Противоаритмические средства влияние на проводимость и сократимость. Противоаритмические лекарственные средства

Антиаритмические препараты (ААП) способны исправлять серьезные нарушения в работе сердца и значительно продлевать жизнь пациентам.

Средства, которые входят в эту группу, существенно отличаются по механизму действия, влияя на разные составляющие процесса сердечного сокращения. Все противоаритмические препараты нового и старого поколения отпускаются по рецепту и подбираются для каждого пациента индивидуально.

Классификация антиаритмиков по механизму действия

Такая классификация – наиболее употребительна.

Она характеризует медикаменты по механизму действия:

• мембраностабилизирующие средства;
• бета-адреноблокаторы;
• лекарства, замедляющие реполяризацию;
• антагонисты ионов кальция.

Процесс сокращения сердца происходит путем изменения поляризации клеточных мембран.

Правильный заряд обеспечивается электрофизиологическими процессами и транспортом ионов. Все антиаритмические лекарства приводят к нужному терапевтическому действию путем влияния на клеточные мембраны, однако процесс влияния отличается для каждой подгруппы.

В зависимости от того, какая патология вызвала нарушение сердечного ритма, доктор принимает решение о назначении определенной фармакологической группы таблеток против аритмии.

Мембраностабилизаторы

Мембраностабилизирующие средства борются с аритмией путем стабилизации мембранного потенциала в клетках сердечной мышцы.

Эти лекарства делятся еще на три типа:

• IA. Нормализуют сердечные сокращения путем активации транспорта ионов через натриевые каналы. К ним относятся хинидин, прокаинамид.
• IB. Сюда относятся препараты, которые являются местными анестетиками. На мембранный потенциал в кардиомиоцитах они влияют путем увеличения проницаемости мембран для калиевых ионов. Представители – фенитоин, лидокаин, тримекаин.
• IC. Оказывают противоаритмическое действие, подавляя транспорт ионов натрия (эффект более выражен, чем у группы IA) – Этацизин, аймалин.

Хинидиновые лекарства группы IA оказывают также другие положительные эффекты для нормализации сердечного ритма. Например, они повышают порог возбудимости, устраняют проведение лишних импульсов и сокращений, а также замедляют восстановление реактивности мембран.

Бета-адреноблокаторы

Эти препараты можно разделить еще на 2 подгруппы:

• Селективные – блокируют только бета1-рецепторы, которые находятся в сердечной мышце.
• Неселективные – дополнительно блокируют бета2-рецепторы, расположенные в бронхах, матке и сосудах.

Лекарства селективного действия более предпочтительны, так как влияют непосредственно на миокард и не вызывают побочных действий со стороны других систем органов.

Работа проводящей системы сердца регулируется различными звеньями нервной системы, в том числе симпатической и парасимпатической. При нарушении в работе симпатического механизма к сердцу могут поступать неправильные аритмогенные импульсы, которые приводят к патологическому распространению возбуждения и появлению аритмии. Препараты второго класса (из группы бета-блокаторов) устраняют влияние симпатической системы на сердечную мышцу и атриовентрикулярный узел, благодаря чему проявляют антиаритмические свойства.

Список лучших представителей этой группы:

• метопролол;
• пропранолол (дополнительно обладает мембраностабилизирующим действием как антиаритмические препараты I класса, что усиливает терапевтический эффект);
• бисопролол (Конкор);
• тимолол;
• бетаксолол;
• соталол (Сотагексал, Соталекс);
• атенолол.

Бета-блокаторы положительно влияют на работу сердца с нескольких сторон. Снижая тонус симпатической нервной системы, они уменьшают поступление в миокард адреналина или других веществ, которые приводят к избыточной стимуляции сердечных клеток. Защищая миокард и предупреждая электрическую нестабильность, препараты этой группы также оказываются эффективными в борьбе с фибрилляцией предсердий, синусовой аритмией, стенокардией.

Чаще всего из этой группы врачи выписывают лекарства на основе пропранолола (Анаприлин) или метопролола. Препараты назначаются для длительного регулярного применения, однако могут вызывать побочные эффекты. Основные из них – затруднение бронхиальной проходимости, ухудшение состояния пациентов с сахарным диабетом из-за возможной гипергликемии.

Лекарства, замедляющие реполяризацию

Во время транспорта ионов через клеточную мембрану возникает потенциал действия, который составляет основу физиологического проведения нервного импульса и сокращения ткани миокарда. После того, как произошло локальное возбуждение и возник местный ответ, начинается фаза реполяризации, которая возвращает мембранный потенциал к первоначальному уровню. Антиаритмики 3 класса увеличивают продолжительность потенциала действия и замедляют фазу реполяризации путем блокирования калиевых каналов. Это приводит к удлинению проведения импульса и урежению синусового ритма, однако общая сократимость миокарда остается нормальной.

Основной представитель этого класса – амиодарон (Кордарон). Его кардиологи назначают чаще всего из-за широкого терапевтического эффекта. Амиодарон может использоваться для лечения аритмий любого происхождения. Он также выступает препаратом скорой помощи при неотложных состояниях или ухудшении состояния пациента.

Амиодарон проявляет антиаритмический и брадикардический эффект, замедляет нервную проводимость в предсердиях, увеличивает период рефракции. Важными свойствами также считаются уменьшение потребности миокарда в кислороде и увеличение коронарного кровотока. В результате этого сердце способно функционировать более полноценно и не подвержено ишемии. Антиангинальное действие нашло свое применение в лечении сердечной недостаточности и ИБС.

Кроме Амиодарона к этой группе лекарств относятся:

• ибутилид;
• бретилия тозилат;
• тедисамил.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Таблетки от аритмии четвертой группы приводят к нужному фармакологическому эффекту благодаря способности блокировать кальциевые каналы. Ионы кальция способствуют сокращению мышечных тканей, поэтому при закрытии канала устраняется лишняя проводимость миокарда. Основной представитель – Верапамил. Он назначается для купирования учащенного сердцебиения, лечения экстрасистолии, профилактики повышенной частоты сокращений желудочков и предсердий. Все препараты с противоаритмическим эффектом назначаются только врачом.

Кроме Верапамила к этой группе относится дилтиазем, бепридил, нифедипин.

Выбор лечения, в зависимости от типа аритмии

Аритмией называют нарушения в работе сердца. Ее проявления – учащенное, замедленное или неравномерное сокращение миокарда.

Причины аритмии и механизмы ее возникновения могут отличаться. Тактика лечения подбирается индивидуально после детального обследования и определения локализации процесса, который привел к неправильной сократимости миокарда.

Стратегия терапии включает следующие этапы:

• Доктор оценивает угрозу гемодинамике от наличия аритмии и принимает решение о необходимости лечения в принципе.
• Оценивается риск появления других осложнений вследствие аритмии.
• Оценивается субъективное отношение больного к приступам аритмии и его самочувствие в эти моменты.
• Определяется степень агрессивности терапии – легкая, консервативная, радикальная.
• Проводится тщательное обследование пациента для выявления причины заболевания. После этого доктор оценивает, есть ли возможность этиотропной терапии. При детальном обследовании у некоторых пациентов выявляется, что причина болезни заключается в психологических причинах, поэтому тактика лечения кардинально изменится (будут применяться седативные успокоительные средства).
• Выбрав стратегию лечения, доктор подбирает наиболее подходящее медикаментозное средство. При этом учитывается механизм действия, вероятность осложнений, тип выявленной аритмии.

Бета-блокаторы назначаются преимущественно при наджелудочковых аритмиях, медикаменты IB класса – при желудочковых дисбалансах, блокаторы кальциевых каналов эффективны при экстрасистолиях и пароксизмальных тахикардиях. Мембраностабилизаторы и антиаритмики 3 класса считаются более универсальными и используются при аритмиях любого происхождения.

Первые пару недель лечения необходимо особенно тщательно следить за состоянием пациента. Через несколько дней проводится контрольная ЭКГ, которую затем повторяют еще несколько раз. При положительной динамике интервал контрольных исследований может увеличиваться.

