Аортальная недостаточность. Недостаточность аортального клапана: виды болезни и схемы лечения Аортальный клапан размеры

Аортальная недостаточность – это патология, при которой створки клапана аорты закрываются не полностью, в результате чего нарушается обратное поступление крови в левый желудочек сердца из аорты.

Это заболевание вызывает множество неприятных симптомов – боли в груди, головокружение, одышку, сбои сердечного ритма и другое.

Аортальный клапан – это заслонка в аорте, которая состоит из 3-х створок. Предназначен для разделения аорты и левого желудочка. В нормальном состоянии, когда кровь поступает из этого желудочка в полость аорты, клапан плотно закрывается, создается давление, благодаря которому обеспечивается течение крови по тонким артериям во все органы тела, без возможности обратного излияния .

Если была повреждена структура данного клапана, он перекрывается лишь частично, что приводит к обратному забросу крови в левый желудочек. При этом органы перестают получать необходимое количество крови для нормального функционирования, а сердцу приходится сокращаться более интенсивно, чтобы компенсировать недостаток крови.

В результате данных процессов и формируется аортальная недостаточность.

Согласно статистическим данным, эта недостаточность аортального клапана наблюдается примерно у 15% людей , имеющих какие-либо пороки сердца и часто сопровождает такие болезни, как и митрального клапана. Как самостоятельное заболевание, эта патология встречается у 5% пациентов, имеющих пороки сердца. Чаще всего поражает лиц мужского пола, в результате воздействия внутренних или внешних факторов.

Полезное видео о недостаточности аортального клапана:

Причины и факторы риска

Аортальная недостаточность формируется из-за того, что был поврежден клапан аорты. Причины, которые приводят к его повреждению, могут быть следующие:

Другими причинами болезни, которые встречаются намного реже, могут служить: заболевания соединительной ткани, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, болезни иммунной системы, продолжительная лучевая терапия при образовании опухолей в районе грудной клетки.

Виды и формы болезни

Аортальная недостаточность делится на несколько видов и форм. В зависимости от срока формирования патологии, заболевание бывает:

• врожденным – возникает из-за плохой генетики или неблагоприятного воздействия вредных факторов на беременную женщину;
• приобретенным – появляется в результате различных болезней, опухолей или травм.

Приобретенная форма, в свою очередь, разделяется на функциональную и органическую.

• функциональная – образуется при расширении аорты или левого желудочка;
• органическая – возникает из-за повреждения тканей клапана.

1, 2, 3, 4 и 5 степени

В зависимости от клинической картины заболевания, аортальная недостаточность бывает нескольких стадий:

1. Первая стадия . Характеризуется отсутствием симптомов, небольшим укрупнением сердечных стенок с левой стороны, с умеренным увеличением в размерах полости левого желудочка.
2. Вторая стадия . Период скрытой декомпенсации, когда выраженных симптомов еще не наблюдается, но стенки и полость левого желудочка уже достаточно сильно увеличены в размерах.
3. Третья стадия. Формирование коронарной недостаточности, когда уже происходит частичный заброс крови из аорты обратно в желудочек. Характеризуется частыми болевыми ощущениями в области сердца.
4. Четвертая стадия. Левый желудочек сокращается слабо, что приводит к застойным явлениям в кровеносных сосудах. Наблюдаются такие симптомы как: одышка, нехватка воздуха, отечность легких, сердечная недостаточность.
5. Пятая стадия . Считается предсмертной стадией, когда спасти жизнь больного уже практически невозможно. Сердце сокращается очень слабо, в результате чего во внутренних органах происходит застой крови.

Опасность и осложнения

Если лечение началось несвоевременно, либо болезнь протекает в острой форме, патология может привести к развитию следующих осложнений:

• – заболевание, при котором в клапанах сердца образуется воспалительный процесс в результате воздействия на поврежденные структуры клапанов патогенных микроорганизмов;
• легких;
• сбои сердечного ритма – желудочковая или предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия; фибрилляция желудочков;
• тромбоэмболия – образование тромбов в мозгу, и других органах, что чревато возникновением инсультов и инфарктов.

При лечении аортальной недостаточности хирургическим путем, существует риск развития таких осложнений как: разрушение имплантата, эндокардит. Прооперированным пациентам зачастую приходится пожизненно принимать медикаменты, предотвращающие возникновение осложнений.

Симптомы

Симптомы болезни зависят от ее стадии. В начальных стадиях пациент может не испытывать каких-либо неприятных ощущений , поскольку нагрузке подвергается только левый желудочек – достаточно мощный отдел сердца, который способен очень долго противостоять сбоям в системе кровообращения.

С развитием патологии, начинают проявляться следующие симптомы:

• Пульсирующие ощущения в голове, шее, усиленное сердцебиение , особенно в лежачем положении. Данные признаки возникают из-за того, что в аорту поступает больший объем крови, чем обычно – к нормальному количеству прибавляется кровь, которая вернулась в аорту через неплотно сомкнутый клапан.
• Болевые ощущения в районе сердца . Они могут быть сжимающие или сдавливающие, появляются из-за нарушения кровотока по артериям.
• Учащенное сердцебиение . Формируется в результате нехватки крови в органах, в результате чего сердце вынуждено работать в ускоренном ритме, чтобы компенсировать необходимый объем крови.
• Головокружение, обмороки, сильные головные боли, проблемы со зрением, гул в ушах . Характерны для 3 и 4 стадии, когда в головном мозге нарушается кровообращение.
• Слабость в теле, повышенная утомляемость, одышка, нарушения сердечного ритма, повышенное потоотделени е. В начале болезни эти симптомы возникают только при физических нагрузках, в дальнейшем они начинают беспокоить больного и в спокойном состоянии. Появление этих признаков связано с нарушением притока крови к органам.

Острая форма заболевания может привести к перегрузке левого желудочка и формированию отека легких в совокупности с резким снижением артериального давления. Если в этот период не будет оказана хирургическая помощь, пациент может умереть.

Когда обращаться к врачу и к какому

Данная патология, нуждается в своевременной медицинской помощи. При обнаружении первых признаков – повышенной утомляемости, пульсации в шее или в голове, давящей боли в грудине и одышке – следует как можно скорее обратиться к врачу. Лечением данного заболевания занимаются терапевт, кардиолог .

Диагностика

Для постановки диагноза врач изучает жалобы пациента, образ его жизни, анамнез, затем проводятся следующие обследования:

• Физикальный осмотр . Позволяет выявить такие признаки аортальной недостаточности как: пульсация артерий, расширенные зрачки, расширение сердца в левую сторону, увеличение аорты в ее начальном участке, пониженное давление.
• Анализ мочи и крови . С его помощью можно определить наличие сопутствующих нарушений и воспалительных процессов в организме.
• Анализ крови биохимический . Показывает уровень холестерина, белка, сахара, мочевой кислоты. Необходим для того, чтобы выявить поражение органов.
• ЭКГ для определения частоты сердечных сокращений и размеров сердца. Узнайте все о .
• Эхокардиография . Позволяет определить диаметр аорты и патологии в структуре аортального клапана.
• Рентгенография . Показывает расположение, форму и размеры сердца.
• Фонокардиограмма для исследования шумов в сердце.
• КТ, МРТ, ККГ – для изучения кровотока.

Методы лечения

При начальных стадиях, когда патология выражена слабо, пациентам назначают регулярное посещение кардиолога, обследование ЭКГ и эхокардиограммы. Умеренная форма аортальной недостаточности лечится медикаментозно , целью терапии при этом является снижение вероятности повреждения клапана аорты и стенок левого желудочка.

