Поражение центральной нервной системы. Органическое поражение центральной нервной системы Травмы центральной нервной системы лечения

Травма нервной системы являются одной из наиболее часто встречающихся патологий человека. Выделяют черепно-мозговую травму и позвоночно-спинальную травму.

Черепно-мозговая травма составляет 25-45% всех случаев травматических повреждений. Это объясняется высоким уровнем травматизма при автомобильных авариях или авариях на транспорте.

Черепно-мозговые травмы бывают закрытые (ЗЧМТ), когда сохраняется целостность кожных покровов и твердой мозговой оболочки, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза (широкой связки, покрывающей череп). Черепно-мозговые травмы с повреждением костей, но с сохранением целостности кожных покровов и апоневроза также относятся к закрытым. Открытые черепно-мозговые травмы (ОЧМТ) возникают при повреждении апоневроза. Травмы, при которых происходит истечение церебро-спинальной жидкости, относятся к открытым в любом случае. Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие, когда происходит повреждение твердой мозговой оболочки, и непроникающие, когда твердая мозговая оболочка остается целой.

Классификация закрытых черепно-мозговых травм:

1. Ушибы и ранения мягких тканей черепа без сотрясения и ушиба мозга.

2. Собственно закрытые травмы мозга:

 Сотрясение мозга (commotio cerebri).

 Ушиб мозга (contusio cerebri) легкой, средней и тяжелой степени

3. Травматические внутричерепные кровоизлияния (сдавления мозга – compressio):

 Экстрадуральные (эпидуральные).

 Субдуральные.

 Субарахноидальные.

 Внутримозговые.

 Внутрижелудочковые.

4. Сочетанные повреждения черепа и мозга:

 Ушибы и ранения мягких тканей черепа в сочетании с травмой мозга и его оболочек.

 Закрытые переломы костей свода черепа в сочетании с повреждениями мозга (ушиб, сотрясение), его оболочек и сосудов.

 Переломы костей основания черепа в сочетании с повреждением мозга, оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов.

5. Комбинированные травмы, когда происходит механическое, термическое, лучевое или химическое воздействие.

6. Диффузное аксональное повреждение мозга.

7. Сдавление головы.

Наиболее распространенным типом поражения является сотрясение головного мозга . Это наиболее легкий тип поражения головного мозга. Характеризуется развитием нетяжелых и обратимых изменений в деятельности нервной системы. В момент травмы, как правило, возникает утрата сознания на несколько секунд или минут. Возможно развитие так называемой ретроградной амнезии на события, предшествовавшие моменту травмы. Наблюдается рвота.

После восстановления сознания наиболее характерны следующие жалобы:

 Головная боль.

 Общая слабость.

 Шум в ушах.

 Шум в голове.

 Приливы крови к лицу.

 Потливость ладоней.

 Нарушение сна.

 Боль при движениях глазных яблок.

В неврологическом статусе выявляются лабильная негрубая асимметрия сухожильных рефлексов, мелкокалиберный нистагм, может быть небольшая ригидность затылочных мышц. Состояние полностью купируется в течение 1-2 недель. У детей сотрясение головного мозга может протекать в трех формах: легкой, среднетяжелой, тяжелой. При легкой форме утрата сознания происходит на несколько секунд. Если утраты сознания не происходит, то может возникать адинамия, сонливость. Тошнота, рвота, головная боль сохраняются в течение суток после травмы. Сотрясение средней степени тяжести проявляется утратой сознания на период до 30 минут, ретроградной амнезией, рвотой, тошнотой, головной болью в течение недели. Тяжелое сотрясение головного мозга характеризуется длительной утратой сознания (от 30 минут до нескольких суток). Затем появляется состояние оглушенности, вялости, сонливости. Головная боль сохраняется в течение 2-3 недель после травмы. В неврологическом статусе выявляется преходящее поражение отводящего нерва, горизонтальный нистагм, повышение сухожильных рефлексов, на глазном дне застойные явления. Давление ликвора повышается до 300 мм вод ст.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения мозга характеризуется повреждением мозга различной степени выраженности.

У взрослых ушиб головного мозга легкой степени выраженности характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до часа. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, головокружение, тошноту, возникает ретроградная амнезия. В неврологическом статусе выявляются разная величина зрачков, нистагм, пирамидная недостаточность, оболочечные симптомы. Симптоматика регрессирует на 2-3 неделе.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов. Возникает ретроградная и антеградная амнезия. Головные боли, как правило, сильные. Рвота многократная. Артериальное давление либо повышается, либо понижается. В неврологическом статусе возникает выраженный оболочечный синдром и отчетливая неврологическая симптоматика в виде нистагма, изменения мышечного тонуса, появления парезов, патологических рефлексов, нарушений чувствительности. Возможны переломы костей черепа, субарахноидальные кровоизлияния. Давление ликвора повышено до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регрессирует в течение 3-5 недель.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания на период от нескольких часов до нескольких недель. Развиваются тяжелые нарушения витальных функций организма. Брадикардия менее 40 ударов в 1 минуту, артериальная гипертензия более 180 мм рт ст, возможно тахипноэ более 40 в 1 минуту. Может быть повышение температуры тела.

Возникает выраженная неврологическая симптоматика:

 Плавающие движения глазных яблок.

 Парез взора вверх.

 Нистагм тонического характера.

 Миоз или мидриаз.

 Косоглазие.

 Нарушение глотания.

 Изменение мышечного тонуса.

 Децеребрационная ригидность.

 Повышение или угнетение сухожильных или кожных рефлексов.

 Тонические судороги.

 Рефлексы орального автоматизма.

 Парезы, параличи.

 Судорожные припадки.

При тяжелых ушибах, как правило, имеют место переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния. Очаговые симптомы регрессируют очень медленно. Ликворное давление повышается до цифр 250-400 мм вод ст. Как правило остается двигательный или психический дефект.

В детском возрасте ушиб головного мозга встречается значительно реже. Он сопровождается стойкими очаговыми симптомами с нарушением движений, чувствительности, зрительными, координаторными расстройствами на фоне выраженной общемозговой симптоматики. Нередко очаговые симптомы отчетливо обозначаются лишь на 2-3 сутки на фоне постепенного уменьшения общемозговых симптомов.

Если ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, то в клинической картине отчетливо проявляется менингеальный синдром. В зависимости от места скопления излившейся крови возникают либо психомоторные нарушения (возбуждение, бред, галлюцинации, двигательная расторможенность), либо гипоталамические нарушения (жажда, гипертермия, олигурия), либо гипертензионный синдром. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние показано проведение люмбальной пункции. Ликвор при этом геморрагического характера, либо цвета мясных помоев.

Сдавление головного мозга возникает при формировании внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа. Развитие гематомы ведет к постепенному ухудшению состояния больного и нарастанию признаков очагового поражения головного мозга. В развитии гематом выделяют три периода:

острый с травматическим воздействием на череп и мозг;

латентный – «светлый» промежуток после травмы. Он наиболее характерен для эпидуральных гематом и зависит от фона, на котором происходит формирование гематомы: сотрясение головного мозга или ушиб мозга.

И собственно период компрессии или сформировавшейся гематомы.

Наиболее характерным для гематомы является расширение зрачка на стороне поражения и гемипарез на стороне противоположной (синдром Кнаппа).

Среди других симптомов поражения мозга при сдавлениях мозга можно назвать следующие:

 Нарушение сознания.

 Головная боль.

 Повторная рвота.

 Психомоторное возбуждение.

 Гемипарез.

 Очаговые эпилептические припадки.

 Брадикардия.

Среди других причин сдавления мозга можно назвать гидрому. Ее формирование происходит при формировании небольшой субдуральной гематомы, кровоизлияние в которую прекращается, но она постепенно пополняется жидкостью из ликвора. В результате она увеличивается в объеме, и симптоматика нарастает по псевдоопухолевому типу. От момента травмы при этом может пройти несколько недель. Нередко с формированием гематомы происходит и субарахноидальное кровоизлияние.

У детей клиническая картина внутричерепных гематом несколько отличается. Выраженность первой фазы может быть минимальной. Длительность светлого промежутка зависит от интенсивности кровотечения. Первые признаки гематомы проявляются при ее объеме в 50-70 мл. Это объясняется эластичностью тканей мозга ребенка, их большей способностью к растяжению, широкими путями ликворной и венозной циркуляции. Ткань мозга обладает большой способностью к сдавливанию и сжатию.

Диагностика черепно-мозговых повреждений включает комплекс методов:

 Тщательное неврологическое исследование.

 Рентгенография костей черепа позволяет выявить переломы, вдавления костей.

 Исследование церебро-спинальной жидкости позволяет высказаться о наличии субарахноидального кровоизлияния. Ее проведение противопоказано при гематомах, т.к. может произойти вклинение вещества мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка.

 Электроэнцефалография позволяет выявить локальные или диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, степень глубины их изменения.

 Эхо-энцефалометрия является методом исследования номер один при подозрении на гематому, опухоль или абсцесс мозга.

 КТ и МРТ являются наиболее информативными современными методами исследования, позволяющими изучить структуру мозга без вскрытия костей черепа.

 Исследование биохимических показателей имеет вспомогательное значение, т.к. любое травматическое воздействие на организм будет сопровождаться активацией симпато-адреналовой системы. Это проявится усилением выделения метаболитов адреналина и катехоламинов в остром периоде травмы. К концу острого периода активность симпато-адреналовой системы оказывается сниженной, к нормальному уровню она приходит нередко только через 12 или 18 месяцев после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Среди отдаленных последствий ЧМТ можно назвать:

 Гидроцефалию.

 Травматическую энцефалопатию.

 Травматическую эпилепсию.

 Парезы.

 Параличи.

 Гипоталамические расстройства.

Возникающая вегетативная дистония является симптомом текущего травматического процесса, а не следствием перенесенной ЧМТ.

Лечение ЗЧМТ

При наличии вдавленного перелома или гематом больной подлежит немедленному нейрохирургическому лечению.

В остальных случаях лечение консервативное. Показан постельный режим. Проводится симптоматическая терапия: анальгетики, дегидратация, при рвоте – эглонил, церукал. При нарушения сна – снотворные. При психомоторном возбуждении – транквилизаторы, барбитураты, нейролептики. При выраженной внутричерепной гипертензии назначаются диуретики (лазикс, маннитол, глицериновая смесь). При субарахноидальных кровоизлияниях показаны повторные люмбальные пункции.

При тяжелых травмах мозга показаны реанимационные мероприятия, контроль деятельности тазовых органов и предупреждение осложнений.

В период восстановления показаны лечебная физкультура, физиолечение, массаж, общеукрепляющие препараты, занятия с логопедом, психологом.

Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие и непроникающие в зависимости от повреждения твердой мозговой оболочки. Травмы с повреждением твердой мозговой оболочки протекают значительно тяжелее, т.к. имеются возможности для проникновения инфекции в полость черепа и развития менингита, энцефалита и абсцесса. Безусловным признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы является истечение ликвора из носа и уха.

Причиной возникновения отрытых проникающих травм головного мозга являются автомобильные аварии и огнестрельные ранения. Последние особенно опасны тем, что формируется слепой раневой канал с высокой степенью инфицированности. Это еще больше утяжеляет состояние больных.

В клинике открытых черепно-мозговых травм могут быть следующие проявления:

 Выраженные общемозговые явления с головной болью, рвотой, головокружением.

 Оболочечные симптомы.

 Очаговые признаки поражения вещества мозга.

 «Симптом очков» развивается при переломе костей основания черепа.

 Кровотечения из ран.

 Ликворея.

 При ранении стенок желудочков мозга возникает гнойный эпендиматит с крайне тяжелым течением.

Диагностика осуществляется так же, как при ЗЧМТ. В крови наблюдаются воспалительные изменения. Ликворное давление повышено. На глазном дне характерные застойные явления.

Лечение открытых черепно-мозговых травм осуществляется хирургически. Удаляются размозженные ткани мозга, обломки костей, сгустки крови. В последующем выполняется пластика костного дефекта черепа. Медикаментозное лечение предусматривает назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, мочегонных препаратов. Назначаются противосудорожные препараты, ЛФК, массаж, физиолечение.

Травмы позвоночника и спинного мозга

Позвоночно-спинальные травмы бывают закрытые – без повреждения кожных покровов и прилежащих мягких тканей, открытые – с их повреждением. Проникающие позвоночно-спинальные травмы бывают, когда нарушается целостность стенок позвоночного канала и становится возможным проникновение инфекции. Возможны повреждения позвоночника без нарушения функции спинного мозга, нарушения деятельности спинного мозга без повреждения позвоночника и сочетанные травмы.

Среди повреждений позвоночника различают:

 Переломы.

 Вывихи позвонков.

 Растяжения и разрывы связочного аппарата.

 Нарушение целостности межпозвонковых дисков.

Травма спинного мозга протекает как:

 Сотрясение.

 Разрыв.

 Гематомиелия возникает при кровоизлиянии в спинной мозг. При этом в большей степени страдает серое вещество мозга.

 Оболочечные спинальные кровоизлияния (гематорахис) возникают при попадании крови над или под твердую мозговую оболочку, субарахноидальное кровоизлияние возникает при попадании крови под паутинную оболочку.

Среди причин позвоночных и спинномозговых травм на первом месте стоят транспортные (автомобильные травмы) и падения с высоты.

Клиническая картина позвоночно-спинальных травм включает следующие симптомы:

 Локальная боль.

 Напряжение мышц.

 Сотрясение спинного мозга в острой стадии нередко протекает с явлениями поперечного поражения спинного мозга, которые подвергаются обратному развитию. Это явление носит название диашиз, или разлитое торможение в спинном мозге, или спинальный шок. Он протекает с угнетением функций спинного мозга ниже уровня поражения, нарушением функций тазовых органов. Длительность такого состояния колеблется в различных пределах. Восстановление функций спинного мозга происходит на протяжении от нескольких недель до 1 месяца.

 При контузии спинного мозга (ушибе) возникают деструктивные изменения вещества мозга. Стадия диашиза протекает дольше, восстановление происходит медленнее и является неполным. Могут быть пролежни. Развитие осложнений в виде пиелонефрита, уросепсиса.

 Повреждения позвоночника не соответствует уровню поражения спинного мозга. Это объясняется особенностями кровоснабжения мозга. Для установления уровня поражения позвоночника исключительное значение имеет спондилография – рентгенография позвоночника.

Лечение при позвоночно-спинальных травмах подразумевает иммобилизацию больного, положение на щите, вытяжение, контроль деятельности тазовых органов, профилактика пролежней.

При выявлении компрессии спинного мозга необходимо проведение хирургического лечения. Медикаментозная терапия проводится симптоматически. В период восстановления функций особое значение приобретает санаторно-курортное лечение, грязелечение.

Травмы периферической нервной системы возникают при черепно-мозговых травмах, переломах ключицы, конечностей, при огнестрельных, ножевых ранениях.

Травматический разрыв нерва называется нейротемезис. При этом происходит нарушение двигательных, чувствительных и трофических функций, обеспечиваемых эти нервом.

Обратимые нарушения возможны при сотрясении или ушибе нерва. При этом могут быть явления нейропраксии, когда аксон нерва остается целым, изменения происходят на уровне микротрубочек и клеточных мембран. Аксотемезис подразумевает разрыв аксона при сохранности шванновских клеток, эпи-, пери-, эндоневрия. Дистальный отрезок нерва при разрыве аксона подвергается валлеровскому перерождению, центральный отрезок начинает регенерировать.

Восстановление функции нерва происходит через 2-3 недели при его сотрясении или ушибе, при аксотемезисе восстановление происходит параллельно с регенерацией нерва. Скорость роста нерва составляет 1 мм/сутки. При расхождении концов оторванного нерва восстановление не происходит полностью. Для этого прибегают к операции нейрорафии – сшиванию нерва. Она проводится в тех случаях, когда восстановления функции нерва нет в течение 2-3 месяцев. Если операция не проводится, на конце оторванного нерва формируется неврома, которая может быть причиной фантомных болей. Наличие большого числа вегетативных волокон в поврежденном нерве обусловливает наличие каузалгических жгучих болей. Больной испытывает облегчение, погружая конечности в холодную воду или обматывая их тряпками, смоченными в воде.

Лечение травм нервов включает хирургическую обработку в остром периоде по показаниям. Противовоспалительные, антихолинэстеразные, анальгетические препараты. Физиолечение, массаж. Через 1,5-2 месяца рекомендуется грязелечение, бальнеотерапия, курортное лечение.

Травмы нервной системы

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	Травмы нервной системы
Рубрика (тематическая категория)	Психология

Классификация закрытых черепно-мозговых травм:

1. Ушибы и ранения мягких тканей черепа без сотрясения и ушиба мозга.

2. Собственно закрытые травмы мозга:

· Сотрясение мозга (commotio cerebri).

· Ушиб мозга (contusio cerebri) легкой, средней и тяжелой степени

3. Травматические внутричерепные кровоизлияния (сдавления мозга – compressio):

· Экстрадуральные (эпидуральные).

· Субдуральные.

· Субарахноидальные.

· Внутримозговые.

· Внутрижелудочковые.

4. Сочетанные повреждения черепа и мозга:

· Ушибы и ранения мягких тканей черепа в сочетании с травмой мозга и его оболочек.

· Закрытые переломы костей свода черепа в сочетании с повреждениями мозга (ушиб, сотрясение), его оболочек и сосудов.

· Переломы костей основания черепа в сочетании с повреждением мозга, оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов.

5. Комбинированные травмы, когда происходит механическое, термическое, лучевое или химическое воздействие.

6. Диффузное аксональное повреждение мозга.

7. Сдавление головы.

Наиболее распространенным типом поражения является сотрясение головного мозга . Это наиболее легкий тип поражения головного мозга. Характеризуется развитием нетяжелых и обратимых изменений в деятельности нервной системы. В момент травмы, как правило, возникает утрата сознания на несколько секунд или минут. Возможно развитие так называемой ретроградной амнезии на события, предшествовавшие моменту травмы. Наблюдается рвота.

После восстановления сознания наиболее характерны следующие жалобы:

· Головная боль.

· Общая слабость.

· Шум в ушах.

· Шум в голове.

· Приливы крови к лицу.

· Потливость ладоней.

· Нарушение сна.

· Боль при движениях глазных яблок.

В неврологическом статусе выявляются лабильная негрубая асимметрия сухожильных рефлексов, мелкокалиберный нистагм, должна быть небольшая ригидность затылочных мышц. Состояние полностью купируется в течение 1-2 недель. У детей сотрясение головного мозга может протекать в трех формах: легкой, среднетяжелой, тяжелой. При легкой форме утрата сознания происходит на несколько секунд. В случае если утраты сознания не происходит, то может возникать адинамия, сонливость. Тошнота͵ рвота͵ головная боль сохраняются в течение суток после травмы. Сотрясение средней степени тяжести проявляется утратой сознания на период до 30 минут, ретроградной амнезией, рвотой, тошнотой, головной болью в течение недели. Тяжелое сотрясение головного мозга характеризуется длительной утратой сознания (от 30 минут до нескольких суток). Далее появляется состояние оглушенности, вялости, сонливости. Головная боль сохраняется в течение 2-3 недель после травмы. В неврологическом статусе выявляется преходящее поражение отводящего нерва, горизонтальный нистагм, повышение сухожильных рефлексов, на глазном дне застойные явления. Давление ликвора повышается до 300 мм вод ст.

Возникает выраженная неврологическая симптоматика:

· Плавающие движения глазных яблок.

· Парез взора вверх.

· Нистагм тонического характера.

· Миоз или мидриаз.

· Косоглазие.

· Нарушение глотания.

· Изменение мышечного тонуса.

· Децеребрационная ригидность.

· Повышение или угнетение сухожильных или кожных рефлексов.

· Тонические судороги.

· Рефлексы орального автоматизма.

· Парезы, параличи.

· Судорожные припадки.

В случае если ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, то в клинической картине отчетливо проявляется менингеальный синдром. Учитывая зависимость отместа скопления излившейся крови возникают либо психомоторные нарушения (возбуждение, бред, галлюцинации, двигательная расторможенность), либо гипоталамические нарушения (жажда, гипертермия, олигурия), либо гипертензионный синдром. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние показано проведение люмбальной пункции. Ликвор при этом геморрагического характера, либо цвета мясных помоев.

острый с травматическим воздействием на череп и мозг;

латентный – ʼʼсветлыйʼʼ промежуток после травмы. Он наиболее характерен для эпидуральных гематом и зависит от фона, на котором происходит формирование гематомы: сотрясение головного мозга или ушиб мозга.

И собственно период компрессии или сформировавшейся гематомы.

Среди других симптомов поражения мозга при сдавлениях мозга можно назвать следующие:

· Нарушение сознания.

· Головная боль.

· Повторная рвота.

· Психомоторное возбуждение.

· Гемипарез.

· Очаговые эпилептические припадки.

· Брадикардия.

Среди других причин сдавления мозга можно назвать гидрому. Ее формирование происходит при формировании небольшой субдуральной гематомы, кровоизлияние в которую прекращается, но она постепенно пополняется жидкостью из ликвора. В результате она увеличивается в объёме, и симптоматика нарастает по псевдоопухолевому типу. От момента травмы при этом может пройти несколько недель. Нередко с формированием гематомы происходит и субарахноидальное кровоизлияние.

У детей клиническая картина внутричерепных гематом несколько отличается. Выраженность первой фазы должна быть минимальной. Длительность светлого промежутка зависит от интенсивности кровотечения. Первые признаки гематомы проявляются при ее объёме в 50-70 мл. Это объясняется эластичностью тканей мозга ребенка, их большей способностью к растяжению, широкими путями ликворной и венозной циркуляции. Ткань мозга обладает большой способностью к сдавливанию и сжатию.

Диагностика черепно-мозговых повреждений включает комплекс методов:

· Тщательное неврологическое исследование.

· Рентгенография костей черепа позволяет выявить переломы, вдавления костей.

· Исследование церебро-спинальной жидкости позволяет высказаться о наличии субарахноидального кровоизлияния. Ее проведение противопоказано при гематомах, т.к. может произойти вклинение вещества мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка.

· Электроэнцефалография позволяет выявить локальные или диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, степень глубины их изменения.

· Эхо-энцефалометрия является методом исследования номер один при подозрении на гематому, опухоль или абсцесс мозга.

· КТ и МРТ являются наиболее информативными современными методами исследования, позволяющими изучить структуру мозга без вскрытия костей черепа.

· Исследование биохимических показателей имеет вспомогательное значение, т.к. любое травматическое воздействие на организм будет сопровождаться активацией симпато-адреналовой системы. Это проявится усилением выделения метаболитов адреналина и катехоламинов в остром периоде травмы. К концу острого периода активность симпато-адреналовой системы оказывается сниженной, к нормальному уровню она приходит нередко только через 12 или 18 месяцев после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Среди отдаленных последствий ЧМТ можно назвать:

· Гидроцефалию.

· Травматическую энцефалопатию.

· Травматическую эпилепсию.

· Парезы.

· Параличи.

· Гипоталамические расстройства.

Лечение ЗЧМТ

При наличии вдавленного перелома или гематом больной подлежит немедленному нейрохирургическому лечению.

Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие и непроникающие исходя из повреждения твердой мозговой оболочки. Травмы с повреждением твердой мозговой оболочки протекают значительно тяжелее, т.к. имеются возможности для проникновения инфекции в полость черепа и развития менингита͵ энцефалита и абсцесса. Безусловным признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы является истечение ликвора из носа и уха.

В клинике открытых черепно-мозговых травм бывают следующие проявления:

· Выраженные общемозговые явления с головной болью, рвотой, головокружением.

· Оболочечные симптомы.

· Очаговые признаки поражения вещества мозга.

· ʼʼСимптом очковʼʼ развивается при переломе костей основания черепа.

· Кровотечения из ран.

· Ликворея.

· При ранении стенок желудочков мозга возникает гнойный эпендиматит с крайне тяжелым течением.

Диагностика осуществляется аналогично тому, как при ЗЧМТ. В крови наблюдаются воспалительные изменения. Ликворное давление повышено. На глазном дне характерные застойные явления.

Травмы нервной системы - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Травмы нервной системы" 2017, 2018.

Классификация закрытых черепно-мозговых травм:

1. Ушибы и ранения мягких тканей черепа без сотрясения и ушиба мозга.

2. Собственно закрытые травмы мозга:

Сотрясение мозга (commotio cerebri).

Ушиб мозга (contusio cerebri) легкой, средней и тяжелой степени

3. Травматические внутричерепные кровоизлияния (сдавления мозга – compressio):

Экстрадуральные (эпидуральные).

Субдуральные.

Субарахноидальные.

Внутримозговые.

Внутрижелудочковые.

4. Сочетанные повреждения черепа и мозга:

Ушибы и ранения мягких тканей черепа в сочетании с травмой мозга и его оболочек.

Закрытые переломы костей свода черепа в сочетании с повреждениями мозга (ушиб, сотрясение), его оболочек и сосудов.

Переломы костей основания черепа в сочетании с повреждением мозга, оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов.

5. Комбинированные травмы, когда происходит механическое, термическое, лучевое или химическое воздействие.

6. Диффузное аксональное повреждение мозга.

7. Сдавление головы.

Наиболее распространенным типом поражения является сотрясение головного мозга. Это наиболее легкий тип поражения головного мозга. Характеризуется развитием нетяжелых и обратимых изменений в деятельности нервной системы. В момент травмы, как правило, возникает утрата сознания на несколько секунд или минут. Возможно развитие так называемой ретроградной амнезии на события, предшествовавшие моменту травмы. Наблюдается рвота.

После восстановления сознания наиболее характерны следующие жалобы:

Головная боль.

Общая слабость.

Шум в ушах.

Шум в голове.

Приливы крови к лицу.

Потливость ладоней.

Нарушение сна.

Боль при движениях глазных яблок.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения мозга характеризуется повреждением мозга различной степени выраженности.

Возникает выраженная неврологическая симптоматика:

Плавающие движения глазных яблок.

Парез взора вверх.

Нистагм тонического характера.

Миоз или мидриаз.

Косоглазие.

Нарушение глотания.

Изменение мышечного тонуса.

Децеребрационная ригидность.

Повышение или угнетение сухожильных или кожных рефлексов.

Тонические судороги.

Рефлексы орального автоматизма.

Парезы, параличи.

Судорожные припадки.

Сдавление головного мозга возникает при формировании внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа. Развитие гематомы ведет к постепенному ухудшению состояния больного и нарастанию признаков очагового поражения головного мозга. В развитии гематом выделяют три периода:

Острый с травматическим воздействием на череп и мозг;

Латентный – «светлый» промежуток после травмы. Он наиболее характерен для эпидуральных гематом и зависит от фона, на котором происходит формирование гематомы: сотрясение головного мозга или ушиб мозга.