Выбор дозы не имеет универсального решения. Чаще дозировка подбирается практическим путем. Если терапевтическое количество препарата вызывает побочные эффекты, врач может использовать комбинированную схему лечения, в которой доза каждого лекарства от аритмии снижается.

При тахикардии

Методы лечения тахикардии зависят от этиологии последней. Показаниями к постоянному приему антиаритмических средств являются кардиологические причины. Однако перед началом лечения необходимо исключить неврологические причины (домашние проблемы, стрессы на работе) и гормональные нарушения (гипертиреоз).

Медикаментозные средства, которые помогают снизить учащенный пульс:

• Дилтиазем.
• Сотагексал.
• Бисопролол.
• Аденозин.

Большинство препаратов выпускается в форме таблеток или капсул. Они недорогие и принимаются пациентом самостоятельно дома, обычно в комбинации с кроверазжижающими средствами. При пароксизмах (мощных приступах учащенного сердцебиения или пульса) используются инъекционные формы препаратов.

При экстрасистолии

Если систолических сокращений происходит до 1200 в сутки, и они не сопровождаются опасными симптомами, заболевание считают потенциально безопасным. Для лечения экстрасистолии может назначаться группа мембраностабилизаторов. При этом доктор может назначить средства из любой подгруппы, в частности, лекарства IB класса используются преимущественно для лечения желудочковых экстрасистолий.

Отмечено также положительное влияние блокаторов кальциевых каналов, которые способны снимать тахиаритмию или чрезмерные сердечные сокращения.

• Этацизин.
• Пропафенон.
• Пропанорм.
• Аллапинин.
• Амиодарон.

При неэффективности снятия экстрасистол современными лекарствами, а также при частоте экстрасистолических сокращений более 20000 в сутки, могут использоваться немедикаментозные методы. Например, радиочастотная абляция (РЧА) – малоинвазивная хирургическая процедура.

При фибрилляции и трепетании предсердий

При трепетании или фибрилляции предсердий у человека обычно наблюдается повышенный риск тромбообразования. Схема лечения включает препараты от аритмии и .

Перечень средств, которые останавливают чрезмерную фибрилляцию и трепетание предсердий:

• Хинидин.
• Пропафенон.
• Этацизин.
• Аллапинин.
• Соталол.

К ним добавляют противосвертывающие средства – аспирин или непрямые антикоагулянты.

При мерцательной аритмии

При мерцательной аритмии основные препараты также должны комбинироваться с антикоагулянтными лекарствами. Навсегда вылечиться от заболевания невозможно, поэтому для поддержания сердечного ритма в норме придется пить лекарства долгие годы.

Для лечения назначаются:

• Ритмонорм, Кордарон – для нормализации сердечного ритма.
• Верапамил, Дигоксин – для пониженной частоты сокращений желудочков.
• Нестероидные средства, антикоагулянты – для профилактики тромбоэмболии.

Универсального лекарства от всех аритмий нет. Наиболее широким терапевтическим эффектом обладает Амиодарон.

Возможные побочные эффекты

Кардиостимуляторы, адреномиметики, а также антиаритмические средства могут вызвать ряд нежелательных эффектов. Их обуславливает сложный механизм действия, который влияет не только на сердечную, но также на другие системы организма.

Согласно отзывам пациентов и фармакологическим исследованиям, антиаритмические средства провоцируют следующие побочные действия:

• расстройство стула, тошноту, анорексию;
• обморок, головокружение;
• изменение картины крови;
• нарушение зрительной функции, онемение языка, шум в голове;
• бронхоспазм, слабость, похолодание конечностей.

У наиболее популярного препарата – Амиодарона также достаточно широкий спектр нежелательных проявлений – тремор, нарушение работы печени или щитовидной железы, фотосенсибилизация, нарушение зрения.

Проявление аритмогенного действия в пожилом возрасте – еще один побочный эффект, при котором у пациента, наоборот, провоцируются аритмии, случаются обмороки и нарушается кровообращение. Он вызван чаще желудочковой тахикардией или из-за приема лекарственного препарата, обладающего проаритмическим эффектом. Именно поэтому лечение любых кардиологических заболеваний должно проводиться только врачом, а все подобные препараты относятся к рецептурной группе.

Противопоказания к большинству средств:

• использование в педиатрии;
• назначение беременным женщинам;
• наличие АВ блокады;
• брадикардия;
• дефицит калия и магния.

Взаимодействие с другими лекарствами

Ускорение метаболизма антиаритмических препаратов наблюдается при одновременном приеме с индукторами микросомальных ферментов печени или алкоголем. Замедление метаболизма возникает при комбинировании с ингибиторами печеночных ферментов.

Лидокаин усиливает действие анестетиков, седативных, снотворных препаратов и миорелаксантов.

При комбинированном приеме препаратов от аритмии они усиливают эффекты друг друга.

Комбинирование средств с нестероидными препаратами возможно (например, с Кеторолом в ампулах или таблетках, а также Аспирином Кардио), в целях получения кроворазжижающего эффекта или лечения сопутствующих патологий.

Перед началом лечения необходимо сообщить врачу обо всех лекарствах, которые принимает пациент.

Другие группы лекарств для терапии нарушений ритма

Существуют средства, которые способны регулировать сердечный ритм напрямую или косвенным путем, однако они относятся к другим фармакологическим группам. Это препараты сердечных гликозидов, аденозин, соли магния и калия.

Сердечные гликозиды влияют на проводящую систему сердца путем регуляции вегетативной деятельности. Они часто становятся препаратами выбора у больных с сердечной недостаточностью или гипертонией. Аденозинтрифосфат – вещество, которое принимает участие во многих важных электрофизиологических процессах в организме человека. В атриовентрикулярном узле оно способствует замедлению импульсной проводимости и успешно борется с тахикардией. В эту группу относится препарат Рибоксин – предшественник АТФ.

Транквилизаторы с седативными средствами назначаются при нейрогенной этиологии аритмии.

Препараты магния с калием (Панангин) также используются для лечения аритмий и мерцаний благодаря участию этих элементов в механизме мышечного сокращения. Их называют «витаминами для сердца». Нормализация концентрации ионов внутри и вне клетки положительно влияет на сократительную способность миокарда и его метаболизм.

Противоаритмические средства применяют для ликвидации или предупреждения нарушений ритма сердечных сокращений различной этиологии. Их подразделяют на препараты, устраняющие тахиаритмии. и средства, эффективные при брадиаритмиях.

Фибрилляция желудочков с последующей асистолией ответственна за 60-85% случаев внезапной смерти, прежде всего кардиологических больных. У мно­гих из них сердце еще вполне способно к сократительной деятельности и могло бы работать долгие годы. Не менее 75% больных инфарктом миокарда и 52% больных сердечной недостаточностью страдают от прогрессирующих наруше­ний сердечного ритма.

Хронические, рецидивирующие формы аритмий сопровождают заболевания сердца (клапанные пороки, миокардит, коронарная недостаточность, кардио­склероз, гиперкинетический синдром) или возникают на фоне нарушений нейроэндокринной регуляции сердечной деятельности (тиреотоксикоз, феохромоцитома). Аритмии развиваются при интоксикациях никотином, спиртом этило­вым, сердечными гликозидами, мочегонными средствами, кофеином, наркозе галогенсодержащими общими анестетиками, операциях на сердце, сосудах, легких. Нарушения сердечного ритма нередко служат жизненным показанием для неотложной терапии с помощью противоаритмических средств. В послед­ние годы был установлен парадоксальный факт, что Противоаритмические сред­ства могут вызывать опасные аритмии. Это ограничивает их применение при аритмиях с минимальными клиническими проявлениями.

