر، کل زمان صرف شده از 15 دقیقه تجاوز نمی کند. شاخص های همودینامیک مرکزی، تعیین شده با روش رئوگرافی قفسه سینه چهار قطبی و شاخص های همودینامیک، تعیین شده با روش های تهاجمی (روش فیک، روش رقت رنگ، روش رقت حرارتی) بسیار با یکدیگر همبستگی دارند.

تعیین حجم سکته مغزی (SV) با رئوگرافی چهار قطبی ترانس قفسه سینه بر اساس Kubitschek و Yu.T. Pushkar

ریوگرافی -روشی بدون خون برای مطالعه گردش خون، ثبت مقاومت الکتریکی (امپدانس یا جزء فعال آن) بافت های زنده، که با نوسانات پر شدن خون در طول چرخه قلبی در لحظه عبور جریان متناوب از آنها تغییر می کند. در خارج از کشور برای تعیین همودینامیک بطن چپ قلب از روش کاردیوگرافی امپدانس یا رئوگرافی قفسه سینه چهار قطبی استفاده می شود.

Kubitschek (1966) مقدار امپدانس بدنه را بر اساس اصل اندازه گیری چهار الکترود ثبت کرد. در این مورد، دو الکترود حلقوی روی گردن و دو الکترود روی قفسه سینه در سطح فرآیند xiphoid قرار داده شد. برای اجرای این روش، شما نیاز دارید: reopletismograph RPG 2-02، یک ثبت کننده با عرض ضبط 40-60 میلی متر. ثبت رئوگرافی حجمی و اولین مشتق آن بهتر است به موازات ضبط ECG (لید استاندارد II) و FCG در کانال سمع انجام شود.

روش شناسی

مقیاس ضبط را کالیبره کنید. این دستگاه دو مقدار سیگنال کالیبراسیون رئوگرام اصلی 0.1 و 0.5 سانتی متر را ارائه می دهد که دامنه سیگنال کالیبراسیون به ترتیب 1 و 5 سانتی متر بر ثانیه است. انتخاب مقیاس ضبط و مقدار سیگنال کالیبراسیون به بزرگی دامنه رئوگرام متمایز شده بستگی دارد.

طرح کاربرد الکترود:

حالت بین الکترودی L با یک نوار سانتی متری بین وسط الکترودهای پتانسیل شماره 2 و شماره 3 در امتداد سطح قدامی قفسه سینه اندازه گیری می شود.

نشانگر اشاره گر در پنل جلویی دستگاه به طور مداوم مقدار امپدانس پایه (Z) را نشان می دهد. با تنفس آزاد بیمار 10-20 کمپلکس را ثبت می کنیم.

دامنه رئوگرام متمایز (Ad) در هر یک از کمپلکس ها به صورت فاصله (بر حسب اهم در هر ثانیه) از خط صفر تا اوج منحنی متمایز تعریف می شود.

میانگین زمان جهش (Ti) در همان کمپلکس‌ها تعریف می‌شود که فاصله بین شروع خیز سریع منحنی تمایز یافته تا نقطه پایین تر انسیزورا یا از نقطه مربوط به 15 درصد ارتفاع تا نقطه پایینی اینسیسورا گاهی اوقات شروع این دوره را می توان با شروع پله روی منحنی تعیین کرد که مربوط به پایان مرحله انقباض ایزومتریک است. هنگامی که انسیزورا ضعیف بیان می شود، پایان دوره تبعید را می توان با شروع تون II در FCG با اضافه کردن زمان تاخیر ثابت منحنی رئوگرام متمایز 15-20 تعیین کرد.

مقادیر L، Z، Ad و Ti اندازه گیری شده به فرمول تعیین SV منتقل می شوند:

SV - حجم ضربه (میلی لیتر)،

K ضریب بسته به مکان هایی است که الکترودها در آن اعمال می شوند، به نوع دستگاه مورد استفاده (برای این تکنیک

K=0.9)؛

G - مقاومت ویژه خون (اهم / سانتی متر) N=150;

L فاصله بین الکترودها (سانتی متر) است.

Z - امپدانس بین الکترود.

Ad - دامنه منحنی رئوگرام متمایز

Tu - زمان تبعید (ثانیه).

شاخص ولتاژ - زمان:

TT1=SADCHSStp.