В первую очередь, назначают препараты, устраняющие причину развития патологии. К примеру, если причиной явился ревматизм, может быть показан прием антибиотиков. В качестве дополнительных средств назначают:

• диуретики;
• ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Эланоприл, Каптоприл;
• бета-блокаторы – Анаприлин, Транзикор, Атенолол;
• блокаторы рецепторов ангиотензина – Навитен, Валсартан, Лозартан;
• блокаторы кальция – Нифедипин, Коринфар;
• препараты для устранения осложнений, возникающих в результате аортальной недостаточности.

При тяжелых формах могут назначить хирургическое вмешательство . Существует несколько видов операции при аортальной недостаточности:

• пластика клапана аорты;
• протезирование клапана аорты;
• имплантация;
• трансплантация сердца – производится при тяжелых поражениях сердца.

Если была проведена имплантация клапана аорты, пациентам предписывают пожизненный прием антикоагулянтов – Аспирина, Варфарина . Если клапан был заменен на протез из биологических материалов, антикоагулянты потребуется принимать небольшими курсами (до 3 месяцев). Пластическая хирургия не требует приема данных препаратов.

Для предотвращения рецидивов могут назначить антибиотикотерапию, укрепление иммунитета, а также своевременное лечение инфекционных болезней.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз при аортальной недостаточности зависит от тяжести болезни, а также от того, какое заболевание послужило причиной развития патологии. Выживаемость пациентов с выраженной формой аортальной недостаточности без симптомов декомпенсации примерно равна 5-10 годам .

Стадия декомпенсации не дает столь утешительных прогнозов – медикаментозная терапия при ней малоэффективна и большинство пациентов, без своевременного хирургического вмешательства, погибает в течение ближайших 2-3 лет.

Мерами профилактики данного заболевания служат:

• предупреждение болезней, которые вызывают поражение аортального клапана – ревматизма, эндокардита;
• закаливание организма;
• своевременное лечение хронических воспалительных заболеваний.

Недостаточность клапана аорты – крайне серьезное заболевание, которое нельзя пускать на самотек . Народными средствами тут делу не поможешь. Без правильного медикаментозного лечения и постоянного наблюдения врачами болезнь способна привести к тяжелейшим осложнениям, вплоть до летального исхода.

Пациент во время исследования обычно лежит на спине с приподнятой верхней частью туловища, но иногда для луч­шего прилежания сердца к грудной стенке используют поло­жение лежа на левом боку.

У больных с заболеваниями легких, сопровождающихся эмфиземой, а также у лиц с другими причинами "малого ультразвукового окна" (массивная грудная клетка, обызвест­вление реберных хрящей у пожилых лиц и др.) проведение эхокардиографии становится затруднительным или невоз­можным. Сложности такого рода встречаются у 10-16% па­циентов и являются главным недостатком данного метода.

Ультразвуковая анатомия сердца в различных режимах эхолокации

I. Одномерная (М-) эхокардиография.

Для унификации исследований в эхокардиографии пред­ложено 5 стандартных позиций, т.е. на­правлений ультразвукового луча из парастернального досту­па. Обязательными для любого исследования являются 3 из"" них (рис.3).

Рис. 3. Основные стандартные позиции датчика для одномерной эхокардиографик (М-режим).

Позиция I - ультразвуковой луч направляется по короткой оси сердца и проходит через правый желудочек, межжелудочковую перегородку, полость левого желудочка на уровне сухожильных нитей митрального клапана, заднюю стенку левого желудочка.

Стандартная позиция датчика II - наклоняя датчик несколь­ко выше и медиальнее, луч пройдет через правый желудочек, левый желудочек на уровне краев створок митрального клапана.

Н.М. Мухарлямов (1987) дает нумерацию стандартных позиций в обратном порядке, т. к. исследование в М-режиме начинают чаще с эхолокации аорты, наклоняя затем датчик книзу в остальные позиции.

Изображение структур сердца в I стандартной позиции.

В этой позиции получают информацию о размерах по­лостей желудочков, толщине стенок левого желудочка, на­рушении сократимости миокарда и величине сердечного вы­броса (рис. 4).

ПЖ – полость правого желудочка в диастолу (норма до 2,6см)

Тмжп - топщмив межжелудочковой перегородки в диастолу

Тзслж(д) – толщина задней стенки левого желудочка в диастолу

КДР – конечно-диастолический размер левого желудочка

КСР - конечно-систолический размер левого желудочка

Рхс. 4. М - эхокардиограмма в I стандартной позиции датчика.

Во время систолы правый желудочек и межжелудочковая перегородка (МЖП) движутся от датчика к левому желу­дочку. Задняя стенка левого желудочка (ЗСЛЖ), напротив. движется к датчику. В диастолу направление движения этих структур обратное, причем диастолическая скорость ЗСЛЖ в норме в 2 раза превышает систолическую. Эндокард ЗСЛЖ поэтому описывает волну с пологим подъемом и крутым спус­ком. Эпикард ЗСЛЖ совершает аналогичное движение, но с меньшей амплитудой. Перед систолическим подъемом ЗСЛЖ регистрируется небольшая выемка а, обусловленная расшире­нием полости левого желудочка во время систолы предсердий.

Основные показатели, измеряемые в I стационарной позиции.

1. Конечно-диостолический размер (КДР) левого желудочка (end dinstolic diameter, EDD) - расстояние в диастолу по короткой оси сердца между эндокардом ЗСЛЖ и МЖП на уровне начала комплекса QRS синхронно записанной ЭКГ. КДР в норме составляет 4,7-5,2 см. Увеличение КДР на­блюдается при дилатации полости левого желудочка, уменьшение - при заболеваниях, приводящих к уменьше­нию его объема (митральный стеноз, гипертрофическая

Кардиомиопатия).

2. Конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка (end systolic diameter, ESD) - расстояние в конце систолы между эндокардиальными поверхностями ЗСЛЖ и МЖП в месте наивысшей точки подъема ЗСЛЖ. КСР составляет в средце, нем 3,2-3,5 см. КСР увеличивается при дилатации левого желудочка, при нарушении его сократительной способности. Уменьшение КСР происходит, кроме причин, обуслав­ливающих и уменьшение КДР, в случае недостаточности митрального клапана (за счет объема регургитации).

Принимая во внимание то обстоятельство, что левый желудочек по форме представляет собой эллипсоид, можно по размеру короткой оси определить его объем. Наиболее часто применяется формула L.Teicholtz и соавт. (1972).

= 7,0 * 3

V (24 * D) D (см3),

где D - переднезадний размер в систолу или диастолу.

Разность конечно-диастолического объема (КДО) и конечно-систолического объема (КСО) даст ударный объем (УО):

УО - КДО - КСО (мл).

Зная ЧСС, площадь тела (St ), можно определить дру­гие гемодинамические показатели.

Ударный индекс (УИ):

УИ=УО/St

Минутный объем кровообращения (МОК ):

МОК = УО ЧСС

Сердечный индекс (СИ ): СИ = МОК /St

3. Толщина ЗСЛЯС в диастолу (Тзслж(д)) - составляет в норме 0,8-1,0 см и увеличивается при гипертрофии стенок левого желудочка.

4. Толщина ЗСЛЖ в систолу (Тзслж(с)) норма в среднем рав­на 1,5-1,8 см. Уменьшение Тзслж(с) наблюдается при сни­жении сократительной способности миокарда.

Для оценки сократительной способности данного уча­стка миокарда чаще используют показатель его систоличе­ского утолщения - отношения диастолической толщины к систолической. Норма Тзслж(д) /Тзслж(с) - около 65%. Не мене важным показателем локальной сократимости миокарда является величина его систолической экскурсии -т.е. амплитуды движения эндокарда во время сокраще­ния сердца. Систолическая экскурсия ЗСЛЖ в норме - I см. Снижение систолической экскурсии (гипокинез) вплоть до полной неподвижности (акинезия миокарда) может наблюдаться при поражениях сердечной мышцы различной этиологии (ИБО, кардиомиопатии и др.). Уве­личение амплитуды движения миокарда (гиперкинез) на­блюдается при недостаточности морального и аорталь­ного клапанов, гиперкинетическом синдроме (анемии,- тиреотоксикоз и др.). Локальный гиперкинез часто опре­деляется при ИБС в интактных зонах миокарда как компенсаторный механизм в ответ на снижение сократимо­сти в пораженных участках.

5. Толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (Тмжп(д)) - в норме 0,6-0,8 см.

6. Систолическая экскурсия МЖП - составляет в норме 0,4-0,6 см и обычно вдвое меньше экскурсии ЗСЛЖ. Причины гипокинеза МЖП аналогичны причинам снижения систо­лической экскурсии ЗСЛЖ. К умеренному гиперкинезу МЖП, помимо вышеназванных причин гиперкинеза ЗСЛЖ, могут приводить миокардиодистрофии различной этиологии в начальных стадиях заболевания.

При некоторых заболеваниях движение межжелудочко­вой - перегородки меняется на противоположное - не на­встречу ЗСЛЖ, как это наблюдается в норме, а параллельно ей. Такая форма движения МЖП называется "парадоксальной" и встречается при выраженной гипертрофии левого желудочка "Пародоксальное" движение ограниченного участка (МЖП, верхушки, боковой стенки), т.е. его "выбухание" в систолу в отличие от сокращения соседних зон миокарда, наблюдается при аневризмах левого желудочка.

Для оценки сократительной способности миокарда, по­мимо описанных выше измерений стенок сердца и расчета гемодинамических объемов, предложено несколько высокоинформативных показателей (Pombo J. еt аl.,1971):

1. Фракция выброса (Ejection fraction) отношение ударного объема к величине конечного диастолического объема, вы­раженное в процентах или (реже) в виде десятичной дроби:

ФВ =УО/КДО 100% (норма 50-75%)

2. Степень укорочения переднезаднего размера левого желу­дочка в систолу (%ΔS):

%ΔS=КДР-КСР/КДР 100% (норма 30-43%)

3. Скорость пиркуляторного укорочения волокон миокарда

(V cf ). Для вычисления этого показателя предварительно не­обходимо определить по эхограмме период изгнания (ejection time) левого желудочка, который измеряется в» начала систолического подъема эндокарда ЗСЛЖ до его вершины (рис. 4).

V cf = КДР-КСР / Ти КДР (окр / с) , где Ти - период изгнания

Нормальное значение V cf 0,9-1,45 (окр/с ила с- 1).

Особенностью всех измерений в I стандартной позиции яв­ляется необходимость направления ультразвукового луча строго перпендикулярно МЖП и ЗСЛЖ, т.е. по короткой оси сердца. При несоблюдении этого условия результаты измерений будут завышаться или занижаться. Для исключения таких ошибок желательно сначала получить двухмерное изображение сердца по длинной оси из парастерального доступа, затем под контро­лем полученной В-сканограммы установить курсор в нужную позицию и развернуть изображение в М-режиме.

Изображение структур сердца во II стандартной позиции датчика (рис. 5)

Ультразвуковой луч проходит через края створок митрального клапана (МК), движение которых дает основную информацию о состоянии створок и нарушении трансмитралыюго кровотока.

Во время систолы желудочков створки сомкнуты и фикси­руются в виде одной линии (интервал С-Д). В начале диастолы (точка Д) кровь начинает поступать из предсердий в желудочки, раскрывая створки. При этом передняя створка движется вверх X датчику (интервал Д-Е), задняя - в противоположную сторону вниз. В конце периода быстрого наполнения амплитуда расхож­дения створок максимальная (точка Е). Затем интенсивность кровотока через митральное отверстие снижается, что приводит к частичному прикрытию створок (точка F) в середине диасто­лы. В конце диастолы трансмитральный кровоток вновь увели­чивается вследствие сокращения предсердий, что на эхограмме отражается вторым пиком открытия створок (точка А). В дальнейшем створки полностью смыкаются в систолу желу­дочков и цикл повторяется.

Рис 5. М-эхокардиограмма во II стандартной позиции датчика.

Таким образом, вследствие неравномерности трансмитрального кровотока ("двухфазности" наполнения левого же­лудочка) движение створок морального клапана представле­но двумя пиками. Форма движения передней створки при этом напоминает букву "М", задней - "W". Задняя створка МК меньше передней, поэтому амплитуда ее открытия не­большая, визуализация ее часто затруднена.

Клинически оба пика диастолического наполнения желудоч­ков могут проявляться соответственно Ш и IV тонами сердца.

Основные показатели эхокардиограммы во II стандартной позиции

1. 
   Амплитуда диастолического открытия передней створки „игрального клапана (вертикальное смещение створки интервале Д-Е) - норма 1,8 см.

1. 
   Диастолическое расхождение створок (на высоте пика Е) -норма 2,7 см. Значения обоих показателей уменьшаются при митральном стенозе и могут несколько увеличиваться при "чистой" недостаточности митрального клапана.

1. 
   Скорость раннего диастолического прикрытия передней моральной створки (определяется по наклону участка E-F). Снижение скорости (в норме 13-16 см/с) - один из чувстви­тельных признаков ранних стадий митрального стеноза.

1. 
   Длительность диастолического расхождения митральных створок (от момента открытия створок до точки закрытия в интервале Д-С) - норма 0,47 с. В отсутствие тахикардии уменьшение этого показателя может свидетельствовать о повышении конечно-диастолического давления в левом.

1. 
   желудочке (КДДЛЖ). 5. Скорость диастолического.открытия передней створки

Изображение структур сердца в III стандартной позиции датчика (рис. 6).

Эхограмма в этой позиции дает информацию о состоянии корня аорты, створках аортального клапана, левом предсердии.

Рис. 6. М-эхокардиограмма в Ш стандартной позиции датчика.

Ультразвуковой луч, проходя через переднюю и заднюю стенки основания аорты, дает изображение в виде двух парал­лельных волнистых линий. Выше передней станки аорты расположен выходной тракт правого желудочка, ниже задней стенки корня аорты, являющейся одновременно передней стенкой левого предсердия, располагается полость левого предсердия. Движение стенок аорты в виде параллельных воля возникает из-за смещения корня аорты вместе с фиброзным кольцом кпереди к датчику во время систолы.

В просвете основания аорты фиксируется движение ство­рок аортального клапана (обычно правой коронарной створки сверху и левой коронарной снизу). Во время изгнания крови из левого желудочка правая коронарная створка открывается вперед к датчику (вверх на эхограмме), левая коронарная створка открывается в противоположном направлении. В течение всей систолы створки находятся в полностью открытом состоянии, прилегая к стенкам аорты, и фиксируются на эхограмме в виде двух параллельных линий, расположенных на небольшом расстоянии соответственно от передней и задней стенок аорты.

В конце систолы створки быстро закрываются и смыкают­ся, двигаясь на встречу друг другу. В итоге створки аортально­го клапана во время систолы левого желудочка описывают фи­гуру, напоминающую "коробочку". Верхняя и нижняя стенки этой "коробочки" формируются эхосигналами от полностью открытых в период изгнания аортальных створок, а "боковые стенки" образованы расхождением и закрытием створок кла­пана. В диастолу створки аортального клапана сомкнуты и фиксируются в виде одной линии, параллельной стенкам аор­ты и расположенной в центре ее просвета. Форма движения сомкнутых створок напоминает "змейку" из-за колебаний основания аорты в начале и в конце диастолы желудочков.

Таким образом, характерной формой движения створок аортального клапана в норме является чередование "коробочки" и "змейки" в просвете основания аорты.

Основные показатели, регистрируемые в III стандартной позиции датчика.

