Инфаркт миокарда этиология клиника диагностика. Инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца

(современные аспекты клиники, диагностики, лечения,

профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)

Основной причиной развития ИМ является атеросклероз КА (95%). У 35% больных ИМ может развиться в результате эмболии КА (инфекционный эндокардит, внутрижелудочковые тромбы), врожденных дефектов развития венечных сосудов и других поражений КА (коронарииты при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите). Однако в этих случаях ИМ расценивается не как клиническая форма ИБС, а как осложнение одного из перечисленных заболеваний. В большинстве случаев прекращение или резкое ограничение коронарного кровотока наступает в результате тромбоза КА, который обычно развивается в области “осложненной” атеросклеротической бляшки, истонченная капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление, обнажение липидного ядра бляшки). Это способствует активации тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном. ИМ может возникать в результате спазма венечной артерии на фоне атеросклероза или при выраженном стрессе, употреблении кокаина, амфетаминутуов. Причинами развития ИМ могут быть врожденные аномалии коронарных артерий, тромбозы при артериите и травмах сердца, расслоение венечной артерии и аорты. У молодых женщин ИМ чаще развивается при сочетании табакокурения и использовании гормональных контрацептивов.

Вначале образуется тромбоцитарный “белый” пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным вазоконстрикторным действием (эндотелин, серотонин, тромбин, антитромбин А2). В результате возникает выраженный спазм стенозированной КА, еще больше ограничивающий кровоток по венечной артерии.

Мелкие тромбоцитарные агрегаты могут эмболизировать венечные сосуды на микроциркуляторном уровне, что еще больше ограничивает коронарный кровоток. Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются и, если не происходит его спонтанного лизиса в результате естественной активации собственной фибринолитической системы или не проводится тромболитическая терапия, тромб полностью окклюзирует просвет сосуда и развивается трансмуральный ИМ (инфаркт с зубцом Q).

Когда по разным причинам полной окклюзии КА не происходит или возникает спонтанный лизис тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q). Последний может развиться и при полной окклюзии КА, если хорошо выражены коллатерали. В 75% случаев процесс формирования тотального тромба, полностью перекрывающего просвет крупной КА, может занимать от 2-х дней до 2-3 недель. В этот период клиническая картина прогрессирующего ухудшения коронарного кровотока в целом соответствует симптоматике нестабильной стенокардии (предынфарктный синдром). У 1/4 больных ИМ процесс формирования тотального, полностью окклюзирующего тромба, протекает молниеносно. В этих случаях в клинической картине заболевания отсутствует симптоматика продромального периода.

Быстрому формированию очага некроза в сердечной мышце могут способствовать 3 дополнительных фактора: выраженный спазм КА; слабое развитие коллатеральных сосудов; выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде в результате физического или психоэмоционального напряжения, подъема АД и других причин. Все три фактора ведут к увеличению скорости формирования очага некроза и его объема. В условиях хорошо развитого коллатерального кровообращения даже полная, но постепенная, окклюзия КА в отдельных случаях может не сопровождаться развитием ИМ.

Морфологические данные

Самые ранние морфологические изменения в миокарде при ИМ можно выявить при использовании электронной микроскопии. Уже через 15-20 минутуут после коронарной окклюзии обнаруживают набухание митохондрий и истощение гликогена. Через 60 минутуут после прекращения коронарного кровообращения выявляется необратимое ишемическое повреждение клетки в виде распада хроматина ядер и выраженной контрактуры саркомеров. При использовании световой микроскопии первые изменения в очаге ИМ обнаруживаются только через 12-18 часа от начала инфаркта. Наблюдается расширение капилляров, отек мышечных волокон. Через 24 часа выявляется фрагментация мышечных волокон и инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Макроскопически картина ИМ начинает выявляться только через 18-24 часов от начала заболевания. Очаг некроза выглядит бледным и отечным, а через 48 часа зона некроза приобретает серый оттенок и становится дряблой. При неосложненном течении процесс формирования рубца завершается примерно через 6 недель от начала ИМ.

При формировании ИМ происходит нарушение диастолической и систолической функций ЛЖ, начинается процесс его ремоделирования. Одновременно наблюдаются значительные изменения функционального состояния других органов и систем. Диастолическая дисфункция ЛЖ является одним из первых проявлений ишемии и развивающегося ИМ. Диастолическая дисфункция обусловлена повышением ригидности (снижением податливости) сердечной мышцы во время диастолы. Начальные стадии диастолической дисфункции характеризуются снижением скорости диастолического расслабления и объема раннего диастолического наполнения (в фазу быстрого наполнения желудочка). Увеличивается объем кровотока в систолу ЛП. Значительная часть диастолического наполнения ЛЖ осуществляется только в конце диастолы, во время систолы ЛП. Дальнейшее ухудшение диастолической функции ЛЖ приводит к росту КДД в ЛЖ, давления наполнения и среднего давления в ЛП и венах малого круга кровообращения, что существенно повышает риск возникновения застоя крови в легких.

Систолическая дисфункция ЛЖ проявляет себя в нарушении региональной сократимости ЛЖ и в появлении признаков глобальной систолической дисфункции ЛЖ. Нарушения локальной сократимости ЛЖ при ИМ развиваются очень рано. Вначале они напоминутуают таковые, обнаруживаемые у больных стабильной стенокардией во время проведения нагрузочных тестов или у пациентов НС после ангинозного приступа. Однако уже через сутки от начала ИМ гипокинезия некротизирующегося участка сердечной мышцы, отражающая функцию гибернирующего (“спящего” в условиях выраженной ишемии) миокарда, сменяется ее акинезией - отсутствием во время систолы сокращения некротизированного участка сердечной мышцы. Наиболее серьезным нарушением локальной сократимости является дискинезия - парадоксальное выбухание участка некроза в момент систолы. В области неповрежденной сердечной мышцы нередко наблюдается увеличение сократимости интактных участков ЛЖ, компенсаторного характера.

Снижение глобальной систолической функции ЛЖ при ИМ заключается в уменьшении ФВ, УО, СИ, МО, АД; в повышении КДД и КДО ЛЖ; в появлении клинических признаков левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения; в появлении признаков системных расстройств периферического кровообращения, в том числе на микроциркуляторном уровне. Насосная функция ЛЖ при ИМ определяется распространенностью очага некроза. В каждом случае такая зависимость может существенно нарушаться, поскольку еще большее ухудшение гемодинамики может быть связано с развитием острой аневризмы ЛЖ, появлением митральной регургитации при инфаркте сосочковых мышц или перфорацией МЖП, выраженной гипертрофии миокарда, наличием диастолической дисфункции сердечной мышцы, состоянием соседних с инфарктом участков миокарда, не вовлеченных в процесс инфарцирования.

Ремоделирование ЛЖ при ИМ - это совокупность изменений структуры и функции ЛЖ, обусловленных формированием в сердечной мышце ИМ. Наиболее существенные изменения происходят при трансмуральном ИМ. Формирующийся в стенке ЛЖ обширный очаг некроза испытывает на себе высокое внутрижелудочковое давление, создаваемое интактным миокардом желудочка во время систолы. Ремоделирование ЛЖ больше выражено у больных с обширным передним трансмуральным ИМ. В этих случаях ремоделирование начинается уже через 24 часа от начала инфаркта и продолжается в течение длительного времени (недели и месяцы).

На выраженность процесса ремоделирования влияют несколько факторов:

1. Размеры ИМ (чем больше площадь инфаркта, тем более выраженными оказываются структурные изменения в ЛЖ).
2. Размер периинфарктной зоны (области ишемизированного или гибернирующего миокарда, непосредственно граничащей с зоной некроза).
3. Механические свойства зоны некроза.
4. Величина постнагрузки, в том числе уровень АД, ОПСС, размеры полости ЛЖ
5. Величина преднагрузки (объем венозного возврата крови к сердцу).
6. Гиперактивация САС.
7. Гиперактивация РААС, в том числе тканевых РАС.
8. Гиперпродукция эндотелина и других вазоконстрикторных субстанций.

Последние три фактора имеют особое значение для формирования компенсаторной гипертрофии интактного миокарда, развития кардиофиброза и дилатации ЛЖ. Поэтому ограничение активности САС, РААС и тканевых РАС с помощью β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и некоторых других ЛС способно снизить выраженность процесса ремоделирования. Ремоделирование ЛЖ у больных трансмуральным ИМ приводит к повышению смертности больных, быстрому прогрессированию сердечной недостаточности, частому формированию аневризмы ЛЖ и повышению риска разрыва миокарда.

Функциональные и морфологические изменения других органов и систем определяются несколькими основными факторами: гипоксией органов, связанной с их гипоперфузией, обусловленной нарушениями насосной функции сердца (снижение сердечного выброса, ОЦК, системного АД); повышением давления в малом и венозном русле большого круга кровообращения, обусловленным левожелудочковой или правожелудочковой недостаточностью; активацией симпатико-адреналовой системы, РААС и тканевых РАС; активацией системы свертывания крови и агрегации тромбоцитов; системными нарушениями микроциркуляции.

Повышение давления в легочных венах и легочных капиллярах, обусловленное систолической и диастолической дисфункцией ЛЖ, ведет к увеличению объема внесосудистой жидкости, нарушениям легочной вентиляции и газообмена и развитию интерстициального отека легких. Снижение перфузии головного мозга сопровождается рядом неврологических проявлений, вплоть до развития ишемического инсульта. Нарушения перфузии почек при ИМ нередко сопровождаются протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией. При кардиогенном шоке развивается острая почечная недостаточность.

Повышенная активность системы свертывания крови, характерная для больных ИМ, сопровождается выраженными гематологическими сдвигами, которые имеют значение не только для формирования тромбоза КА, но и для образования тромбоцитарных агрегатов в микроциркуляторном сосудистом русле. Чрезмерная активация САС, возникающая при ИМ, способствует усилению периферической вазоконстрикции и развитию тяжелых нарушений сердечного ритма.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Павлова Т.В., Пичко Г.А.

1.2 Патогенез

1.4 Лабораторно-инструментальная диагностика 1.5 Лечение и профилактика

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Шустов С.Б.

2.1. Определение, особенности патогенеза при сахарном диабете 2.2. Клинические проявления 2.3. Диагностика синдрома диабетической стопы 2.4. Дифференциальный диагноз форм диабетической стопы 2.5. Профилактика диабетических макроангиопатий 2.6. Консервативное лечение 2.7. Хирургическое лечение

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.

3.2 Этиология и патогенез

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Николаевский Е.Н., Поляков В.П.

4.6 Лечение и профилактика

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Павлова Т.В., Пичко Г.А.

5.3 Лабораторно-инструментальная диагностика 5.4 Консервативное лечение 5.5 Профилактика приступов стенокардии 5.6 Хирургическое лечение

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Николаевский Е.Н, Крюков Н.Н.

6.1 Спонтанная (вариантная) стенокардия 6.2 Безболевая ишемия миокарда 6.3 Кардиальный синдром Х

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

7.5 Лабораторно-инструментальная диагностика 7.6 Консервативное лечение 7.7 Хирургическое лечение

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Качковский М.А., Пичко Г.А.

