Сердечная недостаточность ишемическая болезнь сердца. Что такое ишемическая болезнь и лечение сердца

Ишемическая болезнь сердца является крайне распространенным патологическим состоянием, развивающимся в результате хронической коронарной недостаточности и нарушения насыщения тканей миокарда питательными веществами. ИБС считается самой частой причиной преждевременной потери трудоспособности. Кроме того, это состояние нередко приводит к смерти людей, страдающих от ИБС. Когда развивается ишемическая болезнь сердца, что это такое и причины ее появления, человеку, не имеющему медицинского образования, понять очень сложно. Но при этом очень важно больному в полной мере осознать, чем опасна ишемия, и выполнять рекомендации врача.

Наиболее часто подобное нарушение наблюдается у мужчин, что и становится причиной их преждевременной смерти. У женщин признаки ишемической болезни сердца, как правило, отчетливо проявляются в возрасте старше 50 лет, так как до этого времени организм надежно защищен гормональным фоном. При появлении любых отклонений в работе сердечно-сосудистой системы не стоит заниматься самолечением, так как только своевременное обращение к врачу и раннее начало терапии позволяет избежать самых негативных последствий.

Причины развития ишемической болезни сердца

Для современной медицины этиология этого состояния уже не является загадкой. Примерно в 70% случаев ишемические изменения тканей сердца развиваются на фоне атеросклероза коронарных артерий. Даже незначительное сужение просвета кровеносных русел, питающих миокард, за счет формирования холестериновой бляшки может спровоцировать появление подобного патологического состояния. Как правило, при 75% коронарном стенозе у больных развивается выраженная стенокардия. Этиология ИБС включает и другие эндогенные и экзогенные факторы, в том числе:

• малоподвижный образ жизни;
• ожирение;
• нерациональное питание;
• психоэмоциональное перенапряжение;
• длительный курс приема гормональных контрацептивов;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• гипертония;
• фибрилляция предсердий;
• повышенный уровень холестерина в крови;
• нарушение водно-электролитного баланса;
• дисфункция щитовидной железы;
• сахарный диабет;
• желчнокаменная болезнь.

Помимо всего прочего, высок риск развития ИБС у тех, кто имеет генетическую предрасположенность. Значительно увеличивается шанс появления этого патологического состояния у людей пожилого возраста, что в большинстве случаев связано с гормональными сбоями. Как показывает практика, выше скорость нарастания ишемического поражения тканей миокарда наблюдается при наличии сочетания неблагоприятных факторов. В некоторых случаях предпосылки для появления этого патологического состояния закладываются при внутриутробном развитии. Особенно опасны пороки сердца, которые не были выявлены и пролечены.

Классификация ишемической болезни

Современная кардиология учитывает массу параметров, характеризующих развитие этого состояния. В зависимости от характеристик имеющихся проявлений выделяются следующие виды ишемической болезни сердца:

• внезапная коронарная смерть;
• стенокардия напряжения;
• безболевая форма ишемии миокарда;
• инфаркт;
• постинфарктный кардиосклероз;
• нарушения проводимости и ритма;
• сердечная недостаточность.

Каждая из этих форм имеет свои особенности развития и течения. К примеру, внезапная коронарная смерть, как правило, является итогом резкого прекращения питания миокарда кислородом в результате тромбоза коронарной артерии. Кроме того, подобное патологическое состояние, сопровождающееся внезапной остановкой сердца, может развиться из-за электрической нестабильности миокарда. В большинстве случаев при таком стремительном усугублении степени ишемии тканей наблюдается гибель больного в считанные минуты. Иногда с момента начала приступа до летального исхода может пройти около 6 часов.

Инфаркт миокарда может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В этом случае наблюдается острая ишемическая болезнь сердца, которая может проявляться характерной симптоматикой. При наличии данного состояния некоторые отделы сердца начинают страдать от недостатка кислорода, поэтому клетки миокарда отмирают. Может развиться легочное сердце. При своевременно оказанной медицинской помощи шансы избежать летального исхода достаточно велики.

После пережитого инфаркта и при наличии хронического атеросклероза наблюдается сначала ишемия сердца, что затем приводит к замещению отмерших миоцитов фиброзной тканью. Этот процесс приводит к формированию сердечной недостаточности. Безболевая ишемия задней стенки миокарда свойственна людям, страдающим от сахарного диабета, а также тем, кто имеет высокий болевой порог. В этом случае мерцательный синдром, то есть спонтанная фибрилляция предсердий, может стать причиной смерти человека, который ранее жаловался на проблемы с сердцем. Такое резкое ухудшение состояния — нередко первый симптом ИБС.

Распространенной формой ишемической болезни является стенокардия напряжения. Она может быть стабильной, нестабильной и спонтанной. Подобная форма ишемической болезни сердца в большинстве случаев длительное время не проявляется выраженной симптоматикой. Обычно это патологическое состояние завершается инфарктом миокарда. В некоторых случаях может иметь место фибрилляция предсердий или тяжелая аритмия.

Стоит отметить: когда имеет место ишемическая болезнь сердца, клиника во многом зависит от ее формы течения и степени выраженности повреждения тканей сердца. В кардиологии в настоящее время все чаще используют термин острый коронарный синдром, под которым скрываются различные виды этого патологического состояния, в том числе:

• инфаркт миокарда;
• нестабильная стенокардия;
• фибрилляция предсердий;
• и внезапная коронарная смерть, являющаяся результатом отмирания тканей.

Симптоматические проявления ишемической болезни

Обычно это патологическое состояние отличается волнообразным течением, характеризующимся периодами рецидивов и ремиссий. Однако примерно у 1/3 больных развивающаяся ишемия сердца, что нередко становится причиной преждевременной гибели, не приводит к какому-либо ухудшению самочувствия и появлению боли.

В большинстве случаев болезнь развивается на протяжении десятилетий, не проявляясь выраженной симптоматикой. Однако после того как изменения в миокарде достигают критической отметки, могут обнаруживаться как общие признаки патологии, так и специфические симптомы, свойственные отдельной форме течения ИБС. К характерным проявлениям ишемии сердца относятся:

• боль в груди, отдающая в руки, нижнюю челюсть или спину;
• ухудшение состояния при физическом или эмоциональном перенапряжении;
• помутнение сознания;
• обмороки;
• общая слабость;
• одышка;
• приступы головокружения;
• чрезмерная потливость;
• отек нижних конечностей.

Как правило, все эти симптомы ишемической болезни сердца проявляются не одновременно. У большинства больных на фоне снижения питания тканей мозга наблюдаются различные неврологические нарушения, в том числе беспричинное чувство беспокойства, апатия, приступы паники и плохое настроение. Наиболее остро проявляется ИБС в форме внезапной коронарной смерти. В этом случае наблюдается остановка дыхания, и перестает выявляться пульс. Кроме того, отмечается потеря сознания, зрачки расширяются, тоны сердца не прослушиваются, кожные покровы приобретают бледно-серый оттенок.

В большинстве случаев при ишемии сердца с таким острым началом смерть больного наблюдается в течение нескольких минут, реже это может занять от 2 до 6 часов. Лишь в редких случаях при своевременно оказанной медицинской помощи врачам удается спасти жизнь больного, хотя это и не гарантирует отсутствия последствий этого состояния. К примеру у больного нередко стойко повышается давление, проявляется аритмия и другие отклонения. Таким образом, очень важно понимать, чем опасна ишемия, и проходить плановые обследования с определенной периодичностью.

Осложнения ишемической болезни сердца

Нарушения гемодинамики в сердечной мышце и усиливающиеся ишемические повреждения тканей провоцируют многочисленные морфологические изменения, которые определяют форму течения и прогноз ИБС. Вследствие развития этого состояния наблюдается появление недостаточности энергетического метаболизма клеток миокарда. У большинства больных из-за поражения тканей сердца наблюдается нарушение сократительной функции левого желудочка, которое носит преходящий характер. Из-за подобных процессов может обнаруживаться стремительное снижение количества кардиомиоцитов. Их замещает соединительная ткань, которая не способна выполнять их функцию.

Помимо всего прочего, наблюдается нарушение диастолической и систолической функции. Из-за поражения тканей сердца отмечается расстройство проводимости, возбудимости и сократительной способности миокарда. Все эти изменения, как правило, носят необратимый характер и приводят к появлению стойкой сердечной недостаточности. Помимо всего прочего, на фоне ИБС проявляются острые состояния, в том числе инфаркты и инсульты.

Методы диагностики ишемической болезни сердца

Так как проявляется ИБС самой разнообразной симптоматикой, нужно доверить определение проблемы врачу. При подозрении на наличие этого патологического состояния обязательно нужно получить консультацию кардиолога и пройти комплексное обследование. В первую очередь врачу необходим максимально полный анамнез, чтобы выяснить условия, при которых появляются те или иные симптомы, продолжительность болевых приступов и характер имеющихся признаков. Кроме того, важным диагностическим критерием является оценка эффективности применения препаратов нитроглицеринового ряда.

Далее проводится аускультация, которая позволяет получить определенные данные, касательно имеющихся патологических изменений, и поставить предварительный диагноз. Для его уточнения обычно в первую очередь назначается электрокардиография и ЭКГ. Это основной метод исследования при ИБС, который позволяет выявить характерные изменения даже в случаях, когда выраженное проявление болезни отсутствует. Кроме того, проводятся лабораторные анализы крови, которые позволяют определить наличие ферментов и веществ, являющихся результатом разрушения кардиомиоцитов. Помимо всего прочего, требуется исследование уровня холестерина и глюкозы, АЛТ и АСТ. Расшифровка полученных данных врачом позволяет ему определить, как будет дальше развиваться это состояние.

Для определения размеров сердца может быть проведена ЭхоКГ. Это метод исследования позволяет оценить сократительные возможности миокарда, определить состояние клапанов и полостей сердца и выявить акустические шумы. В спорных случаях и при наличии подозрений о присутствии других патологических состояний может быть показано проведение стресс-эхокардиографии, которая позволяет выявить наличие ишемии миокарда при дозированной физической нагрузке. Для оценки проводимости нередко выполняется чреспищеводная электрокардиография. Этот метод исследования используется далеко не во всех случаях. Во время этого диагностического теста в пищевод внедряется специальный катетер, посредством его удается зарегистрировать все показатели работы сердца без помех, которые обычно создают кожные покровы и жировая клетчатка. Учитывая, что такое обследование при ишемической болезни сердца не слишком приятно для больного, проводят его далеко не всегда.

Нередко назначается проведение коронарографии для определения проходимости сосудов, питающих миокард. Обычно это исследование позволяет выявить степень необходимости проведения операции на коронарных артериях. Подобный метод диагностики не является на 100% безопасным, так как вполне возможны аллергические реакции, в том числе анафилактический шок.

Комплексное лечение ишемической болезни сердца

Подход к терапии во многом зависит от имеющихся симптоматических проявлений при ИБС, а также общего состояния организма больного. Лечение ишемической болезни сердца может проводиться посредством консервативных методик и хирургических вмешательств различного типа. Способы терапии подбираются лечащим врачом в зависимости от степени выраженности имеющихся симптоматических проявлений.

Если это заболевание выявлено на ранней стадии и не сопровождается выраженными признаками нарушения гемодинамики, будет достаточно немедикаментозного лечения. Обычно врач рекомендует отказ от всех вредных привычек. Помимо всего прочего, больному требуется полостью изменить свой образ жизни. Посильные физические нагрузки, длительные прогулки на свежем воздухе, а также соблюдение щадящей диеты с низким содержанием веществ, способствующих образованию атеросклеротических бляшек, позволяют устранить области повреждения сердечной мышцы и улучшить общее состояние сердечно-сосудистой системы.

Необходимой мерой является снижение уровня потребляемой соли. При наличии лишнего веса назначается специальная низкожировая диета. Пациентам рекомендуется сократить суточную дозу потребляемой воды, чтобы снизить риск развития отеков и других проявлений этого патологического состояния. В таких легких случаях, когда у пациента нет боли в груди, и жалобы ограничиваются периодическими дискомфортными ощущениями, поспособствовать восстановлению работы органа и не допустить дальнейшего развития поражения стенки сердца может санаторно-курортное лечение. Нередко сами больные пренебрегают рекомендациями врачей, считая их необязательными к исполнению, что обычно имеет крайне неблагоприятные последствия.

Если стадия, на которой было выявлено развитие ишемической болезни сердца, является запущенной, помимо методов консервативной терапии, требуется направленное лечение с помощью лекарственных препаратов. Схема приема подобных средств прописывается врачом индивидуально в зависимости от особенностей имеющихся симптоматических проявлений. В большинстве случаев назначаются бета-блокаторы, антиагреганты и гипохолестеринемические средства. Когда у пациента нет противопоказаний, могут быть дополнительно назначены антиаритмические препараты, диуретики, нитраты и другие лекарства.

