Развитие аллергической реакции. Механизм развития аллергической реакции немедленного типа (I тип, гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), атопический тип, реагиновый тип, IgE-опосредованный тип, анафилактический тип)

Под аллергией понимают приобретенную способность организма специфически реагировать на различные чужеродные вещества из внешней среды или на собственные измененные высокомолекулярные вещества или клетки.

В принципе, аллергическая реакция несет в себе элементы защитного механизма, поскольку она обусловливает локализацию бактериальных аллергенов, попавших в организм. При сывороточной болезни образование иммунных комплексов способствует удалению Аг из крови. Но в любом случае аллергические реакции влекут за собой повреждение собственных тканей, что может приводить к развитию аллергических заболеваний. Вопрос о том, какая реакция (иммунная или аллергическая) разовьется у индивидуума, зависит от ряда условий и обстоятельств. Обычно слабые Аг в больших количествах или многократно попадающие в ослабленный организм чаще вызывают аллергические реакции.

В основе аллергических реакций лежит соединение Аг (аллергена) с АТ или сенсибилизированными лимфоцитами. В их развертывании принимают участие, кроме IgE, IgM и IgG, антителозависимые и естественные киллеры, Т-киллеры, нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, ЦИК, различные медиаторы и биологически активные вещества (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и др.).

Наиболее важным компонентом развертывания аллергических реакций немедленного типа является гистамин. Главные источники его - мастоциты и базофилы крови.

Гистамин действует на два типа рецепторов клеток -Н1 и Н2. Через Н1 он вызывает сокращение гладких мышц сосудов, бронхиол, бронхов, желудочно-кишечного тракта, увеличивает проницаемость сосудов, обусловливает кожный зуд, расширение сосудов кожи. Через Н2 повышает проницаемость стенок сосудов, продукцию слизи в бронхах, расширяет бронхиолы.

5.1. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ

Аллерген - это Аг или гаптен, вызывающий аллергию, обычно не повреждает тканей здорового человека с отсутствием аллергии.

Существует несколько классификаций аллергенов.

Экзоаллергены обитают в окружающей среде человека и разделяются на следующие: рис. 4 и 5.

Рис. 4. Экологическая классификация аллергенов (Б.Н. Райскис и соавт.)

Рис. 5. Классификация аллергенов по происхождению (Б.Н. Райскис и соавт.)

5.2. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Старые названия аллергических реакций немедленного и замедленного типов (ГНТ и ГЗТ) не отражают биологической сути феномена, хотя продолжают удерживаться. Кожные ГНТ (ПЧНТ) возникают при вторичном внутрикожном введении Аг через 10-15 мин, при ГЗТ

(ПЧЗТ) - через 10-21-48-72 ч.

Согласно классификации Кумбса и Джелла аллергические реакции делят на 4 типа.

Тип 1. Обусловлен образованием цитотропных АТ в первую очередь класса IgE (реагинов), которые фиксируются на тучных клетках, базофилах, связываются с аллергенами, циркулирующими в крови. Возникает иммунный комплекс реагин-аллерген. Образование такого комплекса на клеточной мембране вызывает дегрануляцию тучных клеток, обусловленную изменением их мембран и выделением гранул, содержащих гистамин, серотонин, ацетилхолин, «медленно реагирующую субстанцию аллергии». Эти вещества провоцируют спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости капилляров и другие эффекты.

Реакции 1 типа делятся на ранние и поздние. Наиболее важными являются поздние. Они обычно развиваются через 3 ч и длятся до 12-24ч. Нередко у больных бронхиальной астмой в ответ на введение аллергена домашней пыли индуцируются двойные (ранние и поздние) реакции. Поздний ответ усиливает повышенную чувствительность к неаллергическим (неспецифическим) раздражителям - холоду, стрессам.

Тип II. Цитотоксическая гиперчувствительность. Реакция возникает при взаимодействии АТ с Аг или гаптеном, который связан с поверхностью клетки и может оказаться лекарственным препаратом. В реакции принимают участие комплемент, клетки-киллеры (К-клетки). В качестве АТ могут быть IgM, IgG. Для индукции реакции II типа необходимо, чтобы клетка приобрела аутоаллергенные свойства, например, при повреждении ее лекарствами, бактериальными энзимами, вирусами. Образующиеся АТ активизируют комплемент. В реакции принимают участие некоторые клетки, например, Т-лимфоциты, несущие Fс-фрагмент. Различают три механизма лизиса клеток мишеней: а) обусловленный комплементом, происходящий при участии активизированного комплемента, что вызывает прободение мембран и выход наружу белков и других клеточных веществ; б) внутриклеточный цитолиз опсонизированного Аг внутри макрофага под влиянием лизосомальных ферментов; в) АТ-зави-

симая клеточная цитотоксичность, обусловленная К-клетками при участии IgG.

Цитотоксический тип реакции играет важную роль в иммунитете при защите организма человека от бактерий, вирусов, опухолевых клеток. Если здоровые клетки человека, под влиянием внешних неблагоприятных факторов, становятся Аг, реакция из защитной переходит в повреждающую - аллергическую. Примером патологии, протекающей по данному типу реакции, может быть гемолитическая анемия, лимфоцитопения, тромбоцитарная пурпура и т.д.

Тип III. Получил название реакции повреждения иммунными комплексами, а также феномен Артюса. В крови больных отмечается большой избыток комплексов Аг-АТ, которые фиксируют и активизируют С3- компонент комплемента. Реакция развивается по схеме: IgG - иммунные комплексы - комплемент. Обычно реакция индуцируется через 2-4 ч после встречи с Аг, достигает максимума через 6-8 ч, может продолжаться несколько суток. Важное значение имеет отрицательный заряд иммунных комплексов; положительно заряженные иммунные комплексы быстро откладываются, например, в почечных клубочках, а нейтральные очень медленно в них проникают, т.к. клубочки имеют отрицательный заряд. Патологическое повреждение клеток чаще возникает там, где задерживаются иммунные комплексы - в почках (гломерулонефрит), легких (альвеолиты), коже (дерматиты). По III типу аллергических реакций развиваются также сывороточная болезнь, экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная и пищевая аллергия, многоформная экссудативная эритема, аутоаллергические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), гломерулонефрит, узелковый периартериит. При выраженной активации комплемента могут наблюдаться даже некоторые клиникопатогенетические варианты анафилактического шока.

Тип IV - замедленная гиперчувствительность (ГЗТ) или клеточноопосредованные иммунные реакции. Аг при данном типе аллергии могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, лекарства, химические вещества. Попадание Аг в организм вызывает сенсибилизацию Т-лимфоцитов. Они при повторном контакте с Аг выделяют более 30 различных медиаторов, действующих на различные клетки крови и ткани через соответствующие рецепторы.

По типу аллергических клеточных реакций IV типа протекает ряд заболеваний - инфекционная аллергия (бронхиальная астма и аллергический ринит), микозы, некоторые вирусные инфекции (корь,

паротит). Классическим примером реакции IV типа может служить контактный аллергический дерматит (Аг - химическое вещество) и реакция на туберкулин у пациентов с соответствующей инфекцией. Сюда же относятся дерматит (экзема), вызванная гаптенами, реакция отторжения пересаженных тканей и органов.

Для типов аллергических реакций решающее значение имеет образование АТ, поэтому их объединили под названием гуморальные аллергические реакции (старое название - ГНТ). IV тип - это чисто клеточный феномен (ГЗТ). В действительности часто происходит одновременное развитие реакции нескольких типов. Например, в анафилаксии участвуют механизмы I и III типов, при аутоиммунных заболеваниях - II и IV, при лекарственной аллергии - все четыре.

Выделены также иммунные реакции V типа. Они обусловливаются IgG, направленными против рецепторов клеток, вызывают либо стимуляцию их функции, например, тиреоглобулина, либо блокировку образования инсулина и т.д.

5.3. АТОПИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Термин «атопия» был введен в 1923 г., чтобы подчеркнуть отличие атопической болезни и феномена анафилаксии. К группе классических атопических болезней относят круглогодичный атопический ринит, поллиноз, атопическую форму бронхиальной астмы и атопический дерматит. Тесно связаны с этой группой заболеваний определенные острые аллергические реакции на лекарства и пищу.

Важнейшим признаком атопии является наследственная предрасположенность. Если атопией страдает один родитель, патология передается детям в 50%, если оба - в 75%.

Атопия сопровождается определенными иммунными нарушениями.

1. Повышенная способность иммунной системы отвечать образованием IgE на слабые антигенные стимулы, на которые люди, не страдающие атопией, либо совсем не отвечают, либо образуют АТ других классов иммунных глобулинов. В крови при атопии резко увеличена концентрация общего и специфического IgE.

2. Отмечаются нарушения функции лимфоцитов в виде снижения количества CD3 + , CD8 + , пролиферативного ответа на Аг и ФГА, супрессорной активности НК, кожных реакций на контактные аллергены, на внутрикожное введение туберкулина, кандидина, продукции ИЛ-2. Одновременно происходит увеличение содержания CD4 + клеток, гиперреактивности В-лимфоцитов на Аг и

В-митогены, связывание гистамина В-лимфоцитами в периоде обострения болезни.

3. Ингибируется хемотаксис моноцитов и нейтрофилов, что снижает эффективность фагоцитоза, тормозит моноцит-лимфоцитарную кооперацию и антителозависимую моноцит-опосредованную цитотоксичность.

Кроме перечисленных иммунных нарушений, атопия характеризуется включением ряда неспецифических патогенетических механизмов:

1. Нарушение равновесия симпатической и парасимпатической иннервации систем организма

При всех трех классических атопических заболеваниях увеличена холинергическая α-адренореактивность со снижением β-2-адренер- гической реактивности.

2. Отмечается повышенная способность тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы как спонтанно, так и в ответ на неиммунные стимулы.

3. Атопические заболевания сопровождаются различной степенью эозинофилии и инфильтрацией слизистых и секретов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, в реализации атопических реакций принимают участие иммунные и неиммунные механизмы, соответственно этому В.И. Пыцкий (1997) выделяет три варианта:

С преобладанием специфических механизмов;

Среднюю разновидность, где выражены специфические и неспецифические реакции;

С преобладанием неспецифических механизмов - псевдоаллергический вариант атопической болезни.

Таким образом, понятие атопии не равноценно понятию аллергии. Атопия - это более широкий феномен, чем аллергия. Атопия может протекать с аллергией, когда включаются иммунные механизмы, и без нее, когда нет иммунных механизмов или они минимальны и не играют ведущей роли.

Аллергические реакции делят на истинные и псевдоаллергические. В основе первых лежат три механизма. Первый - иммунный, обусловленный взаимодействием АТ (сенсибилизированных клеток) с аллергеном. Второй - патохимический, при котором происходит выброс соответствующих медиаторов. Третий - феноменологический, для которого характерно проявление симптома заболевания.

Пр и псевдоаллергических реакциях (ПАР) иммунологическая стадия отсутствует, тогда как остальные стадии проявляются, но симптомы болезни развиваются ускоренным путем.

Причинами развития ПАР являются следующие.

1. Поступление в организм избытка гистамина с пищевыми продуктами (сыр, шоколад, картофель).

2. Появление в организме либераторов собственного гистамина из соответствующих клеток (рыба).

3. Нарушения инактивации гистамина в организме (окисление диаминооксидазой, моноаминооксидазой, метилированием азота в кольце, метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи, связывание гликопротеидами).

4. Заболевания кишечника, приводящие к расстройствам процессов всасывания, создающим условия для всасывания крупномолекулярных соединений, обладающих свойствами аллергенов и способностью вызывать неспецифические реакции клеток-мишеней аллергии. Иногда такими факторами являются мукопротеиды, которые связывают гистамин, предохраняя его от разрушения.

5. Недостаточность гепато-билиарной системы - нарушение деградации гистамина при циррозах печени, холециститах, холангитах.

6. Дисбактериозы, при которых возможно избыточное образование гистаминоподобных веществ и повышенное их всасывание.

7. Активация системы комплемента, приводящая к образованию промежуточных продуктов (С3а, С2в, С4а, С5а и др.), которые способны вызывать либерацию медиаторов из тучных клеток, базофилов, нейтрофилов и тромбоцитов.

Часто ПАР возникают после введения медикаментов и приема пищевых продуктов.

Особенно тяжелые реакции возникают при парентеральном введении медикаментов, введении местных анестетиков при экстракции зубов, при проведении рентгеноконтрастных исследований, инструментальном обследовании (бронхоскопия), проведении физиотерапевтических процедур (ингаляций, электрофорез).

Клинические проявления ПАР отличаются разнообразием: от местных (контактный дерматит) до системных (анафилактический шок). По степени серьезности ПАР могут быть легкими и тяжелыми, вплоть до летальных исходов.

ПАР возникают чаще у женщин старше 40 лет, имеющих сопутствующие заболевания ЖКТ, печени, нейроэндокринной системы.

Часто наблюдается одновременная непереносимость нескольких лекарственных препаратов из разных химических групп.

Как правило, ПАР сопровождаются снижением показателей фагоцитоза, понижением уровня или дисбалансом отдельных субпопуляций лимфоцитов, что способствует хронизации сопутствующих очагов инфекции, нарушению физиологических процессов в ЖКТ, печени и т.д.

5.4. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В процессе диагностики необходимо определить, является ли заболевание аллергическим, и установить природу действующего аллергена и механизм развившейся реакции. Поэтому на первом этапе, по существу, приходится дифференцировать экзогенную аллергию от аутоиммунных и инфекционных заболеваний, в основе которых могут лежать также гиперэргические механизмы. На втором этапе, когда установлен аллергический характер заболевания, выясняется его связь с определенным аллергеном и тип аллергии. Параллельно проводится разграничение между аллергическими и псевдоаллергическими реакциями.

Диагностика аллергических заболеваний, как правило, осуществляется комплексно в определенной последовательности, когда одни методы анализа следуют за другими (см. рис. 6).

Аллергологический анамнез

При сборе анамнеза у больного выявляются наследственная расположенность и перенесенные ранее аллергические заболевания, атипичные реакции на пищевые продукты, медикаменты, укусы насекомых и т.п.; связь патологии с климатом, временем года, суток, физическими факторами (охлаждение, перегревание); место развития приступа болезни и пр.; влияние бытовых факторов; связь обострений с другими заболеваниями, послеродовым периодом, с прививками; влияние условий работы (наличие профессиональных вредностей); зависимость заболевания от приема медикаментов, пищевых продуктов; возможность улучшения состояния при элиминации аллергенов во время отпуска, командировки.

Рис. 6. Общие принципы диагностики аллергических заболеваний

Клинико-лабораторные анализы

- Непрямая дегрануляция базофилов (тест Шелли)

В основе реакции лежит способность комплекса Аг-АТ вызывать дегрануляцию базофилов. Положительный тест выявляет гиперчувствительность к аллергену, отрицательный результат не исключает ее. - Реакция дегрануляции тучных клеток Трактовка реакции такая же, как в предыдущем случае.

- Реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ)

Ее суть заключается в способности сенсибилизированных лимфоцитов вступать в реакцию бласттрансформации в присутствии причинного аллергена.

- Реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) Сенсибилизированные лейкоциты при контакте с причинным

аллергеном тормозят свою подвижность.

- Показатель повреждения нейтрофилов (ППН)

Аллерген вызывает повреждение соответствующих клеток при наличии аллергизации к нему.

Кожные пробы

Специфические тесты с аллергенами являются объективным методом диагностики аллергических состояний. Морфология положительной кожной пробы позволяет судить о типе аллергии. Немедленные реакции характеризуются появлением розового или бледного волдыря с периферической зоной гиперемии. Для реакций III и IV типов характерны покраснение, припухлость, инфильтрация очага воспаления. Положительные кожные пробы указывают на наличие сенсибилизации к данному аллергену, что, однако, не говорит о клиническом ее проявлении.

Используют несколько вариантов кожных проб: капельные, накожные, скарификационные, методом укола, внутрикожные. Реализуются на внутренней поверхности предплечья, реже - на спине или бедре.

Провокационные пробы

- Тромбопенический тест

Определяется снижение количества тромбоцитов после контакта с аллергеном более, чем на 20%.

- Лейкопенический тест

Определяется аналогичное снижение числа лейкоцитов.

- Назальный провокационный тест

Появление в ноздре после закапывания аллергена заложенности, а также чихание, насморк.

- Конъюнктивный провокационный тест

Появление в конъюнктиве глаза после введения аллергена зуда, отека, покраснения век.

- Тест торможения естественной миграции лейкоцитов Выявляет уменьшение числа лейкоцитов в жидкости после полоскания рта в присутствии аллергенов.

- Подъязычный тест

Считается положительным после помещения под язык 1/8 таблетки лекарственного средства или части терапевтической дозы жидкого препарата.

- Желудочно-кишечный провокационный тест

Провокация соответствующих расстройств после употребления причинного пищевого аллергена.

5.5. П РИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Традиционно сложились 6 основных принципов лечения аллергических заболеваний:

Устранение аллергена из организма больного;

Использование средств, неспецифически подавляющих аллергические реакции без учета характеристики аллергена;

Нелекарственные методы лечения аллергий;

Иммуносупрессорная терапия;

Специфическая гипосенсибилизация или специфическая иммунотерапия;

Адресная иммунокоррекция.

На практике редко используется какой-либо один принцип лечения, применяются их сочетания. Реализуется также терапия с использованием симптоматических средств, выбор которых зависит от клинического проявления заболевания и состояния пациента. Например, при бронхоспазме применяются препараты, расширяющие бронхи.

Тактика лечения больных существенно зависит от стадии болезни. Так, в периоде обострения терапия направлена прежде всего на ликвидацию острых клинических проявлений аллергической реакции, на предотвращение ее прогрессирования. В периоде ремиссии основной задачей является предупреждение рецидива за счет изменения реактивности организма.