• 8.3 Этиология и патогенез

8.5 Лабораторно-инструментальная диагностика 8.7 Качество жизни больных инфарктом миокарда 8.8 Инфаркт миокарда правого желудочка 8.9 Осложнения инфаркта миокарда 8.10 Депрессия у больных инфарктом миокарда

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Свистов А.С., Рыжман Н.Н., Поляков В.П.

9.3. Диагностика острого коронарного синдрома 9.4. Визуализационные методики в диагностике ОКС 9.6. Принципы лечения острого коронарного синдрома

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.

10.5 Хроническая систолическая сердечная недостаточность 10.6 Классификация хронической сердечной недостаточности 10.7 Лабораторно-инструментальная диагностика 10.9 Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОБРАТИМОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ

Свистов А.С., Никифоров В.С., Сухов В.Ю.

11.3 Методы диагностики обратимой ишемической дисфункции миокарда 11.4 Позитронно-эмиссионная томография 11.5 Методы оценки перфузии миокарда 11.6 Эхокардиографические методики 11.7 Магнитно-резонансная томография 11.8 Основные подходы к лечению обратимой ишемической дисфункции миокарда

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Пичко Г.А.

12.4 Классификация аритмий 12.6 Инструментальная диагностика 12.7 Наджелудочковые нарушения ритма 12.8 Желудочковые аритмии 12.9 Медикаментозное лечение 12.10 Электрокардиостимуляция 12.11 Электрическая кардиоверсия 12.12 Хирургическое лечение

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ КАРДИОХИРУРГИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Хубулава Г.Г., Пайвин А.А., Юрченко Д.Л.

13.1. Эволюция хирургического лечения ишемической болезни сердца 13.3. Хирургическая реваскуляризация миокарда 13.4. Катетеризационные методы реваскуляризации миокарда 13.7. Хирургическое лечение сердечной недостаточности 13.8. Роль кардиолога в послеоперационном ведении пациентов 13.9. Перспективы кардиохирургического лечения ишемической болезни сердца

ЭКСПЕРТИЗА ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Додонов А.Г., Николаевский Е.Н.

14.1 Экспертиза временной нетрудоспособности 14.2 Медико-социальная экспертиза 14.3 Реабилитация инвалидов 14.4 Экспертиза нетрудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда 14.5 Экспертиза нетрудоспособности больных стенокардией напряжения 14.6 Экспертиза нетрудоспособности больных нестабильной стенокардией

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Удальцов Б.Б., Николаевский Е.Н., Додонов А.Г.

15.2 Восстановительное лечение больных ишемической болезнью сердца 15.3 Восстановительное лечение больных инфарктом миокарда 15.4 Восстановительное лечение больных стабильной стенокардией 15.6 Восстановительное лечение больных с нарушениями ритма 15.7 Восстановительное лечение больных после аортокоронарного шунтирования

МЕДИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Сухова Е.В.

16.1 Психологические аспекты инфаркта миокарда 16.3 Техника проведения метода активной мышечной релаксации 16.4 Техника проведения метода пассивной мышечной релаксации 16.5 Техника проведения аутогенной тренировки

www.medpro.ru

Infarkt_miokarda

Инфаркт миокарда. Краткая характеристика заболевания

Этиопатогенетические аспекты инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда, связанного с окклюзией коронарной артерии, чаще всего обусловленной тромбозом.

Этиология. У 97-98% больных основное значение в развитии инфаркта миокарда имеет атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Причиной возникновения острого нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза участка миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии.

Патогенез. Возникновению тромбоза коронарных артерий способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей её капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свёртывающей и снижение активности антисвёртывающей системы. При повреждении бляшки, коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свёртывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз коронарной артерии, как правило, сочетается с её спазмом. Возникающая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и его некроз. Накопление недоокислённых продуктов обмена при ишемии миокарда ведёт к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого ангинозного приступа.

Классификация инфаркта миокарда

По глубине очага некроза инфаркт миокарда бывает:

Крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда с зубцом Q,

Мелкоочаговый инфаркт миокарда без зубца Q.

По локализации очага некроза инфаркт миокарда бывает:

Правого желудочка,

Передней стенки левого желудочка,

Нижней стенки левого желудочка,

Боковой стенки левого желудочка,

Циркулярный инфаркт,

Высоких боковых отделов,

Верхушки сердца,

Межжелудочковой перегородки.

По локализации в слоях миокарда различают:

Субэндокардиальный,

Субэпикардиальный,

Интрамуральный.

2.3 Клинические формы инфаркта миокарда

Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда:

1). Продромальный период длительностью от нескольких часов до 30 суток. Главной особенностью этого периода считается рецидивирующий болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, которая проявляется чаще всего желудочковыми экстрасистолами или пароксизмальной желудочковой тахикардией. Нередко может отсутствовать.

2) Острейший период от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2 часов). Классическое начало в 70-80% случаев характеризуется появлением ангинозного приступа. Болевой синдром часто сопровождается чувством страха, возбуждением, беспокойством, а так же вегетативными нарушениями, например повышенным потоотделением. В 20-30% случаев могут быть атипичные формы:

Аритмическая. Проявляется возникновением острых нарушений ритма и проводимости. К их числу относятся политопная, групповая, ранняя желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Клинически может проявляться синкопальными состояниями.

Цереброваскулярная. Наблюдается у больных с отягощённым неврологическим анамнезом, проявляется появлением очаговой неврологической симптоматики.

Астматическая. Встречается у больных с исходной сердечной недостаточностью, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной гипертензией, сахарным диабетом. Астматическую форму инфаркта миокарда предполагают в случаях, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный приступ одышки или отёка лёгких.

Абдоминальная. Чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Проявляется появлением боли в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, метеоризмом, расстройством стула, явлениями пареза кишечника. Нередко наблюдается цианоз, одышка, в то время, как живот остаётся мягким и симптомы раздражения брюшины отсутствуют.

Малосимптомная. Проявляется такой неспецифической симптоматикой, как слабость, ухудшение сна или настроения, ощущения дискомфорта в грудной клетке. Обычно наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом.

3) Острый период. Соответствует времени формирования очага некроза и возникновению так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложнённом течении инфаркта миокарда острый период обычно продолжается около 7-10 дней.

4) Подострый период. В подостром периоде инфаркта миокарда постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Продолжительность подострого периода колеблется в широких пределах и зависит, прежде всего, от объёма очага некроза, состояния окружающего миокарда, не вовлечённого в некротический процесс, степени развития коллатералей, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений инфаркта миокарда. Продолжительность подострого периода составляет 4-6 недель.

Постинфарктный период. В ближайшем постинфарктном периоде в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца). Одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне.

диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Основой диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе является тщательный анализ болевого синдрома с учётом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, появление специфического миокардиального белка тропонина Т (тропаниновый тест) и динамических изменений на ЭКГ.

Изменение на ЭКГ: появление патологического зубца Q (шире, чем 0,03с и глубже ¼ зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт); куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолинии, формирование отрицательного зубца T, наличие реципрокных изменений в противоположных отведениях.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушения сердечного ритма и проводимости (ранние, реперфузионные,

2. Асистолия.

3. Кардиогенный шок.

4. Острая сердечная недостаточность.

5. Разрывы сердца (ранние и поздние, наружные и внутренние, полные и незавершённые, медленнотекущие и одномоментные) с развитием тампо-

6. Острая аневризма сердца.

7. Тромбоз левого желудочка.

8. Ранняя постинфарктная стенокардия.

Основные принципы оказания медицинской помощи

на догоспитальном этапе

Приступая к оказанию помощи при инфаркте миокарда, следует хорошо понимать, что первые минуты и часы с момента его начала – это время, когда фармакотерапия наиболее эффективна и, чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов на улучшение прогноза этого крайне тяжёлого заболевания.

Оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе направлено на:

Адекватное обезболивание,

Восстановление коронарного кровотока,

Ограничение размеров некроза,

Лечение и профилактика ранних осложнений инфаркта миокарда.

Пациента с инфарктом миокарда или подозрением на него следует немедленно перевести в горизонтальное положение (лёжа, полулёжа, полусидя в зависимости от интенсивности застойных явлений в лёгких), начать оксигенотерапию 100% увлажнённым кислородом, произвести катетеризацию периферической вены.

Обезболивание

Купирование ангинозного приступа является обязательным условием всех дальнейших лечебных мероприятий. Сохраняющаяся ангинозная боль поддерживает гиперактивацию симпатадреналовой системы, которая сопровождается тахикардией, положительным инотропным действием, увеличением потребности миокарда в кислороде и приводит, в конечном итоге, к увеличению зоны некроза. Так же на фоне активации симпатадреналовой системы понижается порог фибрилляции желудочков, что само по себе может иметь фатальные последствия.

Во всех случаях, если нет выраженной артериальной гипотензии (систолическое давление не ниже 90 мм рт.ст.) и тяжёлой тахи- или брадикардии, лечение начинают с аэрозольной формынитроглицерина (нитрокор, нитроспрей) или изосорбида натрия(изокет) 0,4 мг или сублингвальной формы нитроглицерина 0,5мг. Далее при тяжёлом ангинозном синдроме нитроглицерин назначают внутривенно капельно, а при относительно лёгком – повторно сублингвально.

Наркотические анальгетики

Классическим средством купирования боли у больных инфарктом миокарда является применение наркотических анальгетиков.

Морфин, являющийся агонистом опиоидных рецепторов, помимо быстрого купирования боли, уменьшает венозный тонус и, следовательно, уменьшает венозный возврат крови к сердцу, величину преднагрузки и потребность миокарда в кислороде. Кроме того морфин обладает выраженным седативным эффектом. Вводится внутривенно дробно в 2-3 этапа в дозе 10 мг (1мл 1% раствора). Сначала в течение 2 минут 3-5 мг препарата, затем, при необходимости и отсутствии побочных эффектов повторяют до суммарной дозы 10мг до полного купирования болевого синдрома. Морфин нельзя применять у пожилых ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Он относительно противопоказан

при тяжёлом поражении правого желудочка и нижнем инфаркте миокарда с

синдромом « брадикардия – артериальная гипотензия».

Фентанил обладает мощной, быстроразвивающейся, но непродолжитель-

ной обезболивающей активностью. Вводится внутривенно медленно в дозе

0,1 мг (2мл 0,005% раствора) в 2 этапа. Больным пожилого возраста 0,05мг (1мл 0,005% раствора). Действие препарата наступает через 1 мин., достигает максимума через 3-7 мин., но продолжается не более 25-30 мин.

Нейролептанальгезия

Для усиления и пролонгации эффекта фентанила его можно комбинировать с нейролептиком дроперидолом. Механизм его действия обусловлен блокадой альфа-адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазодилатацию. Кроме того, дроперидол незначительно замедляет АВ – проведение и оказывает мощное противорвотное действие. Ввиду его влияния на артериальное давление доза дроперидола выбирается в зависимости от его исходного уровня: при систолическом давлении 100-110 мм рт.ст. вводят 2,5 мг, 120-140 мм рт.ст.-5мг, 140-160 мм рт.ст.-7,5мг.

