Ишемическая болезнь сердца: виды и клиническая картина. Классификация, проявления, исходы ишемии

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.

Клиника: побледнение участка органа, снижение температуры, нарушение чувствительности в виде парестезии, болевой синдром, уменьшение скорости кровотока, уменьшение органа в объеме, понижение артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, снижение тургора ткани, нарушение функции органа или ткани, дистрофические изменения.

Классификация ишемии по этиологии:

А) компрессионная ишемия возникает при сдавлении приводящей артерии рубцом, опухолью и т. д.;

Б) обтурационная ишемия возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом. Воспалительные и продуктивно-инфильтративные изменения стенки артерии при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите также приводит к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии;

В) ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма.

Причины ишемии

Причины: эмоции (страх, боль, гнев), физические факторы (холод, травма), химические агенты, биологические раздражители (токсины) и т. д.

Ангиоспазм приводит к замедлению кровотока вплоть до его полной остановки.

Развивается чаще всего по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Может также иметь условно-рефлекторный характер.

Раздражение сосудодвигательного центра токсинами, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус, наличие патологического процесса в области промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспастическим явлениям.

В развитии ангиоспастической ишемии имеет значение не только раздражение различных отделов рефлекторной дуги, но и функциональное состояние мышечных волокон стенки сосудов, электролитного и других видов обмена в ней.

Например, ионы натрия, накапливаясь в мышечных волокнах сосуда, повышают его чувствительность к прессорным веществам - катехоламинам, вазопрессину и ангиотензину.

Характер всех видов изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия жизненно важных органов имеет более тяжелые последствия. Мозг, сердце характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно неспособны компенсировать нарушение кровообращения. Скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Ишемия в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасна, чем в состоянии покоя.

Изменения в тканях при ишемии:

Первые структурные изменения возникают в митохондриях. Наблюдается их набухание, исчезновение кист, распад митохондрий и эндоплазматического ретикулума и клеточных ядер может закончиться образованием очага некроза - инфаркта. Это происходит в органах с повышенной чувствительность к кислородному голоданию и недостаточной сетью коллатералей.

В ишемизированном участке идет усиленный биосинтез компонентов соединительной ткани.

Стаз - это замедление и остановка тока крови.

Виды стаза:

А) истинный (возникает вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови);

Б) ишемический (возникает вследствие полного прекращения притока крови из артерий);

В) венозный.

Венозный и ишемический стаз является следствием простого замедления и остановки кровотока.

Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Прогрессирование ишемического и венозного стаза способствует развитию истинного.

Причины истинного стаза: физические (холод, тепло), химические, биологические (токсины бактерий).

Механизмы развития стаза: внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и как следствие повышение периферического сопротивления. Важное значение в патогенезе истинного стаза придается замедлению кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капилляров под действием биологически активных веществ к сдвигу реакции среды в кислую сторону.

Повышенная проницаемость сосудистой стенки и расширение сосудов приводит к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и стазу.

Тромбоз - это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Тромбы могут быть пристеночными и закупоривающими.

В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают:

А) красные (преобладают эритроциты);

Б) белые (тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы);

В) смешанные тромбы.

Причиной тромбоза чаще всего являются заболевания, при которых поражается сосудистая стенка:

Заболевания воспалительной природы (ревматизм, сифилис, сыпной тиф);

Атеросклероз;

Ишемическая болезнь сердца;

Гипертоническая болезнь;

Аллергические процессы.

Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.

В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже - смещение сегмента ST (гл. 178). Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков (гл. 184).

состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия.

Инфаркт как следствие ишемии.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях – 3 (три) группы причин:

Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.

Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.

Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц.Механизмы спазма артерий : а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.

Микроциркуляция при ишемии.

снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.

Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.

Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.

Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.

Симптомы ишемии.

Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.

Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.

Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.

Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии – гипоксия. В дальнейшем: снижение недоокисленных продуктов, ионов, БАВ. Отсюда вытекает:

Снижение специфических функций .

Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.

Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.

Некрозы и инфаркты.

Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.

Характер последствий при ишемии зависит от:

Скорости развития ишемии. Чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей.

Диаметра поврежденной артерии или артериолы.

«Чувствительности» органа к ишемии. Эта чувствительность особенно высока у мозга, почек, сердца.

Значения ишемизированного органа или ткани для организма.