Элиминация аллергенов

При пищевой аллергии из рациона исключают продукты, обусловливающие патологические реакции, при медикаментозной - лекарственные препараты, при бытовой удаляют мягкую мебель, подушки, меховые изделия, домашних животных. Проводят влажную уборку помещений, осуществляют борьбу с насекомыми (тараканы), рекомендуется отъезд из места цветения растений, пребывание в кондиционированных палатах.

В тех случаях, когда у больных уже сформировалась аллергическая реакция на необходимый лекарственный препарат, медикамент вводится дробно в малых концентрациях до достижения необходимой терапевтической дозы.

Средства неспецифической терапии аллергии

Для лечения аллергических заболеваний используют способы, угнетающие иммунную, патохимическую и патофизиологическую (феноменологическую) стадии реакций. Многие из них одновремен-

но действуют на несколько механизмов развертывания аллергических реакций.

Антимедиаторные препараты. В настоящее время в мире выпускается около 150 препаратов антимедиаторного действия. Общий механизм их функционирования связан с большим сродством указанных медикаментов к гистаминовым рецепторам клеток в различных органах. В основном они блокируют Н1-рецепторы гистамина в «шоковом» органе, в результате формируется нечувствительность клеток к медиаторам аллергического воспаления. Другими способами достижения антимедиаторного действия являются блокирование гистамина за счет угнетения гистидиндекарбоксилазы, иммунизации больного гистамином или гистаглобулином для индукции антигистаминных АТ, или введение готовых моноклональных АТ.

Методика введения антигистаминных препаратов зависит от тяжести течения и фазы заболевания. Лекарства обычно вводят орально, подкожно, внутривенно или местно в виде растворов, порошков, мазей. Все они проходят через гематоэнцефалический барьер и поэтому обусловливают седативный эффект благодаря связыванию Н1-рецепторов мозга. Назначают их, как правило, 2-3 раза в день, продолжительность лечения не должна превышать 15 дней, через каждую неделю приема рекомендуется менять препараты.

Различают 6 групп антигистаминных соединений, блокирующих Н1-рецепторы:

- Этилендиамины. Хлоропирамин.

- Этаноламины. Дифенгидрамин.

- Алкиламины. Диметинден (фенистил).

- Производные фенотиазина. Дипразин.

- Производные пиперазина, циннаризин.

- Антигистаминные препараты различного происхождения, клемастин, хифенадин, бикарфен, ципрогептадин, мебгидролин, кетотифен (задитен). Все большее распространение получают Н1 - противогистаминные препараты 2-го поколения, к которым относятся лоратадин, кларитин, гисманал, зиртек, семпрекс и др.

В 1982 г. был создан неседативный терфенадин, блокатор Н1-гис- таминовых рецепторов. Однако в редких случаях он способствовал развитию серьезных сердечных аритмий. Его активный метаболит - фексофенадин гидрохлорид (фексофенадин) является высокоактивным и высокоизбирательным блокатором Н1-гистаминных рецепторов, не оказывает кардиотоксического эффекта, не проходит через гемато-

энцеф алический барьер, не проявляет седативный эффект вне зависимости от дозы.

К блокаторам Н2-рецепторов относится циметидин.

Существуют общие правила применения антигистаминных средств.

При заболеваниях кожи исключить местное применение препаратов в связи с возможностью высвобождения гистамина из клеток.

Не назначать при фотодерматозах и гипотензии препараты фенотиазиновой группы.

Кормящим матерям назначать только небольшие дозы препаратов, чтобы не вызвать сонливость у ребенка.

Не применять средства с сильными седативными свойствами больным с астенодепрессивным состоянием.

Для определения эффективных препаратов рекомендуется индивидуальный их выбор.

При длительном использовании необходима замена одного препарата другим через каждые 10-14 дней, чтобы избежать привыкания и осложнений.

При неэффективности Н1-блокаторов следует их сочетать с антигистаминными средствами, направленными против Н2- рецепторов, и другими антимедиаторными препаратами.

Фармакологические и побочные эффекты антигистаминных средств

Седативное и снотворное действие.

Угнетение функции эндокринной системы, увеличение вязкости секретов.

Местноанестезирующее и спазмолитическое действие.

Усиление эффектов катехоламинов и депрессантов (анестетиков, аналгетиков).

Поскольку в развертывании аллергических реакций принимают участие многие медиаторы, возможности неспецифического лечения расширяются путем воздействия на них ряда препаратов:

Антисеротониновых средств - циннаризина, сандостена, перитола, дезерила.

Ингибиторов кининовой системы (за счет блокады образования вазоактивных полипептидов) - контрикала, трасилола, ε-аминокапроновой кислоты.

Ингибиторы калликреин-кининовой системы условно разделяются на три группы:

1. Препараты с антибрадикининовым действием - ангинин, продектин, пармидин, гливенол.

2. Антиферментные препараты, тормозящие активность протеаз крови, - трипсин, контрикал, трасилол, тзалол, гордокс.

3. Препараты, влияющие на калликреин-кининовую систему через систему свертывания и фибринолизиса - ε-аминокапроновая кислота (ЭАКК).

Ингибиторы системы комплемента - гепарин, сурамин, хлорпромазины (аминазин).

Гепарин оказывает противовоспалительное, антикоагулянтное, иммуносупрессорное, противокомплементарное, антимедиаторное действие через влияние на XII фактор (Хагемана) свертывающей системы крови. Активно реализует действие на различные звенья иммунитета.

Сурамин на 76% вызывает подавление системы комплемента. Хлорпромазин ингибирует и тормозит образование С2 и С4 компонентов комплемента.

Медикаменты, наделенные холинолитической активностью - ипратропия бромид.

Антагонисты медленнореагирующей системы - диэтилкарбамазин.

Гистамин применяется для «тренировки» и раздражения Н2-рецеп- торов. Обычно препарат вводят подкожно, начиная с дозы 0,1 мл разведения 10 -7 М, прибавляя с каждой инъекцией по 0,1 мл.

Группа кромоглициевой кислоты является стабилизатором мембран, предотвращает процесс высвобождения гистамина и медленнореагирующей субстанции, препятствует расширению кальциевых каналов клеток-мишеней, попаданию в них кальция и спазму гладкой мускулатуры.

Широко используется при лечении аллергических заболеваний гистаглобулин, состоящий из гистамина и γ-глобулина. При его введении в организме образуются антигистаминные АТ, связывающие свободный циркулирующий в крови гистамин. Эффект наступает уже через 15-20 мин после введения.

Достаточно активен антимедиаторный препарат - гистосератоглобулин, действующий на многие медиаторы немедленной аллергической реакции.

Антагонисты кальциевых каналов (нифедипин, верапамил) уменьшают выделение слизи и понижают гиперреактивность бронхов.

В случае лизиса клеток крови и формирования гранулоцитопении (аллергия II типа) показаны кверцетин, токоферола ацетат, лития карбонат, стимуляторы фагоцитарного звена иммунитета (нуклеинат натрия,

лев а мизол, тимусные препараты, диуцифон, в какой-то мере - пиримидиновые производные). Средства, усиливающие детоксицирующие возможности печени (катерген), успешно применяют больным с образованием патологических иммунных комплексов (аллергия III типа).

Назначение иммуномодуляторов - нуклеината натрия, миелопида, левамизола и других средств этого ряда достаточно эффективно. Они повышают количество и функцию СD8 + -клеток, которые подавляют образование и функцию СD4 + -лимфоцитов и Т-киллеров, как известно, запускающих проявление аллергии всех типов.

Препараты кальция не потеряли своего значения при лечении аллергических заболеваний (сывороточная болезнь, крапивница, ангионевротический отек, сенная лихорадка), а также в ситуациях формирования лекарственной аллергии, хотя механизм этого воздействия окончательно не выяснен. Обычно используют хлорид кальция и глюконат кальция.

Нелекарственные методы неспецифического лечения аллергий

Гемосорбция и иммуносорбция является методом выбора терапии тяжелых форм аллергозов с полисенсибилизацией, когда невозможно проведение специфического лечения. Противопоказаниями для гемосорбции являются: беременность, хронические очаги инфекции в стадии обострения, тяжелые заболевания внутренних органов с нарушением их функции, заболевания крови и склонность к тромбообразованию, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в стадии обострения, астматический статус с гипертонией.

Плазмаферез и лимфоцитоферез основаны на использовании гравитационной хирургии крови. Плазмаферез основан на удалении из организма после предварительной сепарации плазмы патологических белков и других элементов.

Экстракорпоральная иммуносорбция является новым направлением экстракорпоральной терапии. Вещества, способные взаимодействовать с патогенным компонентом плазмы, закрепляются на сорбенте. Сорбенты разделяются на селективные, способные удалять неиммунохимическим путем вредные продукты (гепарин-агарозный сорбент), и специфические, которые действуют по типу реакции Аг - АТ. Селективный плазмаферез позволяет удалять циркулирующие из крови больных.

Иммунодепрессорная терапия

Этот метод лечения включает в первую очередь применение глюкокортикостероидов. Информация о препаратах данного ряда уже

приводилась ранее. Напомним, что их способность подавлять местную воспалительную реакцию, уменьшать экссудацию и пролиферацию, снижать проницаемость капилляров, серозных оболочек, угнетать пролиферацию лейкоцитов и секрецию медиаторов приводит к подавлению различных фаз иммунных и аллергических реакций с высоким терапевтическим эффектом.

При неэффективности использования препаратов этой группы теоретически обосновано применение цитостатиков, особенно при формировании у пациентов аллергии IV типа. Иногда цитостатики комбинируются с гормонами для снижения терапевтических доз последних. Скорость наступления клинического эффекта быстрая при использовании глюкокортикостероидов и более замедленная при применении цитостатиков. Побочные эффекты подобных воздействий многочисленны, поэтому их назначение иногда называют терапией отчаяния. И это не удивительно, поскольку после приема даже небольших доз циклофосфамида расстройства иммунной системы сохраняются в течение нескольких лет.

Специфическая гипосенсибилизация (специфическая иммунотерапия, СИТ)

Этот вид лечения обычно проводится в тех случаях, когда традиционные (неспецифические) методы лечения оказались неэффективными. Суть такого подхода заключается в том, что больным для выработки АТ вводят причинный аллерген, начиная с малых, затем средних и больших доз, блокирующих процесс связывания аллергенов с реагинами и супрессирующих образование последних. В качестве иммунизирующих агентов используют водно-солевые экстракты аллергенов и аллергоиды - аллергены, химически модифицированные формальдегидом или глутаровым альдегидом.

Введение аллергенов при специфической иммунотерапии включает подкожный, оральный, интраназальный, ингаляционный и др. пути. Различают предсезонную, круглогодичную, внутрисезонную СИТ. Применяют классический метод введения аллергенов, при котором инъекции аллергенов производят 1-3 раза в нед, и ускоренный, при котором производят 2-3 инъекции в сут. В последнем случае за 10- 14 сут больной получает курсовую дозу аллергена. Для уменьшения риска осложнений пациентам необходимо дополнительно вводить антигистаминные средства. Одновременно это снижает эффективность иммунного ответа организма.

Вариантом СИТ является аутосеротерапия. Суть метода заключается в том, что пациенту вводят внутрикожно сыворотку, полученную на

пике о бострения заболевания. Полагают, что при таком воздействии создаются условия для формирования антиидиотипического ответа.

Близким к этому оказалось и лечение больных аутолимфолизатом. Д.К. Новиков (1991) полагает, что в стадии обострения аллергического заболевания увеличивается количество сенсибилизированных лимфоцитов и аутоиммунизация ими пациентов вызывает образование аутоантител, угнетающих гиперчувствительность, и обусловливает десенсибилизацию.

Принята следующая оценка эффективности СИТ:

4 балла - после лечения исчезают все проявления заболевания.

3 балла - обострения патологического процесса становятся редкими, легкими и без усилий купируются медикаментами.

2 балла - достижение удовлетворительного результата, т.е. симптомы заболевания остаются, но выраженность их сокращается, количество необходимых лекарственных средств уменьшается примерно вдвое.

1 балл - неудовлетворительный результат, при котором улучшение клинического состояния у больных не наступило.

Специфическое лечение производится после установления первоначальной дозы причинного аллергена с помощью аллергометрического титрования. Для этого пациентам вводят 0,1 мл аллергена в разведении от 10 -7 до 10 -5 , с последующим учетом кожной реакции. Одновременно пациенту инъецируется раствор, в котором разводится аллерген, и 0,01% раствор гистамина (контроли). За лечебную дозу аллергенов принимают максимальное разведение, дающее отрицательную кожную реакцию.

Противопоказаниями для специфической гипосенсибилизации являются:

Период острого обострения основного заболевания и выраженные изменения шокового органа - эмфизема, бронхоэктазы;

Наличие активного туберкулезного процесса;

Заболевания печени, почек, коллагенозы и другие аутоиммунные процессы;

Проведение профилактических прививок.

Правила проведения специфической иммунотерапии

Инъекции, как правило, не делают в период менструации, они не сочетаются с другими методами лечения, осложняющими или уменьшающими эффективность СИТ. После введения аллергена пациенты в течение 15-20 мин находятся под наблюдением врача или медсест-

ры. В процедурном кабинете должен быть противошоковый набор, т.к. возможны анафилактические реакции. В случае появления местной реакции (покраснение, зуд, отек кожи) делают однодневный перерыв и повторяют инъекцию той дозы, которая предшествовала формированию аллергической реакции. Аналогично поступают и в случаях развития общих реакций (появление зуда, першения в горле, бронхоспазма, хрипов в легких). При необходимости прекращают введение аллергена на 1-3 дня и назначают антигистаминные и другие препараты (симпатомиметики, эуфиллин). Для высокосенсибилизированных больных можно применять ингаляции кромоглициевой кислоты (интала) или вводить его растворы в нос. Лечение прерывают при появлении значительных аллергических реакций, острых неаллергических заболеваний или хронических обострений. После перерыва в 7-10 дней специфическую иммунотерапию обычно проводят сначала.

Осложнения СИТ

Обычно при инъекциях аллергенов местные реакции встречаются в 12-75, общие - в 9-50% случаев. Их появление указывает или на превышение дозы вводимого аллергена, или на неправильную схему его введения.

Наиболее серьезным проявлением аллергических реакций является анафилактический шок, требующий неотложной и интенсивной терапии. Поэтому мы более подробно остановимся на этом вопросе.

Адресная иммунокоррекция

Поскольку аллергические реакции практически всегда развиваются при угнетении Т-супрессорного звена иммунитета, следует назначать препараты, увеличивающие количество или потенцирующие активность соответствующей субпопуляции Т-лимфоцитов (декарис, тимусные препараты, нуклеинат натрия, ликопид).

5.6. НЕКОТОРЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПРОЯВЛЕНИЯ АЛЛЕРГИИ

Анафилактический шок

Это острая генерализованная неспецифическая реакция на различные химические, биологические вещества и физические факторы, индуцирующие образование и выделение медиаторов немедленной гиперчувствительности, вызывающие характерную клиническую симптоматику. Различают несколько вариантов анафилактического шока.

Гемодинамический - преобладание симптомов нарушения сердечно-сосудистой системы.

Анафилактический - при котором ведущей является острая дыхательная недостаточность.

Церебральный - когда превалируют изменения со стороны центральной нервной системы (потеря сознания, психомоторное возбуждение).

Абдоминальный - характеризующийся картиной «острого живота» с болями и симптомами раздражения брюшины, с возможными перфорациями и кишечной непроходимостью.

Кардиогенный - при котором происходит имитация острого инфаркта миокарда с болями в сердце и острой коронарной недостаточностью.

Лечебные мероприятия включают следующее:

1. Прекращение поступления в организм аллергена, для этой цели обкалывают место внедрения аллергена 0,3-1 мл 0,1% раствора эпинефрина (адреналина).

2. Вводят внутримышечно или подкожно, или сублингвально 0,2- 0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина в общей дозе до 2 мл через каждые 10-15 мин до достижения терапевтического эффекта.

3. Одновременно внутривенно-струйно, затем капельно вливают глюкокортикостероиды до 60-90 мг с суточной дозой до 160-1200 мг на физиологическом растворе или на 5% растворе глюкозы.

4. При отсутствии эффекта в тяжелом состоянии практикуется введение внутривенно-капельно 0,2-1,0 мл 0,2% норэпинефрина (норадреналина) или 0,5-2 мл 1% фенилэфрина (мезатона) в 400 мл 5% раствора глюкозы на изотоническом растворе хлорида натрия.

5. При бронхоспазме можно вводить внутривенно до 10 мл 2,4% аминофиллина на физиологическом растворе.

6. Внутримышечно можно вливать антигистаминные препараты двух разных групп - 1-2 мл 2% супрастина, 2-4 мл 0,1% клемастина, до 5 мл 1% дифенгидрамина.

7. При развитии острой левожелудочковой недостаточности применяется 0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина-К на физиологическом растворе, а также 20-40 мг фуросемида.

8. Показаны дыхательные аналептики - никетамид - 2 мл, кофеин 10% - 2 мл, этимизол 1,5% 2-3 мл подкожно, внутримышечно по 2-4 мл диазепама или 2-4 мл реланиума.

9. При остановке сердца вводят внутривенно-струйно 0,5 мг 0,1%

эпинефрина в 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, внутрисердечно (в IV межреберье на 2 см кнаружи от левого края грудины - 0,5 мл 0,1% эпинефрина, 10 мл 10% глюконата кальция).

Лекарственная аллергия

Лекарственная непереносимость является одной из важнейших проблем современной медицины. Это состояние обнаруживается у 3,9% обследованных на аллергические заболевания. В понятие лекарственной непереносимости входят специфические (истинно аллергические) и неспецифические (псевдоаллергические) реакции на медикаменты, а также осложнения лекарственной терапии. К последним относятся интоксикации с развитием токсикодермии, абсолютная и относительная передозировка, кумуляция лекарственных препаратов, побочное действие, индивидуальная непереносимость, вторичное действие, полипрагмазия.