И собственно период компрессии или сформировавшейся гематомы.

Среди других симптомов поражения мозга при сдавлениях мозга можно назвать следующие:

Нарушение сознания.

Головная боль.

Повторная рвота.

Психомоторное возбуждение.

Гемипарез.

Очаговые эпилептические припадки.

Брадикардия.

Диагностика черепно-мозговых повреждений включает комплекс методов:

Тщательное неврологическое исследование.

Рентгенография костей черепа позволяет выявить переломы, вдавления костей.

Исследование церебро-спинальной жидкости позволяет высказаться о наличии субарахноидального кровоизлияния. Ее проведение противопоказано при гематомах, т.к. может произойти вклинение вещества мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка.

Электроэнцефалография позволяет выявить локальные или диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, степень глубины их изменения.

Эхо-энцефалометрия является методом исследования номер один при подозрении на гематому, опухоль или абсцесс мозга.

КТ и МРТ являются наиболее информативными современными методами исследования, позволяющими изучить структуру мозга без вскрытия костей черепа.

Исследование биохимических показателей имеет вспомогательное значение, т.к. любое травматическое воздействие на организм будет сопровождаться активацией симпато-адреналовой системы. Это проявится усилением выделения метаболитов адреналина и катехоламинов в остром периоде травмы. К концу острого периода активность симпато-адреналовой системы оказывается сниженной, к нормальному уровню она приходит нередко только через 12 или 18 месяцев после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Среди отдаленных последствий ЧМТ можно назвать:

Гидроцефалию.

Травматическую энцефалопатию.

Травматическую эпилепсию.

Парезы.

Параличи.

Гипоталамические расстройства.

Лечение ЗЧМТ

При наличии вдавленного перелома или гематом больной подлежит немедленному нейрохирургическому лечению.

Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие и непроникающие в зависимости от повреждения твердой мозговой оболочки. Травмы с повреждением твердой мозговой оболочки протекают значительно тяжелее, т.к. имеются возможности для проникновения инфекции в полость черепа и развития менингита, энцефалита и абсцесса. Безусловным признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы является истечение ликвора из носа и уха.

В клинике открытых черепно-мозговых травм могут быть следующие проявления:

Выраженные общемозговые явления с головной болью, рвотой, головокружением.

Оболочечные симптомы.

Очаговые признаки поражения вещества мозга.

«Симптом очков» развивается при переломе костей основания черепа.

Кровотечения из ран.

Ликворея.

При ранении стенок желудочков мозга возникает гнойный эпендиматит с крайне тяжелым течением.

Диагностика осуществляется так же, как при ЗЧМТ. В крови наблюдаются воспалительные изменения. Ликворное давление повышено. На глазном дне характерные застойные явления.

Лечение открытых черепно-мозговых травм осуществляется хирургически. Удаляются размозженные ткани мозга, обломки костей, сгустки крови. В последующем выполняется пластика костного дефекта черепа. Медикаментозное лечение предусматривает назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, мочегонных препаратов. Назначаются противосудорожные препараты, ЛФК, массаж, физиолечение.

ТРАВМЫ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

Эпидемиология

Больные с травмами черепа и головного мозга составляют наибольшую часть пациентов нейрохирургического профиля. Ежедневно врач, работающий на «скорой помощи», осматривает и решает вопрос о госпитализации пострадавших с повреждениями черепа и головного мозга. До 50% обращений в травматологический пункт приходится на больных с черепно-мозговой травмой. Статистические данные показывают, что с развитием промышленности и транспорта увеличивается число и тяжесть черепно-мозговых повреждений. Растёт число сочетанных повреждений головы с опорно-двигательным аппаратом, органами брюшной полости и грудной клетки.

Несмотря на значительные успехи нейротравматологии, нейроанестезиологии и реанимации, летальность среди пострадавших с тяжё- лой черепно-мозговой травмой составляет до 70-85%. Благоприятный исход во многом зависит от экстренной диагностики и своевременного хирургического лечения больных, у которых возникает сдавление головного мозга.

В связи с этим знание клинической картины черепно-мозговых повреждений, симптомов сдавления головного мозга и основных патогенетических механизмов их развития, а также умение диагностировать степень тяжести черепно-мозговой травмы и внутричерепные гематомы, назначать необходимые лечебные мероприятия и выявлять показания к экстренным хирургическим операциям, направленным на ликвидацию сдавления головного мозга, обязательны для врача любой специальности.

Классификация

Для выбора тактики лечения необходимо чёткое знание классификации травм черепа и головного мозга. Различают изолированные,

сочетанные (действие механической энергии вызывает дополнительные внечерепные повреждения) и комбинированные (совокупное воздействие механической энергии и других факторов - температурного воздействия, радиационного, химического поражений и др.) черепно-мозговые травмы.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) может быть закрытой (нет прямой связи полости черепа с внешней средой) и открытой (есть связь полости черепа с внешней средой). Открытые ЧМТ, в свою очередь, бывают непроникающими и проникающими. При проникающей открытой ЧМТ существует повреждение всех покровов, включая твёрдую мозговую оболочку, кость, мягкие ткани на ограниченном участке (огнестрельные ранения, открытые вдавленные переломы и др.). При непроникающей травме повреждение оболочек мозга отсутствует. К открытой черепно-мозговой травме следует относить переломы основания черепа без видимых повреждений мягких тканей, сопровождаемые истечением ликвора из носовых ходов (назорея) или наружного слухового прохода (оторея).

В зависимости от степени тяжести повреждения головного мозга различают сотрясение, ушиб различной степени тяжести (лёгкая, средняя, тяжёлая) и сдавление компримирующими факторами (гематома, гидрома, очаг размозжения, вдавленный перелом, пневмоцефалия, инородное тело). В последние годы выделяют понятие диффузного аксонального повреждения головного мозга.

По тяжести различают три степени ЧМТ:

Лёгкая (сотрясение и ушиб головного мозга лёгкой степени);

Средней тяжести (ушиб головного мозга средней степени);

Тяжёлая (ушиб головного мозга тяжёлой степени, сдавление и диффузное аксональное повреждение головного мозга).

Формы ушиба головного мозга тяжёлой степени:

Экстрапирамидная;

Диэнцефальная;

Мезенцефальная;

Мезенцефалобульбарная;

Цереброспинальная. Сдавление головного мозга:

Внутричерепной гематомой;

Субдуральной гидромой;

Очагами размозжения головного мозга;

Вдавленным переломом костей черепа;

Пневмоцефалией;

Отёком (набуханием) головного мозга.

План обследования пациента с черепно-мозговой травмой

Основной определяющий момент для установления правильного диагноза и выработки адекватной тактики лечения - клинический осмотр, который начинают с уточнения анамнеза, вида и характера воздействия травмирующего агента. Следует помнить, что медицинская документация таких пациентов наиболее часто необходима как юридический документ учреждениям судебно-медицинской экспертизы и правоохранительным органам. Выясняя детали событий травмы, необходимо отмечать самостоятельное поведение пострадавшего (кто был рядом, сам ли встал, вышел из машины, как транспортировали в медицинское учреждение и т.д.). Именно по рассказу об обстоятельствах травмы и подробностях действий самого пострадавшего врач делает заключение о состоянии сознания в первые минуты травмы. На прямой вопрос: «Была ли утрата сознания?» - пострадавший нередко отвечает: «Не было» из-за амнезии. При отсутствии контакта с больным эти сведения можно получить у родственников, свидетелей, медицинских работников. Важной информацией будет длительность утраты сознания, наличие судорожного синдрома, особенности поведения пострадавшего после восстановления сознания. Для оценки уровня нарушения сознания у больного используют шкалу комы Глазго (табл. 8-1).

Таблица 8-1. Шкала комы Глазго

■ Лёгкая ЧМТ. Сознание ясное или умеренное оглушение (13- 15 баллов):

Сотрясение головного мозга;

Ушиб головного мозга лёгкой степени.

■ ЧМТ средней тяжести. Глубокое оглушение, сопор (8-12 баллов):

Ушиб головного мозга средней степени.

■ Тяжёлая ЧМТ. Кома 1 (4-7 баллов):

Ушиб головного мозга тяжёлой степени;

Диффузное аксональное повреждение;

Острое сдавление головного мозга.

Далее приступают к внешнему осмотру для определения характера местных изменений и исключения сочетанных повреждений (наличие подкожных и подапоневротических гематом, ссадин, ран, деформаций черепа, определение ликвореи, повреждения лицевого скелета, грудной клетки, органов брюшной полости, опорно-двигательного аппарата и т.д.). После оценки состояния витальных функций и их динамики (частота сердечных сокращений, артериальное давление, адекватность внешнего дыхания и его ритма) приступают к тщательному неврологическому осмотру. Обследование больного целесообразно проводить по группам неврологических симптомов: общемозговые, очаговые, менингеальные. Особое внимание необходимо уделять выявлению дислокационных симптомов (степень нарушения сознания, глазодвигательные расстройства, анизокория, реакция зрачков на свет, выраженность роговичных рефлексов, гемипарез, двусторонние патологические стопные знаки, брадикардия, артериальная гипертензия). Далее для уточнения диагноза прибегают к дополнительным методам обследования. Необходимым минимумом служат краниография (обязательно в двух проекциях, а при необходимости - передний или задний полуаксиальные снимки) и эхоэнцефалоскопия (для определения бокового смещения срединных структур головного мозга внутричерепными гематомами, очагами размозжения и т.д.).

В настоящее время наиболее информативные методы обследования нейротравматологических больных - КТ и МРТ. В 96% с помощью этих методов определяют вид и долевую локализацию внутричерепных поражений, состояние желудочковой системы, базальных цистерн, зоны отёка, ишемии и т.д. Метод ЭЭГ для диагностики тяжести поражения мозга в остром периоде ЧМТ обладает значительно меньшими диагностическими возможностями и не обязателен для больных.

Информативный метод диагностики - ПЭТ, однако в связи с дороговизной исследования и отсутствием достаточного количества аппаратов её применение крайне ограничено у больных в остром периоде ЧМТ.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сотрясение головного мозга - наиболее частая форма ЧМТ; для него характерны функционально обратимые изменения в головном мозгу, развившиеся непосредственно после воздействия травмирующего фактора. Клинически сотрясение головного мозга представляет собой единую форму без деления на степени.

В патогенезе происходящих нарушений в головном мозгу при этой форме представлены явления дисфункции и дисциркуляции. Примерно через 2-3 нед, при соблюдении режима больным, эти нарушения исчезают, происходит восстановление нормального функционирования мозга.

Клиническая картина

Для больных с этой степенью тяжести травмы характерна утрата сознания от нескольких секунд до нескольких минут. По восстановлению сознания больные предъявляют основные жалобы на тошноту, головную боль, головокружение, общую слабость, нарушение аппетита. В отдельных случаях жалоб нет. Часто возможно выпадение памяти на короткий период событий во время, до и после травмы (контро-, ретро-, антероградная амнезии). Возможны вегетативные нарушения в виде потливости, чувства прилива крови к голове, чувства сердцебиения, лабильности пульса и артериального давления. В неврологическом статусе нередко определяют мелкоразмашистый нистагм при взгляде в стороны, слабость конвергенции, лёгкую девиацию языка в сторону, незначительную асимметрию глубоких рефлексов, координаторные нарушения. Все эти очаговые проявления, как правило, при сотрясении головного мозга должны исчезнуть к началу вторых суток.

Данные дополнительных методов обследования (краниография, эхоэнцефалоскопия, спинно-мозговая пункция, КТ) патологических изменений не выявляют. Следует отметить, что больным с наличием переломов костей лицевого скелета (костей носа, скуловой кости, верхней и нижней челюсти) следует устанавливать диагноз сотрясения головного мозга, даже при отсутствии чёткой клинической картины заболевания.

Пациентов с сотрясением головного мозга госпитализируют, однако необходимости стационарного лечения в нейрохирургичес-

ком или нейротравматологическом отделении нет, так как лечение этой группы пострадавших носит симптоматический характер и в преобладающем большинстве случаев не требует нейрохирургических манипуляций.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима в течение 5-7 сут; назначение анальгетиков, седативных, антигистаминных и обязательно - противосудорожных препаратов. Дегидратационную терапию назначают в случаях повышения ликворного давления, которое диагностируют после спинно-мозговой пункции в стационаре. Больным показаны внутривенное введение и последующий приём ноотропных и сосудорасширяющих препаратов в виде курса лечения.

Течение

У больных в течение первой недели наступает полный регресс неврологических симптомов, улучшение общего состояния. Сроки стационарного лечения вариабельны (обычно 7-14 сут) и зависят от возраста больных, сопутствующей патологии, ран мягких тканей головы, сочетанных травм. Полное восстановление трудоспособности происходит в сроки до 3-4 нед с момента получения травмы. Однако возможны остаточные вегетативные проявления еще в течение 1 мес. Целесообразно наблюдение невролога за состоянием больных на период от выписки из стационара до выхода на работу. Как правило, никаких последствий при достоверно установленном диагнозе сотрясения головного мозга, выполнении охранительного режима, соблюдении диеты и адекватном лечении у пациентов не отмечают.

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Клиническая картина

Характерны функциональные (обратимые) и морфологические (необратимые) изменения. Массивность и распространённость морфологических поражений определяют степень ушиба. Так, при ушибе головного мозга лёгкой степени морфологические повреждения

имеют небольшие размеры, ограничены поверхностными отделами одной или нескольких извилин. При ушибе средней степени участки повреждений локализованы не только в коре, но и белом веществе двух, а иногда трёх долей мозга. Для ушиба головного мозга тяжёлой степени, в отличие от предыдущих двух, характерны повреждения практически всех отделов мозга, в том числе и ствола. В зависимости от уровня повреждения ствола выделяют следующие формы: экстрапирамидную, диэнцефальную, мезенцефальную, мезенцефалобульбарную и цереброспинальную.

Ушиб головного мозга лёгкой степени

Ушиб головного мозга лёгкой степени по клиническим проявлениям схож с симптомами, характерными для сотрясения головного мозга. Однако у больных чаще возникают потеря сознания, рвота, вегетативные расстройства, тахикардия, артериальная гипертензия. Неврологические симптомы представлены лёгким, быстро проходящим клоническим нистагмом, сглаженностью носогубной складки, анизорефлексией, иногда односторонними патологическими стопными знаками, координаторными нарушениями, лёгкими оболочечными симптомами. В отличие от сотрясения головного мозга при спинно-мозговой пункции более чем у половины больных выявляют повышенное ликворное давление (до 200 мм вод.ст.), у остальных - нормотензию или даже выраженную гипотензию. Возможна незначительная примесь крови в ликворе (субарахноидальное кровоизлияние). На краниограммах у 10-15% больных обнаруживают линейные переломы, чаще лобной, височной или теменной костей (рис. 8-1). При КТ-исследовании нередко определяют зоны локального отёка, сужение ликворных пространств.

Больных обязательно госпитализируют (лучше в нейрохирургическое отделение), а при наличии субарахноидального кровоизлияния и/или перелома свода черепа - обязательно в нейрохирургическое отделение на срок около 2 нед. К ранее изложенному медикаментозному лечению добавляют ноотропные препараты (пирацетам), сосудистые средства (винпоцетин, ницерголин, циннаризин), диуретики (только при повышении ликворного давления, по данным спинно-мозговой пункции), седативные препараты, малые транквилизаторы, противосудорожные средства. Последние назначают на ночь. Клиническое улучшение обычно наступает в первые 7-10 сут. Однако ещё длительное время у некоторых больных при неврологи-

Рис. 8-1. Компьютерная томограмма (в костном окне). Виден перелом правой теменной кости. Подапоневротическая гематома над линией перелома

ческом обследовании возможно выявление лёгких очаговых симптомов. Восстановление трудоспособности обычно происходит в сроки до 2 мес после травмы.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести

Для ушиба головного мозга средней степени тяжести характерны более выраженные локальные деструктивные изменения в мозгу, особенно в полюсно-базальных отделах лобных и височных долей, захватывающие не только кору, но и белое вещество.

У больных выявляют длительную утрату сознания (до нескольких часов), амнезию, многократную рвоту, резкую головную боль, вялость, заторможенность, субфебрилитет. Очаговые неврологические симптомы имеют чёткую зависимость от долевой локализации преобладающих деструктивных изменений. Наиболее часто возникают психические расстройства, эпилептические припадки, глазодвигательные нарушения, пирамидная и экстрапирамидная недостаточность, вплоть до гиперкинезов, нарушения речи, изменения мышечного тонуса. На краниограммах у половины больных выявляют переломы костей свода и основания черепа. При эхоэнцефалоскопии возможно появление смещения срединного М-эхо на 3-4 мм, что

обусловлено наличием контузионного очага и перифокального отёка. У большинства больных с ушибом головного мозга средней степени при спинно-мозговой пункции обнаруживают травматическое субарахноидальное кровоизлияние различной степени выраженности. Данные КТ указывают на локальное поражение в виде чередования зон мелкоочаговых геморрагий с отёком мозговой ткани. Иногда зоны геморрагии не визуализируются.

Пострадавших в обязательном порядке госпитализируют в нейрохирургическое отделение для проведения патогенетического лечения. С первых суток назначают парентеральное введение ноотропных средств, сосудистых и дезинтоксикационных препаратов, а также препаратов, улучшающих реологию крови. При открытой ЧМТ добавляют антибиотики, которые вводят до санации ликвора. В зависимости от степени выраженности субарахноидального кровоизлияния проводят повторные (через 2-3 сут) спинно-мозговые пункции до очищения ликвора. Назначают препараты, улучшающие метаболизм и репаративные процессы [холина альфосцерат (глиатилин*), цереб- ролизин*, актовегин*, солкосерил*]. С профилактической целью, для снижения вероятности развития посттравматической эпилепсии пациенты должны получать противосудорожные препараты под контролем ЭЭГ. Сроки стационарного лечения больных с ушибом головного мозга средней степени тяжести обычно ограничены тремя неделями с последующим восстановительным лечением под наблюдением невролога. При наличии зон локальной геморрагии показана повторная КТ. Возможно полное восстановление трудоспособности, однако пострадавших, занятых на вредном производстве и работающих в ночные смены, переводят в облегчённые условия труда на срок от 6 мес до 1 года.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени

Для ушиба головного мозга тяжёлой степени характерны грубые массивные деструктивные изменения в полушариях мозга и обязательное повреждение ствола. Это обусловливает длительную утрату сознания после травмы, преобладание стволовых симптомов, перекрывающих очаговые полушарные симптомы. Как правило, состояние больных тяжёлое или крайне тяжёлое. Отмечают нарушение витальных функций, требующих немедленного реанимационного пособия и в первую очередь внешнего дыхания. Пострадавшие находятся в сопорозном или коматозном состоянии. К признакам

поражения ствола относят плавающие движения глазных яблок, расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали (симптом Гертвига-Мажанди), нарушение мышечного тонуса вплоть до горметонии, двусторонние патологические стопные знаки, парезы, параличи и генерализованные эпилептические припадки. Практически во всех наблюдениях определяют выраженные менингеальные симптомы. При отсутствии признаков дислокационного синдрома проводят люмбальную пункцию, при которой, как правило, выявляют массивное субарахноидальное кровоизлияние и часто повышение ликворного давления. На краниограммах у большинства больных обнаруживают переломы костей свода и основания черепа.

Большую помощь в определении долевой локализации и выраженности деструктивных изменений оказывает КТ-исследование, позволяющее выявить очаговые поражения головного мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности (свежие сгустки крови и участки отёчной или размозжённой ткани в этой же зоне). Наибольшие изменения чаще всего встречают в полюсно-базальных отделах лобных и височных долей. Нередко обнаруживают множественные очаги деструкции (рис. 8-2).

Практически всех больных госпитализируют в реанимационное отделение, где с первых минут поступления проводят интенсивную терапию (обеспечение адекватного дыхания вплоть до интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких, борьба с ацидозом, поддержание объёма циркулирующей крови, микроциркуляции, введение антибиотиков, протолитических ферментов, дегидратационных препаратов). Пострадавшим необходимо динамическое наблюдение нейрохирурга, так как наличие очагов размозжения - важный фактор, способствующий развитию гипертензионно-дислокационного синдрома, который требует проведения экстренного хирургического вмешательства.

При медикаментозном лечении ушиба головного мозга тяжёлой степени характерно медленное обратное развитие очаговых симптомов. Однако у больных часто остаются различной степени выраженности гемипарезы, афазии, нередко возникает посттравматическая эпилепсия. При КТ в динамике отмечают постепенное рассасывание патологических зон с формированием на их месте атрофических изменений мозга и кист. После окончания стационарного специализированного лечения (обычно 30-40 сут) показано проведение курса

Рис. 8-2. Компьютерная томограмма головного мозга. Видно конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние над лобной и теменной долями справа с умеренным отёком правого полушария у больного с признаками преморбидной энцефалопатии (присутствует расширение желудочковой системы мозга и субарахноидальных щелей)

реабилитации в восстановительных центрах. Как правило, больных, перенёсших ушиб головного мозга тяжёлой степени, переводят на инвалидность.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

В последние годы стали выделять понятие диффузного аксонального повреждения головного мозга, в основе которого лежат натяжение и разрывы аксонов в белом веществе и стволе мозга. Этот вид черепно-мозговой травмы чаще бывает у детей и лиц молодого возраста, пострадавших в дорожно-транспортном происшествии, при падениях с большой высоты (кататравма). Больные длительное время пребывают в коматозном состоянии, возникшем непосредственно после травмы. В неврологическом статусе характерно чёткое преобладание стволовых симптомов: отсутствие окулоцефалического рефлекса, корнеальных рефлексов, тетрапарез, децеребрационная ригидность и горметонии, которые легко могут быть спровоцированы болевыми

раздражениями, менингеальный синдром. Часто возникают вегетативные расстройства в виде стойкой гипертермии, гиперсаливации, гипергидроза. Характерная особенность в случаях выживания больных - переход из комы в стойкое вегетативное состояние, что служит признаком функционального или анатомического разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых структур мозга. При КТисследовании видимых очаговых поражений не определяют. Могут быть признаки повышенного внутричерепного давления (сужение или полное исчезновение III желудочка, отсутствие визуализации базальных цистерн). Исследование в динамике показывает раннее развитие диффузного атрофического процесса в головном мозгу. Прогноз у этой группы пострадавших, как правило, неблагоприятный и зависит от длительности и глубины комы и развившегося вегетативного состояния. Летальные исходы чаще обусловлены осложнениями (пневмонии, восходящая мочевая инфекция, пролежни, кахексия).

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга - экстренная нейрохирургическая патология, требующая проведения хирургического вмешательства. Синдром сдавления при ЧМТ подразумевает наличие дополнительного внутричерепного объёма ткани (сгустки крови, очаги размозжения мозгового вещества, костные отломки вдавленного перелома, ограниченное субдуральное скопление ликвора и др.), которое приводит к механическому смещению мозговых структур по отношению к костным образованиям черепа и выростам твёрдой мозговой оболочки. При этом возникает не только сдавление самого мозга, но также грубые вторичные нарушения ликвороциркуляции и кровообращения, особенно в венозной системе. Отёкший мозг смещается по оси (аксиально) или в сторону (под серп мозга) и ущемляется в естественных отверстиях. Ущемление мозга может происходить в вырезке намё- та мозжечка, в большом затылочном отверстии и под серповидным отростком. Если последний вид смещения эффективно лечат консервативно, то первые два почти всегда требуют оперативного лечения. Клинически эти процессы проявляются нарастанием гипертензионно-дислокационного синдрома. В зависимости от вида сдавления головного мозга гипертензионно-дислокационный синдром имеет особенности неврологических проявлений и различную скорость развития. Наиболее характерные общие черты этого синдрома:

Углубление расстройства сознания (оглушение-сопор-кома);

Психомоторное возбуждение;

Усиление головной боли;

Повторная частая рвота;

Стволовые симптомы (брадикардия, артериальная гипертензия, ограничение взора вверх, анизокория, нистагм, двусторонние патологические стопные знаки и др.);

Углубление очаговых симптомов (афазии, гемипарезы, мнестические нарушения).

Часто развитию гипертензионно-дислокационного синдрома предшествует так называемый светлый промежуток, возникающий через некоторое время после воздействия травмы. Основной признак промежутка - восстановление сознания между первичной и повторной его утратой. Длительность и выраженность светлого промежутка обусловлены не только видом сдавления головного мозга, но также степенью непосредственного первичного повреждения мозга (чем меньше повреждение, тем более выражен светлый промежуток), анатомическими особенностями строения и реактивностью организма пострадавшего.

Анализ клинических симптомов развивающегося сдавления ствола мозга позволил выделить пять патогномоничных симптомов.

■ Светлый промежуток (у 1/3 больных).

■ Анизокория (в 69% наблюдений, причём у 85% больных - со стороны гематомы, у 15% - на противоположной от гематомы стороне).

■ Развитие или нарастание в выраженности гемипареза с гемигипестезией.

■ Наличие или появление эпилептических, чаще первично-генерализованных припадков.

■ Нарастание нарушений гемодинамики:

1 этап - брадикардия и гипертония;

2 этап - тахикардия и гипотония.

Выявление хотя бы одного из этих симптомов - основание для хирургического вмешательства.

Внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые) - наиболее частые причины сдавления головного мозга при ЧМТ, далее следуют очаги размозжения, вдавленные переломы, субдуральные гидромы, редко - пневмоцефалия.

Прежде чем приступить к характеристике различных гематом, необходимо обратить внимание на тот факт, что внутричерепные

гематомы, независимо от их вида и источника кровотечения, образуются в своём основном объёме в сроки до 3 ч после травмы, возможно, в течение первых минут или часа. Гематомой считают кровоизлияние, имеющее объём 25-30 мл.