При наличии тяжелой формы ишемии сердца, когда консервативная терапия не позволяет добиться выраженного эффекта, пациенту назначается консультация у кардиохирурга, чтобы определить, требуется ли оперативное вмешательство. Нередко хирургическая терапия применяется, когда имеется риск развития инфаркта. Для восстановления кровообращения пораженного участка тканей нередко выполняется аортокоронарное шунтирование. Это оперативное вмешательство предполагает наложение аутовенозного анастомоза. Это позволяет крови миновать пораженные участки кровеносных сосудов, что способствуют питанию тканей, поврежденных ишемией. Подобное вмешательство может проводиться как с использованием аппарата искусственного образования, так и на работающем органе. В некоторых случаях может быть проведена малоинвазивная операция, получившая название трансмиссивной коронарной ангиопластики. Эта методика предполагает введение в поврежденные участки артерий катетера с баллоном, который позволяет расширить суженные кровеносные сосуды.

В настоящее время активно используются комбинированные методики лечения, включающие как оперативное устранение имеющихся участков кровеносных сосудов, препятствующих питанию тканей миокарда, так и консервативные методы воздействия. В большинстве случаев подобная терапия в сочетании с изменением образа жизни позволяет вернуть здоровье тканям сердца. Прогноз при ИБС зависит от многих факторов, в том числе стадии запущенности процесса, комплексности терапии и готовности человека следовать рекомендациям врача.

Профилактика ишемической болезни

В настоящее время единственным способом не допустить формирования тяжелых патологий сердечно-сосудистой системы является ведение максимально здорового образа жизни. Очень важно с молодого возраста избегать вредных привычек, в том числе курения и приема алкоголя. Токсические вещества, содержащиеся в этом табачном дыме, и продукты распада спирта, приводят к повреждению тканей сердца и стенок кровеносных сосудов. Кроме того, очень важно поддерживать нормальную массу тела. Следует начать правильно питаться, включая большое количество овощей и фруктов в рацион.

Гиподинамия провоцирует ишемические изменения, поэтому необходимо выполнять физические упражнения, чтобы создать достаточную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Помимо всего прочего, людям, предрасположенным к появлению ишемической болезни сердца, нужно стараться избегать серьезных эмоциональных потрясений. Соблюдение режима работы и отдыха является необходимой мерой, чтобы снизить опасность развития этого патологического состояния.

Раздел 1. Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии

1.1 Определение понятия и причины развития ХСН

ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Следует помнить, что выраженность симптомов ХСН может быть совершенно различной - от минимальных проявлений, возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя. Как говорилось в разделе 1.2, число пациен-ов с ранними проявлениями ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих лечения в стационаре. Для больных, имеющих снижение насосной функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее 40%], без явных симптомов ХСН, применяется специальное определение - бессимптомная дисфункция ЛЖ.

С другой стороны, ХСН - это прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую ХСН, в течение 1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции ЛЖ, а следовательно, и раннее начало лечения таких больных - залог успеха в терапии сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко ставят диагнозы начальных стадий ХСН, что свидетельствует о недооценке практическими врачами тяжести этого синдрома.

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемичсская (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний.

При ИБС развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" или гибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ишемическая кардиомиопатия.

При артериальной гипертонии изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического наполнения сердца кровью.

Из-за недостаточной распространенности хирургической коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России. Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца в подавляющем проценте требует обязательного хирургического лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием к операции.

Следующей распространенной причиной ХСН являются неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идио-патическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.

Другие заболевания сердечно-сосудистой системы реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания сердца и сосудов.

1.2 Патогенез и характеристика разных форм ХСН

Принципиальная "новизна" современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

• заболевание сердечно-сосудистой системы;
• снижение сердечного выброса (у большинства больных);
• задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

После заболевания сердечно-сосудистой системы может пройти достаточно большой период времени (например, при артериальной гипертонии, хронической форме ИБС, ДКМП, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) до снижения сердечного выброса (СВ). Хотя при остром крупноочаговом инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением выброса и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального сердечного выброса. С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин (НА) и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы -ангиотензин II (А II) и альдостерон (АЛД), а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что "запущенный" механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию. Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). Постепенно снижается СВ, но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить, как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти факты были выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, ЛИ.Ольбинской и соавт.

В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов (в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

Кроме того, видно, что у части больных лишь развитие выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией. У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ.

Таким образом, не все больные с симптомами ХСН имеют одинаковый механизм развития синдрома. Можно выделить три основных типа пациентов. Лишь половина больных с ХСН имеет явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных с явными проявлениями декомпенсации лишь половина имеет сниженный СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция ЛЖ. Эта схема получила название "правила половинок". Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями - это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН.

1.3 Классификация ХСН

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Как хорошо известно, любая классификация в определенной степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания по степени тяжести, возможностям лечения и т. д. Смысл классификации - это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению того или иного заболевания. Самая блестящая идея о создании совершенной классификации обречена на провал, если она не нужна или слишком сложна и запутанна. И наоборот, если классификация легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что и принципы, положенные в ее основу, не идеальны, да и некоторые положения могут вызывать споры. Лучшим примером такого типа является отечественная классификация ХСН (недостаточности кровообращения), созданная В.Х.Василенко и НД. Стражеско при участии Г.Ф. Лан-га. Эта классификация была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что это было достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась первой, в которой была сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность процесса и проявления ХСН. Мы сознательно не проводим грани между ХСН (как обозначает этот синдром весь медицинский мир) и недостаточностью кровобращения, как это было принято в СССР, а теперь в России, принимая их как синонимы.

1.3.1 Функциональная классификация ХСН

Почему же в последние годы так много обсуждений вокруг хорошо апробированной и столь полюбившейся врачам классификации ХСН, которая, несмотря на все недостатки, вполне применима и с дополнениями очерчивает практически все стадии ХСН, от самых легких до самых тяжелых? На это имеется 2 ответа.

Полностью функциональные классификации очевидно проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и физических возможностей пациента. Это доказало успешное применение функциональной классификации ИБС, тоже с трудом пробивавшей себе дорогу в умах и сердцах российских докторов.

"Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет", т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за исключением России используют функциональную классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской ассоциации сердца была принята в 1964 г. Ее много раз пересматривали, дополняли и критиковали, но тем не менее успешно применяют во всем мире. Ее судьба похожа на судьбу классификации В.Х. Василенко и НД. Стражеско. "Только ленивый" из уважающих себя ученых-кардиологов ее не критикует, но все практические доктора с успехом продолжают ею пользоваться.

Принцип, заложенный в ее основу, прост - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. Было выделено четыре функциональных класса (ФК).

/ ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

П ФК Умеренное ограничение физических нагрузок. Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту}, сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Как видно, все очень просто и понятно, хотя и здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например, умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую цифру от I до IV.

Однако результаты многочисленных исследований показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия. Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации. То есть тенденция середины и конца 90-х годов - это применение простейших методов для определения функциональных возможностей больных с ХСН.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных. Как раз то, в чем отечественная классификация выглядит небезупречной, относится к наиболее сильным сторонам функциональной классификации.

1.3.2. Методы оценки тяжести ХСН

Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.

Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.

Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантности к физическим нагрузкам.

Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:

• оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.);
• динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии);
• оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на внедрение новых методов лечения, остается высокой. При I ФК она составляет - 10%, при П - около 20%, при Ш - около 40% и при IV - достигает 66%.

1.4 Цели при лечении ХСН

Главная идея современной тактики лечения больного с ХСН - это попытка начать терапию как можно раньше, на самых начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный итог терапии - возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая ее высокое качество.

Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН являются;

1. Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
2. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения.
3. Улучшение "качества жизни".
4. Уменьшение числа госпитализаций.
5. Улучшение прогноза (продление жизни).

К сожалению, на практике нередко выполняется лишь первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных задач настоящей публикации - это дать практическим врачам в руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие "качество жизни". Это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни". Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно помнить не только о клиническом улучшении, но и о "качестве жизни" и, конечно, о прогнозе больных.

В.Ю.Мареев
НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ

Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором функция сердца как насоса, обеспечивающего циркуляцию крови, доставку кислорода, недостаточна для удовлетворения потребностей организма. Сердечная недостаточность может быть вызвана:

Сердце имеет два предсердия (правое и левое) — это верхние камеры сердца и два желудочка (правый и левый). Желудочки представляют собой мышечные камеры, выталкивающие кровь из сердца, когда мышцы сокращаются (сокращение желудочков называется систола). Многие болезни могут ослабить нагнетающее действие желудочков. Например, мышцы желудочков могут быть ослаблены вследствии инфаркта или миокардита. Уменьшение насосной способности желудочков из-за ослабления мышц называется систолической дисфункцией. После каждого сокращения желудочков (систолы) мышцам необходимо отдохнуть, чтобы кровь из предсердий заполнила желудочки. Это расслабление желудочков называется диастолой. Такое заболевание, как гемохроматоз, может вызвать повышение ригидности сердечной мышцы и ухудшение способности желудочков отдыхать и заполняться. Это называется диастолической дисфункцией. Кроме того, у некоторых пациентов, несмотря на то, что насосная функция и потенциал наполнения сердца могут быть нормальными, но аномально высокие потребности в кислороде тканей организма (например, у пациентов с гипертиреозом) могут затруднить поставку сердцем достаточного количества крови (так называемые высокие темпы сердечной недостаточности).

Сердечная недостаточность может влиять на многие органы тела. Например, ослабленные мышцы сердца не могут поставлять достаточно крови к почкам, которые при этом начинают терять нормальную способность выводить соли (натрия) и воду. Ухудшение функциональной способности почек может привести к удержанию большего количества жидкости в органах. Например, жидкость может скапливаться в легких (легочный отек). Жидкость может также накапливаться в печени, что приводит к снижению ее способности избавлять тело от токсинов и производить важнейшие белки. В кишечнике может снижаться всасывание питательных веществ и лекарств.

Хроническая коронарная недостаточность

Определения понятий «Коронарная недостаточность» и «Ишемическая болезнь сердца»:

Коронарная недостаточность – это клинико-патофизиологическое понятие, обозначающее сниженную возможность обеспечения притока крови по венечным (коронарным) артериям сердца к миокарду в соответствии с его потребностями в кислороде и питательных веществах.

Хроническая коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных сосудов и проявляющаяся клинически стенокардией, является самой частой формой ишемической болезни сердца (ИБС).

Согласно современным представлениям, ишемическая болезнь сердца может быть определена следующим образом:

Ишемическая болезнь сердца – это синдром, который характеризуется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением по коронарному руслу вследствие атеросклероза коронарных сосудов или спазма, признается также возможность сочетания обоих механизмов.

Классификация хронической коронарной недостаточности:

В плане клинической диагностики, лечебной тактики и экспертной оценки, особенно в поликлинических условиях, наиболее приемлема классификация хронической коронарной недостаточности, предложенная Л. И. Фогельсоном еще в 1951 г.

Выделяют три степени хронической коронарной недостаточности.

I степень хронической коронарной недостаточности – начальная: приступы стенокардии редки и вызываются значительными психоэмоциональными или физическими нагрузками. Выраженных атеросклеротических изменений в артериях нет, может быть отрицательной и велоэргометрическая проба.

II степень хронической коронарной недостаточности – стабильная (выраженная): приступы стенокардии возникают часто под влиянием умеренных, обычных физических нагрузок. Атеросклеротический процесс суживает просвет 1–2 ветвей коронарной системы более чем на 50%.

III степень хронической коронарной недостаточности – тяжелая: характеризуется приступами стенокардии, возникающими при малых нагрузках и в покое, а также симптомами сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца.

Выделяется клинический вариант с внезапным учащением приступов стенокардии покоя как нестабильная стенокардия (угрожаемое инфарктом состояние).

Лечение коронарной недостаточности:

Терапия коронарной недостаточности строится с учетом вариантов нарушения системного кровообращения.

При гиперкинетическом типе отмечают большой сердечный выброс, тахикардию, артериальную гипертензию. Наблюдается возбуждение симпатико-адреналовой системы.

При гипокинетическом типе сердечный выброс уменьшен, отмечается наклонность к брадикардии и гипотонии.

Влияет на лечебную тактику и наличие недостаточности кровообращения.

В комплексе лечебных мероприятий хронической коронарной недостаточности предусматриваются мероприятия по предупреждению прогрессирования и лечению атеросклероза, а также средства, улучшающие кислородный баланс или увеличивающие коронарный кровоток. Ряд медикаментов оказывает комплексное воздействие.

При лечении каждого конкретного больного учитывают его состояние, степень коронарной недостаточности, наличие и выраженность сердечной недостаточности, а также механизм действия препаратов.

Препараты, применяемые для лечения коронарной недостаточности:

При приступе стенокардии применяют быстродействующие средства. Обычно это нитроглицерин (Nitroglycerinum). Назначают по 0,25 мг под язык или 2–3 капли 1% раствора нитроглицерина на кусочек сахара также под язык. Растительные лекарства подобного действия отсутствуют.

Антиангинальные препараты представлены следующими группами (классами):

I класс. Коронарорасширяющие средства:

– А. Коронарорасширяющие средства, уменьшающие венозный возврат крови к сердцу:

1) нитроглицерин, пролонгированные депонитроглицерины (тринитролонг, сустак, нитронг и др.);

2) другие органические нитраты: нитропентон (эринит), нитросорбид.