Атаранальгезия

Применение наркотических анальгетиков вместе с транквилизаторами (обычно диазепамом) возможно, но существенно повышает риск возникновения нарушений дыхания.

Закись азота

В настоящее время применение закиси азота при инфаркте миокарда считается недостаточно эффективным, а масочная методика обезболивания плохо переносится пациентами. Поэтому закись азота у больных с инфарктом миокарда применять нецелесообразно.

Ограничение размеров очага некроза миокарда

Внутривенное введение нитроглицерина в первые часы заболевания более эффективно способствует ограничению размеров некроза, чем назначение препаратов внутрь.

Показания к внутривенному введению нитроглицерина:

1. Сохраняющаяся или рецидивирующая ангинозная боль.

2. Сохраняющаяся или рецидивирующая острая застойная сердечная

недостаточность.

3. Необходимость проведения контролируемой гипотензивной терапии.

Противопоказания к назначению нитропрепаратов:

1. Систолическое давление ниже 90мм рт. ст.

2. ЧСС 100 в 1 мин.

3. Подозрение на поражение правого желудочка.

Водные растворы нитроглицерина (перлинганит) или изосорбид динитрат (изокет) вводят внутривенно капельно или через дозатор, подбирая индивидуальную скорость введения до достижения клинического эффекта, но не допуская чрезмерного снижения систолического давления (не ниже 100-110мм рт.ст.) начиная со скоростью 5мкг/мин. Оптимальная скорость инфузии чаще всего колеблется в пределах 40-60мкг/мин.

Бета-адреноблокаторы

Больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение блокаторов бета-адренорецепторов (пропранолол,метопролол). Раннее назначение бета – адреноблокаторов способствует уменьшению размеров ишемического повреждения миокарда, значительно снижает частоту развития осложнений и летальность.

Бета-адреноблокаторы особенно эффективны у пациентов имеющих дополнительные факторы риска:

1. Возраст старше 60 лет.

2. Инфаркт миокарда в анамнезе.

3. Артериальная гипертензия.

4. Сердечная недостаточность.

5. Стенокардия.

6. Лечение сердечными гликозидами и диуретиками.

7. Сахарный диабет.

Наиболее безопасным на догоспитальном этапе считается назначение бета – адреноблокаторов внутрь.

Пропранолол назначается в дозе 20мг внутрь или сублингвально.Метопролол – 50мг внутрь или сублингвально.

Восстановление коронарного кровотока

Одним из наиболее важных этапов оказания неотложной помощи при инфаркте миокарда, с учётом этиологии и патогенеза, является восстановление кровотока в зоне ишемии и коррекция реологических свойств крови, т.е. тромболитическая, антикаогулянтная и антиагрегантная терапия.

Тромболитическая терапия

В основе тромболитической терапии лежит то, что все тромболитические препараты активируют плазминоген – ключевой профермент фибринолитической систеиы. В результате плазминоген превращается в активный фибринолитический фермент – плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние.

Показания к проведению тромболизиса:

Ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин. и не уступающая повторному приёму нитроглицерина, сопровождающаяся подъёмом ST по крайней мере в двух отведениях либо появлением блокады ножки пучка Гиса. Тромболитическая терапия показана в первые 6 часов заболевания (при сохраняющейся или рецидивирующей боли – 12-24 часа).

Противопоказания к проведению тромболизиса:

Абсолютные противопоказания:

Тяжёлая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в пред –

шествующие 3 недели;

Желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней;

Заболевания крови (гемофилия, геморрагический диатез);

Расслаивающаяся аневризма аорты;

Онкологические заболевания;

Варикозное расширение вен пищевода;

Тяжёлые поражения печени и почек;

Бронхоэктатическая болезнь;

Беременность.

Относительные противопоказания:

Возраст старше 70 лет;

Преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6

Сахарный диабет второго типа

Лечение непрямыми антикоагулянтами;

Пункция сосудов, не поддающихся прижатию;

Неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД выше 180

мм рт.ст.);

Аллергические реакции;

Препараты, используемые для проведения системного тромболизиса:

Стрептокиназа,

Актелизе (альтеплаза),

Урокиназа,

Тканевой активатор плазминогена.

В настоящее время для проведения тромболитической терапии чаще всего используют стрептокиназу, актелизе.

Стрептокиназа вводится внутривенно (капельно или через дозатор) в дозе 1500 000 МЕ на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 минут. При высоком риске аллергических реакций перед введением стрептокиназы рекомендуется внутривенно струйно ввести 30-60 мг преднизолона. При назначении стрептокиназы, следует помнить, что она обладает антигенными свойствами и после её введения титр антител к стрептокиназе увеличивается в сотни раз и остаётся высоким несколько месяцев. Поэтому стрептокиназу не рекомендуют вводить повторно по крайней мере в течение 2 лет после первого применения.

В отличие от стрептокиназы, тромболитик актилизе (альтеплаза) не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций и в то же время является наиболее эффективным тромболитиком. Примерная схема применения: внутривенно 15мг в виде болюса и 50мг в виде инфузии в течение 30 мин. и 35мг внутривенно капельно в течение следующих 60мин.

Признаки эффективности тромболитической терапии:

1. Прекращение ангинозной боли.

2. Нормализация или значительное смещение сегмента ST к изолинии.

Осложнения тромболитической терапии:

1. Реперфузионные аритмии – самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока. Чаще всего это – ускоренный идеовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, преходящая AV – блокада, фибрилляция желудочков). Встречается в 20-60% случаев.

2. Феномен «оглушённого миокарда» - нарушение сократительной функции сердца после восстановления коронарного кровотока – проявляется признаками застойной сердечной недостаточности.

3. Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15-20% случаев и часто протекает бессимптомно. Может проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. При этом назначают внутривенно капельно нитроглицерин, гепарин и ацетилсалициловую кислоту.

4. Кровотечения. Чаще всего развиваются из мест пункции вены. При этом достаточно бывает наложить давящую повязку. В 1% случаев кровотечение может быть значительным.

5. Артериальная гипотензия. Обычно корригируется снижением скорости введения тромболитика. Если этого недостаточно, то введение тробмболитического препарата следует прекратить и приподнять нижние конечности пациента на 20 градусов.

6. Аллергические реакции. Требуется немедленное прекращение введения тромболитика и назначение в зависимости от степени тяжести и клинических проявлений антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока – адреналина.

7. Геморрагический инсульт. Может развиться у пациентов старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией и отягощённым неврологическим анамнезом. Поэтому больным данной категории тромболитическая терапия не показана. При развитии геморрагического инсульта необходимо прекратить введение тромболитика и далее проводить лечение так же, как и без тромболитической терапии.

В связи с тем, что при лизисе тромба высвобождается тромбин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов,то рекомендуется назначение антиагрегантов.

Антиагрегантная терапия

Ацетилсалициловая кислота, как прямой антиагрегант, показана с первых часов инфаркта миокарда независимо от того, будет проводится тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше с дозы 250 мг (разжевать).

Плавикс показан в дозе 75мг/сут в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, как при проведении тромболитической терапии, так и без неё.

Антикаогулянтная терапия

Гепарин является антикаогулянтом прямого действия. Гепарин «тормозит» все три фазы свёртывания крови: фазы образования тромбопластина, тромбина и фибрина, а также в определённой мере препятствует агрегации тромбоцитов. Гепарин показан при проведении тромболитической терапии актелизе внутривенно струйно в дозе 60 ед/кг, но не более 4000ед. При проведении тромболитической терапии стрептокиназой гепарин можно не назначать, если нет других показаний к применению препарата. Если тромболитическая терапия не проводится, гепарин вводится внутривенно струйно в дозе 5000 – 10000ед.

Профилактика ранних осложнений инфаркта миокарда

Все вышеперечисленные перечисленные мероприятия, включая щадящую транспортировку на носилках, являются профилактикой ранних осложнений инфаркта миокарда.

В настоящее время, используемый ранее для профилактики фибрилляции желудочков лидокаин, не применяется, ввиду значительного увеличения количества случаев развития асистолии.

Применение, используемого ранее магния сульфата, в ходе длительных клинических испытаний не подтвердилось положительное влиянияе этого препарата на течение и исход инфаркта миокарда. Поэтому в настоящее время профилактическое применение магния сульфата в остром периоде инфаркта миокарда считают непоказанным.

studfiles.net

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - это некроз (гибель) сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к сердцу.

Инфаркт миокарда

За последние 20 лет смертность от инфаркта миокарда у мужчин возросла на 60%. Инфаркт значительно помолодел. Сейчас уже не редкость увидеть этот диагноз у тридцатилетних. Пока он щадит женщин до 50 лет, однако, потом заболеваемость инфарктом у женщин и мужчин выравнивается. Инфаркт является и одной из основных причин инвалидности, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

В 95% случаев острого инфаркта миокарда его причиной бывает тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки.

При разрыве атеросклеротической бляшки, ее эрозии (образовании язвы на поверхности бляшки), трещине внутренней оболочки сосуда под ней к месту повреждения прилипают тромбоциты и другие клетки крови. Формируется так называемая «тромбоцитарная пробка». Она уплотняется и быстро растет в объеме и в конце концов перекрывает просвет артерии. Это называется окклюзией.

Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной, затем начинается процесс необратимых изменений сердечной мышцы и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.

Выделяют пять периодов развития инфаркта миокарда:

Прединфарктный период

Длится от нескольких минут до 1,5 месяцев. Обычно в этот период учащаются приступы стенокардии, увеличивается их интенсивность. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать.

Острейший период

Продолжительность до 3х часов. Основным в клинике является болевой синдром (представлен у 80-95% больных).

Интенсивность боли широко варьирует, отмечаются сильные боли в прекардиальной области с широкой иррадиацией, реже - в эпигастрии (абдоминальный вариант инфаркта, чаще при поражении задней стенки). Боли, как правило, не купируются нитроглицерином и продолжаются более 30 минут. у 15% больных инфаркт миокарда протекает без болей (безболевая форма ишемии). У лиц пожилого возраста основным проявлением может быть острая левожелудочковая недостаточность. Инфаркт миокарда может проявляться резчайшей слабостью, синкопальным состоянием. Практически у всех больных могут проявляться различные нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков, реже - нарушения проводимости. При обширном инфаркте возможно развитие кардиогенного шока или отека легких.

Физикальное исследование выявляет изменение числа сокращений, глухость тонов, наличие патологических тонов, аритмии, застой в малом круге кровообращения.

По наличию тех или иных симптомов выделяют несколько вариантов течения инфаркта: ангинозный (болевой), когда боль локализуется в области сердца, абдоминальный (боль в эпигастрии), астматический (характерна одышка и отек легких), аритмический (проявляется только нарушением ритма) и церебральный (головокружение, расстройства зрения, очаговые поражения).

Острый период

Он длится приблизительно 10 дней. В этот период окончательно формируется зона погибшей сердечной мышцы и на месте некроза начинает образовываться рубец. Болевой синдром обычно отсутствует. В клинической картине доминирует лихорадка. Наиболее частыми осложнениями этого периода являются аритмии, блокады, сердечная недостаточность, аневризма. Возможно формирование асептического перикардита (воспаление сердечной сумки), пристеночного эндокардита. У отдельных больных отмечается отрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки. Одной из самых частых причин смерти в этот период является разрыв сердца.