1. 
   Просвет основания аорты - определяется по расстоянию между внутренними поверхностями стенок аорты в середине или в конце диастолы и не превышает в норме 3,3 см. Расшире­ние просвета корня аорты наблюдается при врожденных пороках (тетрада Фалло), синдроме Марфана, аневризмах аорты различной локализации.
2. 
   Систолическое расхождение створок аортального клапана - расстояние между открытыми створками в начале систо­лы; в норме 1,7-1.9 см. Раскрытие створок уменьшается при стенозе устья аорты.
3. 
   Систолическая экскурсия стенок аорты - амплитуда сме­щения корня аорты во время систолы. В норме составляет для задней стенки аорты около 1 см и уменьшается при снижении сердечного выброса.
4. 
   Размер полости левого предсердия - измеряется в самом начале диастолы желудочков в месте наибольшего смеще­ния корня аорты к датчику. В норме полость предсердия примерно равна диаметру основания аорты (отношение этих размеров не более 1,2) и не превышает 3,2 см. Значи­тельная дилятация левого предсердия (размер полости 5 см и более) почти всегда сопровождается развитием посто­янной формы мерцательной аритмии.

II. Двухмерная эхокардиография.

Изображение структур сердца в продольном сече­нии по длинной оси сердца из парастернального доступа (рис. 7)

1 - псмк ; 2 - зсмк ; 3 - папиллярная мышца ; 4 - хорды.

Рис 7. Двухмерная эхокардиограмма в сечении по длинной оси из парастернального доступа.

В данной проекции хорошо визуализируется основание аорты, движение створок аортального клапана, полость лево­го предсердия, митральный клапан, левый желудочек. В норме створки аортального и митрального клапанов тонкие, движутся в противоположных направлениях. При пороках подвижность створок уменьшается, толщина к эхогенность створок увеличивается за счет склеротических изменений. Гипертрофии отделов сердца определяются в этой проек­ции по изменению соответствующих полостей и стенок желу­дочков.

Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси на уровне краев митральных створок (рис. 8)

1- ПСМК; 2- ЗСМК.

Рис. 8. Сечение по короткой оси из парастернального доступа на уровне краев открытых митралькых створок.

Левый желудочек в этом сечении выглядит в виде круга, к которому прилежит спереди в виде полумесяца правый же­лудочек. Проекция дает пенную информацию о размерах левого атриовентрикулярного отверстия, составляющего в нор­ме 4-6 см2. Расстояние между комиссурами в норме несколь­ко больше, чем между створками в момент их максимального открытия. При ревматизме из-за развития спаек у комиссур межкомиссуральный размер может оказаться меньше, чем межстворчатый. В современных эхокардиографах имеется возможность не только определения размеров, но и прямого измерения площади митрального отверстия и его периметра (Ношу W.L. et al., 197S).

Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси сердца на уровне основания аорты (рис. 9)

1-правая коронарная створка;

2-левая коронарная створка;

3-некоронарная створка.

Рис. 9. Сечение по короткой оси из парастернального доступа на уровне корня аорты.

В центре изображения видев круглый срез через аорту и все 3 створки аортального клапана. Под аортой располагают­ся полости левого и правого предсердий, над аортой в виде дуги - полость правого желудочка. Визуализируется межпредсердная перегородка, трикуспидальный клапан, а при большем наклоне датчика - одна из створок клапана легоч­ной артерии.

Проекция 4-х камер сердца из апикального доступа (рис. 10)

1-межпредсердная перегородка

2-межжелудочковая перегородка

Рис. 10. Схема двухмерной эхограммы из апикального доступа в проекции 4-х камер.

Датчик устанавливается над верхушкой сердца, поэтому изображение на экране кажется "перевернутым": предсердия снизу, желудочки сверху. В этой проекции хорошо визуализируются аневризмы левого желудочка, некоторые врожден­ные пороки (дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок).

Эхокардиограмма при некоторых заболеваниях сердца.

Ревматические пороки сердца.

Митральный стеноз.

Ревматический эндокардит приводит к морфологическим изменениям митрального клапана: створки срастаются по комиссурам, утолщаются, становятся малоподвижными.

Фиброзно изменяются и укорачиваются сухожильные нити, поражаются папиллярные мышцы. Деформация створок и нарушение трансмитрального кровотока приводят к измене­нию формы движения створок, определяемой на эхограмме. По мере развития стеноза транс- митральный кровоток перестает быть "двухфазным", как в норме, и становится постоян­ным через суженное отверстие в течение всей диастолы.

Створки митрального клапана в этом случае не прикры­ваются в середине диастолы и находятся на всем ее протяже­нии в максимально открытом состоянии. На одномерной эхограмме это проявляется уменьшением скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон участка EF) и пе­реходом нормального М-образвого движения створок в П-образное при выраженном стенозе. Клинически у такого больного протодиастолический и пресистолический шум, со­ответствующий Е- и А-пикам М- эхограммы митрального клапана, переходит в шум, занимающий всю диастолу. На рис. 11 изображена динамика одномерной эхограммы митрального клапана при развитии умеренного и выраженного митрального стеноза. Для умеренного стеноза (рис.11,6) ха­рактерно уменьшение скорости раннего диастолического Прикрытия передней створки (наклон EF), уменьшение диа­столического расхождения створок (отмечено стрелками), от­носительное увеличение интервала DC. Выраженный стеноз проявляется П-образным однонаправленным движением створок (рис. 11,в).

Рис.11 Динамика М- эхограммы митрального клапана при развитии стеноза: а-норма; б-умеренный стеноз; в-выраженный стеноз.

Однонаправленное движение створок является патогномоничным признаком ревматического стеноза. Из-за спаек по комиссурам передняя створка во время открытия тянет за собой мень-шую по размерам заднюю створку, которая также движет­ся к датчику, а не от него, как в норме (рис. П., рис. 12).

Рис. 12. А-М-эхокардиограмма во II стандартной позиции датчика. Митральный стеноз. Однонаправленное П-образное движение створок МК.

Б-куполообразное движение ПСМК на двухмерной ЭхоКГ (указано стрелкой). 1 - амплитуда расхождения створок МК; 2 - ПСМК; 3 - ЗСМК.

Существенным эхографическим признаком митрального стеноза является увеличение размера полости левого предсердия, измеряемого в III стандартной позиции датчика (более 4-5см, норма 3-3,2см).

Особенности изменения клапана при ревматическом поражение краёв створок и спайки по комиссурам) определяют характерные признаки стеноза на двухмерной эхокардиограмме.

"Куполообразное" движение передней створки определя­ется в продольном сечении из парастернального доступа. Оно заключается в том, что тело створки движется с большей ам­плитудой, чем ее край (рис. 12, Б). Подвижность края огра­ничено сращениями, тело же створки может длительное вре­мя оставаться неповрежденным. В итоге в момент диастолического открытия клапана наполненное кровью тело створки "выбухает" в полость левого желудочка. Клинически в этот момент выслушивается щелчок открытия митрального кла­пана. Происхождение звукового феномена подобно хлопку наполняемого ветром паруса или раскрывающегося парашюта и обусловлено фиксацией створки с двух сторон - фиброзным кольцом у основания и спайками у края. При прогрессировании порока, когда тело створки также становится ригидным, феномен не определяется.

Деформация митрального клапана в виде "рыбьего рта" возникает в поздних стадиях порока. Это воронкообразный клапан за счет спаек створок по комиссурам и укорочения су­хожильных. нитей. Створки клепань образуют "голову", а утолщенные однонаправленно движущиеся края напоминают раскрытие рыбой рта (рис 13,а).

Деформация клапана в виде пуговичной петли - митральное отверстие в виде щели, образованной уплотненными краями створок (рве. 13,6).

а б

Рис. 13. Типичные деформации створок клапана при митральном стенозе.

Двухмерная эхокардиограмма в сечения по короткой оси на уровне краев митральных створок в момент их макси­мального открытия позволяет измерить площадь митрального отверстия: стеноз умеренный при площади 2,3-3,0 см 2 , вы­раженный - 1,7-2,2 см 2 , критический - 1,6 см 2 и менее. Больные с выраженным и критическим стенозом подлежат оперативному лечению.