روش رئوگرافی قفسه سینه چهار قطبی به طور گسترده ای برای تعیین نوع همودینامیک مرکزی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا استفاده می شود. توزیع معمولاً با توجه به مقدار شاخص قلبی (CI) انجام می شود. بنابراین، بیماران با شاخص قلب (CI) بیش از M + 15٪ از مقدار آن در افراد سالم به ترتیب متعلق به نوع هیپرکینتیک همودینامیک هستند، با CI کمتر از M-15٪ مقدار آن در افراد سالم. بیماران به عنوان یک گروه با نوع هیپوکینتیک طبقه بندی می شوند. هنگامی که مقدار SI از M-15٪ تا M+15٪ باشد، وضعیت گردش خون یوکنتیک در نظر گرفته می شود.

در حال حاضر، این یک واقعیت پذیرفته شده است که فشار خون بالا از نظر همودینامیک ناهمگن است و بسته به نوع گردش خون نیاز به رویکرد متفاوتی برای درمان دارد.

ادبیات

1. Kassirsky I.A. کتابچه راهنمای تشخیص عملکردی. - م.: پزشکی، 1970.

2. Pushkar Yu.T.، Bolypov V.M.، Elizarova N.A. و همکاران تعیین برون ده قلبی توسط رئوگرافی قفسه سینه چهار قطبی و قابلیت های مترولوژیکی آن // Kardiologiya. - 1977. - شماره 7. - ص 85-90.

3. هریسون تی.آر. بیماری های داخلی - م.: پزشکی، ج.7، 1993.

فونوکاردیوگرافی

فونوکاردیوگرافی (PCG) روشی برای ضبط گرافیکی صداها و سوفل های قلب و تفسیر تشخیصی آنهاست. FCG به طور قابل توجهی سمع را تکمیل می کند، بسیاری از چیزهای اساسی جدید را در مطالعه صداهای قلب معرفی می کند. این به شما امکان می دهد تا شدت و مدت زمان صداها و سوفل های قلبی را به طور عینی ارزیابی کنید. با این حال، تفسیر صحیح در ترکیب با کلینیک بیماری امکان پذیر است. حساسیت گوش انسان بیشتر از حسگر FCG است. استفاده از کانال هایی با ویژگی های فرکانس مختلف امکان ضبط انتخابی صداهای قلب، تعیین زنگ های III و IV را که در حین سمع قابل شنیدن نیستند، ممکن می سازد. تعیین شکل نویز به شما این امکان را می دهد که پیدایش آن را ایجاد کنید و مشکل شخصیت سیم را در نقاط مختلف قلب حل کنید. ضبط همزمان PCG و ECG تعدادی الگوهای مهم در ارتباط صداهای قلب با ECG را نشان می دهد.

روش شناسی تحقیق فونوکاردیوگرافی

ضبط PCG با استفاده از یک فونوکاردیوگراف که از یک میکروفون، یک تقویت کننده، یک سیستم فیلترهای فرکانس و یک دستگاه ضبط تشکیل شده است، انجام می شود. میکروفونی که در نقاط مختلف ناحیه قلب قرار دارد، ارتعاشات صوتی را درک کرده و آنها را به ارتعاشات الکتریکی تبدیل می کند. دومی تقویت شده و به سیستمی از فیلترهای فرکانس منتقل می شود که گروهی از فرکانس ها را از تمام صداهای قلب جدا می کند و سپس آنها را به کانال های مختلف ثبت ارسال می کند که امکان ثبت انتخابی فرکانس های پایین، متوسط ​​و بالا را فراهم می کند.

اتاقی که FCG در آن ضبط می شود باید از نویز جدا باشد. معمولاً FCG پس از 5 دقیقه استراحت سوژه در وضعیت خوابیده به پشت ثبت می شود. سمع اولیه و داده های بالینی در انتخاب نقاط ضبط اصلی و اضافی، تکنیک های خاص (ثبت در وضعیت پهلو، ایستادن، بعد از تمرین و غیره) تعیین کننده است. معمولاً FCG هنگام حبس نفس هنگام بازدم و در صورت لزوم در اوج دم و در حین تنفس ثبت می شود. هنگام استفاده از میکروفون های هوا برای ضبط، سکوت مطلق لازم است. حسگرهای ارتعاش - لرزش قفسه سینه را ضبط و ضبط می کنند، حساسیت کمتری دارند، اما در کار عملی راحت تر هستند.

در حال حاضر، دو سیستم پاسخ فرکانسی رایج ماس وبر و مانهایمر هستند. سیستم Maass-Weber در فونوکاردیوگراف های داخلی آلمانی و اتریشی استفاده می شود. سیستم Mannheimer در دستگاه های سوئدی استفاده می شود

"مینگوگراف".

پاسخ فرکانسی طبق ماس وبر:

کانال با ویژگی سمعک دارای بیشترین اهمیت عملی است. FCG ثبت شده در این کانال به طور مفصل با داده های شنوایی مقایسه می شود.