Инфаркт миокарда

Подострый период

Длится до 8 недель. В этом периоде самочувствие больных остается удовлетворительным. Значительно уменьшается риск развития осложнений. Формируется хроническая сердечная недостаточность и аневризма сердца. Одним из редких осложнений этого периода является синдром Дреслера, развитие которого связано с иммунными нарушениями. Проявляется перикардитом, реже плевритом.

Постинфарктный период

Продолжительность 6 месяцев. В этом же периоде возможен повторный инфаркт миокарда, возникновение стенокардии напряжения или сердечная недостаточность.

Диагноз устанавливается по наличию трех критериев:

• типичный болевой синдром
• изменения на электрокардиограмме (ранний ЭКГ-признак - повышение сегмента ST, наличие гигантских зубцов Т, уменьшение вольтажа зубца R, появление патологического Q, иногда слияние R и Т; к концу первых суток уменьшается SТ, Т становится отрицательным). При инфаркте без Q выявляются лишь изменения зубца Т. у многих больных изменения на ЭКГ остаются на всю жизнь.
• изменения показателей клинического и биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца (нейтрофильный лейкоцитоз в первые часы и до 7-10 суток, повышение СОЭ до 2-3 недель, повышение АсАТ, КФК, ЛДГ и тропонина Т в крови, миоглобина в моче до 7 суток). Среди различных маркеров некроза миокарда максимальной специфичностью и чувствительностью обладает тропонин Т. Характерно также увеличение содержания С-реактиного белка, фибриногена, глобулинов.

На эхоЭКГ выявляется зона нарушения сократимости, уменьшение фракции изгнания.

Использование сцинтиграфии с изотопами технеция позволяет визуализировать зону поражения.

Дифференциальную диагностику проводят с ТЭЛА, острым периакрдитом, расслаивающей аневризмой аорты.

Как правило не менее 25% больных погибают внезапно до приезда скорой, госпитальная летальность составляет 7-15%, в течение первого года умирают еще 5% пациентов.

Лечение

Первая помощь - физический и эмоциональный покой, принять 1 таблетку нитроглицерина под язык и пол таблетки аспирина, кислородная подушка (если имеется), коррекция АД (при повышенном давлении принять гипотензивный препарат).

После приезда скорой основная задача - снятие болевого синдрома, для чего используются наркотические анальгетики и нейролептанальгезия (промедол 1-2 мл 1% раствора или фентанил 1-2 мл 0,005% раствора и дроперидол 1-2 мл 0,25% раствор внутривенно).

При госпитализации в ранние сроки (до 8 часов) обязательной является антикоагулянтная и тромболитическая терапия. Для тромболизиса используется стрептокиназа (первая доза 200-250 тысяч МЕ внутривенно струйно, затем медленно капельно в течение 1-2 часов до суммарной дозы не более 1000000-1500000 МЕ) , урокиназа, тканевой активатор плазминогена. Стрептокиназа обеспечивает восстановление коронарного кровотока у 50-60% больных, урокиназа - в 60-70% случаях. Абсолютным противопоказанием для тромболитической терапии является: обширная травма или хирургическое вмешательство в течение 2х предшествовавших месяцев, инсульты в течение 6 месяцев, наличие высокой гипертензии, язвы органов ЖКТ, геморрагический диатез при госпитализации, анафилаксия. Одновременно внутривенно вводится гепарин (однократно 10 тысяч ЕД, затем 1 тысяча капельно в час. В последующие 7-10 дней гепарин вводится подкожно (не более 10 тысяч ЕД 2 раза в день).

Нитраты - обязательный компонент терапии. Они уменьшают работу сердца, снимают спазм коронарных артерий, увеличивают в них кровоток. Назначаются как внутрь, так и внутривенно.

Широко используются беттаблокаторы. При их применении снижается летальность на 20-25%, преимущественно из-за антиаритмичесого и антиишемического действия.

С первого дня госпитализации назначают дезагреганты (аспирин в дозе 100-125 мг в сутки).

Ингибиторы АПФ назначают при формировании сердечной недостаточности (фракция выброса менее 45%).

Применение сердечных гликозидов при инфаркте миокарда нежелательно.

Лечебную физкультуру начинают при отсутствии болей уже на 2й день после госпитализации.

Ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование в нашей стране используется крайне редко.

Поделись статьей!

Еще статьи на эту тему

Теги: ангиопластика, аортокоронарное шунтирование, инсульт, инфаркт миокарда, лечение, осложнения, таблетки

Инфаркт миокарда лечение реабилитация

Как правило, без атеросклероза коронарных артерий нет и инфаркта миокарда. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови и потребностью миокарда в кислороде. Для образования тромба в коронарной артерии обычно необходимы тоже три фактора: патологические изменения в ее интиме вследствие атеросклероза, активация в системе тромбообразования (рост коагуляции, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, наличие сладж-феномена в МЦК, снижение фибринолиза) и пусковой фактор, способствующий взаимодействию двух первых (например, спазм артерии).

Атеросклероз коронарных артерий прогрессирует с годами и суживает их просвет, порождая атеросклеротические бляшки. Затем вследствие действия факторов, способствующих разрыву (рост напряжения по всей окружности бляшки, ухудшение реологических свойств крови, большое количество воспалительных клеток, инфекция), нарушается целостность бляшки: обнажается ее липидное ядро, эрозируется эндотелий и обнажаются коллагеновые волокна. К дефекту прилипают активированные тромбоциты и эритроциты, чем запускается каскад свертывания и формирование тромбоцитарных пробок с последующим наслоением фибрина Возникает резкое сужение просвета коронарной артерии, вплоть до ее полной окклюзии

Обычно от формирования тромбоцитарного тромба до тромботической окклюзии коронарной артерии проходит 2- 6 дней, что клинически соответствует периоду нестабильной стенокардии.

Хроническая тотальная закупорка коронарной артерии не всегда связана с последующим развитием ИМ От коллатерального кровотока, как и от других факторов (например, от уровня метаболизма миокарда, размеров и локализации зоны его поражения, снабжавшейся закупоренной артерией, скорости развития коронарной обструкции), зависит жизнеспособность клеток миокарда Коллатеральное кровообращение обычно хорошо развито у больных с тяжелой Ст (сужением просвета более чем на 75% в одной или нескольких коронарных артериях), выраженной гипоксией (тяжелые анемия, ХОБЛ и врожденные «синие» пороки) и ГЛЖ Наличие тяжелого стеноза коронарной артерии (более 90%) с регулярно повторяющимися периодами ее полной окклюзии позволяет существенно ускорить развитие коллатералей.

Частота развития коронарных коллатералей через 1-2 недели после инфаркта миокарда варьирует, достигая 75-100% у больных с персистирующей окклюзией коронарных артерий и только 20-40% у пациентов с субтотальной окклюзией

В случаях 1, 2, отмеченных на рисунке, инфаркт миокарда обычно не развивается вследствие доставки крови из соседней коронарной или другой артерии, а формируется в случае 3 (когда спазмирована дополнительно питающая миокард артерия) или 4 (ее просто нет) На фоне существенного сужения коронарной артерии разрыв атеросклеротической бляшки, приводящий к ИМ, происходит под действием триггеров, например ФН или стресса. Стресс (эмоциональный или физический) стимулирует выброс катехоламинов (они оказывают гистотоксический эффект) и повышает потребление кислорода миокардом. Сердце - это важная рефлексогенная зона. Негативный психоэмоциональный стресс (смерть близких, их тяжелая болезнь, выяснение отношений с начальством и др) часто является «спичкой, дающей факел» — ИМ

Инфаркт миокарда может спровоцировать и чрезмерная ФН (например, марафон, статический подъем больших тяжестей) даже у молодых лиц.

Инфаркт миокарда: патогенез

Инфаркт миокарда обычно возникает из-за того, что в пораженной атеросклерозом коронарной артерии происходит тромботическая окклюзия и прекращается кровоток. Окклюзия или субтотальный стеноз. развивающиеся постепенно, менее опасны, поскольку за время роста атеросклеротической бляшки успевает развиться сеть коллатералей. Тромботическая окклюзия, как правило, возникает из-за разрыва, расщепления, изъязвления атеросклеротической бляшки. чему способствуют курение. артериальная гипертония и дислипопротеидемии. а также системные и местные факторы, предрасполагающие к тромбозу. Особенно опасны бляшки с тонкой фиброзной покрышкой и высоким содержанием атероматозных масс.

К месту повреждения адгезируются тромбоциты; выделение АДФ. адреналина и серотонина вызывает активацию и адгезию новых тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан A2. который вызывает спазм артерии. Кроме того, при активации тромбоцитов в их мембране меняется конформация гликопротеида IIb/IlIa. и он приобретает сродство к последовательности Арг-Гли-Асп Aальфа-цепи и последовательности из 12 аминокислот гамма-цепи фибриногена. В результате молекула фибриногена образует мостик между двумя тромбоцитами, вызывая их агрегацию.

Свертывание крови запускается образованием комплекса тканевого фактора (из места разрыва бляшки) с фактором VII. Этим комплексом активируется фактор X. который превращает протромбин в тромбин. Тромбин (свободный и связанный с тромбом) переводит фибриноген в фибрин и ускоряет многие этапы свертывания крови. В итоге просвет артерии закрывается тромбом, состоящим из тромбоцитов и нитей фибрина.

Реже инфаркт миокарда бывает вызван эмболией. спазмом, васкулитом или врожденными аномалиями коронарных артерий. Размер инфаркта зависит от калибра пораженной артерии, потребности миокарда в кислороде, развития коллатералей. от того, полностью ли перекрыт ее просвет, произошел ли спонтанный тромболизис. Риск инфаркта миокарда высок при нестабильной и вазоспастической стенокардии. наличии нескольких факторов риска атеросклероза. повышенной свертываемости крови. васкулитах. кокаинизме. тромбозе левых отделов сердца (эти состояния встречаются реже).

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточнос­тью коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 года до 60 лет - 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа ин­фарктов у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболева­емость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализа­ции некроза, характера течения заболевания.

В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в насто­ящее время выделяют следующие формы ИМ:

♦ трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда,

ранее называемый «крупноочаговым»);

♦ ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Г;

ранее называемый «мелкоочаговым») нетрансмуральный; как

правило, бывает субэндокардиальным.

По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-

тальный, нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный.

Возможны сочетанные поражения.

Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

В зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным те­

чением, рецидивирующий ИМ, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых присту­пов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным раз­витием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ - вариант болезни, при котором новые участ­ки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов не­кроза в течение первых 72 ч - расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных арте­рий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией бо­лезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронар­ных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнаруживается в 90 - 95 % случаев).

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический корона-рит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневриз­мой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относят­ся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосу­

дами и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклеро-

14.12.2018

Инфаркт миокарда – поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие острого нарушения ее кровоснабжения по причине закупорки одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой. В результате часть мышцы, которая осталась без кровоснабжения, отмирает, то есть некротизируется.