Степени развития коллатеральных сосудов и скорости «включения» или активации коллатерального кровотока в ткани или органе. Под коллатеральным кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Включению его способствуют ряд факторов, а именно: а) наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка; б) накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозин, Ах, простагландины, кинины и др.); в) «аварийная» активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению коллатеральных артериол; г) степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани.

5. Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития.

Изменения микроциркуляции и показателей гемодинамики.

Проявления, значение в патологии и последствия.

Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие механического препятствия оттоку венозной крови от органа или ткани. Это м.б. следствием:

Сужения просвета венулы или вены при ее: а) компрессии (отечная жидкость, опухоль, рубец, жгут и т.д.); б) обтурации (тромб, эмбол,опухоль).

Сердечной недостаточности, когда сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый и повышается центральное венозное давление в крупных венах.

При патологии венозных сосудов, которая сопровождается низкой эластичностью венозных стенок. Эта патология обычно сопровождается образованием расширений (варикозов) и сужений.

Механизм развития венозной гиперемии. Заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови.

Изменения микроциркуляции.

Артерио-венозная разность давлений снижена ха счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла.

Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах.

Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров.

Макросимптомы венозной гиперемии.

Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.

Цианоз органов и тканей. Синюшный оттенок связан с: а) увеличением в них количества венозной крови; б) увеличением содержания в ней бескислородных форм гемоглобина (результат выраженного перехода кислорода в ткани в связи с медленным ее током по капиллярам).

Снижение температуры органов и тканей вследствие: а) увеличения в них объема венозной крови (в сравнении с более теплой артериальной); б) уменьшения интенсивности тканевого метаболизма.

Отек тканей и органов в результате увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.

Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.

Микросимптомы венозной гиперемии.

Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.

Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе ВГ и снижение – на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов м агрегатов клеток крови.

Замедление тока венозной крови вплоть до полного прекращения оттока.

Значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них.

«Толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах. Перед препятствием в закупоренной вене возрастает гидростатическое давление. Если его величина достигает диастолического давления крови, то во время диастолы ………………………….

Последствия и значение венозной гиперемии.

ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главный патогенетический фактор – гипоксия соответствующей ткани или органа. Венозная гиперемия сопровождается отеком тканей, нередко – кровоизлияниями или кровотечениями. Поэтому, на фоне ВГ:

Снижаются специфические функции органа или ткани.

Подавляются неспецифические функции и процессы.

Развивается гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей.

Некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз, рубцы).

Клиника: побледнение участка органа, снижение температуры, нарушение чувствительности в виде парестезии, болевой синдром, уменьшение скорости кровотока, уменьшение органа в объеме, понижение артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, снижение тургора ткани, нарушение функции органа или ткани, дистрофические изменения.

1. компрессионная ишемия возникает при сдавлении приводящей артерии рубцом, опухолью и т. д.;

2. обтурационная ишемия возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом. Воспалительные и продуктивно-инфильтративные изменения стенки артерии при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите также приводит к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии;

3. ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма.

Причины: эмоции (страх, боль, гнев), физические факторы (холод, травма), химические агенты, биологические раздражители (токсины) и т. д.

Ангиоспазм приводит к замедлению кровотока вплоть до его полной остановки.

Стаз, виды, этиология, патогнез, признаки.

Стаз - это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз), или ишемия (ишемический стаз).

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со "сладж-феноменом". Сладж - это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях.

Стаз - явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Причины стаза

Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

Проагреганты - факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Патогенез стаза

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и застойный).

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

Уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

Увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

Большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

Микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Любые поражения головного мозга сопровождаются опасными для жизни больного органическими изменения в его тканях. Кислородное голодание, недостаточность поступающих питательных веществ, проявляющиеся рядом характерных симптомов определяют динамику функционирования головного мозга, и отсутствие лечебного воздействия при этом способно привести к усугублению процесса и возникновению побочных серьезных состояний. Церебральная ишемия, вызванная патологией кровеносных сосудов и капилляров в тканях головного мозга, сопровождается постоянно текущим прогрессированием патологических процессов в тканях мозга, которые сопровождаются значительным ухудшением его кровоснабжения.