Нежелательные аллергические реакции на медикаменты составляют от 15 до 60% всех случаев вызова врача на дом. Лекарственная аллергия - это повышенная специфическая иммунная реакция на лекарственные препараты, сопровождающаяся общими и местными клиническими проявлениями. Наиболее частой причиной возникающих осложнений являются антибиотики (26%), а среди них пенициллин (59,7%), вакцины и сыворотки (22,8%), анальгетики, сульфаниламиды и салицилаты (10%).

Пути введения лекарств влияют на степень их аллергенности. Пенициллин, например, наиболее аллергенен при аппликационном (5-12%), накожном и ингаляционном (15%) введениях, наименее - при парентеральном. Применение одновременно многих препаратов создает условия для взаимодействия не только исходных веществ, но и их метаболитов, в процессе которого могут возникнуть высокоаллергенные комплексы и конъюгаты. Часто медикаменты обусловливают перекрестно-аллергические реакции.

В принципе, любой лекарственный препарат может вызвать аллергические или псевдоаллергические реакции.

Лекарственный анафилактический шок может быть индуцирован различными медикаментозными средствами, чаще всего антибиотиками.

Синдром Стивенсона-Джонсона - злокачественная экссудативная эритема, острый слизисто-кожно-глазной синдром, индуцируется сульфаниламидами, жаропонижающими средствами, антибиотиками. Характерно бурное начало, высокая лихорадка, боли в горле,

суставах, герпетические высыпания (эритематозные, папулезные и везикуло-буллезные). Быстро формируются эрозии на слизистых. Отмечаются стоматиты, увеиты, вульвовагиниты, конъюнктивы глаз.

Синдром Лайелла - токсический эпидермальный некроз (синдром обожженной кожи). Летальность достигает 30-50%. Страдают люди всех возрастов. Заболевание начинается через 10-21 день с момента приема лекарства (антибиотиков, сульфаниламидов, салицилатов, барбитуратов и др.). Начало внезапное - озноб, рвота, понос, лихорадка, болезненное жжение кожи, сыпь в виде эритематозных отечных болезненных пятен, образование тонкостенных пузырей, эрозий. Полость рта и язык представляют собой сплошную раневую поверхность. Появляются симптомы менингоэнцефалита, гломерулонефрита, гепатита, формируются абсцессы мозга, селезенки, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность.

Встречаются локализованные формы лекарственной аллергии, которые бывают в виде кожных сыпей (мелкопятнистой, розеолезной, пятнисто-папулезной). Могут формироваться эритемы в виде крупных гиперемированных пятен. Иногда образуются многоформные экссудативные эритемы в виде острого поражения кожи с образованием пятен, узелков, пузырей. Аллергические риниты чаще наблюдаются у работников аптек, фармацевтической промышленности. Аллергические фарингиты, ларингиты, трахеиты, как правило, появляются при контакте пациента с аэрозолями. Возможны поражения печени при использовании сульфаниламидов, эритромицина, индометацина, салицилатов, нитрофуранов, пенициллина. Гломерулонефриты часто индуцируются антибиотиками, солями золота, новокаином, сульфаниламидами и т.д.

Лечение лекарственной аллергии

Лечение начинается с отмены всех ранее применявшихся лекарственных препаратов, кроме жизненно необходимых.

Очень часто у пациентов одновременно с лекарственной наблюдается и пищевая аллергия. Поэтому им необходимо назначение гипоаллергической диеты с ограничением углеводов, исключением продуктов с крайними вкусовыми ощущениями (соленое, кислое, специи и т.д.).

При легких проявлениях аллергии бывает достаточным отменить медикаменты и назначить парентеральное введение антигистаминных или каких-либо других антимедиаторных средств. При отсутствии положительного эффекта лечения применяются кортикостероиды в дозах (в пересчете на преднизолон) от 60 до 120 мг.

При средней тяжести аллергического поражения гормоны используются повторно в течение суток, но не реже, чем через 6 ч. При достижении стойкого эффекта они отменяются. В других случаях дозу этих препаратов приходится увеличивать.

При формировании различных осложнений со стороны внутренних органов показана синдромная терапия.

Аллергия — это повышенная чувствительность организма к воздействию тех или иных факторов окружающей среды.

Часто аллергия проявляется во время цветения трав, при контактах с домашними животными или вдыхании испарений красящих веществ. Аллергическую реакцию могут вызвать лекарственные препараты и даже обыкновенная пыль.

В некоторых случаях непереносимыми оказываются те или иные пищевые продукты, синтетические составы, химические моющие вещества, косметика и т.п.

Особенно опасной становится аллергия вследствие загрязнения окружающей среды. От нее страдает все большее количество людей.

Аллергия ее причины и симптомы

Основные признаки аллергии :

Покраснение кожи,

Воспаление слизистых оболочек - появление насморка и слез,

Приступы кашля.

Иногда может нарушиться ритм сердцебиения и развиться общее недомогание. А отеки гортани, легких представляют опасность для жизни. К летальному исходу может привести и вызываемый аллергией анафилактический шок.

Главным фактором, от которого зависит проявление аллергической реакции, является иммунная система . Иммунная система призвана защищать организм от элементов, способных оказать на него вредоносное воздействие. Опасность может исходить от микробов, посторонних белков, различных химических веществ и даже от собственных клеток организма, если они имеют тенденцию к перерождению в злокачественные клетки, развивающиеся в раковые опухоли.

Антигенами называют элементы, препятствующие нормальному функционированию организма, несущие определенную опасность для его существования. Это могут быть различные ферменты, токсины, чужеродные белки и другие вещества, проникающие в организм с микробами, пыльцой растений, лекарственными препаратами, в частности сыворотками. В противодействие с антигенами вступают особые белки крови - антитела, иначе называемые иммуноглобулинами . Их вырабатывают некоторые клетки лимфатической системы при наличии антигенов.

Иммуноглобулины обладают большой чувствительностью к присутствию чужеродных веществ. Они предназначены для связывания и блокирования клеток-антигенов. А впоследствии вместе с ними уничтожаются специальными клетками (фагоцитами) и выводятся из организма.

В процессе взаимодействия антигенов и антител могут вырабатываться вещества, оказывающие негативное воздействие на организм. Именно они играют важнейшую роль в возникновении аллергических реакций.

Организм обычно выделяет для борьбы с антигенами необходимое для этого количество антител. Но если по каким-либо причинам иммунная система дает сбои и вырабатывает большее, чем нужно, число иммуноглобулинов, последние способны оказывать разрушающее воздействие на организм, вызывая опасные для здоровья и даже для самой жизни аллергические реакции. Неадекватный ответ организма на воздействие чужеродных веществ и является аллергией.

Оказывают противодействие различным антигенам определенные виды антител. Всего насчитывается всего пять классов иммуноглобулинов , каждый из которых должен осуществлять защиту организма от определенных антигенов.

Класс A - иммуноглобулины, противодействующие различным вредным микробам, токсинам, вирусам и оберегающие главным образом слизистые оболочки. К этой разновидности антител относятся и те, которые играют важную роль в реакции организма на холод и в защите от некоторых аллергенов. Иммуноглобулины класса А участвуют в механизме возникновения ревматических аллергических заболеваний.

Класс D представлен иммуноглобулинами, выделяющимися при воспалении костного мозга, т. е. остеомиелите, и задействованными в ряде кожных аллергических реакций.

Класс G - наиболее распространенные иммуноглобулины. В пределах указанной группы существует несколько разновидностей антител, предназначенных для борьбы с определенными видами токсинов, микробов и вирусов. Но сами иммуноглобулины этого класса способны вызвать ряд тяжелых аллергических заболеваний. В частности, гемолитическую болезнь младенцев (развивающуюся вследствие выработки в крови матери антител на присутствующий в крови плода резус-фактор), нейродермит, экзему и некоторые другие.

Класс E - самые активные в процессах развития аллергии иммуноглобулины. Именно они первыми реагируют на появление аллергенов, хотя и не принимают непосредственного участия в их уничтожении. Они же способствуют формированию особой аллергической настроенности иммунной системы. Содержание антител такого типа в организме зависит, в частности, от возраста - наибольшее их количество вырабатывается к 7-14 годам жизни.

Присутствие более или менее значительной доли иммуноглобулинов класса Е варьируется также в зависимости от географического положения и климатических условий страны, в которой человек проживает.

Класс M еще один иммуноглобулинов. Эти антитела участвуют в борьбе с кишечными инфекциями и ревматическими заболеваниями. Они связывают проникающие в организм бактерии; разрушают эритроциты несовместимых групп крови.

Между собой иммуноглобулины упомянутых пяти классов различаются не только по роли в противостоянии антигенам, но также по молекулярной массе и удельной доле в общем количестве антител.

Задействованы в процессе распознавания и уничтожения чужеродных клеток различные по своим функциям клетки иммунной системы, которые рассеяны по всему организму. Они называются лимфоцитами и образуются посредством трансформации стволовых клеток.

Задача распознавания антигенов отводится тем клеткам, которые первыми вступают в контакт с чужеродными элементами. Это макрофаги и моноциты , а также некоторые клетки печени и нервной системы. Затем против антигенов выступают лимфоциты . Они, в свою очередь, подразделяются на несколько категорий в зависимости от выполняемых функций. Часть лимфоцитов участвует в блокировании чужеродных элементов, часть - в выработке необходимых антител.

Цитокины - выделяемые лимфоцитами вещества, содействуют активизации уничтожающих антигены клеток, играют важную роль в разрушении образующихся в организме опасных опухолей. В случае четкой работы иммунной системы они в дальнейшем также ликвидируются. Но, если организм склонен к неадекватной реакции, вырабатывается излишнее количество этих биологически активных веществ. И уже не все цитокины уничтожаются после избавления от антигенов. Некоторые из них выступают против вполне здоровых клеток собственного организма, вызывают воспаления, начинают разрушать органы. Таков механизм развития аллергической реакции. Следует отметить, что особое значение при этом имеет выделение взаимодействующими клетками гистамина и ряда других химических веществ, отличающихся повышенной активностью.

Именно в тех случаях, когда иммунная система отличается излишней чувствительностью к воздействию на организм антигенов, возникают аллергические реакции.

Псевдоаллергия и истинная аллергия: чем они отличаются

Кроме описанной истинной аллергии, известна так называемая псевдоаллергия или ложная аллергия. Истинная аллергия проявляется вследствие нарушения работы иммунной системы. Механизм возникновения псевдоаллергии иной. Последняя отличается от истинной аллергии тем, что в процессе её возникновения не участвуют антитела. В данном случае активные вещества - гистамин, тирамин, серотонин и пр., выбрасываются в организм в результате непосредственного воздействия антигенов на клетки. Проявления истинной и ложной аллергии имеют большое сходство. Ведь и в том и в другом случае реакцию вызывают одни и те же вещества - гистамин.

Если происходит повышение в крови количества гистамина, возникают такие характерные для аллергии признаки, как жар, крапивница, повышение или понижение артериального давления, головная боль и головокружение, удушье. Эти симптомы проявляются и при истинной аллергии, и при псевдоаллергии.

Трудности при диагностике заключается в том, что многие тесты на аллергию показывают отрицательный результат, ведь иммуноглобулины не вступают в противоборство с антигенами. Распознать наличие недуга возможно только по опыту неоднократных контактов с аллергеном. Высвобождение биологически активных веществ может происходить при употреблении в пищу некоторых продуктов, например яиц, рыбы, а также в результате повреждения клеток при облучении, соприкосновении с кислотами или щелочами, действии некоторых лекарственных препаратов, при сильном холоде или жаре.

Полностью здоровый организм в состоянии самостоятельно нейтрализовать большое количество гистамина, снизить активность этого вещества до безопасного уровня. Но при таких заболеваниях, как туберкулез, дисбактериоз или цирроз печени, механизм противодействия нарушается. Неадекватно реагирует на присутствие гистамина и организм аллергика. Поэтому пища, богатая белками, способна вызвать псевдоаллергическую реакцию. В состав белков входят аминокислоты, производными которых являются биологически активные вещества - такие, как гистамин и тирамин.

Позволяют отличить истинную аллергию от ложной некоторые признаки . Истинная аллергия сопровождается повышенным содержанием в крови иммуноглобулинов класса Е. Также важным показателем является взаимосвязь между количеством аллергена и силой вызванной им реакции. При псевдоаллергии, в том числе пищевой непереносимости, реакция усиливается в случае увеличения количества непереносимых организмом пищевых продуктов, цветущих растений, препаратов бытовой химии и т. д. Такой вид псевдоаллергии, как пищевая непереносимость, проявляется значительно чаще, чем истинная аллергия, которая связана с нарушением механизмов иммунной системы. А истинная аллергическая реакция вызывается даже минимальной дозой содержащего аллерген вещества, например - лекарственного средства, пыльцы растений. Кроме того, связанная со сбоем иммунитета реакция нередко проявляется в определенные сезоны, например - при цветении некоторых растений.

Аллергия вызываемая пыльцой различных растений

Из истинно аллергических заболеваний раньше других были выявлены и исследованы болезни, вызываемые пыльцой различных растений. Их название - поллинозы - происходит от латинского слова «пыльца». Затем проводились новые эксперименты и исследования. Соотечественнику Востока, Блэкли, удалось искусственно вызвать различные проявления аллергии при контактах пыльцы растений с поврежденными участками кожи, слизистыми оболочками глаз и носа. Разработанные этим исследователем тесты стали применяться в дальнейшем при диагностике аллергических заболеваний и способствовали успешному их лечению. Как показали результаты последующих опытов, поллинозы вызывает мелкая пыльца, способная проникать в бронхиолы. В большинстве случаев к этой категории относится пыльца тех растений, которые опыляются с помощью ветра. К тому же она должна быть достаточно летучей и долго сохранять жизнеспособность. Влажная среда, как правило, усиливает действие такого аллергена. Обычно пыльца трав проявляет себя активнее, чем пыльца кустарников или деревьев.

Возникает подавляющее число поллинозов также при воздействии пыльцы наиболее распространенных в данной зоне растений. В районах Центральной Европы к этой категории относятся тимофеевка, овсяница, ежа сборная, полынь, лебеда, тополь, вяз, липа. В южной полосе главным аллергеном является пыльца амброзии. Поэтому для аллергиков опасны периоды цветения этих растений, особенно в утренние часы, когда выбрасывается много пыльцы.

Проявляется аллергия, вызванная попаданием в организм аллергенов через дыхательные пути, обычно приступами - удушья, кашлем, насморком.

В некоторых случаях поллинозы сочетаются с другими формами аллергии, развивающимися в результате действия инфекций, химических и лекарственных веществ, некоторых пищевых продуктов.

Зависит способность продуктов вызывать аллергию от их химического состава и некоторых других факторов. Особой аллергенностью отличаются те из них, которые имеют более сложный белковый состав. К ним относятся в первую очередь молоко и производимые из него продукты, а также шоколад, яйца, мясо, рыба, а также некоторые фрукты, овощи и ягоды.

Аллергия вызываемая пищевой непереносимостью

Псевдоаллергия, которую вызывают те или иные продукты, называется пищевой непереносимостью. Она может быть связана с содержащимися в продуктах веществами: консервантами, красителями и др. Людям, которым свойственна повышенная чувствительность к нитратам, рекомендуется ограничить употребление черной редьки, сельдерея, свеклы, бекона, соленой рыбы.

Непереносимость молочных продуктов или провоцируемая последними аллергия чаще встречается у лиц, страдающих заболеваниями пищеварительной системы - гастритом и гастродуоденитом, холециститом, дисбактериозом. Недостаток витаминов также приводит к развитию негативных реакций.

Обычно в случае пищевой аллергии наблюдаются нарушения работы системы пищеварения , а также крапивница и лихорадка . Красители, скипидар, минеральные масла и другие химические вещества, соприкасаясь с кожей, способны вызвать аллергию в виде дерматита.

Инфекционная аллергия

Инфекционная аллергия может сопровождать такие заболевания, как туберкулез и брюшной тиф. Иногда аллергены вырабатываются в самом организме вследствие воздействия на него очень высоких или очень низких температур или при некоторых механических повреждениях.

Факторы влияющие на развитие аллергии :

Наследственная предрасположенность,

Определенные условия окружающей среды,

Ослабление нервной системы,

Ослабленность иммунной системы организма (из-за стрессов, перегрузок, перенесенных заболеваний),

Нерациональное питание,

Курение;

Злоупотребление алкогольными напитками

Повторный контакт с аллергеном (при первом неадекватная реакция на аллерген не возникает).

Вещества, которые вызывают повышенную чувствительность у аллергиков спокойно переносятся здоровыми людьми.

Также развитие аллергической реакции может быть обусловлено неспособностью данного организма защититься от воздействия появившегося аллергена.

Аллергические заболевания, которые передаются от родителей детям, называются атоническими . Передающуюся по наследству аллергию именуют атопией. Велика вероятность развития заболевания у человека, родители которого страдали аллергией.

Реакция его организма на появление аллергена, как правило, оказывается быстрой и очень сильной. Но если отвечающий за аллергию ген унаследован от одного из родителей, болезненная реакция будет выражена слабее, а может даже совсем отсутствовать. Но неоднократное воздействие какого-либо антигена способно вызвать сбой в работе иммунной системы даже не склонного к аллергии организма.

Аллергия по-разному влияет на различные ткани и органы организма. Иногда вещества, возникающие при взаимодействии «своих» и «чужих» клеток, вызывают спазм бронхов. В других случаях страдают в первую очередь сосуды кожи или мускулатуры кишечника. А могут быть нарушена проницаемость капилляров или механизм действия ферментов.

Поэтому в результате аллергии развиваются различные болезни, поражающие те или иные органы. К числу таких заболеваний относятся бронхиальная астма, ревматизм, воспаление почек.

Если вследствие холецистита или других заболеваний значительно снижается количество поступающей в двенадцатиперстную кишку желчи, нарушается процесс пищеварения. Организм плохо усваивает жиры и некоторые витамины. В результате создаются благоприятные условия для жизнедеятельности болезнетворных бактерий.