Проходили ли вы за последние 3 года полный обход врачей?

Да Нет

Классификация

В зависимости от стадии развития выделяют следующие периоды инфаркта миокарда:

1. Острейший длится обычно менее 5-6 часов с начала приступа. Стадия отражает собой начальные изменения, вызванные прекращением кровоснабжения пораженного участка сердечной мышцы.
2. Острый занимает до 2-х недель с момента появления инфаркта, характеризуется образованием некротизированного участка ткани в области погибшей части сердечной мышцы. В этом периоде уже определяется площадь пораженного миокарда, что имеет определяющее значение в развитии осложнений.
3. Подострый – с 14-го дня до конца 2-го месяца после инфаркта. В этом периоде начинается процесс замещения участка некроза соединительной тканью (рубцевание). Клетки, которые незначительно пострадали в результате приступа, восстанавливают свои функции.
4. Рубцевания – также называется постинфарктным периодом, который начинается спустя 2 месяца после появления первых признаков инфаркта и завершается окончательным формированием рубца, который со временем уплотняется.

Общая длительность всех этапов с начала острого нарушения кровоснабжения до образования рубца занимает от 3 до 6 месяцев.

Сократительный аппарат сердца в области рубцовой ткани сердца более неактивен, а это означает, что здоровые мышечные волокна теперь должны работать в режиме повышенной нагрузки, в результате чего развивается гипертрофия миокарда.

Кроме того, замещение участка миокарда соединительной тканью приводит к изменению схемы проведения сердечных импульсов.

По размерам патологического очага

В зависимости от размера некротизированного очага выделяют инфаркт:

1. Крупноочаговый (трансмуральный или Q-инфаркт).
2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).

По отделу поражения сердца

Инфаркт миокарда захватывает различные отделы сердечной мышцы, в зависимости отчего делится на:

1. Субэпикардиальный – в патологический процесс вовлечена наружная оболочка сердца.
2. Субэндокардиальный – нарушение во внутреннем слое оболочки центрального органа кровообращения.
3. Интрамуральный – инфаркт в среднем отделе миокарда.
4. Трансмуральный – поражение всей толщи сердечной мышцы.

По наличию осложнений

Выделяют группы осложнений:

1. Острейшего периода.
2. Острого периода.
3. Подострого периода.

Классификация по локализации очага

Инфаркт миокарда поражает следующие участки сердечной мышцы:

1. Левый желудочек (переднюю, боковую, нижнюю либо заднюю стенку).
2. Верхушку сердца (изолированный инфаркт верхушки сердца).
3. Межжелудочковую перегородку (септальный инфаркт).
4. Правый желудочек.

Возможны варианты сочетанного поражения различных участков сердечной мышцы, разных стенок левого желудочка. Такой инфаркт будет называться задне-нижним, передне-боковым и т. п.

Причины развития инфаркта миокарда

В группу основных факторов, которые чаще всего становятся причиной развития инфаркта миокарда, включают:

• воспалительное поражение коронарных артерий;
• травмы;
• утолщение артериальной стенки;
• эмболию коронарных артерий;
• несоответствие потребностей миокарда и доставки кислорода;
• нарушение свертывания крови;
• послеоперационные осложнения;
• аномалии развития коронарных артерий.

Кроме того, в редких случаях возникновение инфаркта может спровоцировать:

• хирургическая обтурация – как результат перевязки артерии либо при расслоении тканей во время проведения ангиопластики;
• спазм коронарных артерий.

Все вышеперечисленные состояния объединяет способность вызвать полную остановку кровоснабжения определенного участка сердечной мышцы.

Факторы риска

В группу повышенного риска возникновения инфаркта миокарда включают людей:

1. Злоупотребляющих сигаретами (включается также пассивное курение), алкогольными напитками.
2. Страдающих , ожирением, высоким уровнем липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов в крови, низким содержанием липопротеидов высокой плотности.
3. Болеющих ревмокардитом.
4. Больных, которые имеют в анамнезе ранее перенесенный инфаркт миокарда либо имели ранее бессимптомные формы поражения коронарных сосудов, которые на данный момент представлены выраженной клинической картиной.
5. Проживавших в загрязненной местности.
6. Перенесшие ранее заболевания, вызванные стрептококком и .
7. Пожилых, особенно болеющих .

Согласно статистическим данным, принадлежность к мужскому полу можно также включить в перечень факторов риска инфаркта миокарда, ведь частота возникновения приступа у сильной половины человечества в 3-5 раз превышает таковую у женщин.

Механизм развития инфаркта миокарда

Выделяют 4 стадии развития инфаркта миокарда:

1. Ишемическая. Характеризуется развитием острой ишемии, жировой и белковой дистрофии. В некоторых случаях ишемическое поражение тканей развивается длительное время, будучи предвестником приступа.
   Патологический процесс основан на нарушении кровоснабжения участков сердечной мышцы, постепенно набирая «критическую массу», когда просвет артерии сужен на 70% и более общей площади сечения. Вначале снижение кровоснабжения способно компенсироваться благодаря коллатералям и другим сосудам, однако при таком значительном сужении достаточной компенсации уже быть не может.
2. Некробиотическая (стадия повреждения). Как только компенсаторные механизмы исчерпываются и выявляются метаболические, функциональные нарушения в тканях сердечной мышцы говорят о повреждении. Длительность некробиотической стадии составляет около 5-6 часов.
3. Некротическая. Область инфаркта в данный период, развивающийся в течение нескольких суток – 1-2 недель, представлена некротизированной (умершей) тканью, четко отграниченной от участков здорового миокарда. В некротическую стадию происходит не только некроз ишемизированных, поврежденных участков сердечной мышцы, но и начало глубоких дисциркуляторных и обменных нарушений тканей вне очага поражения.
4. Рубцевания. Начинается спустя несколько недель после приступа, завершается через 1-2 месяца. На длительность стадии непосредственно влияет площадь пораженного участка миокарда и состояние организма больного адекватно отвечать на различные раздражители (реактивность).

В исходе инфаркта миокарда на его месте образуется плотный, бесформенный рубец, развивается постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Участки здоровой сердечной мышцы, находящиеся на краю с новообразовавшейся рубцовой тканью гипертрофируются – ответный компенсаторный механизм организма, благодаря которому данные участки берут на себя функцию умершей ткани.

Только в стадию ишемии возможен обратный процесс, когда ткани еще не повреждены, а клетки могут вернуть нормальные функции.

Симптомы

Клиническая картина при инфаркте миокарда представлена:

1. Загрудинной болью. Необходимо отличать от боли при стенокардии. Инфарктная боль обычно крайне интенсивная, по выраженности во много раз превышает болевой синдром при стенокардии. Описывается боль, как разрывающая, разлитая по всей груди либо только в области сердца, иррадиирующая (отдающая) в левую руку, лопатку, половину шеи и нижней челюсти, межлопаточное пространство. Отличается длительностью более 15 минут, иногда доходя до часа и более, без потери интенсивности. Купировать болевой синдром при инфаркте миокарда Нитроглицерином не представляется возможным.
2. Побледнением кожи. У пациентов нередко выявляется похолодание конечностей и потеря здорового окраса кожи. Если инфаркт поражает большую площадь сердечной мышцы, наблюдается появление бледно-синюшного, «мраморного» оттенка кожи.
3. Потерей сознания. Обычно развивается по причине интенсивного болевого синдрома.
4. Остановкой сердца. Может быть единственным клиническим симптомом приступа. В основе развития лежат аритмии (обычно экстрасистолия либо фибрилляция предсердий).
5. Повышенным потоотделением. Пот, сопровождающий приступ, описывается как профузный липкий.
6. Страхом смерти. Возникновение данного чувства связано с основами работы первой сигнальной системы человека. Еще до наступления инфаркта человек может чувствовать страх неминуемой гибели, однако это далеко не всегда так. Отличительной чертой подобного субъективного ощущения при инфаркте от такового при неврозах и психозах является неподвижность.
7. Одышкой. Может как сопровождать основной болевой синдром, так и быть единственным проявлением инфаркта. Пациентов беспокоит чувство нехватки воздуха, затруднение дыхания, удушье.

Кроме основных симптомов, приступ могут сопровождать:

• ощущение слабости;
• тошнота, рвота;
• головная боль, головокружение.

Атипичные формы течения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда может быть трудно диагностировать из-за атипичной клинической картины, которая наблюдается при:

1. Периферической форме с атипичной локализацией боли. Болевой синдром отличается различной интенсивностью, локализуется в области горла, левой руки, дистальной фаланги левого мизинца, нижней челюсти, шейно-грудном отделе позвоночника. Перикардиальная область остается безболезненной.
2. Абдоминальной (гастралгической) форме. У больного возникает тошнота, рвота, икота, вздутие, боль в верхней области живота. Клиническая картина напоминает таковую при пищевом отравлении или остром панкреатите.
3. Астматической форме. Пациентов беспокоит одышка, которая имеет тенденцию к нарастанию. Симптоматика инфаркта миокарда в этом случае напоминает приступ бронхиальной астмы, может привести к отеку легких.
4. Мозговой (церебральной) форме. Клиническая картина напоминает инсульт, включает головокружение, помутнение либо потерю сознания, неврологические симптомы. Вариант течения патологии, зачастую, встречается у пожилых, которые имеют в анамнезе нарушения церебрального кровообращения.
5. Немой (безболевой) форме. Встречается редко, в основном у больных с тяжелыми осложнениями декомпенсированного сахарного диабета (диабетическая нейропатия – у больных снижается чувствительность конечностей, в дальнейшем – сердца и других внутренних органов). Субъективно больные жалуются на резкую слабость, появление липкого холодного пота, ухудшение общего состояния. Спустя короткий период времени человек может ощущать только слабость.
6. Аритмической форме. Данный тип течения – главный признак пароксизмальной формы, при котором боль может отсутствовать. Пациентов беспокоят учащение или снижение частоты сердечных сокращений, в некоторых случаях возникает потеря сознания, отражающая полную атриовентрикулярную блокаду.
7. Коллаптоидной форме. Болевой синдром в области сердца отсутствует, у больного наблюдается резкое и значительное снижение артериального давления, головокружение, потемнение в глазах, сознание обычно сохраняется. Чаще возникает в случае повторного, трансмурального либо .
8. Отечной форме. В клинической картине выделяют одышку, слабость, ощущение сердцебиения, относительно быстро появившиеся отеки, в некоторых случаях – асцит. У пациентов с отечным типом течения инфаркта миокарда может появиться , что говорит об острой правожелудочковой недостаточности.
9. Комбинированной атипичной форме. Подобный вариант течения подразумевает сочетание проявлений нескольких атипичных форм.

Последствия инфаркта миокарда

Осложнения при инфаркте делят на 2 группы:

1. Ранние.
2. Поздние.