Эпидуральные гематомы встречают в 0,5-0,8% всех ЧМТ, для них характерно скопление крови между внутренней поверхностью костей черепа и твёрдой мозговой оболочкой. Самая «излюбленная» локализация эпидуральных гематом - височная и смежные с ней области. Их развитие происходит в месте приложения травмирующего агента (удар палкой, бутылкой, камнем или при падении на неподвижный предмет), когда сосуды твёрдой мозговой оболочки травмируются костными отломками. Чаще всего страдает средняя оболочечная артерия, особенно участок, проходящий в костном канале, и её ветви, реже повреждаются вены и синусы (рис. 8-3). Разрыв стенки сосуда приводит к быстрому локальному скоплению крови (обычно 80-150 мл) в эпидуральном пространстве. Учитывая сращения твердой мозговой оболочки с костями черепа, особенно в местах черепных швов, эпидуральная гематома приобретает линзообразную форму с максимальной толщиной до 4 см в центре. Это приводит к локальному сдавлению головного мозга, а затем - к яркой клинике гипертензионно-дисло-

Рис. 8-3. Эпидуральная гематома в затылочной области и задней черепной ямке, образовавшаяся при повреждении поперечного синуса: 1 - твёрдая мозговая оболочка; 2 - перелом затылочной кости; 3 - гематома; 4 - повреждение поперечного синуса

кационного синдрома. Довольно часто у больных с эпидуральными гематомами бывает светлый промежуток, во время которого отмечают лишь умеренную головную боль, слабость, головокружение. По мере нарастания компрессии мозга состояние больного нередко внезапно и быстро ухудшается. Часто возникают эпизоды психомоторного возбуждения, многократной рвоты, нестерпимой головной боли, после чего наступает вторичное угнетение сознания от оглушения до комы. Следует отметить, что для больных с эпидуральной гематомой характерно быстрое развитие синдрома сдавления головного мозга, поэтому коматозное состояние может наступить уже через несколько десятков минут после относительно благополучного состояния пострадавшего. Появляется и нарастает брадикардия до 40-50 в минуту, возникают артериальная гипертензия, глазодвигательные нарушения, анизокория, углубляются очаговые симптомы. На краниограммах выявляют переломы височной кости (причём линия перелома пересекает борозду от средней оболочечной артерии, иногда расположена над проекцией сагиттального и поперечного синусов - при переломах затылочной, теменных и лобной костей). При эхоэнцефалоскопии заметно боковое смещение срединных структур до 10 мм и даже больше.

Данные КТ-исследования (если тяжесть состояния больного позволяет провести обследование) указывают на наличие гиперденсной зоны линзообразной формы, прилежащей к кости и оттесняющей твёрдую мозговую оболочку (рис. 8-4).

Каротидная ангиография позволяет диагностировать сдавление головного мозга в 84% наблюдений. К ангиографическим симптомам сдавления мозга относят смещение А 2 -А 3 сегментов передней мозговой артерии в противоположную сторону от локализации гематомы. Наличие «бессосудистого участка» над компремированным полушарием мозга (рис. 8-5).

При установлении диагноза эпидуральной гематомы показано экстренное хирургическое вмешательство. Следует отметить, что у больных с клиникой быстро нарастающего гипертензионно-дислокационного синдрома операция должна быть выполнена в кратчайшие сроки, до развития грубых постдислокационных нарушений кровообращения в стволе головного мозга.

При анестезиологическом пособии нельзя медикаментозно корригировать артериальную гипертензию до удаления гематомы, так как данное повышение артериального давления - компенсаторный защитный механизм мозга от ишемии в условиях внутричерепной

Рис. 8-4. К омпьютерная томограмма головного мозга. Видны множественные эпидуральные гематомы в виде гиперденсной линзообразной зоны, прилегающей к кости над правой теменной долей с признаками дислокации желудочковой системы (сдавление правого бокового желудочка, смещение серпа мозга влево). Над левой лобной долей определяются две небольшие по объёму эпидуральные гематомы

Рис. 8-5. Каротидная ангиография. Смещение (2) передней мозговой артерии за среднюю линию в противоположную от гематомы сторону. «Бессосудистая зона» (1) над компремированным полушарием мозга

гипертензии и синдрома компрессии головного мозга. В таких случаях снижение системного артериального давления до «нормального» приведёт к усугублению гипоксии и ишемии мозговой ткани, особенно в стволовых отделах.

В настоящее время предпочтение следует отдавать костно-пластическому варианту трепанации черепа, однако при многооскольчатых переломах проводят резекцию кости с формированием трепанационного окна, достаточного для адекватного удаления гематомы и поиска источника кровотечения (обычно 6-10 см в диаметре). Необходимо помнить, что выявление источника кровотечения, служащего причиной формирования гематомы, значительно уменьшает риск образования повторных гематом в зоне операции. После удаления сгустков крови и её жидкой части выполняют надёжный гемостаз с использованием коагуляции, перекиси водорода, гемостатической губки и воска. Иногда производят подшивание твёрдой мозговой оболочки к надкостнице по краям трепанационного окна. При верифицированной изолированной эпидуральной гематоме, когда отсутствует дислокационный синдром, нет необходимости вскрытия твёрдой мозговой оболочки. Костный лоскут укладывают на место и фиксируют надкостничными швами, оставляя эпидуральный дренаж на 1-2 сут. В случаях экстренной трепанации черепа из-за тяжести состояния больного, обусловленного гипертензионно-дислокационным синдромом, после удаления эпидуральной гематомы делают линейный разрез твёрдой мозговой оболочки длиной 2-3 см и осматривают субдуральное пространство с целью выявления сопутствующих гематом, очагов размозжения головного мозга. Твёрдую мозговую оболочку у больных этой группы не зашивают с целью создания декомпрессии. При своевременном и адекватном хирургическом вмешательстве в послеоперационном периоде у больных отмечают быстрый регресс общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов. При оперировании пострадавших с острой эпидуральной гематомой на фоне выраженного дислокационного синдрома исходы значительно хуже, летальность достигает 40% из-за необратимых ишемических постдислокационных изменений в стволе головного мозга. Таким образом, существует чёткая зависимость между результатами лечения больных с эпидуральными гематомами и сроками проведения оперативного вмешательства.

Довольно редко возникают подострые и хронические эпидуральные гематомы, когда длительность светлого промежутка несколько

дней и более. У таких пострадавших гипертензионно-дислокационный синдром развивается медленно, характерно волнообразное течение травматической болезни в связи с улучшением состояния после проведения умеренной дегидратации. В этих случаях практически всегда возможно провести полноценное нейрохирургическое обследование, включая КТ, МРТ, ангиографию, данные которых позволяют чётко определить локализацию и размеры гематомы. Этим пострадавшим показано оперативное лечение - костно-пластическая трепанация черепа, удаление эпидуральной гематомы.

Субдуральные гематомы - наиболее частая форма внутричерепных гематом, они составляют 0,4-2% от всех ЧМТ. Субдуральные гематомы располагаются между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками (рис. 8-6). Источники кровотечения в этих случаях - поверхностные мозговые вены в месте их впадения в синусы. Частота образования этих гематом примерно одинаковая как в зоне приложения травмирующего агента, так и по типу противоудара, что нередко обусловливает их развитие с обеих сторон. В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы, как правило, свободно растекаются по субдуральному пространству и имеют более обширную площадь. В большинстве наблюдений объём субдуральных гематом составляет 80-200 мл (иногда достигает 250-300 мл). Классический вариант течения со светлым промежутком возникает крайне редко в связи со значительным повреждением мозгового вещества по сравнению с эпидуральными гематомами. По времени развития дислокационного

Рис. 8-6. Субдуральная гематома в области левой теменной доли: 1 - твёрдая мозговая оболочка; 2 - гематома; 3 - мозг (теменная доля)

синдрома с компрессией ствола различают острые, подострые и хронические субдуральные гематомы. При острой субдуральной гематоме картина гипертензионно-дислокационного синдрома развивается чаще в сроки до 2-3 сут. Наблюдают угнетение сознания до сопора и комы, нарастает гемипарез, возникают двусторонние стопные знаки, эпилептические припадки, анизокория, брадикардия, артериальная гипертензия, нарушения дыхания. При отсутствии лечения позже присоединяются горметония, децеребрационная ригидность, двусторонний мидриаз; спонтанное дыхание отсутствует. На краниограммах не всегда обнаруживают повреждение костей свода и основания черепа. Данные эхоэнцефалоскопии будут положительными только при латерально расположенных изолированных субдуральных гематомах. При КТ-исследовании выявляют гиперденсную зону серповидной формы, обычно распространяющуюся над двумя-тремя долями головного мозга, компримирующую желудочковую систему, в первую очередь - боковой желудочек этого же полушария (рис. 8-7). Следует

Рис. 8-7. Компьютерная томограмма головного мозга. Видна субдуральная гематома левой лобно-теменной локализации (серповидная гиперденсная зона над поверхностью мозга от передних отделов лобной до задних отделов теменной доли левого полушария, значительное смещение боковых желудочков в противоположную сторону). В правой теменной области видны признаки трепанации черепа

отметить, что отсутствие гиперденсной зоны, по данным КТ, не всегда исключает субдуральную гематому, так как при её эволюции существует фаза, когда плотность гематомы и мозга одинаковы (изоденсная зона). Чаще это бывает к десятым суткам после травмы. В эту фазу о наличии гематомы можно судить лишь косвенно по смещению желудочковой системы или на основании результатов МРТ-исследования. Больным с верифицированными субдуральными гематомами необходимо экстренное хирургическое лечение - костно-пластическая трепанации черепа, удаление гематомы, ревизия мозга. После откидывания костного лоскута выявляют синюшную, напряжённую, не передающую пульсацию головного мозга твёрдую мозговую оболочку. Целесообразно провести подковообразный разрез последней основанием к сагиттальному синусу, что обеспечит адекватный доступ, снизит вероятность грубого рубцово-спаечного процесса в зоне трепанации в послеоперационном и отдалённом периодах. После выявления гематомы приступают к её удалению путём отмывания сгустков и щадящей аспирации. Если источник формирования гематомы выявлен, то его коагулируют и укладывают небольшой фрагмент гемостатической губки на место кровотечения. Выполняют надёж- ный гемостаз и ревизию мозга, особенно полюсно-базальных отделов лобной и височной долей (наиболее частое место локализации очагов размозжения). Обычно при изолированных субдуральных гематомах в случаях своевременного оперативного вмешательства, до развития выраженного гипертензионно-дислокационного синдрома, после удаления сгустков отмечают появление отчётливой пульсации мозга и его расправление (хороший диагностический признак). В стационарах, где отсутствуют специальные нейрореанимационные отделения и нет возможности проведения динамического КТ-исследования, показано удаление костного лоскута с последующей его консервацией в растворе формалина или имплантации в подкожную клетчатку живота, переднебоковой поверхности бедра. Эта тактика создания наружной декомпрессии позволяет уменьшить компримирующее воздействие отёка-набухания мозга, увеличивающегося в первые 4-5 сут после операции. Всегда следует убирать костный лоскут при выявлении сопутствующих очагов размозжения мозга, внутримозговых гематом, сохранении отёка полушария после удаления субдуральной гематомы и его выбухания в трепанационный дефект. Этим больным показана внутренняя декомпрессия за счёт наложения наружного вентрикулярного дренажа по Арендту сроком до 5-7 сут. В послеопе-

рационном периоде пациенты до стабилизации состояния находятся в реанимационном отделении, где им проводят комплексное лечение. Целесообразны возвышенное положение головного конца (положение Фаулера), обеспечение адекватного дыхания и оксигенации (вплоть до продлённой искусственной вентиляции лёгких). В случаях быстрого регресса неврологических симптомов возможна ранняя аутокраниопластика, чаще спустя 3 нед после первичной операции, при отсутствии протрузий мозга. Исходы при субдуральных гематомах во многом зависят от сроков и адекватности оперативного вмешательства, выраженности повреждения мозга, возраста и наличия сопутствующей патологии. При неблагоприятном течении, запоздалом хирургическом вмешательстве летальность достигает 50-60% и существует большой процент глубокой инвалидизации выживших.

Субдуральные гематомы довольно часто (по сравнению с эпидуральными) могут иметь подострое и хроническое течение. Для подострых субдуральных гематом характерно относительно благополучное состояние больных на протяжении до 2 нед от момента травмы. В этот период основая жалоба у больных - упорная головная боль; на первый план выходят очаговые неврологические симптомы, и лишь при угнетении компенсаторных реакций головного мозга возникают стволовые и дислокационные симптомы. Пострадавшие с хронической субдуральной гематомой обычно после «незначительной» травмы головы трудоспособны. Однако их беспокоит периодическая головная боль, слабость, утомляемость, сонливость. Через 1 мес и более возможно появление очаговых симптомов, что часто расценивают как нарушение кровообращения по ишемическому типу (поскольку хронические гематомы чаще возникают у лиц старше 50 лет). Больным назначают патогенетическое лечение, которое, как правило, бывает безуспешным. Только после проведения дополнительных методов обследования (КТ, МРТ, эхоэнцефалоскопия и др.) устанавливают правильный диагноз (рис. 8-8). При выявлении подострой или хронической субдуральных гематом назначают хирургическое лечение в ускоренном порядке. В настоящее время кроме классической костнопластической трепанации существует ещё эндоскопическое удаление гематом через фрезевое отверстие, что значительно уменьшает операционную травму при хороших результатах лечения.

Внутримозговые гематомы встречают примерно в 0,5% ЧМТ, для них характерно травматическое кровоизлияние в мозг с образованием полости, заполненной кровью (возможно с мозговым детритом).

Рис. 8-8. Хроническая субдуральная гематома. Стрелками указана бессосудистая зона в виде двояковыпуклой линзы. Передняя мозговая артерия смещена влево

Чаще всего происходит формирование внутримозговых гематом при повреждении мозга по типу противоудара за счёт разрыва внутримозговых сосудов. Гематомы локализованы преимущественно в височной и лобной долях, нередко - на стыке с теменной долей. В затылочной доле они почти не возникают, что объясняют анатомическими особенностями строения - амортизирующей ролью намёта мозжечка. Объём внутримозговых гематом - 30-150 мл, полость гематомы имеет округлую форму. Травматические гематомы расположены в белом веществе полушарий, обычно субкортикально (в отличие от внутримозговых гематом сосудистого генеза, часто расположенных центрально). Возможно формирование внутримозговой гематомы при неблагоприятном развитии сливного очага размозжения (рис. 8-9).

Клинические неврологические проявления внутримозговых гематом различны и зависят от их локализации, объёма, темпа развития гипертензионно-дислокационного синдрома и выраженности сопутствующих мозговых повреждений. Основной их особенностью считают наличие грубых неврологических симптомов. Светлый промежуток обычно стёртый. Часто возникают психомоторное возбуждение, парез мимической мускулатуры, гемианопсия, гемигипестезия, парезы и параличи, больше представленные в руке, афазия, иногда - таламические боли в противоположных конечностях. При локализации гематомы в полюсе лобной доли очаговые симптомы минимальны, и при нарастании синдрома компрессии (обычно аксиальной) на пер-

Рис. 8-9. Внутримозговая гематома левого полушария головного мозга

вый план выходят стволовые симптомы и быстро нарастающее угнетение сознания вплоть до комы.

Информативный метод диагностики при локализации внутримозговой гематомы в височной доле - эхоэнцефалоскопия, при которой выявляют боковое смещение срединных структур, иногда визуализируют сигнал от гематомы. Однако в настоящее время ведущий метод исследования - КТ. На томограммах видна зона гомогенно повышенной плотности округлой формы с ровными краями и зоной перифокального отёка (рис. 8-10). При развитии гематомы в зоне очага размозжения её края имеют неровные контуры. Церебральная ангиография весьма ценна в плане диагностики степени выраженности и распространённости ангиоспазма, а также для исключения артериальных аневризм и АВМ, часто приводящих к формированию внутримозговых гематом при разрывах стенок сосудов. Нередко у больных существует сочетание внутримозговых и оболочечных гематом, а также очагов размозжения.

Основной метод лечения внутримозговых гематом - костнопластическая трепанация с последующей энцефалотомией над гематомой, выявленной с помощью пункции мозга мозговой канюлей, эвакуация гематомы, аспирация и отмывание. Медикаментозное лечение этой патологии возможно при диаметре гематомы менее 3 см, отсутствии грубых гипертензионно-дислокационных симптомов, возможности динамического КТ-исследования. При благоприятном течении на фоне проводимого медикаментозного лечения отмечают регресс общемозговых и менингеальных симптомов, а на

компьютерных томограммах появляется изоденсная зона на месте гематомы и уменьшается компрессия желудочков мозга. Наиболее грозное осложнение в клиническом развитии внутримозговых гематом - прорыв последней в желудочковую систему. Прогноз при данной форме ЧМТ зависит от многих факторов (размер и локализация гематомы, выраженность поражения стволовых отделов, возраст больных, наличие сопутствующих оболочечных гематом и очагов размозжения и т.д.). У ряда больных может быть хорошее социальнобытовое восстановление после удаления изолированных внутримозговых гематом.

Для очагов размозжения головного мозга характерно разрушение мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки с формированием детрита. Редко возникают изолированные очаги размозжения, чаще они сочетаются с внутричерепными гематомами. Развиваются очаги размозжения по типу противоудара, они локализованы преимущественно в полюсно-базальных отделах лобных и височных долей (что обусловлено анатомическими особенностями строения костей

Рис. 8-10. Компьютерная томограмма головного мозга. Видна формирующаяся внутримозговая гематома на месте базального очага размозжения правой лобной доли (механизм повреждения по типу противоудара - падение на левую затылочную область с высоты роста)

основания черепа). Чаще всего происходят повреждения височной доли (61%), одна лобная доля повреждается в 2 раза реже прилежащих неповреждённых костей. Различают одиночные и множественные очаги размозжения головного мозга. При одиночном очаге происходит повреждение одной из долей. При множественных очагах возникает повреждение двух долей головного мозга и более. В преобладающем большинстве случаев отмечают повреждение лобной и височной долей, теменная доля повреждается в 1/4 наблюдений. Очаги размозжений могут образовываться по механизму противоудара и в месте приложения травмирующего фактора (рис. 8-11).

В первые часы и сутки после травмы клинические проявления очагов размозжения обусловлены объёмом внутричерепной гематомы и представлены в основном общемозговыми и дислокационными симптомами.

При повреждении одной из лобных долей возникает психомоторное возбуждение (в 62% наблюдений), изменяется мышечный тонус, выявляют рефлексы орального автоматизма, иногда возникает моторная афазия. При повреждении височной доли развиваются афатические нарушения, парезы конечностей и анизорефлексия. Такие симптомокомплексы встречают у большинства больных.

Нарастание общемозговых и дислокационных симптомов у больных с очагами размозжения объясняют патофизиологическими процессами, приводящими к расширению зоны поражения мозга. Среди

Рис. 8-11. Ушиб-размозжение правой височной доли. Вклинение медиобазальных отделов левой височной доли в отверстие намёта мозжечка

этих процессов ведущее место занимают значительные нарушения гемодинамики, обусловленные отёком, вазоспазмом, микротромбозами, эндогенной интоксикацией. Всё это приводит к некрозу мозгового вещества с геморрагическим пропитыванием (геморрагический инфаркт).

Диагностика очагов размозжения головного мозга включает анализ характера травмы, клинической картины, данных краниографии, эхоэнцефалоскопии, ЭЭГ, осмотра офтальмолога, церебральной ангиографии, КТ и МРТ.

Наиболее информативный и доступный метод диагностики очагов размозжения - КТ, при которой выявляют зоны чередования геморрагий и отёка, которые имеют «мозаичный» рисунок. При неблагоприятном течении очаги размозжения трансформируются во внутримозговые гематомы.

Нейрохирург обнаруживает очаги размозжения в ходе операции после удаления гематомы в случаях их расположения в зоне трепанационного дефекта. Косвенным признаком наличия очагов размозжения в другом полушарии может служить сохранение отёка и пролабирования мозга в трепанационный дефект после удаления гематомы и ревизии мозга в зоне операции.

Проведённые в последние годы исследования показали необходимость радикального удаления очагов размозжения в ходе оперативного вмешательства с целью предотвращения дальнейшего расширения зоны поражения мозгового вещества. Внедрение этой тактики позволило снизить летальность у больных с тяжёлыми ЧМТ почти на 25%. Оперативное вмешательство при небольших изолированных очагах размозжения мозга, особенно с сопутствующей субдуральной гематомой до 30 мл, необходимо проводить незамедлительно при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения, появлении и нарастании дислокационного синдрома, трансформации очага размозжения во внутримозговую гематому. Обычно эти сроки наблюдения и медикаментозного лечения должны быть не более 4-6 сут. Предпочтение отдают декомпрессионной костно-пластической трепанации с консервацией костного лоскута. При наличии очагов размозжения и внутричерепных гематом в обоих полушариях выполняют двусторонние трепанации черепа. Показания к удалению костного лоскута:

Тяжёлое состояние больного с наличием дислокационных проявлений перед операцией;

Наличие очагов размозжения и отёка головного мозга, обнаруженных во время операции;

Ушиб головного мозга тяжёлой степени независимо от наличия или отсутствия протрузии мозга в трепанационный дефект.

В послеоперационном периоде, кроме введения сосудистых, ноотропных препаратов, показаны гипербарическая оксигенация, интракаротидная инфузия лекарственных веществ с целью профилактики вторичных сосудистых нарушений и воспалительных проявлений в головном мозгу.

Среди больных с множественными обширными очагами размозжения характерен высокий процент летальных исходов и инвалидизации. Однако при своевременной операции, выполненной в должном объёме до развития грубого дислокационного синдрома, и при положительном клиническом эффекте от медикаментозного лечения у пострадавших отмечают хорошее и удовлетворительное функциональное восстановление. По данным КТ-исследования, в отдалённом периоде на месте очагов размозжения формируются кистозные полости. Для профилактики развития посттравматической эпилепсии таким больным назначают длительное противосудорожное лечение под электрофизиологическим контролем (ЭЭГ). Закрытие дефекта костей черепа можно проводить в сроки от 3 мес со времени получения травмы.

Вдавленные переломы костей черепа - переломы, при которых костные фрагменты смещаются ниже поверхности прилежащей части свода черепа. Различают импрессионные (костные отломки имеют связь с сохранёнными участками свода черепа и расположены под углом к поверхности этих участков) и депрессионные переломы (края костных отломков расположены ниже поверхности неповреждённой кости и утрачивают связь с ними). Вдавленные переломы возникают при нанесении по голове удара предметом с ограниченной поверхностью (топор, молоток, палка и т.д.). Диагностика вдавленного перелома не вызывает затруднений при ревизии раны во время её первичной хирургической обработки. Во всех остальных случаях помогает краниография. Неврологические симптомы чаще соответствуют локализации вдавления. Однако при парасагиттальных локализациях в результате развития нарушений кровообращения (особенно венозного) нередко возникают симптомы выпадения на отдалении. Вдавленный перелом - показание к срочному хирургическому вмешательству, поскольку костные отломки локально раздражают кору

головного мозга и создают его компрессию. Экстренность операции ещё более актуальна при открытых вдавленных переломах черепа, поскольку в рану попадают инородные тела, волосы, что может привести к развитию гнойно-септических осложнений.

Методом выбора оперативного вмешательства при вдавленных переломах должна быть резекция вдавленных отломков из наложенного фрезевого отверстия. Удаление осколков костей посредством их извлечения очень опасно, травматично, поскольку исключает визуальный контроль над действиями хирурга. Особую осторожность необходимо проявлять при обработке переломов над синусами и в парасагиттальной области в связи с частым повреждением костными отломками синусов, лакун и крупных вен. При повреждении твёрдой мозговой оболочки проводят ревизию субдурального пространства, удаляют инородные тела, костные фрагменты, волосы, размозжённые участки мозга. Операционную рану обильно промывают раствором нитрофурана (фурациллина*). Во время операции внутривенно вводят 1-2 г цефтриаксона (роцефина*) или другого антибиотика цефалоспоринового ряда с последующим продолжением курса лечения этим антибиотиком в послеоперационном периоде. При открытой ЧМТ краниопластику необходимо производить только в отдалён- ном посттравматическом периоде. Вопрос о краниопластике решают индивидуально. При закрытых вдавленных переломах первичную краниопластику проводят с помощью аллокости или полиакрилатов. У многих больных с вдавленным переломом отмечают хорошее функциональное восстановление.

Субдуральная гидрома - отграниченное скопление ликвора в субдуральном пространстве в результате разрыва арахноидальной оболочки базальных цистерн, которое вызывает сдавление головного мозга. Субдуральные гидромы могут развиваться при черепно-мозговой травме как изолированно, так и в сочетании с внутричерепными гематомами, очагами размозжения. Это обстоятельство обусловливает полиморфность клинических проявлений. Клиническая картина изолированных субдуральных гидром схожа с таковой при субдуральной гематоме, только при них гипертензионно-дислокационный синдром развивается более медленно и отсутствуют грубые стволовые расстройства. При эхоэнцефалоскопии часто выявляют умеренное смещение срединного эха в противоположную сторону от локализации гидромы. КТ-исследование позволяет верифицировать её по характерной гиподенсной зоне.

Изолированные субдуральные гидромы, приводящие к компрессии головного мозга, подлежат хирургическому лечению. Характер оперативного вмешательства зависит от тяжести состояния больного и выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома. Часто бывает достаточно эвакуировать гидрому через фрезевое отверстие, а для профилактики рецидива - установить активное дренирование субдурального пространства на 2-3 сут.

Пневмоцефалия - проникновение воздуха в полость черепа, возникающее чаще всего в результате клапанного механизма при повреждении оболочек и решётчатой кости. Диагноз уточняют с помощью краниограмм (профильный снимок) и при КТ-исследовании. В большинстве случаев небольшое количество воздуха в субдуральном пространстве рассасывается, но возможно развитие синдрома компрессии головного мозга. В таких случаях прибегают к костно-пластической трепанации и закрытию дефекта твёрдой мозговой оболочки. Основную опасность при пневмоцефалии представляют воспалительные осложнения в виде менингита и менингоэнцефалита, что диктует необходимость назначения антибиотиков с первых суток. Прогноз обычно благоприятный.

При лечении пострадавших с тяжёлой черепно-мозговой травмой, всегда сопровождаемой травматическим внутричерепным кровоизлиянием, необходимо учитывать факторы вторичного повреждения головного мозга, непосредственно не связанные с механизмом первичного поражения, но всегда влияющие на течение посттравматического периода и исход. В первую очередь это вторичное гипоксически-ишемическое повреждение мозгового вещества вследствие внечерепных (артериальная гипотензия, гипоксия и гиперкапния в результате обструкции дыхательных путей, гипертермия, гипонатриемия, нарушения углеводного обмена) и внутричерепных (внутричерепная гипертензия из-за оболочечных, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, травматическое субарахноидальное кровоизлияние, эпилептические припадки, внутричерепная инфекция) факторов. Все лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение этих причин вторичного поражения головного мозга. При развитии у больного клинической картины гипертензионно-дислокационного синдрома, обусловленного сдавлением мозга внутричерепной гематомой, оперативное вмешательство необходимо проводить в кратчайшие сроки до развития необратимых постдислокационных ишемических расстройств в стволе головного мозга. В случаях отсутствия компрес-

сии головного мозга оболочечной, внутримозговой гематомами, очагами размозжения проводят интенсивную терапию в условиях мониторного контроля внутричерепного давления. В стационарах, где нет возможности круглосуточного мониторирования и динамической КТ, контроль адекватности лечения основан на оценке динамики неврологического статуса (состояние сознания, дыхания, двигательной активности, рефлекторная сфера, изменение зрачков, движение глазных яблок). Тактика интенсивной терапии:

Эндотрахеальная интубация с искусственной вентиляцией лёг- ких в условиях нормовентиляции (РаСО 2 = 35 мм рт.ст.);

Восстановление нормального АД (в идеале среднее АД поддерживают на уровне больше 90 мм рт.ст., что обеспечивает адекватное перфузионное давление выше 70 мм рт.ст.);

Восстановление нормальной оксигенации;

Улучшение венозного оттока с помощью возвышенного положения головы (под углом 15-30%), исключение повышения внутрибрюшного и внутригрудного давления (при санации трахеи, кашле, судорогах, десинхронизации с аппаратом) путём углубления седации вплоть до введения миорелаксантов;

Восстановление объёма циркулирующей крови, поддержание нормоволемии;

Введение осмотических диуретиков (маннитол) в начальной дозировке 1 г/кг веса, поддерживающая доза 0,25 г/кг с интервалом 4-6 ч (при осмолярности плазмы более 340 мосмоль/л, гиповолемии, артериальной гипотонии введение осмотических диуретиков противопоказано);

Создание гипотермии (температура не должна превышать 37,5 °С);

Наружный вентрикулярный дренаж (особенно в случаях компрессии сильвиева водопровода или обструкции путей оттока спинно-мозговой жидкости сгустками крови) сроком на 5- 10 сут.