Имея представление о том, что такое церебральная ишемия, каковы ее основные проявления и возможные негативные последствия для здоровья, можно своевременно диагностировать данное состояние, провести необходимое лечение и сохранить здоровье головного мозга. Поскольку основной причиной данного состояния является органическое поражение центральных (церебральных) сосудов в головном мозге, именно их состояние следует считать наиболее показательным в процессе выявления рассматриваемого поражения. Ведь именно вследствие нарушения их целостности, появлению излишней проницаемости стенок и склонности к ломкости повышается риск возможных побочных проявлений в работе головного мозга, которые вызываются проявлениями кислородного голодания и отсутствием необходимого количества питательных веществ.

Общее описание заболевания

Такое заболевание, как цереброваскулярная ишемия, имеет определенную классификацию в зависимости от стадии патологического процесса, его распространенности и негативного влияния на ткани мозга. Также негативному воздействию подвергается состояние нерва мозжечка, передней доли мозга, ответственных за процессы запоминания и длительной памяти. Все проявления данной патологии проявляются ступенчато, первая стадия считается наиболее легко поддающейся лечебному воздействию и потому именно первая стадия болезни должна быть выявлена как можно раньше. Благодаря наличию характерных проявлений цереброваскулярную ишемию можно вовремя выявить и начать лечение.

Цереброваскулярная ишемия на фото

Сегодня, согласно данным медицинской статистики, церебральная ишемия отмечается в большем количестве случаев у пожилых людей (порядка 50-55% всех людей старше 65 лет имеют одну из стадий данного поражения) на фоне имеющихся провоцирующих заболеваний. Гипертоническая болезнь, постепенно прогрессируя, способна спровоцировать постепенно нарушение в процессе кровоснабжения мозга, что и приводит к появлению признаков рассматриваемого заболевания. При этом следует отметить, что церебральная ишемия не поддается полному излечению, возможна лишь остановка скорости патологических процессов, протекающих в сосудах головного мозга, стабилизация общего состояния больного и устранение наиболее характерных проявлений.

Хроническое нарушение в процессе кровообращения во многом определяет как качество работы головного мозга, так и общее состояние человека, ведь именно мозг относится к органам-мишеням, по которым в первую очередь бьют наиболее сильно проявляющиеся патологии в организме. Потому даже незначительные изменения в состоянии работы мозга, которые имеют характерные клинические проявления (частые головные боли, резкие смены настроения и трудности с запоминанием), следует считать первыми признаками, а которые необходимо обратить пристальное внимание и начать адекватное лечебное воздействие.

Механизм развития

Процесс развития заболевания выглядит следующим образом: сначала отмечается некоторые ухудшение в функционировании головного мозга (передней доли гипотоламуса и мозжечка) вследствие развития патологии церебральных (центральных) кровеносных сосудов, которые отвечают за процесс снабжения тканей мозга как кислородом, так и питательными веществами. При этом часто отмечается поражение нерва, соединяющего головной мозг (или его части) с центральной нервной системой, вследствие чего отмечается выраженная разбалансированность в его работе. Затем по мере прогрессирования болезни отмечается всё усиливающийся дегенеративный процесс в головном мозге на фоне кислородного голодания, которое приводит к постепенному нарушает органические процессы в его тканях.

При этом сначала отмечаются патологические процессы сначала преходящего характера, а затем хронического течения в головном мозге. Данное состояние чревато стойкими проявлениями текущей патологии. Характерные признаки болезни обращают на себя внимание и позволяют вовремя обратиться для проведения обследования в медицинское учреждение.

Основным осложнением данного состояния считается высокая вероятность инсульта, в ходе прогрессирования заболевания симптомы и проявления его негативно воздействуют на повседневную жизнь больного. Потому для предотвращения возникновения серьезных последствий для здоровья и сохранения жизни больного рекомендуется начинать лечение сразу после диагностирования данного заболевания.

Симптоматика болезни

Внешние проявления достаточно характерны: частые смены настроения, перепады в нем — резкий переход от позитивного настроя к состоянию депрессии, утомляемость, частая подавленность и понижением качества работы интеллекта, а также повышение степени раздражительности, разбитость в течение дня. Многими больными отмечается снижение интеллекта, что на начальных стадиях патологического процесса незаметно, однако по мере его прогрессирования способно серьезно изменить жизнь человека — понизить ее качество.

При отсутствии лечения перечисленные проявления в значительной степени усугубляются: боли в голове становятся сильнее, отмечается ухудшение ночного сна и утомляемость на протяжении дня, кратковременные обмороки и потеря работоспособности.