В первую группу входят осложнения, возникшие с начала инфаркта и до первых 3-4 дней от приступа. К ним принадлежат:

1. Разрыв сердечной мышцы – чаще всего страдает свободная стенка левого желудочка. Чтобы пациент остался в живых, требуется срочное проведение операции.
2. Острая сердечная недостаточность – причина развития кардиогенного шока, отека легких, сердечной астмы, острой почечной недостаточности.
3. – сердечная мышца на время теряет способность к активному сокращению. Происходит это по причине острой левожелудочковой недостаточности. Кардиогенный шок приводит к снижению кровоснабжения органов и тканей, проявляется значительным снижением систолического артериального давления, отеком легких, снижением количества выделяемой мочи (олигурия), побледнением кожи, повышением ее влажности, сопором. Лечиться медикаментозно (при этом основная задача – восстановление нормального уровня артериального давления) либо хирургически.
4. – нередко становится причиной смерти из-за недостаточного внимания. При просмотре вышеперечисленных осложнений, кажется, что нарушение сердечного ритма – не самое страшное, что может случиться у человека после перенесенного инфаркта. На самом же деле у пострадавшего может развиться фибрилляция желудочков, которая без оказания экстренной помощи в виде применения дефибриллятора приводит к летальному исходу.
5. Тромбоэмболия – кровеносный сосуд закупоривается оторвавшимся от места своего образования тромбом, в результате чего прекращается кровоснабжение органов и тканей. Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации пораженного участка.
6. Перикардит – серозная оболочка сердца воспаляется, без лечения приводит к развитию сердечной недостаточности. Среди всех осложнений инфаркта миокарда наименее опасен.

К поздним осложнениям относят:

1. Синдром Дресслера – также называется постинфарктным синдромом, суть которого заключается в неадекватной реакции организма на соединительную ткань, которая пришла на замену омертвевшим кардиомиоцитам в сердце. Активируются защитные механизмы иммунитета, что дает начало аутоиммунной реакции, приводящей к воспалению различных органов и тканей (перикардит, плеврит, пневмонит).
2. Хроническую сердечную недостаточность – участки сердца, которые гипертрофируются и берут на себя функцию умерших клеток, со временем истощаются и более не могут выполнять не только компенсаторную, но и свои функции. Нагрузки человек с хронической сердечной недостаточностью переносит с трудом, что отражается на образе его жизни.
3. – стенка миокарда в определенном участке истончается, выпячивается, полностью утрачивает сократительную способность. В результате длительного существования может спровоцировать сердечную недостаточность. Чаще всего поддается хирургическому удалению.

Смертность при инфаркте миокарда составляет около 30%, при этом высока смертность вследствие осложнений либо повторного приступа в течение первого года после возникновения острого нарушения кровообращения сердечной мышцы.

Первая помощь

Учитывая, что в наше время частота сердечно-сосудистых заболеваний возросла и продолжает увеличиваться, следует знать правила оказания первой помощи при инфаркте миокарда:

1. Если заподозрили приступ у человека, усадите его либо уложите, согнув колени. При наличии стесняющей одежды, пояса, галстука снимите их либо расстегните, постарайтесь освободить верхние дыхательные пути, если пострадавшему что-то мешает нормально дышать. Человек должен пребывать в полном физическом и психоэмоциональном покое.
2. При наличии рядом Нитроглицерина, препаратов от загрудинных болей быстрого действия положите пострадавшему одну таблетку под язык. Если подобных лекарственных средств под рукой нет, либо эффект от них не наступил спустя 3 минуты после приема, нужно немедленно вызвать карету скорой помощи.
3. При наличии рядом Аспирина, когда Вам известно, что пострадавший не имеет на него аллергии, дайте ему 300 мг препарата, помогите разжевать (если потребуется), чтобы средство как можно быстрее подействовало. Если больной принимает лечебную терапию, в которую включен Аспирин, и сегодня он его уже принимал, дайте больному такое количество лекарства, которого не достает до 300 мг.

Что делать, если у человека остановилось сердце? Пострадавшему необходимо срочно провести сердечно-легочную реанимацию. Если приступ случился в общественном месте, как ресторан, аэропорт, спросите у работников учреждений о наличии портативного дефибриллятора.

Если человек потерял сознание, его дыхание не ритмичное, сразу приступайте к активным действиям, проверять наличие пульса необязательно.

Более подробную информацию о проведении сердечно-легочной реанимации можно узнать из видеоролика ниже:

Дальнейшую помощь окажет медицинский персонал. Обычно это сопровождается:

1. Приемом больным таблеток Пропранолол (10-40 мг) под язык.
2. Внутримышечным введением 1 мл 2-процентного раствора Промедола с 2 мл 50-процентного раствора Анальгина, 1 мл 2-процентного раствора Димедрола и 0,5 мл полупроцентного раствора Атропина сульфата.
3. Внутривенным введением 20 000 ЕД Гепарина, затем больному подкожно вводят еще 5 000 ЕД препарата в околопупочную область.
4. При систолическом давлении ниже 100 мм рт. ст. пострадавшему внутривенно вводят 60 мг Преднизолона, разведенным заранее с 10 мл физраствора.

Транспортируют больных на носилках в лежачем положении.

Какой врач занимается лечением?

Если человек переживает приступ, он направляется в больницу, где проходит все необходимые обследования, которые могли бы подтвердить диагноз «инфаркт миокарда».

Лечением обычно занимается врач-кардиолог. Если больному требуется проведение операции ввиду наличия ранних осложнений, за дело берется кардиохирург.

В зависимости от наличия сопутствующих заболеваний, которые могли бы спровоцировать возникновение поражения сердечной мышцы, дополнять лечение могут пульмонологи, эндокринологи, диетологи, физиотерапевты и другие специалисты.

Методы диагностики

Несмотря на то, что инфаркт в большинстве случаев трудно спутать с другими заболеваниями по причине яркой специфической картины (если не учитывать ), однако из-за существования точно поставить диагноз могут позволить только диагностические меры, принятые специалистами.

Физикальное обследование позволяет на месте определить жалобы пациента, оценить его общее состояние, степень сознания, уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений и дыхания. Для людей, перенесших инфаркт миокарда, характерен интенсивный болевой синдром, не купирующийся приемом Нитроглицерина, снижение артериального давления, в то время как пульсовое может быть как повышенным (компенсаторная реакция на снижение АД), так и сниженным (на первых стадиях приступа).

Лабораторные методы исследования:

1. Общий анализ крови. У больных с инфарктом миокарда выявляется снижение скорости оседания эритроцитов, повышение содержания лейкоцитов.
2. Биохимический анализ крови. Количество холестерина, фибриногена, альбуминов увеличены, так же как и аспартат- и аланинаминотрансфераза.

Особое внимание уделяют показателям последних двух ферментов. При поражении сердца их количество увеличивается неравномерно: активность АСТ возрастает до 10 раз, в то время как активность АЛТ лишь в 1,5-2 раза.

Биохимические маркеры некроза миокарда

Подразделяются данные маркеры на:

• ранние;
• поздние.

К первой группе относят повышение содержания:

1. Миоглобина – белок мышц, выполняющий функцию обеспечения работающих мышечных волокон кислородом. Его концентрация в крови постепенно возрастает в течение первых 2-х часов с начала приступа.
2. Сердечной формы креатинфосфокиназы – фермент, содержащийся в мышечной ткани человека. При диагностике определяющее значение имеет именно масса данного химического соединения, а не его активность. Повышение содержания в сыворотке крови определяется спустя 3-4 часа с момента наступления инфаркта миокарда.
3. Сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты. Характеризуется высокой чувствительностью при выявлении некроза сердечной мышцы.

Два первых маркера имеют более низкую чувствительность, из-за чего при диагностике внимание обращают на концентрацию всех вышеперечисленных показателей.

Для большинства поздних маркеров некроза миокарда характерна высокая чувствительность. Определяются они спустя 6-9 часов с начала патологического процесса. К ним принадлежат:

1. Лактатдегидрогеназа – фермент, который имеет 5 изоформ. При диагностике инфаркта миокарда определяющее значение имеют изоферменты ЛДГ 1 и ЛДГ 2.
2. Аспартатаминотрансфераза.
3. Сердечные тропонины I и T – наиболее специфичны и чувствительны при некрозе сердечной мышцы. Определяются как «золотой стандарт» при диагностике поражений миокарда, сопровождающихся омертвлением тканей.

Инструментальные методы исследования

Электрокардиография относится к методам ранней диагностики инфаркта миокарда.

Характеризуется небольшой стоимостью и хорошей информативностью по отношению к работе сердца в целом.

Для патологии характерны следующие ЭКГ-признаки:

1. Появление патологического зубца Q, продолжительность которого составляет более 30 мс, а также снижение амплитуды зубца R либо желудочкового комплекса QRS. Данные изменения выявляются в зоне некроза.
2. Смещение сегмента RS-T выше изолинии либо ниже изолинии для трансмурального и субэндокардиального инфаркта миокарда соответственно. Характерно для зоны ишемического повреждения.
3. Появление равностороннего и остроконечного зубца T, также называют коронарным. Может быть отрицательным (при трансмуральном инфаркте) либо высоким положительным (субэндокардиальный инфаркт). Определяются отклонения от нормограммы в зоне ишемического поражения.

Эхокардиография – метод ультразвуковой диагностики, позволяющий выявить морфологические и функциональные изменения сердца, его клапанного аппарата. При инфаркте миокарда:

1. Снижается сократительная активность в зоне пораженного участка сердечной мышцы, что дает возможность определить отдел поражения органа.
2. Снижение фракции выброса сердца.
3. На эхокардиограмме может выявляться аневризма сердца, внутрисердечный тромб.
4. Проводится оценка морфологических изменений перикарда, наличие в нем жидкости.
5. Метод эхокардиографии позволяет оценить уровень давления в легочной артерии и выявить признаки легочной гипертензии.

Фракция выброса сердца – показатель, определяющий объем выталкиваемой левым желудочком крови в просвет аорты при его сокращении.

Сцинтиграфия миокарда – один из радиоизотопных методов диагностики инфаркта, используемый, если у больного ЭКГ-картина сомнительная и не позволяет поставить окончательный диагноз. Данная процедура подразумевает введение в организм радиоактивного изотопа (пирофосфата технеция), накапливающегося в очагах некроза сердечной мышцы. После сканирования очаг поражения виден, как интенсивно окрашенный.

Коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования, при котором пациенту после проведения местной анестезии в просвет коронарных артерий проводят специальный катетер через бедренную артерию и верхнюю часть аорты (либо через артерию предплечья). Через катетер вводится рентгеноконтрастное вещество. Метод позволяет оценить степень поражения коронарных сосудов и определить дальнейшую тактику лечения.

Если коронарография проводится при подозрении на инфаркт миокарда, держат в полной готовности кардиохирурга, так как может потребоваться срочное проведение операции.

Магнитно-резонансная томография позволяет определить локализацию, размер очага инфаркта миокарда. Может использоваться для ранней диагностики патологии, оценки выраженности ишемического повреждения тканей сердечной мышцы.

Контрастная магнитно-резонансная томография – можно свободно определить инфаркт миокарда. Используется для выявления очагов поражения небольших размеров.

Среди инструментальных методов диагностики менее распространена компьютерная томография . Метод дает исчерпывающую посрезовую информацию о центральном органе кровообращения, что позволяет выявить аневризмы, внутрисердечные тромбы. Хоть метод и не имеет широкого признания при инфаркте миокарда, однако при диагностике осложнений имеет более высокую чувствительность, чем эхокардиография.