Кроме указанных выше прямых признаков порока, при развитии легочной гипертензии и гипертрофии правых отде­лов сердца на одномерной и двухмерной ЭхоКГ выявляются соответствующие изменения.

Итак, основными признаками митралыю1"о стеноза па ЭхоКГ являются:

1. Однонаправленное П-образное движение створок на одно­мерной эхограммс.

2. Куполообразное движение передней створки на двухмер­ной ЭхоКГ.

3. Уменьшение амплитуды открытия створок на одномерной и двухмерной ЭхоКГ, уменьшение площади митрального отверстия на двухмерной ЭхоКГ.

1. 
   Дилятация левого предсердия.

Недостаточность митрального клапана

По сравнению с митральным стенозом в диагностике это­го порока ЭхоКГ имеет гораздо меньшее значение, поскольку оцениваются только косвенные признаки. Прямой признак -струя регургитации - регистрируется методом допплерэхокар­диографии.

1. 
   Признаки недостаточности митрального клапана (НМК) на одномерной ЭхоКГ
2. 
   Увеличение систолической экскурсии задней стенки и межжелудочковой перегородки, умеренная дилатация по­лости левого же-/дочка (признаки перегрузки ЛЖ объе­мом).

4."Избыточная" амплитуда открытия передней створки (более 2,7 см).

5.Умеренное снижение скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон EF), не достигающее, однако степени снижения этого показателя при стенозе.

При "чнстой" НМК движение строк остается разнонаправленным.

К признакам НМК на двухмерной ЭхоКГ следует отнести также определяемое иногда нарушение смыкания створок.

Митралъный порок с преобладанием стеноза.

ЭхоКГ соответствует таковой при митральном стенозе, однако регистрируются также изменения левого желудочка (увеличение экскурсии стенок, дилатация полости), чего не наблюдается при "чистом" стенозе.

Митральный порок с преобладанием недостаточности.

В отличие от "чистой" недостаточности определяется од­нонаправленное диастолическое движение створок. В отличие от преобладания стеноза, скорость раннего диастолического прикрытия передней створки (EF) снижена умеренно и ее движение не достигает П-образной формы (сохраняется двухфазность - пик Е с последующим "плато").

Стеноз устья аорты

Основным признаком стеноза устья аорты является уменьшение систолического расхождения створок аортального клапана, их деформация и утолщение. Характер деформации клапана зависит от этиологии порока: при ревматическом сте­нозе (рис. 14,6) определяются спайки по комиссурам с отвер­стием в центре клапана; при атеросклеротическом поражении деформируются тела створок, между которыми остаются щели (рис. 14,в). Поэтому при атеросклеротическом пороке, несмот­ря на выраженную аускультативную картину, стеноз не бывает обычно столь значительным, как при ревматизме.

Рис 14. Схема деформации створок при стенозе устья аорты, а-нормальные створки в диастолу м систолу; б-ревматизм атеросклероз. ПК-правая короиарвая створка, ЛК-левая коронарная створка, НК-некоронарная створка.

Косвенным признаком стеноза устья аорты является ги­пертрофия миокарда левого желудочка без увеличения его полости, как следствие перегрузки давлением. Толщина сте­нок измеряется в I стандартной позиции датчика или на двухмерной ЭхоКГ.

Недостаточность аортального клапана

При данном пороке определяется дилатация полости ле­вого желудочка как следствие перегрузки объемом и увели­чение систолической экскурсии его стенок за счет объема регургитации. Непосредственно поток регургитации можно за­регистрировать методом допплерэхокардиографии.

Струя регургитации, направляясь в диастолу к открытой передней митральной створке (рис- 15, а - указано стрелкой), может вызвать ее мелкоамплитудное трепетание (рис. 15, б-указано стрелкой).

Рис.15. Недостаточность аортального клапана: а-двухмерная хограмма, б-одномсрная ЭхоКГ во II стандартной позиции датчика.

Изредка на двухмерной эхограмме можно увидеть расширение корня аорты, нарушение диастолического смыкания створок. На одномерной эхограмме основания аорты это соответствует симптому диастолического несмы­кания ("сепарации") створок. На рис. 16 представлена схема М-эхограммы основания аорты у больного с сочетанным аортальным пороком. Признаком стеноза является сни­жение амплитуды систолического расхождения створок (1), признаком недостаточности - диастолическая "сепарация" створок (2). Створки аортального клапана утолщены, по­вышенной эхогенности.

Рис.16 Схема М-эхограммы основания аорты при сочетанном аор­тальном пороке.

При сочетании стеноза и недостаточности определяется также смешанный тип гипертрофии левого желудочка - уве­личивается его полость (как при недостаточности) и толщина стенок (как при стенозе).

Гипертрофическая кардиомиопатия

Об асимметрической гипертрофии межжелудочковой пере­городки говорят в том случае, если ее толщина превышает тол­щину задней стенки более чем 1,3 раза. Наиболее часто (почти в 90% из всех ГКМП) встречается обструктивная форма, имено­вавшаяся ранее "идиопатический гипертрофический субаор­тальный стеноз" (рис. 17, г). Толщина МЖП у больных дости­гает 2-3 см (норма 0,8 см). Приближаясь к передней створке митрального клапана или к гипертрофированным сосочковым мыщцам, она создает тем самым обструкцию выходного тракта. Ускоренный систолический кровоток в зоне обструк­ции благодаря гидродинамическим силам (эффект крыла) подтягивает переднюю створку к гипертрофированной МЖП, усугубляя стеноз выходного тракта.

На одномерной эхограмме во П стандартной позиции вы­являются следующие признаки обструктивной ГКМП (рис. 18):

1. Увеличение толщины МЖП и снижение ее систолической экскурсии из-за фиброзных изменений миокарда.

2. Переднесистолический прогиб митральных створок и сбли­жение передней створки с межжелудочковой перегородкой.

Рис. 17. Формы ГКМП:

а-асимметрическая межжелудочковой перегородки;

б-концентрическая левого желудочка;

в-апикальиая (необструктивная);

г-асимметрнческая базальиых отделов МЖП, стрелкой указана зона обструкции выходного тракта ЛЖ.

Рие. 18. Эхокардиограмма бального с обструктивной ГКМП. Уве­личение толщины МЖП. Стрелкой указав систолический прогиб митральных створок к перегородке.

На эхограмме основания аорты в III позиции датчика из-за снижения сердечного выброса может наблюдаться среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана, форма движения которых в этом случае напоминает М-образное движение митральных створок (рис. 19).

Рис. 19. Среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана (указано стрелкой) при обструктавной ГКМП.

Дилатициотшм кардиомиопития

Рис.20. Схема ЭхоКГ больного с ДКМП: а- двухмерная ЭхоКГ, выраженная дилатация всех камер сердца; б- М-ЭхоКГ-гипокинез МЖП и ЗСЛЖ, дилатацкя полостей ПЖ и ЛЖ, увеличение расстояния от передней створки МК (пик Е) до перегородки, характерное движение створок МК.

Помимо дилатации полостей, снижения сократимости миокарда, включая падение фракции выброса, для ДКМП характерно образование тромбов в расширенных полостях с частыми тромбоэмболитическими осложнениями.

Из-за снижения сократительной способности миокарда левого желудочка повышается КДДЛЖ, что проявляется на ЭхоКГ характерным движением митральных створок. Пер­вых тип (рис.20,а) харктеризуется высокими скоростями от­крытия и прикрытия створок (узкие пики Е и А), низкой точкой F. Такая форма описывается как "алмазообразное" движение митральных створок, которое считается характер­ным при аневризме левого желудочка на фоне ИБС (J. Burgess et al.,1973) (рис. 21,а).