Происходит нарушение того баланса микроорганизмов, который существовал прежде. Развивается дисбактериоз. Следствием дисбактериоза является изменение проницаемости кишечных стенок. Они перестают сдерживать проникновение в кровь различных микробов и выделяемых ими токсинов. В результате вырабатываются антитела и происходят аллергические реакции. Проявления аллергии могут быть различны, например приступы астмы, высыпания на коже. Дальнейшее отравление продуктами жизнедеятельности микробов приводит к общему ослаблению организма, к поражению центральной нервной системы. В этом случае у больного ухудшается настроение и аппетит, снижается жизненный тонус.

Для предотвращения вызываемых аллергией недугов очень важно своевременное и последовательное лечение заболеваний системы пищеварения, таких, как холецистит и гастродуоденит, борьба с проникающими в кишечник микробами.

Развития аллергических реакций

Различаются аллергические реакции по скорости их развития. По этому принципу они делятся на две категории:

Реакции замедленного типа,

Реакции немедленного типа.

Для жизни и здоровья человека наиболее опасными являются те, которые проявляются особенно быстро. Это в пределах одного часа после начала воздействия аллергена.

Реакции немедленного типа

Не столь опасны замедленные аллергические реакции. Но и они способны вызвать серьезные болезни, протекающие на протяжении длительного времени и сокращающие жизнь пациента.

Различают несколько типов проявления аллергии в зависимости от участвующих в реакции иммуноглобулинов и поражаемого органа.

К первому типу относятся аллергические реакции протекающие особенно быстро. Они развиваются уже через несколько минут или часов после попадания аллергена. Именно реакции немедленного типа подчас создают опасные для жизни ситуации.

К числу аллергических проявлений данного типа относятся:

Анафилактический шок,

Отек гортани,

Приступы бронхиальной астмы,

Отек подкожной клетчатки,

Конъюнктивит,

Крапивница.

Поражаются ткани подверженного болезни организма выделяющимся из клеток гистамином и некоторыми другими биологически активными веществами. В процессе возникновения аллергической реакции участвуют иммуноглобулины класса Е.

Реакции цитотоксического типа

Второй тип аллергических реакций носит название цитотоксического. Проявление этого типа может заметно отстоять по времени от воздействия аллергена. В этом случае клетки бывают повреждены компонентами, так называемого комплемента - особого белкового вещества, присутствующего в крови, или цитотоксическими лимфоцитами.

Участвуют в процессе и антитела классов С и М. В результате аллергических реакций второго типа разрушаются клетки крови, повреждаются почки и легкие, развивается гемолитическая анемия, происходит отторжение пересаженных органов.

Реакции приводящие к развитию заболеваний иммунных комплексов

Третий тип аллергии приводит к развитию заболеваний иммунных комплексов.

Это в частности к:

Альвеолиту,

Красной волчанке,

Сывороточной болезни,

Воспалению почек, и возникающему вследствие инфекций.

В реакции могут быть задействованными различные аллергены: бактериальные, лекарственные, пыльцевые и противостоящие им иммуноглобулины, относящиеся в большинстве случаев к классам С и М. Соединившиеся в комплексы антигены и антитела задерживаются в крови, притягивая к себе лейкоциты и активируя выброс ферментов из клеток. В результате этих процессов оказываются пораженными те органы и ткани, которые связаны с иммунной системой.

Реакции замедленного типа

Последний четвертый вид аллергии развивается вследствие замедленного типа гиперчувствительности. Характеризуется он тем, что реакция на проникновение антигена в организм проявляется лишь по истечении суток. Возникают очаги воспаления, а рядом с ними - скопления клеток-макрофагов и лимфоцитов. Процесс завершается образованием гранул, рубцов, омертвением некоторых участков ткани.

В некоторых случаях одновременно проявляются аллергические реакции нескольких типов. Такая ситуация, в частности, возникает при сывороточной болезни или при тяжелом поражении кожи.

Иногда аллергическая реакция сказывается на свертываемости крови или выработке адреналина.

Виды аллергии

Спровоцированы аллергические реакции, могут быть различными веществами, существующими в окружающем мире.

Лекарства составляют значительную группу аллергенов. Любой фармакологический препарат при определенных условиях способен оказаться раздражителем. Решающую роль здесь играет частота и дозы приема того или иного вещества.

Аллергенами среди лекарств в большинстве случаев являются антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, инсулин, хинин .

Инфекционные или биологические аллергены - это различные микробы и вирусы, грибки и глисты . К этой же категории относятся вводимые в организм сыворотки и вакцины, содержащие чужеродный белок.

Могут выступать в роли пищевых аллергенов любые употребляемые человеком продукты питания .

Следующая категория аллергенов представлена пыльцой растений (обычно опыляемых ветром). К числу «рекордсменов» по количеству вызываемых ими аллергических реакций принадлежат самые распространенные в той или иной полосе растения. В различных природных зонах в такой роли могут выступать амброзия, береза, тополь, пшеница, хлопчатник, платан, клен, ольха, мальва и др.

К промышленным аллергенам относятся красители, скипидар, свинец, никель и многие другие вещества. Аллергию могут вызвать и механические воздействия, холод или жара .

Бытовые аллергены представлены главным образом обыкновенной домашней пылью, шерстью животных, чистящими средствами и другими препаратами бытовой химии . Они в основном воздействуют на верхние дыхательные пути.

В зависимости от вещества, вызвавшего реакцию, и от способа проникновения аллергена в организм определяются такие виды аллергии:

— как лекарственная

— бактериальная,

— пищевая,

— дыхательная,

— кожная и т. д.

Существуют различные проявления лекарственной аллергии . Особенности протекания болезни связаны с такими факторами, как состояние иммунной системы организма, доза принятого вещества, содержащего аллерген, и т. д.

Лекарственная аллергия подразделяется на несколько типов:

Подострую,

Затяжную.

Острая проявляется в течение часа после проникновения в организм аллергена и может вызвать отеки, крапивницу, анемию и анафилактический шок.

При подострой аллергии появляется лихорадка, которая развивается в течение 24 часов после контакта с аллергеном. Возможны и некоторые другие последствия.

Затяжной тип аллергии вызывает сывороточную болезнь, артрит, миокардит, гепатит и т. д. Проявление указанных заболеваний от момента взаимодействия с аллергеном может отделять довольно продолжительный отрезок времени, вплоть до нескольких недель.

Производственная аллергия возникает при контакте с лакокрасочными веществами, синтетическими смолами, хромом и никелем, продуктами нефтеперегонки. Наиболее распространенные ее проявления - дерматит и экзема.

От аллергии, вызванной присутствующими в минеральных удобрениях химическими веществами, а также физическими раздражителями - длительным воздействием солнечных лучей, сильным холодом или жарой чаще страдают жители сельской местности. Под воздействием указанных факторов развиваются профессиональное заболевание кожи - дерматит. Способствует развитию профессиональных аллергических заболеваний общее ослабление организма, вызванное нарушением работы эндокринной, центральной нервной и пищеварительной систем. Далеко не безопасны при этом и незначительные на первый взгляд трещины или царапины на коже.

Аллергии у детей

Аллергический диатез характеризуется повышенной проницаемостью слизистых оболочек, способствующей проникновению аллергенов. В результате возникает повышенная склонность к аллергии. Аллергический диатез, наблюдающийся у самых маленьких детей и, в большинстве случаев, передающийся по наследству. Впоследствии на смену аллергическому диатезу могут прийти болезни, присущие людям старшего возраста, - такие, как астма, крапивница, дерматит и экзема.

Основные проявления заболевания :

Опрелость и другие виды высыпания на кожных покровах,

Повышение раздражительности и возбудимости,

Ухудшение аппетита.

Также присутствуют изменения желчевыводящих путей, увеличение размеров некоторых внутренних органов, дисбактериоз.

Предрасположенность к диатезу можно выявить еще до рождения ребенка, поэтому по наличию аллергических заболеваний у его родителей, профилактические меры нужно предпринимать еще в период беременности матери. Они состоят в исключении употребления женщиной содержащих аллергены продуктов, своевременном лечении инфекций, осторожном применении лекарственных веществ. Подобные меры защиты от аллергии необходимы и для младенца - ему позже и осторожнее дают прикорм, лишь при отсутствии проявлений диатеза делают обязательные для детей прививки.

Экзема у детей по течению имеет определенные особенности. Часто болезнь возникает под влиянием наследственной предрасположенности, а в качестве вызывающих ее аллергенов выступают продукты питания. Более подверженными риску оказываются дети, вскармливаемые искусственно или рано начавшие получать прикорм. В дальнейшем экзема может оказаться реакцией на факторы окружающей среды - запахи, пыль, шерсть, пыльцу растений и т. п. Обычно в первую очередь оказывается пораженным лицо. Оно отекает, кожа покрывается небольшими пузырьками, наполненными жидкостью. Развиваясь, болезнь способна захватывать все новые участки кожи.

Экзема в большинстве случаев полностью угасает еще до того, как дети достигнут школьного возраста. Но иногда возникает рецидив, что приводит к устойчивым изменениям цвета и жирности кожи и волос.

Также имеет определенные особенности развитие бронхиальной астмы в раннем возрасте, причем в случае приступа у детей категорически запрещается применять паровые ингаляции и средства, содержащие горчицу, поскольку это может усилить реакцию. Зато позитивное действие оказывают настои или отвары лекарственных растений.

Диагностика аллергии

Диагностика аллергии предполагает два основных этапа:

Первый этап - определение органа, подвергшегося аллергическому воспалению;

Второй этап - выявление аллергена, спровоцировавшего неадекватную реакцию.

Разработаны особые тесты для достоверного определения аллергенов. Можно судить о реакции организма на воздействие того или иного элемента по изменению пульса, воспалениям на коже, уровню иммуноглобулинов Е в сыворотке крови и некоторым другим показателям.

Простейшим средством, применяемым для определения вызывающего аллергию вещества, относится пульсовый тест . Проводится он таким образом - если какой-либо продукт питания или лекарственный препарат вызывает опасения, через полчаса после его приема нужно измерить пульс. Учащение сердцебиения, по сравнению с показателями, полученными прежде, можно рассматривать как свидетельство о непереносимости данного вещества. Его прием отменяют на несколько дней, а потом возобновляют небольшими дозами, обязательно при контрольном измерении пульса.

Метод элиминации заключается в полном прекращении употребления того продукта, который подозревается в аллергенности. Изменения или отсутствие таковых в самочувствии пациента должны подтвердить или опровергнуть достоверность предположения.

Применяются более сложные исследования в медицинских учреждениях. Проводят кожные тесты . Для их осуществления используются специальные растворы, содержащие тот или иной аллерген. Эти препараты выпускаются фармацевтической промышленностью. Если возникают подозрения на непереносимость какого-либо вещества, то содержащиеся в нем антигены могут быть введены под кожу больного с помощью такого раствора. В случае выработки соответствующих антител происходит аллергическая реакция, о чем свидетельствует развивающееся на коже воспаление.

Но этот метод иногда дает сбои. Может, например, оказаться, что человек действительно страдает аллергией на пищевые продукты или пыльцу растений и воздействие аллергена проявляется на кишечнике или бронхах. А пробы на коже показывают отрицательный результат, поскольку ее такая реакция не затрагивает. В других случаях, напротив, после введения антигена кожа может воспалиться. Однако в дальнейшем выясняется, что это просто результат раздражения, а вовсе не свидетельство аллергии.

Иногда при проведении кожных тестов аллергическая реакция может проявиться значительно сильнее, чем предполагается, вплоть до серьезных отеков, спазмов бронхов и даже анафилактического шока.

В тех случаях, когда отсутствует специально изготовленный препарат, пробу на непереносимость какого-либо продукта можно провести иначе. Для этого достаточно положить под язык небольшое количество вещества , подозреваемого на аллергенность. Основательность таких опасений должна подтвердить развивающаяся в дальнейшем реакция.

Другой метод выявления склонности к аллергии - анализ сыворотки крови . Повышение количества иммуноглобулинов Е может свидетельствовать о такой реакции.

При более сложных исследованиях можно установить, против какого именно антигена вырабатываются защитные антитела.

Очень рискованными являются широко применявшиеся прежде провокационные тесты . Суть их заключается в следующем: человеку, у которого подозревается аллергическое заболевание, вводится сыворотка крови заведомого аллергика. Затем следует провокация именно тем аллергеном, от которого страдал известный больной. В результате может произойти такая же аллергическая реакция, проявляющаяся в виде приступов удушья, отеков, кожной сыпи или анафилактического шока. Это позволяет просто и с достаточной точностью определить диагноз. Но сам метод, способный вызвать сильное проявление реакции, слишком опасен. Поэтому в наши дни он применяется редко, причем, только в условиях стационара, где имеются все средства для оказания экстренной помощи.

В некоторых случаях степень чувствительности организма к тому или иному веществу можно определить наиболее простым способом вне медицинских учреждений. Например, небольшое количество средства для химической завивки, румян или губной помады можно нанести на кожу руки и не смывать в течение нескольких часов . Если не отмечено появления зуда, красноты и иных признаков аллергического раздражения кожи, проверяемый препарат считается безопасным и годным к применению.

Лечение аллергии

Предусматривает лечение аллергии систему мер, к числу которых, помимо здорового образа жизни, относятся иммунотерапия, диета, фармакологические препараты.

В настоящее время фармакологические препараты играют первостепенную роль. Постоянно происходит разработка и применение на практике все новых лекарственных средств. Фармацевтическая промышленность обеспечивает медицинские учреждения различными таблетками и мазями, каплями и препаратами для инъекций.

Наиболее часто применяются для снятия болезненного состояния, вызванного аллергией, хорошо известные лекарства супрастин, фенистил, кларитин .

Значительной популярностью до недавнего времени пользовался димедрол , отличающийся невысокой ценой, поэтому наиболее доступный. Он выпускается в таблетках (для приема внутрь) и в ампулах (для введения под кожу). Однако применения этого лекарственного средства имеет серьезный побочный эффект, негативно сказывающийся на общем самочувствии больного. Так, вызванная от этого сонливость снижает реакцию на автодорогах, ухудшает трудоспособность. Применение данного вещества несовместимо со значительными физическими и психическими нагрузками. Особенно тяжелые последствия способна вызвать передозировка димедрола. Поэтому отпуск указанного препарата сейчас производится исключительно по рецепту.

Для снятия аллергической реакции и вызванного ею тяжелого состояния, в некоторых случаях помимо антигистаминных средств, используются адреналин, эфедрин и другие препараты. При аллергическом конъюнктивите и дерматите применяется наружно мазь гидрокортизон . Аллергический ринит лечится с помощью смеси растворов борной кислоты, азотно-кислого серебра и гидрохлорида адреналина . Специальные лекарственные средства предназначены для борьбы с заболеваниями, имеющими аллергическое происхождение, - бронхиальной астмой, ревматизмом и др.

Если развитие аллергии связано с такими факторами, как травма головного мозга, ухудшение работы надпочечных желез, стресс, нарушения деятельности эндокринной и нервной систем, общее ослабление организма. Поэтому для лечения аллергических заболеваний применимы также успокаивающие и общеукрепляющие средства.

Анафилактический шок, его лечение

Наиболее тяжелым проявлением аллергической реакции является анафилактический шок . Он может быть вызван повторным введением в организм антигена, содержащегося в каком-либо лекарственном препарате, независимо от количества спровоцировавшего реакцию вещества. Обычно к столь тяжелым последствиям приводят инъекции вакцины или сыворотки, новокаина, антибиотиков и некоторых других веществ. Реже анафилактический шок может быть связан с иными факторами. Так, в частности, были зафиксированы случаи возникновения данной реакции на укус насекомых.

В качестве аллергенов, вызывающих шок, выступают и некоторые продукты питания. К их числу относятся свежая земляника и земляничное варенье. Обычно от спровоцированной подобными веществами реакции страдают дети.

Проявления анафилактического шока крайне тяжелые. Уже через несколько минут после контакта с вызвавшим аллергию веществом наблюдается резкое ухудшение самочувствия больного, связанное с угнетением наиболее важных систем организма.

Основные симптомы - резкое понижение артериального давления, головокружение, затруднение дыхания, шумы в легких, тошнота, боль в области живота, сыпь на коже и отеки. Могут возникнуть судороги и повыситься температура. Происходит затемнение или даже потеря сознания. Иногда картина происходящего не столь очевидна, отмечается только спазм бронхов, без каких-либо других проявлений аллергии. В таком случае быстро и верно определить диагноз значительно сложнее. Обычно лишь указания на перенесенный прежде анафилактический шок или на уже возникавшую аллергическую реакцию на тот же антиген помогают врачу правильно оценить ситуацию.

Если человеку в состоянии анафилактического шока не будет вовремя оказана медицинская помощь, может произойти смерть от удушья или сердечной недостаточности. Поэтому кабинеты, в которых проводятся пробы на аллергены, должны быть оснащены необходимыми средствами для оказания экстренной помощи.

Для спасения жизни пораженного анафилаксией больного первое, что необходимо сделать, это срочное введение адреналина . В дальнейшем могут потребоваться некоторые другие лекарственные препараты и меры по восстановлению нарушенного дыхания. Если анафилактический шок произошел за пределами медицинского учреждения, следует незамедлительно вызвать врача . При умении можно самостоятельно ввести больному адреналин.

К мерам профилактики анафилаксии относятся осторожность при введении в организм веществ, содержащих посторонний белок и другие вероятные аллергены (в частности, сывороток), фиксирование предшествующих случаев аллергической реакции и точное выявление вызвавших их веществ.

Анафилактический шок - это немедленное, крайнее проявление аллергии, встречающееся не столь часто.

Сывороточная болезнь

Сыворотки и иные лекарственные препараты способны спровоцировать другие формы аллергических болезней. Существуют сходные с анафилаксией причины возникновения сывороточной болезни. Степень же ее развития и наличие осложнений зависят от частоты и интенсивности введения в организм определенных лекарственных препаратов.