В 1749 г. было предложено принимать хинин при "упорных сердцебиениях". В 1912 г. к Карлу Фридриху Венкебаху (1864-1940 гг.), известному немецкому кардиологу, описавшему блокаду Венкебаха. обратился купец по поводу при­ступа сердцебиения. Венкебах поставил диагноз мерцательной аритмии, но объяснил больному, что ее купирование лекарственными средствами не пред­ставляется возможным. Купец выразил сомнение в медицинской компетентнос­ти кардиологов и решил лечиться самостоятельно. Он принял 1 г порошка хини­на, который в те времена имел репутацию средства от всех болезней. Через 25 минут ритм сокращений сердца нормализовался. С 1918 г. правовращающий изомер хинина - хинидин по рекомендации Венкебаха введен в медицинскую практику.

В нормальных условиях функцию водителя сердечного ритма вы­полняет синусный узел. Его Р-клетки (название - от первой буквы англ. слова расе maker ) обладают автоматизмом - способностью спонтан­но. во время диастолы генерировать потенциал действия. Потенциал покоя Р-клеток составляет от -50 до -70 мВ, деполяризацию вызыва­ют входящие потоки ионов кальция. В структуре мембранного потен­циала Р-клеток различают следующие фазы:

Фаза 4 - медленная спонтанная диастолическая деполяризация каль­циевого типа; фаза 0 - развитие положительного потенциала действия +20-30 мв после достижения пороговой величины деполяризации в фазе 4;

Фаза 1 - быстрая реполяризация (вход ионов хлора);

Фаза 2 - медленная реполяризация (выход ионов калия и медленное поступление ионов кальция);

Фаза 3 - завершающая реполяризация с восстановлением отрица­тельного потенциала покоя.

Во время потенциала покоя ионные каналы закрыты (закрыты на­ружные активационные и внутренние инактивационные ворота), при деполяризации каналы открываются (открыты оба типа ворот), в пери­од реполяризации ионные каналы находятся в инактивированном со­стоянии (наружные ворота открыты, внутренние - закрыты).

Потенциалы действия от Р-клеток синусного узла распространя­ются по проводящей системе предсердий, атриовентрикулярному узлу и внутрижелудочковой системе волокон Гиса-Пуркинье (в направле­нии от эндокарда к эпикарду). В проводящей системе сердца клетки длинные и тонкие, контактируют между собой в продольном направ­лении, имеют редкие латеральные связи. Проведение потенциалов действия происходит в 2-3 раза быстрее вдоль клеток, чем в попереч­ном направлении. Скорость проведения импульсов в предсердиях -1 м/с, в желудочках - 0,75-4 м/с.

На ЭКГ волна Р соответствует предсердной деполяризации, комп­лекс ORS - деполяризации желудочков (фаза 0), сегмент ST - фазам реполяризации 1 и 2, зубец Т - фазе реполяризации 3.

В проводящей системе здорового сердца, дистальнее синусного узла, спонтанная деполяризация протекает значительно медленнее, чем в синусном узле, поэтому не сопровождается потенциалом дей­ствия. В сократительном миокарде спонтанная деполяризация отсут­ствует. Клетки проводящей системы и сократительного миокарда воз­буждаются импульсами синусного узла. В атриовентрикулярном узле спонтанную деполяризацию вызывает вход ионов кальция и натрия, в волокнах Пуркинье - вход только ионов натрия ("натриевые" потенци­алы).

Скорость спонтанной деполяризации (фаза 4) регулируется веге­тативной нервной системой. При усилении симпатических влияний по­вышается вход ионов кальция и натрия в клетки, что ускоряет спонтан­ную деполяризацию. При увеличении парасимпатической активности интенсивнее выходят ионы калия, замедляя спонтанную деполяриза­цию.

Во время потенциала действия миокард находится в состоянии рефрактерности к раздражению. При абсолютной рефрактерности сердце не способно к возбуждению и сокращению независимо от силы раздражения (фаза 0 и начало реполяризации); в начале относитель­ного рефракторного периода сердце возбуждается в ответ на сильный стимул (завершающий этап реполяризации), в конце относительного рефракторного периода возбуждение сопровождается сокращением.

Эффективный рефракторный период (ЭРП) охватывает абсолютный рефракторный период и начальную часть относительного рефракторного периода, когда сердце способно к слабому возбуждению, но не сокра­щается. На ЭКГ ЭРП соответствует комплексу QRS и сегменту ST.

ПАТОГЕНЕЗ АРИТМИЙ

Тахиаритмии возникают вследствие нарушений импульсообразо-вания или циркуляции круговой волны возбуждения.

Нарушение импульсообразования

У больных аритмией в миокарде появляются гетеротопные и экто­пические водители ритма, обладающие большим, чем синусный узел, автоматизмом.

Гетеротопные очаги образуются в проводящей системе дисталь­нее синусного узла.

Эктопические очаги появляются в сократительном миокарде.

Импульсы из дополнительных очагов вызывают тахикардию и вне­очередные сокращения сердца.

"Развязыванию" аномального автоматизма способствует ряд фак­торов:

Возникновение или ускорение спонтанной деполяризации (облегча­ется вход ионов кальция и натрия под влиянием катехоламинов, гипокалиемии, растяжения сердечной мышцы);

Уменьшение отрицательного диастолического потенциала покоя (клетки миокарда содержат избыток ионов кальция и натрия при гипоксии, блокаде Na /К -АТФ-азы и кальцийзависимой АТФ-азы);

Сокращение ЭРП (повышается калиевая и кальциевая проводимость в фазе 2. ускоряется развитие следующего потенциала действия);

Слабость синусного узла с редкой генерацией импульсов;

Освобождение проводящей системы из-под контроля синусного узла при блоке проведения (миокардит, кардиосклероз).

Триггерная активность проявляется ранней или поздней следовой деполяризацией. Ранняя следовая деполяризация, прерывающая фазы 2 или 3 трансмембранного потенциала, возникает при брадикардии, низком содержании ионов калия и магния во внеклеточной жидкости, возбуждении р-адренорецепторов. Она вызывает полимор­фную желудочковую тахикардию (torsades de pointes). Поздная следо­вая деполяризация развивается сразу же после окончания реполяри­зации. Этот вид триггерной активности обусловлен перегрузкой клеток миокарда ионами кальция при тахикардии, ишемии миокарда, стрес­се, отравлении сердечными гликозидами.

Круговая волна возбуждения

Циркуляции волны возбуждения (англ. reentry - повторное поступ­ление) способствует гетерохронизм - несовпадение по времени реф­ракторного периода клеток миокарда. Круговая волна возбуждения, встречая рефракторную деполяризованную ткань в основном пути про­ведения. направляется по дополнительному пути. но может вернуться в антидромном направлении по основному пути. если в нем закончил­ся рефракторный период. Пути для циркуляции возбуждения создают­ся в пограничной зоне между рубцовой тканью и неповрежденным ми­окардом. Основная круговая волна распадается на вторичные волны, которые возбуждают миокард, независимо от импульсов из синусного узла. От срока циркуляции волны перед затуханием зависит число вне­очередных сокращений.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

Классификацию противоаритмических средств проводят согласно их влиянию на электрофизиологические свойства миокарда (Е.М. Vaug-han Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (табл. 38.2).

I. Удаление невсосавшегося в кровь яда.

II. Удаление всосавшегося в кровь яда.

III. Назначение антагонистов и антидотов яда.

IV. Симптоматическая терапия.

Взаимодействие лекарств.

Фармакокинетическое взаимодействие.

Абсорбция.

Распределение.

Биотрансформация.

Экскреция.

Фармакодинамическое взаимодействие.

Средства, влияющие на функцию органов дыхания.

V. Средства, применяемые при острой дыхательной недостаточности (отеке легких):

VI. Средства, применяемые при респираторном дистресс-синдроме:

Средства, влияющие на функции органов пищеварения.

1. Средства, влияющие на аппетит

3. Противорвотные

4. Средства, применяемые при нарушенной функции желез желудка

5. Гепатотропные средства

6. Средства, применяемые при нарушении экзокринной функции поджелудочной железы:

7. Средства, применяемые при нарушенной моторной функции кишечника

Средства, влияющие на систему крови.