Второй тип, напротив, отличается снижением скорости раннего диастолического прикрытия передней створки мит­рального клапана, расширением обоих пиков с деформацией пресистолического за счет увеличения периода АС и возник­новением на этом отрезке своеобразной "ступеньки"(рис.21,б-указано стрелкой).

Митральные створки хорошо лоцируются на фоне рас­ширенных полостей левых отделов сердца и движутся в противофазе ("рыбий зев" по H. Feigenbaum, 1976).

Часто трудно отличить ДКМП от дилатации полостей сердца при других заболеваниях.

В поздних стадиях недостаточности кровообращения, обусловленных ИБС, также может наблюдаться дилатация не только левых, но и правых отделов сердца. Однако при ИБС гипертрофия левого желудочка преобладает, толщина его стенок обычно больше нормы. При ДКМП, как правило, на­блюдается диффузное поражение всех камер сердца, хотя встречаются случаи с преимущественным поражением одного из желудочков. Толщина стенок левого желудочка при ДКМП обычно не превышает норму. Если и наблюдается не­большая гипертрофия стенок (не более 1,2 см), то визуально миокард все равно выглядит "истонченным" на фоне выра­женной дилатации полостей. Для ИБС характерна "мозаичность" поражения миокарда: пораженные гипокинетичные участки соседствуют с интактными, в которых на­блюдается компенсаторный гиперкинез. При ДКМП диффуз­ный процесс обусловливает тотальную гипокинетичность миокарда. Степень гипокинеза различных участков может быть разной из-за разной степени их поражения, но гиперкинетичных зон при ДКМП не выявляется никогда.

Эхокардиографическая картина дилатации полостей сердца, сходная с ДКМП, может наблюдатся при тяжелом течении миокардита, а также при алкогольном поражении сердца. Для постановки диагноза в этих случаях необходимо сопоставление эхокардиографических данных с клинической картиной заболевания и данными других исследований.

Список литературы

2. Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиниче­ская эхокардиография. - М.: Медицина,1979. - 247 с.

3. Инструментальные методы исследования сердечно­сосудистой системы (Справочник)/ Под ред. Т.С. Виногра­довой. - М.: Медицина,1986. - 416 с.

4. Интерпретация двухмерной эхокардиограммы/ Ю.Т. Малая, И.И. Яблучанский, Ю.Г. Горб и др. - Харьков: Выща шк., 1989. 223 с.

5. Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей: T.I/ Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков, О.Ю. Лтысов и др.; под ред. Н.М. Мухарлямова. - М.: Медици-на,1987. - 328 с.

6. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. - М.: Ме-дицина,1986. - 256 с.

7. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. - М.: Меди-цина,1987. - 288 с.

8. Моисеев B.C., Сумароков А.В., Стяжкин В.Ю. Кардиомио-патии. - М.: Медипина,1993. - 176 с.

9. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. - М.: Медици­на,1990. - 288 с.

10. Соловьев Г.М. и др. Кардиохирургия в »хокардиографи-ческоы исследовании. - М.: Медицина, 1990. - 240 с.

11. Feigenbauii) H. Echogardiography. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1976.-495p.

РЕОГРАФИЯ

Реография - бескровный метод исследования кровообраще­ния, основанный на графической регистрации изменений электрического сопротивления живых тканей во время про­хождения через них электрического тока. Увеличение крове­наполнения сосудов во время систолы приводит к уменьше­нию электрического сопротивления исследуемых отделов те­ла.

Реография отражает изменение кровенаполнения иссле­дуемой области тела (органа) в течение сердечного цикла и скорость движения крови в сосудах.

Артериальное давление - интегральный показатель, отра­жающий результат взаимодействия многих факторов, наибо­лее важными из которых являются систолический объем крови и суммарное сопротивление кровотоку резистивных сосудов. Изменения минутного объема крови (МОК) участву­ют в поддержании известного постоянства среднего давления в артериальной системе, которое определяется взаимоотно­шением между величинами МОК и артериального перифери­ческого сопротивления сосудов. При наличии координации между потоком и сопротивлением, среднее давление является своего рода физиологической константой.

К основным параметрам общей гемодинамики относят ударный и минутный объем крови, среднее системное арте­риальное давление, общее периферическое сосудистое сопро­тивление, артериальное и венозное давление.

Среднее гемодинамическое давление в мм рт.ст.

Должные величины Рдр. зависят от возраста и пола.

В оценке функционального состояния аппарата кровооб­ращения важное значение имеют параметры центральной ге-модинамики: ударный (систолический) объем и сердечный выброс (минутный объем крови). Ударный объем - количест­во крови, которое выбрасывается сердцем при каждом его сокращении (норма в пределах 50-75 мл), сердечный выброс (минутный объем крови) - количество крови, выбрасываемое сердцем в течение 1 минуты (норма МОК 3,5-8 литров кро­ви). Величина МОК зависит от пола, возраста, изменения температуры внешней среды и других факторов.

Одним из неинвазивных методов изучения показателей центральной гемодинамики является метод тетраполярной грудной реографии, который считается наиболее удобным для практического применения в клинике.

К основным его преимуществам, наряду с высокой досто­верностью - суммарная погрешность не более 15%, относится простота регистрации и расчета основных показателей, воз­можность неоднократных повторных исследований, суммар­ные затраты времени не превышают 15 минут. Показатели центральной гемодинамики, определяемые методом тетрапо­лярной грудной реографии и показатели гемодинамики, оп­ределенные инвазивными методиками (метод Фика, методи­кой разведения красителя, методом терморазведения) высоко коррелируют между собой.

Определение ударного объема крови (УО) методом трансторакальной тетраполярпой реографии по Кубичеку и Ю.Т.Пушкарю

Реография - бескровный метод исследования кровообраще­ния, регистрирующий электрическое сопротивление (импе-данс или его активную составляющую) живых тканей, ме­няющееся при колебаниях кровенаполнения во время сер­дечного цикла в момент пропускания через них переменного тока. За рубежом широкое применение получил метод импе-данскардиографии или тетраполярной грудной реографии для определения гемодинамики левого желудочка сердца.

Кубичек (1966г.) регистрировал величину импеданса тела по принципу четырех электродного измерения. При этом два кольцевидных электрода накладывали на шею и два - на грудную клетку, на уровне мечевидного отростка. Для реа­лизации метода необходимы: реоплетизмограф РПГ 2-02, ре­гистратор с шириной записи 40-60 мм. Регистрацию объем­ной реографии и ее первой производной лучше осуществлять параллельно с записью ЭКГ (II стандартное отведение) и ФКГ на аускультативном канале.

Методика

Произвести калибровку масштаба записи. В приборе пре­дусмотрены две величины калибровочного сигнала основной реограммы 0,1 и 0,5 см. Амплитуда калибровочного сигнала соответственно равна 1 и 5 см/сек. Выбор масштаба записи и величины калибровочного сигнала зависит от величины ам­плитуды дифференцированной реограммы.

Схема наложения электродов:

Межэлектродное состояние L измеряется сантиметровой лентой между серединами потенциальных электродов №2 и №3 по передней поверхности грудной клетки.

Стрелочный индикатор на лицевой панели прибора непре­рывно показывает величину базового импедаяса (Z). При сво­бодном дыхании пациента производим запись 10-20 ком­плексов.

Амплитуда дифференцированной реограммы (Ad) в каж­дом из комплексов определяется как расстояние (в омах в 1 сек) от нулевой линии до пика дифференцированной кривой.