Для борьбы с посттравматическим церебральным вазоспазмом и следующей за ним ишемией головного мозга в последние годы стали применять антагонист кальция - нимодипин (нимотоп*). Препарат вводят внутривенно по 0,5-1,0 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч (внутрь через зонд по 60 мг каждые 4 ч).

Использование гипервентиляции для снижения внутричерепной гипертензии не показано, так как снижение РаСО 2 до 25 мм рт.ст.

приводит к развитию вазоконстрикции и значительному снижению мозгового кровотока, что усугубляет вторичную тотальную ишемию головного мозга.

Применение указанных лечебных мероприятий позволяет снизить летальность и уменьшить процент инвалидизации у пациентов с тяжёлой черепно-мозговой травмой.

АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Абсцессом головного мозга называют ограниченное скопление гноя в головном мозгу, окружённое пиогенной оболочкой. Абсцесс отличается от нагноения раневого канала тем, что при последнем нет пиогенной оболочки. По происхождению абсцессы:

Контактные;

Метастатические;

Травматические;

Криптогенные.

Контактные абсцессы головного мозга в мирное время составляют 2/3 всех абсцессов. Они чаще возникают при хроническом гнойном среднем отите. Обычно эпитимпаниты или мезотимпаниты - причины образования абсцессов в височной доле. Мастоидиты дают абсцессы в мозжечке. Проникновение инфекции из отогенного очага в мозг может происходить из поражённого тромбофлебитом сигмовидного синуса. В этом случае абсцесс локализован в мозжечке.

Воспалительные процессы лобных пазух, решётчатых костей могут привести к абсцессам в лобных долях.

Метастатические абсцессы чаще всего возникают при воспалительных процессах в бронхах (бронхоэктазы), в лёгких (при эмпиемах, абсцессах), фурункулах, карбункулах, септикопиемии. При этих гнойных заболеваниях, а также при воспалительных процессах лобных пазух и решётчатых костей абсцессы чаще возникают в лобных долях. Возможно распространение инфекции в полость черепа и в мозг через венозные сплетения позвоночника. В этих случаях абсцессы имеют наиболее агрессивное течение, поскольку при них подавлена способность к капсулообразованию. Метастатические абсцессы в основном бывают множественными и чаще имеют риногенную природу. Травматические метастазы образуются обычно при открытой черепно-мозговой травме, при огнестрельных ранениях. Абсцессы

формируются в периоде «поздних осложнений» и в резидуальном периоде. Они возникают по ходу раневого канала или из нагноившейся гематомы.

Возбудителями абсцесса мозга чаще бывают золотистый стафилококк, гемолитический и другие стрептококки (пневмококк, вульгарный протей, кишечная палочка, менингококк). Редко абсцесс мозга вызывают анаэробная инфекция, туберкулезная палочка, различные виды грибков, дизентерийная амеба. Иногда посев гноя бывает стерильным.

Патоморфология

Патоморфологическая картина развития абсцесса мозга претерпевает следующие изменения по стадиям.

■ I стадия - начальная. При открытой черепно-мозговой травме или при проникновении инфекции в мозг возникает очаг менингоэнцефалита (контактный путь инфекции) или энцефалита (метастазирование). В начале энцефалит носит характер серозного или геморрагического воспаления, который под влиянием антибиотиков ликвидируется или переходит в очаг гнойного энцефалита. Обычно этот период длится около 3 нед.

■ II стадия - латентная. В этот период происходит гнойное расплавление участка поражённого мозга и образование грануляционного вала - пиогенной мембраны. Капсула абсцесса состоит из нескольких слоев. В центре - гной, он омывает внутреннюю стенку, состоящую из некротической ткани. Второй слой представлен аргерофильными волокнами, третий - коллагеновыми. В этом слое содержатся толстостенные сосуды. Четвёртый слой - зона энцефалитического расплавления. Благодаря последней зоне абсцесс может быть извлечён из мозга. Посредством сосудов капсулы абсцесс находится в постоянном взаимодействии с организмом. При благоприятном течении энцефалолитическая зона уменьшается в объёме. Капсула уплотняется и в исключительно редких случаях может наступить самоизлечение за счёт рубцевания и обызвествления абсцесса. Продолжительность латентного периода обычно составляет 2-3 нед. Течение абсцесса идет, как правило, по пути временного уплотнения капсулы с последующей вспышкой воспалительного процесса. Стенка капсулы вновь разрыхляется, часть её подвергается гнойному расплавлению с образованием дочерних абсцессов.

■ III стадия - манифестная (явная). Наступает после увеличения полости абсцесса. Основными проявлениями в этом периоде счи-

тают очаговые симптомы от воздействия абсцесса на прилежащие мозговые структуры и дислокационный синдром. ■ IV стадия - терминальная. В это время абсцесс распространяется на поверхность мозга и его оболочки. Происходит прорыв гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство, результатом которого служат вентрикулит или менингоэнцефалит, в большинстве случаев приводящие к летальному исходу. Сроки, необходимые для созревания достаточно плотной капсулы, варьируют от 10-17 сут до нескольких месяцев. Большинство авторов считают, что после 3 нед плотная капсула уже сформирована.

Клиническая картина

Клиническая картина абсцесса головного мозга состоит из симптомов инфекции, внутричерепной гипертензии и очаговых симптомов. Начальная стадия при отогенных абсцессах чаще всего представлена гнойным менингитом или менингоэнцефалитом. При метастатических абсцессах для начальной стадии характерен кратковременный период общего недомогания, простуды, озноба, субфебрилитета, головных болей. При открытых ранениях черепа и головного мозга этот период соответствует самой травме (ранению). В латентный период все явления исчезают и в течение 2-3 нед больные испытывают мнимое благополучие, во время которого, как правило, не обращаются за врачебной помощью. В случаях открытых ранений гной из раны пере- стаёт выделяться и в ране происходит образование «пробки». Больной постепенно становится заторможенным, вяло вступает в контакт, большее время суток спит, утрачивает аппетит (анорексия). Иногда возникает бред, галлюцинации, дыхание может быть учащённым, пульс напряжённый, характерна брадикардия. Менингеальные симптомы отсутствуют. Температура тела нормальная или чаще субфебрильная. В крови изменения отсутствуют, возможно увеличение скорости оседания эритроцитов, небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево; ликвор не изменён или слегка увеличено количество белка. Переход в манифестную стадию острый или постепенный, его сопровождают повышение внутричерепного давления и возникновение очаговых симптомов. К ним относят сильные головные боли, рвоту (примерно у половины больных), брадикардию (75%), расстройства психики - оглушённость, истощаемость, нарушение ориентировки, двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации. При исследовании глазного дна выявляют

застойные диски зрительных нервов. Температура тела повышена (от субфебрильной до 39 °С) и остаётся постоянной или периодически колеблется. В крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в ликворе - плеоцитоз от десятков до сотен и тысяч клеток в 1 мм 3 с увеличением белка от 1 г/л до 2 г/л, повышено давление ликвора. Посев ликвора чаще стерилен.

Терминальная стадия - исход III стадии. Для клинической картины возникшего вентрикулита характерны внезапно наступающая нестерпимая головная боль, рвота, расширение зрачков, гиперемия лица, потливость, тахикардия, учащённое дыхание, двигательное возбуждение, сменяемое оглушением. Температура тела поднимается до 39-40 °С. Через 12-36 ч после прорыва абсцесса возникает сопорозное или коматозное состояние, а также клонико-тонические судороги.

Течение

Схематично выделяют три формы течения абсцессов головного мозга.

■ Типичная форма:

Клиническая картина проходит все четыре стадии (продолжительность - от нескольких недель до нескольких месяцев);

Капсула абсцесса плотная.

■ Острая форма:

Острое начало;

Дальнейшее течение по типу энцефалита;

Продолжительность в пределах 1 мес;

Исход неблагоприятный;

Капсула слабо выражена.

■ Хроническая форма:

Медленное нарастание симптомов;

Повышение внутричерепного давления без воспалительных проявлений;

Прогноз более благоприятный по сравнению с предыдущими формами.

Диагностика

Диагностика абсцесса мозга состоит из тщательного анализа анамнестических данных, анализа клинических проявлений, данных лабораторного исследования, дополнительных методов исследова-

ния: каротидной ангиографии (дислокация и деформация сосудов, бессосудистые зоны, контрастирование капсулы абсцесса), КТ и МРТ (выявляют абсцессы головного мозга; рис. 8-12), абсцессографии с воздухом или позитивным контрастом.

Рис. 8-12. Компьютерная томография. Абсцесс левой височной доли

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с энцефалитом и опухолью головного мозга.

Лечение

Лечебная тактика при абсцессах головного мозга предполагает назначение больших доз антибиотиков широкого спектра действия, желательно последнего поколения, хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер. В первый и второй периоды развития абсцессов мозга, особенно при метастатической их природе, показан интракаротидный путь введения антибиотиков. Эндолюмбальное введение [канамицин, хлорамфеникол (левомицетина сукцинат*) в дозе 200 000-250 000 ЕД в сутки] в основном может быть рекомендовано на I стадии (энцефалитической) формирования абсцесса, при отсутствии застойных явлений на глазном дне. Наряду с этим необходимо вводить и другие антибиотики внутривенным и внутримышечным путями. Как правило, одномоментно применяют 2-4 вида антибиотиков. Весь период медикаментозного лечения контролиру-

ют динамику развития абсцесса с помощью КТ или МРТ. Выявление чёткой пиогенной капсулы - основание для проведения открытого транскраниального оперативного вмешательства. Проводят костнопластическую трепанацию, находят абсцесс мозга и тотально удаляют его в капсуле. В случаях прорыва гноя в желудочки удаляют абсцесс и устанавливают приливно-отливную систему с нитрофуралом [фурацилином * ] или изотоническим раствором натрия хлорида и антибиотиком (канамицин, хлорамфеникол) до 10-12 сут.

При отогенном абсцессе оперативное вмешательство лучше проводить совместно с отохирургом.

В запущенных случаях или старческом возрасте возможно стереотаксическое хирургическое лечение.

ТРАВМЫ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА

Эпидемиология

В условиях мирного времени повреждения позвоночника и спинного мозга составляют 1-4% от общего числа всех травм, а по отношению к повреждению костей скелета - 6-9%. Тяжесть спинно-мозговой травмы и высокий процент инвалидизации позволяют отнести эти повреждения к наиболее тяжёлым и социально значимым. В Санкт-Петербурге ежегодно 300-320 человек получают позвоночно-спинномозговые травмы (6-7 случаев на 100 000 жителей).

Классификация

Все травма позвоночника и спинного мозга подразделяют на закрытые (без нарушения целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей) и открытые (с нарушением целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей: возникает опасность инфицирования позвоночника и спинного мозга). Открытые проникающие - это повреждения с нарушением целостности твёрдой мозговой оболочки. Различают неосложнённые (без нарушения функции спинного мозга или его корешков) и осложнённые (с нарушением функции спинного мозга и его корешков) закрытые повреждения позвоночника.

По механизму воздействия травмирующей силы закрытые повреждения позвоночника могут быть следствием:

Сгибания;

Сочетания сгибания с вращением;

Сдавления по длинной оси;

Разгибания.

По характеру закрытых повреждений позвоночника различают:

Растяжение и разрывы связочного аппарата;

Повреждения межпозвонковых дисков;

Подвывихи и вывихи;

Переломы (тел позвонков, заднего полукольца без повреждения тел, комбинированные переломы тел, дужек, суставных и поперечных отростков, изолированные переломы поперечных и остистых отростков);

Переломо-вывихи, при которых наряду со смещением в области перелома тела позвонка происходит истинное смещение суставных отростков;

Множественные повреждения.

В лечебно-методическом плане большое значение имеет понятие о стабильности и нестабильности повреждённого позвоночника (позвоночного двигательного сегмента). Стабильность повреждённых тел позвонков и предотвращение вторичного смещения при клиновидно-компрессионных и осколочно-компрессионных переломах тел поясничных и шейных позвонков обеспечиваются сохранностью неповреждённых элементов заднего опорного комплекса (надостистые, межостистые, жёлтые связки, сочленения суставных отростков). Нестабильность позвоночника возникает при повреждениях заднего опорного комплекса, что наблюдают при всех видах вывихов и переломо-вывихов. Такие повреждения опасны развитием вторичных смещений отломков и позвоночных сегментов с компрессией спинного мозга, особенно на шейном уровне.

Следует подчеркнуть роль сосудистого фактора в развитии патоморфологических изменений в спинном мозгу при позвоночно-спинно-мозговой травме. В результате компрессии функционирующей корешковой (радикуломедуллярной) артерии возникает инфаркт многих сегментов спинного мозга.

В остром периоде травматического поражения спинного мозга возникает «спинальный шок», обусловленный нарушением тонических

кортикоспинальных влияний на клетки передних рогов спинного мозга и развитием в них парабиоза. Длительность стадии спинального шока от нескольких часов до месяца; при этом характерны вялые пара-, тетраплегии (в зависимости от уровня повреждения спинного мозга), проводниковая анестезия всех видов чувствительности ниже уровня поражения, нарушение функции тазовых органов (в частности - острая задержка мочи).

Клинические синдромы травматического поражения спинного мозга: сотрясение, ушиб, размозжение и сдавление.

Под сотрясением спинного мозга понимают обратимое нарушение его функций при отсутствии видимых морфологических изменений структуры. Регресс неврологического дефицита происходит в первые часы, сутки после травмы без остаточных нарушений.

При ушибе и размозжении спинного мозга выявляют грубые морфологические изменения мозга с очагами геморрагий, разрыва проводящих путей вплоть до полного анатомического перерыва. Ушиб спинного мозга часто сопровождают клинические проявления спинального шока. В связи с этим при неврологическом обследовании в ближайшие часы после травмы необходимо в первую очередь выяснить, есть ли у больного картина полного поперечного поражения спинного мозга или только частичного с неполным выпадением его функций. Сохранность каких-либо элементов двигательной активности или чувствительности ниже уровня повреждения свидетельствует о частичном поражении спинного мозга. Длительный приапизм и ранние трофические расстройства, как правило, характерны для необратимого повреждения мозга. Если при клинической картине полного поперечного поражения в ближайшие часы-сутки после травмы не заметно даже незначительных признаков восстановления - это плохой прогностический признак. После выхода из клинического состояния спинального шока нарастает спинальная рефлекторная активность с возникновением спастических явлений спинального автоматизма. Восстановление рефлекторной активности начинается дистальнее уровня поражения, поднимаясь выше. При присоединении тяжелых инфекционно-септических осложнений (бронхопневмония, уросепсис, интоксикация вследствие пролежней и т.д.) спинальную рефлекторную активность вновь может сменить арефлексия, напоминающая клинические симптомы спинального шока. В случае благоприятного течения посттравматического периода в конечной стадии заболевания наблюдают остаточные явления нарушения функций спинного мозга.

Сдавление спинного мозга, особенно длительное, сопровождают ишемия, а затем и гибель нервных проводников. Клинические признаки его могут возникать в момент травмы (острое сдавление), через несколько часов после неё (раннее сдавление) или через несколько месяцев и даже лет (позднее сдавление). Острое сдавление, как правило, возникает под действием костных краёв позвонков или их отломков, выпавшего диска; связано с механизмом травмы. Раннее сдавление спинного мозга происходит вследствие образования оболочечной (эпи-, субдуральной) или внутриспинно-мозговой (гематомиелия) гематомы либо вторичного смещения костных отломков во время транспортировки, обследования. Позднее сдавление спинного мозга - результат рубцово-спаечного процесса и вторичного нарушения спинального кровообращения. При переломах, вывихах или переломо-вывихах у пострадавших в момент травмы чаще всего возникает неврологическая картина полного нарушения проводимости спинного мозга. Гораздо реже преобладают двигательные (при переднем сдавлении) или чувствительные (при заднем сдавлении) расстройства. Острое образование задней срединной грыжи межпозвонкового диска влечёт за собой синдром переднего сдавления спинного мозга с развитием парезов, параличей, гиперестезией на уровне поражения и с сохранностью глубокой и вибрационной чувствительности. Перкуссия по остистым отросткам болезненна на уровне грыжи, движения в позвоночнике болезненны или невозможны за счёт рефлекторного двустороннего напряжения мышц спины. При боковом смещении дисков часто возникают корешковые боли, сколиоз в сторону грыжи, усиление болей при кашле, чихании. Редко возникает половинное поражение спинного мозга, клиническое проявление этого - синдром Броун-Секара. Проявления сдавления спинного мозга эпидуральной гематомой в результате повреждения эпидуральных вен обычно возникают после светлого промежутка. Характерные черты: нарастание чувствительных, двигательных расстройств, нарушение функции тазовых органов, корешковые боли, рефлекторное напряжение околопозвоночных мышц, оболочечные симптомы. Интрамедуллярная гематома, разрушая серое вещество и сдавливая боковые канатики спинного мозга, обусловливает развитие сегментарных и проводниковых расстройств, диссоциированных расстройств чувствительности.

Клиническая картина

при различных уровнях поражения спинного мозга

Установление уровня поражения спинного мозга основано на определении границ нарушений поверхностной и глубокой чувствительности, локализации корешковых болей, характера двигательных и рефлекторных расстройств. В целом клиническая картина при поражении спинного мозга состоит из периферических парезов соответствующих уровню травмы миотомов, сегментарно-корешковых расстройств чувствительности и проводниковых нарушений движений (спастические парезы), нарушений функций тазовых органов и вегетативно-трофических расстройств ниже травмированных сегментов спинного мозга.

С нейрохирургической точки зрения важно определить как уровень поражения сегментов спинного мозга, так и позвонков с учётом их несовпадения (рис. 8-13).

Клиническая картина при повреждении верхних шейных сегментов спинного мозга на уровне С 1 -С 1у (травма верхних шейных позвонков, рис. 8-14):

спастический тетрапарез (тетраплегия);

паралич или раздражение диафрагмы (икота, одышка); утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу; центральные расстройства мочеиспускания (задержка, периодическое недержание); бульбарные симптомы (нарушения глотания, головокружение, нистагм, брадикардия, диплопия и др.);

Рис. 8-13. Соотношение сегментов спинного мозга и позвонков

Рис. 8-14. Магнитно-резонансная томография. Перелом позвонка С п

Возможны корешковые боли с иррадиацией в область шеи, затылка, лица.

Клиническая картина при повреждении шейно-грудного отдела спинного мозга (шейное утолщение - С V -D I):

Верхняя вялая параплегия;

Нижняя спастическая параплегия;

Утрата всех видов чувствительности с уровня повреждения книзу по проводниковому типу;

Корешковые боли в руках;

Синдром Бернара-Горнера (в связи с нарушением цилиоспинального центра).

Кроме того, поражение шейного отдела спинного мозга нередко осложняет травматический шок с резким снижением артериального и венозного давления, ранней центральной гипертермией с извращением обычных соотношений аксиллярной и ректальной температур, нарушением сознания. Часто такую клиническую картину наблюдают при травме «ныряльщика» (рис. 8-15).

Клиническая картина при травме грудного отдела спинного мозга - D II -D XII (переломы нижних грудных или верхних поясничных позвонков; рис. 8-16):

Центральный парез ног (нижняя параплегия);

Выпадение брюшных рефлексов;

Сегментарные и проводниковые расстройства чувствительности;

Опоясывающие корешковые боли в области грудной клетки или живота;

Расстройства мочеиспускания по центральному типу.

Рис. 8-15. Магнитно-резонансная томография. Перелом позвонка С Vп со сдавлением спинного мозга

Рис. 8-16. Магнитно-резонансная томография. Перелом позвонка Th XII

При повреждении поясничного утолщения (L I -S II), расположенного на уровне X-XII грудных позвонков, возникают:

Периферический паралич ног с исчезновением коленного (L II - L), ахиллова (S I -S II), кремастерного (L I -L II) рефлексов;

Утрата чувствительности с уровня паховой складки, в области промежности;

Задержка мочеиспускания и дефекации. Информативна в данном случае МРТ (рис. 8-17). Проявления сдавления конуса спинного мозга (S III -S IV -сегменты,

расположенные на уровне позвонков L I -L II):

Вялый нижний парапарез;

Боль и утрата чувствительности в ногах (за счёт сопутствующего сдавления корешков конского хвоста на этом уровне);

Боль и утрата чувствительности в области промежности;

Расстройство мочеиспускания по периферическому типу (истинное недержание мочи).

Клиническая картина при травме конского хвоста:

Периферический паралич ног;

Рис. 8-17. Магнитно-резонансная томография. Перелом позвонка L II

Утрата чувствительности на ногах и в области промежности;

Корешковые боли в ногах;

Расстройства мочеиспускания по типу задержки или истинного недержания мочи.

Для неполного поражения конского хвоста характерна асимметрия симптомов.

Для определения протяжённости поражения (сдавления) спинного мозга по длиннику находят верхнюю и нижнюю границы и выясняют степень поражения спинного мозга по поперечнику. Верхнюю границу определяют по периферическому парезу миотома, уровню корешковых болей, гиперестезии, проводниковой гипо-, анестезии. При этом уровень поражения спинного мозга расположен на 1-2 сегмента выше верхней границы чувствительных расстройств. Нижнюю границу поражения спинного мозга определяют по наличию кожных, глубоких, защитных рефлексов, по уровню сохранности рефлекторного дермографизма и пиломоторных рефлексов.

При выявлении неврологической картины поражения спинного мозга дополнительные методы исследования помогают решить вопросы лечебной тактики, в частности, выбрать метод хирургического вмешательства.

В настоящее время самый распространённый метод дополнительного обследования больных с позвоночно-спинно-мозговой травмой - спондилография, позволяющая оценить различные травматические изменения позвоночника: стабильный и нестабильный переломы, переломо-вывихи, вывихи позвонков (рис. 8-18). Спондилографию целесообразно проводить в двух проекциях для уточнения степени деформации позвоночного канала. В нейрохирургическом стационаре широко используют лечебно-диагностическую люмбальную пункцию для определения субарахноидального кровоизлияния (гематорахис) и проверки проходимости подпаутинного пространства с использованием ликвородинамических проб (Квеккенштедта, Пуссеппа, Стукея). Низкое начальное давление ликвора (ниже 100 мм вод.ст.) может быть одним из признаков нарушения проходимости субарахноидального пространства. Более полное представление о проходимости подпаутинного пространства, уровне и степени компрессии спинного мозга может быть получено при позитивной миелографии с использованием неионных рентгеноконтрастных средств [йогексол (омнипак*), йопромид (ультравист*)]. Для уточнения посттравматических нарушений спинно-мозгового кровообращения возможно использова-

Рис. 8-18. Компьютерная томография. Перелом тела позвонка Th X

ние селективной спинальной ангиографии. Важные дополнительные диагностические методы обследования больных с позвоночно-спинно-мозговой травмой в современной нейрохирургической клинике - компьютерная и особенно МРТ, позволяющие неинвазивно в сроки 15-30 мин уточнить характер не только костных повреждений, но и степень страдания спинного мозга, вид компрессии.

Лечение позвоночно-спинно-мозговой травмы

Лечебные мероприятия при позвоночно-спинно-мозговой травме имеют свои особенности. На месте происшествия окружающие не должны оказывать какую-либо помощь больному до прибытия медицинского персонала, так как даже незначительные сгибания или разгибания позвоночника могут привести к смещению отломков или повреждённых сегментов при нестабильных переломах, особенно опасных на шейном уровне. Транспортировку в стационар необходимо проводить на жёстких носилках, досках, щите. При травме шейного отдела спинного мозга следят за адекватностью дыхания.

Перемещение больного в стационаре в процессе обследования проводят щадяще, чтобы не усилить дислокацию повреждённых отделов позвоночника.

Лечение больных с сотрясением или ушибом спинного мозга при отсутствии клинико-инструментальных данных, указывающих на наличие компрессии, - консервативное. Назначают обезболивающие препараты, дегидратацию, витамины группы В. При тяжёлой позвоночно-спинно-мозговой травме в сроки до 8 ч с момента травмы показано введение глюкокортикоидов в первые сутки (30 мг/кг одномоментно с последующим введением 5,4 мг/кг в час сроком до 24 ч после травмы). Лечение больных с вывихом или переломо-вывихом шейных позвонков и повреждением спинного мозга должно быть комплексным. В первые часы после травмы накладывают скелетное вытяжение за теменные бугры металлической скобой или за скуловые дуги лавсаном. Изначально масса груза - 8-12 кг, в течение 12 ч (при отсутствии вправления) её увеличивают до 16 кг. После вправления (около 90% больных) груз уменьшают до 4-6 кг с последующей длительной иммобилизацией на 3-5 мес. При отсутствии вправления показана открытая репозиция со спондилодезом.

В случаях диагностированной компрессии спинного мозга показано раннее хирургическое вмешательство, направленное на устранение сдавления, и проведение стабилизирующих операций. Наиболее полное восстановление функций спинного мозга возможно при проведении оперативного вмешательства через 4-6 ч после травмы, что позволяет предупредить развитие посттравматического отёка спинного мозга и уменьшить сосудистые расстройства, возникшие вследствие сдавления кровоснабжающих спинной мозг сосудов. Существуют три основных доступа к зоне компрессии спинного мозга:

Передний (через тело позвонка или межпозвонковый диск);

Задний (через дугу позвонка);

Комбинированный боковой.

Задний доступ осуществляют путём декомпрессивной ламинэктомии (резецируют дуги 2-5 позвонков). Этот доступ показан на всех уровнях в тех случаях, когда сдавление обусловлено оскольчатым переломом дуг позвонков, при вправлении вывихов и переломо-вывихов. Главный недостаток ламинэктомии - трудность адекватного спондилодеза, что приводит к развитию нестабильности, особенно в шейно-грудном и пояснично-грудном отделах позвоночника.