Любые отклонения от нормы в состоянии кровеносных сосудов провоцируют качественное изменение повседневной жизни больного, что сразу обращает на себя внимание и требует незамедлительной медицинской помощи. Лечение в домашних условиях данного поражения, особенно на запущенных стадиях, не дает выраженного положительного результата и может стать неблагоприятной для здоровья задержкой в медикаментозном лечении, вследствие чего повышается риск развития негативных осложнений.

Основные принципы классификации болезни

Существует несколько различных видов классификации рассматриваемого заболевания. Все они подразделяются по степени пораженности тканей головного мозга, наличию и количеству симптомов, величине проявлений. Наиболее часто используемая классификация — по характеру проявлений и показателю влияния на здоровье больного. Также применяется классификация, основанная на длительности течения нарушений, вызванных текущим патологическим процессом.

Классификация болезни в соответствии с характером проявлений выглядит следующим образом:

преходящая разновидность — данное состояние характеризуется ишемической атакой либо церебральным кризом, при которых отмечается резкое изменение общего состояния с характерными проявлениями в виде длительной и острой головной боли, снижения внимания и концентрации;
острая фаза болезни, в которую следует включить геморрагический инсульт, острая форма энцефалопатии и инсульт ишемический и неуточненной природы возникновения;
хроническое течение характеризуется проявлениями окклюзии кровеносных сосудов, церебральным тромбозом, подкорковой энцефалопатии. Хроническая церебральная ишемия сопровождается длительным сохранением характерных проявлений, постепенным ухудшением общего состояния больного с усугублением симптоматики болезни.

Церебральная ишемия 1 степени проявляется на начальных стадиях патологического процесса. При этом проявления заболевания не четко выражены, для больного характерными становятся резкие смены настроения, повышенная утомляемость. Церебральная ишемия 1 степени отмечается у многих пожилых людей, влияние ее на повседневную жизнь не слишком сильно выражено, что в значительной мере мешает своевременной ее диагностике.

Церебральная ишемия 2 степени — уже более углубленный процесс, клиническая картина которого выражена в большей степени. Головные боли приобретают постоянный характер, ощущается потеря сосредоточненности и возможности концентрации внимания. Для второй стадии также может быть характерно ухудшение качества ночного сна, появление непривычных ощущений в процессе бодрствования: болезненность в области лобной доли головы, шум в голове без видимых причин.

Церебральная ишемия 3 степени обладает максимально сильным проявлением симптоматики болезни, отмечается резкое понижение работоспособности больного. На третьей стадии развития патологического процесса ему требуется срочная госпитализация и проведение активной медикаментозной лечебной терапии.

Существует также такая разновидность заболевания, как ишемия спинного мозга. При этом отмечается поражение тканей в прилежащей области, недостаточность кровоснабжения спинного мозга с постепенным ухудшением его функционирования. Для этого заболевания имеется схожая классификация, позволяющая отнести выявленное поражение к одному из классов, что позволяет скорее подобрать наиболее подходящее лечение.

Причины возникновения

Причины цереброваскулярной ишемии могут быть различны. В основном они носят органический характер, поражения сердца и его сопутствующие заболевания зачастую становятся пусковым механизмом для возникновения данной патологии.

Наиболее частыми причинами цереброваскулярной ишемии следует считать следующие:

тромбоэмболия кровеносных сосудов;
тромбоз артерий и вен;
пороки сердца, которые могут иметь как врожденный, так и приобретенный характер;
васкулиты;
изменения в состоянии стенок сосудов (их повышенная ломкость и проницаемость);
нарушения в процессах свертываемости крови;
нарушения в обмене веществ.

Также следует выделить ряд факторов риска, способных спровоцировать заболевание.

Один из факторов риска развития рассматриваемой патологии — это длительные депрессивные состояния и стрессы, которые крайне негативно воздействуют на процессы кровообращения в тканях мозга. Подагра, запущенные стадии шейного остеохондроза, курение и частое употребление спиртных напитков также следует считать серьезными факторами риска в развитии рассматриваемой патологии.

Среди мозговых нарушений именно рассматривая болезнь занимает одно из первых мест по числу вероятных побочных последствий для здоровья, потому при ее выявлении требуется обязательное профессиональное лечение с применением соответствующих лекарственных препаратов и немедленной госпитализацией больного. Ишемические заболевания также имеют высокую степень риска для жизни больного: при несвоевременной помощи либо ее недостаточности риск летального исхода возрастает.

КАТЕГОРИИ