در کانال هایی با مشخصه فرکانس پایین، زنگ های III و IV ضبط می شوند، در مواردی که با نویز در کانال شنوایی پوشانده می شوند، زنگ های I و II به وضوح قابل مشاهده هستند.

در کانال فرکانس بالا، نویز فرکانس بالا به خوبی ثبت می شود. برای کار عملی، خوب است از ویژگی های سمعی، فرکانس پایین و فرکانس بالا استفاده شود.

FCG باید دارای عناوین ویژه زیر باشد (علاوه بر نام موضوع، تاریخ و غیره): سرب ECG (معمولاً استاندارد II)، پاسخ فرکانسی کانال ها و نقاط ضبط. تمام تکنیک های اضافی نیز ذکر شده است: ضبط در موقعیت سمت چپ، پس از اعمال فیزیکی، هنگام تنفس و غیره.

فونوکاردیوگرام طبیعی شامل نوسانات صدای قلب I، II و اغلب III و IV است. مکث سیستولیک و دیاستولیک در کانال شنوایی مربوط به یک خط مستقیم بدون نوسان است که ایزوآکوستیک نامیده می شود.

طرح یک PCG معمولی. لحن Q-I. الف - جزء اولیه و عضلانی تون I.

B - جزء مرکزی و دریچه ای تون I.

ب - جزء نهایی لحن I.

الف - جزء آئورت تون II.

P - جزء ریوی (pulmonalis) از تون II

با ضبط همزمان PCG با الکتروکاردیوگرام، نوسانات تون I در سطح موج S الکتروکاردیوگرام و تون II در انتهای موج T تعیین می شود.

تون نرمال I در ناحیه راس قلب و در برآمدگی دریچه میترال از سه گروه اصلی نوسانات تشکیل شده است. نوسانات اولیه با فرکانس پایین و دامنه کوچک جزء ماهیچه ای تون I است که به دلیل انقباض عضلات بطن ها است. قسمت مرکزی تون I یا همانطور که به آن گفته می شود - بخش اصلی - به دلیل بسته شدن دریچه های میترال و تریکوسپید، نوسانات مکرر، دامنه های بزرگتر است. قسمت پایانی آهنگ اول نوسانات با دامنه کوچک است که با باز شدن دریچه های آئورت و شریان ریوی و ارتعاشات دیواره عروق بزرگ همراه است. حداکثر دامنه تون I توسط قسمت مرکزی آن تعیین می شود. در راس قلب، IVa "2 برابر دامنه تون II است.

شروع قسمت مرکزی تون I 0.04-0.06 ثانیه با شروع موج Q ECG ثبت شده همزمان فاصله دارد. این بازه نام فاصله Q-I تن، دوره دگرگونی یا تبدیل را دریافت کرده است. این مربوط به زمان بین شروع تحریک بطن و بسته شدن دریچه میترال است. هر چه فشار در دهلیز چپ بیشتر باشد، تون Q-I بیشتر است. تون Q-I نمی تواند نشانه مطلق تنگی میترال باشد، شاید - با انفارکتوس میوکارد.

تون II در پایه قلب 2 برابر یا بیشتر از تون I است. در ترکیب آن، اولین گروه از نوسانات، با دامنه بزرگ، مربوط به بسته شدن دریچه های آئورت، جزء آئورت تون II، اغلب قابل مشاهده است. گروه دوم نوسانات، 1.5-2 برابر دامنه کوچکتر، مربوط به بسته شدن دریچه های شریان ریوی - جزء ریوی تون II است. فاصله بین اجزای آئورت و ریوی 0.02-0.04 ثانیه است. علت آن تأخیر فیزیولوژیکی در انتهای سیستول بطن راست است.

تون نرمال III اغلب در جوانان زیر 30 سال، آستنیک ها و ورزشکاران دیده می شود. این یک صدای ضعیف و کم فرکانس است و به همین دلیل کمتر از آنچه که ثبت شده است شنیده می شود. تون III به خوبی در کانال فرکانس پایین به شکل 2-3 نوسان نادر با دامنه کوچک، پس از 0.12-0.18 ثانیه پس از تن II ثبت می شود. منشا تون III با نوسانات عضلانی در مرحله پر شدن سریع بطن چپ (تن III بطن چپ) و بطن راست (تن III بطن راست) همراه است.