Передний доступ осуществляют через разрушенное тело позвонка или межпозвонковый диск при передней компрессии спинного мозга, особенно на шейном уровне. После удаления разрушенного межпозвонкового диска проводят инструментальное растяжение межпозвонковой щели в условиях наркоза и миорелаксации. Для более полной декомпрессии спинного мозга и ревизии раны резецируют смежные сегменты тел позвонков корончатой фрезой, другими инструментами. При значительном разрушении тел позвонка показано удаление всех отломков с прилежащими дисками и последующим передним корпородезом костными аутотрансплантатами (рёбра, участок гребня подвздошной кости, малоберцовая кость) или аллотрансплантатами. При вывихах и переломо-вывихах рекомендуют передний трансоральный доступ. Передний подход к телам Th III -Th X используют редко, так как он сопряжён с необходимостью вскрыть плевральную полость, требует специального инструментария, травматичен.

Боковой доступ в остром периоде травмы имеет свои преимущества перед ламинэктомией на грудном уровне:

Непосредственный визуальный контроль состояния позвоночника и спинного мозга при вправлении переломо-вывихов;

Возможность удаления в полном объёме костных и дисковых фрагментов в передней камере позвоночного канала;

Возможность двойной фиксации позвоночного столба по типу комбинированного спондилодеза.

При выборе хирургической тактики в каждом конкретном случае позвоночно-спинно-мозговой травмы следует достигать максимальной декомпрессии спинного мозга и наиболее полной стабилизации области повреждённых позвоночных сегментов.

В послеоперационном периоде лечение проводят с учётом наличия у больного двигательных и трофических расстройств, нарушений дыхания, кровообращения. Особое внимание необходимо уделять профилактике развития или углубления трофических нарушений, воспалительных местных и общих осложнений. С этой целью применяют антибиотики широкого спектра действия парентерально и эндолюмбально (канамицин), систематическое изменение положения тела, противопролежневые матрасы, дренирование мочевого пузыря (катетеризация, эпицистостомия, приливно-отливная система Монро). Для улучшения проводниковых функций спинного мозга применяют неостигмина метилсульфат (прозерин *),

галантамин, бендазол (дибазол *), витамины группы В, лечебную гимнастику, массаж конечностей. С целью уменьшения спастичности используют толперизон (мидокалм *), тизанидин (сирдалуд *), тепловые процедуры, массаж. В более поздние сроки по показаниям выполняют фронтальную миелотомию или пересечение перед-них спинно-мозговых корешков для перевода спастической параплегии в вялую, при которой легче проводить протезирование и использовать технические приспособления с целью передвижения пациента.

Исходы лечения больных с позвоночно-спинно-мозговой травмой зависят от степени первичного повреждения спинного мозга, выраженности вторичных ишемических расстройств, своевременности и адекватности хирургического вмешательства, течения послеоперационного периода. Следует отметить, что даже при анатомическом перерыве спинного мозга после его хирургической декомпрессии происходит уменьшение трофических расстройств, заживление пролежней, восстановление мочеиспускания по автоматическому типу. Устранение сдавления спинного мозга способствует также и нормализации взаимоотношений между спинным и головным мозгом.

ТРАВМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Классификация

Различают закрытые и открытые повреждения периферических нервов.

■ Сотрясение.

■ Сдавление.

■ Анатомический перерыв:

Частичный;

Внутриствольный.

По характеру повреждения:

Колотые, резаные, рубленные, ушибленные, по типу сдавления, тракционные;

Химические;

Ожоговые;

Радиационные.

Строение нервов

Периферические нервы человека представляют собой продолжение спинно-мозговых корешков. В состав нервов входят аксоны двигательных клеток рогов спинного мозга, дендриты чувствительных клеток спинномозговых узлов и волокна вегетативных нейронов. Снаружи нерв покрыт эпиневрием. В просвете нерва проходят волокна, покрытые эндоневрием. Эти волокна могут соединяться в группы. Эндоневрий отделяет волокна и их группы друг от друга. Третья оболочка, участвующая в строении нерва, - периневрий. Периневрий - соединительная ткань, окружающая пучки нервных волокон, сосуды и выполняющая фиксирующую функцию (рис. 8-19). Периневральные футляры на протяжении нерва могут разделяться, соединяться и вновь делиться, образуя пучковые сплетения нерва. Количество и взаимное расположение пучков в нервном стволе изменяются через каждые 1-2 см, поскольку ход нервных волокон не прямолинейный. Артериальные веточки подходят к крупным нервам через каждые 2-10 см. Вены располагаются в эпи-, эндо- и периневрии. Волокна в периферическом нерве бывают мякотные и безмякотные. В мякотных присутствует миелин, в безмякотных его нет. Скорость проведения импульса по мякотному волокну в 2-4 раза быстрее (60-70 м/с), чем в безмякотном. В мякотном нервном волокне в центре расположен аксон. На его поверхности находятся шванновские клетки, внутри которых расположен миелин. Перехваты

Рис. 8-19. Строение периферического нерва (поперечный разрез): 1 - жировая ткань; 2 - кровеносный сосуд; 3 - безмиелиновые волокна, в основном вегетативные; 4 - миелиновые сегментированные волокна, чувствительные или двигательные; 5 - эндоневральная оболочка; 6 - периневральная оболочка; 7 - эпиневральная оболочка

между ними носят название перехватов Ранвье. Питание волокна происходит в основном в этих местах.

Нервная клетка в процессе своего развития и дифференциации со временем теряет способность к регенерации, но может восстанавливать свои утраченные отростки или периферические окончания. Это восстановление морфологической структуры нервной клетки может происходить, если её тело сохраняет свою жизнеспособность, а на пути прорастания повреждённого нерва нет непреодолимых препятствий для роста регенерирующего аксона.

При повреждении периферического нерва происходят изменения как в его проксимальном отрезке, так и в дистальном. В проксимальном направлении этот участок захватывает от нескольких миллиметров до 2-3 см от места повреждения, а в дистальном в процесс вовлечён весь периферический отрезок повреждённого нерва и нервные окончания (моторные пластинки, тельца Фатера-Пачини, Мейсснера, Догеля). Процессы дегенерации и регенерации в повреждённом нерве происходят параллельно, причём дегенеративные изменения преобладают в начальном периоде этого процесса, а регенеративные начинают нарастать после ликвидации острого периода. Дегенеративные проявления возможно выявить через 3 ч после травмы, они представлены фрагментацией осевых цилиндров, аксона и миелина. Образуются гранулы, теряется непрерывность осевых цилиндров. Длительность этого периода составляет 4-7 сут в мякотных волокнах и на 1-2 сут больше - в безмякотных. Шванновские клетки начинают быстро делиться, увеличивается их количество, они захватывают зёрна, глыбки распадающегося миелина, аксонов и подвергают их рассасыванию. В течение этого процесса в периферическом отрезке нерва происходят гипотрофические изменения. Его поперечный срез уменьшается на 15-20%. В этот же период происходят дегенеративные изменения не только в периферическом, но и в центральном отделе периферического нерва. К концу 3 нед периферический отрезок нерва представляет собой туннель из шванновских клеток, называемый бюнгнеровой лентой. Повреждённые аксоны проксимального отрезка периферического нерва утолщаются, возникают выросты аксоплазмы, имеющие различное направление. Те из них, которые проникают в просвет периферического конца повреждённого нерва (в бюнгнерову ленту), остаются жизнеспособными и прорастают дальше на периферию. Те, которые не смогли попасть в периферический конец повреждённого нерва, рассасываются.

После того как выросты аксоплазмы проросли до периферических окончаний, последние создаются вновь. Одновременно регенерируют шванновские клетки периферического и центрального концов нерва. В идеальных условиях скорость прорастания аксона по нерву составляет 1 мм в сутки.

В случаях невозможности прорастания аксоплазмы в периферический конец повреждённого нерва из-за препятствий (гематома, рубец, инородное тело, большое расхождение концов повреждённого нерва) на центральном его конце возникает колбообразное утолщение (неврома). Поколачивание по ней нередко очень болезненно. Обычно боль иррадиирует в зону иннервации повреждённого нерва. Установлено, что после шва нерва в периферический отрезок через 3 мес прорастает 35-60% волокон, через 6 мес - 40-85%, а через год - около 100%. Восстановление функции нерва зависит от восстановления прежней толщины аксона, необходимого количества миелина в шванновских клетках и формирования периферических нервных окончаний. Регенерирующие аксоны не обладают способностью прорастать именно туда, где они находились до повреждения. В связи с этим регенерация нервных волокон происходит гетеротопно. Аксоны врастают не точно туда, где они были ранее и подходят не к тем участкам кожи и мышц, которые они иннервировали раньше. Гетерогенная регенерация означает, что на место двигательных прорастают чувствительные проводники и наоборот. Пока не будут выполнены вышеназванные условия, восстановления проводимости по повреждённому нерву не происходит. Контроль регенерации повреждённого нерва может быть осуществлён с помощью исследования электропроводимости по нему. До 3 нед после травмы электрическая активность поражённых мышц отсутствует. Именно поэтому раньше этого срока исследовать её нецелесообразно. Электрические потенциалы реиннервации обнаруживают за 2-4 мес до появления клинических признаков их восстановления.

Клиническая картина поражений отдельных нервов

Клиническая картина повреждения отдельных нервов состоит из двигательных, чувствительных, вазомоторных, секреторных, трофических расстройств. Выделяют следующие синдромы повреждения периферических нервов.

■ Синдром полного нарушения проводимости нерва. Возникает сразу после повреждения. У больного нарушается функция нерва, развиваются двигательные и чувствительные расстройства, исчезают

рефлексы, возникают вазомоторные нарушения. Боль отсутствует. Спустя 2-3 нед возможно выявление атрофии и атонии мышц конечности, трофических нарушений.

■ Синдром частичного нарушения проводимости по поврежденному нерву. Отмечают различной степени выраженности нарушения чувствительности (анестезия, гиперпатия, гипестезия, парестезии). Спустя некоторое время после травмы возможно появление гипотрофии и гипотонии мышц. Глубокие рефлексы утрачены или снижены. Болевой синдром может быть выраженным или отсутствовать. Признаки трофических или вегетативных расстройств представлены умеренно.

■ Синдром раздражения. Данный синдром характерен для различных этапов повреждения периферического нерва. Возникают боли различной интенсивности, вегетативные и трофические нарушения.

Симптомы поражения плечевого сплетения

При травме первичных стволов плечевого сплетения возникает слабость проксимальных отделов руки (паралич Эрба-Дюшенна). Он развивается при поражении корешков С V и С. Страдают подмышечный, мышечно-кожный, частично - лучевой, лопаточный и срединный нервы. При этом невозможно отведение плеча, его ротация, выпадает функция сгибания предплечья. Рука висит как плеть. Расстроена поверхностная чувствительность по наружной поверхности плеча и предплечья. Поражение С Vш -D п -корешков приводит к парезу дистальных отделов руки (паралич Дежерин-Клюмпке). Нарушена функция локтевого, внутренних кожных нервов плеча, предплечья и частично срединного. Для синдрома характерен паралич мелких мышц, сгибателей кисти и пальцев. Присутствуют расстройства чувствительности по внутреннему краю плеча, предплечья, кисти. Часто выявляют синдром Бернара-Горнера.

Симптомы поражения подмышечного (подкрыльцового) нерва

Невозможно поднятие плеча во фронтальной плоскости до горизонтального уровня. Выявляют атрофию и атонию дельтовидной мышцы. Нарушена чувствительность на коже наружной области плеча (рис. 8-20).

Симптомы поражения кожно-мышечного нерва

Нарушено сгибание предплечья. Выявляют атрофию и атонию двуглавой мышцы плеча, анестезию на наружной поверхности предплечья. Отсутствует рефлекс с сухожилия этой мышцы.

Рис. 8-20. Зоны нарушения чувствительности при повреждении нервов плечевого сплетения

Симптомы поражения лучевого нерва (верхняя треть предплечья)

Кисть имеет вид «свисающей» - нарушены функции разгибания кисти, пальцев, супинации кисти, отведения первого пальца, выявляют атрофию и атонию разгибателей кисти и пальцев, анестезию на дорсальной поверхности предплечья, частично на кисти (I, II и половина III пальца).

Симптомы поражения локтевого нерва

Кисть имеет «когтистый» вид - отсутствует ладонное сгибание кисти, IV, V и отчасти III пальца, приведение I пальца. Отмечают атрофию и атонию локтевых сгибателей кисти, IV, V пальцев, межкостных и червеобразных (III и IV межкостные промежутки) мышц, мышц гипотенара, анестезию локтевого края кисти, V и медиальной половины IV пальцев.

Симптомы поражения срединного нерва

Кисть имеет форму «обезьяньей» - нарушена пронация кисти, ладонное сгибание кисти и пальцев, разведение I-III пальцев. Отмечают атрофию и атонию сгибателей кисти, пальцев, возвышения тенара, межкостных и червеобразных мышц I-III межпальцевых

промежутков, анестезию на ладонной поверхности I-III и половине IV пальцев. Существуют выраженные трофические нарушения на кисти, особенно в области II пальца.

Симптомы поражения бедренного нерва

Невозможно разгибание голени, характерна атрофия четырёхгла- вой мышцы бедра, утрачен коленный рефлекс, выявляют анестезию на нижней трети передней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени (рис. 8-21).

Симптомы поражения запирательного нерва

Затруднено приведение ноги и поворот её кнаружи. Характерны анестезия на внутренней поверхности бедра, атрофия мышц внутренней поверхности бедра.

Рис. 8-21. Зоны нарушения чувствительности при повреждении нервов пояснично-крестцового сплетения

Симптомы поражения седалищного нерва

Характерен паралич стопы и пальцев, атрофия и атония мышц стопы и голени, исчезает ахиллов рефлекс. Существует анестезия почти на всей голени и стопе, кроме передневнутренней поверхности голени. Характерны жестокие боли в ноге.

Симптомы поражения малоберцового нерва

Выявляют «свисающую» стопу. Невозможно разгибание стопы и пальцев, а также поворот стопы кнаружи. Атрофированы мышцы перонеальной группы, они атоничны. Характерна анестезия на передненаружной поверхности голени и тыле стопы. Больной не может ходить на пятках.

Симптомы поражения большеберцового нерва

Выявляют «пяточную» стопу. Пальцы резко согнуты. Характерен паралич мышц сгибателей стопы и пальцев, ахиллов рефлекс утрачен, атрофия и атония мышц задней поверхности голени и подошвенной поверхности стопы. Анестезия на задней поверхности голени и подошвенной поверхности стопы. Характерны интенсивные боли.

Лечение травм периферических нервов

При поступлении пациента с подозрением на повреждение периферического нерва ему необходимо тщательное обследование, включающее анализ полученной травмы, выявление двигательных, чувствительных, трофических нарушений. Большое внимание уделяют осмотру, пальпации мест повреждения на шее и конечностях. Возможно использование электромиографии и электродиагностики. Последние методы исследования, как правило, применяют в специализированных учреждениях. При открытых травмах во время первичной хирургической обработки должна быть тщательно осмотрена рана. При выявлении нарушений двигательной и чувствительной функции обращают внимание на соответствие раны и проекции расположения периферического нерва. При артериальном или массивном венозном кровотечении необходим внимательный осмотр тканей в области раны. При иссечении краёв раны учитывают ход периферического нерва. При обнаружении в ране повреждённого нерва наложение первичного шва нерва возможно лишь в следующих случаях:

Отсутствие инфицирования раны;

Знакомство хирурга с техникой наложения эпиневрального шва;

Наличие микрохирургического инструментария и шовного материала 5/00-6/00 и 9/00-10/00.

Наличие ассистента и хорошего освещения операционной раны;

Возможность неторопливой работы.

Различают первичные и отсроченные оперативные вмешательства при повреждении периферических нервов. Последние бывают ранние (от 3 нед до 3 мес) и поздние (позже 3 мес).

Виды операций: невролиз, шов нерва. Под невролизом понимают выделение нерва из окружающих его рубцов или костных мозолей, вызывающих его сдавление и клинически проявляющихся выпадением функций и симптомами раздражения нерва.

Доступы к повреждённому нерву могут быть проекционными, внепроекционными, окольными и угловыми на сгибах. Как правило, операционные разрезы должны быть большими, позволяющими найти центральный и периферический концы повреждённого нерва вне зоны его повреждения. Спускаясь или поднимаясь по обнаруженному нерву, хирург выделяет его из окружающих тканей и подходит к месту его повреждения. При этом необходимо обращать особое внимание на сохранение мышечных ветвей, отходящих от нерва, повреждение которых категорически запрещено. После выделения центрального и периферического концов поражённого нерва их иссекают до уровня рубцово-неизменённых пучков. Срез нерва обязательно проводят в одной перпендикулярной к его оси плоскости. Для достижения такого разреза необходимо под нерв подкладывать марлевый шарик, а верхнюю часть эпиневрия брать на зажим и оттягивать его книзу. Различают два вида шва нерва: эпиневральный и межпучковый. Последний выполняют нитью 10-11/00 под большим (15-20 крат) увеличением. Для преодоления существующего диастаза между концами повреждённого нерва используют следующие приёмы:

Сгибание конечности в суставах;

Мобилизация концов повреждённого нерва;

Этапный шов;

Перемещение нерва;

Резекция кости;

Использование вставок из кожных нервов.

Как правило, вначале необходимо наложить швы на противоположные по поперечнику концы нерва, а затем поэтапно накладывать их сначала на наружную поверхность нерва, а затем после его переворачивания - на заднюю. Обычно накладывают 4-6 швов с каждой сторо-

ны. Швы накладывают до лёгкого соприкосновения периферического и центрального концов нерва, добиваясь герметичности (рис. 8-22).

Рис. 8-22. Шов нерва: а - нити проведены на атравматической игле с латеральной и медиальной стороны ствола нерва; б - расположение вколов и выколов поперёк нерва; в - наложены дополнительные швы; г - поворачивание нерва по оси для наложения дополнительных швов на задней поверхности нервного ствола

Конечность обязательно иммобилизируют гипсовой лонгетой на 3 нед с 2-3 перевязками после операции. После снятия лонгеты проводят курс парафинотерапии, осторожную лечебную физкультуру, электростимуляцию, вводят ноотропные препараты, витамины.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – одна из наиболее частых причин инвалидности и смертности населения. В США ежегодно вследствие ЧМТ погибают около 50 тыс. человек. Частота ЧМТ в России составляет примерно 4:1000 населения, или 400 тыс. пострадавших ежегодно, при этом около 10% из них погибают и еще столько же становятся инвалидами.
В мирное время основными причинами ЧМТ являются дорожно-транспортные происшествия и бытовой травматизм.
Термин «черепно-мозговая травма» означает сочетанное повреждение черепа и мозга. Однако нередко возможна тяжелая травма мозга без сопутствующего повреждения костей черепа. Встречается обратная ситуация, когда переломы костей черепа сопровождаются минимальной травмой мозга.
Биомеханика черепно-мозговой травмы. Механизмы повреждения костей черепа более или менее очевидны. При местном воздействии (удар тяжелым предметом, падение на асфальт и пр.) происходят деформация костей свода черепа, их прогиб. Из-за малой упругости костей черепа (особенно у взрослых и пожилых) происходит растрескивание сначала внутренней костной пластинки, затем костей свода по всей толщине, формируются трещины. При ударах большой силы образуются костные отломки, которые могут смещаться в полость черепа, нередко повреждая мозг и его оболочки. От места приложения силы трещины могут распространяться на значительное расстояние, в том числе и на основание черепа.
Переломы основания черепа – частое слагаемое тяжелой черепно-мозговой травмы. Несмотря на массивность костных структур основания, они не отличаются прочностью, поскольку крайне неоднородны: мощные костные образования – пирамида височной кости, гребень крыльев клиновидной кости чередуются с участками, где кость резко истончается или в толще ее имеются отверстия и щели, через которые проходят сосуды и черепные нервы (верхняя и нижняя глазничные щели, овальное, круглое отверстия, каналы и полости в пирамиде височной кости и пр.). При различных видах травмы (падение на затылок, падение с высоты на ноги и др.) механические воздействия передаются на кости основания, вызывая их растрескивание во многих участках. Трещины могут проходить через крышу орбиты, канал зрительного нерва, придаточные пазухи носа, пирамиду височной кости, большое затылочное отверстие. При этом по ходу трещины могут возникать дефекты в твердой мозговой оболочке и слизистой оболочке придаточных пазух, т.е. нарушается целостность структур, отделяющих мозг от внешней среды.
Механизмы повреждения мозга при черепно-мозговой травме. Механизмы воздействия на мозг при черепно-мозговой травме разнообразны и еще полностью не изучены. Остановимся на наиболее очевидных.
При прямом воздействииповреждающей силы на мозг, например при ударе тяжелым предметом, удар лишь частично амортизируется костями черепа, поэтому может возникнуть локальное повреждение мозга в месте приложения силы. Повреждения эти более существенны, если формируются костные отломки, проникающие в мозг, если ранящее орудие или снаряд проникает в мозг, вызывая разрушение его структур.
Ускорение и торможение, которые возникают при всех видах механических воздействий, приводящих к быстрому перемещению головы или быстрому прекращению ее движения, могут вызвать тяжелые и множественные повреждения мозга. Но даже и при фиксированной, неподвижной голове травмирующее влияние этих сил имеет значение, поскольку мозг в силу определенной подвижности может смещаться в полости черепа.
Рассмотрим случай, когда под воздействием травмирующей силы возникает быстрое перемещение головы больного с последующим быстрым торможением (удар тяжелым предметом, падение на каменный пол, асфальт и пр.). Непосредственно под воздействием травмирующей силы возникает повреждение (ушиб) мозга на стороне удара. В момент столкновения с препятствием, приобретая определенную инерцию, мозг ударяется о внутреннюю поверхность свода, в результате чего формируется очаг ушиба мозга на противоположной стороне (contre coup). Следует отметить, что повреждение мозга на противоположной месту приложения силы стороне – одно из частых проявлений черепно-мозговой травмы. Об этом надо постоянно помнить. Так, у пострадавшего, упавшего на затылок, помимо повреждения задних отделов мозга, следует ожидать и сочеганного повреждения лобных долей.
Перемещение мозга в полости черепа, возникающее в результате травмы, само по себе может стать причиной множественных повреждений различных его отделов, в первую очередь ствола и промежуточного мола.
Так, возможны ушибы ствола мозга о края большого затылочного и тенториального отверстий. Препятствием на пути смещения мозга является серп большого мозга, по его краю возможен разрыв мозговых структур, например волокон мозолистого тела Тяжелые повреждения могут возникать в гипоталамусе, который фиксирован ножкой гипофиза к турецкому седлу, где располагается сам гипофиз. Кора нижней поверхности лобных и особенно височных долей может серьезно повреждаться вследствие ушиба о множественные костные выступы основания черепа: гребень крыльев клиновидной кости, пирамиду височной кости, стенки турецкого седла.
В силу неоднородности внутренней структуры мозга силы ускорения и торможения действуют на него неравномерно, в связи с чем возможны внутреннее повреждение структур мозга, разрыв аксонов клеток, не выдерживающих возникающей при травме деформации. Такое повреждение проходящих в мозге проводящих путей бывает множественным и может стать наиболее существенным звеном в ряду других повреждений мозга (диффузное аксональное поражение).
Особого внимания заслуживают механизмы повреждения мозга при травме, возникающей в связи с быстрым перемещением головы в переднезаднем направлении, например, при внезапном запрокидывании нефиксированной головы находящегося в машине человека при ударе в машину сзади В этом случае перемещение мозга в переднезаднем направлении может привести к резкому натяжению и обрыву вен, впадающих в сагиттальный синус.
Среди механизмов, воздействующих на мозг при черепно-мозговой травме, несомненна роль неравномерного распределения давления в разных его структурах. Перемещение мозга в замкнутой, заполненной цереброспинальной жидкостью полости твердой мозговой оболочки, приводит к возникновению зон резкого понижения давления с явлением кавитации (аналогично тому, что происходит в насосе при перемещении его поршня). Наряду с этим имеются зоны, где давление резко повышено. В результате эти физических процессов в полости черепа возникают волны градиента давления, приводящие к структурным изменениям в мозге.
Механическое воздействие при черепно-мозговой травме передается и на заполненные цереброспинальной жидкостью желудочки мозга, вследствие чего возникают «ликворные волны», способные травмировать прилежащие к желудочкам структуры мозга (механизм гидродинамического удара).
При тяжелой черепно-мозговой травме мозг испытывает, как правило, совокупное воздействие упомянутых факторов, что в итоге обусловливает картину его множественного повреждения.
Патоморфологические проявления черепно-мозговой травмы. Патологические проявления воздействия травмы на мозг могут быть самыми разнообразными. При легкой травме (сотрясение мозга) изменения происходят на уровне клеток и синапсов и выявляются лишь при специальных методах исследования (электронная микроскопия). При более интенсивном локальном воздействии на мозг – ушибе – происходят выраженные изменения в структуре мозга с гибелью клеточных элементов, повреждением сосудов и кровоизлияниями в зоне ушиба. Эти изменения достигают наибольшей степени при размозжении мозга.
При некоторых видах травматического воздействия возникают структурные изменения в самом мозговом веществе, приводящие к разрыву аксонов (диффузное аксональное повреждение). В месте разрыва содержимое клетки – аксоплазма изливается я скапливается в виде небольших пузырьков (так называемые аксональные тары).
Следствием черепно-мозговой травмы часто бывает повреждение сосудов самого мозга, его оболочек и черепа. Эти сосудистые изменения могут быть чрезвычайно вариабельны по характеру и степени выраженности.
При диффузном повреждении мозга наблюдаются множественные петехиальные кровоизлияния, локализующиеся в белом веществе полушарий часто паравентрикулярно. Такие кровоизлияния могут быть в стволе мозга, что представляет угрозу жизни больного.
Вследствие размозжения мозга, разрыва его сосудов изливающаяся кровь может попасть в субарахноидальное пространство, и возникают так называемые субарахноидальные кровоизлияния.
Те же механизмы лежат в основе более редко встречающихся внутримозговыхи вентрикулярных кровоизлияний.Особое значение при черепно-мозговой травме имеют оболочечные гематомы, которые разделяют на 2 основные группы: эпидуральные и субдуральные гематомы.
Эпидуральные гематомылокализуются между костью и твердой мозговой оболочкой
Субдуральные гематомырасполагаются в пространстве между твердой мозговой оболочкой и мозгом.
Классификация черепно-мозговой травмы. Черепно-мозговые повреждения подразделяют на открытые и закрытые.
При открытойчерепно-мозговой травме имеется повреждение мягких тканей (кожи, надкостницы) При скрытойтравме эти изменения отсутствуют или имеются несущественные поверхностные повреждения.
Смысл такого подразделения в том. что при открытой черепно-мозговой травме опасность инфекционных осложнении значительно выше.
В группе открытых черепно-мозговых повреждении выделяют проникающие ранения, при которых повреждаются все мягкие ткани, кость и твердая мозговая оболочка. Опасность инфицирования в этих случаях велика, особенно если в полость черепа проникает ранящий снаряд.
К проникающим черепно-мозговым повреждениям следует отнести и переломы основания черепа, сочетающиеся с переломом стенок придаточных пазух носа, или пирамиды височной кости (структуры внутреннею уха, слуховая, евстахиева труба), если при лом повреждаются твердая мозговая и слизистая оболочки. Одним из характерных проявлений таких повреждений является истечение цереброспинальной жидкости – носовая и ушная ликворея.
Особую группу составляют огнестрельные ранения, многие из которых являются проникающими Выделение этой группы черепно-мозговых повреждений обусловлено разнообразием современного огнестрельного оружия (в том числе разнообразием ранящих снарядов – осколки, кувыркающиеся и разрывные пули, иголки и пр.). Эти повреждения требуют специального освещения.