Если нитроглицерин является средством купирования приступа стенокардии, то препараты пролонгированного действия используются для предотвращения приступов стенокардии у больных с коронарной недостаточностью II–III степени. Их назначают на несколько недель, необходимы перерывы, так как к препаратам развивается привыкание.

– Б. Коронарорасширяющие препараты, не увеличивающие существенно потребности миокарда в кислороде:

К этой группе относятся интенсаин, курантил, лидофлазин, дитримин, папаверин, но-шпа, дифрил. Эти препараты применяют в основном в более ранних стадиях ишемической болезни сердца (I–II степени хронической коронарной недостаточности) только при обострении заболевания. Интенсаин, курантил и лидофлазин обладают также свойством (при приеме не менее 2–3 месяцев) улучшать коллатеральное кровообращение.

– В. Коронарорасширяющие средства, увеличивающие потребность миокарда в кислороде:

Пуриновые производные (эуфиллин и др.), препараты β-стимулирующего действия (оксифедрин, миофедрин, нонахлазин). Они используются в основном в ранних стадиях коронарной недостаточности у больных с гипокинетическим синдромом (гипотония, брадикардия). Оксифедрин (ильдамен) назначают также при нарушениях проводимости, слабости синусового узла.

– Г. Коронарорасширяющие препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде (СА++ -антагонистического действия):

Фенигидин, изоптин, коринфар. Показаны при лечении ишемической болезни сердца средней тяжести. При этом изоптин обладает и антиаритмическим свойством, коринфар может быть использован при сочетании ишемической болезни сердца с артериальной гипертонией.

II класс. Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде:

– А. Антиадренергические средства:

1. Блокаторы β-адренергических рецепторов: анаприлин, тразикор, вискен, аптин, корданум, бензодиксин и др.

Бета-блокаторы уменьшают работу сердца, потребность миокарда в кислороде. Это свойство и лежит в основе их использования при ишемической болезни сердца. Они показаны у больных с II–III степенью хронической коронарной недостаточности, в том числе при самой тяжелой стенокардии. В этих случаях может быть полезна и комбинация с нитратами. При сердечной недостаточности необходимо комбинировать β-блокаторы с сердечными гликозидами. В подобных случаях более показаны вискен, аптин, тразикор, которые в отличие от анаприлина оказывают некоторое положительное инотропное действие. При сопутствующей бронхиальной астме показан только корданум, не обладающий в отличие от других β-блокаторов бронхоспастическим свойством.

2. Кордарон уменьшает работу сердца и потребность миокарда в кислороде, оказывает также антиаритмическое действие. Показан при лечении больных ишемической болезнью сердца со стенокардией напряжения, а также стенокардией покоя.

– Б. Антитиреоидные средства (мерказолил и др.) также уменьшают работу сердца.

Применяются в настоящее время в виде исключения при отсутствии эффекта от других средств.

III класс. Средства, увеличивающие переносимость миокардом гипоксии (антигипоксанты):

цитохром С, пиридоксинил-глиоксилат (глио-сиз) и др.

Показаны в основном тяжелым больным в сочетании с другими антиангинальными средствами.

IV класс. Средства, улучшающие обменные процессы в миокарде (анаболического действия):

ретаболил, неробол, оротат калия, рибоксин и др.

Показаны в случаях, когда требуется улучшить работоспособность миокарда (III степень хронической коронарной недостаточности).

Применяют в комбинаций с основными антиангинальными средствами.

V класс. Средства антибрадикининового действия:

ангинин (продектин, пармидин). Показаны больным с выраженными нарушениями микроциркуляции, в том числе больным ишемической болезнью сердца с атеросклерозом нижних конечностей.

VI класс. Средства антиагрегантного действия:

Антиагрегатным свойством обладают ацетилсалициловая кислота, микристин, курантил, ангинин, интенсаин, папаверин и др.

Все эти препараты могут применяться для профилактики тромбозов, особенно при нестабильной стенокардии. Однако они ни в коей мере не должны заменять других антиангинальных средств, а также антикоагулянтов.

Таким образом, в настоящее время существует большая группа антиангинальных препаратов. К самым эффективным препаратам следует отнести депо-нитроглицерины и β-блокаторы. Однако в разных стадиях болезни необходимо рациональное использование тех или иных препаратов или их сочетание из указанных групп.

Важное значение имеет нормализация образа жизни, борьба с факторами риска.

Фитотерапия коронарной недостаточности:

Препараты растительного происхождения, используемые при длительном лечении хронической коронарной недостаточности или в период обострения, относятся к группе коронарорасширяющих средств, не увеличивающих существенно потребность миокарда в кислороде. Их применяют лишь при ранних стадиях заболевания.

Келлин (Khellinum) получают из семян растения амми зубная (Ammi visnaga L.). Келлин оказывает умеренное коронарорасширяющее действие. Применяется в дозе 0,02 г 3–4 раза в день. Курс лечения 2–3 недели. Терапевтический эффект наблюдается на 5–7-й день лечения. Келлин входит в состав таблеток «Келлатрин», которые принимают по 1/2 или 1 таблетке 3 раза в день. Необходимо наблюдение за динамикой АД.

Для предупреждения приступов стенокардии при системных неврозах, сопровождающихся коронароспазмом, рекомендуется пастинацин (Pastinacinum) из семян пастернака посевного (Pastinaca sativa L.). Препарат назначают, в дозе 0,02 г 2–3 раза в день до еды. Терапевтический результат отмечается обычно через 2–5 дней после начала применения препарата. Курс лечения 2–4 недели.

Широкое применение имеют препараты из цветков и плодов боярышника (Flor. Crataegi), а также из травы омелы белой (Herbae Visci albi). Отвар из цветков боярышника принимают по 1/2 стакана 2 раза в день. Курс лечения 3–4 недели.

При легких формах стенокардии для предупреждения спазмов коронарных сосудов используют орангелин (Orangelinum), полученный из корней горичника горного (Peucedanum oreogelinum). Назначают внутрь по 0,1–0,4 г 2–4 раза в день за 30 мин до еды. Курс лечения 2–3 месяца.

Из корней вздутоплодника сибирского (Phlojodicarpus sibiricus) получен препарат димидин (Dimidinum). Назначают внутрь при легких формах хронической коронарной недостаточности по 1–2 таблетки (по 0,025 г в таблетке) 2–3 раза в день после еды. Курс лечения 2–4 недели. При необходимости проводят 2–3 курса.

Из метилксантинов при недостаточности коронарных сосудов находят применение теобромин и теофиллин, а также их синтетические производные – эуфиллин, аминофиллин, дипрофиллин. Они расширяют периферические артериальные сосуды, особенно коронарные сосуды (см. I класс коронарорасширяющих средств). К этому ряду препаратов растительного происхождения при лечении коронарной недостаточности относится и изохинолиновый алкалоид папаверин (Papaverinum). Назначают папаверин в дозе 0,04–0,06 г 3–4 раза в день самостоятельно или в качестве компонента смешанных препаратов (например: Papaverini hydrochloridi 0,04; Phenobarbitali 0,02; Salsolini hydrochloridi 0,03. По порошку 3 раза в день).

При хронической коронарной недостаточности применяют также противосклеротические сборы (см. лечение атеросклероза).

Ишемическая болезнь сердца.

Прибор для биорезонансной терапии по Ф.Мореллю и Э. Раше "Акутест-BRT", это прибор нового поколения. Прибор программируемый. т. е. он позволяет проводить базовую биорезонансную терапию в автоматическом режиме, по заранее заданной врачом программе. Имея два независимых канала, прибор позволяет вносить в терапевтический контур гомеопатические препараты, без их потери, а также давая возможность независимой настройки параметров рабочих каналов. Прибор комплектуется не только всеми необходимыми для работы электродами, но и небольшим базовым набором тестовых ампул.

Этим разнообразием проявлений заболевания и определяется тот широкий диапазон лечебных и профилактических мер, применяемых при его лечении. В периоде ремиссии болезни показано санаторно-курортное лечение; в климатических условиях средней полосы России — на протяжении всего года, в условиях южных курортов — в нежаркие месяцы.

Прогноз и трудоспособность пациентов зависят от частоты обострений болезни, а также от характера и стойкости нарушений функций сердца (и других органов), наступивших в результате осложнений заболевания.

Стенокардия (грудная жаба).

Приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы это клиническая форма ишемической болезни сердца, называемая стенокардией.

В большинстве случаев стенокардия, как и другие формы ИБС, обусловлена атеросклерозом артерий сердца. Атеросклеротические бляшки при этом сужают просвет артерий и препятствуют их рефлекторному расширению. Что в свою очередь вызывает дефицит сердечного кровоснабжения, особенно острый при физических или (и) эмоциональных перенапряжениях.

При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками:

1. носит характер приступа, т. е. имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, затихания;
2. возникает при определенных условиях, обстоятельствах;
3. начинает стихать или совсем прекращается под влиянием приёма нитроглицерина.

Условия появления приступа стенокардии чаще всего — ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании непременно возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут. Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией.

Распознать стенокардию часто удается при первом же обращении больного, тогда как для отклонения этого диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и анализ данных неоднократных расспросов и обследований больного. Следующие признаки дополняют клиническую характеристику стенокардии, но их отсутствие не исключает этот диагноз:

1. локализация боли за грудиной (наиболее типична!), отдавать она может в область шеи, в нижнюю челюсть, и зубы, в руку, как правило, левую, в надплечье и лопатку (чаще слева);
2. характер боли — давящий, сжимающий, реже — жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда больной может испытывать не болевое, а тягостное ощущение за грудиной и тогда он отрицает наличие собственно боли);
3. одновременные с приступом стенокардии повышения АД, бледность покровов, испарина, колебания частоты пульса, появление ощущения перебоев в области сердца. Все вышеперечисленное характеризует, так называемую стенокардию напряжения, то есть вариант стенокардии возникающей при нагрузках.

Тщательность врачебного расспроса определяет своевременность и правильность диагностики болезни. Следует иметь в виду, что нередко больной, испытывая типичные для стенокардии ощущения, не сообщает о них врачу как о "не относящихся к сердцу", или, напротив, фиксирует внимание на диагностически второстепенных ощущениях "в области сердца".

Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.

Следует иметь в виду, что приступ стенокардии, может быть началом развития такой грозной формы ИБС, как инфаркт миокарда . Поэтому приступ, затянувшийся на 20 — 30 мин, а также учащение или усиление приступов требует электрокардиографического обследования в ближайшие часы (сутки), а так же, врачебного наблюдения за дальнейшим развитием процесса. Чтобы обеспечить всё это, нужна непременная госпитализация пациента.

Помощь при приступе стенокардии.

Первое, что должен сделать человек во время приступа стенокардии, это принять спокойное, предпочтительно сидячее положение. Второе не менее важное это приём нитроглицерина под язык (1 таблетка или 1 — 2 капли 1% раствора на кусочке сахара, на таблетке валидола), повторный прием препарата при отсутствии эффекта через 2 — 3 мин. С целью успокоения пациента показан корвалол (валокардин) — 30 — 40 капель внутрь. Повышение артериального давления во время приступа не требует экстренных мер, так как его снижение наступает спонтанно у большинства больных при прекращении приступа.

Общие принципы поведения пациента страдающего приступами стенокардии заключаются в необходимости: избегать нагрузок (как физических, так и эмоциональных), приводящих к приступу, пользоваться нитроглицерином без опасений, принимать его "профилактически" в предвидении напряжения, чреватого приступом. Важны так же лечение сопутствующих заболеваний, особенно органов пищеварения, меры профилактики атероскпероза, сохранение и постепенное расширение пределов физической активности.

Кроме приёма самого нитроглицерина, действующего непродолжительное время, важно постоянно принимать препараты длительного действия, так называемые, пролонгированные нитраты (нитромазин, нитросорбид, тринитролонг и др.). Их следует применять систематически, а по прекращению приступов (стабилизация течения) — лишь перед нагрузками (поездка по городу, эмоциональные напряжения и т. п.).

Инфаркт миокарда.

Как уже было сказано выше, при затянувшемся приступе стенокардии последний может перейти в следующую фазу болезни – инфаркт миокарда . Данная форма ИБС, обусловлена острой недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы, с возникновением очага некроза (омертвения ткани) в последней.

Механизм возникновения этого грозного заболевания, как правило, следующий: происходит острая закупорка просвета артерии тромбом или сужение её просвета набухшей атеросклеротической бляшкой. В первом варианте развития просвет артерии блокируется более полно, что обычно приводит к крупноочаговому некрозу сердечной мышцы, во втором же случае к так называемым мелкоочаговым инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов отнюдь не является "мелкой" по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, смертность при них не ниже чем при крупноочаговых.

Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли, не купирующейся повторными приемами нитроглицериена. Реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачивается в подложечной области, такие варианты развития заболевания относят к атипичным.

В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов, учащение пульса (не всегда), повышение температуры тела (со 2-3-х суток).

Такое тяжёлое состояние как инфаркт миокарда требует безусловной и экстренной госпитализации, помощь домашними средствами в данном случае может привести к потере времени, поэтому при некупирующемся в течение 20 – 30 минут приступе стенокардии необходимо срочно вызвать «скорую помощь». В ожидании бригады впрочем, не стоит оставлять попытки помочь больному всеми способами, описанными в разделе «Помощь при приступе стенокардии».

Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство, после выписки его из стационара определяются индивидуально.

Постинфарктный кардиосклероз.

Постинфарктный кардиосклероз – ещё одна форма ИБС, он является прямым следствием перенесённого инфаркта миокарда, можно даже сказать что это его логичное завершение, так как омертвевшие участки сердечной мышцы не восстанавливаются, они замещаются рубцовой тканью. Поэтому постинфарктный кардиосклероз это поражение сердечной мышцы, а часто и клапанов сердца, вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины и распространенности, замещающих миокард.

Кардиосклероз впрочем, может быть следствием и других заболеваний сердца, однако клиническое значение кардиосклероза другого происхождения (атеросклеротический кардиосклероз, существование которого оспаривается некоторыми клиницистами, кардиосклероз как исход дистрофии и гипертрофии миокарда, травмы сердца, других его болезней) невелико.

Прямыми следствиями кардиосклероза любого происхождения могут быть такие состояния как сердечная недостаточность, или недостаточность кровообращения и нарушения ритма сердца или аритмии.

Аритмии.

Аритмии — это нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердца. Частота ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60-75 уд/мин. Нередко даже при выраженных структурных изменениях в сердечной мышце аритмия обусловливается отчасти или в основном нарушениями обмена веществ. Выраженность аритмии может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ.

Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия. В зависимости от причины и механизма развития аритмии бывают очень разными. В данной статье рассчитанной не на специалистов нет возможности остановиться на классификации аритмий, однако надо отметить что состояния, возникающие при нарушениях ритма сердца, могут быть очень серьёзными. В одних случаях применение лекарственных препаратов может быть безусловно необходимым, в других не обязательным, решать этот вопрос может только врач. Здесь же мы остановимся на кратком обзоре основных противоаритмических препаратов, оставив за специалистами как решение вопроса о необходимости их назначения, так и на подборе конкретного препарата и его дозировки. Итак, наиболее часто применяемыми препаратами этого ряда являются: верапамил, хинидин, новокаинамид, дифенин, этмозин, дизопирамид. Перечисленные здесь препараты относятся к различным группам, имеют различный механизм действия, а соответственно и назначаются при тех или иных формах нарушения ритма.

При так называемых тахиаритмиях, то есть аритмиях с учащённым сердцебиением, обусловленных сердечной недостаточностью, назначают препараты из группы сердечных гликозидов, о них мы еще поговорим в разделе «Сердечная недостаточность».

Сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Она является проявлением и следствием патологических состояний, поражающих сердечную мышцу или (и) затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда, в том числе тиреотоксической, спортивной и других. Сердечная недостаточность, вызванная нарушениями работы сердца, вследствие формирования рубцовой ткани, замещающей сердечную мышцу после перенесённого инфаркта, является непосредственным продолжением патологического процесса, составляющего цепочку: стенокардия – инфаркт – постинфарктный кардиосклероз (то есть рубец), а как следствие сердечная недостаточность.

Проявлениями сердечной недостаточности являются такие симптомы, как отёки, преимущественно на нижних конечностях, одышка, особенно усиливающаяся при горизонтальном положении пациента, что вызывает желание находиться даже в постели в полусидячем положении, головокружение, потемнение в глазах и другие характерные признаки.

Крайним проявлением сердечной недостаточности является отёк лёгких, тяжелейшее острое состояние, угрожающее жизни пациента, требующее экстренной врачебной помощи с обязательной госпитализацией в блок интенсивной терапии. Возникает отёк легких, как проявление, так называемого, застоя по малому (лёгочному) кругу кровообращения, когда повышение давления в последнем приводит к пропотеванию жидкой части крови (плазмы) непосредственно в лёгочные альвеолы. В конечном счете, этой жидкостью заполняются лёгкие и нарушается их дыхательную функция. У больного в таком состоянии возникает сильнейшая одышка с характерным клокочущим дыханием, страх смерти, стремление находиться в сидячем положении.

Помощь при сердечной недостаточности.

Отёк лёгких является вариантом острого развития сердечной недостаточности и правильно помочь больному при таком развитии ситуации крайне важно. Придание пациенту сидячего положения, при начале приступа, первый и самый доступный способ помощи ему. Излишне наверное говорить, о том, что сразу же необходимо вызвать «скорую помощь». Кроме того, уже до прибытия бригады, возможно применение под язык, какого либо препарата из группы сердечных гликозидов, как правило, дигоксина (самый распространённый препарат) или целанида. Имеет смысл дача сильнодействующего мочегонного препарата, которым чаще всего является лазикс (фуросемид). Все же дальнейшие мероприятия должны проводить профессионалы.

Основными средствами, применяемыми при хроническом варианте развития сердечной недостаточности являются всё те же сердечные гликозиды, относящиеся к группе лекарств называемых кардиотоническими, то есть повышающими тонус сердечной мышцы, и поднимающими таким образом, эффективность работы сердечного насоса. Основным препаратом является всё тот же дигоксин, реже применяется целанид. Подбор дозировки сердечных гликозидов должен производиться только кардиологом под контролем ЭКГ исследования, ввиду их токсичности в случае передозировки и способности накапливаться в организме. Обе эти особенности обусловливают приём данных лекарств по специальной схеме индивидуально разрабатываемой врачом для каждого пациента. Пациент же должен неукоснительно придерживаться назначений врача.

Кроме того, кардиотоническим эффектом обладает такой препарат как коэнзим Q10, выпускаемый в основном как БАД (биологически активная добавка). Применение его способно уменьшить потребность в сердечных гликозидах, а в лёгких случаях и вовсе отказаться от них. Поэтому при его применении, врачом должно вестись обязательное наблюдение и корректировка дозы гликозидов.

Другой группой препаратов назначаемых практически всем больным являются мочегонные, зачастую обладающие свойством выведения из организма калия, в связи с чем, они тоже должны приниматься по назначенной схеме, либо комбинируясь между собой, либо с назначением коррекции препаратами калия, (панангин, аспаркам) и обязательно с определёнными паузами между курсами приёма.

Народные средства, применяемые при сердечной патологии.

Средства, применяемые традиционно в народе могут зачастую оказать реальную помощь при сердечной патологии, описанной в начале данной статьи, кроме того, они, как правило, действуют мягче и не вызывают побочных эффектов (хотя среди тех же трав есть достаточно сильнодействующие и даже ядовитые, крайне опасные при передозировке и неправильном применении). Используя эти рецепты следует понимать что: во первых, рассчитывать на эффект от их применения стоит именно в случае хронического развития процесса, так как действие от них развивается постепенно (кроме методов экстренной помощи, таких как точечный массаж при приступе стенокардии), а во вторых их применение может снижать потребность в назначенных врачом лекарствах. Учитывая в частности последний факт, необходимо держать лечащего врача в курсе всех применяемых пациентом методов лечения, для того чтобы он, обладая всей информацией, мог сознательно анализировать возможности взаимодействия препаратов и своевременно коррек6тировать их дозировку.

Сделав такое вступление, перейдём к изложению конкретных рецептов.

1. 1 литр мёда, 10 лимонов выжать, 10 головок чеснока почистить (целые головки, а не зубки) и смолоть чеснок в кашицу. Всё это смешать вместе и поставить на неделю в закрытой банке. Пить каждый день по 4 чайные ложки однократно. Глотать не сразу, медленно рассасывая. Этого количества должно быть достаточно на 2 месяца. Этот рецепт используется при стенокардии и недостаточности кровообращения.
2. Взять 2 столовые ложки сухих цветов боярышника на стакан воды. Кипятить 10 минут, а когда остынет — процедить. Принимать по одной столовой ложке 3 – 4 раза в день. Боярышник тонизирует сердечную мышцу, устраняет аритмию и тахикардию, понижает артериальное давление. Показания аналогичны предыдущему рецепту.
3. Настойка боярышника: 10 г сухих цветов на 100 г водки. Настоять 21 день в тёмном месте. Процедить, отжать. Принимать по 7 капель в небольшом количестве тёплой воды, постепенно рассасывая во рту. Показания те же.
4. Зверобой – 1 часть. Тысячелистник – 1 часть. Валериана (корень) – 1 часть. Взять столовую ложку сбора на стакан воды. Настоять 3 часа. Затем поставить на огонь, дать вскипеть, кипятить 5 минут. Когда остынет процедить. Принимать стакан в течение дня в три приёма. Рецепт применяется при стенокардии.
5. Взять 1 – 2 чайные ложки василька синего и заварить стаканом кипятка. Настоять час, процедить. Пить по 14 стакана 3 раза в день за 10 -15 минут до еды. Настой применяется при приступах сердцебиения.
6. Способ снятия болевого синдрома при приступе стенокардии при помощи акупрессуры (точечного массажа).

Прежде чем приступить к описанию обезболивания при помощи акупрессуры приступа стенокардии, необходимо остановиться на общих принципах и правилах, которые необходимо знать, при применении данной методики.

На рисунке показано ориентировочное расположение точек, поэтому при выполнении методики их локализацию надо уточнять. Отклонения расположения точек могут быть в различных вариантах, поэтому на рисунках пунктиром обозначена возможная величина этого отклонения. Почти всегда бывает так, что искомая точка акупрессуры реагирует на сильное нажатие чётким болевым сигналом, что выделяет её на обследуемом участке тела.

При острой боли, и при первичном лечении показано применение лёгкого кругового массажа точки, который в данном случае проводится большими пальцами, зажав слегка кисть указательным и большим пальцами массирующей руки. Акупрессура лёгкая лучше всего в лежачем положении. Продолжительность такого массажа от одной до пяти минут. Движение пальца должно быть горизонтально-вращательным по часовой стрелке, или вибрирующим, но всегда – безостановочным.

Применение данного способа обезболивания не исключает, однако, выполнения всех тех рекомендаций, о которых речь шла выше, при описании методик официальной медицины.

Для цитирования: Агеев Ф.Т., Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // РМЖ. 2000. №15. С. 622

НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздрава РФ, Москва

Один из основных постулатов медицины гласит, что оптимальное лечение заболевания невозможно без знания его причины. Однако этот принцип трудно применим, когда речь заходит о хронической сердечной недостаточности (ХСН). Это связано с тем, что, хотя болезни, приводящие к развитию ХСН, многочисленны и разнообразны, финальный итог для всех один — декомпенсация сердечной деятельности . Возникает иллюзия, что причина ХСН уже не имеет значения и лечение во всех случаях одинаково: будь то ишемическая болезнь сердца (ИБС), дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) или гипертоническое сердце. Однако это не так. Любая болезнь, лежащая в основе ХСН, имеет свои особенности, откладывающие отпечаток на течение сердечной недостаточности, ее терапию и прогноз. Тем более это относится к такому частому и серьезному заболеванию, каким в настоящее время является ИБС.

Эпидемиология

В настоящее время считается доказанным, что ИБС является основной этиологической причиной развития сердечной недостаточности. Этот вывод можно сделать на основании анализа результатов специальных эпидемиологических исследований в популяциях, а также по оценке контингента больных, включенных в многоцентровые исследования по выживаемости больных ХСН. Так, в 10 таких исследованиях, проведенных в последние годы, ишемическая этиология декомпенсации была отмечена в среднем у 64% больных (табл. 1). Разброс результатов этих исследований объясняется различием диагностических критериев ИБС, используемых в разных центрах, популяционными различиями, а также может быть связан с исследуемым препаратом. Так, в работах, связанных с b-блокаторами (в табл. — это исследования CIBISI и USCT), существенное место среди причин ХСН наряду с ИБС занимает ДКМП (36 и 52% соответственно); там же, где исследуются ингибиторы АПФ, основной причиной декомпенсации является, как правило, ИБС, а частота случаев ДКМП не превышает 22%.

Эпидемиологические исследования в популяциях также свидетельствуют о существенном преобладании ИБС среди основных причин развития ХСН (табл. 2). В исследовании распространенности ХСН в городе Глазго ИБС, как причина ХСН, наблюдалась у 95% больных (!). Из результатов этих же исследований следует, что артериальная гипертония также занимает значительное место в структуре причин развития ХСН, хотя в клинической практике гипертония чаще всего сочетается с ИБС. А вот роль ДКМП, как причины ХСН, в таких эпидемиологических исследованиях невелика и оценивается 0—11%.

В ретроспективном исследовании, проведенном в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова, также было выявлено, что ИБС в последние годы стала главной причиной развития сердечной недостаточности , причем “вклад” ИБС в общую структуру заболеваемости ХСН постоянно увеличивается (табл. 3).