تون IV طبیعی، تون دهلیزی کمتر از تون III، در یک گروه مشخص می شود. همچنین یک صدای کم فرکانس ضعیف است که معمولاً در حین au-sculting قابل شنیدن نیست. در کانال فرکانس پایین به شکل 1-2 نوسانات نادر با دامنه کوچک واقع در انتهای P تعیین می شود که به طور همزمان ECG ثبت می شود. تون IV به دلیل انقباض دهلیزی است. گالوپ کامل - یک ریتم ضربات 4 برابر شنیده می شود (صدای 3 و 4 وجود دارد)، که با تاکی کاردی یا برادی کاردی مشاهده می شود.

توصیه می شود که تجزیه و تحلیل PCG را با شرح صداها و فواصل زمانی مرتبط با آنها شروع کنید. سپس صداها شرح داده می شود. تمام تکنیک های اضافی و تأثیر آنها بر تن ها و نویزها در پایان تجزیه و تحلیل است. نتیجه گیری می تواند دقیق، تشخیصی افتراقی، فرضی باشد.

تغییرات پاتولوژیک در فونوکاردیوگرام.

آسیب شناسی تن

تضعیف صدای I -کاهش دامنه آن در ناحیه دریچه های میترال و سه لتی اهمیت مستقلی دارد. عمدتاً در مقایسه با دامنه تون II تعیین می شود. تضعیف تون اول به دلایل زیر است: تخریب دریچه های دهلیزی، عمدتاً دریچه میترال، محدودیت تحرک دریچه، کلسیفیکاسیون، کاهش عملکرد انقباضی میوکارد، با میوکاردیت، چاقی، میکسدم، نارسایی دریچه میترال.

تقویت تون 1با فیبروز دریچه های دهلیزی با حفظ تحرک آنها، با افزایش سریع فشار داخل بطنی رخ می دهد. هنگامی که فاصله P-Q کوتاه می شود، تن افزایش می یابد و زمانی که طولانی تر می شود، کاهش می یابد. با تاکی کاردی (پرکاری تیروئید، کم خونی) و اغلب با تنگی دریچه میترال مشاهده می شود. با محاصره کامل دهلیزی، بالاترین دامنه صدای اول (تن "توپ" طبق N.D. Strazhenko) زمانی که موج P مستقیماً در مجاورت کمپلکس QRS قرار می گیرد، مشاهده می شود.

تقسیم من تنتا 0.03-0.04 ثانیه با افزایش هر دو جزء با تنگی میترال-تریکوسپید به دلیل بسته شدن همزمان دریچه های میترال و تریکوسپید رخ می دهد. همچنین در انسداد پاهای دسته His در نتیجه ناهمزمانی در انقباض بطن ها رخ می دهد.

تضعیف لحن IIارزش مستقلی روی آئورت دارد، جایی که در اثر تخریب دریچه‌های آئورت یا محدودیت شدید تحرک آنها ایجاد می‌شود. کاهش فشار در آئورت و شریان ریوی نیز منجر به تضعیف تون II می شود.

تقویت تن IIروی آئورت یا شریان ریوی با افزایش فشار خون در این عروق، ضخیم شدن استرومای دریچه (فشار خون، فشار خون علامتدار، فشار خون بالا در گردش خون ریوی، تغییرات آترواسکلروتیک) همراه است.

تقسیم دو تنبا تأخیر پایدار مؤلفه ریوی، مستقل از مراحل تنفس، مشخص می شود - طبق اصطلاح نویسندگان خارجی، تقسیم «ثابت» صدای دوم. زمانی اتفاق می‌افتد که مرحله خروج خون از بطن راست طولانی شود که منجر به بسته شدن دیرتر دریچه‌های شریان ریوی می‌شود. این زمانی اتفاق می افتد که انسدادی برای خروج خون از بطن راست وجود دارد - تنگی شریان ریوی، زمانی که قلب راست بیش از حد پر از خون است. مؤلفه ریوی تون II افزایش می یابد، با آئورت برابر می شود و حتی با افزایش خون رسانی به گردش خون ریوی از آن فراتر می رود و با یک جریان خون کوچک به گردش خون ریوی کاهش می یابد یا کاملاً ناپدید می شود. شکاف پاتولوژیک تون II نیز با انسداد پای راست بسته نرم افزاری His مشاهده می شود. ایجاد فشار خون شدید ریوی با تغییر در عروق گردش خون ریوی منجر به کوتاه شدن مرحله خروج خون از بطن راست، بسته شدن زودتر دریچه های شریان ریوی و در نتیجه کاهش می شود. درجه تقسیم صدای دوم. سپس جزء بزرگ با آئورت ادغام می شود، در نتیجه یک تون بزرگ تقسیم نشده II مشخص می شود، که در ناحیه شریان ریوی، که در حین سمع به شدت برجسته می شود، مشخص می شود. چنین تون II نشانه فشار خون شدید ریوی است.