16.1.1. Закрытая черепно-мозговая травма

Выделяют три основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений: сотрясение (commotio), ушиб (contusio) и сдавление мозга (compressio cerebri). Эта классификация просуществовала более 200 лет и претерпела лишь некоторые непринципиальные изменения.
В последнее время дополнительно к упомянутым формам стали выделять также диффузное аксональное поражение, обусловленное ротацией головы с резким ускорением и замедлением.
В зависимости от характера и тяжести травмы суммарное воздействие на мозг может быть сложным, и диффузные повреждения мозга (сотрясение, аксональное поражение) могут сочетаться с ушибами разной степени выраженности.
В связи с этим в классификации закрытой черепно-мозговой травмы, принятой в нашей стране, в зависимости от преобладания того или иного повреждающего механизма выделяются следующие формы.
Сотрясение головного мозга. Это наиболее распространенная форма закрытой черепно-мозговой травмы (70-80%). Она характеризуется кратковременной (на несколько минут) утратой сознания, нарушением памяти на предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события, происходившие во время самой травмы или после нее (кон– и антероградная амнезия). Могут наблюдаться рвота, головная боль, головокружение, кратковременные глазодвигательные нарушения, колебание артериального давления, изменение пульса и ряд других быстро проходящих симптомов.
Изменения в мозге определяются лишь при микроскопическом исследовании в виде нарушений структуры нейронов. При электронной микроскопии выявляются изменения клеточных мембран, митохондрий и других органелл.
Утрата сознания и появление ряда неврологических симптомов в большой степени обусловлены нарушением взаимодействия коры больших полушарий с другими структурами мозга, общей дезинтеграцией нервной деятельности. Несомненна роль ретикулярной формации, функция которой, по всей вероятности, одной из первых нарушается при сотрясении мозга.
Ушиб головного мозга. В зависимости от характера и тяжести травмы локальные повреждения мозга, ушибы могут быть крайне разнообразны: от сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные структуры. Морфологические изменения в зоне ушиба также крайне вариабельны: от точечных геморрагии, гибели отдельных клеточных групп, локального отека до грубейших обширных изменений с полной деструкцией мозговой ткани (размозжение). разрывом сосудов, кровоизлияниями в разрушенную ткань, выраженными явлениями отека, распространяющегося на большие зоны мозга, иногда на весь мозг. Изменение объемных внутричерепных взаимоотношений часто приводит к дислокации мозга, вклинению и ущемлению ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях.
Морфологическим изменениям сопутствуют и разнообразные функциональные нарушения, такие как повреждение механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, нарушение метаболических процессов (процессы анаэробного гликолиза начинают преобладать над типичным для функции нормального мозга аэробным окислением), может резко повышаться внутричерепное давление. При ушибах гипоталамической области и ствола повреждаются центральные механизмы регуляции водно-солевого, белкового, углеводного и других видов обмена; развиваются центральные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые могут привести к смерти больного. Отмечается нарушение функций других органов: легких, ночек, печени и др.
В той же степени полиморфна и неврологическая симптоматика, которая может наблюдаться при ушибах мозга. Это в первую очередь нарушения сознания продолжительностью от нескольких минут до длительных коматозных состояний.
При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки.
При базальных ушибах, нередко сопровождающих перелом основания черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов: зрителного – при переломах, проходящих через канал зрительного нерва, При переломе пирамиды могут развиться глухота и паралич VII пары черепных нервов.
Наиболее опасны ушибы ствола и подкорковых структур, которые могут проявляться параличами конечностей, горметоническими судорогами, децеребрационной ригидностью в сочетании с опасными для жизни вегетативными нарушениями.
Вариабельна и картина, выявляемая с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии: от небольших локальных участков понижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признаками контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрессии мозга.
В зависимости от тяжести повреждения ушибы бывают легкой, средней и тяжелой степени выраженности.
Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функиии обычно без выраженных нарушений Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда – артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессирует на 2-3-й неделе. В отличие от сотрясения возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут – часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функции, брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти очаговые симптомы постепенно (в течение 2-5 нед) сглаживаются, но могут держаться и более длительное время. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, гормегония, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, нарушение прежде всего двигательной и психической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а;акже массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, и внутрикорковых сосудов, особенно при ушибах мозга, реже – в связи с разрывом сосудов и синусов твердой мозговой оболочки. Симптоматика их разнообразна. Ранний период характеризуется явлениями раздражения коры большого мозга (эпилептические припадки, психомоторное возбуждение: больные вскрикивают, пытаются встать, размахивают руками), менингеальными и радикулярными симптомами. Клиническая картина развивается остро или постепенно. В последнем случае больные предъявляют жалобы на головную боль, боли в спине. Локализация их зависит от места поражения оболочек: чаще всего преобладают боли в затылочной или теменной области, реже – в шейно-затылочной области с иррадиацией в глаза: часто бывают корешковые боли в позвоночнике. Отмечаются головокружение, шум в ушах, мелькание точек перед глазами. Чаще субарахноидальное кровоизлияние проявляется остро, без предвестников, сразу после травмы: внезапно возникает резкая головная боль, рано появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, расстройство ориентировки во времени и пространстве, эйфория. Возбуждение сменяется оглушенностью. Реакция на раздражение у больного, находящегося в бессознательном состоянии, сохраняется. При субарахноидальном кровоизлиянии, локализующемся на основании мозга, появляются птоз, косоглазие, двоение в глазах; реакция зрачков на свет часто снижается. Сухожильные рефлексы вначале оживлены, позже снижены. Пульс замедлен. Наблюдается гипертермия. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено, в ней обнаруживается примесь крови. Острые менингеальные явления бывают выражены в течение нескольких дней и постепенно уменьшаются. Течение благоприятное, если удается остановить кровотечение.
Диффузное аксональное повреждение. Обычно характеризуется длительной утратой сознания, разнообразными симптомами тяжелого поражения мозга, парезами конечностей, нарушением тонуса, явлениями децеребрации, глазодвигательными расстройствами, нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При компьютерно-томографическом исследовании выявляются диффузные изменения, характерные для увеличения объема мозга, – сдавление желудочков, подпаутинных цистерн. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе головного мозга.
Сдавление головного мозга. Отмечается у 3-5% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Оно характеризуется быстрым нарастанием симптомов поражения мозга, в первую очередь его стволовых отделов, и представляет непосредственную угрозу жизни больного. Чаще всего сдавление мозга обусловлено формированием внутричерепных гематом: оболочечных (эпи– и субдуральных) и внутримозговых. Другими причинами сдавления мозга могут быть отек мозга, острое нарушение оттока цереброспинальной жидкости из желудочков мозга, субдуральные гигромы, вдавленный перелом и некоторые другие.
При развитии синдрома сдавления мозга необходимы раннее распознавание и экстренное, как правило, хирургическое вмешательство.
В связи с этим основные виды сдавления мозга будут рассмотрены в разделе о хирургическом лечении.
Оценка состояния больного, перенесшего черепно-мозговую травму, имеет большое значение для определения исхода и возможных последствий.
Наиболее существенным интегральным симптомом, отражающим тяжесть повреждения мозга, является нарушение сознания. Оно может быть ясным у больных, перенесших легкую травму. При более тяжелых повреждениях наблюдаются оглушение (умеренное или глубокое); сопор (больной реагирует только на сильные болевые раздражения) и кома (полная утрата сознания), которая в свою очередь может быть умеренной, глубокой и терминальной (отсутствуют все признаки рефлекторной деятельности).
Для оценки тяжести состояния больного широко используется шкала комы Глазго. В ней дается оценка в баллах ряда наиболее существенных симптомов. Чем больше сумма баллов, тем лучше состояние больного: 15 баллов соответствует ясному сознанию и хорошей ориентации больного в пространстве и времени, 7 баллов и меньше – тяжелая форма черепно-мозговой травмы.
Диагностика. Для распознавания характера поражения при черепно-мозговой травме приходится использовать комплекс методов. При этом наиболее важным является соблюдение принципа динамического наблюдения за больным. Состояние больного, перенесшего черепно-мозговую травму, особенно тяжелую, может быстро меняться, в первую очередь при развитии симптомов компрессии мозга Постоянная неврологическая оценка состояния больного в этих случаях имеет решающее значение.
Из современных методов исследования безусловными преимуществами обладает компьютерная и магнитно-резонансная томография. Эти методы позволяют получить полноценную информацию о состоянии мозга (наличие очагов ушиба, внутричерепные кровоизлияния, признаки дислокации мозга, состояние вентрикулярной системы и пр.).
Не утратила своей диагностической ценности краниография, которая позволяет выявлять переломы костей черепа, металлические инородные тела.
В определенных условиях, прежде всего когда нет возможности провести компьютерную томографию, большое значение приобретают такие методы, как эхоэнцефалография (определение смешения срединного эха) и наложение поисковых трепанационных отверстий.
Определенное значение имеет люмбальная пункция, позволяющая распознавать субарахноидальные кровоизлияния и судить о внутричерепной гипертензии. Необходимо, однако, отметить, что люмбальная пункция противопоказана больным с интракраниальными объемными процессами вызывающими сдавленно и дислокацию мозга.
При тяжелой черепно-мозговой травме важно контролировать интракраниальное давление для целенаправленного проведения соответствующей терапии и предупреждения наиболее опасных осложнений. С этой целью используются специальные датчики для измерения давления, которые устанавливаются в эпидуральном пространстве посредством наложения фрезевых отверстий. С этой же целью производится катетеризация боковых желудочков мозга.
Перед врачом, обследующим больного с черепно-мозговой травмой, стоит задача определить вид травмы (закрытая, открытая, проникающая) и характер поражения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление, диффузное аксональное поражение), уточнить причину сдавления (гематома, вдавленный перелом), определить тяжесть состояния больного; оценить характер костных повреждений.
Лечение. Первые мероприятия при оказании первой помощи больным с черепно-мозговой травмой на месте аварии должны быть направлены на нормализацию дыхания и предупреждение аспирации рвотных масс и крови, что обычно происходит у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Для этого надо положить пострадавшего на бок или липом вниз. Задача службы скорой помощи – очистить дыхательные пути от слизи, крови, рвотных масс, при необходимости произвести интубацию, при недостаточности дыхания обеспечить адекватную вентиляцию легких. Одновременно проводятся мероприятия по остановке кровотечения (если оно имеется) и поддержанию сердечно-сосудистой деятельности. Больной с тяжелой черепно-мозговой травмой с соответствующей иммобилизацией должен быть срочно доставлен и специализированный стационар.
Принципы консервативного лечения черепно-мозговой травмы.Объем и характер лечебных мероприятий определяется клинической формой и тяжестью состояния больного с ЧМТ. выраженностью отека мозга и внутричерепной гипертензии, нарушениями мозгового кровообращения и ликвороциркуляции, а также сопутствующими осложнениями и вегетовисцеральными реакциями, возрастом пострадавшего, преморбидными и другими факторами.
При сотрясении мозгапроводится консервативное лечение, которое включает анальгетики, седативные и снотворные препараты; в течение 2-5 сут рекомендуется постельный режим. При ушибах мозга легкой и средней степени наряду с этим назначают умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, лазикс, диакарб), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил). При субарахноидальном кровоизлиянии проводится гемостатическая терапия (глюконат или хлорид кальция, дицинон, аскорутин). Люмбальную пункцию с лечебной целью (для санации цереброспинальной жидкости применяют лишь тогда, когда отсутствуют признаки сдавления и дислокации мозга.
Длительность постельного режима при ушибе мозга легкой степени составляет 5-7 сут, при ушибе средней степени – до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.
При открытой черепно-мозговой травме и развитии гнойно-воспалительных осложнений применяют антибиотики, проникающие через гематоэнцефалический барьер (полусинтетические аналоги пенициллина, цефалоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды, линкомицин и др.). При рвано-ушибленных ранах мягких тканей головы необходимы первичная химическая обработка и обязательная профилактика столбняка (вводят столбнячный анатоксин, противостолбнячную сыворотку). Сдавление мозга при эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гематоме, субдуральной гигроме, а также вдавленные переломы костей черепа являются показаниями для оперативного вмешательства – костно-пластической или декомпрессивной трепанации черепа и удаления компрессирующего мозг субстрата.
Реанимационные мероприятия при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся нарушением жизненно важных функций, начинают на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости – искусственную вентиляцию легких.
При психомоторном возбуждении, судорожных реакциях применяют седативные и противосудорожные препараты (седуксен, барбитураты и др.). При шоке необходимо устранить болевые реакции, восполнить дефицит объема циркулирующей крови и др. Проведение лечебно-диагностических манипуляций, в том числе у больных в состоянии комы, следует осуществлять в условиях блокады болевых (ноцицептивных) реакций, поскольку они вызывают увеличение объемного мозгового кровотока и внутричерепного давления.
При отеке мозга и внутричерепной гипертензиииспользуют салуретики, осмотические и коллоидно-осмотические препараты, искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции и др. Салуретики (лазикс в дозе 0,5 – 1 мг/кг в сутки) назначают в первые сутки после травмы (одновременно для предупреждения гипокалиемии вводят панангин, хлорид калия). При развитии клинической картины нарастающей внутричерепной гипертензии, дислокации и сдавления мозга вследствие его отека применяют осмотические диуретики (манит, глицерин) в дозе 0,25-1 г/кг. Повторное или длительное применение салуретиков и осмотических диуретиков требует тщательного контроля и нормализации водно-электролитного баланса. Отношение к применению в качестве противоотечной терапии кортикостероидов весьма сдержанное, в том числе и в связи с угрозой внутреннего кровотечения и других осложнений при их применении. Снижению внутричерепного давления способствует искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции кислородно-воздушной смесью, что также обеспечивает предупреждение и лечение гипоксии мозга и ее последствий. Для улучшения венозного оттока из полости черепа и уменьшения внутричерепного давления целесообразно укладывать больного в положение с приподнятой головой. В тех случаях, когда указанные методы не устраняют внутричерепную гипертензию, стойкие судорожные и тяжелые вегетовисцеральные реакции, а результаты клинико-инструментальных исследований позволяют исключить наличие внутричерепных гематом, в реанимационных палатах специализированных стационаров используют барбитураты или оксибутират натрия на фоне ИВЛ при тщательном контроле внутричерепного и артериального давления.
При тяжелых ушибах и размозжениях мозга с его выраженным отеком используют антиферментные препараты – ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс и др.). Целесообразно также применение антиоксидантов – ингибиторов перекисного окисления липидов (альфа-токоферол, эмоксипин и др.). При тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травме по показаниям назначают вазоактивные препараты (эуфиллин, кавинтон, сермион и др.). Интенсивная терапия включает также поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-основного и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гемостаза, микроциркуляции, терморегуляции, профилактику и лечение воспалительных и трофических осложнений.
С целью нормализации и восстановления функциональной активности мозга назначают психотропные препараты, включая ноотропы и ГАМКергические вещества (пирацетам, гаммалон, пиридитол, пантогам и др.), а также церебролизин и средства, нормализующие обмен нейромедиаторов (галантамин, леводопа, наком, мадопар и др.).
Мероприятия по уходу за больными с черепно-мозговой травмой включают профилактику пролежней, гипостатической пневмонии (систематическое поворачивание больного, банки, массаж, туалет кожи и др.), пассивную гимнастику для предупреждения формирования контрактур в суставах паретичных конечностей. У больных с угнетением сознания до сопора или комы, нарушением глотания, снижением кашлевого рефлекса необходимо тщательно следить за проходимостью дыхательных путей, с помощью отсоса освобождать полость рта от слюны или слизи, а при интубации трахеи или трахеостомии – санировать просвет трахеобронхиального дерева, осуществлять тщательный контроль за физиологическими отправлениями, принимать необходимые меры для защиты роговицы от высыхания у коматозных больных (закапывать в глаза вазелиновое масло, смыкать веки с помощью лейкопластыря и т.д.). Важно регулярно проводить туалет полости рта.
Больные с черепно-мозговой травмой подлежат длительному диспансерному наблюдению. По показаниям проводится восстановительное лечение. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (пирацетам, гаммалон, пиридитол, церебролизин и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, стугерон и др.) препараты, биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело. ФиБС), лидазу, витамины (В1, В6, В15, С, Е и др.).
Для лечения эпилептических припадков, появившихся вследствие ЧМТ. терапию подбирают индивидуально, с учетом характера и частоты эпилептических пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. При черепно-мозговой травме (с учетом ее тяжести, особенностей повреждения мозга и данных ЭЭГ) может быть показано профилактическое назначение противоэпилептических препаратов.
Хирургическое лечение. Хирургическое лечение больных с черепно-мозговой травмой включает первичную хирургическую обработку при открытых повреждениях, остановку кровотечения, устранение компрессии мозга, устранение ликвореи. Оперативное вмешательство применяется также при последствиях черепно-мозговой травмы: нагноениях мозговой раны и абсцессах, травматической гидроцефалии, эпилептическом синдроме, обширных костных дефектах, сосудистых осложнениях (каротидно-кавернозное соустье) и ряде других.

16.1. 1. 1. Травматические внутричерепные кровоизлияния

Эпидуральные гематомы. Причиной эпидуральных гематом чаще всего является разрыв ветвей средней оболочечной артерии, которая после выхода из остистого отверстия располагается в глубокой борозде или канале в толще височной кости. При трещинах, проходящих через этот канал, происходит разрыв артерии. Истекающая из артерии кровь отслаивает от кости твердую мозговую оболочку и формирует гематому, которая может привести уже в течение ближайших часов после травмы к дислокации мозга и вклинению его в тенториальное отверстие.
Эпидуральные гематомы могут быть обусловлены кровотечением из синусов твердой мозговой оболочки при повреждении его наружной стенки.
Возможно также формирование эпидуральных гематом вследствие кровотечения из диплоических сосудов при обширном повреждении костей черепа. Большая часть эпидуральных гематом располагается в височной области.
Клинические проявления. Важно отметить, что в значительном проценте случаев эпидуральные гематомы возникают вследствие ударов сравнительно небольшой силы. В связи с этим многие больные вообще не теряют сознания или же отмечают сравнительно непродолжительную утрату сознания – на несколько минут, обычно менее часа (приблизительно в 40% случаев). После возвращения сознания наступает светлый промежуток, и лишь спустя некоторое время состояние больного вновь начинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором и комой. Выявляются признаки вклинения мозга в тенториальное отверстие, одним из первых признаков которого является расширение зрачка обычно на стороне поражения; может развиться парез противоположных конечностей. Позже появляются признаки децеребрации. Возникают нарушения сердечно-сосудистой деятельности – брадикардия, повышение артериального давления. Если пострадавшим не будет оказана экстренная помощь, они погибают при нарастающих симптомах сдавления ствола мозга и повышения внутричерепного давления.
Оценивая клиническую симптоматику, следует учитывать, что вследствие дислокации мозга возможно сдавление ствола мозга о противоположный край тенториального отверстия, в результате чего может возникнуть гемипарез на стороне расположения гематомы.
При первичной тяжелой травме мозга (ушиб мозга с длительной утратой сознания) светлый промежуток отсутствует у больного отмечается неуклонно прогрессирующее ухудшение состояния с нарастающими признаками сдавления ствола мозга.
Диагностика. Характерная последовательность развития симптомов, наличие светлого промежутка позволяют со значительной степенью вероятности предположить развитие у больного эпидуральной гематомы
Для уточнения диагноза большое значение имеет краниографическое исследование: обнаружение трещин височной кости, соответствующих проекции средней оболочечной артерии и ее вещей, подтверждает предположение об эпидуральной гематоме.
Компьютерная томография и МРТ-исследование позволяют выявить типичную картину эпидуральной гематомы, имеющей характерную чечевицеобразную форму. Одновременно эти исследования позволяют выявить степень дислокации мозга и признаки тенториального вклинения. При невозможности использовать для диагностики компьютерную томографию ценная информация может быть получена при ультразвуковом исследовании мозга: смешение М-эха позволяем определить сторону поражения.
Лечение. Поскольку помощь больному, у которого подозревается эпидуральная гематома, должна быть оказана в любых условиях, до сих пор не утратило своего значения наложение поисковых фрезевых отверстий, в первую очередь в базальных отделах височно-лобной области, соответственно проекциям средней оболочечной артерии
Техника удаления эпидуральных гематом. Для выполнения операции могут быть использованы прямой разрез мягких тканей в передних отделах височной области и резекция чешуи височной кости путем расширения фрезевого отверстия. Если до операции расположение и размер гематомы определены с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии, предпочтительна костно-пластическая трепанация подковообразным разрезом мягких тканей. Удаление самой гематомы не представляет труда: сгустки аспирируются отсосом, удаляются пинцетом, отмываются изотоническим раствором хлорида натрия. Важно обнаружить источник кровотечения. Поврежденная оболочечная артерия коагулируется или перевязывается путем прошивания твердой мозговой оболочки в месте прохождения артерии. Кровотечение из синуса останавливается описанным ранее способом (см. раздел 9.2). При кровотечении из диплоических вен края костных отломков промазываются воском. После удаления гематомы, объем которой чаще достигает 70-100 мл, мозг расправляется, появляется его пульсация. При костно-пластической трепанации после остановки кровотечения кость укладывается на место и рана послойно зашивается.
Субдуральные гематомы. Субдуральные гематомы располагаются между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Источником их образования могут явиться вены, чаще в парасагиттальной области, поврежденные в результате травмы, кровотечение из синусов и сосудов мозга при контузии и размягчении.
Различают острую, подострую и хроническую субдуральные гематомы.
Острая субдуральная гематома. Обычно возникает при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся ушибом и размозжением мозга. Острая субдуральная гематома клинически проявляется в течение первых трех суток. Кровотечение происходит из поврежденных мозговых сосудов в зоне ушиба и из оборвавшихся вен. Чаще гематомы располагаются на выпуклой поверхности мозга. В 10-20% случаев они могут быть двусторонними.
Наиболее существенным является то, что острая субдуральная гематома является одним из проявлений тяжелой травмы мозга. Она развивается на фоне утраты сознания и других симптомов массивного поражения мозга. В связи с этим светлый промежуток, столь характерный для эпидуральных гематом, часто не выявляется. Клинически заподозрить формирование острой субдуральной гематомы можно на основании нарастания симптомов дислокации и сдавления мозга.
Как и при эпидуральных гематомах, решающей для диагностики субдуральных гематом является компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная томография мозга.
Важная информация может быть получена с помощью каротидной ангиографии, при которой выявляются большая линзообразная бессосудистая зона и резкое смещение сосудов мозга.
В зависимости от ситуации для распознавания гематом могут быть использованы эхоэнцефалография и наложение поисковых трепанационных отверстий.
Выявление субдуральной гематомы обосновывает показания для хирургического вмешательства, поскольку удаление гематомы – необходимое условие для устранения жизненно опасных дислокации и сдавления мозга. Вместе с тем всегда надо учитывать сопутствующие повреждения мозга, тяжесть которых может быть определяющей для прогноза, который при острых субдуральных гематомах часто неблагоприятен, летальность достигает 40-50%.
Непосредственно после травмы, когда содержимое гематомы состоит в основном из жидкой крови, она может быть опорожнена через фрезевые отверстия. Костно-пластическая трепанация дает большую возможность для удаления как жидкой, так и организовавшейся части гематомы, а также ревизии сопутствующего повреждения мозга. При его размозжении целесообразны аспирация погибшей мозговой ткани и остановка кровотечения.
Несмотря на удаление гематомы, давление в полости черепа может оставаться высоким, мозг начинает пролабировать в рану, в связи с чем уложить костный лоскут на место не представляется возможным. В этом случае важно произвести пластику оболочки и тщательно закрыть рану.
Подострая субдуральная гематома развивается в течение 4-14 сут после травмы, обусловлена менее интенсивным кровотечением и чаше сопровождается повреждениями меньшей степени тяжести. Для подострой субдуральной гематомы характерны симптомы нарастающего сдавления мозга уже в тот период, когда острые проявления черепно-мозговой травмы начинают стихать, сознание больного проясняется и начинают исчезать очаговые симптомы. Прогноз при подострых субдуральных гематомах более благоприятен и летальность составляет 15-20%. При их распознавании с помощью компьютерной томографии нужно помнить, что плотность гематомы может не отличаться от плотности мозга и лишь смещение срединных структур косвенно указывает на наличие гематомы.
Хронические субдуральные гематомы отличаются от острых и подострых наличием ограничительной капсулы, определяющей особенности их клинического течения. Они диагностируются спустя недели, месяцы или (реже) годы после перенесенной травмы. Нередко они возникают после легких повреждений, которые проходят незаметно для больного. Это своеобразный вид патологии. В патогенезе хронических субдуральных гематом большое значение имеют возрастные изменения, сопутствующая сосудистая патология, алкоголизм, сахарный диабет. Чаще хронические гематомы возникают у людей пожилого возраста (60 лет и старше).
Хронические субдуральные гематомы проявляются головными болями, психическими нарушениями, проявляющимися изменением характера, нарушением памяти, неадекватностью поведения. Появление этих симптомов является нередко причиной госпитализации больных с хроническими субдуральными гематомами в психиатрические учреждения. Могут выявляться симптомы локального поражения мозга: гемипарезы, афатические нарушения. Характерно волнообразное течение заболевания.
Хронические субдуральные гематомы, как правило, имеют хорошо сформированную капсулу с собственной сосудистой сетью. Патологические сосуды капсулы могут явиться источником повторных кровотечений в полость гематомы и привести к обострению заболевания. Объем гематомы может меняться за счет фильтрации жидкости через полупроницаемую стенку гематомы.
Хронические гематомы нередко достигают огромных размеров, закрывая большую часть конвекситальной поверхности ото лба до затылка. Толщина их может достигать нескольких сантиметров, а общий объем превышать 200 мл. Увеличение объема гематомы может привести к дислокации мозга и вклинению его в тенториальное отверстие.
В 10-20% случаев наблюдаются двусторонние хронические субдуральные гематомы.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография – лучшие методы, используемые для распознавания хронических субдуральных гематом.
Хирургическое лечение. Поскольку большинство хронических субдуральных гематом содержит жидкую лизированную кровь, опорожнение их целесообразно осуществлять через фрезевые отверстия. Щадящая техника оправдана также большим объемом гематомы и пожилым возрастом больных. Радикальное удаление гематомы вместе с капсулой более опасно.
Для опорожнения гематомы целесообразно использовать катетеры с герметично подсоединенными к ним емкостями, куда собирается содержимое гематомы.
Устанавливать в гематому катетер следует через небольшой разрез в капсуле, чтобы избежать поступления воздуха в полость гематомы. Содержимое гематомы само должно оттекать в систему дренирования по мере расправления мозга. Форсированное опорожнение гематомы может спровоцировать западение мозга, обрыв сосудов и развитие интракраниальных кровоизлияний.
В ряде случаев целесообразно отмыть содержимое гематомы. Это лучше делать через два фрезевых отверстия, используя один катетер для введения раствора в полость гематомы, другой – для ее опорожнения.
Необходима особая предосторожность во избежание инфицирования гематомы.
При двусторонних гематомах дренирование необходимо осуществлять одновременно, чтобы не вызвать резко» дислокации мозга.
При соблюдении упомянутых предосторожностей опорожнение гематом в большинстве случаев приводит к выздоровлению больных.
Субдуральные гематомы новорожденных. Чаще связаны с травмой головы во время родов, особенно при экстракции плода щипцами. Они проявляются беспокойством ребенка, рвотой, быстрым увеличением размеров головы. Родничок напряжен. Опорожнение гематомы осуществляется либо путем пункции через родничок, либо путем краниотомии с радикальным удалением гематомы вместе с капсулой.
Внутримозговые гематомы. При тяжелых ушибах мозга, вызывающих аррозию сосудов, возможно формирование гематом в толще мозга. Их возникновение усугубляет очаговую и общемозговую симптоматику, вызванную ушибом. Распознавание их возможно главным образом с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Удаление их осуществляется путем краниотомии, которая позволяет не только удалить скопившуюся в толще мозга кровь, но и ревизовать место контузии мозга и обнаружить источник кровотечения.
Субдуральные гигромы. Причиной сдавления мозга может быть острое скопление цереброспинальной жидкости над полушарием мозга вследствие разрыва паутинной оболочки. Проявления таких гигром мало отличаются от признаков субдуральных гематом.
Лечение состоит во вскрытии капсулы гигромы (утолщенной паутинной оболочки) и ее опорожнении.
В отдельных случаях синдром компрессии мозга может быть обусловлен скоплением в субарахноидальном пространстве воздуха (пневмоцефалия).