Средства, применяемые при нарушениях свертывания крови.

Классификация средств, применяемыех при нарушениях свертывания крови.

I. Средства, применяемые при кровотечениях (или гемостатические средства):

II. Средства, применяемые при тромбозах и для их профилактики:

Средства, влияющие на эритропоэз. Классификация средств, влияющих на эритропоэз.

I. Средства, применяемые при гипохромных анемиях:

II. Средства, применяемые при гиперхромных анемиях: цианокобаламин, фолиевая кислота.

Средства, влияющие на лейкопоэз.

I. Стимулирующие лейкопоэз: молграмостим, филграстим, пентоксил, натрия нуклеинат.

II. Подавляющие лейкопоэз

Средства, влияющие на тонус и сократительную активность миометрия. Мочегонные средства. Гипертензивные средства. Средства, влияющие на тонус и сократительную активность миометрия.

Классификация средств, влияющих на тонус и сократительную активность миометрия.

I. Средства, стимулирующие сократительную активность миометрия (утеротоники):

II. Средства, понижающие тонус миометрия (токолитики):

Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему. Мочегонные (диуретические) средства.

Классификация мочегонных (диуретических) средств.

Гипертензивные средства.

Классификация гипертензивных средств.

Средства антигипертензивные, применяемые при ишемической болезни сердца, кардиотонические средства. Антигипертензивные средства.

Классификация антигипертензивных средств.

I. Антиадренергические средства:

II. Препараты вазодилататоров:

III. Препараты диуретиков: гидрохлортиазид, индапамид

Средства применяемые при ишемической болезни сердца.

Классификация антиангинальных средств.

I. Препараты органических нитратов:

III. Антагонисты кальция: нифедипин, амлодипин, верапамил.

Кардиотонические средства.

Классификация кардиотонических средств.

Средства противоаритмические, применяемые при нарушении мозгового кровообращения, венотропные средства. Противоаритмические средства.

Классификация противоаритмических средств. Средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолиях.

Средства, применяемые при брадиаритмиях и блокадах.

Средства, применяемые при нарушении мозгового кровообращения. Классификация средств, применяемых при нарушении мозгового кровообращения.

Венотропные средства.

Лекция. Препараты гормонов, их синтетических заменителей и антагонистов.

Классификация препаратов гормонов, их синтетических заменителей и антагонистов.

Препараты гормонов гипоталамуса и гипофиза, их синтетических заменителей и антигормональных средств.

Препараты гормонов щитовидной железы и антитиреоидные средства.

Препараты гормонов поджелудочной железы и пероральные противодиабетические средства. Противодиабетические средства.

Препараты гормонов коры надпочечников.

Препараты гормонов яичников и антигормональные средства.

Лекция. Препараты витаминов, металлов, средства при остеопорозе. Препараты витаминов.

Классификация препаратов витаминов.

Препараты металлов. Классификация препаратов металлов.

Средства при остеопорозе.

Классификация средств, применяемых при остеопорозе.

Лекция. Противоатеросклеротические, противоподагрические, средства при ожирении. Противоатеросклеротические средства.

Классификация противоатеросклеротических средств.

I. Гиполипидемические средства.

II. Эндотелиотропные средства (ангиопротекторы): пармидин и др.

Средства, применяемые при ожирении.

Классификация средств, используемых при ожирении.

Противоподагрические средства.

Классификация противоподагрических средств.

Лекция. Противовоспалительные и иммуноактивные средства. Противовоспалительные средства.

Классификация противовоспалительных средств.

Иммуноактивные средства.

Классификация противоаллергических средств.

I. Средства, применяемые при аллергических реакциях немедленного типа.

II. Средства, применяемые при аллергических реакциях замедленного типа.

Иммуностимулирующие средства:

Лекция. Химиотерапевтические средства.

Средства, действующие на возбудителей заболеваний.

Химиотерапевтические средства, действующие на возбудителей заболеваний.

Противомикробные химиотерапевтические средства.

Механизмы формирования устойчивости к противомикробным средствам.

Противомикробные антибиотики.

Бета - лактамные антибиотики. Классификация бета - лактамных антибиотиков.

Механизмы формирования устойчивости к пенициллина и цефалоспоринам.

Лекция. Препараты антибиотиков (продолжение). Классификация препаратов антибиотиков.

Производные д и о к с и а м и н о ф е н и л п р о п а н а.

Антибиотики - производные фузидиевой кислоты.

Антибиотики различных групп.

Лекция. Синтетические противомикробные средства.

Классификация синтетических противомикробных средств.

Хинолоны.

Производные 8 - оксихинолина.

Препараты нитрофуранов.

Производные хиноксалина.

Оксазолидиноны.

Препараты сульфаниламидов (са).

Лекция.

Противотуберкулезные, противосифилитические,

Противовирусные средства.

Противотуберкулезные средства.

Классификация противотуберкулезных средств.

1. Синтетические препараты:

2. Антибиотики: рифампицин, стрептомицин и др.

3. Комбинированные средства: трикокс и др.

Противосифилитические средства. Классификация противосифилитических средств.

Противовирусные средства.

Особые принципы противовирусной химиотерапии.

Классификация противовирусных средств.

Лекция.

Противопротозойные средства.

Противогрибковые средства.

Классификация противогрибковых средств.

Лекция.

Антисептические и дезинфицирующие средства.

Противоопухолевые средства.

Антисептические и дезинфицирующие средства.

Требования к дезинфицирующим средствам.

Требования к антисептическим средствам.

Механизмы действия антисептических и дезинфицирующих средств.

Классификация антисептических и дезинфицирующих средст.

Противоопухолевые средства.

Устойчивость к противоопухолевым средствам.

Особенности противоопухолевой химиотерапии.

Классификация противоопухолевых средств.

Средства противоаритмические, применяемые при нарушении мозгового кровообращения, венотропные средства. Противоаритмические средства.

Это группа лекарственных средств, используемая при аритмиях - состояниях, характеризующихся нарушением ритма сердечных сокращений. Аритмии - самая главная причина смертности больных людей, что и обусловливает актуальность изучения этой группы сердечно - сосудистых средств. Аритмии могут сопутствовать многим патологическим состояниям: например, 1) нарушениям метаболизма вследствии нарушения кровообращения; 2) сопровождают многие гормональные нарушения; 3) являются следствием различных интоксикаций; 4) являются следствием развития побочных эффектов многих лекарственнных средств и т.д.

Вне зависимости от вышеперечисленных причин, непосредственно нарушения ЧСС возникают при патологических изменениях таких сердечных функций как автоматизм, проводимость, в т.ч. и их сочетанное нарушение. Фармакокоррекция аритмий направлена на нормализацию этих нарушенных функций. Учитывая, что автоматизм и проводимость соответвующих клеток проводящей системы сердца напрямую зависят от ионных потоков, формирующих потенциал действия клеток - водителей ритма и клеток проводящей системы сердца, это положили в основу классификации противоаритмических средств.

Механизм формирования потенциала действия пейсмекерных клеток и клеток проводящей системы сердца смотри курс физиологии: какие ионные потоки какие фазы потенциала действия и где их формируют, от каких фаз потенциала действия зависят функции автоматизма и проводимости, как укладываются фазы потенциала действия в электрокардиограмму.

Классификация противоаритмических средств. Средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолиях.

1. Блокаторы натриевых каналов:

А. Замедляющие деполяризацию и реполяризацию: хинидин, прокаинамид, пропафенон, этмозин, этацизин, аллапинин .

Б. Ускоряющие реполяризацию: лидокаин.

2. Блокаторы кальциевых каналов: верапамил.

3. Средства, удлиняющие реполяризацию: амиодарон, соталол.

4. Блокаторы β-адренорецепторов: пропранолол, метопролол.

5. Сердечные гликозиды: дигоксин.

6. Препараты калия: панангин, аспаркам.

Средства, применяемые при брадиаритмиях и блокадах.

1. Адреномиметики: изопреналин, эфедрин, адреналин.