Как лечить инфаркт миокарда?

Если у больного заподозрили инфаркт миокарда, то как можно скорее назначают:

1. Средства, тормозящие агрегацию тромбоцитов (антиагреганты). Среди таких средств наиболее распространена Ацетилсалициловая кислота (Аспирин). Препарат значительно снижает риск возникновения осложнений.
2. Тромболитические препараты. Клиническая эффективность Стрептокиназы проверена временем. Однако средство имеет и недостатки, среди которых отмечается иммуногенность, в результате которой в организме больного образуются антитела, снижающие эффективность лекарства при его повторном введении в течение 5 дней с момента первого назначения. Также Стрептокиназа приводит к активной выработке брадикинина, оказывающего выраженный гипотензивный эффект.

Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена Альтеплаза вызывает более выраженное снижение смертности и благоприятное течение заболевания в целом в отличие от Стрептокиназы.

В настоящее время используются определенные схемы тромболитической терапии, согласно которой в оптимальный режим на курс лечения в 1 неделю входят:

1. Фибринолитик (Фибринолизин).
2. Ацетилсалициловая кислота.
3. Клопидогрел (антитромботическое средство, ингибитор агрегации тромбоцитов).
4. Эноксапарин/Фондапаринукс (антитромботический препарат из группы гепарина и синтетический селективный ингибитор активного фактора X соответственно). Данные средства относятся к антикоагулянтам.

При лечении инфаркта миокарда также используются следующие группы препаратов:

1. Анальгетики. Снятие боли или снижение ее интенсивности играет существенную роль в дальнейшем восстановлении сердечной мышцы и снижении риска возникновения осложнений. При инфаркте широко используются Морфина гидрохлорид и Промедол (среди опиоидных или наркотических анальгетиков), а также Трамадол и Налбуфин (обезболивающие средства – частичные агонисты опиоидных рецепторов).
2. Нейролептики. Используются для снятия болевого синдрома при инфаркте в комбинации с анальгетиками, что помогает затормозить центральную нервную систему, восстановить баланс гормонов и нормальное функционирование вегетативной нервной системы. Чаще всего используют нейролептик Дроперидол, а к нему добавляют Фентанил, Трамадол, Анальгин.
   

   Для устранения боли при инфаркте может использоваться также закись азота (средство для ингаляционного наркоза). Анальгезирующее действие наступает при концентрации 35-45%, а потеря сознания – при 60-80%. Средство практически не оказывает неблагоприятного влияния на организм при концентрации ниже 80%.

3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При инфаркте миокарда уменьшают зону поражения (некроза) при введении на первых стадиях патологического процесса за счет повышения уровня брадикинина, сокращают нагрузку на сердце за счет снижения давления (ограничивают стимуляцию гипертрофии здоровых участков сердечной мышцы после приступа). Препараты данной группы назначаются в остром периоде инфаркта. Типичные представители: Лизиноприл, Каптоприл, Рамиприл.
4. Бета-адреноблокаторы. Если средства вводятся внутривенно в первые часы приступа, снижается потребность миокарда в кислороде, улучшается доставка последнего, снижается интенсивность болевого синдрома, риск возникновения аритмий. При длительной терапии уменьшается вероятность появления повторного инфаркта. Наиболее известные представители: Пропранолол, Атенолол, Метопролол.
5. Транквилизаторы. Используются в составе комплексного лечения в реабилитационном периоде для устранения сердечных болей. Типичные представители группы: Мепротан, Фенибут, Феназепам.

Хирургическое вмешательство

Показания к хирургическому лечению инфаркта миокарда:

1. Отсутствие эффекта от тромболитической терапии или невозможность ее применения в связи с наличием противопоказаний.
2. Повторный тромбоз сосудов.
3. Прогрессирующая сердечная недостаточность или повторяющиеся приступы загрудинной боли при ведении активной лекарственной терапии.

Основные виды операций при инфаркте:

1. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика – в сосуд на бедре или руке вводят катетер, снабженный баллоном, и продвигают к закупоренному (суженному) тромбом коронарному сосуду под рентгенологическим контролем. По достижению нужного места баллон раздувают, что приводит к повышению давления, разрушению под его действием бляшки и восстановлению просвета сосуда.
2. Стентирование коронарной артерии – более предпочтительная операция. В сосуде устанавливается металлический стент (каркас), улучшающий коронарное кровообращение.
   

   В последние годы используются стенты с лекарственным покрытием – после установки каркаса в коронарную артерию в течение нескольких недель в его просвет высвобождается фармакологическое средство, предупреждающее избыточныЙ рост внутренней оболочки сосуда и образование на ней бляшек.

3. Аспирационная тромбэктомия – операция, при которой производится механическое удаление тромбов из пораженных кровеносных сосудов при помощи специальных катетеров, установленных чрескожным пункционным путем.
4. Эксимерная лазерная коронарная ангиопластика – современный метод лечения тяжелых поражений коронарных артерий, менее травматический и более эффективный в сравнении с вышеперечисленными. Вместе с волоконно-оптическим катетером к пораженному сосуду доставляется лазер, эксимерная энергия которого вызывает появление механических волн, разрушающих образования, расположенные на внутренней оболочке артерий.

Народные средства

Среди народных средств, используемых после инфаркта, наиболее эффективным считается чеснок. Данный продукт подавляет образование склеротических бляшек, не давая им склеиваться друг с другом и прикрепляться к стенкам сосудов. Из чеснока можно делать:

1. Настой. Нарезаем тонкими дольками 2 зубчика чеснока, заливаем стаканом воды и даем настояться в течение 12 часов (лучше всего делать это вечером). Утром выпиваем всю настоянную жидкость. Оставшийся чеснок можем снова залить водой и оставить настаиваться до вечера. Курс лечения – месяц.
2. Масло. Мелко растираем головку чеснока и заливаем ее 200 мл нерафинированного подсолнечного масла, даем постоять в течение суток. Затем добавляем выжатый сок одного лимона, тщательно размешиваем полученное средство и настаиваем неделю, периодически помешивая. Принимаем чесночное масло по 1 чайной ложке 3 раза в день за 30 минут до приема пищи. Курс лечения – 3 месяца.

Терапию с использованием чеснока можно начинать только в реабилитационном периоде. Употреблять продукт сразу после инфаркта строго запрещено.

Диета

В первые дни после инфаркта пострадавшим уменьшают порции, рацион состоит из супов, протертых продуктов без соли и специй.

В дальнейшем количество употребляемой пищи становится нормальным.

Правила питания:

1. Ограниченное потребление сладкого, соли, жирного мяса, пряностей.
2. Включение в рацион обилия свежих овощей, рыбы и морепродуктов.
3. Ограниченное потребление жидкости на первых этапах реабилитации (обычно не более 1,5-2 литров/сутки).
4. Общее снижение калорийности рациона для тучных людей.

Период реабилитации

Реабилитация начинается вслед за острой фазой инфаркта миокарда и делится на 3 периода:

1. Стационарный. Длится обычно 1-3 недели, что зависит от состояния тяжести больного, и включает в себя медикаментозное лечение. На этом этапе пациенту назначается строгий постельный режим с минимальной физической нагрузкой.
2. Постстационарный. Суть периода заключается в стабилизации общего состояния пациента, введении нового режима питания, образа жизни, нормализуется психологическое состояние. Больные могут проходит данный период в домашних условиях, реабилитационных центрах, специализированных санаториях, пансионатах для пожилых людей. Длится в течение 6-12 месяцев.
3. Поддерживающий. Включает соблюдение диеты, здорового образа жизни, физические нагрузки, прием медикаментов, регулярное посещение врачей. Длится всю последующую жизнь пострадавших.

По большей мере успешное прохождение первых двух периодов реабилитации обеспечивает минимальный риск возникновения осложнений.

Прогноз

Из-за возникновения необратимых изменений, что является причиной частых и серьезных осложнений, прогноз заболевания условно неблагоприятный.

Рецидив заболевания

Рецидивирующий инфаркт миокарда – повторный приступ, возникший в период от 72 часов до 8 недель после первого. Смертность среди всех больных с подобным типом течения инфаркта составляет около 40%. Причина – поражение той же коронарной артерии, что и при первом приступе.

Повторный инфаркт миокарда – приступ, возникающий спустя 28 дней после первого по причине поражения другой коронарной артерии. Смертность составляет около 32,7%. Чаще всего наблюдается у женщин – 18,9%.

Профилактика

Профилактика инфаркта основывается на:

1. Правильном питании, содержащем обилие витаминов, микроэлементов и растительной клетчатки, продуктов питания с омега-3 жирами.
2. Снижении массы тела (при необходимости).
3. Контроле уровня холестерина, сахара в крови, артериального давления.
4. Незначительных физических нагрузках, позволяющих бороться с гиподинамией.
5. Поддержании профилактической лекарственной терапии.

Чтобы не встретиться с инфарктом миокарда, следует вести здоровый образ жизни, однако если приступ произошел, будьте внимательны и придерживайтесь реабилитационных и профилактических мер, чтобы повысить качество жизни и снизить риск летального исхода.

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточнос­тью коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 года до 60 лет - 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа ин­фарктов у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболева­емость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализа­ции некроза, характера течения заболевания.

В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в насто­ящее время выделяют следующие формы ИМ:

♦ трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда,
ранее называемый «крупноочаговым»);

♦ ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Г;
ранее называемый «мелкоочаговым») нетрансмуральный; как
правило, бывает субэндокардиальным.

По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-
тальный, нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный.
Возможны сочетанные поражения.

Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

В зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным те­
чением, рецидивирующий ИМ, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых присту­пов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным раз­витием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ - вариант болезни, при котором новые участ­ки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов не­кроза в течение первых 72 ч - расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных арте­рий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией бо­лезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронар­ных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнаруживается в 90 - 95 % случаев).

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический корона-рит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневриз­мой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относят­ся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосу­
дами и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклеро-

Основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая разрыв (надрыв) атеросклеротнческой бляшки, тромбоз и вазоконстрикцию.

В большинстве случаев ИМ развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронароной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития коллатералей развивается трацемуральный ИМ. При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) ц существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный ИМ. В этом случае некроз располагается чаще всего в
субэндокардиальных отделах или в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Нестабильность («уязвихюсть») атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Мощным стимулятором этого воспаления являются поступающие в бляшку модифицированные ЛПНП. Воспаление протекает при участии макрофагов и Т-лимфоцитов. Активированные
Т-лимфоцитами макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов (коллагеназа, желатиназа и др.), которые разрушают коллагеновые
структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность. Под влиянием гамма-интерферона, выделяемого Т-лимфоцитами, уменьшается синтез коллагена, что также снижает прочность покрышки бляшки.

Факторами дестабилизации бляшки могут служить такие факторы, как значительное повышение артериального давления, интенсивная физическая на-
грузка. Разрыв (надрыв) или эрозия атеросклеротнческой бляшки активируют
механизмы гемостаза с образованием тромба.