16.1.2. Переломы костей черепа

Переломы костей черепа целесообразно подразделять на конвекситальные и базальные, при этом надо помнить, что при тяжелой черепно-мозговой травме трещины, начинающиеся в области свода черепа, могут распространяться и на его основание.
В зависимости от характера перелома различают трещины, оскольчатые переломы, переломы с дефектом кости – дырчатые переломы.
При черепно-мозговой травме возможно расхождение швов, которое по существу не является переломом. При трещинах свода черепа не требуется специального лечения. В течение нескольких недель дефекты в области трещины заполняются соединительной, а позже костной тканью.
При оскольчатых повреждениях костей показания к операции возникают, если имеется деформация черепа со смещением осколков в его полость -вдавленный перелом.
При вдавленных переломах нередко бывает сопутствующее повреждение твердой мозговой оболочки и мозга. Операция показана практически во всех случаях, даже если нет неврологической симптоматики. Для устранения вдавленного перелома делается кожный разрез с таким расчетом, чтобы широко обнажить место перелома и сохранить хорошее кровоснабжение костного лоскута. Если отломки лежат свободно, они могут быть приподняты с помощью элеватора. В некоторых случаях рядом с местом перелома накладывается фрезевое отверстие, через которое может быть введен подъемник для мобилизации вдавленных костных отломков.
При разрыве твердой мозговой оболочки и сопутствующем повреждении мозга дефект в оболочке расширяется до размеров, позволяющих произвести ревизию мозга. Удаляются сгустки крови, мозговой детрит. Осуществляется тщательный гемостаз. Если мозг не выбухает в рану, твердая мозговая оболочка должна быть зашита наглухо (дефекты в ней могут быть закрыты с помощью апоневроза). Костные фрагменты укладываются на место и фиксируются между собой и к краям костного дефекта проволочными (или прочными лигатурными) швами.
Если в связи с высоким внутричерепным давлением мозг начинает пролабировать в рану, зашить твердую мозговую оболочку не представляется возможным. В этих случаях целесообразно произвести ее пластику, используя надкостнично-апоневротический лоскут, широкую фасцию бедра или искусственные заменители твердой мозговой оболочки. Костные фрагменты удаляются Для предупреждения возможной ликвореи мягкие ткани необходимо послойно тщательно зашить.
При загрязнении раны целесообразно удалить костные отломки из-за опасности остеомиелита и через несколько месяцев произвести краниопластику.
При застарелых вдавленных переломах устранить деформацию черепа описанным способом бывает невозможно из-за прочного срастания отломков между собой и с краями костного дефекта. В этих случаях целесообразно произвести костно-пластическую трепанацию по краю перелома, разъединить отломки, придать им нормальное положение и затем жестко фиксировать костными швами.
Переломы костей основания черепа. Переломы костей основания черепа, как было отмечено ранее, обычно сопровождаются явлениями ушиба базальных отделов мозга, ствола, симптомами поражения черепных нервов.
Переломы основания черепа обычно имеют вид трещин, нередко проходящих через придаточные пазухи носа, турецкое седло, пирамиду височной кости. Если одновременно с костью повреждаются оболочка и слизистая оболочка придаточных пазух, то появляется опасность инфицирования мозга, поскольку возникает сообщение между ликворными пространствами и придаточными воздухоносными областями (такие повреждения расцениваются как проникающие).
Клинические проявления. Картина перелома костей основания черепа включает общемозговые симптомы, признаки стволовых нарушений, поражения черепных нервов, кровотечение и ликворею из ушей, носа, рта, носоглотки, а также оболочечные симптомы. Часто наблюдается кровотечение из наружного слухового прохода (при переломе пирамиды височной кости в сочетании с разрывом барабанной перепонки), носа (при переломе решетчатой кости), рта и носоглотки (при переломе клиновидной кости). Ликворея или истечение крови, содержащей цереброспинальную жидкость, указывает на наличие, помимо разрывов слизистых оболочек и перелома костей основания черепа, повреждения твердой мозговой оболочки. Кровотечение из носа и ушей приобретает диагностическое значение лишь в тех случаях, когда оно сочетается с неврологическими симптомами и если удается исключить как причинный фактор разрыв слизистых оболочек во время ушиба или барабанной перепонки под воздействием взрывной волны. Такие кровотечения незначительны и легко останавливаются. Обильные и длительные кровотечения обычно указывают на наличие перелома.
При переломах в области передней черепной ямки нередко возникают кровоподтеки в веках и окологлазничной клетчатке («очки»). Это может быть и синяк при местном ушибе мягких тканей. Типичен для перелома костей основания черепа выраженный и симметричный характер кровоподтеков в виде «очков», иногда с поздним их развитием и экзофтальмом. При переломах в области средней черепной ямки возможно образование под височной мышцей гематомы, определяемой при пальпации в виде тестоватой опухоли. Кровоподтек в области сосцевидного отростка может возникнуть при переломах в области задней черепной ямки.
Особенностью клинических проявлений переломов основания черепа служит поражение черепных нервов. Чаще возникает поражение лицевого и слухового нервов, реже – глазодвигательного, отводящего и блокового, а также обонятельного, зрительного и тройничного. В редких случаях при переломах в области задней черепной ямки наблюдается повреждение корешков языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов. Наиболее частым сочетанием является поражение лицевого и слухового нервов.
Течение и исход. Переломы основания черепа, если они сопровождаются грубыми повреждениями базальных отделов мозга, могут непосредственно после травмы или в ближайшее время привести к летальному исходу. Некоторые больные продолжительное время находятся в тяжелом состоянии (расстройство дыхания и сердечной деятельности, спутанное сознание), нередко беспокойны, тревожны. Опасным осложнением раннего периода при нарушении целости твердой мозговой оболочки является гнойный менингит. В качестве стойких последствий сохраняются упорные головные боли (вследствие гидроцефалии, Рубцовых изменений оболочек), поражение черепных нервов, пирамидные симптомы.
Основными осложнениями таких переломов костей основания черепа являются истечение цереброспинальной жидкости (ликворея) и пневмоцефалия.
Различают назальную и ушную ликворею. Назальная ликворея развивается в результате повреждения лобной пазухи, верхней стенки решетчатого лабиринта (в области продырявленной пластинки), при трещинах, проходящих через турецкое седло и клиновидную пазуху.
При повреждении пирамиды височной кости цереброспинальная жидкость может истекать через наружный слуховой проход или через слуховую (евстахиеву) трубу в носоглотку (ушная ликворея).
В острой стадии черепно-мозговой травмы цереброспинальная жидкость может истекать с большой примесью крови, в связи с чем ликворея может быть не сразу обнаружена.
Лечение. В острой стадии лечение обычно консервативное. Оно заключается в повторных люмбальных пункциях (или люмбальном дренаже), дегидратационной терапии, профилактическом применении антибиотиков. В значительном числе случаев таким путем удается справляться с ликвореей.
Однако у части больных истечение цереброспинальной жидкости продолжается спустя недели и месяцы после травмы и может явиться причиной повторных менингитов. В этих случаях возникают показания для хирургического устранения ликворных фистул. Перед операцией необходимо точно установить расположение фистулы. Это может быть осуществлено путем радиоизотопного исследования с введением в цереброспинальную жидкость радиоактивных препаратов или с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии, особенно если эти исследования сочетаются с введением в цереброспинальную жидкость специальных контрастных веществ.
При назальной ликворее обычно используется трепанация лобной области. Подход к месту расположения ликворной фистулы может осуществляться как экстра-, так и интрадурально. Необходимо тщательно закрыть дефект твердой мозговой оболочки путем ушивания или пластики с помощью апоневроза или фасции.
Костный дефект обычно закрывается куском мышцы.
Если источником ликвореи является повреждение стенки клиновидной пазухи, обычно используется трансназальный подход с тампонадой пазухи мышцей и гемостатической губкой.
При трещинах костей основания черепа, проходящих через воздухоносные полости, помимо истечения цереброспинальной жидкости, возможно поступление воздуха в полость черепа. Этот феномен называется пневмоцефалией. Причиной является возникновение своеобразного клапанного механизма: с каждым вдохом из придаточных пазух носа в полость черепа поступает некоторое количество воздуха, обратно он выйти не может, поскольку при выдохе листки разорванной слизистой или твердой мозговой оболочки слипаются. В результате в черепе над полушариями мозга может скопиться огромное количество воздуха, возникают симптомы повышения внутричерепного давления и дислокации мозга с быстрым ухудшением состояния больного. Скопившийся в черепе воздух может быть удален с помощью пункции через фрезевое отверстие. В редких случаях возникает необходимость в хирургическом закрытии фистулы аналогично тому, как это делается при ликворее.
При переломах основания черепа, проходящих через канал зрительного нерва, может возникнуть слепота вследствие ушиба или сдавления нерва гематомой. В этих случаях бывает оправданным интракраниальное вмешательство со вскрытием канала и декомпрессией зрительного нерва.
Краниопластика. Последствиями черепно-мозговой травмы могут быть разнообразные, нередко обширные дефекты черепа. Они возникают в результате оскольчатых переломов; при невозможности сохранить костный лоскут из-за высокого внутричерепного давления и пролабирования мозга в операционную рану. Причиной костных дефектов может быть остеомиелит в случае инфицирования раны.
Больные с большими костными дефектами реагируют на изменение атмосферного давления. Развитие рубцово-спаечного процесса по краям костного дефекта может стать причиной болевых синдромов. Кроме того, всегда существует опасность повреждения не защищенных костью областей мозга. Важны и косметические факторы, особенно при лобно-базальных дефектах.
Эти причины обосновывают показания для краниопластики.
Дефекты в конвекситальных отделах черепа могут быть закрыты с помощью протезов, сделанных из быстротвердеющей пластмассы – стиракрила, галакоста. Пока этот полимер находится в полужидком состоянии, из него формируется пластинка, соответствующая дефекту черепа. Для избежания скопления крови и экссудата между твердой мозговой оболочкой и пластмассовой пластинкой в последней делается несколько отверстий. Трансплантат прочно фиксируется швами к краям дефекта. Для закрытия костных дефектов применяют также танталовые пластины и сетку.
В последнее время для краниопластики используется кость самого больного. С этой целью обнажается симметричный участок черепа и выпиливается фрагмент кости, по размеру соответствующий костному дефекту. С помощью специальных осциллирующих пил костный лоскут расслаивается на две пластины. Одна из них укладывается на место, другая используется для закрытия костного дефекта.
Хороший косметический эффект может быть получен при применении для краниопластики специально обработанной трупной кости, однако в последнее время от использования этого метода воздерживаются из-за риски инфицирования вирусом медленных инфекций.
Наиболее сложна краниопластика при парабазальных повреждениях, включающих лобные пазухи, стенки глазницы. В этих случаях необходима сложная операция по реконструкции черепа. До операции должны быть тщательно изучены распространенность и конфигурация костных повреждении. Большую помощь при этом может оказать объемная реконструкция черепа и мягких тканей головы с применением компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Для восстановления нормальной конфигурации черепа в этих случаях используются собственные кости черепа и пластические материалы.

16.1.3. Открытая черепно-мозговая травма.

При открытой черепно-мозговой травме на мозг действуют те же повреждающие факторы, что и при закрытой травме. Разница заключается в опасности инфицирования, особенно при проникающих ранениях.
Лечение. Тактика лечения больных с открытыми повреждениями прежде всего определяется задачей предупреждения инфицирования раны.
Первичная хирургическая обработка.После определения характера повреждения с помощью упомянутых ранее диагностических исследований производятся бритье головы больного и тщательная дезинфекция кожи. Иссекаются размозженные, нежизнеспособные участки мягких тканей. Кожная рана при необходимости расширяется для того, чтобы обнажить поврежденные участки черепа. Тщательно удаляются свободно лежащие фрагменты кости и инородные тела. Размозженные участки кости резецируются кусачками. Если твердая мозговая оболочка цела и нет признаков интракраниальной гематомы, ее лучше не вскрывать Рана послойно зашивается наглухо. Если оболочка повреждена, ее края иссекаются на протяжении 1-2 мм. Она вскрывается дополнительными разрезами, чтобы обнажить мозг. Костные осколки, волосы, инородные тела тщательно удаляются вместе с мозговым детритом и сгустками крови, рана тщательно промывается изотоническим раствором хлорида натрия и дезинфицирующими растворами (фурацилином, диоксидином). Для остановки кровотечения может быть использована гемостатическая фибриновая губка, содержащая антибиотик.
Если позволяют условия (нет пролабирования мозга), необходимо герметично зашить оболочку. Тщательно послойно зашиваются мягкие ткани. При значительных костных дефектах может быть выполнена первичная краниопластика.
При выбухании мозгового вещества необходимо произвести пластику твердой мозговой оболочки, используя для этого апоневроз или надкостницу. Закрытие дефекта оболочки в этих случаях предупреждает дальнейшее выбухание мозга и ущемление его в костном отверстии. Показано местное и парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия. Первичная хирургическая обработка раны производится в течение первых трех суток (ранняя хирургическая обработка).
Если по каким-либо причинам помощь пострадавшим не была оказана в эти сроки, оправдана так называемая отсроченная первичная обработка (3-6-е сутки после травмы).
Последствия и осложнения черепно-мозговой травмы. Многие больные, перенесшие тяжелую черепно-мозговую травму, остаются тяжелыми инвалидами вследствие психических нарушений, снижения памяти, нарушения движений, речи, посттравматической эпилепсии и других причин.
Осложнения в виде амнезии, снижения работоспособности, упорных головных болей, вегетативных и эндокринных нарушений могут наблюдаться у большого числа больных, перенесших черепно-мозговую травму легкой и средней степени тяжести.
В основе этих симптомов могут быть атрофические процессы в мозге, воспалительные изменения в его оболочках, нарушение ликвороциркуляции и кровообращения и ряд других.
Некоторые последствия черепно-мозговых повреждений требуют хирургического лечения: посттравматические гнойные осложнения (абсцессы, эмпиемы), арезорбтивная гидроцефалия, тяжелый эпилептический синдром, каротидно-кавернозные соустья и ряд других,
Абсцесс мозгапунктируется через фрезевое отверстие, затем с помощью катетера, введенного в абсцесс, удаляется гной, промывается его полость, вводятся антибиотики. Дренирование абсцесса осуществляется в течение нескольких дней под контролем повторных КТ-исследований до прекращения истечения отделяемого из его полости. Осумкованные абсцессы могут быть удалены целиком, вместе с капсулой.
Причиной гидроцефалииу больных, перенесших черепно-мозговую травму, чаще является нарушение резорбции цереброспинальной жидкости. Если выраженная вентрикуломегалия сопровождается перивентрикулярным отеком, могут возникнуть показания для шунтирующей операции отведения цереброспинальной жидкости в брюшную полость (люмбо– или вентрикулоперитонеальный дренаж) или в предсердие (вентрикулоатриостомия).
Одним из опасных осложнений перелома костей основания черепа может быть ранение сонной артерии.
При трещинах, проходящих через стенку клиновидной пазухи, в случае разрыва сонной артерии могут возникнуть крайне опасные повторяющиеся носовые кровотечения.
Если больному не будет оказана срочная помощь, он может погибнуть от острой кровопотери. Лечение заключается в окклюзии сонной артерии в месте разрыва с помощью окклюзирующего баллона.
Если разрыв сонной артерии возникает в том месте, где она проходит через кавернозный синус, появляются характерные симптомы каротидно-кавернозного соустья. Лечение хирургическое – эндовазальная окклюзия кавернозного синуса или сонной артерии.
Трудоспособность. Клинический и трудовой прогноз при черепно-мозговой травме в определенной степени зависит от правильного решения вопроса экспертизы временной нетрудоспособности. При сотрясении головного мозга стационарное лечение продолжается в среднем 5-7 дней, временная нетрудоспособность – в пределах 2-3 нед; при ушибе головного мозга легкой степени – соответственно 10-14 сут и 4-5 нед; при ушибе головного мозга средней степени – 2-3 нед и 1,5-2 мес; при ушибе головного мозга тяжелой степени, часто с переломом костей черепа, сдавлением мозга, массивным субарахноидальным кровоизлиянием, продолжительность стационарного лечения может составлять 1-2 мес, а порой и значительно больше.
При вероятном благоприятном клиническом прогнозе практикуется долечивание больных с продлением срока временной нетрудоспособности.
Направлению на врачебно-трудовую экспертизу для оформления инвалидности подлежат пострадавшие, у которых, несмотря на проведенный комплекс лечебно-восстановительных и социально-профилактических мероприятий, клинический и трудовой прогнозы остаются неблагоприятными: стойкие выраженные нарушения функций, ремиттирующее или прогредиентное течение травматической болезни.
Критериями установления III группы инвалидности являются умеренно выраженные вегетативно-сосудистые, вестибулярные, ликвородинамические, эпилептические, диэнцефальные, соматические расстройства, нарушения психических функций, двигательные и речевые расстройства при стационарном или медленно прогредиентном и ремиттирующем течении с редкими обострениями и длительными периодами устойчивой компенсации в комплексе с социальными факторами в каждом конкретном случае.
Критерием для установления II группы инвалидности является прогредиентное или ремиттируюшее течение травматической болезни головного мозга с частыми и длительными периодами декомпенсации, выраженными органическими изменениями, нарушениями психики, вестибулярными, ликвородинамическими, вегетативно-сосудистыми, обменно-эндокринными расстройствами, нарушениями двигательной функции и речи, зрения, с паркинсонизмом и другими выраженными клиническими проявлениями
Критериями для установления I группы инвалидности являются стойкие выраженные расстройства двигательной функции конечностей (гемиплегия, грубый гемипарез), речи (тотальная, сенсорная, моторная афазия), психики (травматическая деменция), координаторные расстройства, затрудняющие передвижение, эпилептический судорожный синдром с частыми припадками, длительными сумеречными состояниями сознания, психоорганическим синдромом и резко выраженными интеллектуально-мнестическими расстройствами, выраженные проявления паркинсонизма, лишающие больных возможности самообслуживания.
Одним из важных звеньев комплексной системы реабилитации инвалидов, перенесших черепно-мозговую травму, является профессиональная реабилитация, которая складывается из психологической нацеленности инвалида на трудовую деятельность, показанную ему по состоянию здоровья, трудовых рекомендаций по рациональному трудовому устройству, профессиональному обучению и переобучению.

16.2. Травма позвоночника и спинного мозга. Хирургическое лечение

Повреждение спинного мозга и его корешков является наиболее опасным осложнением травмы позвоночника Оно наблюдается у 10-15% перенесших спинальную травму: 30-50% пострадавших погибают от осложнений, вызванных повреждением спинного мозга. Большинство выживших становятся инвалидами с серьезными нарушениями движений, расстройством функций тазовых органов, болевыми синдромами, которые сохраняются у них на многие годы, часто на всю жизнь. Повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются на открытые, при которых нарушается целостность кожного покрова и подлежащих мягких тканей, и закрытые, при которых эти повреждения отсутствует. В мирное время закрытая травма является преимущественным видом повреждения позвоночника и спинного мозга.
Травмы позвоночника, сопровождающиеся повреждениями спинного мозга и его корешков, называются осложненными.