Среднее время изгнания (Ти) определяется в тех же ком­плексах как расстояние между началом быстрого подъема дифференцированной кривой до нижней точки инцизуры или от точки соответствующей 15% высоты до нижней точки ин­цизуры. Иногда начало этого периода можно определить по началу ступеньки на кривой, которая соответствует концу фазы изометрического сокращения. Когда инцизура выраже­на слабо конец периода изгнания можно определить по нача­лу II тона на ФКГ с добавлением постоянного времени запаз­дывания дифференцированной кривой реограммы на 15-20

Величины измеренных L, Z, Ad и Ти переносятся в фор­мулу для определения УО:

УО - ударный объем (мл),

К - коэффициент, зависящий от мест наложения электро­дов, от типа применяемого прибора (для данной методики

К=0,9);

Г - удельное сопротивление крови (ом/см) N=150;

L - расстояние между электродами (см);

Z - межэлектродный импеданс;

Ad - амплитуда дифференцированной кривой реограммы

Tu - время изгнания (сек).

Индекс напряжения - время:

ТТ1=САДЧССТп.

Метод тетраполярной грудной реографии широко исполь­зуется для определения типа центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью. Распределение обычно осуществляется по величине сердечного индекса (СИ). Так, больные с сердечным индексом (СИ) более М+15% его значе­ния у здоровых лиц относятся к гиперкинетическому типу гемодинамики, соответственно с СИ менее М-15% его значе­ния у здоровых лиц относят больных в группу с гипокинети-ческим типом. При значении СИ от М-15% до М+15% со­стояние кровообращения считают эукинетическим.

В настоящее время общепризнанным фактом является то, что гипертоническая болезнь гемодинамически неоднородна и требует дифференцированного подхода к лечению в зави­симости от типа кровообращения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кассирский И.А. Справочник по функциональной диаг­ностике. - М.: Медицина, 1970.

2. Пушкарь Ю.Т., Болыпов В.М., Елизарова Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполяр­ной грудной реографии и его метрологические возмож­ности // Кардиология. - 1977. - №7. - с.85-90.

3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина, т.7, 1993.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

Фонокардиография (ФКГ)- метод графической регистра­ции тонов и шумов сердца и их диагностической интерпре­тации. ФКГ существенно дополняет аускультацию, привно­сит в изучение звуков сердца много принципиально нового. Она позволяет объективно оценить интенсивность и продол­жительность тонов и шумов сердца. Однако правильная трактовка возможна в комплексе с клиникой заболевания. Чувствительность уха человека более значительна, чем дат­чика ФКГ. Применение каналов с различной частотной ха­рактеристикой дает возможность избирательно регистриро­вать звуки сердца, определять не слышимые при аускульта-ции III и IV тоны. Определение формы шума позволяет уста­новить его генез и решить вопрос о проводном характере в разных точках сердца. Одновременная синхронная регистрация ФКГ и ЭКГ выявляет ряд важных закономерностей в со­отношении звуков сердца с ЭКГ.

Методика фонокардиографического исследования

Запись ФКГ осуществляется с помощью фонокардиографа, состоящего из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Микрофон, распо­лагающийся в различных точках области сердца, восприни­мает звуковые колебания и превращает их в электрические. Последние усиливаются и передаются на систему частотных фильтров, которые выделяют из всех сердечных звуков ту или иную группу частот и затем пропускают их на различ­ные каналы регистрации, что позволяет избирательно реги­стрировать низкие, средние и высокие частоты.

Помещение, в котором производится запись ФКГ, должно быть изолировано от шумов. Обычно ФКГ регистрируется по­сле 5-минутного отдыха исследуемого в положении лежа. Предварительная аускультация и клинические данные яв­ляются определяющими в выборе основных и дополнитель­ных точек записи, специальных приемов (запись в положе­нии на боку, стоя, после физической нагрузки и т.д.). Обыч­но ФКГ записывается при задержке дыхания на выдохе, а при необходимости - на высоте вдоха и при дыхании. При использовании микрофонов с воздушной прокладкой для за­писи необходима абсолютная тишина. Вибродатчики - улав­ливают и записывают дрожание грудной клетки, менее чув­ствительные, но более удобны в практической работе.

В настоящее время наиболее распространенными являют­ся две системы частотных характеристик: Маасса-Вебера и Маннхеймера. Система Маасса-Вебера применяется в отече­ственных фонокардиографах, немецких и австрийских. Сис­тема Маннхеймера применена в шведских аппаратах

"Мингограф".

Частотные характеристики по Маасса-Веберу:

Наибольшую практическую значимость имеет канал с ау-скультативной характеристикой. ФКГ, записанная на этом канале, детально сравнивается с аускультативными данны­ми.

На каналах с низкочастотной характеристикой регистри­руются III и IV тоны, хорошо видны I и II тоны в тех случа­ях, когда они закрыты шумом на аускультативном канале.

На высокочастотном канале хорошо регистрируются вы­сокочастотные шумы. Для практической работы хорошо ис­пользовать аускультативную, низкочастотную и высокочас­тотную характеристики.

На ФКГ должны быть следующие специальные обозначе­ния (помимо фамилии исследуемого, даты и т.д.): отведение ЭКГ (обычно II стандартное), частотная характеристика ка­налов и точки записи. Отмечаются также все дополнитель­ные приемы: запись в положении на левом боку, после фи­зической нагрузки, при дыхании и т.д.

Нормальная фонокардиограмма состоит из колебаний I, II и нередко III и IV тонов сердца. Систолической и диасто-лической паузе на аускультативном канале соответствует прямая, без колебаний линия, получившая название изоаку-стической.

Схема нормальной ФКГ. Q-I тон. а - начальный, мышечный компонент I тона;

Б - центральный, клапанный компонент I тона;

В - конечный компонент I тона;

А - аортальный компонент II тона;

Р - легочной (pulmonalis) компонент II тона

При синхронной записи ФКГ с электрокардиограммой коле­бания I тона определяются на уровне зубца S электрокардио­граммы, а II тона - у окончания зубца Т.

Нормальный I тон в области верхушки сердца и в проек­ции митрального клапана, состоит из трех основных групп осциляций. Начальные низкочастотные, небольшие по ам­плитуде колебания - мышечный компонент I тона, обуслов­ленный сокращением мышц желудочков. Центральная часть I тона, или как ее называют - главный сегмент - более частые осцилляции, большой амплитуды, обусловлены закрытием митрального и трикуспидального клапанов. Конечная часть I тона - небольшие по амплитуде осцилляции, связанные с от­крытием клапанов аорты и легочной артерии и колебаниями стенок крупных сосудов. Максимум амплитуде I тона опре­деляется по его центральной части. На верхушке сердца она в IVa " 2 раза больше амплитуды II тона.

Начало центральной части I тона отстоит от начала зубца Q синхронно записаной ЭКГ на 0,04-0,06 секунды. Этот ин­тервал получил название интервала Q-I тон, периода преоб­разования или трансформации. Он соответствует времени между началом возбуждения желудочков и закрытием мит­рального клапана. Чем больше давление в левом предсердии, тем больше Q-I тон. Q-I тон не может быть абсолютным при­знаком митрального стеноза, может быть - при инфаркте миокарда.

II тон на основании сердца в 2 раза и более больше I тона. В его составе часто видны первая, большая по амплитуде группа осцилляции, соответствующих закрытию аортальных клапанов, аортальный компонент II тона. Вторая группа ос­цилляции, в 1,5-2 раза меньшая по амплитуде, соответствует закрытию клапанов легочной артерии - легочной компонент II тона. Интервал между аортальным и легочным компонен­том составляет 0,02-0,04 секунды. Он обусловлен физиологи­ческим запаздыванием окончания систолы правого желудоч­ка.

Нормальный III тон встречается часто у молодых людей до 30 лет, астеников и спортсменов. Он является слабым и низкочастотным звуком и поэтому выслушивается реже, чем регистрируется. III тон хорошо записывается на низкочас­тотном канале в виде 2-3 редких осциляций небольшой ам­плитуды, следующих через 0,12-0,18 секунды после II тона. Происхождение III тона связывают с мышечными колеба­ниями в фазе быстрого наполнения левого желудочка (лево-желудочковый III тон) и правого желудочка (правожелудоч-ковый III тон).