Патофизиология сердечной недостаточности при ИБС

Механизмов развития и прогрессирования сердечной недостаточности при ИБС может быть несколько. Самым важным из них является, безусловно, инфаркт миокарда (ИМ). Внезапная “потеря” более или менее обширного участка сердечной мышцы приводит к развитию дисфункции желудочка(ов), и если больной не погибает (что бывает в 50% случаев), дисфункция со временем, как правило, манифестирует симптомами сердечной недостаточности. В исследовании TRACE у 40% больных, перенесших ИМ, уже в первые дни отмечалась тяжелая дисфункция ЛЖ, причем у 65% это был первый в жизни инфаркт; у 74% из них вскоре развилась клиническая картина сердечной недостаточности. Однако и те 60% больных, которым удается избежать развития дисфункции на раннем этапе заболевания, не могут считать себя в “безопасности”. За обширным инфарктом следуют изменения сердечной мышцы, получившие название “ремоделирование” сердца. Этот феномен включает в себя процессы, затрагивающие пораженную область и здоровые участки миокарда, когда инфарктная зона “растягивается”, не в силах противостоять возросшему внутрижелудочковому давлению, а непораженные участки гипертрофируются и дилатируются, приспосабливаясь к новым условиям функционирования. Ремоделирование — процесс, который включает изменение во времени формы и функции желудочков, экспансию рубцовой ткани, что тесно сопряжено с изменением нейрогуморального фона организма.

Однако особенности развития ХСН у больных ИБС обусловлены не только желудочковой дисфункцией, но также постоянным участием в этом процессе коронарной недостаточности.

Частые эпизоды локальной ишемии приводят к периодам усиления локальной систолической дисфункции , проявляющейся одышкой (эквивалент стенокардии). Так, например, в исследовании SOLVD 37% больных ХСН предъявляли жалобы также на стенокардитические боли . Частые эпизоды появления и исчезновения ишемии способствуют продлению систолической дисфункции в этих областях, что эквивалентно состоянию “оглушенного” (stunning) миокарда, описанного при окклюзии и последующем “открытии” соответствующей коронарной артерии. Персистирующая коронарная недостаточность вносит важный вклад в развитие как систолической, так и диастолической дисфункции ЛЖ.

Другой механизм систолической дисфункции у больных ИБС связан с таким явлением, как “гибернация” миокарда , являющимся адаптивной реакцией в условиях постоянно сниженного коронарного кровотока. Тканевая перфузия в этих условиях достаточна для поддержания существования кардиомиоцитов (в том числе ионных токов), но недостаточна для их нормальной сократимости. Этот процесс приводит к постепенной гипоконтрактильности всего миокарда и прогрессированию дисфункции ЛЖ. Последние данные свидетельствуют, что гибернация миокарда неизбежно заканчивается некрозом, если коронарный кровоток не возрастает.

Таким образом, вдобавок к таким необратимым изменениям, как постинфарктный рубец, еще присоединяются персистирующая ишемия миокарда, оглушенный и гибернированный миокард — все вместе вносят свою специфику в развитие ХСН у больных ИБС.

Еще одним важным фактором возникновения миокардиальной дисфункции у больных ИБС является нарушение функции эндотелия коронарных сосудов, свойственное этой патологии. Эндотелиальной дисфункцией принято обозначать нарушение способности этих клеток продуцировать специфические (сосудистые) факторы релаксации (NO, простациклин, фактор гиперполяризации). Доказано, что дисфункция эндотелия активизирует деятельность нейрогормонов , ответственных за развитие и прогрессирование ХСН: эндотелина-1, ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем, фактора некроза опухоли-a. Кроме того, эндотелиальная дисфункция у больных ИБС блокирует миграцию гладкомышечных клеток и их пролиферацию в стенке сосуда, увеличивает проницаемость стенки для липидов, что способствует дальнейшему развитию атеросклероза и коронарного тромбоза, который, в свою очередь, вызывает персистирующую ишемию миокарда и дисфункцию ЛЖ.

Эффективность медикаментозной терапии ХСН при ИБС

Дигоксин

В исследовании DIG было показано, что у больных ХСН дигоксин на 26% увеличивает частоту развития ИМ, что косвенно может свидетельствовать о потенциально неблагоприятном влиянии гликозидов на течение ИБС. Это может быть связано с ростом потребления О 2 на фоне увеличения сократимости миокарда. Несмотря на это, такой важный показатель, как риск развития смерти и/или вынужденной госпитализации из-за прогрессирования ХСН при применении дигоксина, все-таки имел тенденцию к снижению, хотя степень этого снижения у больных ИБС была менее значима (на 21%), чем у пациентов с ХСН неишемической этиологии (снижение на 33%).

Ингибиторы АПФ

Практически все клинические исследования свидетельствуют о выраженном положительном влиянии иАПФ не только на показатели смертности , но и на развитие ИБС , в том числе и у больных с ХСН или систолической дисфункцией миокарда. Так, по данным основных многоцентровых исследований, снижение риска развития ИМ при применении иАПФ у таких пациентов достигает 12—25% (рис. 1).

Успех применения иАПФ у больных ХСН ишемического генеза может быть связан с уникальным свойством препаратов этого класса улучшать не только гемодинамический и нейрогуморальный статус, но также нормализовать эндотелиальную функцию коронарных артерий, роль которой в патогенезе сердечной недостаточности в настоящее время уже не вызывает сомнений. Кроме того, иАПФ способствуют улучшению показателей фибринолитической активности плазмы, что оказывает профилактическое действие на развитие коронарного тромбоза.

Клиническим подтверждением собственно “антиишемических” свойств иАПФ могут служить результаты исследования QUIET , в котором добавление иАПФ квинаприла больным ИБС при сохраненной функции желудочков снижало частоту коронарных осложнений на 10% . При сочетании ИБС с ХСН среднее снижение риска смерти, связанное с применением препаратов этого класса, достигает 23%, о чем свидетельствуют результаты метаанализа Garg&Yusuf , проведенного по результатам 32 плацебо-контролируемых исследований . Другой важный вывод этого метаанализа свидетельствует о том, что в подгруппе больных с сердечной недостаточностью неишемической этиологии (не ИБС) эффект АПФ был также положительным, но все-таки несколько меньшим, чем у пациентов с ишемией миокарда (табл. 4).

Несмотря на такие благоприятные для больных ИБС предпосылки, в 2 крупнейших исследованиях с эналаприлом (V-HeFT II и SOLVD prevention & treatment) эффективность лечения сердечной недостаточности ишемической этиологии была существенно ниже, чем при декомпенсации неишемического генеза (см. табл. 4).

То, что действие иАПФ зависит от этиологии декомпенсации и может быть менее эффективным при ХСН ишемического генеза, было подтверждено в ретроспективном исследовании, проведенном в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова. 6-летнее применение иАПФ у больных ХСН ишемической этиологии уменьшало риск их смерти в среднем на 26% , а у аналогичных больных с ДКМП — на 60% .

b-Блокаторы

Ишемия миокарда является одним из основных показаний к применению b-блокаторов, однако присоединение к ИБС недостаточности кровообращения до последнего времени считалось опасным для применения препаратов с отрицательными инотропными свойствами и служило даже противопоказанием для такой терапии. Тем не менее еще в 80-х годах было известно, что эффективность b-блокаторов у больных с ИМ, осложненным ХСН, даже выше, чем у пациентов без сердечной недостаточности (рис. 2).

После продолжительного периода поиска и колебаний целесообразность применения b-блокаторов в лечении больных ХСН перестала быть предметом дискуссий и стала очевидной лишь в последние 1—2 года, после завершения трех крупных многоцентровых исследований с карведилолом (USCT ), бисопрололом (CIBIS II ) и метопрололом (MERIT-HF ).

Во всех этих работах применение b-блокаторов дополнительно к основной терапии (иАПФ+диуретики/гликозиды) уменьшало риск смерти в среднем на 34—65% . Причем положительный эффект терапии наблюдался в подгруппах больных как с ишемическим, так и неишемическим генезом сердечной декомпенсации.

Противоишемические и антиангинальные свойства b-блокаторов теоретически предполагают их преимущество при использовании у больных с ХСН ишемической этиологии. Однако в реальной клинической практике это подтверждается лишь отчасти. Как видно из табл. 5, при ИБС b-блокаторы имели недостоверное преимущество лишь в 2 исследованиях из 4. Более того, в одном из исследований (CIBIS I ) бисопролол практически не влиял на смертность пациентов с ишемией миокарда при выраженном положительном эффекте у больных ДКМП.

Амиодарон

Эффективность амиодарона у больных с ИБС ассоциируется главным образом со снижением внезапной, аритмической смерти.

Так, в Канадском (CAMIAT ) и Европейском (EMIAT ) исследованиях у больных в постинфарктном периоде амиодарон не влиял на общую смертность больных, но достоверно уменьшал риск внезапной (аритмической) смерти (табл. 6).

По данным метаанализа АТМА , включившего в себя 13 основных исследований у больных с дисфункцией ЛЖ и/или сердечной недостаточностью, наряду со снижением аритмической смерти (на 29%) применение амиодарона все же сопровождалось уменьшением риска и общей смертности в среднем на 13% .

Однако связь этиологии ХСН с эффективностью этого препарата неоднозначна. Так, в исследовании CHF-STAT тенденция к снижению смертности на фоне терапии амиодароном отмечалась только у больных с неишемическим характером декомпенсации (20%, p=0,07); в то же время эффективность терапии больных ИБС приближалась к 0. В отличие от этой работы в аргентинском исследовании GESICA снижение риска смерти и/или госпитализации при применении амиодарона у больных ХСН составило в среднем 31%, но относительный “успех” имели уже больные с ИБС: снижение риска у них составило 38% против 23% у больных с кардиомиопатиями.

Антагонисты кальция

Эффективность применения антагонистов кальция у больных ХСН исследована недостаточно. Однако данные даже единичных работ дают противоречивые результаты. Исследование PRAISE I с амлодипином показало, что назначение этого препарата (на фоне иАПФ, диуретиков, гликозидов) сопровождается недостоверным снижением фатальных и нефатальных осложнений, а также частоты смертельных исходов в среднем на 9%. Причем этот “успех” был достигнут исключительно “благодаря” больным с ХСН неишемической этиологии (ДКМП, гипертоническое сердце и т.п.), у которых снижение риска смерти, ассоциированное с амлодипином, составило 46%; в то же время у больных ИБС этот показатель практически не менялся (табл. 7).

Прямо противоположные результаты были получены в исследовании V-HeFT-III с антагонистом кальция III поколения фелодипином: при ХСН у больных ИБС отмечалось снижение смертности в среднем на 18%; в то же время в подгруппе пациентов без ИБС число смертельных исходов на фоне этой терапии даже несколько превысило показатели в контрольной группе.

Заключение

Ближайшие и отдаленные тенденции в развитии сердечно-сосудистых заболеваний свидетельствуют, что рост числа больных ИБС сохранится и ХСН, как осложнение ИБС, в следующем веке станет одной из главных причин госпитализаций и смертности населения, особенно в старшей возрастной группе. В этой связи возникает вопрос: существуют ли надежные способы профилактики и лечения этого синдрома?

Анализ основных многоцентровых исследований не дает однозначного ответа: эффективность лечения пациентов ХСН при ИБС нередко бывает хуже, чем больных с декомпенсацией неишемической этиологии , например при ДКМП.

Причины этого явления могут быть связаны с “двойным” патогенезом ХСН при окклюзивном поражении коронарных артерий, который требует воздействия не только на процессы ремоделирования сердца, но и эффективного восстановления перфузии миокарда. Отсюда можно предположить, что без адекватной реваскуляризации сердечной мышцы трудно добиться успеха в предупреждении и лечении недостаточности кровообращения у больных с коронарным атеросклерозом . К сожалению, серьезных подтверждений этой концепции пока нет, поскольку больные с симптомами сердечной недостаточности, как правило, исключаются из исследований по реваскуляризации миокарда. Отдельные работы, проведенные с больными без выраженной дисфункции миокарда, показывают, что при 3—11% операционной летальности, 5-летняя выживаемость оперированных пациентов относительно удовлетворительная, но не лучше (а возможно, и хуже), чем у тех, кто получал адекватную медикаментозную терапию . Безусловно, эти выводы не могут быть окончательными, поскольку решение вопроса об эффективности хирургических методов лечения таких больных требует проведения специально организованных исследований.

Необходимость “сосудистого коронарного” воздействия на больных ХСН ишемической этиологии получила неожиданное подтверждение при исследовании эффектов гиполипидемических препаратов (статинов) у больных с дислипопротеидемией и ИБС. Так, в исследовании CARE применение правастатина снижало частоту повторных инфарктов и смертности у больных с асимптоматической дисфункцией ЛЖ, а симвастатин в исследовании 4S вообще предупреждал развитие сердечной недостаточности . Результаты этих исследований наводят на мысль, что если ингибиторы АПФ могут стать важным средством лечения больных ИБС, то статины — необходимым компонентом терапии больных ХСН ишемической этиологии.

Таким образом, сердечная недостаточность у больных с ИБС в настоящее время остается серьезной проблемой, решение которой возможно лишь при объединении усилий эпидемиологов и терапевтов, кардиологов и кардиохирургов, направленных как на профилактику и лечение коронарной болезни, так и на устранение ее осложнений — дисфункции желудочков и сердечной недостаточности.

Литература

1. Cleland J.F.G., McGowan J. Heart Failure due to Ischaemic Heart Disease: Epidemiology, Pathophysiology and Progression. J Cardiovasc Pharmacol 1999; 33 (suppl. 3): S17—S29.

2. Ю.Н.Беленков, В.Ю.Мареев, Ф.Т.Агеев. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. М., “Инсайт”, 1997.

3. Kober L., Torp Pedersen., Carlsen J.E. et al. A clinical trial of the angio-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 1995; 333: 1670—6.

4. Effects of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD investigators. N Engl J Med. 1991; 325: 293—302.

5. The Digitalis Investigation Group. The effect of Digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 1997; 336: 525—33.

6. Cashin-Hemphill L, Dinsmore RE, Chan RC et al. Atherosclerosis progression in subjects with and without post-angioplasty restenosis in QUIET. J am Coll Cardiol 1997; 29 (suppl. A): 418A.

7. Garg R, Yusuf S. Overview of randomized trial of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. JAMA 1995; 1450—6.

8. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999; 353: 2001—07.

9. Julian DG, Camm AJ, Frangin G. Et al. Randomozed trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet 1997; 349: 667—74.

10. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R. Et al. Randomozed trial of outcome after myocardial infarction in patient with frequent or repetitive premature depolarisation: CAMIAT. Lancet 1997; 349: 675—82.

11. Amiodaron Trials Meta-Analisis (ATMA). Lancet 1997; 350: 1417—24.

Тимолол - Норвежское исследование с тимололом;
ВНАТ - исследование с пропранололом;
Гётеборг - исследование с метопрололом (1).

Ишемическая болезнь сердца

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной смертности и инвалидности во всем мире. По данным исследователей, в Российской Федерации смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 8 раз выше, чем во Франции, и составляет примерно 58% от общей структуры смертности. Ежегодно от сердечно-сосудистых в нашей стране умирает более 1,2 миллиона человек, в то время как в Европе чуть более 300 тыс. Ведущая роль в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца (ИБС) – 35%. Если так продолжится и далее, то население России к 2030 году составит примерно 85 млн. Это пугающие цифры. Но ситуацию изменить можно и нужно, если каждый из нас будет знать о ней. «Знаешь – вооружен» - говорили древние.
Строение и функция сердца, коронарные артерии
Чтобы разобраться в ИБС, давайте для начала рассмотрим то, что поражаетИБС – наше сердце.
Сердце это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: 2-х предсердий и 2-х желудочков. По размерам оно равно сжатому кулаку и находится в грудной клетке сразу за грудиной. Масса сердца примерно равна 1/175 -1/200 от массы тела и составляет от 200 до 400 граммов.
Условно можно поделить сердце на две половины: левую и правую. В левой половине (это левое предсердие и левый желудочек) течет артериальная кровь, богатая кислородом, от легких ко всеми органам и тканям организма. Миокард, т.е. мышца сердца, левого желудочка очень мощный и способен переносить высокие нагрузки. Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный клапан, состоящий из 2-х створок. Левый желудочек открывается в аорту через аортальный (он имеет 3 створки) клапан. В основании аортального клапана со стороны аорты находятся устья коронарных или венечных артерий сердца.
Правая половина, состоящая также из предсердия и желудочка, прокачивает венозную кровь, бедную кислородом и богатую углекислым газом от всех органов и тканей организма к легким. Между правым предсердием и желудочком находится трикуспидальный, т.е. трехстворчатый клапан, а желудочек от легочной артерии отделяет одноименный клапан, клапан легочной артерии.
Сердце находится в сердечной сумке, выполняющая амортизирующую функцию. В сердечной сумке находится жидкость, которая смазывает сердце и предотвращает трение. Ее объем может достигать в норме 50 мл.
Работает сердце по одному и единственному закону «Всё или ничего». Его работа совершается циклически. Перед началом сокращения сердце находится в расслабленном состоянии и пассивно заполняется кровью. Затем сокращаются предсердия и досылают в желудочки дополнительную порцию крови. После этого предсердия расслабляются.
Затем наступает фаза систолы, т.е. сокращения желудочков и кровь выбрасывается в аорту к органам и в легочную артерию к легким. После мощного сокращения желудочки расслабляются и наступает фаза диастолы.
Сердце сокращается благодаря одному уникальному свойству. Оно называется автоматизм, т.е. это способность самостоятельно создавать нервные импульсы и под их воздействием сокращаться. Такой особенности нет ни в одном органе. Генерирует эти импульсы особый участок сердца, находящийся в правом предсердии, так называемый водитель ритма. От него импульсы идут по сложной проводящей системе к миокарду.
Как мы уже говорили выше, сердце кровоснабжается за счет коронарных артерий, левой и правой, которые заполняются кровью только в фазу диастолы. Коронарные артерии играют решающую роль в жизнедеятельности сердечной мышцы. Кровь, протекающая по ним, приносит кислород и питательные вещества ко всем клеткам сердца. Когда коронарные артерии проходимы сердце работает адекватно и не устает. Если артерии поражены атеросклерозом и из-за этого узкие, то миокард не может работать на полную мощность, ему не хватает кислорода, и из-за этого начинаются биохимические, а потом и тканевые изменения, развивается ИБС.
Как выглядят коронарные артерии?
Коронарные артерии состоят из трех оболочек, с различным строением (рисунок).