Обычно явные симптомы заболевания наблюдаются после инкубационного периода, длящегося от нескольких часов до нескольких недель, чаще всего около 10 дней. Больной начинает ощущать жар и озноб, сильную головную боль. Эти явления могут сопровождаться тошнотой и рвотой, болезненностью суставов и лимфатических узлов, опасными для жизни отеками. На фоне падения артериального давления увеличивается частота сердцебиений. Наблюдается также выступившая на коже сыпь. Результат анализов крови и мочи пациента, и данные ЭКГ показывают определенные отклонения от нормы, свидетельствующие о наличии сывороточной болезни.

Врачи, поставив диагноз, назначают соответствующий курс лечения. К числу необходимых для борьбы с недугом средств относятся антигистаминные препараты . В случае отека гортани применяют также адреналин и эфедрин . Иногда необходим гидрокортизон .

Протекает обычно сывороточная болезнь от нескольких дней до трех недель. Если нет осложнений, в дальнейшем в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Медикам остается лишь провести профилактические меры с целью предупреждения возобновления подобной реакции в дальнейшем. Однако сывороточная болезнь способна вызвать весьма опасные осложнения, поражающие сердце, печень, почки и другие внутренние органы. В результате могут развиться энцефалит, гепатит, миокардит.

Для предупреждения подобных осложнений пациенту наряду с другими лекарствами на протяжении 1-2 недель должны вводиться глюкокортикоидные гормоны .

Дерматиты

Применение фармакологических препаратов может вызвать и иные проявление аллергических реакций. Например, дерматиты, характеризующиеся высыпаниями на кожном покрове, обычно сопровождаются поражением внутренних органов и нарушением работы центральной нервной системы. Способствует развитию дерматита наличие некоторых заболеваний - гриппа, ревматизма, всевозможных хронических инфекций. К факторам риска можно отнести также сильные стрессы, нарушения в работе эндокринной системы, неправильный обмен веществ, неоднократные и продолжительные контакты с потенциальными аллергенами.

Заболевание дерматитом чаще всего провоцируют антибиотики, гормоны, анестезирующие вещества и некоторые витамины, а также сульфаниламидные препараты. Контактировать с организмом они могут вследствие инъекций, приема внутрь или наружного применения.

Сыпь на коже - не единственное проявление лекарственного дерматита . Помимо этого, также появляются ощущение зуда и жжения кожи, повышенная раздражительность, нарушение сна, поднимается температура.

Связаны продолжительность и степень тяжести заболевания со скоростью выявления вызвавшего аллергию лекарства.

Для снятия симптомов дерматита иногда достаточно прекратить прием препарата , к которому обнаружена повышенная чувствительность.

Но более сложное течение болезни требует приема веществ, облегчающих состояние пациента. К их числу относятся, в частности, хлорид кальция и гипосульфит натрия, антигистаминные препараты . Покрытую сыпью кожу обрабатывают гидрокортизоновой мазью . В подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление пациента, хотя болезнь при неблагоприятных обстоятельствах может затянуться на несколько недель.

Крапивница

Значительно шире круг аллергенов, способствующих развитию острой крапивницы и обширных аллергических отеков. Это заболевание может быть вызвано контактом с пыльцой растений, приемом каких-либо продуктов питания или лекарств, ультрафиолетовым облучением, проникновением в организм гельминтов или бактерий, яда насекомых и т. д. Наличие опухоли также увеличивает вероятность возникновения крапивницы.

Действие гистамина, выделяемого организмом при проникновении аллергена, приводит к изменению степени проницаемости сосудистой стенки. В результате происходит покраснение кожи с образованием различных по форме и величине волдырей или возникают значительные по величине аллергические отеки, болезненные и плотные. Симптомами заболевания являются зуд, тошнота и рвота, жар и озноб. Отеки способны поражать лицо и другие части тела, приводить к затруднению глотания и дыхания. Наиболее опасны те из них, которые поражают гортань, мозг, пищевод или кишечник. Такие отеки в некоторых случаях создают опасность для жизни больного. Однако обычно они постепенно исчезают.

Нарушение проницаемости стенок, вызванное аллергией способно охватывать не только сосуды кожи, но и сосуды внутренних органов. Поэтому крапивницу могут сопровождать миокардит и некоторые заболевания почек. Способствует она и возникновению поражающих суставы артритов. Особенности лечения крапивницы зависят, от характера вызвавшего ее аллергена и от степени развития реакции. В любом случае необходимо как можно скорее удалить из организма содержащие аллерген вещества.

При указанных заболеваниях к числу применяемых фармакологических средств относятся, в частности, антигистаминные препараты, хлорид натрия, адреналин и эфедрин, гидрокортизон и некоторые другие вещества. Специальные меры предпринимаются и с целью предотвращения осложнений.

Больным крапивницей, помимо прочих средств, предписывается молочно-растительная диета и временный отказ от употребления поваренной соли . Укреплению защитных сил организма может способствовать ежедневный прием аскорбиновой кислоты .

Поллиноз или сенная лихорадка

Другое довольно распространенное аллергическое заболевание - поллиноз или сенная лихорадка. Он поражает главным образом слизистые оболочки глаз и органов дыхания, к тому же может сопровождаться сыпью на коже. Развитие поллиноза наблюдается в период цветения растений. Опасность данного заболевания заключается в вероятности последующего развития на его почве бронхиальной астмы. Возможны и другие осложнения, например гайморит, фронтит или бактериальный конъюнктивит.

Характерная особенность сенной лихорадки - зависимость от сезонов. Вспышка заболеваний этого типа выпадает на весенний период цветения деревьев, приходящуюся на середину лета пору цветения злаков и на конец лета - начало осени, время цветения сорных трав.

Могут быть проявлениями поллиноза в различных сочетаниях конъюнктивит, ринит и приступы одышки типа астматических. В некоторых случаях к ним присоединяется нейродермит или крапивница. При обострении сенной лихорадки отмечаются усиленное чиханье насморк, отек слизистых оболочек носа и затруднение дыхания, чувство жжения или рези в глазах, отек век, покраснение слизистых оболочек глаз, слезотечение и светобоязнь. Могут возникать приступы удушья типа астматических, особенно в вечернее время. В некоторых случаях появляются высыпания на коже. Редко течение болезни сопровождается повышением температуры, общим ослаблением организма и другими проявлениями интоксикации, вызванной пыльцой: головной болью, бессонницей, обильным потоотделением и т. д.

Проводимые в медицинских учреждениях исследования выявляют наличие изменений в составе крови больного. Нередко рентгеновские снимки показывают отечность в области гайморовых пазух.

Степень развития болезни может быть различной - от незначительных и неопасных проявлений конъюнктивита или ринита до серьезных приступов астмы.

Часто сенная лихорадка проявляется подобно таким заболеваниям, как грипп, бронхит или конъюнктивит. Это может ввести в заблуждение врача при постановке диагноза. Но при повторных сезонных обострениях суть происходящего становится очевидна.

Аллергические реакции при сенной лихорадке наблюдаются лишь в период распространения пыльцы вызывающих заболевание растений. Даже после дождя, сбившего разносимую ветром пыльцу, симптомы поллиноза ослабевают.

Вне периода цветения заболевание может не проявляться совсем или слабо напоминать о себе кратковременными симптомами, вызванными употреблением связанных с аллергенным растением продуктов, например орехов или березового сока.

Обострения и тяжелые осложнения, в том числе анафилактический шок, у больного поллинозом могут быть вызваны и неправильным применением фармакологических средств, в первую очередь антибиотиков. В таком случае не исключено развитие аллергии на новые вещества, повышенная чувствительность к которым прежде не отмечалась.

Как и при других аллергических заболеваниях, при сенной лихорадке нужно в первую очередь прекратить контакт с аллергеном . С этой целью не исключен даже переезд в другую местность на период цветения опасных растений. В крайнем случае, можно ограничиться пребыванием в стенах дома, меньше выходить на улицу, где может сказаться действие разносимой ветром пыльцы. Если избежать пребывания на улице невозможно, следует после возвращения домой промыть нос и принять душ.

Особая роль принадлежит диете . Необходимо исключить из рациона те продукты, которые являются потенциальными аллергенами.

Для борьбы с поллинозом, проявляющимся в воспалении слизистых оболочек носа и глаз, используются антигистаминные препараты . Вызванный сенной лихорадкой конъюнктивит лечат гидрокортизоном или дексаметазоном . В некоторых случаях применяют эфедрин и адреналин . Если болезнь распространилась на бронхи, и возникают приступы одышки, на первый план выступают те же лекарственные средства, которые прописываются больным .

При отеке гортани, не снимаемом иными методами, может быть применено хирургическое вмешательство .

Укрепление иммунитета как метод лечения аллергии

Особая роль в выздоровлении принадлежит укреплению иммунитета.

Иммунитет — это защитные силы организма, его устойчивость к различным инфекциям или инородным веществам. Происходит сопротивление воздействию бактерий, вирусов или токсинов благодаря системе приспособлений и реакций, часть которых передается по наследству, а часть приобретается в дальнейшем.

Врожденный иммунитет предохраняет человека от всех тех заболеваний, которые поражают только животных. Степень его силы варьируется от абсолютной до относительной невосприимчивости.

Приобретенный иммунитет подразделяется на два вида:

Активный,

Пассивный.

Активный вырабатывается в результате введения вакцины или развивается после того, как было перенесено определенное инфекционное заболевание.

Пассивный связан с получением антител против какого-либо возбудителя инфекции. Это происходит при введении сыворотки. Такой иммунитет неустойчив, и держаться он может лишь в течение нескольких месяцев.

Именно благодаря действию иммунной системы осуществляется контроль за поддержанием стабильности антигенного и клеточного состава. Но иммунная система может дать сбои из-за интоксикаций организма вследствие действия инфекций, всевозможных токсинов и ряда других неблагоприятных факторов.

Возникновение аллергических реакций тесно связано с состоянием иммунной и центральной нервной систем. Поэтому среди мер профилактики аллергии особая роль должна отводиться тем, которые направлены на укрепление защитных сил организма.

Способствует повышению сопротивляемости организма прием настоев некоторых лекарственных растений, снимающих усталость и повышающих общий тонус.

Наиболее известным и эффективным из них является женьшень , произрастающий на Дальнем Востоке. Особенно ценны его корни. Из них изготавливают применяемые в медицине настойки и порошки. Эти целебные средства снимают усталость, повышают сердечную активность и оказываются особенно благотворными для организма, ослабленного перенесенной болезнью. Но к его применению существует целый ряд противопоказаний.

Также тонизирующее воздействие способны оказывать экстракты корней и листьев элеутерококка . Если принимать это средство более 2 недель, станут очевидными такие позитивные перемены, как повышение настроения, работоспособности, улучшение зрения и слуха. Поэтому элеутерококк принимают в случае истощения сил и при гипотонии - пониженном артериальном давлении.

При целом ряде заболеваний благотворное воздействие окажут спиртовые настойки семян лимонника китайского . На родине упомянутого растения, Дальнем Востоке, широко используются также отвары и настои из лиан, листьев и плодов лимонника. Применение данного средства помогает не только снять усталость и улучшить работоспособность, но способствует оттоку желчи, а потому используется при холецистите. Эффективен препарат и при гипотонии. Способность повышать иммунитет и улучшать работу нервной системы позволяет включить лимонник в число лекарств, предназначенных для противостояния онкологическим заболеваниям.

Относятся также к числу повышающих иммунитет средств аралия маньчжурская, левзея сафлоровидная и заманиха . Спиртовая настойка из молодых корней аралии стимулирует деятельность центральной нервной системы, повышает артериальное давление, снимает усталость и укрепляет ослабленный болезнью организм. Настойка высушенных корневищ заманихи применяется для лечения депрессии, гипотонии, некоторых форм сахарного диабета. Это же средство является общеукрепляющим, способствующим восстановлению сил после тяжелых болезней или утомительной работы. Множество болезней может исцелять левзея . Это растение использовалось в народной медицине с незапамятных времен. В настоящее время фармацевтическая промышленность производит лекарственное средство, известное под названием «экстракт левзеи жидкой». Оно также служит для снятия переутомления, улучшения трудоспособности, повышения артериального давления. Препарат на основе левзеи способствует скорейшему выздоровлению больных, перенесших серьезную операцию.

Среди повышающих тонус лекарственных растений можно упомянуть родиолу розовую . Из ее корня, имеющего золотистый оттенок, издавна изготавливают настои, отвары и экстракты.

Помимо улучшения трудоспособности и снятия утомления, родиола может способствовать лечению заболеваний центральной нервной системы, заживлению травм. Она в некоторой степени нейтрализует опасное воздействие радиоактивных веществ и вредной для здоровья металлической пыли.

Аллергия: профилактика аллергических заболеваний

Профилактика аллергических заболеваний включает ряд мер.

Так как спровоцировать неадекватный ответ организма способны самые различные факторы:

Продукты питания,

Пыльца растений,

Фармакологические препараты,

Средства бытовой химии,

Шерсть животных,

Холод и т. д.

То и профилактические меры должны быть направлены на общее укрепление организма и удаление тех факторов, которые в наибольшей степени усиливают риск.

Основные условия избавления от аллергических заболеваний:

1. здоровый образ жизни,

2. умеренные физические упражнения,

3. рациональный режим труда и отдыха,

4. правильно организованное питание,

5. создание благоприятной экологической обстановки.

Следует отказаться от самолечения и применять фармакологические препараты только по назначению врача для предотвращения лекарственной аллергии. Важно отмечать те препараты, которые уже вызывали ранее непереносимость, и ни в коем случае не принимать их повторно. Нежелательно одновременно начинать прием нескольких новых лекарств, поскольку в случае аллергии будет сложно выявить то вещество, которое вызвало реакцию.

Улучшение работы иммунной системы также играет важную роль в предотвращении лекарственной аллергии и других видов этого заболевания. Здесь неоценимую помощь окажет закаливание, приучение организма к перенесению холода или жары, резкого колебания температуры окружающей среды. Упражнения по закаливанию начинают с самого раннего возраста, конечно, учитывая состояние здоровья и индивидуальные особенности ребенка. С целью тренировки терморегулирующего аппарата могут быть применены разные методы, например влажные обтирания, массаж, купание и воздушные ванны. Но при закаливании детей нужно увеличивать нагрузки постепенно, соразмерными дозами. Слишком длительного и интенсивного воздействия закаливающих факторов (холодной воды, солнечных лучей) следует избегать, поскольку это может вызвать противоположный желаемому результат.

Применяются для укрепления организма, усиления его сопротивляемости болезням и занятия физкультурой . Но если умеренные физические нагрузки способствуют укреплению здоровья, то интенсивные тренировки, напротив, могут дать отрицательный эффект. Также неблагоприятны и переутомления при физической или умственной работе.

Нужно стараться избегать нервных срывов . Ведь, как известно, тяжелые переживания способны усилить имеющееся аллергическое заболевание или даже вызвать новое, в частности, бронхиальную астму и некоторые виды поражения кожи.

Положительные эмоции , хорошее настроение снижаю вероятность появления аллергии. Поэтому необходимо учиться держать под контролем свои чувства и управлять, эмоциональным настроем даже в том случае, если возникнут тяжелые жизненные ситуации. Помогут в этом любимые книги, классическая музыка, вышивание или вязание, общение с четвероногими друзьями, приятные прогулки и т. п. Дома и на работе надо создавать, насколько это возможно, благоприятную для здоровья обстановку.

Во избежание скопления пыли в помещении через 2-3 дня необходимо проводить влажную уборку . Ковры, диваны, шторы нужно обрабатывать с помощью пылесоса. Не следует забывать и о необходимости удаления пыли с книг, картин, телевизоров, компьютеров. Создать благоприятную окружающую среду помогут и специальные очистители воздуха. В кухне желательно установить вытяжное устройство, удаляющее из помещения продукты неполного сгорания газа и другие вредные вещества. И конечно, необходимое условие для поддержания хорошего микроклимата - отказ от активного или пассивного курения.

Если на производстве приходится работать с вредными веществами, способными вызвать дерматит. В таком случае нужно особенно тщательно ухаживать за кожей рук, своевременно смывать загрязняющие ее, вызывающие раздражение красители и растворители. Иногда выручает применение защищающих кожу перчаток. В качестве смягчающего средства используются некоторые питательные кремы. Даже небольшие трещины и царапины должны обрабатываться раствором йода, поскольку их наличие облегчает проникновение аллергенов. Маслянистые вещества не должны сильно распыляться или разбрызгиваться, для ограничения их попадания на кожу устанавливаются защитные экраны.

Особо серьезные меры безопасности предусматриваются в случае работы на производстве с радиоактивными препаратами, которые, помимо прочего, способны вызвать и аллергические заболевания. Работники должны быть снабжены специальной защитной одеждой, помещения оборудованы вытяжной вентиляцией . Для хранения и транспортировки радиоактивных материалов предусмотрены герметические емкости, надежность которых должна контролироваться.

Осторожности требует использование таких необходимых в хозяйстве веществ, как красители и растворители, клеи «Момент», «Спрут», керосин и бензин. После их применения помещение должно быть хорошо проветрено .

Аллергию нередко вызывают различные лосьоны, шампуни, дезодоранты, кремы, румяна и губные помады, одеколоны и духи, стиральные порошки и другие чистящие средства.

Подбирать парфюмерию или бытовую химию нужно с большой осторожностью . А при появлении признаков непереносимости (затруднение дыхания, высыпания на коже и т. д.) срочно прекратить применение. Воду для питья лучше подвергать фильтрации.

Для профилактики бактериальной аллергии важно своевременное устранение присутствующих в организме очагов инфекции (в частности, лечение или удаление пораженных кариесом зубов).

При подозрении на аллергию или если аллергические заболевания уже выявлены, придется прибегнуть к более радикальным мерам. Например, заменить перьевые подушки синтетическими, не носить одежду из шерсти или натурального меха, удалить накапливающие пыль предметы (ковры и т. п.). Даже чистить кремом ботинки и сапоги лучше за пределами квартиры (на балконе или на лестничной площадке).