تقسیم تون II با تاخیر جزء آئورت نادر است و "پارادوکسیکال" نامیده می شود. این به دلیل کندی شدید در مرحله خروج خون از بطن چپ با تنگی سوراخ آئورت یا تنگی ساب کلاسولار و همچنین با انسداد پای چپ بسته نرم افزاری His است.

تون پاتولوژیک III -دامنه بزرگ، ثابت بر روی کانال شنوایی و به خوبی قابل شنیدن در حین سمع، همراه با افزایش جریان خون دیاستولیک به بطن ها یا با تضعیف شدید صدای میوکارد (سکته قلبی). ظهور یک تون پاتولوژیک III باعث یک ریتم سه ترم - یک گالوپ پروتو دیاستولیک می شود.

تون IV پاتولوژیکهمچنین با افزایش دامنه و تثبیت در کانال شنوایی مشخص می شود. اغلب با اضافه بار دهلیز راست با نقص مادرزادی قلب رخ می دهد. ظهور یک تن دهلیزی پاتولوژیک باعث شکل پیش سیستولیک ریتم گالوپ می شود.

برای مشخص کردن تن ها، از ضبط FKG با فرکانس پایین استفاده می شود.

گاهی اوقات یک کلیک یا یک کلیک دیرهنگام سیستولیک روی FCG در طول سیستول ثبت می شود. در هنگام بازدم در راس و در نقطه بوتکین بهتر شنیده می شود. کلیک کنید - روی PCG گروه باریکی از نوسانات ثبت شده در کانال فرکانس متوسط ​​یا با فرکانس بالا PCG، در ابتدا یا انتهای سیستول و همراه با افتادگی دریچه میترال.

در دیاستول، یک اکسترون ثبت می شود - یک کلیک بر روی باز شدن دریچه میترال (Snep باز "O.S.") با تنگی میترال رخ می دهد. سیستم عامل - متشکل از 2-5 لرزش، به مدت 0.02-0.05 "، لزوماً در کانال فرکانس بالا، در فاصله 0.03-0.11" از ابتدای صدای دوم قابل مشاهده است. هرچه فشار در دهلیز چپ بیشتر باشد، فاصله تون II - 08 کمتر است.

با تنگی دریچه 3 برگ - صدای باز شدن دریچه تریکوسپید آنالوگ کلیک باز شدن دریچه میترال است. کوتاه و نادر، بهتر است در سمت راست و چپ فرآیند xiphoid، در چهارمین فضای بین دنده ای در سمت چپ جناغ سمع شود. در هنگام بازدم بهتر شنیده می شود و از تون II در فاصله 0.06 "- 0.08" جدا می شود.

برای تحلیل الگوی نویز از کانال های فرکانس متوسط ​​و بالا استفاده می شود.

ویژگی نویز:

1. ارتباط با مراحل چرخه قلبی (سیستولیک و دیاستولیک).

2. مدت زمان و شکل سر و صدا.

3. نسبت زمانی سر و صدا و تن.

4. پاسخ فرکانسی

5. با مدت زمان و روابط زمانی. I. سیستولیک:الف) پروتوسیستولیک؛

ب) مزوسیستولیک؛

ب) سیستولیک دیررس؛

د) هولو یا پانسیستولیک.

طرح تغییرات صداها و صداها در نقایص اکتسابی قلب.

OS m - صدای باز شدن دریچه میترال؛

OS t - صدای باز کردن دریچه سه‌گانه؛

I m - جزء میترال تن I.

I t - جزء سه لتی از تون I.

1 - نارسایی دریچه میترال؛

2 - تنگی میترال;

3 - تنگی میترال و نارسایی دریچه میترال;

4- نارسایی دریچه آئورت;

5- تنگی دهان آئورت;

6- تنگی آئورت و نارسایی دریچه آئورت;

7- نارسایی دریچه سه لتی؛

8 - تنگی سه لتی;

9- تنگی سه لتی و نارسایی دریچه سه لتی.

سوفل سیستولیک عملکردی با دامنه کم و فرکانس پایین است که از تون I با 0.05 اینچ جدا می شود و در مدت زمان کمتر از 0.5 اینچ سیستول، معمولاً دارای ویژگی افزایشی یا شکل لوزی است. برای تشخیص افتراقی، فعالیت بدنی، تست Valsalva استفاده می شود، رسانایی در نظر گرفته می شود، آزمایش با آمیل نیتریت افزایش نویز عملکردی است.

ادبیات

Kassirsky I.A. کتابچه راهنمای تشخیص عملکردی. - م.: پزشکی، 1970. هریسون تی آر. بیماری های داخلی - م.: پزشکی،