2. М-холиноблокаторы:атропин.

Препараты группы 1А оказывают неизбирательное мемебраностабилизирующее действие, тем самымы подавляя тем самым ток всех ионов по их каналам клеточных мембран. Это приводит к удлинению всех фаз потенциала действия, удлиняется также и рефрактерного период клеток проводящей системы сердца. В результате в них одновременно подавляются и функция автоматизма и функция проводимости. Это делает препараты этой группы универсальными, используемыми и при предсердных и при желудочковых тахиаритмиях.

Хинидина сульфат - выпускается в таблетках по 0,1 и 0,2.

Препарат хорошо всасывается при пероральном применении. В крови на 87% связывается с белками плазмы, в т.ч. с альбуминами и кислым α 1 - гликопротеидом. Поэтому при инфаркте миокарда дозу препарата следует увеличивать. Большая часть назначенной дозы в печени подвергается окислению, и лишь 20% в неизмененном виде экскретируется с мочой. Следует учитывать, что хинидин выраженно ингибирует изофермент IID6 цитохрома Р450. T ½ составляет около 8 часов. Назначается препарат перорально, в 2 этапа. На этапе насыщения может назначаться до 6 раз в сутки, для поддержания эффекта суточную дозу назначают 3 раза в день.

Механизм действия см. выше. Помимо вышесказанного, хинидин у больного может также блокировать α - адренорецепторы и вызывать М - холиноблокирующее действие. Это способствует падению АД и развитию так называемой пируэнтной тахикардии. По мере продолжения лечения и развития противоаритмического действия препарата, эффет тахикардии исчезает. Следует также учитывать, что при предсердных тахиаритмиях М - холиноблокирующий эффект может улучшить проводимость по A-V узлу, учащая ритм сокращений желудочков.

О.Э. Противоаритмический, урежение ЧСС, удлинение ПД и РП, подавление автоматизма и проводимости.

П.П. 1) Профилактика и хроническое лечени больных с предсердными тахиаритмиями: мерцание, трепетание, тахикардия, пароксизмальная тахикардия в межприступный период.

2) Профилактика и хроническое лечени больных с желудочковыми тахиаритмиями: тахикардия, пароксизмальная тахикардия в межприступный период, экстрасистолия.

П.Э. В начале лечения возможно развитие смертельно опасных осложнений: пируэнтная тахикардия (вследствие падения АД и М - холиноблокирующего действия хинидина), тромбоэмболии жизненно - важных сосудов, особенно при лечении больных с предсердными тахиаритмиями. Это следует предвидеть и профилактировать.

Помимо этого возможно развитие брадикардии, уменьшение ССС, понижение АД, звон в ушах, понижение остроты слуха, вестибулярные нарушения, головная боль, диплопия, тошнота, рвота, диарея, аллергии, иногда явления гепатотоксичности, угнетение кроветворения. Возможно развитие кумуляции.

Прокаинамида гидрохлорид (новокаинамид) - выпускается в таблетках по 0,25 и 0,5; в ампулах 10% раствор в количестве 5 мл.

Действует и применяется препарат подобно хинидину , отличия: 1) значительно слабее, примерно на 20%, связывается с белками плазмы, поэтому действует быстрее и применяется при острых предсердных и желудочковых тахиаритмиях; 2) быстрее элиминирует, T ½ составляет около 3 - 4 часов; 3) метаболизируется в печени реакцией N - ацетилирования, поэтому нужно помнить о быстрых и медленных ацетиляторах, экскретируется в основном с мочой; 4) не оказывает α - адреноблокирующего и М - холиноблокирующего действия, но из - за способности понижения АД препарат все же способен провоцировать тахикардию в начале лечения, меньше кумулирует, поэтому в целом лучше переносится, но в отличии от хинидина чаще может вызывать тяжелые аллергии вплоть до формирования синдрома лекарственной красной волчанки, но это чаще проявляется у больных с низкой активностью ацетилирующих ферментов.

Этмозин и его более активное производное этацизин действуют и применяются подобно хинидину , отличия: 1) расширяет коронарные сосуды, улучшая сердечный метаболизм; 2) выпускаются и в таблетках, и в растворах для инъекций, применяются и при острый и при хронических предсердных и желудочковых тахиаритмиях; 3) лучше переносятся.

Пропафенон выпускается как в таблетках, так и в растворе для инъекций. Всасывается в ЖКТ на 100%, но биодоступность из-за выраженной пресистемной элиминации этого пути введения составляет 3,4 - 10,6%, почему пероральное применение пропафенона практически не используется. В крови почти весь связывается с белками плазмы. Метаболизируется в печени с участием цитохрома Р450. Экскретируется с желчью и мочой. T ½ очень индивидуален, и составляет у разных больных от 5,5 до 17,2 часов, что в сочетании с вышеперечисленным делает препарат очень неудобным в дозировании. Помимо этого препарат очень плохо переносится, вызывая множество очень серьезных побочных эффектов. Поэтому данный препарат применяют редко, только при тяжелых желудочковых тахиаритмиях резистентных к применению других противоаритмических средств.

Аллапинин - выпускается в таблетках по 0,025.

Биодоступность перорального применения препарат составляет около 40% из-за выраженной пресистемной элиминации. Препарат хорошо проникает через ГЭБ в ЦНС. Экскретируется с мочой. T ½ составляет около 1 часа.

Механизм действия см. выше. В целом можно отметить, что это относительно вышеизложенных средств, невысокое по силе действия, но и зато менее токсичное лекарство растительного происхождения, производное аконитина.

О.Э. 1) урежение ЧСС.

2) расширяет коронарные сосуды, улучшая тем самым сердечный метаболизм.

3) седативный.

П.П. 1) Профилактика и хроническое лечени больных с предсердными тахиаритмиями.

2) Профилактика и хроническое лечени больных с желудочковыми тахиаритмиями: тахикардия, пароксизмальная тахикардия в межприступный период, экстрасистолия..

П.Э. Головокружение, головная боль, диплопия, атаксия, тахиаритмии в начале лечения, гиперемия лица, аллергии.

Лидокаина гидрохлорид (лидокард) - выпускается в ампулах 2% раствор в количестве 10 мл.

Назначается в/в, как правило путем инфузии. Всасывается в ЖКТ хорошо, но биодоступность из-за выраженной пресистемной элиминации этого пути введения составляет почти 0%, почему пероральное применение лидокаина практически не используется. Назначается препарат в основном в/в, предпочтительнее капельной инфузией. Связано это с тем, что T ½ препарата при однократном в/в введении составляет около 8 минут, и поэтому формируется быстрый рецидив патологии. В крови на 70% связывается с белками плазмы, в т.ч. с кислым α 1 - гликопротеидом, поэтому при инфаркте миокарда дозу препарата следует увеличивать. Метаболизируется препарат в печени, экскретируется в основном с желчью. Окончательный T ½ препарата и активных метаболитов составляет около 2 часов.

Механизм действия связан с блоком активности Na + - каналов и некоторой активацией К + - каналов, в результате чего формируется состояние гиперполяризации клеточной мембраны клеток проводящей системы сердца. Это ведет к удлинению фазы диастолической деполяризации, что и приводит к выраженному подавлению функции автоматизма. Благодаря некоторой активации К + - каналов ускоряется фаза 3 потенциала действия, что, в свою очередь, может привести к укорочению рефрактерного периода клеток проводящей системы сердца. Это, во - первых, не позволяет подавить функцию проводимости, а во - вторых, в некоторых случаях эта функция даже может улучшаться. Подобное действие лимитирует применение лидокаина при предсердных тахиаритмиях из - за опасения распространения аномального предсердного ритма на желудочки, что прогностически чрезвычайно неблагоприятно.

О.Э. Урежение ЧСС вследствии удлинения потенциала действия и подавления автоматизма. Следует помнить, что рефрактерный период укорачивается, что не подавляет, а даже может улучшать функцию проводимости.

П.П. Острые, угрожающие жизни больного желудочковые тахиаритмии, особенно возникшие на фоне инфаркта миокарда.