При наличии заболеваний системы пищеварения главную опасность представляет пищевая аллергия. Для ее предотвращения придется избегать употребления острых, копченых, соленых и маринованных продуктов . Желательно ограничить прием шоколада, кофе и куриных яиц, а молоко использовать кипяченым или сгущенным .

Основные аллергены которые вызывают аллергию

Некоторые аллергены уже рассмотрены, но остановимся на них подробнее.

Воздушными аллергенами (аэроаллергенами) называют вещества, которые вызывают в организме аллергическую реакцию (сенсибилизацию), попадая в дыхательные пути.

Для того, чтобы воздушный аллерген оказал патогенное действие, он должен содержаться в воздухе в значительном количестве, его частицы должны быть относительно мелкими и длительно сохраняться во взвешенном состоянии. Воздушными аллергенами бывают пыльца растений, споры грибов, в том числе плесневых, продукты животного происхождения (частички жизнедеятельности млекопитающих, насекомых, клещей), пыль (органической и неорганической природы), изредка водоросли.

Во внешней среде многие воздушные аллергены, например, пыльца растений или споры грибов, появляются лишь в определенное для каждого из них время года. В отдельности они встречаются эпизодически. В период обильного цветения концентрация пыльцы может быть высокой. На нее влияют температура и влажность воздуха, скорость и направление ветра. С повышением температуры, то есть обычно в середине дня, выделение пыльцы растениями и спор грибами усиливается. Также возрастает концентрация в воздухе спор многих грибов и пыльцы некоторых видов растений (например, амброзии) при высокой влажности воздуха. Обычно концентрация аэроаллергенов увеличивается при скорости ветра около 24 км/ч. При дальнейшем возрастании скорости ветра концентрация аллергена падает. Чем меньше аэрозольные частицы, содержащие аллерген, тем дольше они остаются во взвешенном состоянии. На устойчивость аэрозоля с пыльцой влияет и форма зерен.

Очень частой причиной аллергического ринита и астмы являются растения. Из растений аллергию могут вызывать травы, сорная трава и деревья. Однако растения становятся причиной аллергии не сами по себе, а потому, что в период цветения они вырабатывают пыльцу. Пыльца переносится разными способами: с помощью насекомых, животных или ветра. Пыльца зачастую вызывает симптомы аллергии, однако это не означает, что имеется аллергия к самим растениям. Например, если наблюдается аллергия к пыльце дуба, то к самому дереву ее нет. Можно не боясь наступать на дубовый паркет и спокойно пользоваться мебелью из дуба.

Вообще, пыльцу, провоцирующую аллергию или астму, вырабатывает очень малый процент всех трав. В основном эти аллергенные виды относятся к кормовым или газонным. Известно, что аллергию вызывает пыльца примерно 50 видов цветковых растений. К ним относятся злаковые (рожь, тимофеевка луговая, овсяница, лисохвост, мятлик) и растения семейства сложноцветных (одуванчик). Аллергия может возникнуть на пыльцу многих других растений: полыни, лебеды, щавеля. Причем аллергическая реакция на пыльцу одного из этих растений свидетельствует о гиперчувствительности к остальным.

Намного чаще остальных растений причиной аллергии и приступа астмы является амброзия. Многие аллергики, чувствительные к амброзии, также подвержены влиянию плевела - сорняка, растущего в посевах льна. Период цветения амброзии обычно начинается в середине августа и заканчивается в октябре и/или до первых заморозков. Амброзия выпускает большую часть пыльцы между 6 и 11 часами, утром. В жаркую и влажную погоду пыльцы обычно бывает меньше.

Пыльца деревьев имеет более мелкие размеры, чем пыльца трав. Период цветения деревьев, производящих аллергенную пыльцу, обычно длится с конца зимы или начала весны до начала лета. Вследствие этого риск пострадать от пыльцы деревьев ниже, чем от пыльцы трав.

К деревьям, вырабатывающим самую аллергенную пыльцу, относятся вяз, ива, тополь, береза, бук, дуб, каштан, клен, самшит, ясень и некоторые виды кедра. Хвойные деревья (ель, сосна, пихта) являются ветроопыляемыми. Хотя вокруг них пыльца присутствует в значительном количестве, аллергию она вызывает редко. Многие аллергики считают, что тополиный пух является причиной их заболевания. На самом деле они чаще подвержены влиянию трав, пик образования пыльцы которых совпадает с периодом рассеивания семян тополя. Пыльца тополя вызывает аллергию гораздо реже, чем ей приписывают.

Цветы вырабатывают тяжелую и липкую пыльцу, которая переносится благодаря тому, что прилипает к телу насекомых и животных. Поэтому цветы, как правило, аллергию не вызывают. В большинстве случаев, когда аллергическое заболевание связывают с цветением роз или других цветов, на самом деле оно обусловлено пыльцой близко расположенных трав и деревьев. Аллергия к цветам крайне редко может развиться у тех людей, которые имеют близкий контакт с ними, например, у работников Цветочных оранжерей или магазинов.

Иногда причиной аллергической реакции полости рта является результат перекрестной реакции на пыльцу и некоторые продукты питания. Сама по себе реакция полости рта проявляется отеком, зудом участков слизистой рта, соприкасавшихся с пищей,- губ, языка, глотки, нёба. Страдающим такой реакцией не следует есть сырые продукты, особенно в сезон цветения растений, пыльца которых вызывает у них аллергию. При наличии аллергии к пыльце березы не рекомендуется употреблять в пищу яблоки, груши, сельдерей, морковь, картофель, киви, фундук; при аллергии на пыльцу амброзии не рекомендуется есть арбузы, дыни, огурцы; при аллергии на пыльцу деревьев и травы не рекомендуется есть яблоки, персики, апельсины, груши, вишню, черешню, помидоры, морковь, фундук и т. п.

Как правило, аллергия к плодам деревьев, на пыльцу которых отмечаются признаки аллергии, аллергия не развивается.

Вообще, чтобы возникла аллергическая реакция на пыльцу растения, необходим контакт с ней хотя бы на протяжении одного сезона цветения. У грудных детей такая реакция, как правило, не наблюдается, вследствие чего у них не развивается аллергия.

Чтобы избежать воздействия пыльцевых аллергенов, рекомендуется :

Избегать длительного пребывания на открытом воздухе, особенно в ранние утренние и поздние вечерние часы, когда концентрация пыльцы в воздуха максимальная;

Если все же необходимо поработать на открытом воздухе, нужно надеть маску или еще лучше - респиратор;

Не выходить на улицу в теплые ветреные дни и послеполуденные часы, когда концентрация пыльцы в воздухе особенно высока;

Поскольку пыльца злаков выделяется в воздух преимущественно в конце дня, лучше в это время оставаться в помещении;

Пребывая дома, плотно закрывать окна и двери и пользоваться очистителем воздуха;

Мыть голову перед сном, чтобы предотвратить попадание аллергенов, осевших на волосах, в подушку;

Сушить белье в помещении, поскольку на открытом воздухе оно может превратиться в «ловушку» для пыльцы растений, с помощью которой вы внесете в дом огромное количество «свежих» аллергенов.

Также может вызвать приступ бронхиальной астмы и аллергический ринит плесень . Споры плесневых грибов присутствуют на открытом воздухе и в помещениях. Опасность плесневых спор в том, что их концентрация в воздухе значительно выше, чем концентрация пыльцы растений. В отличие от пыльцы растений, имеющей сезонный характер, споры грибов присутствуют в воздухе практически круглый год. Пик концентрации спор грибов приходится на летний период. Поскольку плесневые грибы растут внутри помещения, они атакуют иммунную систему круглый год. Вне помещений плесень растет на полях, засеянных кукурузой или пшеницей, на компосте, сене, опавших листьях, срезанной траве, а также на некоторых пищевых продуктах - томатах, кукурузе, тыкве, бананах, хлебе и т. п. Далеко не все грибы вызывают аллергический ринит и/или астму. К грибам, вырабатывающим «опасную» пыльцу, относятся Cladosporum и Alternaria. Споры Cladosporum встречаются повсеместно в огромном количестве, кроме Северного и Южного полюсов, а Alternaria растут только вне помещения. Они являются наиболее частой причиной аллергии.

В результате научных исследований установлено, что у детей, больных аллергией, возникшей в результате контакта с грибами рода Aspergillus, приступ удушья развивается немедленно при попадании частиц (спор) грибов в легкие. Вдыхание спор этого вида грибов способствует развитию не только астмы, но аллергического пневмонита и тяжелого бронхолегочного заболевания - аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

Антибиотики группы пенициллина, широко применяемые в лечении различных инфекций, вырабатываются грибами рода Penicillinum. Однако они не дают перекрестной реакции к спорам этих грибов. Аллергики, чувствительные к грибам рода Penicillinum, могут без опасения применять антибиотики.

Даже при скашивании газона или при деятельности подобного рода довольно часто обостряется астма или другое аллергическое заболевание. Причиной этого, как правило, являются споры плесневых грибов. У больных, у которых имеется аллергия к грибам рода Penicillinum, может развиться аллергия полости рта при употреблении в пищу сыров типа «рокфор» или «камамбер», поскольку в толще и на поверхности их присутствуют плесневые грибы этого рода.

Заподозрить, что причиной аллергии являются плесневые грибы можно по следующим признакам :

Аллергический ринит беспокоит большую часть года, а не только в определенный период;

Если в летние месяцы симптомы аллергии обостряются - особенно вблизи неухоженных пахотных полей или во время работы в саду.

Чтобы избежать контакта с аллергеном грибов , следует придерживаться следующих рекомендаций: не заниматься сгребанием листьев, стрижкой газонов, перелопачиванием компостных куч, сельскохозяйственными работами, не ходить в лес; там, где возможен контакт с плесенью, носить маску или респиратор; бороться с сыростью в жилых помещениях, периодически промывать сырые места хлорной известью, чтобы уничтожить плесневые грибы и воспрепятствовать их росту. Обычно эффективен раствор извести, растворенный в трех частях воды.

Помимо плесени приходится сталкиваться в закрытых помещениях в закрытых помещениях чрезвычайно опасным аллергеном является домашняя пыль . В ней помимо частиц плесневых грибов и их спор присутствуют микроклещи, выделения насекомых, частицы шерсти и перхоти животных, частицы различных волокон, таких как акрил, вискоза, нейлон, хлопок и др., частицы дерева и бумаги, частицы волос и кожи, табачный пепел, пыльца растений. Домашняя пыль - это не грязь и не результат плохой уборки. Она присутствует всегда в любом, даже никогда не посещаемом помещении.

Домашний микроклещ является самым сильным аллергеном домашней пыли. Аллергенность домашних микроклещей в 10-100 раз превосходит аллергенность домашней пыли в целом. Эти восьминогие паукообразные распространены повсеместно. Их можно увидеть только с помощью микроскопа. Они питаются частицами эпидермиса людей и животных, грибами и отходами, которые образуют домашнюю пыль. Особенно много микроклещей в матрацах, подушках, коврах, обивке мебели, мягких игрушках. Как правило, приходится сталкиваться с продуктами их жизнедеятельности и их разлагающимися остатками. В матрацах, на которых спят, содержится до нескольких миллионов домашних клещей. Это объясняет тот факт, что астма и другие аллергические заболевания обостряются ночью.

Вторым по силе аллергеном, присутствующем в домашней пыли, является перхоть домашних животных . Она часто становится причиной аллергического ринита и приступа астмы. Этот аллерген присутствует даже в домах, где нет кошки или собаки, попадая туда через руки и одежду посещающих дом владельцев животных. Помимо перхоти домашних животных причиной аллергических реакций является моча мышей и крыс. Научные наблюдения показали, что продукты жизнедеятельности тараканов также являются мощными аллергенами, способствующими появлению приступов бронхиальной астмы, особенно у детей.

Воздушным аллергеном в закрытых помещениях может быть латекс . Частицы латекса в большом количестве присутствуют в воздухе больничных помещений. Главный источник - резиновые перчатки, которые используются медперсоналом. В городских районах, близко находящихся к автострадам, создается опасность для больных с аллергией, поскольку латекс находится в микрочастицах резины автопокрышек, летающих в воздухе.

Пищевые продукты в закрытых помещениях также могут быть источником воздушных аллергенов. Очень часто возникает аллергическая реакция в результате вдыхания аллергенов при варке рыбы и морепродуктов. Также наблюдаются аллергический ринит и астма пекарей на вдыхание муки.

Воздушные аллергены могут быть причиной профессиональных аллергических заболеваний. Причиной профессиональной бронхиальной астмы являются более 250 промышленных веществ.

Кроме того, духи, парфюмерия обычно имеют запах с раздражающим действием, что может приводить к обострению как аллергического, так и неаллергического ринита.

Такие сильные запахи, как запахи нефтепродуктов (бензин, керосин и т. п.), органических растворителей, выхлопных газов дизельного топлива, а также запах нагретых кулинарных жиров вызывают аллергию и астму.

Курение также может вызывать бронхиальную астму и другие аллергические заболевания. В настоящее время доказано, что активное и пассивное курение может быть причиной бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Табачный дым является, основным загрязнителем воздуха жилых помещений. Пассивное курение, вдыхание воздуха, наполненного табачным дымом, усиливают проявление аллергических заболеваний дыхательных путей.

Другое вещество, присутствующее в воздухе жилых закрытых помещений,- формальдегид , который попадает в него из древесностружечных плит и мебели, табачного дыма, газовых плит, пенопластных изолирующих материалов, копировальной бумаги. Особенно велика его концентрация в производственных закрытых помещениях. Много раздражающих веществ в плохо вентилируемых помещениях. В них скапливаются: углеводороды, аммиак, уксусная кислота, попадающая из множительной техники, инсектициды, средства для чистки ковров, продукты горения, табачный дым. Иногда загрязнения попадают в помещение снаружи. Например, поступление воздуха в вентиляционную систему здания со стороны улицы с оживленным движением грузовых автомобилей приводит к повышению содержания в помещении озона и двуокиси азота.

Существует ряд симптомов, свидетельствующих о воздействии воздушных аллергенов в закрытых помещениях . Так, появляются аллергические симптомы во время уборки, застилания постели пли смены одеял и постельного белья. Кроме того, симптомы аллергии беспокоят в течение года, а не периодически. Обострения возникают чаще в помещении, чем на открытом воздуха, при пробуждении или во время сна.

Иногда появляется синдром «больного дома» у лиц, проживающих или работающих в домах, где плохая вентиляция и воздухообмен происходит медленно. Загрязняющие вещества, достигая высокой концентрации, во время дыхания попадают в организм человека. Наиболее частые жалобы при этом синдроме - раздражение конъюнктивы и дыхательных путей.

В атмосферном воздухе присутствуют основные загрязнители . Основными загрязнителями атмосферного воздуха несколько десятков лет назад являлись двуокись серы и частицы сажи, которые попадали в атмосферу в результате сжигания каменного угля. Сейчас роль этих загрязнителей в целом в мире существенно снизилась, исключая естественные источники этих загрязнений, например вулканы, но в то же время увеличение количества автомобилей привело к повышенной концентрации в атмосферном воздухе озона, окислов азота и мелких твердых частиц. Повышенное содержание озона иногда способствует развитию приступа астмы, а окислы азота и озон усиливают реакцию на аллерген у больных аллергическим ринитом и астмой.

Первый, наиболее практичный и эффективный путь борьбы с аллергией — это ограничение контакта с аллергеном. Если исключить или снизить степень воздействия веществ, которые окружают нас и вызывают аллергическую реакцию, то симптомы аллергии ослабляются или вовсе исчезают.

Около трети жизни человек проводит в постели. Основным и наиболее агрессивным аллергеном домашней пыли является микроклещ, следовательно, все усилия в первую очередь надо направить на борьбу с ним. Хотя полностью искоренить их практически невозможно (самки откладывают от 20 до 50 яиц каждые три недели), можно свести к минимуму их пагубное влияние.

Меры, которые существенно позволят снизить частоту обострений, выраженность астматических и аллергических симптомов, уменьшить потребность в лекарствах .

1. Уборка - убирайте помещение с помощью пылесоса не реже одного раза в неделю. Желательно использовать моющий пылесос. Если вы страдаете астмой или аллергией, во время уборки надевайте противопылевой респиратор.

2. Ковры и драпировки - избавьтесь от ковровых покрытий и толстых ковров. Если нельзя убрать все ковровые покрытия, необходимо обработать их веществами, дезактивирующими аллергены пылевых клещей. Кроме того, целесообразно заменить тяжелые драпировки и жалюзи легко стирающимися шторами и занавесками.

3. Постель - оденьте на все подушки, одеяла специальные антиаллергические чехлы (наволочки и пододеяльники). Каждые две недели стирайте постельное белье в горячей воде (не ниже 70° С), используйте подушки, одеяла и покрывала только из синтетических материалов. Откажитесь от перьевых (пуховых) одеял и подушек; поместите свою постель в самое сухое место жилища, по возможности примените очиститель воздуха и/или влагопоглотитель, чтобы влажность была на отметке не ниже 50%.

4. Мебель - пользуйтесь мебелью, изготовленной из дерева, винила, пластика, кожи, но без матерчатой обивки.

5. Старайтесь не загромождать помещение, чтобы не скапливалась пыль и помещение было легче убирать. Не вешайте на стены картины, фотографии, не пользуйтесь большими подушками. Ограничьте количество покрывал, книг и других личных вещей, в которых может накапливаться пыль.

6. Если аллергией или астмой страдает ребенок, постарайтесь сократить количество мягких игрушек до нескольких, пригодных для машинной стирки.