16.2.1. Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга

Повреждения позвоночника. Закрытые повреждения позвоночника возникают под влиянием сгибания, вращения, разгибания и сдавления по оси. В отдельных случаях возможна комбинация этих воздействий (например, при так называемой хлыстовой травме шейного отдела позвоночника, когда вслед за сгибанием позвоночника возникает его разгибание).
В результате воздействия этих механических сил возможны разнообразные изменения в позвоночнике:
– растяжение и разрыв связок;
– повреждение межпозвонковых дисков;
– подвывихи, вывихи позвонков;
– переломы позвонков;
– переломовывихи.
Различают следующие виды переломов позвонков:
– переломы тел позвонков (компрессионные, оскольчатые, взрывные);
– переломы заднего полукольца;
– комбинированные с одновременным переломом тел, дужек, суставных и поперечных отростков;
– изолированные переломы поперечных и остистых отростков.
Особое значение имеет состояние стабильности позвоночника. Его нестабильность характеризуется патологической подвижностью отдельных его элементов. Нестабильность позвоночника может явиться причиной дополнительной серьезной травмы спинного мозга и его корешков.
Проще понять причины возникновения нестабильности позвоночника, если обратиться к концепции Дениса, выделяющего 3 опорные системы (столба) позвоночника: передний опорный комплекс (столб) включает в себя переднюю продольную связку и передний сегмент тела позвонка; средний столб объединяет заднюю продольную связку и задний сегмент тела позвонка, и задний столб – суставные отростки, дужки с желтыми связками и остистые отростки с их связочным аппаратом. Нарушение целостности двух из упомянутых опорных комплексов (столбов), как правило, приводит к нестабильности позвоночника.
Повреждения спинного мозга. Причины, приводящие к повреждению спинного мозга при травме позвоночника, разнообразны. Ими могут быть травмирование спинного мозга и его корешков костным отломком, сместившимся в результате вывиха позвонком, выпавшим межпозвонковым диском, гематомой, образовавшейся на месте перелома, и пр.
Следствием травмы могут быть разрыв твердой мозговой оболочки и непосредственное ранение спинного мозга костным отломком.
Аналогично черепно-мозговой травме при травматическом повреждении спинного мозга различают сотрясение, ушиб и сдавление. Наиболее тяжелой формой локального поражения спинного мозга является его полный анатомический перерыв с диастазом концов в месте повреждения.
Патоморфология. В патогенезе повреждения спинного мозга большое значение имеет возникающее при травме нарушение кровообращения. Это может быть ишемия значительных областей спинного мозга вследствие сдавления или разрыва корешковых артерий, передней артерии спинного мозга. Возможны кровоизлияния в вещество самого спинного мозга (гематомиелия) или формирование оболочечных гематом.
Частым и опасным следствием травмы спинного мозга является отек. Увеличение объема спинного мозга в результате отека может привести к усилению его сдавления, вторичному нарушению кровообращения, возникает порочный круг патологических реакций, которые могут привести к необратимому поражению по всему поперечнику спинного мозга.
Помимо перечисленных морфологических структурных изменений. происходят и выраженные функциональные нарушения, которые в острой стадии травмы могут привести к полному прекращению двигательной активности и рефлекторной деятельности, выпадению чувствительности – спинальному шоку.
Симптомы спинального шока могут сохраняться в течение недель и даже месяцев.
Клинические проявления поражения спинного мозга при травме позвоночника. Клиническая симптоматика осложненного перелома позвоночника определяется рядом причин, в первую очередь уровнем и степенью поражения спинного мозга.
Различают синдромы полного и частичного поперечного поражения спинного мозга.
При синдроме полного поперечного поражения спинного мозгакнизу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, наблюдается вялый паралич, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются, отсутствуют все виды чувствительности, утрачивается контроль над функциями тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание, нарушение дефекации, приапизм), страдает вегетативная иннервация (нарушаются потоотделение, температурная регуляция). Со временем вялый паралич мышц может смениться их спастичностью, гиперрефлексией, часто формируются автоматизмы функций тазовых органов.
Особенности клинических проявлений травмы спинного мозга зависят от уровня поражения. При повреждении верхнешейной части спинного мозга (СI-IV на уровне I-IV шейных позвонков) развивается тетрапарез или тетраплегия спастического характера с утратой всех видов чувствительности с соответствующего уровня. Если имеется сопутствующее повреждение ствола мозга, то появляются бульбарные расстройства (дисфагия, афония, дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения).
Повреждение шейного утолщения спинного мозга (CV – ThI – на уровне V-VII шейных позвонков) приводит к периферическому парапарезу верхних конечностей и спастической параплегии нижних. Возникают проводниковые расстройства всех видов чувствительности ниже уровня поражения. Возможны боли корешкового характера в руках. Поражение цилиоспинального центра вызывает появление симптома Бернара – Горнера, понижение артериального давления, замедление пульса.
Травма грудной части спинного мозга (ThII-XII на уровне I-IХ грудных позвонков) приводит к нижней спастической параплегии с отсутствием всех видов чувствительности, выпадению брюшных рефлексов: верхнего (ТhVII – ТhVIII), среднего (ТhIX – ТhX) и нижнего (ТhXI – ТhXII).
При повреждении поясничного утолщения (LI– SII на уровне Х-ХП грудных и I поясничного позвонков) возникают периферический паралич нижних конечностей, анестезия промежности и ног книзу от паховой (пупартовой) связки, выпадает кремастерный рефлекс.
При травме конуса спинного мозга (SIII-V на уровне I-II поясничных позвонков) имеется «седловидная» анестезия в области промежности.
Повреждение конского хвоста характеризуется периферическим параличом нижних конечностей, анестезией всех видов в области промежности и на ногах, резкими корешковыми болями в них.
Повреждения спинного мозга на всех уровнях сопровождаются расстройством мочеиспускания, дефекации и половой функции. При поперечном поражении спинного мозга в шейной и грудной частях возникают нарушения функций тазовых органов по типу синдрома «гиперрефлекторного нейрогенного мочевого пузыря». В первое время после травмы возникает задержка мочеиспускания, которая может наблюдаться очень долго (месяцы). Чувствительность мочевого пузыря утрачивается. Затем по мере растормаживания сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется спинальным автоматизмом мочеиспускания. При гиперрефлекторном мочевом пузыре непроизвольное мочеиспускание наступает при незначительном накоплении в нем мочи. При поражении конуса спинного мозга и корешков конского хвоста страдает сегментарный аппарат спинного мозга и развивается синдром «гипорефлекторного нейрогенного мочевого пузыря». Для него характерна задержка мочеиспускания с явлениями парадоксальной ишурии. Расстройства дефекации в виде задержки стула или недержания кала развиваются обычно параллельно нарушениям мочеиспускания.
Поражению спинного мозга в любых частях сопутствуют пролежни, возникающие в областях с нарушенной иннервацией, где под мягкими тканями находятся костные выступы (крестец, гребни подвздошных костей, пятки). Особенно рано и быстро развиваются пролежни при грубом (поперечном) повреждении спинного мозга на уровне шейного и грудного отделов. Пролежни быстро инфицируются и становятся причиной развития сепсиса.
При определении уровня поражения спинного мозга надо учитывать взаиморасположение позвонков и спинномозговых сегментов. Проще сопоставлять расположение сегментов спинного мозга с остистыми отростками позвонков (за исключением нижнего грудного отдела). Для определения сегмента к номеру позвонка надо прибавить 2 (так, на уровне остистого отростка III грудного позвонка будет располагаться V грудной сегмент).
Эта закономерность исчезает в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах, где на уровне ТhXI-XII – LI располагается 11 сегментов спинного мозга (5 поясничных, 5 крестцовых и 1 копчиковый).
Выделяют несколько синдромов частичного поражения спинного мозга.
Синдром половинного поражения спинного мозга(синдром Броун-Секара) – паралич конечностей и нарушение глубоких видов чувствительности на стороне поражения с выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Следует подчеркнуть, что этот синдром в «чистом» виде бывает редко, обычно выявляются его отдельные элементы.
Передний спинномозговой синдром– двусторонняя параплегия в сочетании со снижением болевой и температурной чувствительности. Причина развития этого синдрома – нарушение кровотока в передней спинальной артерии, которая травмируется костным осколком или выпавшим диском.
Центральный синдром спинного мозга(чаще возникает при резком переразгибании позвоночника). Характеризуется преимущественно парезом рук, в ногах слабость менее выражена, отмечаются разной степени выраженности нарушения чувствительности ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания.
В отдельных случаях, преимущественно при травме, сопровождающейся резким сгибанием позвоночника, может развиться синдром поражения задних канатиков спинного мозга– выпадение глубоких видов чувствительности.
Для повреждения спинного мозга (особенно при полном поражении его поперечника) характерны нарушения регуляции функций различных внутренних органов: расстройства дыхания при шейном поражении, парез кишечника, нарушение функции тазовых органов, трофические расстройства с быстрым развитием пролежней.
В острой стадии травмы часто наблюдаются нарушения сердечно-сосудистой деятельности, падение артериального давления. При переломе позвонков определенное значение в его распознавании могут иметь внешний осмотр больного и выявление таких изменений, как сопутствующие повреждения мягких тканей, рефлекторное напряжение мышц, резкая болезненность при надавливании на позвонки, наконец, внешняя деформация позвоночника (например, кифоз при компрессионном переломе в грудном отделе).
Сотрясение спинного мозга. Характеризуется поражением спинного мозга функционального типа при отсутствии явных структурных повреждений. Макро– и микроскопически обычно обнаруживаются отек вещества мозга и его оболочек, единичные точечные геморрагии. Клинические проявления обусловлены нейродинамическими сдвигами, преходящими нарушениями гемо– и ликвородинамики. Наблюдаются кратковременные, нерезко выраженные парезы, парестезии, нарушения чувствительности, расстройства функций тазовых органов. Цереброспинальная жидкость не изменена, проходимость субарахноидального пространства не нарушена. Сотрясение спинного мозга встречается редко. Гораздо более частой и серьезной травмой является ушиб спинного мозга.
Ушиб спинного мозга. Наиболее частый вид поражения при закрытых и непроникающих травмах спинного мозга. Ушиб возникает при переломе позвонка с его смещением, пролапсе межпозвонкового диска, подвывихе позвонка. При ушибе спинного мозга всегда возникают структурные изменения в веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах (очаговый некроз, размягчение, кровоизлияния). Повреждение ткани мозга сопровождается спинальным шоком. Характер двигательных и чувствительных расстройств определяется локализацией и обширностью травмы. Вследствие ушиба спинного мозга развиваются параличи, нарушения чувствительности, функций тазовых органов и вегетативных функций. Травма нередко приводит к возникновению не одного, а нескольких очагов ушиба. Вторичные циркуляторные феномены могут обусловить развитие очагов миеломаляции через несколько часов или даже дней после травмы. Ушибы спинного мозга часто сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием. В цереброспинальной жидкости при этом обнаруживается примесь крови. Проходимость субарахноидального пространства обычно не нарушается.
В зависимости от тяжести ушиба восстановление нарушенных функций происходит в течение 3-8 нед. Однако при тяжелых ушибах с полным анатомическим перерывом спинного мозга утраченные функции не восстанавливаются.
Сдавление спинного мозга. Возникает при переломе позвонков со смешением осколков или при вывихе, грыже межпозвонкового диска. Клиническая картина компрессии спинного мозга может возникнуть сразу после травмы либо быть динамической (нарастающей при движениях позвоночника) при его нестабильности и наличии подвижных костных фрагментов.
Выделяют так называемую гиперэкстензионную травму шейного отдела позвоночника(хлыстовая травма), возникающую при автомобильных катастрофах, нырянии, падении с высоты. Механизм этой травмы спинного мозга заключается в резкой гиперэкстензии шеи, превышающей анатомофункциональные возможности этого отдела и приводящей к резкому сужению позвоночного канала с развитием ишемии или сдавления спинного мозга. Клинически гиперэкстензионная травма проявляется различными по тяжести синдромами поражения спинного мозга – корешковым, частичным нарушением функции спинного мозга, полным поперечным его поражением, синдромом передней спинальной артерии.
Кровоизлияние в спинной мозг. Наиболее часто кровоизлияние происходит при разрыве сосудов в области центрального канала и задних рогов на уровне поясничного и шейного утолщений. Клинические проявления гематомиелии обусловлены сдавлением задних рогов спинного мозга излившейся кровью, распространяющейся на 3-4 сегмента. В соответствии с этим остро возникают сегментарные диссоциированные нарушения чувствительности (температурной и болевой), располагающиеся на теле в виде куртки или полукуртки. При распространении крови на область передних рогов выявляются периферические вялые парезы с атрофиями. При поражении боковых рогов отмечаются вегетативно-трофические расстройства. Очень часто в острый период наблюдаются не только сегментарные нарушения, но и проводниковые расстройства чувствительности, пирамидные симптомы вследствие давления на боковые канатики спинного мозга. При обширных кровоизлияниях развивается картина полного поперечного поражения спинного мозга. Цереброспинальная жидкость может содержать примесь крови.
Гематомиелия характеризуется регрессирующим течением. Неврологическая симптоматика начинает уменьшаться через 7-10 дней. Восстановление нарушенных функций может быть полное, однако чаще остаются неврологические расстройства.
Кровоизлияние в пространства, окружающие спинной мозг. Может быть как эпидуральным, так и субарахноидальным. В результате эпидуральных кровоизлияний (из венозных сплетений) формируется эпидуральная гематома, постепенно сдавливающая спинной мозг. Эпидуральные гематомы встречаются редко.
Клинические проявления. Для эпидуральных гематом характерен бессимптомный промежуток после травмы. Через несколько часов после нее возникают корешковые боли с различной иррадиацией в зависимости от локализации гематомы. Затем появляются и начинают нарастать симптомы поперечного сдавления спинного мозга.
Для клинической картины подоболочечного (субарахноидального) кровоизлияния при травме спинного мозга характерно острое развитие симптомов раздражения оболочек и спинномозговых корешков. Появляются интенсивные боли в спине, конечностях, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Очень часто к этим симптомам присоединяются парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства вследствие поражения или сдавления спинного мозга излившейся кровью. Диагноз гематоррахиса верифицируется при люмбальной пункции: цереброспинальная жидкость интенсивно окрашена кровью или ксантохромна. Течение гематоррахиса регрессирующее, часто наступает полное выздоровление. Однако кровоизлияние в область конского хвоста может осложниться развитием слипчивого или кистозного арахноидита.
Диагностика. Рентгенологические методы исследования, включая компьютерную и магнитно-резонансную томографию, имеют решающее значение для определения характера травмы позвоночника и спинного мозга и выбора адекватного метода лечения. Эти исследования надо проводить с определенной осторожностью, чтобы не вызывать дополнительного травмирования спинного мозга.
При подозрении на перелом I и II позвонков производятся снимки со специальным укладыванием больного – снимки через рот.
Для выявления нестабильности позвоночника выполняется серия снимков с постепенным (на 5-10°) его сгибанием и разгибанием, позволяющая выявить начальные признаки нестабильности и не вызвать ухудшения состояния больного.
Компьютерная томография, прицельно выполненная на уровне предполагаемого повреждения, дает более полную информацию о повреждении костных структур, межпозвонковых дисков, состоянии спинного мозга и его корешков.
В ряде случаев применяется миелография с водорастворимым контрастом, которая позволяет уточнить характер поражения спинного мозга и его корешков, определить наличие блока субарахноидального пространства. В острой стадии травмы это исследование надо производить с большой осторожностью, поскольку введение контраста может усилить сдавление спинного мозга в области блока.
В этих случаях предпочтительнее применение магнитно-резонансной томографии, которая дает наиболее полную информацию о состоянии спинного мозга и структур позвоночника.
Лечение. Со всеми пострадавшими, перенесшими тяжелую травму, необходимо обращаться, как с больными, имеющими возможное повреждение спинного мозга и позвоночника, особенно в случаях нарушения сознания. при наличии признаков расстройства дыхания или характерных симптомов спинального поражения (парезы конечностей, нарушения чувствительности, приапизм, деформация позвоночника и т.д.).
Первая помощь на месте происшествиязаключается в первую очередь в иммобилизации позвоночника: шейный воротник, щит. Требуется особая осторожность при перекладывании и транспортировке больного.
При тяжелых повреждениях проводится комплекс мер интенсивной терапии, направленных на поддержание артериального давления и нормализацию дыхания (при необходимости – искусственная вентиляция легких).
Больных с повреждением позвоночника и спинного мозга необходимо по возможности госпитализировать в специализированные учреждения.
В стационаре продолжается интенсивная противошоковая терапия. До выяснения характера поражения и выбора адекватного метода лечения сохраняется иммобилизация.
Многообразие патофизиологических механизмов, клинических проявлений позвоночно-спинномозговой травмы определяет подход к медикаментозной терапии, которая зависит от характера и уровня повреждения.
Острый период может сопровождаться (помимо симптомов поражения спинного мозга) шоковыми реакциями с падением артериального давления и нарушением микроциркуляции, что требует проведения противошоковой терапии под контролем уровня электролитов, гемоглобина, гематокрита, белков крови.
Для профилактики вторичных изменений в спинном мозге, обусловленных развитием отека и циркуляторных нару-шений в остром периоде, некоторые авторы считают обоснованным применение больших доз глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон, метилпреднизолон).
Поражение спинного мозга на уровне сегментов ТhII – ТhVII может вызвать аритмию сердечной деятельности, снижение функциональной способности миокарда, изменения ЭКГ. В этих случаях показано назначение сердечных гликозидов.
Для улучшения микроциркуляции, профилактики тромбозов, уменьшения проницаемости сосудов назначают ангиопротекторы, антикоагулянты, сосудорасширяющие препараты.
При нарушениях белкового обмена, кахексии, плохом заживлении ран показано применение анаболических гормонов. Всем пострадавшим показано назначение ноотропов, особенно в остром периоде травмы.
Профилактику и лечение воспалительных осложнений проводят введением антибактериальных средств с учетом чувствительности микрофлоры.
Как в остром, так и в последующих периодах больные нуждаются в назначении седативных, транквилизирующих и нейролептических препаратов.
Профилактика осложнений. Нарушение функции газовых органов – одно из наиболее частых осложнений повреждения спинного мозга.
При полном поперечном поражении спинного мозга в остром периоде (в условиях развития спинального шока) отмечаются паралич детрузора, спазм сфинктера мочевого пузыря, отсутствие его рефлекторной деятельности. Следствием этого является задержка мочи (атония и перерастяжение мочевого пузыря).
Для профилактики нарушения функции тазовых органовс первых часов пребывания в стационаре необходимо четко определить состояние мочеиспускания и наладить адекватное выведение мочи. В первые недели после травмы необходимо введение постоянного катетера. В последующем проводится 4-разовая периодическая катетеризация мочевого пузыря с одновременным его промыванием асептическими растворами. Манипуляции должны сопровождаться строжайшим выполнением правил асептики и антисептики.
Когда явления спинального шока проходят, восстанавливается рефлекторная деятельность мочевого пузыря: происходит его автоматическое опорожнение при определенном наполнении.
Более тяжелые нарушения мочеиспускания с отсутствием или угнетением его рефлекторной активности и недержанием мочи могут наблюдаться при повреждении спинальных центров тазовых органов (ТhXII – LI) или при поражении корешков конского хвоста. В этих случаях при наличии большого количества остаточной мочи показана периодическая катетеризация мочевого пузыря.
Одна из главных задач при лечении больных с повреждением спинного мозга – выработка рефлекторных механизмов, обеспечивающих автоматическое опорожнение мочевого пузыря при его наполнении. Достижению этой цели может способствовать использование электростимуляции мочевого пузыря.
Расстройство акта дефекации, которое развивается всегда при травме спинного мозга, может быть причиной субфебрильной температуры и интоксикации. Для восстановления функции прямой кишки рекомендуется назначение диеты, различных слабительных средств, свечей, в ряде случаев – очистительной клизмы.
Для своевременной и успешной реабилитации больных важнейшее значение имеет профилактика пролежней в области крестца, седалищных бугров, больших вертелов бедренных костей, пяток. Необходим выбор рационального положения больного с использованием положения на животе, боках. Непременными условиями являются гигиеническое содержание постели, щадящее поворачивание (каждые 2 ч), протирание кожи этиловым, камфорным или салициловым спиртом. Эффективны специальные матрасы. обеспечивающие автоматическое перераспределение давления на поверхность тела. Целесообразны различные прокладки, позволяющие придать физиологическое или необходимое в конкретном случае положение для туловища и конечностей.
Для профилактики контрактур конечностей, параартикулярных и параоссальных оссификаций большое значение имеют правильная укладка конечностей, массаж и лечебная гимнастика.
В остром и раннем периодах, особенно при поражениях шейного отдела спинного мозга, большое значение приобретает профилактика воспалительных легочных осложнений. Необходимо нормализовать функции внешнего дыхания, аспирировать из дыхательных путей отделяемое. Полезны аэрозольные ингаляции медикаментов, активная и пассивная гимнастика. При отсутствии травмы грудной клетки и легкого рекомендуются банки, горчичники. Назначают вибромассаж, ультрафиолетовое облучение, электростимуляцию диафрагмы.
Для профилактики пролежней применяют УФО поясницы, крестца, ягодиц и пяток в субэритемных дозах.
При наличии болевого синдрома применяют диадинамические токи (ДДТ), синусоидально-модулированные токи (СМТ), озокеритовые или грязевые аппликации в сочетании с электрофорезом аналгезирующих препаратов, ЛФК, массажем.
Лечение больных с травмой позвоночника и спинного мозга или ее последствиями всегда должно быть комплексным. Важными условиями повышения эффективности лечения этих больных являются адекватная реабилитация и санаторно-курортное лечение.
Лечение при осложненных переломах позвоночника. Основные цели, которые преследуются при оказании помощи больным с осложненным переломом позвоночника, – устранение сдавления спинного мозга и его корешков и стабилизация позвоночника.
В зависимости от характера травмы эта цель может быть достигнута разными путями:
хирургическим методом;
с помощью внешней иммобилизации и репозиции позвоночника (вытяжение, шейные воротники, корсеты, специальные фиксирующие устройства).
Иммобилизация позвоночника.Предупреждает возможную дислокацию позвонков и дополнительные повреждения спинного мозга; создает условия для устранения существующей деформации позвоночника и срастания поврежденных тканей в положении, близком к нормальному.
Одним из основных методов иммобилизации позвоночника и устранения его деформации является вытяжение, которое наиболее эффективно при травме шейного отдела.
Вытяжение осуществляется с помощью специального устройства, состоящего из скобы, фиксирующейся к черепу, и системы блоков, осуществляющих тягу.
Скоба Крэтчфилда фиксируется с помощью двух винтов с острыми концами к теменным буграм. Тяга с помощью грузов осуществляется по оси позвоночника. Вытяжение обычно начинается с небольшого груза (3-4 кг) и постепенно увеличивается до 8-12 кг (в отдельных случаях больше). Изменение деформации позвоночника под влиянием вытяжения контролируется с помощью повторных рентгеновских снимков.
При повреждении шейного отдела иммобилизация позвоночника может быть осуществлена с помощью специального устройства, состоящего из специального корсета типа жилета, металлического обруча, жестко фиксирующегося к голове больного, и стержней, соединяющих обруч с жилетом (halo vest). В тех случаях, когда не требуется полной иммобилизации при повреждениях шейного отдела позвоночника, используют мягкие и жесткие воротники. Корсеты специальной конструкции применяются также при переломах грудного и поясничного отделов позвоночника.
При использовании методов внешней иммобилизации (вытяжение, корсеты) требуется длительное время (месяцы) для устранения деформации позвоночника и срастания поврежденных структур в необходимом положении.
Во многих случаях такой метод лечения неприемлем, прежде всего тогда, когда необходимо незамедлительно устранить сдавление спинного мозга. В подобной ситуации возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.
Цель операции – устранение сдавления спинного мозга, исправление деформации позвоночника и его надежная стабилизация.
Хирургическое лечение. Применяются различные виды операций: с подходом к спинному мозгу сзади посредством ламинэктомии, сбоку или спереди с резекцией тел позвонков. Для стабилизации позвоночника применяются разнообразные металлические пластины, костные винты, проволока. Резецированные фрагменты позвонков замещаются костными фрагментами, взятыми из подвздошной или большеберцовой кости больного, специальными металлическими и керамическими протезами, костью, взятой от трупа.
Показания к хирургическому вмешательствупри травме позвоночника и спинного мозга.
При определении хирургических показаний необходимо учитывать, что наиболее опасные повреждения спинного мозга происходят непосредственно в момент травмы и многие из этих повреждений необратимы. Так, если у пострадавшего сразу после травмы имеется клиническая картина полного поперечного поражения спинного мозга, то надежды на срочную операцию, которая может изменить ситуацию, практически нет. В связи с этим многие хирурги считают хирургическое вмешательство в этих случаях необоснованным.
Исключением может являться наличие симптоматики полного перерыва корешков спинного мозга. Несмотря на тяжесть повреждения, в этих случаях хирургическая операция оправдана прежде всего в связи с тем, что возможно восстановление проводимости по поврежденным корешкам, а при их разрыве, что бывает редко, положительный результат может быть получен при микрохирургическом сшивании концов поврежденных корешков.
Если имеются хоть малейшие признаки сохранности части функций спинного мозга (легкое шевеление пальцами, возможность определить изменение положения конечности, восприятие сильных болевых раздражителей) и при этом есть признаки сдавления спинного мозга (наличие блока, смещение позвонков, костные осколки в позвоночном канале и пр.), то операция показана.
В позднем периоде травмы операция обоснована, если сохраняется сдавление спинного мозга, и симптомы его поражения прогрессируют.
Операция показана также при грубой деформации и нестабильности позвоночника, даже при явлениях полного поперечного поражения спинного мозга. Цель операции в этом случае – нормализация опорной функции позвоночника, что является важным условием более успешной реабилитации больного.
Выбор наиболее адекватного метода лечения – вытяжение, внешняя фиксация, хирургическое вмешательство, комбинация этих методов во многом определяется локализацией и характером травмы.
В связи с этим целесообразно отдельно рассмотреть наиболее характерные варианты травмы позвоночника и спинного мозга.
Травма шейного отдела позвоночника. Шейный отдел позвоночника наиболее подвержен повреждениям и наиболее раним. Около 40-60% всех повреждений позвоночника приходятся на шейный отдел, особенно часто шейная травма бывает у детей, что может объясняться слабостью шейных мышц, значительной растяжимостью связок, большим размером головы.
Следует отметить, что травма шейных позвонков чаще, чем других отделов позвоночника, сопровождается поражением спинного мозга (40-60% случаев).
Повреждение шейного отдела приводит к наиболее тяжелым осложнениям и чаще, чем при травме других отделов позвоночника, к смерти больного: 25-40% пострадавших с локализацией травмы на уровне трех верхних шейных позвонков погибают на месте происшествия.
Своеобразие структуры и функциональная значимость I и II шейных позвонков делают необходимым отдельно рассмотреть их повреждения. I шейный позвонок (атлант) может повреждаться изолированно либо вместе со II позвонком (40% случаев). Чаше всего вследствие травмы происходит разрыв кольца атланта в разных его звеньях. При повреждении II шейного позвонка (эпистрофея) обычно происходят перелом и смещение зубовидного отростка. Своеобразный перелом II позвонка на уровне суставных отростков наблюдается у повешенных («перелом палача»).
На долю позвонков CV-ThI приходится свыше 70% повреждений – переломов и переломовывихов с сопутствующими тяжелыми, часто необратимыми повреждениями спинного мозга.
При переломах I шейного позвонка обычно успешно применяется вытяжение путем жесткой наружной стабилизации с помощью halo vest с последующим использованием шейных воротников. При сочетанных переломах I и II шейных позвонков, помимо этих методов, применяется хирургическая стабилизация позвонков, которая может быть достигнута путем стягивания проволокой дужек и остистых отростков первых трех позвонков или фиксации винтами в области суставных отростков.
В отдельных случаях для устранения сдавления спинного и продолговатого мозга отломившимся зубом II шейного позвонка может быть использован передний доступ через ротовую полость.
Хирургическая фиксация показана при переломовывихах позвонков СIII-ТhI. В зависимости от особенностей повреждения она может быть выполнена задним доступом с фиксацией позвонков с помощью проволоки или других металлических конструкций за дужки и остистые отростки. При переднем сдавлении спинного мозга фрагментами раздробленного позвонка, выпавшим диском, гематомой целесообразно применение переднего доступа с резекцией тел пораженного позвонка и стабилизацией позвоночника с помощью костного трансплантата. Техника операции аналогична той, которая применяется при выпадении срединных цервикальных дисков.
Травма грудного и поясничного отделов позвоночника. При повреждениях грудного и поясничного отделов позвоночника часто возникают компрессионные переломы с формированием клина Урбана. Чаще эти переломы не сопровождаются нестабильностью позвоночника и не требуют хирургического вмешательства.
При оскольчатых переломах возможно сдавление спинного мозга и его корешков. При этом могут возникнуть показания к операции. Для устранения компрессии и стабилизации позвоночника могут потребоваться сложные боковые и переднебоковые доступы, в том числе трансплевральный.
Лечение больных с последствиями травмы спинного мозга. Одним из частых последствий повреждения спинного мозга является резкое повышение тонуса в мышцах ног и туловища, часто осложняющее проведение восстановительного лечения.
Для устранения спастичности мышц при неэффективности медикаментозного лечения в ряде случаев приходится проводить операцию на спинном мозге (миелотомия), цель которой разобщить передние и задние рога спинного мозга на уровне сегментов LI – SI (миелотомия по Бишофу, Ротбаллеру и др.).
При упорных болевых синдромах, чаще возникающих при повреждении корешков, и развитии спаечного процесса могут возникнуть показания для операции на путях болевой афферентации.
При возникновении пролежней омертвевшие ткани иссекаются, используются препараты, способствующие быстрому очищению и заживлению раны (солкосерил). Эффективно местное ультрафиолетовое или лазерное облучение.
Трудоспособность. Клинико-трудовой прогноз зависит от уровня и степени повреждения спинного мозга. Так, все выжившие больные с полным анатомическим перерывом спинного мозга на любом уровне являются инвалидами I группы, но иногда могут работать в индивидуально созданных условиях. При сотрясении спинного мозга лицам умственного труда определяется временная нетрудоспособность в течение 3-4 нед. Лица, занимающиеся физическим трудом, нуждаются в освобождении от работы не менее чем на 5-8 нед с последующим освобождением от поднятия тяжестей до 3 мес. Последнее обусловлено тем, что травма спинного мозга возникает в большинстве случаев при смещении позвонков, а это предполагает разрыв или растяжение связочного аппарата.
При легком ушибе спинного мозга больничный лист продлевается до восстановления функций, реже целесообразен переход больного на инвалидность III группы.
При ушибе средней степени желательно продление временной нетрудоспособности, а затем перевод на III группу инвалидности, но не на II, так как это не будет стимулировать клинико-трудовую реабилитацию больного.
При тяжелых ушибах, сдавлении и гематомиелии, ишемических некрозах спинного мозга рациональнее переводить больных на инвалидность и продолжать лечение и реабилитацию с последующим переосвидетельствованием с учетом неврологического дефицита.
Особое значение приобретают проблемы медицинской и социальной реабилитации. Задача врача – научить больного максимально использовать сохранившиеся двигательные возможности для компенсации развившихся после травмы дефектов. Например, можно использовать систему тренировки мышц туловища, плечевого пояса у больных с нижним парапарезом. Многие больные нуждаются в наблюдении психологов, помогающих найти им новые стимулы в жизни. Сложной задачей является возвращение больных к труду: для этого обычно требуются переучивание больных, создание для них специальных условий, поддержка общества.

КАТЕГОРИИ