П.Э. Брадикардия, понижение АД, реакции возбуждения или угнетения ЦНС в зависимости от исходного состояния больного, аллергии.

Амиодарон (кордарон) - выпускается в таблетках по 0,2; в ампулах, содержащих 5% раствор в количестве 3 мл.

Назначается перорально, в/в 1 раз в день, при назначении дозы насыщения - чаще. Биодоступность перорального применения препарат составляет около 30%, вследствии неполного всасывания. В крови почти на 100% связывается с белками плазмы. Выраженно депонируется в липидах. Метаболизируется в печени изоферментом IIIA4 цитохрома Р450. Амиодарон ингибирует активность микросомальных ферментов печени (изоферменты IIIA4 и IIC9 цитохрома Р450), поэтому элиминация совместно принятых лекарств может выраженно подавляться. T ½ препарата у взрослых составляет около 25 часов, а после отмены препарата может длиться неделями, месяцами; у детей - меньше. Учитывая вышеизложенное, препарат следует назначать в 2 этапа. Например, препарат назначают 5 дней в неделю с последующим перерывом в 2 дня. Возможны и иные схемы лечения. Из-за выраженной связи с белками плазмы и депонирования, эффекты препарата развиваются медленно (недели, иногода - месяцы), он склонен к кумуляции, что затрудняет его правильное применение.

Механизм действия препарата точно не выяснен. Считается, что препарат влияет на липидное окружение и блокирует ионные каналы клеточных мембран. В большей степени блокируются К + и Ca 2+ - каналы, что и ведет к наиболее выраженному удлинению фазы реполяризации потенциала действия клеток проводящей системы сердца. Блок Na + - каналов краткий и незначительный. В результате одновременно подавляются функции и автоматизма и проводимости. Кроме того, препарат расширяет коронарные сосуды. Существуют предположения и о его α - или β - адренергической компоненете действия.

О.Э. Урежение ЧСС вследствии удлинения потенциала действия и рефрактерного периода, подавления автоматизма и замедления проводимости.

П.П. 1) Хроническое лечени больных с предсердными тахиаритмиями: мерцание, трепетание, тахикардия, пароксизмальная тахикардия в межприступный период.

2) Хроническое лечение больных с желудочковыми тахиаритмиями: тахикардия, па-роксизмальная тахикардия в межприступный период, экстрасистолия.

П.Э. Брадикардия, некоторое уменьшение ССС, понижение АД, тошнота, рвота, окраска кожи в синюшный цвет, изменение цвета радужной оболочки глаза, фотодерматит, явления гипо - или гипертиреоза (структурный аналог тиреоидных гормонов), могут наблюдаться нейротоксичность, поражение мышечной ткани, аллергии. Иногда возникают смертельные осложнения вследствии некроза гепатоцитов, пневмосклероза легких. Препарат выраженно кумулирует, высока опасность передозировки и интоксикации.

Соталол амиодарону , отличия: 1) имеет другой механизм действия, он является неизбирательным β - адреноблокатором; 2) может вызывать пируэнтную тахикардию на фоне сопутствующей гипоК + емии, другие побочные эффекты смотри пропранолол .

Пропранолол - более подробную характеристику смотри самостоятельно выше. Противоаритмический эффект связан с выведением сердца из - под влияния симпатической иннервации и с компенсаторным возрастанием на сердце влияния парасимпатической иннервации. В результате этого удлиняется потенциал действия и рефрактерный период, подавляется функция автоматизма и происходит замедления проводимости, особенно выраженно на уровне А - V узла. Применяется препарат как при острых, так и при хронических предсердных тахиаритмиях. При желудочковых же нарушениях ритма рекомендован лишь при сопутствующем повышении тонуса симпатической иннервации, например на фоне гипертиреоза, при феохромоцитоме и т.д.

Метопранолол действует и применяется подобно пропранололу , отличия: 1) кардиоселективное средство, лучше переносится.

Дигоксин - более подробную характеристику смотри самостоятельно выше. Препарат замедляет проводимость на уровне А - V узла, действуя прямо и рефлекторно. Но при этом из - за +батмотропного эффекта дигоксин может стимулировать функцию автоматизма. Поэтому применяется только при предсердных тахиаритмиях с целью предотвращения распространения аномального предсердного ритма на желудочки, что прогностически чрезвычайно недлагоприятно, почему препарат строго противопоказан при желудочковых тахиаритмиях.

Панангин - выпускается в драже; в ампулах, содержащих раствор в количестве 10 мл.

Представляет собой комбинированное лекарственное средство, которое выписывается с использованием официнальной формы прописи. В своем составе содержит калия аспарагинат (в драже содержится 0,158) и магния аспарагинат (в драже содержится 0,14). В ампуле содержится: К + - 0,1033 а Mg + - 0,0337.

Назначается панангин перорально, в/в до 3 - х раз в день. В/в вводят как можно медленнее. Всасывается в ЖКТ полностью и достаточно быстро, экскретируется с мочой почками.

В организме больного восполняет недостаток ионов К + и Mg + . Особенно актуален подобный препарат в случаях, когда традиционный путь поступления ионов К + в клетку заблокирован, например, при воздействии препаратов сердечных гликозидов. В этом случае активируются альтернативные Mg + - зависимые К + - каналы, доставляющие К + внутрь клетки. В клетках проводящей системы сердца это ведет к удлинению фазы деполяризации, что удлиняет их потенциал действия и рефрактерный период, подавляет функцию автоматизма и происходит замедление проводимости.

О.Э. 1) Восполняет в организме недостаток ионов К + и Mg + .

2) Урежает ЧСС вследствии удлинения потенциала действия и рефрактерного периода, подавления автоматизма и замедления проводимости.

3) улучшает метаболизм в миокарде.

П.П. 1) Профилактики и хроническое лечение больных с гипоК + емией возникающей, например, на фоне применения препаратов К + - выводящих лекарств: салуретиков, препаратов сердечных гликозидов, глюкокортикоидных гормонов и т.д.

2) Острые проявления гипоКемии.

3) Профилактика и хроническое лечение больных с предсердными и желудочковыми тахиаритмиями.

4) Комплексное лечение больных с острыми предсердными и желудочковыми тахиаритмиями.

5) Хроническое комбинированное лечение больных с ИБС.

П.Э. Брадикардия, экстрасистолия, понижение АД, тошнота, рвота, диарея, тяжесть в эпигастрии, явления гиперК + - и гиперMg 2+ - емии, угнетение ЦНС до комы, в т.ч. угнетение дыхания, судороги.

Аспаркам действует и применяется подобно панангину , отличия: 1) отечественное, более дешевое средство.

При брадикардиях фармакотерапия практически никогда не практикуется, в некоторых случаях используется методика имплантации кардиостимуляторов. Лекарственные средства используют как средства оказания неотложной помощи при выраженном проявлении A - V блокад. Следует помнить, что при развитии подобной патологии на фоне выраженного повышения парасимпатических влияний, например при интоксикации препаратами сердечных гликозидов, грамотнее использовать атропина сульфат. Более подробную характеристику поименованных в классификации лекарств смотри самостоятельно в предыдущих лекциях.

"

Недуги сердечнососудистой системы являются довольно распространенной проблемой среди многих наших сограждан зрелого возраста. Именно они чаще всего становятся причиной летального исхода, а также провоцируют развитие других серьёзных состояний.

Одним из наиболее распространенных заболевания подобного рода принято считать аритмию. Она может развиться по разным причинам, но её нужно обязательно лечить под наблюдением специалиста. Терапия может проводиться с использованием ряда лекарственных препаратов, среди которых далеко не последнее место занимают препараты растительного происхождения. Вот и поговорим про антиаритмические средства растительного происхождения, описание им кратко дадим.

Валериана – настойка, таблетки и прочие средства

Препараты валерианы достаточно часто назначаются пациентам, страдающим от разных видов аритмии. Их можно принимать в виде настойки – по двадцать тридцать капель трижды на день. Таблетки обычно назначают по одной-две три-четыре раза на день.