Источником аллергенов являются все живые существа, которые живут в вашем доме (кошка или собака). С перхотью и слюной они выделяют протеины - белки, являющиеся мощными аллергенами. Клетки отмершей кожи не только человека, но и ваших питомцев служат пищей для пылевых клещей. Лицам, страдающим астмой или аллергией, заводить кошку или собаку противопоказано. Но если они у вас уже живут, расстаться с ними крайне тяжело. Поэтому, если вы не хотите для своих питомцев искать новых хозяев, следует применить следующие меры: увеличьте пребывание вашего любимца вне жилого помещения; если предыдущая рекомендация не осуществима, не пускайте животное в комнату и постель страдающего аллергией; предупредите, чтобы все члены семьи, погладив животное, тщательно мыли руки перед тем, как общаться с аллергиком; обязательно раз в неделю мойте своего любимца.

Уличные споры плесени попадают в дом через открытое окно или двери и вентиляцию. Внутри помещения плесень способна расти круглый год, предпочитая темные, влажные места - подвалы и ванные комнаты. Плесневые грибы растут под коврами, в подушках, матрацах, кондиционерах, мусорных бачках и холодильниках. Ограничения действия плесени - исключительно важная мера:

Избегайте появления влажных мест в доме, таких как комната с протекающим потолком; для уменьшения влажности в этих местах используйте влагопоглотитель;

Разверните сушилку одежды так, чтобы влажный воздух шел в сторону окна или двери, а не в глубь жилища;

Хорошо проветривайте ванную комнату после душа или ванны;

Специальными средствами мойте поверхности, где обычно скапливается влага, вокруг унитаза, раковины, душа, ванны, стиральной машины, холодильника и т. д.;

Удаляйте любую видимую плесень на потолках, стенах, полах с помощью специальных средств;

Вовремя выносите мусорный бачок и регулярно его мойте, чтобы плесень не разрасталась;

Высушивайте обувь и одежду, но не вывешивайте их на улице, где на них могут осесть споры грибов;

Ограничьте количество комнатных растений, поскольку плесень может расти в их почве;

Если вы страдаете астмой или аллергией, удалите все растения, оплетающие дом; вы позволите ему «дышать» и уменьшите влажность внутри.

Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген .

Синонимы:

• Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
• Кле­точная гиперчувствительность - роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
• Клеточно-опосредованная аллергия;
• Туберкулиновый тип - этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
• Бактериальная гиперчувствитель­ность - синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1-3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов. Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов , - МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) - способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.

Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 - продукцию IgA и рост эозинофилов.

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов - макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

• В первой стадии - распознавания - сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
• Во второй стадии - стадии летального удара - происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
• Третья стадия - лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

• Иммунокомплексный тип аллергии(III тип).
• Аллергия замедленного типа (IV тип).

За последние два десятилетия частота аллергических заболеваний существенно возросла, особенно в экономически развитых странах и в странах с неблагополучной экологической ситуацией. По прогнозам некоторых ученых, XXI век станет веком аллергических заболеваний. В настоящее время уже известно более 20 тысяч аллергенов, и их количество продолжает возрастать. В качестве причин повышения частоты аллергических заболеваний сегодня фигурируют различные факторы.

• 1. Изменение структуры инфекционной заболеваемости. В настоящее время принято считать, что в иммунной системе человека при рождении в норме превалирует функция Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа. Это связано с особенностями иммунных механизмов, регулирующих взаимоотношения в системе мать-плод в период беременности. Однако после рождения в период созревания иммунной системы в норме должна произойти смена ориентации в соотношении функции Т-лимфоцитов-хелперов в пользу усиления функции Т-хелперов 1-го типа. В этом им помогают вирусные и бактериальные антигены, которые, активируя макрофаги, способствуют продукции последними интерлейкина 12. В свою очередь, ИЛ-12, воздействуя на Т-хелперы 0 типа, сдвигает их дифференцировку в сторону Т-хелперов 1-го типа, которые продуцируют гамма-ИНФ и подавляют функцию Т-хелперов 2-го типа. Как это ни парадоксально звучит, но сегодня есть все основания говорить, что улучшение качества жизни, снижение числа вирусных и бактериальных заболеваний в детстве, в том числе, туберкулеза, приводит к усилению функции Т-хелперов 2-го типа и развитию аллергических реакций в будущем.
• 2. Наследственные факторы. Установлено, что генетическая предрасположенность к аллергии носит полигенный характер и включает:

генетический контроль усиленной функции Т-хелперов 2-го типа по продукции ИЛ-4 и ИЛ-5;

генетический контроль повышенной продукции IgE; в) генетический контроль гиперреактивности бронхов.

3. Средовые факторы. В последние годы показано, что выхлопные газы, табачный дым за счет содержани явних так их поллютантов как N02, S02, или NO усиливают функцию Т-хелперов 2-го типа и продукцию IgE. Кроме того, воздействуя на эпителиальные клетки воздухоносных путей, они способствуют их активации и продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-8, альфа-ОНФ, ИЛ-6), которые, в свою очередь, оказывают токсическое действие на эпителиальные клетки, способствующие развитию аллергического воспаления.

Стадии истинной аллергической реакции:

Наличие первичного контакта иммунной системы организма с аллергеном (антигеном);

Наличие определенного интервала времени для изменения реактивности развития иммунного ответа, который в этом контексте понимается как возникновение сенсибилизации; заканчивается образованием антител и/или цитотоксических сенсибилизированных Т-лимфоцитов;

Наличие повторного контакта с тем же (специфическим) аллергеном-антигеном;

И, наконец, развитие характерных клинических проявлений, в основе которых лежат те или другие эффекторные иммунные механизмы, о которых упоминалось в общей части настоящей книги, - т.е. развивается собственно аллергическая реакция; действие, приводящее к повреждению.

На основании изложенного выше сегодня выделяют три стадии истинной аллергической реакции.

I.Иммунная стадия - длится от момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации.

II.Патохимическая стадия - включается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном и характеризуется высвобождением большого количества биологически активных веществ.

III.Патофизиологическая стадия - характеризуется нарушением функционирования клеток и тканей организма вплоть до их повреждения под влиянием биологически активных веществ, выделенных иммунной системой во время патохимической стадии.

Можно говорить и о существовании IV стадии - клинической, которая завершает патофизиологическую и является ее клиническим проявлением.

Таким образом, следует помнить, что иммунная система организма, развивая иммунный ответ, реализуя гуморальные и клеточные реакции как защитные реакции, направленные на поддержание иммунного гомеостаза, в некоторых случаях может вызывать повреждение собственных клеток, тканей. Такие реакции, по исторически сложившейся традиции, называют аллергическими, или реакциями гиперчувствительности. Тем не менее, даже в случаях развития повреждения аллергические реакции также рассматриваются как защитные, способствующие локализации попавшего в организм аллергена и его последующего удаления из организма.

Условно все реакции гиперчувствительности в зависимости от длительности периода между началом контакта сенсибилизированного организма с антигеном и возникновением внешних (клинических) проявлений аллергической реакции делятся на три типа:

Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа - ГНТ) - развиваются в течение 15--20 мин (или раньше).

Поздние(отсроченные) аллергические реакции ГНТ - развиваются в течение 4-6ч.

Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ) - развиваются в течение 48--72 ч.

Наиболее широко в настоящее время используется классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу (1964), которая предусматривает четыре типа. В последние годы эта классификация дополнена V типом. В основе механизма реакции гиперчувствительности I, II, III и V типов лежит взаимодействие антигена с антителами; реакции гиперчувствительности IV зависят от присутствия в организме сенсибилизированных лимфоцитов, несущих на своей поверхности структуры, специфически распознающие антиген. Ниже приведена характеристика разных типов реакций гиперчувствительности.

I. Анафилактический тип реакций гиперчувствительности. Обусловлен образованием особого типа антител, относящихся к IgE и имеющих высокое сродство (аффинность) к тканевым базофилам (тучным клеткам) и базофилам периферической крови. Эти антитела называют еще гомоцитотропными вследствие их способности фиксироваться к клеткам того же вида животного, от которого они получены.

При первичном попадании аллергена в организм он захватывается антигенпредставляю-щими клетками (макрофагами, В-лимфоцитами, дендритными клетками) и подвергается перевариванию (процессингу). В результате переваривания под влиянием лизосомальных ферментов из аллергена образуется определенное количество пептидов, которые загружаются в пептидсвязывающие бороздки молекул главного комплекса гистосовместимости, транспортируются на поверхность антигенпредставляющих клеток и презентируются для распознавания Т-лимфоцитам-хелперам. В силу определенных причин аллергенные пептиды распознаются Т-хелперами 2-го типа, которые в момент распознавания активируются и начинают продуцировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3 и другие цитокины.

Интерлейкин-4 реализует две важные функции:

Под влиянием ИЛ-4 и при условии наличия костимуляционного сигнала в виде контакта двух молекул CD40L и CD40 В-лимфоцит превращается в плазматическую клетку, которая продуцирует преимущественно IgE;

Под влиянием ИЛ-4, ИЛ-3 усиливается пролиферация базофилов обоих типов и увеличивается на их поверхности количество рецепторов к Fc-фрагменту IgE.

Таким образом, на этом этапе иммунного ответа закладывается фундаментальная основа, отличающая аллергическую реакцию немедленного типа от всех остальных реакций гиперчувствительности: происходит “наработка” специфических IgE (гомоцитотропных антител, или реагинов) и их фиксация на тканевых базофилах и базофилах периферической крови.

Под влиянием ИЛ-5, ИЛ-3 в “боевую готовность” включаются и эозинофилы: усиливается их миграционная активность, способность продуцировать биологически активные вещества, удлиняется срок их жизни. На поверхности эозинофилов в большом количестве появляются молекулы адгезии, позволяющие эозинофилам прикрепляться к эпителию, в частности ICAM.

При повторном попадании специфического аллергена в организм он связывается с IgE (причем, очень важно, чтобы аллерген был определенной молекулярной массы, позволяющей ему связать Fab-фрагменты двух рядом расположенных на мембране базофила (или тучной клетки) молекул IgE), что приводит к дегрануляции базофилов обоих типов с высвобождением тромбо-цитактивирующего фактора, гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.Выделение биологически активных веществ при дегрануляции приводит к:

активации тромбоцитов с выделением серотонина;

активации комплемента с образованием анафилотоксинов - СЗа и С5а, активации гемостаза;

выделению гистамина и повышению проницаемости сосудов;

усилению сокращения гладкой (неисчерченной) мышечной ткани под влиянием лейкотриенов и простагландинов (в частности ПГТ2альфа).

Все это обеспечивает развитие острой фазы реакции, и ее клинических симптомов, которыми являются чихание, бронхоспазм, зуд и слезотечение.

Медиаторы, которые высвобождаются при аллергической реакции I типа делят на переформированные (т. е., уже имеющиеся в гранулах базофилов обоих типов) и вновь образованные под влиянием фосфолипазы А2 при расщеплении арахидоновой кислоты мембраны клеток.

Участие эозинофилов в аллергических реакциях немедленного типа характеризуется двумя функциями.

Из эозинофилов выделяются медиаторы, к которым относятся главный основный белок эозинофилов, катионные белки, пероксидаза, нейротоксин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др. Под влиянием этих медиаторов развиваются симптомы поздней фазы, которые характеризуются развитием клеточного воспаления, разрушением эпителия, гиперсекрецией слизи, сокращением бронхов.

Эозинофилы продуцируют ряд веществ, способствующих подавлению аллергической реакции, уменьшению последствий ее повреждающей силы:

гистаминазы - разрушающей гистамин;

арилсульфатазы - способствующей инактивации лейкотриенов;

фосфолипазы D - нейтрализующей тромбоцитактивирующий фактор;

простагландина Е - снижающего выделение гистамина.

Таким образом, аллергические реакции I типа, как и другие иммунные реакции, имеют диалектический характер в плане реализации защитного потенциала, который может принять повреждающий характер. Это связано с:

выделением медиаторов, обладающих деструктивным потенциалом;

выделением медиаторов, разрушающих функцию первых.

На первом этапе выделение медиаторов приводит к увеличению проницаемости сосудов, способствует выходу в ткани Ig, комплемента, усиливает хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов. Включение гемокоагуляционных механизмов и образование тромбов микрососудистого ложа локализует очаг проникновения аллергена в организм. Все описанное приводит к инактивации и элиминации аллергена.

На втором этапе выделение арилсульфатазы, гистаминазы, фосфолипазы D, простагландина Е2 способствует подавлению функции медиаторов, высвободившихся на первом этапе. Степень клинических проявлений зависит от соотношения указанных механизмов. В целом патофизиологическая стадия реакции гиперчувствительности Т типа характеризуется:

повышением проницаемости микроциркуляторного русла:

выходом жидкости из сосудов;

развитием отека;

серозным воспалением;

усилением образования слизистых экскретов.

Клинически это проявляется бронхиальной астмой, ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, ангионевротическом отеком Квинке, кожным зудом, диареей, увеличением количества эозинофилов в крови и в секретах.

Заканчивая рассмотрение аллергических реакций I типа, следует отметить, что аллергены, способствующие продукции IgE, имеют молекулярную массу в пределах 10-70 KD. Антигены (аллергены) массой менее 10 KD, если они не полимеризованы, не в состоянии связать две молекулы IgE на поверхности базофилов и тучных клеток, а значит и не способны “включить” аллергическую реакцию. Антигены массой более 70 KD не проникают через неповрежденные слизистые оболочки и потому не могут связываться с IgE, имеющимся на клеточных поверхностях.

II.Цитотоксический тип реакций гиперчувствительности. Реализуется так же, как и I тип, гуморальными антителами, однако в качестве реактантов выступают не IgE (как при реакциях 1 типа), a IgG (кроме IgG4) и IgM. Антигенами, с которыми взаимодействуют антитела при II типе аллергических реакций, могут быть как естественные клеточные структуры (антигенные детерминанты), например, при повреждении клеток крови, так и внеклеточные структуры, например антигены базальной мембраны почечных клубочков. Но в любом случае эти антигенные детерминанты должны приобрести аутоантигенные свойства.

Причинами приобретения клетками аутоантигенных свойств могут быть:

конформационные изменения антигенов клетки;

повреждение мембраны и появление новых “скрытых” антигенов;

образование комплекса антиген + гаптен.

В итоге иммунного ответа продуцируются IgG и IgM, которые, соединяясь своими F(аb)2-фрагментами с антигенами клетки, образуют иммунные комплексы. Под влиянием образования иммунных комплексов включаются три механизма:

Активация комплемента и реализация комплементопосредованной цитотоксичности;

Активация фагоцитоза;

Активация К-клеток и реализация антителозависимой клеточно-опосредованной цито-токсичности (АЗКОЦ).

В период патохимической стадии активация комплемента сопровождается опсонизацией. активацией миграции воспалительных клеток, усилением фагоцитоза, высвобождением гиста-мина под влиянием С3а, С5а, образованием кининов, разрушением мембраны клеток. Активация нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов приводит к выделению из них лизосо-мальных ферментов, образованию супероксидного анион-радикала, синглетного кислорода. Все эти вещества участвуют в развитии повреждения мембраны клеток, в инициации и поддержании свободно-радикального окисления липидов клеточных мембран.

В качестве клинических примеров аллергических реакций II типа можно привести аутоиммунную гемолитическую анемию, аутоиммунный тиреоидит, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопению, нефротоксический нефрит и др.

III. Иммунокомплексный тип реакций гиперчувствительности. Характеризуется так же, как и II цитотоксический тип участием IgG и IgM. Но в отличие от II типа, здесь антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с антигенами, находящимися на поверхности клеток. В результате соединения антигена и антитела образуется циркулирующий иммунный комплекс, который при его фиксации в микроциркуляторном русле приводит к активации комплемента, высвобождению лизосомальных ферментов, образованию кининов, супероксидных радикалов, высвобождению гистамина, серотони-на, повреждению эндотелия и к агрегации тромбоцитов со всеми последующими событиями, приводящими к повреждению тканей.Примером реакций III типа являются сывороточная болезнь, местные реакции по типу феномена Артюса, экзогенные аллергические альвеолиты (легкие фермера, легкие голубеводов и др.), гломерулонефрит, некоторые варианты лекарственной и пищевой аллергии, аутоиммунная патология.

Патологический потенциал иммунных комплексов при III типе аллергических реакций определяется следующими факторами:

• 1. Иммунный комплекс должен быть растворимым, сформированным при небольшом избытке антигена и иметь молекулярную массу -900--1000 KD;
• 2. В состав иммунного комплекса должны входить комплемент-активирующие IgG и IgM;
• 3. Иммунный комплекс должен длительно циркулировать, что наблюдается при:

длительном поступлении в организм антигена;

при нарушении выведения иммунных комплексов в результате перегрузки моноцитарно-макрофагальной системы, блокады Fc-, СЗb-и С4b-рецепторов;

4. Должна быть усилена проницаемость сосудистой стенки, что происходит под влиянием:

вазоактивных аминов из базофилов обоих типов и тромбоцитов;

лизосомальных ферментов.

При этом типе реакций в очаге воспаления вначале преобладают нейтрофилы, затем - макрофаги и, наконец, лимфоциты.

IV. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованная или туберкулиновая гиперчувствительность). В основе этого типа гиперчувствительности лежит взаимодействие цитотоксического (сенсибилизированного) Т-лимфоцита со специфическим антигеном, что приводит к высвобождению из Т-клетки целого набора цито-кинов, опосредующих проявления замедленной гиперчувствительности.

Клеточный механизм включается при:

Недостаточной эффективности гуморального механизма (например, при внутриклеточном расположении возбудителя - туберкулезной палочки, бруцеллы);

В том случае, когда в роли антигена выступают чужеродные клетки (некоторые бактерии, простейшие, грибы, пересаженные клетки и органы), либо клетки собственных тканей, антигены которых изменены (например, включение аллергена-гаптена в белки кожи и развитие контактного дерматита).

Таким образом, в период иммунологической стадии в организме созревают цитотоксические (сенсибилизированные) Т-лимфоциты.