От аорты отходят две крупные коронарные артерии? правая и левая. Левая главная коронарная артерия имеет две крупные ветви:
- Передняя нисходящая артерия, которая доставляет кровь к передней и передне-боковой стенке левого желудочка (рисунок) и к бoльшей части стенки, разделяющей изнутри два желудочка ежжелудочковая перегородка? на рисунке не представлена);
- Огибающая артерия, которая проходит между левым предсердием и желудочком и доставляет кровь к боковой стенке левого желудочка. Реже огибающая артерия снабжает кровью верхнюю и заднюю часть левого желудочка
Правая коронарная артерия доставляет кровь к правому желудочку, к нижней и задней стенке левого желудочка.
Что такое коллатерали?
Основные коронарные артерии ветвятся на более мелкие кровеносные сосуды, которые образуют сеть по всему миокарду. Эти маленькие по диаметру кровеносные сосуды называются коллатералями. Если сердце здорово, роль коллатеральных артерий в снабжении миокарда кровью не значительна. При нарушении коронарного кровотока, вызванного препятствием в просвете коронарной артерии, коллатерали помогают увеличить приток крови к миокарду. Именно благодаря этим маленьким «запасным» сосудам размер поражения миокарда при прекращении коронарного кровотока в какой-нибудь основной коронарной артерии меньше, чем мог бы быть.
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца – это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца.
Какие симптомы бывают при ишемической болезни сердца?
Обычно у людей, страдающих ишемической болезнью, симптомы появляются после 50-ти лет. Они возникают только при физической нагрузке. Типичными проявлениями болезни являются:
- боль по середине грудной клетки (стенокардия);
- чувство нехватки воздуха и затрудненный вдох;
- остановка кровообращения из-за слишком частых сокращений сердца (300 и более в минуту). Это часто бывает первым и последним проявлением болезни.
Некоторые больные, страдающие ишемической болезнью сердца, не испытывают никаких болей и чувства нехватки воздуха даже во время инфаркта миокарда.
Для того чтобы узнать вероятность развития инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет, используйте специальный инструмент: «Узнай свой риск»
Как узнать есть ли у вас ишемическая болезнь сердца?
Обратитесь за помощью к кардиологу. Доктор задаст вам вопросы, которые помогут выявить симптомы и факторы риска болезни. Чем больше у человека факторов риска, тем более вероятно наличие болезни. Влияние большинства факторов риска можно уменьшить, предупредив тем самым развитие болезни и возникновение ее осложнений. К таким факторам риска относятся курение, высокий уровень холестерина и артериального давления, сахарный диабет.
Кроме того, доктор осмотрит вас и назначит специальные методы обследования, которые помогут подтвердить или опровергнуть наличие у вас болезни. К таким методам относятся: регистрация электрокардиограммы в покое и при ступенчатом повышении физической нагрузки (стресс-тест), рентгенография грудной клетки, биохимический анализ крови (с определением уровня холестерина и глюкозы крови). Если ваш доктор по результатам беседы, осмотра, полученных анализов и проведенных инструментальных методов обследования заподозрит тяжелое поражение коронарных артерий, требующее операции, вам назначат проведение коронарографии. В зависимости от состояния ваших коронарных артерий и количества пораженных сосудов, в качестве лечения, помимо лекарственных препаратов, вам предложат либо ангиопластику, либо аортокоронарное шунтирование. Если же вы обратились к доктору вовремя, вам назначат лекарственные препараты, помогающие уменьшить влияние факторов риска, улучшить качество жизни и предотвратить развитие инфаркта миокарда и других осложнений:
- статины для снижение уровня холестерина;
- бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента для снижения артериального давления;
- аспирин для предупреждения образования сгустков крови;
- нитраты для облегчения прекращения боли при приступе стенокардии
Помните, что успех лечения во многом зависит от вашего стиля жизни:
- не курите. Это самое важное. У некурящих людей риск развития инфаркта миокарда и смерти значительно ниже, чем у курильщиков;
- питайтесь продуктами с низким содержанием холестерина;
- регулярно, каждый день в течение 30 минут занимайтесь физической нагрузкой (ходьба в среднем темпе);
- снижайте уровень ваших стрессов.
В разделе стиль жизнь даны подробные рекомендации по каждому пункту.
Что еще нужно делать?
- регулярно посещайте кардиолога. Доктор будет следить за вашими факторами риска, лечением и будет вносить изменения по мере необходимости;
- регулярно принимайте назначенные вам лекарственные препараты в дозах предписанных врачом. Не изменяйте свое лечение, не посоветовавшись с доктором;
- если доктор назначил вам нитроглицерин для снятия болей при стенокардии, всегда носите его с собой;
- сообщайте вашему доктору обо всех эпизодах болей за грудиной, если они возникнут вновь;
- измените свой стиль жизни в соответствии с данными рекомендациями.
Коронарные артерии и атеросклероз
У людей, имеющих предрасположенность, в стенках коронарных артерий накапливается холестерин и другие жиры, которые образуют атеросклеротическую бляшку (рисунок).
Почему атеросклероз является проблемой для коронарных артерий?
Здоровая коронарная артерия похожа на резиновую трубку. Она гладкая и гибкая и кровь течет по ней свободно. Если организму потребуется больше кислорода, на пример, во время физической нагрузке, здоровая коронарная артерия растянется и к сердцу поступит больше крови. Если коронарная артерия поражается атеросклерозом, она становится похожа на засоренную трубу. Атеросклеротическая бляшка суживает артерию и делает ее жесткой. Это приводит к ограничению притока крови к миокарду. Когда сердце начинает работать сильнее, такая артерия не может расслабиться и доставить больше крови и кислорода к миокарду. Если атеросклеротическая бляшка такая большая, что полностью перекрывает просвет артерии или эта бляшка разрывается и образуется сгусток крови, перекрывающий просвет артерии, то к миокарду не поступает кровь и его участок умирает.
Ишемическая болезнь сердца у женщин
У женщин риск развития ишемической болезни сердца возрастает в 2?3 раза после менопаузы. В этот период увеличивается уровень холестерина и повышается артериальное давление. Причины данного явления не совсем понятны. У женщин, страдающих ишемической болезнью сердца, проявления заболевания иногда отличается от симптомов болезни у мужчин. Так помимо типичной боли женщины могут испытывать одышку, изжогу, тошноту или слабость. У женщин инфаркт миокарда чаще развивается во время психического стресса или сильного страха, во время сна, в то время как «мужской» инфаркт миокарда часто возникает во время физической нагрузки.
Как женщине предупредить развитие ишемической болезни сердца?
Обратитесь к кардиологу. Доктор даст вам рекомендации по изменению стиля жизни, назначит лекарственные препараты. Кроме того, обратитесь к гинекологу для выяснения необходимости заместительной гормональной терапии после менопаузы.
Симптомы ишемической болезни сердца
ИБС является самой обширной патологией сердца и насчитывает множество ее форм.
Начнем по порядку.
a. Внезапная сердечная или коронарная смерть – это самая тяжелая из всех форм ИБС. Она характеризуется высокой летальностью. Смерть наступает почти что мгновенно или в ближайшие 6 часов от начала приступа выраженной боли за грудиной, но обычно в течение часа. Причинами такой сердечной катастрофы являются разного рода аритмии, полная закупорка коронарных артерий, выраженная электрическая нестабильность миокарда. Провоцирующим фактором является прием алкоголя. Как правило, пациенты даже не знают о наличии у них ИБС, но имеют множество факторов риска.
b. Инфаркт миокарда. Грозная и нередко инвалидизирующая форма ИБС. При инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Прием нитропрепаратов не помогает. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, омертвевает, теряет прочность, эластичность и способность сокращаться. А здоровая часть сердца продолжает работать с максимальным напряжением и, сокращаясь, может разорвать омертвевший участок. Не случайно в просторечии инфаркт именуется разрывом сердца! Стоит только в этом состоянии человеку предпринять хоть малейшее физическое усилие, как он оказывается на грани гибели. Таким образом, смысл лечения состоит в том, чтобы место разрыва зарубцевалось и сердце получило возможность нормально работать и дальше. Это достигается как с помощью медикаментов, так и с помощью специально подобранных физических упражнений.
c. Стенокардия. У пациента появляется боль или дискомфорт за грудиной, в левой половине грудной клетки, тяжесть и чувство давления в области сердца – как будто положили что-то тяжелое на грудь. В старину говорили, у человека «грудная жаба». Боль может быть различной по характеру: давящая, сжимающая, колющая. Она может отдавать (иррадиировать) в левую руку, под левую лопатку, нижнюю челюсть, область желудка и сопровождаться появлением выраженной слабости, холодного пота, чувства страха смерти. Иногда при нагрузке возникает не боль, а чувство нехватки воздуха, проходящее в покое. Длительность приступа стенокардии обычно несколько минут. Так как боль в области сердца часто возникает при движении, человек вынужден останавливаться. В связи с этим стенокардию образно называют «болезнью обозревателей витрин», - после нескольких минут покоя боль, как правило, проходит.
d. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Еще одна форма ИБС. Она насчитывает большое количество различных видов. В их основе лежит нарушение проведения импульса по проводящей системе сердца. Проявляется она ощущениями перебоев в работе сердца, чувством «замирания», «клокотания» в груди. Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать под влиянием эндокринных, обменных нарушений, при интоксикациях и лекарственных воздействиях. В ряде случаев аритмии могут возникать при структурных изменениях проводящей системе сердца и заболеваний миокарда.
e. Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность проявляется неспособностью сердца обеспечивать достаточным поступлением крови к органам за счет снижения сократительной активности. В основу сердечной недостаточности лежит нарушение сократительной функции миокарда как из-за его гибели при инфаркте, так и при нарушении ритма и проводимости сердца. В любом случае сердце сокращается неадекватно и функция его неудовлетворительная. Проявляется сердечная недостаточность одышкой, слабостью при нагрузках и в покое, отеками ног, увеличением печени и набухании шейных вен. Врач может услышать хрипы в легких.
Факторы развития ишемической болезни сердца
Факторы риска – это особенности, которые способствуют развитию, прогрессированию и проявлению заболевания.
В развитии ИБС играют роль многие факторы риска. На некоторые из них можно повлиять, на другие - нельзя. Те факторы, на которые мы можем повлиять, называются устранимыми или модифицируемыми, на которые не можем – неустранимыми или немодифицируемыми.
1. Немодифицируемые. Неустранимые факторы риска – это возраст, пол, раса и наследственность. Так, мужчины более подвержены развитию ИБС, чем женщины. Такая тенденция сохраняется приблизительно до 50–55 лет, то есть до наступления менопаузы у женщин, когда выработка женских половых гормонов (эстрогенов), обладающих выраженным «защитным» действием на сердце и коронарные артерии, значительно снижается. После 55 лет частота развития ИБС у мужчин и женщин приблизительно одинакова. Ничего не поделаешь и с такой отчетливой тенденцией, как учащение и отягощение заболеваний сердца и сосудов с возрастом. Кроме того, как уже отмечалось, на заболеваемость влияет раса: жители Европы, а точнее проживающие в Скандинавских странах, страдают ИБС и артериальной гипертонией в несколько раз чаще, чем лица негроидной расы. Раннее развитие ИБС часто происходит, когда у прямых родственников пациента по мужской линии предки перенесли инфаркт миокарда или умерли от внезапного сердечного заболевания до 55 лет, а у прямых родственников по женской линии был инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть до 65 лет.
2. Модифицируемые. Несмотря на невозможность изменить ни свой возраст, ни свой пол, человек в состоянии повлиять на свое состояние в будущем, исключив устранимые факторы риска. Многие из устранимых факторов риска взаимосвязаны, поэтому, исключив или уменьшив один из них, можно устранить другой. Так, снижение содержания жиров в пище приводит не только к снижению уровня холестерина крови, но и к снижению массы тела, что, в свою очередь, ведет к снижению артериального давления. Все вместе это способствует уменьшению риска ИБС. И так перечислим их.
o Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес. Каковы же причины избыточного веса? В подавляющем большинстве случаев ожирение имеет алиментарное происхождение. Это означает, что причинами избыточного веса является переедание с чрезмерным употреблением высококалорийной, в первую очередь жирной пищи. Второй по значимости причиной ожирения является недостаточная физическая активность.
o Курение – один из наиболее важных факторов развития ИБС. Курение с высокой степенью вероятности способствует развитию ИБС, особенно если комбинируется с повышением уровня общего холестерина. В среднем курение укорачивает жизнь на 7 лет. У курильщиков также повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, тем самым, приводя к повышению артериального давления.
o Важным фактором риска ИБС является сахарный диабет. При наличии диабета риск ИБС возрастает в среднем более чем в 2 раза. Больные СД часто страдают коронарной болезнью и имеют худший прогноз, особенно при развитии инфаркта миокарда. Полагают, что при длительности явного сахарного диабета 10 лет и более, независимо от его типа, все больные имеют достаточно выраженный атеросклероз. Инфаркт миокарда – самая частая причина смерти пациентов с диабетом.
o Эмоциональный стресс может играть роль в развитии ИБС, инфаркта миокарда или привести к внезапной смерти. При хроническом стрессе сердце начинает работать с повышенной нагрузкой, повышается артериальное давление, ухудшается доставка кислорода и питательных веществ к органам. Для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний от стресса необходимо выявить причины его возникновения и попытаться уменьшить его воздействие.
o Гиподинамию или недостаточную физическую активность по праву называют болезнью ХХ, а теперь и ХХI, века. Она представляет собой еще один устранимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому для сохранения и улучшения здоровья важно быть физически активным. В наше время во многих сферах жизни отпала необходимость в физическом труде. Известно, что ИБС в 4-5 раз чаще встречается у мужчин в возрасте до 40-50 лет, которые занимались легким трудом (по сравнению с выполняющими тяжелую физическую работу); у спортсменов низкий риск ИБС сохраняется лишь в том случае, если они остаются физически активными после ухода из большого спорта.
- Артериальная гипертония хорошо известна, как фактор риска ИБС. Гипертрофия (увеличение размеров) левого желудочка как следствие артериальной гипертонии – независимый сильный прогностический фактор смертности от коронарной болезни.
- Повышенная свертываемость крови. Тромбоз коронарной артерии – важнейший механизм образования инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения. Он способствует и росту атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Нарушения, предрасполагающие к повышенному образованию тромбов, являются факторами риска развития осложнений ИБС.
- метаболический синдром.
- Стрессы.
Метаболический синдром
Метаболический синдром - это патологический процесс, способствующий увеличению заболеваемости сахарным диабетом и болезнями, в основе которых лежит атеросклероз - ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт.
Обязательным признаком метаболического синдрома является наличие абдоминального ожирения (окружность талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин) в сочетании как минимум с двумя из следующих показателей:
- повышение уровня триглицеридов крови более 1,7 ммоль/л;
- снижение липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л у мужчин и менее 1,29 ммоль/л у женщин;
- повышение артериального давления: систолического более 130 мм рт.ст. или диастолического более 85 мм рт.ст.;
- повышение глюкозы крови венозной плазмы натощак более 5,6 ммоль/л или ранее выявленный сахарный диабет II типа.
Профилактика ишемической болезни сердца
Вся профилактика Ишемической Болезни Сердца сводится к простому правилу «И.Б.С.».
И. Избавляемся от курения.
Б. Больше двигаемся.
С. Следим за весом.
И. Избавляемся от курения
Курение – один из наиболее важных факторов развития ИБС, особенно, если оно комбинируется с повышением уровня общего холестерина. В среднем курение укорачивает жизнь на 7 лет.
Изменения заключаются в уменьшении времени свертываемости крови и увеличении ее плотности, увеличении способности тромбоцитов склеиваться и снижении их жизнеспособности. У курильщиков повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, тем самым, способствуя повышению артериального давления.
У курящих людей риск инфаркта миокарда выше в 2 раза, а риск внезапной смерти в 4 раза, чем у некурящих. При выкуривании пачки сигарет в день смертность увеличивается на 100%, по сравнению с некурящими того же возраста, а смертность от ИБС – на 200%.
Связь курения с заболеваниями сердца дозозависима, то есть чем больше сигарет вы выкуриваете, тем выше риск ИБС.
Курение сигарет с низким уровнем смолы и никотина или курение трубки не обеспечивает снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний. Пассивное курение (когда курят рядом с Вами) также повышает риск смерти от ИБС. Было установлено, что пассивное курение увеличивает частоту коронарной болезни на 25% среди лиц, работающих в коллективе курильщиков.
Б. Больше двигаемся.
Гиподинамию или недостаточную физическую активность, по праву, называют болезнью ХХI века. Она представляет собой еще один устранимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому для сохранения и улучшения здоровья важно быть физически активным. В наше время во многих сферах жизни отпала необходимость в физическом труде.
Известно, что ИБС в 4-5 раз чаще встречается у мужчин в возрасте до 40-50 лет, которые занимались легким трудом (по сравнению с выполняющими тяжелую физическую работу); у спортсменов низкий риск ИБС сохраняется лишь в том случае, если они остаются физически активными после ухода из большого спорта. Полезно заниматься физическими упражнениями по 30-45 минут не менее трех раз в неделю. Физическую нагрузку следует увеличивать постепенно.
С. Следим за весом.
Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес. У человека с нормальным весом до 50% жировых запасов залегают непосредственно под кожей. Важным критерием здоровья считается соотношение жировых тканей и мышечной массы. В лишенных жира мышцах процесс обмена веществ протекает в 17-25 раз активнее, чем в жировых отложениях.
Расположение жировых отложений во многом определяется полом человека: у женщин жир откладывается преимущественно на бедрах и ягодицах, а у мужчин – вокруг талии в области живота: такое брюшко еще называют «комок нервов».
Ожирение является одним из факторов риска ИБС. При избыточной массе тела увеличивается частота сердечных сокращений в покое, которая повышает потребность сердца в кислороде и питательных веществах. Кроме того, у лиц с ожирением, как правило, имеется нарушение обмена жиров: высокий уровень холестерина и других липидов. Среди лиц с избыточной массой тела значительно чаще встречаются артериальная гипертония, сахарный диабет, которые, в свою очередь, также являются факторами рискаИБС.