Также в аптеке можно приобрести готовое растительное сырье и приготовить лекарство своими руками. Для этого нужно взять столовую ложечку измельченных корней валерианы и заварить их одним стаканом холодной воды. Поставьте емкость с лекарством на огонь, доведите до кипения и проварите на протяжении пяти минут. Процеженный отвар потребляйте по одной столовой ложечке два-три раза на день.

Пустырник

В аптеке можно купить спиртовую настойку пустырника либо растительное сырье для самостоятельного приготовления настоя. Настойку стоит потреблять по тридцать-пятьдесят капелек на прием два-три раза на день. Для изготовления лекарства своими руками стоит взять столовую ложечку измельченной травы и заварить ее стаканом кипятка. Выдержите такое средство на водяной бане в течение двадцати минут, после настаивайте еще сорок минут. Потребляйте процеженный состав по трети стакана трижды на день незадолго до трапезы.

Алталекс

Отличным средством для лечения аритмии является аптечный препарат на растительной основе, который носит наименование Алталекс. Он имеет достаточно сложный состав, в котором сочетаются эфирные масла мелиссы и перечной мяты, а также фенхеля и мускатного ореха, гвоздики и чабрецы, сосновой хвои и аниса, а также шалфея, корицы и лаванды. Алталекс выпускается, как экстракт во флаконе, который необходимо применять для приготовления терапевтического настоя. Для этого стоит развести десять-двадцать капелек препарата в стакане горячего чая, также препарат можно накапать на кусочек сахара.

Антарес

Это лекарственное средство, как и прочие уже перечисленные препараты от аритмии, оказывает отличное успокаивающее воздействие. В его основе лежит экстракт, полученный из корневищ Кава-Кава. Такой препарат стоит потреблять в количестве одной-двух таблеток каждый день непосредственно после трапезы. Лекарство стоит запивать достаточным количеством обычной воды.

Нервофлукс

Данный лекарственный состав предназначен для приготовления чая. В лечении аритмии он применяется в качестве седативного средства. Нервуфлокс вмещает в себя обезвоженный экстракт таких растений, как цветы померанца и лаванды, листики мяты, корень валерианы и лакричника, а также шишки хмеля. Чайную ложечку сухого вещества нужно заваривать одной чашкой горячей воды и хорошенько перемешивать. Полученный напиток можно немного подсластить медом. Потребляйте такой объем напитка три раза на день.

Аймалин

Данный лекарственный препарат изготавливается на основе алкалоида, который присутствует в некоторых разновидностях раувольфии. Этот медикамент представляет собой достаточно эффективный препарат, справляющийся с разными видами аритмии. Его можно вводить как внутримышечно и внутривенно, например, для устранения острых приступов. Так и принимать вовнутрь в количестве 0,05-0,1гр трижды-четырежды на день.

Ново-пассит

Данное средство также достаточно часто применяется в терапии аритмии. Как и многие уже описанные препараты, оно оказывает отличное антиаритмическое воздействие. Ново-пассит имеет в своем составе гвайфенезин, а также несколько экстрактов таких растений, как боярышник, хмель, зверобой, а также мелисса, черная бузина, валериана и шишки хмеля. Этот медикамент обычно принимают по пять миллилитров (именно, сколько содержится в одной чайной ложечке) трижды на день.

Персен

Это распространенный седативный препарат, который частенько применяется для лечения аритмии. Он содержит в себе такие активные компоненты, как экстракты валерианы, а также перечной и лимонной мяты. Этот медикамент выпускается в виде драже, которое стоит потреблять по паре драже дважды-трижды на день.

Саносан

Данный лекарственный состав является также весьма распространенным в лечении аритмии, он обладает отличными седативными свойствами, благодаря наличию в его составе экстрактов хмеля, а также валерианы. Его можно приобрести в виде таблеток, которые стоит потреблять по две-три штуки примерно за час до ночного отдыха.

Зизифора

Это распространенное лекарственное растение входит в состав многих аптечных препаратов, но ее можно потреблять и саму по себе, изготавливая лекарственные составы своими руками. Так вы можете проварить три столовых ложечки сырья в полулитре воды и проварить на минимальном огне в течение пяти минут. Далее настаивайте в термосе еще один час, после процедите. Потребляйте по трети стакана трижды на день в течение двух-трех недель.

Аритмия сердца – это нарушение ритма сердца: нарушение нормальной последовательности или частоты сердечных сокращений.

Нарушения ритма сердца – самостоятельный и важный раздел в кардиологии. Возникая при различных сердечно-сосудистых заболеваниях (Ишемическая болезнь сердца, миокардит, миокардиодистрофия и миокардиопатия), аритмии часто вызывают недостаточность сердца и кровообращения, отягощают трудовой и жизненный прогноз. Лечение аритмий требует строгой индивидуализации.

Можно считать общепризнанным, что аритмии возникают главным образом в результате двух процессов – нарушения образования или нарушения проведения импульса (или при сочетании обоих процессов). В соответствии с этим они делятся на группы.

Классификация сердечных аритмий:

I. Аритмии сердца, обусловленные нарушением образования импульса:

– А. Нарушения автоматизма:

1. Изменения автоматизма синусового узла (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, остановка синусового узла).

2. Эктопические ритмы или импульсы, вызванные преобладанием автоматизма нижележащих центров.

– Б. Другие (помимо автоматизма) механизмы нарушения образования импульсов (экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии).

II. Аритмии сердца, обусловленные нарушением проведения импульса:

Это разного вида блокады, а также нарушения ритма, обусловленные феноменом полублокады с возвратом возбуждения (феномен re entry).

III. Аритмии сердца, обусловленные комбинированными нарушениями образования и проведения импульса.

IV. Фибрилляции (предсердий, желудочков).

Нарушения ритма сердца оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом и прежде всего на сердечно-сосудистую систему. Аритмии сердца могут быть клиническим проявлением, иногда наиболее ранним, ишемической болезни сердца, воспалительных заболеваний миокарда, экстракардиальной патологии. Появление аритмии требует обследования больного для выяснения причин возникшей аритмии.

Нарушения ритма часто ведут к появлению или усугублению недостаточности кровообращения, падению АД вплоть до аритмического коллапса (шока). Наконец, отдельные виды желудочковых аритмий могут предвещать наступление внезапной смерти от мерцания желудочков; к ним относятся желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (политопная, групповая, спаренная, ранняя).

Лечение аритмий сердца:

При лечении аритмий сердца должна проводиться этиологическая и патогенетическая терапия. Однако не следует переоценивать ее значение, особенно в неотложных случаях. Отсутствие надежного противоаритмического эффекта в большинстве случаев такой терапии диктует необходимость применения специальных противоаритмических средств.

Препараты, применяемые для лечения сердечных аритмий:

Противоаритмические средства оказывают свое действие в основном путем изменения проницаемости клеточной мембраны и ионного состава миокардиальной клетки.

Соответственно основным электрофизиологическим механизмам возникновения нарушений ритма сердца антиаритмические средства могут оказывать терапевтический эффект при наличии у них следующих свойств:

а) способности оказывать угнетающее действие на повышенный (патологический) автоматизм путем уменьшения наклона кривой диастолической (спонтанной) деполяризации в фазе 4;

б) возможности повышать величину трансмембранного потенциала покоя;

в) способности удлинять потенциал действия и эффективный рефрактерный период.

Основные противоаритмические средства можно разделить на три класса:

I класс. Мембраностабилизирующие средства:

В основе их действия лежит способность угнетать прохождение электролитов через полупроницаемую клеточную мембрану, приводя в первую очередь к замедлению входа ионов натрия в период деполяризации и выходу ионов калия в период реполяризации. В зависимости от действия на проводящую систему сердца препараты этого класса можно разделить на две подгруппы (А и Б).

– А. Группа препаратов, оказывающих угнетающее действие на проводимость миокарда (хинидин, новокаинамид, аймалин, этмозин, дизопирамид).