Во время повторного контакта с антигеном (аллергеном), в патохимической стадии цитотоксические (сенсибилизированные) Т-лимфоциты выделяют следующие цитокины:

Фактор, угнетающий миграцию макрофагов (МИФ, MIF), который обладает способностью усиливать фагоцитоз и участвует в образовании гранулем;

Фактор, стимулирующий образование эндогенных пирогенов (ИЛ-1);

Митогенные (ростовые) факторы (ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6 и т.д.);

Хемотаксические факторы для каждой линии белых клеток, особенно, ИЛ-8;

Гранулоцитарно-моноцитарные колониестимулирующие факторы;

Лимфотоксины;

Опухоль-некротизирующий фактор;

Интерфероны (альфа, бета, гамма).

Выделяющиеся из сенсибилизированных Т-лимфоцитов цитокины активируют и привлекают в очаг воспаления клетки моноцитарно-макрофагального ряда.

В том случае, если действие лимфоцитов направлено против вирусов, инфицирующих клетки, или против трансплантационных антигенов, стимулированные Т-лимфоциты трансформируются в клетки, обладающие свойствами клеток-киллеров по отношению к клеткам-мишеням, несущим данный антиген. К таким реакциям относятся: аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях, реакция отторжения трансплантата, некоторые виды аутоиммунных поражений.

Таким образом, во время патофизиологической стадии повреждение клеток и тканей происходит за счет:

Прямого цитотоксического действия Т-лимфоцитов;

Цитотоксического действия Т-лимфоцитов за счет неспецифических факторов (провос-палительные цитокины, апоптоз и др.);

Лизосомальных ферментов и иных цитотоксических веществ (NO, оксиданты) активированных клеток моноцитарно-макрофагального ряда.

При аллергических реакциях IV типа среди клеток, инфильтрирующих очаг воспаления, преобладают макрофаги, затем Т-лимфоциты и, в последнюю очередь, нейтрофилы.

Примером гиперчувствительности замедленного типа являются аллергический контактный дерматит, реакция отторжения аллотрансплантата, туберкулез, лепра, бруцеллез, микозы, про-тозойные инфекции, некоторые аутоиммунные заболевания.

V. Стимулирующий тип реакций гиперчувствительности. При реализации реакций этого типа повреждения клеток не наступает, а, напротив, происходит активация функции клеток. Особенностью этих реакций является то, что в них участвуют антитела, не обладающие комплементсвязывающей активностью. Если такие антитела направлены против компонентов клеточной поверхности, участвующих в физиологической активации клетки, например, против рецепторов физиологических медиаторов, то они будут вызывать стимуляцию данного типа клеток. Например, взаимодействие антител с антигенными детерминантами, входящими в структуру рецептора тиреоидстимулирующего гормона, приводит к реакции, аналогичной действию самого гормона: к стимуляции тиреоидных клеток и продукции тиреоидного гормона. Фактически, такие антитела относятся к аутоиммунным антителам. Этот иммунный механизм лежит в основе развития болезни Грейвса - диффузного токсического зоба. Рассмотренная классификация реакций гиперчувствительности, несмотря на то, что была предложена более 30 лет назад, позволяет составить общее представление о видах иммунологически опосредованных реакций, воздействующих на клетки и ткани; позволяет понять принципиальные различия механизмов, лежащих в их основе, а также в основе клинических проявлений; и, наконец, позволяет объяснить возможные способы лечебного контроля за течением этих реакций.

Важно учитывать, что в механизмах развития отдельных нозологических форм принимает участие, как правило, не один, а несколько типов реакций гиперчувствительности.

АЛЛЕРГИЯ. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, МЕХАНИЗМЫ ИХ РАЗВИТИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Существует особый тип реагирования на антиген, обусловленный иммунными механизмами. Эту необычную, иную форму реагирования на антиген, которая, как правило, сопровождается патологической реакцией , называют аллергией.

Понятие «аллергия» впервые вел французский ученый К. Пирке (1906), который аллергию понимал как измененную чувствительность (как повышенную, так и пониженную) организма к чужеродному веществу при повторном контакте с этим веществом.

В настоящее время в клинической медицине под аллергией понимают специфическую повышенную чувствительность (гиперчувствительностъ) к антигенам - аллергенам, сопровождающуюся повреждением собственных тканей при повторном попадании аллергена в организм.

Аллергическая реакция – это интенсивная воспалительная реакцияв ответ на безопасные для организма вещества и в безопасых дозах.

Вещества антигенной природы, вызывающие аллергию, называются аллергенами.

ВИДЫ АЛЛЕРГЕНОВ.

Различают эндо – и экзоаллергены.

Эндоаллергены или аутоаллергены образуются внутри организма и могут быть первичными и вторичными.

Первичные аутоаллергены – это ткани, отделенные от иммунной системы биологическими барьерами, и иммунологические реакции, приводящие к повреждению этих тканей, развиваются только при нарушении этих барьеров. К нимотносятся хрусталик, щитовидная железа, некоторые элементы нервной ткани, половых органов. У здоровых людей такие реакции на действие этих аллергенов не развиваются.

Вторичные эндоаллергены образуются в организме из собственных поврежденных белков под влиянием неблагоприятных факторов (ожоги, отморожения, травмы, действие лекарственных препаратов, микробов и их токсинов).

Экзоаллергены попадают в организм из внешней среды. Они делятся на 2 группы: 1) инфекционные (грибы, бактерии, вирусы); 2) неинфекционные: эпидермальные (волосы, перхоть, шерсть), лекарственные (пенициллин и др. антибиотики), химические (формалин, бензол), пищевые (, растительные (пыльца).

Пути попадания аллергенов разнообразны:
- через слизистые оболочки дыхательных путей;
- через слизистые оболочки ЖКТ;
- через кожные покровы;
- при инъекциях (аллергены попадают непосредственно в кровь).

Условия, необходимые для возникновения аллергии :

1. Развитие сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма к определенному виду аллергена в ответ на первичное введение этого аллергена, которая сопровождается выработкой специфических антител или иммунных Т-лимфоцитов.
2. Повторное попадание того же аллергена, в результате чего развивается аллергическая реакция – болезнь с соответствующими симптомами.

Аллергические реакции являются строго индивидуальными. Для возникновения аллергии имеют значение наследственная предрасположенность, функциональное состояние ЦНС, состояние вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, печени и др.

Типы аллергических реакций.

По механизму развития и клиническим проявлениям различают 2 типа аллергических реакций: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ ).

ГНТ связана с выработкой антител – Ig E, Ig G, Ig M (гуморальный ответ ), является В-зависимой . Она развивается через несколько минут или часов после повторного введения аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. ГЗТ обусловлена клеточными реакциями (клеточный ответ ) – взаимодействием антигена (аллергена) с макрофагами и Т Н 1-лимфоцитами, является Т-зависимой. Развивается через 1-3 суток после повторного введения аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате ее инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами.

В настоящее время придерживаются классификации аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу, выделяя 5 типов по характеру и месту взаимодействия аллергена с эффекторами иммунной системы:
I тип - анафилактические реакции;
II тип - цитотоксические реакции;
III тип - иммунокомплексные реакции;
IV тип - гиперчувствительность замедленного типа.

I, II, III типы гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу) относятся к ГНТ. IV тип – к ГЗТ. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.

I тип гиперчувствительности - анафилактический , при котором первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмоцитами IgE и IgG4.

Механизм развития.

При первичном поступлении аллерген перерабатывается антигенпрезентирующими клетками и выставляется на их поверхность вместе с МНС II класса для представления Т Н 2. После взаимодействия Т Н 2 и В-лимфоцита происходит процесс антителообразования (сенсибилизация – синтез и накопление специфических антител) . Синтезированные Ig E прикрепляются Fc-фрагментом к рецепторам на базофилах и тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани.

При вторичном поступлении развитие аллергической реакции протекает в 3 фазы:

1) иммунологическая – взаимодействие имеющихся Ig E, которые фиксированы на поверхности тучных клеток с повторно введенным аллергеном; при этом на тучных клетках и базофилах образуется специфический комплекс антитело+аллерген;

2) патохимическая – под влиянием специфического комплекса антитело+аллерген происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов; из гранул этих клеток в ткани выбрасывается большое количество медиаторов (гистамин, гепарин, лейкотриены, простагландины, интерлейкины);

3) патофизиологическая – возникает нарушение функций органов и систем под влиянием медиаторов, что и проявляется клинической картиной аллергии; хемотаксические факторы привлекают нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги: эозинофилы выделяют ферменты, белки, повреждающие эпителий, тромбоциты тоже выделяют медиаторы аллергии (серотонин). В результате сокращаются гладкие мышцы, повышаются сосудистая проницаемость и секреция слизи, появляются отек и зуд.

Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию, называется сенсибилизирующей. Она обычно очень мала, т.к. большие дозы могут вызвать не сенсибилизацию, а развитие иммунной защиты. Доза антигена, введенная уже сенсибилизированному к нему животному и вызывающая проявление анафилаксии, называется разрешающей. Разрешающая доза должна быть значительно больше, чем сенсибилизирующая.

Клинические проявления: анафилактический шок, пищевая и лекарственная идиосинкразия, атопические болезни: аллергический дерматит (крапивница), аллергический ринит, поллиноз (сенная лихорадка), бронхиальная астма.

Анафилактический шок у человека возникает чаще всего при повторном введении иммунных чужеродных сывороток или антибиотиков. Основные симптомы: бледность, одышка, частый пульс, критическое снижение артериального давления, затрудненное дыхание, похолодание конечностей, отек, сыпь, снижение температуры тела, поражение ЦНС (судороги, потеря сознания). При отсутствии адекватной медицинской помощи исход может быть смертельным.

Для профилактики и предупреждения анафилактического шока используется метод десенсибилизации по Безредко (был впервые предложен русским ученым А. Безредка, 1907 г.). Принцип: введение малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции часть антител. Способ заключается в том, что человеку, ранее получавшему какой-либо антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики, препараты крови), при повторном введении (при наличии у него повышенной чувствительности к препарату) вначале вводят небольшую дозу (0,01; 0,1 мл), а затем, через1-1,5 часа – основную дозу. Таким приемом пользуются во всех клиниках для избежания развития анафилактического шока. Этот прием является обязательным.

При пищевой идиосинкразии аллергия чаще возникает на ягоды, фрукты, приправы, яйца, рыбу, шоколад, овощи и др. Клинические симптомы: тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, отеки кожи, слизистых оболочек, сыпь, зуд.

Лекарственная идиосинкразия – повышенная чувствительность к повторному поступлению лекарственных препаратов. Чаще она возникает к широко применяемым лекарствам при повторных курсах лечения. Клиническиможет проявляться легкими формами в виде сыпи, ринита, системными поражениями (печень, почки, суставы, ЦНС), анафилактическим шоком, отеком гортани.

Бронхиальная астма сопровождается тяжелейшими приступами удушья вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов. Усиливается секреция слизи в бронхах. Аллергены могут быть любые, но поступают в организм через дыхательные пути.

Поллиноз – аллергия к пыльце растений. Клинические симптомы: отек слизистой оболочки носа и затрудненное дыхание, насморк, чихание, гиперемия конъюнктивы глаз, слезотечение.

Аллергический дерматит характеризуется образованием на коже высыпаний в виде волдырей – бесполосных отечных элементов ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различного диаметра, сопровождающихся сильным зудом. Высыпания исчезают бесследно через короткий промежуток времени.

Имеется генетическая предрасположенность к атопиям – повышенная выработка Ig E к аллергену, повышенное количество Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, повышенная проницаемость тканевых барьеров.

Для лечения атопических болезней применяют принцип десенсибилизации - многократное введение того антигена, который вызвал снсибилизацию. Для профилактики – выявление аллергена и исключение контакта с ним.

II тип гиперчувствительности – цитотоксический (цитолитический). Связана с образованием антител к поверхностным структурам (эндоаллергенам ) собственных клеток крови и тканей (печени, почек, сердца, мозга). Обусловлена антителами класса IgG, в меньшей степени IgM и комплементом. Время реакции – минуты или часы.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по 3 направлениям : 1) комплемент-зависимый цитолиз ; 2) фагоцитоз ; 3) антителозависимая клеточная цитотоксичность .

Цитолиз, опосредованный комплементом: антитела прикрепляются к антигенам на поверхности клеток, к Fc-фрагменту антител присоединяется комплемент, который активируется с образованием МАК и происходит цитолиз.

Фагоцитоз: фагоциты поглощают и (или) разрушают опсонизированные антителами и комплементом клетки-мишени, содержащие антиген.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность: лизис клеток-мишеней, опсонизированных антителами, при помощи NK-клеток. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагменту антител, которые связались с антигенами на клетках-мишенях. Клетки-мишени уничтожаются с помощью перфоринов и гранзимов NK-клеток.

Активированные фрагменты комплемента, участвующие в цитотоксических реакциях (С3а, С5а ) называются анафилатоксинами. Они также как IgЕ освобождают гистамин из тучных клеток и базофилов со всеми соответствующими последствиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – аутоиммунные болезни , обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей. Аутоиммунная гемолитическая анемия обусловлена антителами к резус-фактору эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Вульгарная пузырчатка (в виде пузырей на коже и слизистой оболочке) – аутоантителами против молекул межклеточной адгезии. Сидром Гудпасчера (нефрит и кровоизлияния в легкие) – аутоантителами против базальной мембраны клубочковых капилляров и альвеол. Злокачественная миастения –аутоантителами против рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной слабости. Аутоиммунный тиреоидизм - антителами к рецепторам тиреотропного гормона. Связываясь с рецепторами, они имитируют действие гормона, стимулируя функцию щитовидной железы.

III тип гиперчувствительности – иммуннокомплексный. Основан на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген-антитело и комплемент) с участием IgG, реже IgM.

Медиаторы: С5а, С4а, С3а компоненты комплемента.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ.Образование в организме иммунных комплексов ((антиген-антитело) – физиологическая реакция. В норме они быстро фагоцитируются и разрушаются. При определенных условиях: 1)превышение скорости образования над скоростью элиминации из организма; 2)при дефиците комплемента; 3) при дефекте фагоцитарной системы - образующиеся иммунные комплексы откладываются на стенках сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Иммунные комплексы вызывают активацию клеток (тромбоцитов, нейтрофилов), компонентов плазмы крови (комплемента, системы свертывания крови). Привлекаются цитокины, на поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги. Реакция развивается через 3- 10 час после экспозиции антигена. Антиген может быть экзогенной и эндогенной природы. Реакция может быть общей (сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы и ткани: кожа, почки, легкие, печень. Может быть обусловлена многими микроорганизмами.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

1) заболевания, вызванные экзогенными аллергенами: сывороточная болезнь (вызывается белковыми антигенами), феномен Артюса ;

2) заболевания, вызванные эндогенными аллергенами: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, гепатит;

3) инфекционные болезни , сопровождающиеся активным образованием иммунных комплексов – хронические бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные инфекции;

4) опухоли с образованием иммунных комплексов.

Профилактика – исключение или ограничение контакта с антигеном. Лечение - противовоспалительные средства и кортикостероиды.

Сывороточная болезнь – развивается при разовом парентеральном введении больших доз сывороточных и других белковых препаратов (например, противостолбнячная лошадиная сыворотка). Механизм : через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка , которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы , откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях.

Клинически сывороточная болезнь проявляется отеком кожи, слизистых оболочек, повышением температуры тела, припуханием суставов, сыпью и зудом кожи, изменением со стороны крови – увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Сроки проявления и тяжесть сывороточной болезни зависят от содержания циркулирующих антител и дозы препарата.

Профилактика сывороточной болезни осуществляется по способу Безредки.

IV тип гиперчувствительности - гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловлена макрофагами и Т Н 1-лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета .

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. ГЗТ вызывается CD4+ Т-лимфоцитами (субпопуляция Тн1) и CD8+ Т-лимфоцитами , которые секретируют цитокины (интерферон γ), активирующие макрофаги и индуцируют воспаление (через фактор некроза опухолей). Макрофаги вовлекаются в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию. При некоторых нарушениях CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно убивают клетку-мишень, несущую комплексы МНС I + аллерген. ГЗТ развивается главным образом через 1 – 3суток после повторного воздействия аллергена. Происходит уплотнение и воспаление ткани , в результате её инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами .

Таким образом, после первичного попадания аллергена в организме образуется клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного аллергена распознающие рецепторы. При повторном попадании того же аллергена Т-лимфоциты взаимодействуют с ним, активируются и выделяют цитокины. Они вызывают хемотаксис к месту введения аллергена макрофагов и активируют их. Макрофаги в свою очередь выделяют множество биологически активных соединений, которые вызывают воспаление и уничтожают аллерген.

При ГЗТ повреждение ткани происходит в результате действия продуктов активированных макрофагов : гидролитические ферменты, реактивные формы кислорода, оксид азота, провоспалительные цитокины. Морфологическая картина при ГЗТ носит воспалительный характер , обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Для развития таких изменений необходимо определенное количество Т-клеток , на что требуется 24-72 часа , и поэтому реакция называется замедленной . При хронической ГЗТ часто образуется фиброз (как результат секреции цитокинов и факторов роста макрофагов).

Реакции ГЗТ могут вызывать следующие антигены:

1) микробные антигены;

2) антигены гельминтов;

3) природные и искусственно синтезированные гаптены (лекарственные препараты, красители);

4) некоторые белки.

Наиболее ярко ГЗТ проявляется на поступление малоиммунных антигенов (полисахариды, низкомолекулярные пептиды) при их внутрикожном введении.

Многие аутоиммунные болезни являются результатом ГЗТ. Например, при сахарном диабете I типа вокруг островков Лангерганса образуются инфильтраты лимфоцитов и макрофагов; происходит разрушение инсулинпродуцирующих β-клеток, что обусловливает дефицит инсулина.

Лекарства, косметические препараты, низкомолекулярные вещества (гаптены) могут соединяться с белками тканей, образуя комплексный антиген с развитием контактной аллергии.

Инфекционные болезни (бруцеллез, туляремия, туберкулез, лепра, токсоплазмоз, многие микозы) сопровождаются развитием ГЗТ – инфекционная аллергия .

Похожая информация.