Каковы же причины избыточного веса?
1. В подавляющем большинстве случаев ожирение имеет алиментарное происхождение. Это означает, что причинами избыточного веса является переедание с чрезмерным употреблением высококалорийной, в первую очередь жирной пищи.
2. Второй по значимости причиной ожирения является недостаточная физическая активность.
Наиболее неблагоприятным является абдоминальный тип, при котором жировая клетчатка накапливается преимущественно в области живота. Этот тип ожирения можно распознать по окружности талии (>94 см у мужчин и >80 см у женщин).
Что же делать при выявлении избыточной массы тела? Программа эффективного снижения веса основывается на оздоровлении питания и повышении физической активности. Более действенным и физиологичным являются динамические нагрузки, например ходьба. Пищевой режим должен основываться на продуктах с низким содержанием жиров и углеводов, богатыми растительными белками, микроэлементами, клетчаткой. Кроме того, необходимо уменьшить количество потребляемой пищи.
Небольшие колебания веса в течение недели совершенно естественны. Например, женщины в период менструации могут прибавить в весе до двух килограммов за счет накопления воды в тканях.
Осложнения ишемичской болезни сердца
Осложнения ИБС подчиняются следующему мнемоническому правилу «И.Б.С.».
И. Инфаркт миокарда.
Б. Блокады и аритмии сердца.
С. Сердечная недостаточность.
Инфаркт миокарда
Итак, об инфаркте. Инфаркт миокарда это одно из осложнений ИБС. Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но «бич ХХ века» может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых.
Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови. Возникает ишемическая болезнь сердца. При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке, реже – спазм коронарной артерии. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. По латыни мертвая ткань – это инфаркт.
Каковы признаки инфаркта миокарда?
При инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха.
Длительные боли в области сердца, которые продолжаются свыше 20-30 минут и не проходят после приема нитроглицерина, могут быть признаком развития инфаркта миокарда. Обратитесь в “03”.
Инфаркт миокарда очень опасное для жизни состояние. Лечение инфаркта миокарда должно производиться только в стационаре. Госпитализация больного должна производиться только бригадой “скорой помощи”.
Блокады и аритмии сердца
Наше сердце работает по одному единственному закону: «Все или ничего». Работать оно должно с частотой от 60 до 90 ударов в минуту. Если ниже 60, то это брадикардия, если частота сердечных сокращений превышает 90, в таком случае говорят о тахикардии. И конечно, от того как оно работает зависит наше самочувствие. Нарушение работы сердца проявляется в виде блокад и аритмий. Главным их механизмом является электрическая нестабильность клеток сердечной мышцы.
В основе блокад лежит принцип разрыва связи, это как телефонная линия: если провод не поврежден, то связь будет, если есть разрыв, то поговорить не удастся. Но сердце является весьма успешным «связистом», и в случае разрыва связи, оно находит обходные пути проведения сигнала благодаря развитой проводящей системе. И в итоге мышца сердца продолжает сокращаться даже при «разрыве некоторых линий передач», а доктора снимая электрокардиограмму, регистрируют блокаду.
С аритмиями немного по-другому. Там тоже есть «разрыв на лини», но сигнал отражается от «места разрыва» и начинает непрерывно циркулировать. Это вызывает хаотичные сокращения сердечной мышцы, что отражается на общей ее работе, вызывая гемодинамические нарушения (падает артериальное давление, возникает головокружение и прочие симптомы). Вот почему аритмии более опасны, чем блокады.
Основные симптомы:
1. Ощущение сердцебиения и перебоев в груди;
2. Очень быстрое биение сердца или медленное биение сердца;
3. Иногда боли в груди;
4. Одышка;
5. Головокружение;
6. Потеря сознания или ощущение, близкое к нему;
Терапия блокад и аритмий включает в себя хирургический и терапевтический способы. Хирургический это установка искусственных водителей ритма или электрокардиостимуляторов. Терапевтический: при помощи различных групп препаратов, называемых антиаритмиками, и электроимпульсная терапия. Показания и противопоказания во всех случаях определяет только врач.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность - это состояние, при котором нарушена способность сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их потребностями, что, чаще всего, является следствием ИБС. В результате поражения сердечная мышца, ослабевает и не может удовлетворительно выполнять свою насосную функцию, в результате чего снижается кровоснабжение организма.
Сердечную недостаточность часто характеризуют в зависимости от выраженности клинических симптомов. В последние годы получила международное признание классификация, оценивающая тяжесть сердечной недостаточности, разработанная Нью-Йоркской ассоциацией сердца. Легкую, умеренную, тяжелую сердечную недостаточность различают в зависимости от выраженности симптомов, в первую очередь одышки:
- I функциональный класс: только достаточно сильные нагрузки провоцируют возникновение слабости, сердцебиения, одышки;
- II функциональный класс: умеренное ограничение физических нагрузок; выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость, сердцебиение, одышку, приступы стенокардии;
- III функциональный класс: выраженное ограничение физических нагрузок; комфортно только в состоянии покоя; при минимальной физической нагрузке – слабость, одышка, сердцебиение, боли за грудиной;
- IV функциональный класс: неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности появляются в покое.
Научные исследования последних десятилетий показали, что умеренные физические тренировки у больных с хронической сердечной недостаточностью снижают выраженность симптомов сердечной недостаточности, но физическая нагрузка должна быть обязательно дозированной и проводиться под контролем и наблюдением врача.
Типичная стенокардия:
Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности
Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе
Проходит в покое или после приема нитроглицерина.
Атипичная стенокардия:
Два из вышеперечисленных признаков.
Несердечная боль:
Один или ни одного из вышеперечисленных признаков.
Лабораторные исследования при ишемической болезни сердца
Минимальный перечень биохимических показателей при подозрении на ишемическую болезнь сердца и стенокардию включает определение содержания в крови:
- общего холестерина;
- холестерина липопротеинов высокой плотности;
- холестерина липопротеинов низкой плотности;
- триглицеридов;
- гемоглобина;
- глюкозы;
- АСТ и АЛТ.
Диагностика ишемической болезни сердца
К основным инструментальным методам диагностики стабильной стенокардии относятся следующие исследования:
- электрокардиография,
- проба с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил),
- эхокардиография,
- коронарография.
Примечание. При невозможности проведения пробы с физической нагрузкой, а также для выявления так называемой бозболевой ишемии и вариантной стенокардии показано проведение суточного (Холтеровского) мониторирования ЭКГ.
Коронарография
Коронарография (или коронарная ангиография) – метод диагностики состояния коронарного русла. Она позволяет определить локализацию и степень сужения коронарных артерий.
Степень сужения сосуда определяется уменьшением диаметра его просвета по сравнению с должным и выражается в %. До настоящего времени использовалась визуальная оценка со следующей характеристикой: нормальная коронарная артерия, измененный контур артерии без определения степени стеноза, сужение < 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии > 50%. Гемодинамически незначимым считается сужение просвета сосуда < 50%.
Помимо локализации поражения и его степени, при коронарографии могут быть выявлены другие характеристики поражения артерии, такие как наличие тромба, надрыва (диссекции), спазма или миокардиального мостика.
Абсолютных противопоказаний для проведения коронарографии в настоящее время не существует.
Основные задачи коронарографии:
- уточнение диагноза в случаях недостаточной информативности результатов неинвазивных методов обследования (электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, пробы с физической нагрузкой и другие);
- определение возможности восстановления адекватного кровоснабжения (реваскуляризации) миокарда и характера вмешательства – аортокоронарное шунтирование или ангиопластика со стентированием коронарных сосудов.
Коронарография проводится для решения вопроса о возможности реваскуляризации миокарда в следующих случаях:
- тяжелая стенокардия III-IV функционального класса, сохраняющаяся при оптимальной терапии;
- признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных методов (электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, велоэргометрия и другие);
- наличие у больного в анамнезе эпизодов внезапной сердечной смерти или опасных желудочковых нарушений ритма;
- прогрессирование заболевания (по данным динамики неинвазивных тестов);
- сомнительные результаты неинвазивных тестов у лиц с социально значимыми профессиями (водители общественного транспорта, летчики и др.).

___________________________________________________

Острая и хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность это комплекс симптомов и клинических признаков, появляющихся на фоне нарушения насосной функции сердца. Симптомы сердечной недостаточности могут быть самыми различными и, в определенной мере, зависят от формы сердечной недостаточности. В этой статье мы приведем упрощенную классификацию сердечной недостаточности и опишем наиболее частые симптомы этого кардиологического синдрома. Для сохранения здоровья и жизни пациента очень важно, своевременное выявление симптомов сердечной недостаточности, а значит и самого заболевания. Этому во многом способствует знакомство больных с основными признаками этого заболевания.
Какой может быть сердечная недостаточность?
Как известно, сердце является центральным органом сердечно-сосудистой системы человека. При нарушении насосной функции сердца (способность сердца перекачивать кровь) возникает синдром сердечной недостаточности, то есть у больного развиваются ряд признаков и симптомов, говорящих о нарушении работы сердца. Причины сердечной недостаточности могут быть самыми различными (см. Причины возникновения сердечная недостаточности), однако симптомы сердечной недостаточности в меньшей мере зависят от причин, приведших к развитию синдрома, и в большей степени зависят от формы сердечной недостаточности у конкретного больного.
В основе классификации сердечной недостаточности лежат механизмы ее возникновения и тип нарушения работы сердца, наблюдаемый при этом.
В зависимости от скорости развития сердечной недостаточности различает острую и хроническую сердечную недостаточность.
В зависимости от области сердца, повреждение которой вызвало сердечную недостаточность, различаемправосердечную (правожелудочковую) и левосердечную (левожелудочковую) сердечную недостаточность. Левожелудочковая сердечная недостаточность наблюдается чаще правожелудочковой, так как левый желудочек испытывает большие нагрузки и, следовательно, чаще «выходит из строя» чем правый.
Изолированная сердечная недостаточность (лево- или правожелудочковая) наблюдается, в основном, в острой форме, тогда как хроническая сердечная недостаточность чаще носит смешанный характер (бивентрикулярная, тотальная сердечная недостаточность).
Острая и хроническая сердечная недостаточность – что это?
Острая и хроническая сердечная недостаточность – две основные формы развития сердечной недостаточности, различающиеся по скорости развития симптомов и эволюции самого заболевания.
Острая сердечная недостаточность – характеризуется быстрым (от нескольких минут до нескольких часов) возникновением симптомов. Основные проявления (признаки) острой сердечной недостаточности это сердечная астма и отек легких – опасные для жизни состояния, требующие немедленного вмешательства врачей.
Отек легких и сердечная астма проявляются приступом прогрессирующей одышки с появление синюшной окраски покровов, головокружениями или потерей сознания и влажными хрипами в легких. Эти симптомы могут развиться одновременно с инфарктом миокарда или с гипертоническим кризом, что свидетельствует об острой декомпенсации работы сердца.
Иногда острая сердечная недостаточность развивается как осложнение хронической сердечной недостаточности.
Наиболее частые причины развития острой сердечной недостаточности:
Инфаркт миокарда
Декомпенсация хронической сердечной недостаточности
Острая клапанная недостаточность
Нарушения сердечного ритма
Травмы сердца
Тампонада сердца
Тромбоэмболия легочной артерии

Хроническая сердечная недостаточность – характеризуется медленным и относительно стабильным развитием симптомов болезни. В большинстве случаев симптомы хронической сердечной недостаточности нарастают во времени постепенно, что говорит о медленной декомпенсации работы сердца, однако есть случаи, когда хроническая сердечная недостаточность устанавливается после перенесенного приступа острой сердечной недостаточности (например, после перенесенного приступа инфаркта миокарда).
Наиболее частые причины развития хронической сердечной недостаточности:
Хроническая ишемическая болезнь сердца(стенокардия)
Кардиосклероз
Хроническое легочное сердце
Артериальная гипертония
Заболевания клапанного аппарата сердца

Наиболее распространенные симптомы хронической сердечной недостаточности это: отеки, одышка, хронический сухой кашель, слабость, сердцебиения.
Одышка – это один из наиболее ранних и постоянных симптомов сердечной недостаточности. Вначале одышка появляется только при выраженной физической нагрузке, но со временем устанавливается одышка покоя и ортопноэ (появление одышки при нахождении больного в лежачем положении). У больных хронической сердечной недостаточностью одышка является своеобразным показателем их функционального потенциала. Эта взаимосвязь одышки и физической активности больного легла в основу классификации сердечной недостаточности на функциональные классы (ФК)
I ФК – повседневная активность больного практически не нарушена. Одышка, мышечная слабость, сердцебиения и другие симптомы появляется только во время интенсивных физических нагрузок (ходьба по лестнице).
II ФК – повседневная активность ограниченна незначительно. Одышка и другие симптомы сердечной недостаточности появляются при умеренной и обычной физической нагрузке (ходьба по ровной дороге). В покое симптомы сердечной недостаточности отсутствуют.
III ФК – выраженное ограничение физической активности больного. Симптомы сердечной недостаточности (в том числе и одышка) появляются при малейшем усилии больного.
IV ФК – симптомы сердечной недостаточности имеются и в покое, а любое даже незначительное физическое усилие (разговор, вставание с постели) заметно усиливает их.
Появление одышки при сердечной недостаточности связано с нарушением циркуляции крови по сосудам легких (венозный застой в легочных сосудах) по причине неспособности сердца перекачивать поступающую к нему кровь. Застой крови в легких (малом кругу кровообращения) кроме одышки вызывает и такие симптомы как:
Сухой кашель – весьма характерен для хронической сердечной недостаточности (сердечный кашель). Возникновение сухого кашля связано с отеком легочной ткани. Обычно кашель, как и одышка, возникает при физической нагрузке или в положении больного лежа, когда сердцу особенно тяжело справляться с возложенной на него задачей. В некоторых случаях сильные приступы сердечного кашля и одышки переходят в один приступ удушья (сердечная астма), что является признаком развития острой сердечной недостаточности.
Ввиду того, что большинство больных с хронической сердечной недостаточностью принимают антигипертоническое лечение, в котором часто используются препараты ингибиторы АПФ (например, Каптоприл), способные вызвать сухой кашель (побочное действие), больным рекомендуется понаблюдать за кашлем и сообщить о его характеристиках врачу. Если кашель не связан с физической нагрузкой, положением тела или одышкой, и Вы принимаете препараты из группы ингибиторов АПФ, то, возможно, изменение лечения поможет избавиться от кашля.
Отеки при хронической сердечной недостаточности чаще всего располагаются на ногах. В начале болезни отеки появляются в области лодыжек. Они нарастают к вечеру и полностью проходят к утру. При дальнейшем развитии болезни отеки захватывают область голени и бедра, а также другие части тела, и усиливаются к вечеру. Нередко кроме отеков у больных хронической сердечной недостаточностью можно отметить и трофические изменения кожи и ее придатков (пигментация кожи, изъязвления,выпадение волос, деформация ногтей и пр.).
Мышечная слабость – это еще один из признаков хронической сердечной недостаточности. Появление этого симптома связано с уменьшением кровоснабжения мышц. Обычно больные жалуются на повышенную утомляемость и сильную мышечную слабость во время физических усилий.
Боли в правом подреберье – это менее постоянный симптом хронической сердечной недостаточности. Наличие таких болей (тупые, ноющие боли) указывает на застой крови в большом кругу кровообращения (в частности в печени). Обычно в таком случае у больного присутствуют и другие симптомы застойной хронической сердечной недостаточности: отеки на ногах, асцит, гидроторакс, набухание яремных вен и пр.
Эти и другие, менее распространенные симптомы хронической сердечной недостаточности, могут присутствовать одновременно с симптомами основного заболевания сердца (например, боли во время приступов стенокардии).
При возникновении любого из описанных выше симптомов следует незамедлительно обратиться к лечащему врачу.

Запомним:
Острая сердечная недостаточность характеризуется резким нарушением работы сердца.
Основные признаки острой сердечной недостаточности: сильная одышка, переходящая в удушье, резкое появление сухого кашля, потеря сознания;
Хроническая сердечная недостаточность характеризуется медленной декомпенсацией работы сердца на фоне одного из хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертония, кардиосклероз, стенокардия).
Основные симптомы хронической сердечной недостаточности это: одышка, сухой кашель (сердечный кашель), усиливающийся в положении лежа, отеки на ногах, мышечная слабость.
Больной с сердечной недостаточностью нуждается в помощи квалифицированных специалистов.