Хинидин оказывает наиболее выраженное угнетающее действие на автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость; является одним из самых антиаритмических препаратов. Однако в связи с наличием у него выраженных побочных явлений его применение в настоящее время ограничено. Хинидин назначают главным образом для восстановления синусового ритма при постоянной мерцательной аритмии, затянувшихся приступах мерцательной аритмии, для профилактики у больных с частыми приступами мерцания (трепетания) предсердий.

Хинидина сульфат (Chinidinum sulfas) назначают, как правило, внутрь для восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии. Существуют различные схемы применения препарата. Старые схемы предполагали назначение хинидина по 0,2–0,3 г каждые 2–4 ч (кроме ночного периода) с постепенным увеличением дозы до максимальной в течение 3–7 дней. Суточная доза не должна превышать 2 г, в отдельных случаях максимальная доза равна 3 г. В настоящее время лечение нередко начинают с ударной дозы – 0,4 г с последующим приемом 0,2 г хинидина каждые 2 ч. В последующие дни дозу постепенно увеличивают. После восстановления синусового ритма поддерживающие дозы составляют 0,4–1,2 г/сут на длительный период под регулярным электрокардиографическим контролем. При предсердной экстрасистолии назначают 0,2–0,3 г хинидина 3–4 раза в день, при приступах желудочковой тахикардии – по 0,4–0,6 г через 2–3 ч.

Хинидина бисульфат применяют по 0,25 г 2 раза в сутки (по 1–2 драже), для восстановления синусового ритма можно давать по 6 драже в день.

Аймалин (гилуритмал, тахмалин) – алкалоид, содержащийся в корнях индийского растения Rauwolfia serpentina (Раувольфия змеиная). Используется для профилактики и лечения предсердной и желудочковой экстрасистолии. При внутривенном введении аймалин дает хороший эффект при пароксизмах тахиаритмии. Применяют его также при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта. Препарат выпускается, в таблетках по 0,05 г и в ампулах по 2 мл 2,5% раствора. Аймалин назначают внутримышечно, внутривенно и внутрь. Внутрь применяют вначале до 300–500 мг/сут в 3–4 приема, поддерживающие дозы 150–300 мг/сут. Внутривенно вводят обычно 50 мг (2 мл 2,5% раствора) в 10 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида медленно в течение 3–5 мин. Внутримышечно вводят 50–150 мг/сут.

– Б. Группа мембраностабилизирующих препаратов, не оказывающих существенного влияния на проводимость миокарда (лидокаин, тримекаин, мекситил, дифенин).

В отличие от хинидина они несколько укорачивают (или не удлиняют) рефрактерный период, благодаря чему не нарушается, а по некоторым данным улучшается проводимость миокарда.

Лидокаин (Lidocaini) является одним из самых эффективных и наиболее безопасных средств для купирования желудочковых пароксизмальных тахикардий, прогностически неблагоприятных желудочковых экстрасистолий.

II класс. Антиадренергические средства:

– А. Блокаторы β-адренергических рецепторов (анаприлин, окспренолол, амиодарон и др.).

Антиаритмическое действие препаратов этой группы складывается из их прямого антиадренергического эффекта, а также хинидиноподобного действия, оказываемого большинством препаратов этой группы. Бета-блокаторы показаны при лечении экстрасистолии (предсердной и желудочковой), в виде курсового лечения при пароксизмах мерцания и трепетания предсердий, наджелудочковой и желудочковой тахикардии, а также при упорной синусовой тахикардии (не связанной с сердечной недостаточностью).

Бета-блокаторы противопоказаны при выраженной недостаточности кровообращения, атриовентрикулярной блокаде I–III степени, бронхиальной астме. Требуется осторожность при лечении экстрасистолии, пароксизмальной мерцательной аритмии на фоне синдрома слабости синусового узла, а также при сахарном диабете.

III класс. Антагонисты кальция:

Антиаритмический эффект препаратов этой группы объясняется в основном торможением входа кальция и выхода калия из миокардиальных клеток. Наиболее эффективен и широко применяется верапамил (Verapamilum). При внутривенном введении верапамил (изоптин) купирует приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии; эффективен при мерцании и трепетании предсердий. Внутрь назначают для профилактики экстрасистолии (чаще предсердной), пароксизмов мерцательной аритмии.

Препараты калия дают положительный результат главным образом при аритмиях, вызванных дигиталисной интоксикацией, а также в случаях, сопровождающихся значительной гипокалиемией, гипокалигистией.

Антиаритмическое действие могут оказывать сердечные гликозиды. Их применяют в основном при нарушениях ритма (экстрасистолии, пароксизмы мерцательной аритмии), связанных с явной или скрытой сердечной недостаточностью. Иногда сердечные гликозиды сочетают с хинидином для предупреждения отрицательного инотропного действия хинидина.

Серьезную терапевтическую проблему представляют нарушения сердечного ритма, обусловленные замедлением проведения импульсов по проводящей системе. Это имеет место при синоатриальной блокаде, при предсердно-желудочковой блокаде, синдроме Адамса – Стокса – Морганьи.

Фитотерапия сердечных аритмий:

Из лекарств растительного происхождения при нарушениях ритма сердца применяют эфедрина гидрохлорид (Ephedrinum hydrochloridum) перорально или под кожу в разовой дозе 0,025–0,05 г. Высшая разовая доза внутрь и под кожу 0,05 г, суточная – 0,15 г. Препарат выпускают в таблетках по 0,025 г и в ампулах по 1 мл 5% раствора.

Атропина сульфат (Atropinum sulfatis) чаще применяют внутривенно или под кожу в дозе 0,25–0,5 мг. Выпускается в таблетках по 0,0005 г и в ампулах по 1 мл 0,1% раствора.

Кофеин-бензоат натрия (Coffeinum-natrii benzoas) назначают в разовой дозе от 0,05 до 0,2 г 2–4 раза в сутки. Выпускается в таблетках по 0,1–0,2 г и в ампулах по 1 и 2 мл 10% и 20% раствора.

Вспомогательным средством при лечении противоаритмическими препаратами мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии являются плоды боярышника (Fruct. Crataegi). Назначают жидкий экстракт (Extr. Crataegi fluidum) по 20–30 капель 3–4 раза в день до еды или настойку (Т-rае Crataegi) по 20 капель 3 раза в день.

При экстрасистолической аритмии, связанной с функциональными невротическими реакциями, показана микстура: Т-rае Valerianae, T-rae Convallariae aa 10,0, Extr. Crataegi fluidi 5,0, Mentholi 0,05. Принимают по 20–25 капель 2–3 раза в день.

Необходимо нормализовать сон, его глубину и продолжительность. С этой целью рекомендуются следующие сборы:

1. Листья вахты трехлистной (Fol. Trifolii fibrini 30,0), листья мяты перечной (Fol. Menthae piperitae 30,0), корень валерианы (Rad. Valerianae 30,0). Настой готовят из расчета 1 столовая ложка на стакан кипятка. Принимают за 30–40 мин до сна по 1 стакану настоя.

2. Кора крушины (Cort. Frangulae 40,0), цветки ромашки аптечной (Flor. Chamomillae 40,0). Настой готовят из расчета 1 столовая ложка сбора на стакан кипятка. Вечером выпивают 1–2 стакана настоя.

3. Листья вахты трехлистной (Fol. Trifolii fibrini 20,0), листья мяты перечной (Fol. Menthae piperitae 20,0), корень дягиля (Rad. Archange 30,0), корень валерианы (Rad. Valerianae 30,0). Настой принимают по 1/3 стакана 3 раза в день.

4. Цветки ромашки аптечной (Flor. Chamomillae 25,0), листья мяты перечной (Fol. Menthae piperitae 25,0), плоды фенхеля (Fruct. Foeniculi 25,0), корень валерианы (Rad. Valerianae 25,0), плоды тмина (Rad. Carvi 25,0). Отвар принимают вечером по 1 стакану.