Выделяют два типа тромбоза коронарных артерий при ИМ. Первый тип тромбоза развивается в 25% случаев - тромб формируется на поверхности атеросклеротнческой бляшки, выступающей в просвет сосуда, при ее поверхностном повреждении. В результате повреждения эндотелия происходит адгезия
тромбоцитов при взаимодействии ГП-Ib на мембране активированных тромбоцитов с фактором Виллебраыда - молекулой адгезии, продуцируемой эндотелиоцитами при их повреждении. Затем идет процесс агрегации тромбоцитов (соединение соседних тромбоцитов молекулами фибриногена, взаимодейст-
вующими с экспрессированньши на мембране тромбоцитов ГП IIb/Ша), выделение из тромбоцитов и других клеток стимуляторов агрегации (АДФ, тромбоксана А 2 , тромбина и т.д.), выделение медиаторов, вызывающих коронарос-пазм, и формирование тромба. Второй тип тромбоза наблюдается у 75% больных и обусловлен разрывом бляшки, в результате чего кровь проникает внутрь бляшки, где взаимодействует с тканевым тромбопластином и коллагеном. Тромб вначале формируется внутри бляшки, заполняя ее объем, а затем распространяется в просвет сосуда.

Прекращение притока крови к участку миокарда

Активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон

Атеросклероз коронарных артерий

Дисфункция эндотелия

Патофизическая триада:

· Разрыв атеросклеротической бляшки

· Тромбоз

· Коронароспазм

Гиперкоагуляция

Основные проявления:

Интенсивные боли в области сердца

ЭКГ-изменения

Резорбционно-некротический синдром

Неадекватные ангиогенез и коллатерали

Иммунологические нарушения

Инфаркт миокарда (некроз, асептич. Воспаление, метаболич. Электролитные нарушения, ремоделирование миокарда)

Активация кининовой системы

Снижение сердечного выброса

Нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия

Осложнения:

Разрыв миокарда

Аритмии, блокады

Кардиогенный шок

Асистолия

Фибрилляция желудочков

Активация симпатоадреналовой системы

Рис. 2. Патогенез острого инфаркта миокарда

В обтурации коронарной артерии огромную роль играет коронароспазм. Развитие его обусловлено дисфункцией эндотелия, которая приводит к снижению продукции вазодилататоров (оксида азота, простациклина, адреномедуллина, гиперполяризующего фактора) и значительному увеличению синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина-П, серотонина, тромбоксана А2). Спазм увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной бляшкой и тромбом, и приводит к окклюзирующей обструкции, вызывающей некроз миокарда. ИМ является стрессовой реакцией, активирующей симпатоадреналовую систему. Выброс в кровь избытка катехоламинов повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию некроза. Кроме того, катехоламины усиливают агрегацию тромбоцитов и выделение вазоконстриктора тромбоксана А 2 . Большое значение в патогенезе ИМ имеет степень компенсации нарушенного коронарного кровотока коллатеральным кровообращением. Так, медленно развивающееся стенозирование эпикардиальных артерий может не приводить к развитию ИМ при хорошо развитой коллатеральной сосудистой сети в миокарде. Функциональная неполноценность коллатерального кровотока, как один из патогенетических механизмов, имеет большое значение у большинства молодых больных с недостаточным развитием у них коронарных анастомозов. Существенная роль в развитии ИМ принадлежит недостаточному ангиогенезу.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца и р емоделированием левого желудочка. Степень выраженности этих изменений прямо пропорциональна величине зоны некроза сердечной мышцы. Происходит нарушение сократительной функции, т.к. некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца. Вскоре после
развития ИМ в непораженной близлежащей зоне может наблюдаться гиперкинезия. Она обусловлена компенсаторными механизмами, включающими ативацию симпатической нервной системы и механизм Фрапка-Старлпнга. Компенсаторная гиперкинезия миокарда постепенно снижается в течение 9-14 дней от
начала ИМ. У некоторых больных уже в первые дни наблюдается снижение сократительной функции миокарда в периинфарктной зоне. Это может быть обусловлено предшествующей инфаркту обструкцией коронарной артерии, снабжающей кровью неинфарктные зоны миокарда левого желудочка, и недостаточно развитым коллатеральным кровотоком. При формировании острой аневризмы сердца может развиться парадоксальная пульсация - перемещение части крови во время систолы из левого желудочка в выбухающий аневризматический мешок, что ухудшает гемодинамику. Может также отмечаться замедление
процессов сокращения по сравнению с неповрежденным миокардом (диссинхрония).

Снижение фракции выброса (основного показателя нарушения систолической функции) происходит при нарушении сократимости более 10% массы
миокарда. При нарушении сократимости более 15% массы миокарда наблюдается повышение конечно-диастолического объема (КДО) и давления (КДД) ле-вого желудочка. При некрозе более 25% массы миокарда развивается левожелудочковая недостаточность, а при некрозе более 40% массы миокарда левого
желудочка - кардиогенный шок.

Нарушение диастолической функции сердца обусловлено снижением эластичности и растяжимости миокарда, что объясняется замедленным переходом
ионов кальция из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум в связи с дефицитом энергетических субстратов. В результате этого диастола левого желудочка становится неполноценной, т.к. миокард недостаточно релаксирует, вследствие чего повышается конечное диастолическое давление (КДД) и ухудшается коронарный кровоток. Нарушение диастолической функции наблюдается при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка.

Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда как в области зоны некроза, так и в непораженных, жизнеспособных участках (т.е.развивается дилатация миокарда левого желудочка). Данный патологический процесс наиболее выражен при трансмуральном ИМ и обусловлен следующими факторами: истончением миокарда в зоне некроза; снижением тонуса миокарда в области некроза и в периинфарктной зоне; развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активациеей циркулирующей и местной (кардиалыюй) РААС; активацией симпатоадреналовой системы; гиперпродукцией эндотелием эндотелина. Под влиянием указанных нейрогуморальных стимуляторов активируются факторы роста, повышается внутриклеточный синтез протоонкогенов, факторов ядерной транскрипции, что сопровождается гипертрофией кардиомиоцитов. При обширном трансмуральном некрозе ремоделирование миокарда развивается уже через 24 часа от начала инфаркта и может сохраняться несколько недель и даже месяцев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНФАРКТА МИОКАРДА

В клиническом течении ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный (прединфарктный)

2. Острейший период

3. Острый период

4. Подострый период

5. Постинфарктный период

Продромальный (прединфарктный) период характеризуется нарастанием тяжести коронарной недостаточности, предшествующей развитию ИМ. Этот период может продолжаться от нескольких часов до одного месяца. Он наблюдается у 70-80% больных и протекает в виде одного из вариантов нестабильной
стенокардии. Наиболее частым вариантом этого периода следует считать прогрессирующую стенокардию, т.е. речь идет о нарастании тяжести уже имеющейся стабильной стенокардии. Основными проявлениями этого периода являются: увеличение интенсивности и продолжительности загрудинпых болей;
расширение зоны распространения боли и области иррадиации боли; прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам; резкое снижение эффективности нитроглицерина, принимаемого сублингвально; присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя; появление новых симптомов (одышка, нарушение ритма сердца, общая слабость, потливость).

Острейший период - это период от момента возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза. Длительность острейшего периода колеблется от 30 мин до 2 ч. Развитию этого периода способствуют следующие провоцирующие факторы: интенсивная физическая нагрузка; стрессовая
ситуация; переедание; выраженное переохлаждение или перегревание. Указанные факторы увеличивают потребность миокарда в кислороде, повышают АД,
вызывают коронароспазм. Самым характерным клиническим признаком острейшего ИМ является болевой синдром, обладающий следующими характеристиками: у большинства больных боли чрезвычайно интенсивные, локализуются в загрудинной области, часто захватывают прекардиальную или всю переднюю поверхность грудной клетки; иррадиируют в левые руку, плечо и лопатку, в межлопаточную область,
шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку; продолжительность боли всегда больше 20-30 мин, иногда несколько часов; купируются наркотическими аналгетиками (введением морфина в/венно), использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота. Во время болевого приступа больные испытывают чувство страха смерти, обреченности, тоски, могут быть беспокойны, возбуждены (развивается Status anginosus).

Развитие болевого синдрома связывают с действием следующих факторов:

а) понижением порога болевой чувствительности;

б) острой дилатацией сердца;
в) увеличением концентрации внеклеточного калия

из-за потери его кардиомиоцитами;

г) повышением концентрации таких медиаторов, как

брадикинин, субстанция Р, серотонин, аденозин,

гистамин и др.;

д) развитием метаболического ацидоза. Однако до конца механизмы развития болевого синдрома еще не
изучены. Очень велик диапазон степени выраженности боли - от незначительной у небольшого числа больных до чрезвычайно интенсивной у большинства больных. При этом локализация поражения миокарда, его распространенность ьи другие характеристики могут быть очень сходными. Кроме того, иногда (при атипичном течении) развивается безболевая форма ИМ.

При осмотре обращают на себя внимание бледность, влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. Развивающаяся в первые минуты брадикардия сменяется тахикардией. АД в первые минуты (иногда часы) повышается, а затем развивается гипотония со снижением систолического и пульсового давления. Характерно ослабление I тона над верхушкой сердца. В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза с миомаляцией. Он продолжается от 2 до 10-14 дней. В остром периоде, как правило, исчезает боль. Сохранение боли может быть связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ, увеличением периинфарктной ишемической зоны или присоединением фибринозного перикардита. При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению АД, тоны сердца приглушены, прослушивается систолический шум на верхушке. При обширном переднем трансмуральном ИМ прослу-шивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, что обусловлено развитием фибринозного перикардита.

Характерным для этого периода является развитие резорбционно-некротического синдрома со следующими признаками: 1) повышением температуры тела; 2) лейкоцитозом; 3) увеличением СОЭ; 4) обнаружением «биохимических признаков воспаления»; 5) появлением в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. Субфебрильная температура отмечается на 2-3 день. Длительность повышения температуры составляет около 3-7 дней. Развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево обусловлено развитием ответа острой фазы. Лейкоцитоз развивается через 3-4 часа, достигает максимума на 2-4 -ый день и сохраняется около 3-7 дней. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днями, затем постепенно снижается и через 3-4 недели нормализуется. Характерным для ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-ой - начале 2-ой недели количество лейкоцитов
начинает снижаться, а СОЭ возрастает. В организме развивается ООФ, что подтверждается повышением содержания в крови медиаторов и белков ООФ. В
крови появляются биохимические маркеры гибели кардиомиоцитов (см.раздел: Лабораторная диагностика).

Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза. При неосложненном течении ИМ подострый период продолжается от 6 до 8 недель. Общее состояние больного удовлетворительное, болевой синдром отсутствует. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляется нормализация ЧСС, АД, исчезновение систолического шума в области верхушки сердца. В подостром периоде исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.

Постинфарктный период (период постинфарктного кардиосклероза ) соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза и адаптации
сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования - выключению сократительной функции участка миокарда. Этот период продолжается
на протяжении всей оставшейся жизни больного. Выделяют ближайший (2-6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев) постинфарктный период. У большинства больных боли в области сердца отсутствуют. Однако нередко в дальнейшем вновь возобновляется стенокардия, которая беспокоила больного до развития ИМ.