Нормальный IV тон, предсердный тон определяется реже, чем III тон, у того же контингента. Он также является сла­бым низкочастотным звуком, обычно не слышен при ау-скультации. Определяется на низкочастотном канале в виде 1-2 редких, малой амплитуды осциляций, расположенных у окончания Р, синхронно записанной ЭКГ. IV тон обусловлен сокращением предсердий. Суммарный галоп - выслушивается 4 x -тaктный ритм (существуют 3 и 4-й тоны), наблюдается при тахикардии или брадикардии.

Целесообразно начинать анализ ФКГ с описания тонов и временных интервалов, связанных с ними. Затем описывают­ся шумы. Все дополнительные приемы и их влияние на тоны и шумы - в конце анализа. Заключение может быть точным, дифференциально-диагностическим, предположительным.

Патологические изменения фонокардиограммы.

Патология тонов.

Ослабление I тона - уменьшение его амплитуды имеет самостоятельное значение в области митрального и трикус­пидального клапанов. В основном определяется в сравнении с амплитудой II тона. В основе ослабления I тона лежат сле­дующие причины: разрушение атриовентрикулярных клапа­нов, главным образом митрального, ограничение подвижно­сти клапана, кальцинозе, снижении сократительной функ­ции миокарда, при миокардитах, ожирении, микседеме, не­достаточности митрального клапана.

Усиление I тона имеет место при фиброзе атриовентрику-лярных клапанов с сохранением их подвижности, при быст­ром росте внутрижелудочкового давления. При укорочении интервала P-Q I тон увеличивается, а при удлинении -уменьшается. Наблюдается при тахикардии (гипертиреоз, анемия) и нередко при стенозе митрального клапана. При полной атриовентрикулярной блокаде наибольшая амплитуда I тона ("пушечный" тон по Н.Д.Страженко) отмечается при непосредственном примыкании зубца Р к комплексу QRS.

Расщепление I тона до 0,03-0.04 секунды с увеличением обоих компонентов возникает при митрально-трикуспи-дальном стенозе вследствие разновременного закрытия мит­рального и трикуспидального клапанов. Оно также имеет ме­сто при блокаде ножек пучка Гиса в результате асинхрониз-ма в сокращении желудочков-

Ослабление II тона имеет самостоятельное значение на аорте, где обусловлено разрушением аортальных клапанов или резким ограничением их подвижности. К ослаблению II тона ведет так же снижение давления в аорте и легочной ар­терии.

Усиление II тона на аорте или на легочной артерии свя­зано с увеличением давления крови в этих сосудах, уплотне­нием стромы клапанов (гипертоническая болезнь, симптома­тические гипертензии, гипертензия малого круга кровообра­щения, атеросклеротические изменения).

Расщепление II тона характеризуется стабильным запаз­дыванием легочного компонента, не зависящим от фаз дыха­ния, - "фиксированное" расщепление II тона по терминоло­гии зарубежных авторов. Оно возникает при удлинении фазы изгнания крови из правого желудочка, что и ведет к более позднему закрытию клапанов легочной артерии. Это имеет место при наличии препятствия к оттоку крови из правого желудочка - стеноз легочной артерии, при перенаполнении кровью правого сердца. Легочной компонент II тона увели­чивается, становится равным аортальному и даже превышает его при увеличенном кровенаполении малого круга кровооб­ращения и уменьшается или полностью исчезает при малом кровенаполнении малого круга кровообращения. Патологи­ческое расщепление II тона отмечается и при блокаде правой ножки пучка Гиса. Развитие выраженной легочной гипер­тензии с изменениями в сосудах малого круга кровообраще­ния приводит к укорочению фазы изгнания крови из правого желудочка, к более раннему закрытию клапанов легочной артерии и, следовательно, к уменьшению степени расщепле­ния II тона. Затем происходит слияние большого компонента с аортальным, в результате чего определяется большой не­расщепленный II тон, максимально выраженный в области легочной артерии, определяющийся при аускультации как резко акцентироваяный. Такой II тон является признаком выраженной легочной гипертензии.

Расщепление II тона с запаздыванием аортального компо­нента встречается редко и получило название "парадоксального". Оно обусловлено резким замедлением фа­зы изгнания крови из левого желудочка при стенозе устья аорты или подклаланном стенозе, а также при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Патологический III тон - большой амплитуды, фикси­рующийся и на аускультативном канале и хорошо слыши­мый при аускультации, связаный с усиленным диастоличе-ским притоком крови к желудочкам или с резким ослабле­нием тонуса миокарда (инфаркт миокарда). Появление пато­логического III тона обусловливает трехчленный ритм - про-тодиастолический галоп.

Патологический IV тон также характеризуется увеличе­нием амплитуды и фиксацией на аускультативном канале. Чаще всего встречается при перегрузке правого предсердия при врожденных пороках сердца. Появление патологического предсердного тона обусловливает пресистолическую форму ритма галопа.

Для характеристики тонов используют низкочастотную запись ФКГ.

Иногда на ФКГ в систолу регистрируется клик или позд­ний систолический щелчок. Лучше выслушивается во время выдоха на верхушке и в точке Боткина. Клик - на ФКГ уз­кая группа колебаний, регистрирующаяся на среднечастот-ном или высокочастотном канале ФКГ, вначале или в конце систолы и связанная с пролапсом митрального клапана.

В диастоле регистрируется экстратон - щелчек открытия митрального клапана (open snep "O.S.") встречается при мит-ральном стенозе. OS - состоит из 2-5 колебаний, продолжи­тельностью 0,02-0,05", обязательно виден на высокочастот­ном канале, на расстоянии 0,03-0,11" от начала II тона. Чем выше давление в левом предсердии, тем короче расстояние II тон - 08.

При стенозе 3-х створчатого клапана - тон открытия трех­створчатого клапана - аналог щелчка открытия митрального клапана. Короткий и редкий, лучше выслушивается справа и слева от мечевидного отростка, в четвертом межреберье слева от грудины. Лучше выслушивается на выдохе, отстоит от II тона на расстоянии 0,06" - 0,08".

Для анализа шумовой картины используют средне-и вы­сокочастотные каналы.

Характеристика шума:

1. отношение к фазам сердечного цикла (систолические и диастолические);

2. продолжительность и форма шума;

3. временное соотношение шумов и тонов;

4. частотная характеристика

5. по продолжительности и временным отношениям. I. Систолические: а) протосистолический;

Б) мезосистолический;

В) поздний систолический;

Г) голо или пансистолический.

Схема изменений тонов и шумов при приобретенных пороках сердца.

OS м - тон открытия митрального клапана;

OS т - тон открытия трикуенидалъного клапана;

I m - митральный компонент I тона;

I t - трикуспидальный компонент I тона;

1 - недостаточность митрального клапана;

2 - митральный стеноз;

3 - митральный стеноз и недостаточность митрального кла­пана;

4 - недостаточность аортального клапана;

5 - стеноз устья аорты;

6 - стеноз устья аорты и недостаточность аортального клапа­на;

7 - недостаточность трехстворчатого клапана;

8 - трикуспидальный стеноз;

9 - трикуспидальный стеноз и недостаточность трехстворча­того клапана.

Функциональные систолические шумы - низкоамплитуд­ные, низкочастотные, отстоят от I тона на 0,05", по продол­жительности менее 0,5" систолы, обычно носят нарастающий характер или имеют ромбовидную форму. Для дифференци­альной диагностики используется физическая нагрузка, про­ба Вальсальвы, учитывается проводимость, проба с амилнит-ритом - усиление функционального шума.

ЛИТЕРАТУРА

Кассирский И.А. Справочник по функциональной диагно­стике. - М.: Медицина,1970. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина,