Колатеральний кровообіг. Анастомоз

Кровообіг колатеральний (с. collateralis: син. К. окольний) К. за судинними колатералями в обхід основної артерії або вени.

Великий медичний словник . 2000 .

Дивитись що таке "кровообіг колатеральний" в інших словниках:

КРОВООБІГ КОЛАТЕРАЛЬНИЙ- (collateral circulation) 1. Альтернативний шлях проходження крові з бокових кровоносних судин при закупорці основних. 2. Артерії, що з'єднують між собою гілки коронарних артерій, що забезпечують серце. У верхівки серця вони утворюють дуже складні. Тлумачний словникз медицини

1. Альтернативний шлях проходження крові з бокових кровоносних судин при закупорці основних. 2. Артерії, що з'єднують між собою гілки коронарних артерій, що забезпечують серце. У верхівки серця вони утворюють дуже складні анастомози. Джерело: … Медичні терміни

I Кровообіг (circulatio sanguinis) безперервний рух крові по замкнутої системипорожнин серця та кровоносних судин, що забезпечує все життєво важливі функціїорганізму. Спрямований струм крові обумовлений градієнтом тиску, який… Медична енциклопедія

- (С. collateralis) див. Кровообіг колатеральний … Великий медичний словник

- (С. reducta) колатеральне К. в кінцівки після перев'язки вени по Оппелю, що характеризується зменшеним, але врівноваженим припливом і відтоком крові ... Великий медичний словник

КРОВООБІГ- Схема еволюції будови кровоносної системи. Схема еволюції будови кровоносної системи: I риби; ІІ земноводні; III ссавці; 1 малого кола кровообігу, 2 малого кола кровообігу; велике колокровообігу: п … … Ветеринарний енциклопедичний словник

РЕДУКУВАНЕ КРОВООБІГУ- редукований кровообіг, поняття, введене Оппелем у 1911 році для позначення такого стану, коли кінцівка живе на рахунок колятерального кровообігу (як артеріального, так і венозного) у тих випадках, коли до вимушеної перев'язки …

Кровопостачання серцевого м'яза; здійснюється за сполученими між собою артеріями і венами, що пронизують всю товщу Міокарда. Артеріальне кровопостачання серця людини відбувається головним чином через праву та ліву вінцеві… Велика Радянська Енциклопедія

I Інсульт Інсульт (пізнолат. insultus напад) гостре порушеннямозкового кровообігу, що викликає розвиток стійкої вогнищевої неврологічної симптоматики (що зберігається більше 24 год). Під час І. відбуваються складні метаболічні та… … Медична енциклопедія

АНЕВРИЗМА- (Від грец. aneuryno розширюю), термін, що вживається для позначення розширення просвіту артерії. Від поняття А. прийнято відокремлювати артері ектазії, що являють собою рівномірне розширення системи будь-якої артерії з її гілками, без. Велика медична енциклопедія

Відомо, що своєму шляху магістральна артерія віддає численні бічні гілки для кровопостачання оточуючих тканин, причому бічні гілки сусідніх регіонів зазвичай пов'язані між собою анастомозами.

У разі перев'язки магістральної артерії кров по бокових гілках проксимальної ділянки, де створюється високий тискЗавдяки анастомозам буде перекидатися в бічні гілки дистального відділу артерії, прямуючи по них ретроградно до основного стовбура і далі вже у звичайному напрямку.

Так утворюються обхідні колатеральні дуги, в яких розрізняють: коліно, що приводить, сполучну гілку і відводить коліно.

Коліном, що приводитьє бічні гілки проксимального відділу артерії;

відвідним коліном– бічні гілки дистального відділу артерії;

сполучну гілкустановлять анастомози між цими гілками.

Для стислості колатеральні дуги часто називають просто колатералями.

Колатералі бувають передіснуючіі новостворені.

Передіснуючі колатералі – це великі гілки, які часто мають анатомічні позначення. Вони включаються в колатеральний кровообіг відразу після перев'язки основного стовбура.

Новоутворювані колатералі - це дрібніші гілки, зазвичай безіменні, що забезпечують місцевий кровотік. Вони входять у колатеральний кровообіг через 30-60 діб, т.к. для їхнього розкриття потрібно чимало часу.

На розвиток колатерального (окружного) кровообігу істотно впливає ряд анатомічних та функціональних факторів.

До анатомічним факторамналежать: будова колатеральних дуг, наявність м'язової тканини, рівень перев'язки магістральної артерії.

Розглянемо ці чинники докладніше.

· Будова колатеральних дуг

Прийнято розрізняти кілька типів колатеральних дуг, залежно від величини кута, під яким відходять від магістрального стовбурабічні гілки, що утворюють коліну, що приводить і відводить.

Найбільш сприятливі умовистворюються, коли коліно, що приводить, відходить під гострим кутом, а відводить - під тупим. Така будова мають колатеральні дуги в ділянці ліктьового суглоба. При перев'язці плечової артерії цьому рівні гангрен майже буває.

Всі інші варіанти будови колатеральних дуг найменш вигідні. Особливо дружин не вигідний тип будови колатеральних дуг в області колінного суглоба, де гілки, що приводять, відходять від підколінної артерії під тупим кутом, а відводять - під гострим.

Ось чому при перев'язці підколінної артерії відсоток гангрен становить значні цифри – 30-40 (іноді навіть 70).

· Наявність м'язової маси

Цей анатомічний фактор важливий із двох причин:

1. Розташовані тут передіснуючі колатералі функціонально вигідні, т.к. звикли до так званої «гри судин» (ніж судини в сполучнотканинних утвореннях);

2. М'язи є потужним джерелом новостворених колатералей.

Важливість цього анатомічного чинника стане ще очевиднішою, якщо розглянути порівняльні цифри гангрен нижніх кінцівок. Так, при пораненні стегнової артерії відразу під пупартовим зв'язуванням перев'язка її дає зазвичай 25% гангрен. Якщо поранення цієї артерії супроводжується значним пошкодженням м'язів, небезпека розвитку гангрени кінцівки різко зростає, досягаючи 80% і вище.

· Рівні перев'язки артерії

Вони можуть бути сприятливими для розвитку окольного кровообігу та несприятливими. Щоб правильно орієнтуватися у цьому питанні, хірург повинен окрім чіткого знання місць відходження від магістральної артерії великих гілок, мати чітке уявлення про шляхи розвитку окольного кровотоку, тобто. знати топографію та вираженість колатеральних дуг на будь-якому рівні магістральної артерії.

Розглянемо, наприклад, верхню кінцівку: слайд 2 – 1,4% гангрен, слайд 3 – 5% гангрен. Таким чином, перев'язку треба проводити всередині найбільш виражених колатеральних дуг

До функціональним факторам, що впливають на розвиток колатералей, відносяться: показники АТ; спазм колатералей.

· Низький АТ при великій крововтраті не сприяє достатньому колатеральному кровообігу.

· Спазм колатералей є, на жаль, супутником поранень судин, пов'язаний із роздратуванням симпатичних нервових волокон, розташовані в адвентиції судин.

Завдання хірурга при лігуванні судин:

I. Враховувати анатомічні чинники

Анатомічні факториможна покращити, тобто. вплинути на кути відходження бічних гілок артерії для того, щоб створити сприятливий тип будови колатеральних дуг. З цією метою при неповному пошкодженні артерії вона має бути перетнута повністю; обов'язково треба перетинати артерію при перев'язці її протягом.

Економно висікати м'язову тканину при ПХО рани, т.к. м'язова маса - це основне джерело як передіснуючих, так і новостворених колатералей.

Враховувати рівні перев'язки. Що тут мається на увазі?

Якщо хірург має можливість вибрати місце перев'язки артерії, то він повинен це зробити свідомо з урахуванням топографії і виразності колатеральних дуг.

Якщо рівень перев'язки магістральної артерії несприятливий для розвитку колатерального кровообігу, слід відмовитись від лігатурного методузупинки кровотечі на користь інших методів

ІІ. Впливати на функціональні фактори

З метою підвищення артеріального тиску слід провести переливання крові.

З метою покращення кровопостачання тканин кінцівки запропоновано введення 200 мл кроуї у периферичну куксу пошкодженої артерії (Лейфер, Огнів).

Введення 2% розчину новокаїну в паравазальну клітковину, що сприяє зняттю спазму колатералів.

Обов'язкове перетин артерії (або висічення ділянки її) також сприяє зняттю спазму колатералей.

Іноді з метою зняття спазму колатералей та розширення їх просвіту виробляють знеболювання (блокаду) або видалення симпатичних гангліїв.

Зігрівання кінцівки (грілками) вище за рівень перев'язки та охолодження її (бульбашками з льодом) – нижче.

Таке на сьогоднішній день уявлення про колатеральний кровообіг та методи впливу на покращення його при лігуванні артерій.

Однак, щоб завершити розгляд питання колатерального кровообігу, слід познайомити вас ще з одним методом впливу на манівці, що стоїть кілька особняком від методів викладених раніше. Цей метод пов'язаний з теорією редукованого кровообігу, розробленою та обґрунтованою експериментально Оппелем (1906 – 14 рр.).

Суть її полягає в наступному (докладний коментар схеми редукованого кровообігу на кодоскопі).

Перев'язкою однойменної вени досягається приведення у відповідність обсягу артеріального русла з венозним, створюється певний застій крові в кінцівки і, таким чином, підвищується ступінь утилізації кисню тканинами. покращується тканинне дихання.

Отже, редукований кровообіг – це зменшений кровообіг в обсязі, але відновлений у співвідношенні (між артеріальним і венозним).

Протипоказання до застосування методу:

Захворювання вен

Схильність до тромбофлебіту.

В даний час до перев'язки вени по Оппелю вдаються в тих випадках, коли лігування магістральної артерії призводить до різкого збліднення та похолодання кінцівки, що свідчить про різке переважання відтоку крові над припливом, тобто. недостатність колатерального кровообігу. У тих випадках, коли немає цих ознак, вену перев'язувати необов'язково.

Під терміном колатеральний кровообіг розуміють надходження крові до периферичні відділикінцівки з бічних гілок та його анастомозам після закриття просвіту основного (магістрального) стовбура. Найбільші, що приймають на себе функцію вимкненої артерії відразу після лігування або закупорки, відносять до так званих анатомічних або передіснуючих колатералям. Передіснуючі колатералі з локалізації міжсудинних анастомозів можна розділити на кілька груп: колатералі, що з'єднують між собою судини басейну будь-якої великої артерії, називають внутрішньосистемними або короткими шляхами окольного кровообігу. Колатералі, що з'єднують один з одним басейни різних судин, відносять до міжсистемних, або довгих, манівців.

До внутрішньоорганних сполук відносяться сполуки між судинами всередині органу. Неорганні (між гілками власної печінкової артеріїу воротах печінки, у тому числі з артеріями шлунка). Анатомічні передіснуючі колатералі після перев'язки (або закупорки тромбом) основного магістрального артеріального стовбура приймають він функцію проведення крові в периферичні відділи кінцівки (області, органу). Інтенсивність колатерального кровообігу залежить від ряду факторів: від анатомічних особливостей передбачуваних бічних гілок, діаметра артеріальних гілок, кута походження від основного стовбура, кількості бічних гілок і тип розгалуження, а також від функціонального станусудин (від тонусу їх стінок). Для об'ємного кровотоку дуже важливо, чи колатералі знаходяться в спазмованому або, навпаки, в розслабленому стані. Саме функціональні можливості колатералів визначають регіональну гемодинаміку загалом та величину регіонарного периферичного опору зокрема.

Для оцінки достатності колатерального кровообігу необхідно мати на увазі інтенсивність обмінних процесіву кінцівці. Враховуючи названі фактори та впливаючи на них за допомогою хірургічних, фармакологічних та фізичних способів, можна підтримувати життєздатність кінцівки або будь-якого органу при функціональній недостатності передіснуючих колатералей і сприяти розвитку шляхів кровотоку, що утворюються. Цього можна досягти, або активізуючи колатеральний кровообіг, або зменшуючи споживання тканинами поживних речовин і кисню, що надходять з кров'ю.

Насамперед, анатомічні особливостіпередбачуваних колатералей необхідно враховувати при виборі місця накладання лігатури. Потрібно максимально щадити великі бічні гілки і накладати лігатуру по можливості нижче рівня їх відходження від основного стовбура. Певне значення для колатерального кровотокумає кут відходження бічних гілок від основного ствола. Найкращі умовидля кровотоку створюються при гострому куті відходження бічних гілок, тоді як тупий кут відходження бічних судин ускладнює гемодинаміку внаслідок збільшення гемодинамічного опору.

Колатералі розвиваються з раніше існуючих анатомічних каналів (тонкостінні структури з діаметром від 20 до 200 нм), в результаті утворення градієнта тиску між їх початком та закінченням та хімічних медіаторів, що вивільняються під час гіпоксії тканин. Процес називається артеріогенез. Показано, що тиск градієнт близько 10 мм рт.ст. достатній у розвиток колатерального кровотоку. Межартеріальні коронарні анастомози представлені в різній кількості у різних видів: вони такі численні у морських свинокщо можуть запобігти розвитку ІМ після раптової коронарної оклюзії, тоді як фактично відсутні у кроликів.

У собак щільність анатомічних каналів може становити 5-10% передоклюзійного кровотоку у спокої. Людина є трохи гірше розвинена система колатерального кровообігу, ніж собак, але виражена міжіндивідуальна варіабельність.

Артеріогенез відбувається у три етапи:

• перша стадія (перші 24 год) характеризується пасивним розширенням каналів, що вже існували, і активацією ендотелію після секреції протеолітичних ферментів, які руйнують екстрацеллюлярний матрикс;
• друга стадія (від 1 дня до 3 тижнів) характеризується міграцією моноцитів у стінку судин після секреції цитокінів та факторів росту, які запускають проліферацію ендотеліальних та гладком'язових клітин та фібробластів;
• третя фаза (3 тижні до 3 міс) характеризується потовщенням судинної стінкив результаті відкладення екстрацелюлярного матриксу.

У фінальній стадії зрілі колатеральні судини можуть досягати до 1 мм в діаметрі просвіту. Тканинна гіпоксія може сприяти розвитку колатералів шляхом впливу на промоторний ген фактора зростання ендотелію судин, але це не основна вимога до розвитку колатералів. З факторів ризику діабет може знижувати здатність до розвитку колатеральних судин.

Добре розвинений колатеральний кровообіг може успішно запобігати ішемії міокарда у людини при раптовій оклюзії колатералів, але рідко забезпечує адекватний кровотік відповідно до потреб міокарда в кисні під час максимальних фізичних навантажень.

Колатеральні судини можуть також утворюватися шляхом ангіогенезу, який полягає у формуванні нових судин з уже існуючих і зазвичай призводить до утворення подібних структур. капілярної мережі. Це було чітко продемонстровано при вивченні імплантатів грудної артерії у міокарді собак з поступовою повною оклюзією основної вінцевої артерії. Колатеральне кровопостачання, яке забезпечується такими новоутвореними судинами, дуже невелике порівняно з кровопостачанням, забезпеченим в результаті артеріогенезу.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina та Gaetano A. Lanza

Хронічна ішемічна хворобасерця

ГОУ ВПО СИБІРСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра оперативної хірургіїта топографічної анатомії

А.А. Сотніков, О.Л. Мінаєва.

КОЛАТЕРАЛЬНИЙ КРОВООБІГ

(методичний посібник для студентів медичних вузів)

Д.м.н., професор кафедри оперативної хірургії та топографічної

Анатомії А.А. Сотників,

Ординатор О.Л. Мінаєва.

^ Колатеральний кровообіг, Томськ, 2007р. - 86 с., іл.

У методичному посібникупредставлена ​​історія виникнення колатерального кровообігу, показання та основні правила до перев'язки судин протягом, розвиток окольного шляху відтоку при перев'язці основних артерій.

Глава 1. ЗАГАЛЬНА ЧАСТИНА…………………………………... 5

Поняття про колатеральний кровообіг ………. 5

Життя та діяльність В.Н.Тонкова………………... 7

Розвиток артеріальної системы……………………. 17

Показання та правила перев'язки судин …………… 20

^

Глава 2. КОЛАТЕРАЛЬНИЙ КРОВООБІГ

СУДИН ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ ………… 22

Колатеральний кровообіг головного мозку…….. 23

Атеросклероз коронарних артерій …………………….. 26

Класифікація атеросклеротичної поразки

Коронарних артерій ……………………………………… 30

Коарктація аорти…………………………………………. 32

Колатеральний кровообіг судин легені ……. 38

Синдром черевної ангіни………………………………… 41

Колатеральний кровообіг нирки…………………. 49

Колатеральний кровообіг селезінки……………… 51

Глава 3. КОЛАТЕРАЛЬНИЙ КРОВООБІГ

ПОСУДІВ ШИЇ І ВЕРХНЬОЇ КІНЦЕВОСТІ……. 55

Колатеральний кровообіг судин шиї………….. 56

1. Розвиток колатерального кровообігу

після перев'язки a. carotidis communis…………... 56

^

після перев'язки a. carotidis externa………………… 57

Колатеральний кровообіг судин верхньої

Кінцівки ………………………………………………… 59
^

після перев'язки a. subclavia ……………………… 59

2. Розвиток колатерального кровообігу

після перев'язки a. axillaries ……………………… 61
^

після перев'язки a.brachialis ……………………… 63

після перев'язки a. ulnaris et radialis …………….. 66

5. Коллатеральний кровообіг кисті ………….. 67

Доступи до судин верхньої кінцівки ………………… 69

Перев'язки артерій верхньої кінцівки ……………….. 70

^

Глава 4. КОЛАТЕРАЛЬНИЙ КРОВООБІГ

СУДИН НИЖНЬОЇ КІНЦЕВОСТІ ………………… 71

1. Розвиток колатерального кровообігу

після перев'язки a. iliaca externa ………………….. 72
^

2. Розвиток колатерального кровообігу

після перев'язки a.femoralis ……………………….. 73

3. Розвиток колатерального кровообігу

після перев'язки підколінної артерії …………… 77
^

4. Розвиток колатерального кровообігу

після перев'язки великогомілкової артерії……… 78

5. Колатеральний кровообіг стопи………… 80

Доступи до судин верхньої кінцівки …………………. 83

Схема розвитку колатерального кровообігу при

Перев'язки артерій нижньої кінцівки ……………….. 85

Література …………………………………………………………. 86

^ РОЗДІЛ I. ЗАГАЛЬНА ЧАСТИНА.

ПОНЯТТЯ ПРО КОЛАТЕРАЛЬНИЙ КРОВООБІГ.

(Collateral circulation)

Колатеральний кровообіг це важливий функціональний пристрій організму, пов'язаний з великою пластичністю кровоносних судин, що забезпечує безперебійне кровопостачання органів і тканин.

Давно було помічено, що при виключенні судинної магістралі кров спрямовується по манівцях - колатералям і живлення відключеної частини тіла відновлюється. Основним джерелом розвитку колатералей є анастомози судин. Ступінь розвитку анастомозів та можливості їх перетворення в колатералі визначають пластичні властивості (потенційні можливості) судинного руслаконкретної області тіла чи органа. У тих випадках, коли анастомозів для розвитку колатерального кровообігу недостатньо, можливе новоутворення судин. Так, колатералі бувають двох типів: одні існують у нормі,

Мають будову нормальної судини, інші розвиваються з анастомозів внаслідок розладу нормального кровообігу та набувають іншої будови. Проте роль новоутворених судин у процесі компенсації порушеного кровотоку є дуже незначною.

Під колатеральним кровообігом розуміють бічний, паралельний струм крові, який виникає внаслідок утруднення кровотоку, що спостерігається при закупорці, пошкодженні, поранення судини, а також перев'язці судин під час операції. Згодом кров спрямовується анастомозами в найближчі бічні судини, які і носять назву колатералей. Вони, у свою чергу, розширюються, перебудовується їх судинна стінка за рахунок зміни м'язової оболонки та еластичного каркасу.

Необхідно чітко визначити різницю між анастомозами та колатералями.

^ Анастомоз (anastomosis) - сполучення, з'єднання між собою двох різних судин або з'єднання двох судин третім, це суто анатомічне поняття.

Коллатераль (collateralis) -бічний, паралельний шлях судини, якою здійснюється манівець крові, це анатомо-фізіологічне поняття.

Кровоносна система володіє величезними резервними можливостями, високою пристосовністю до функціональних умов, що змінилися. Так при накладенні у собак лігатури на обидві сонні та хребетні артеріїне спостерігалося помітного порушення діяльності мозку. В інших дослідах на собаках накладалося до 15 лігатур на великі артерії, включаючи черевну аорту, але тварини не вмирали. Безумовно, смертельною виявилася лише перев'язка черевної аортивище за початок ниркових артерій, вінцевих артерійсерця, брижових артерій та легеневого стовбура.

Судинні колатералі можуть бути позаорганними та внутрішньоорганними. ^ Позаорганними колатералями є великі, анатомічно визначені анастомози між гілками артерій, що забезпечують ту чи іншу частину тіла або орган або між великими венами. Розрізняють міжсистемні анастомози, які пов'язують розгалуження однієї судини та гілками іншої судини, та внутрішньосистемні анастомози, що утворюються між гілками однієї судини. Внутрішньоорганні колатераліутворюються між судинами м'язів, стінок порожніх органів, в паренхіматозних органах. Джерелами розвитку колатералей є також судини підшкірної клітковини, навколосудинне та навколонервове русло.

Щоб зрозуміти механізм колатерального кровообігу, потрібно знати ті анастомози, які з'єднують між собою системи. різних судин- так наприклад, міжсистемніанастомози знаходяться між гілками великих артеріальних магістралей, внутрішньосистемні -між гілками однієї великої артеріальної магістралі, що обмежуються межами її розгалуження, артеріовенозніанастомози – між найтоншими внутрішньоорганними артеріямита венами. По них кров тече в обхід мікроциркуляторного русла при його переповненні і, таким чином, утворює колатеральний шлях, що безпосередньо з'єднує артерії та вени, минаючи капіляри.

Крім того, у колатеральному кровообігу беруть участь численні тонкі артеріїі вени, що супроводжують магістральні судини в судинно-нервових пучках і складають так зване навколосудинне та навколонервове артеріальне та венозне русло.

Велика роль розвитку колатерального кровообігу належить нервової системі. Порушення аферентної іннервації судин (деаферентація) спричиняє стійке розширення артерій. З іншого боку, збереження аферентної та симпатичної іннервації дозволяє нормалізувати відновлювальні реакції, колатеральний кровообіг при цьому виявляється більш ефективним.

Таким чином, запорукою успішної роботи хірурга, при виконанні маніпуляцій на кровоносних судинах, є точне знання колових шляхів кровообігу.

^ ЖИТТЯ І ДІЯЛЬНІСТЬ ВОЛОДИМИРА МИКОЛАЄВИЧА ТОНКОВА.

Глибоке вивчення колатерального кровообігу пов'язані з ім'ям великого радянського анатома Володимира Миколайовича Тонкова. Його життєвий і творчий шлях скріпив докупи традиції наукової діяльності Н.І. Пирогова, П.Ф. Лесгафта, П.А. Загорського, нарівні з якими, В.М. Тонков заслужено вважається одним із основоположників радянської функціональної анатомії.

В.М. Тонков народився 15 січня 1872 р. у невеликому селі Косі, Чердинського повіту, Пермської губернії. У 1895 р. закінчив Військово-медичну академію у Петербурзі, отримавши диплом лікаря з відзнакою. Глибоким вивченням будівлі людського тілаТонков зацікавився ще на 1 курсі, починаючи з 3 курсу, він особливо старанно вивчав нормальну анатомію, займався виготовленням препаратів, з 5 курсу вів практичні заняттяз анатомії нарівні з прозекторами, брав участь у читанні про демонстративних лекцій з анатомії промежини і центральної нервової системи.

Рис.1. Володимир Миколайович Тонков (1872 – 1954).

Після закінчення академії його відрядили до клінічного військового шпиталю, що дало величезну можливість Володимиру Миколайовичу вдосконалюватись на кафедрі. нормальної анатомії.

У 1898р. В.М. Тонков успішно захистив дисертацію на ступінь доктора медицини на тему “Артерії, які живлять міжхребцеві вузли та спинномозкові нервилюдини“, завдяки якій його відрядили до Німеччини для вдосконалення.

Перебування за кордоном, робота в лабораторіях найбільших анатомів збагатили знання В.М. Тонкова в галузі гістології, ембріології, порівняльної анатомії. Дворічне відрядження ознаменувалося опублікуванням низки робіт, головне місце серед яких займає знамените дослідження про розвиток селезінки Amniota. З осені 1905 р. Володимир Миколайович очолив кафедру анатомії в Казанському університеті, що стало основою свого наукового спрямування(Школи) – глибокого вивчення кровоносної системи.

Початок своїх відомих досліджень із колатерального кровообігу сам Володимир Миколайович описує так:

Узимку 1894 р. у препарувальній кафедрі нормальної анатомії Військово-медичної академії проводилися звичайні заняття з судинної та нервової систем зі студентами 2 курсу. Артерії тоді було прийнято ін'єкувати гарячою восковою масою.

Коли прозектор Батуєв почав препарувати одну з кінцівок, то виявилося, що до стегнової артерії маса не проникла. Надалі з'ясувалося, що зовнішня клубова артерія (і стегнова) не прийняла масу тому, що була перев'язана, мабуть, за кілька років до смерті людини. Судини іншої кінцівки були цілком нормальні. Професор Таренецький доручив обстежити цю рідкісну знахідку студенту старшого курсу Тонкову, який працював на кафедрі, який зробив доповідь у Хірургічному товаристві про анастомози, що розвивалися, і потім опублікував його“.

Це дослідження цікаве як відправний пункт, з якого почалися, що стали широко відомими, роботи В.М. Тонкова та її школи з колатеральному кровообігу, які мають ціле нове вчення про судину з погляду його динаміки. Пересічна людина, описавши розвинуті манівці, обмежився б цим, але Тонков подивився на цей випадок з галузі патології як на експеримент, поставлений самою природою, і зрозумів, що без дослідів на тваринах неможливо розкрити закономірності розвитку манівців, що призводять до відновлення кровотоку в анемізованій області.

Під його керівництвом були вивчені колатералі, що розвиваються в кінцівках, стінках тулуба, внутрішніх органах, в області голови та шиї, була показана дивовижна здатність артерій до глибоких структурних та функціональних змін, що настають після порушення кровотоку в басейнах усіх великих магістралей організму тварини.

Детальне вивчення колатералей, що розвиваються у тварин, у нормі та при виключенні того чи іншого артеріального стовбура,

школа Тонкова вивчала самим ретельно. При операціях на парних судинах контролем служили артерії протилежної сторони, на непарної області чи органі як контролю використовувався здоровий об'єкт. Через певний час тварину вбивали, виробляли тонку ін'єкцію судин контрастною масою, застосовували рентгенографію та детальне препарування.

Було встановлено, що перетворення нікчемної артерії на потужний стовбур значного діаметра з товстою стінкою відбувається при явищах розмноження клітин та зростання тканин, що входять до складу стінки судини.

Спочатку відбуваються процеси руйнування: під впливом підвищеного кров'яного тискуі швидшого струму крові артерія, що розширюється, не витримує, і порушується як intima, так і еластичні мембрани, які рвуться на частини. В результаті стінка судини розслаблена та артерія розширюється. Надалі настає регенерація тканин, причому активна роль тут належить субендотелію. Відновлюється intima; в ній і в adventitia бурхливо йде гіперплазія колагенових волокон та новоутворення еластичних волокон. Здійснюється найскладніша перебудова судинної стінки. З дрібної м'язової артерії утворюється велика судина з потовщеною стінкою своєрідної будови.

Круглі шляхи розвиваються як з попередніх судин, так і з новоутворених колатералей, в яких спочатку відсутні чітко зовнішні оболонки, а потім виявляється товстий субепітеліальний шар, порівняно тонка м'язова оболонка і зовнішня досягає значної товщини.

Головне значення у питанні про найголовніших джерелрозвитку колатералей мають м'язові артерії, меншою мірою – шкірні, потім артерії нервів та vasa vasorum.

Увага учнів Тонкова привернула вивчення явища звивистості судин , що у нормі зустрічалося досить рідко, а розвитку коллатералей відбувалося завжди, особливо через тривалі терміни після операції. У нормі артерії йдуть до органів найкоротшим, часто прямим шляхом, вони не звиваються, (виняток становлять a. ovarica, a. testicularis у каутальному відділі, aa. umbilicales плода, гілки a.uterine у ​​період вагітності – це, безсумнівно, явище фізіологічне) . Це загальний закон.

Звивистість є постійним явищем для анастомозів артерій, що розвиваються в м'язах, шкірі, вздовж нервів, у стінці. великих судин(з vasa vasorum). Подовження артерій та утворення вигинів відбивається негативно на харчуванні відповідного органу.

Розвиток звивистості колатералей можна уявити наступним чином: при виключенні магістралі вплив кровотоку (зміна тиску та швидкості) на колатералі цієї області різко змінюється, їх стінка перебудовується докорінно. Причому спочатку перебудови виражені явища деструкції, міцність стінки та її опірність кровотоку слабшає, і артерії лунають у ширину, подовжуються та стають звивистими (рис.2).

Подовження артерій та утворення звивистостей – явища, які перешкоджають подачі крові відповідним органам та погіршують їхнє харчування, це негативна сторона. В якості позитивних моментіввідзначено збільшення діаметра манівців і потовщення їх стінки. Зрештою, освіта звивистостей призводить до того, що кількість крові, яка приноситься колатералями в область, де магістраль вимкнена, поступово наростає і через певний проміжок часу досягає норми.

^ Рис.2. Розвиток звивистості колатеральної судини.

(А– колатеральний посуд у спокійному стані, Б– показано закупорку основного стовбура артерії та робочий станколатеральної судини).

Таким чином, колатераль, як сформована судина, характеризується рівномірним розширенням просвіту протягом всього анастомозу, велико хвилястою звивистістю і перетворенням судинної стінки (потовщення за рахунок еластичних компонентів).

Іншими словами, звивистість колатералей явище дуже

несприятливе і відбувається воно в результаті розслаблення стінки судини та розтягнення її в поперечному та поздовжньому напрямку.

Виділяють стійкузвивистість, яка розвивається через тривалий період часу (місяці, роки) внаслідок складних змін у структурі артеріальної стінки та зберігається після смерті. І минущузвивистість, при якій зміни в структурі артеріальної стінки ледь почалися, судина дещо розтягнута, це процес швидше функціонального характеру, ніж морфологічного: коли артерія перебуває під впливом підвищеного тиску крові - звивистість виражена; при зниженні тиску звивистість зменшується.

Не можна не врахувати низку моментів, що впливають на процес розвитку колатералів:

1 – кількість анастомозів у цій галузі;

2 – ступінь розвитку їх у нормі, довжина, діаметр, товщина та структура стінки;

3 – вікові та патологічні зміни;

4 – стан вазомоторів та vasa vasorum;

5 – величина кров'яного тиску та швидкість кровотоку в системі колатералей;

6 - опір стінок;

7 – характер втручання – висічення, лігатура магістралі, повне чи неповне припинення струму крові у ній;

8 – термін розвитку колатералей.

Вивчення анастомозів представляє, безсумнівно, великий інтерес: хірургу важливо знати, якими саме шляхами і якою мірою відновлюється кровообіг після проведеної ним операції, а з теоретичної точки зору необхідно з'ясувати, якою мірою можуть замінювати один одного ті чи інші артерії і які анастомози є. найвигіднішими.

Цікаво відзначити вивчення тонкового розвитку анастомозів після перев'язки a. iliaca externa.

Взимку 1985р. до музею академії надійшла кінцівка з препарувального залу для докладного дослідження(через те, що a. iliaca externa не прийняла ін'єкційної маси).

Після додаткової ін'єкції холодною тейхманновською масою (крейда, ефір, лляна олія) через передню великогомілкову артерію, з'ясувалося, що наповнилися лише деякі дрібні анастомози на коліні.

А. iliaca externa була скупченням дуже щільної сполучної тканини (рис.3А, 12) 3,5 см в діаметрі, а її продовження - a. femoralis так само представляла сполучну тканину і в діаметрі дорівнювала 7 мм. У своїх дослідженнях Танков вимірював діаметр артерій після ін'єкції циркулем, показавши збільшення його у 2 – і більше разів. Так діаметр a.hypogastrica при нормі 6мм досяг 12 мм, а її гілка - a.glutea superior 3 мм досягла 9мм. Головний стовбур a.glutea superior прямує вгору і ділиться на дві гілки: більша (рис.3. б, 2) проникає в товщу m. glutea minimus, йде по кістці і з'являється на зовнішній стороніпочатку m.rectus femoris, потім переходячи у висхідну гілку a. circumflexa femoris lateralis, з'єднуючи, таким чином, систему a.hypogastrica та a.profunda femoris.

Інша гілка (рис 3.Б,1) через свої дрібніші гілочки впадає у вище описану велику гілку a.glutea superior.

Гілки a.glutea inferior теж анастомозують із системою a.profunda femoris: перша (рис.3 Б. 4) віддавши шляхом гілочки до прилеглих м'язів, переходить в a. circumflexa femoris medialis. Друга гілка

(Рис. 3, Б 17) ділиться на дві гілочки, одна з яких, сильно звиваючись перервається в a. communis n. ischiadicus (рис. 3. Б 14), а інша переходить в a. perforantes, a. profunda femoris своєму шляху сильно звиваючись, віддає гілки до прилеглих м'язів, і лише на рівні верхнього краю виростків стегна вливається в a. poplitea.

З малюнка видно, що кров замість звичайних шляхів (a.iliaca communis, a. iliaca externa, a. femoralis, a. poplitea) йде головним чином через a.iliaca communis, a.hypogastrica, a.glutea superior, a. circumflexa femoris lateralis, a. profunda femoris, a. poplitea.

^ Мал. 3.Розвиток колатерального кровообігу після перев'язки a. iliaca externa.

А – вид анастомозів на передній поверхні стегна та тазу.

1 - a. iliaca communis, 2 - a. iliaca interna, 3 - a. glutea inferior, 4 - a. pudenda interna, 5 - сполучнотканинна маса під пупартовим зв'язуванням, 6 - a. сir-cumflexa femoris medialis, 7 - a. profunda femoris, 8 - a. femoralis, 9 - r. descen-dens a. circumflexa femoris lateralis, 10 - r. ascendens a. circumflexa femoris lateralis, 11 - a. obturatoria, 12 - a. iliaca externa, 13 - a. iliolumbalis.

Б - вид анастомозів на задній поверхні стегна та тазу.

1, 2 - Гілки a. glutea superior, 3 - a. glutea superior, 4 - r. a. glutea inferior, 5, 6 - r. a.perforantis, 7 - a.perforantis secunda, 8 – анастомози між a.perforantis secunda та a. profunda femoris, 9 - N. peroneus, 10 - N. tibialis, 11 - a. poplitea, 12 - a. com-munis n.tibialis, 13 - a. femoralis, 14 - a. communis n. ischiadicus, 15 - a. circum-flexa femoris medialis, 16 - N. ischiadicus, 17 - r. a. glutea inferior, 18 - a. glutea inferior.

Школі Тонкова вдалося встановити зв'язок між нервовою системою та розвитком колатерального кровообігу. І.Д. Лев перерізував собакам задні корінняі травмував спінальні ганглії в межах сегментів від IV поперекового до II крижового.

Через різні терміни після операції вивчалася артеріальна система задніх кінцівок(тонка ін'єкція, рентгенографія, ретельне препарування).

У цьому досліджувалася як мускулатура загалом, а й кожен м'яз окремо. У товщі м'язів виявили розвиток виключно потужних анастомозів. Одночасно з операцією на судинах проводилася на одному боці деаферентація – завжди в області тих самих сегментів.

Було показано, що в половині випадків виходить різка реакція артеріальної системи: у деаферентованій кінцівці розвиток окружних шляхів відбувається інтенсивніше, ніж у кінцівці з неушкодженою іннервацією: колатералі в м'язах, шкірі і частково у великих нервах більш численні, відрізняються особливо більшим калі .

Даний факт пояснюється наступним: у результаті травми спинального ганглію виникають дегенеративні процеси в нерві, які призводять до утворення гістаміноподібних речовин на периферії, що сприяє збільшенню калібру судин та виникненню трофічних змінв їхній стінці (втрата еластичності), крім того, перерізання задніх корінців, зменшуючи

тонус симпатичної судинозвужувальної іннервації, полегшує умови використання колатерального резерву тканин.

Встановлено, що розвиток макроскопічно видимих ​​колатералів після оклюзії магістральних артерійвідбувається лише через 20-30 днів, після оклюзії магістральних вен – через 10-20 днів. Однак відновлення функції органу при колатеральному кровообігу настає набагато раніше, ніж поява макроскопічно видимих ​​колатералей. Було показано, що в ранні терміни після оклюзії магістральних стовбурів важлива рольу розвитку колатерального кровообігу належить гемомікроциркуляторному руслу.

При артеріальному колатеральному кровообігу на основі артеріоло-артеріолярних анастомозів формуються мікросудинні артеріолярні колатералі, при венозному колатеральному кровообігу на основі венуло-венулярних анастомозів утворюються мікросудинні венулярні колатералі.

Саме вони забезпечують збереження життєздатності органів у ранні терміни після оклюзії магістральних стволів. Надалі, у зв'язку з виділенням головних артеріальних чи венозних колатералей, роль мікросудинних колатералів поступово знижується.

В результаті численних наукових дослідженьшколи Танкова були вивчені та описані стадії розвитку окружних шляхів кровотоку:

1. 
   Залучення в окольний кровотік максимальної кількостіанастомозів, що існують у зоні оклюзії магістральної судини(ранні терміни – до 5 діб).
2. 
   Перетворення артеріоло-артеріолярних або венуло-венулярних анастомозів у мікросудинні колатералі, перетворення артеріо-артеріальних або вено-венозних анастомозів у колатералі (від 5 діб до 2 місяців).
3. 
   Диференціювання головних окольних шляхів кровотоку та редукція мікросудинних колатералів, стабілізація колатерального кровообігу за нових умов гемодинаміки (від 2 до 8 місяців).

Тривалість другої та третьої стадії при артеріальному колатеральному кровообігу порівняно з венозним більше на 10-30 діб, що свідчить про більш високу пластичність венозного русла.

Таким чином, життя та діяльність В.М. Тонкова та її школи стала надбанням історії науки, яке праці, що пройшли найсуворішу перевірку часом, тривають у створеної їм школі стараннями вже багатьох поколінь учнів та його послідовників.

^ РОЗВИТОК АРТЕРІАЛЬНОЇ СИСТЕМИ.

Кровоносна система закладається у зародка людини дуже рано – на 12-й день внутрішньоутробного життя. Про початок розвитку судинної системи свідчить поява в навколишньому жовтковому міхурі позаембріональної мезенхімі так званих кров'яних острівців.

Пізніше вони закладаються в стеблі тіла і в тілі зародка, оточуючи його епітеліальну ентодермальну травну трубку. Кров'яні острівці - це скупчення ангіобластів, що виникають при диференціюванні мезенхіми клітин ангіобластів.

на наступній стадіїрозвитку в цих острівцях диференціюються, з одного боку, крайові клітини, що утворюють одношарову ендотеліальну стінку кровоносної судини, з іншого - центральні клітини, які дають початок червоним та білим. форменим елементамкрові.

Спочатку в тілі ембріона з'являється первинна капілярна мережа, що складається з дрібних трубок, що розгалужуються і анастомозують між собою, вистелених ендотелією. Більші судини утворюються шляхом розширення окремих капілярів та злиття їх із сусідніми. У той самий час капіляри, у яких припиняється приплив крові, піддаються атрофії.

Судини, що розвиваються, забезпечують кровопостачання закладених і зростаючих органів зародка. Найбільші судини утворюються в центрах підвищеної метаболічної активності, в органах, що швидко розвиваються, таких як печінка, головний мозок, травна трубка.

Кровоносна система ембріона характеризується симетричним розташуванням основних судин (phasis bilateralis), але невдовзі їхня симетрія порушується, і шляхом складних перебудов формуються непарні судинні стовбури (phasis inequalis).

Найбільш суттєвими особливостями кровоносної системи плода є виключеність легеневого кровообігу та наявність пупкових судин, що зв'язують тіло плода з плацентою, де відбувається обмін речовин із організмом матері. Плацента виконує ті ж функції, які після народження виконують кишечник, легені та нирки.

Розвиток судин грає першорядну роль ембріогенезі всіх органів прокуратури та систем. Місцеві порушеннякровообіги призводять до атрофії органів або аномального їх розвитку, а виключення однієї з великих судин може спричинити загибель ембріона або плода.

Артеріальна системаЕмбріона людини багато в чому повторює особливості будови судинної системи нижчих хребетних. На 3-му тижні розвитку зародка закладаються парні вентральні та дорсальні аорти. Їх пов'язують 6 пар аортальних дуг, кожна з яких проходить у відповідній зябровій дузі. Аорти та аортальні дуги дають початок головним артеріальним судинам голови, шиї та грудної порожнини.

Дві перші аортальні дуги швидко атрофуються, залишаючи по собі сплетення дрібних судин. Третя дуга разом із продовженням дорсальної аорти дає початок внутрішньої сонної артерії. Продовження вентральної аорти в краніальному напрямі дає початок сонній зовнішній артерії.

У ембріона ця судина забезпечує тканини першої та другої зябрових дуг, з яких надалі формуються щелепи та обличчя.

Ділянка вентральної аорти, розташована між III і IV аортальними дугами, утворює загальну сонну артерію. IV аортальна дуга зліва перетворюється на дугу аорти, праворуч із неї розвиваються плечеголовной ствол і початкова частина правої подключичной артерії. V аортальна дуга є непостійною і швидко зникає.

VI дуга справа з'єднується з артеріальним стовбуром, що виходить із серця, і утворює легеневий стовбур, зліва ця дуга зберігає своє з'єднання з дорсальною аортою, утворюючи артеріальна протока, що зберігається до народження у вигляді каналу між легеневим стовбуром та аортою. Перебудова аортальних дуг відбувається протягом 5-7 тижнів ембріонального розвитку.

Дорсальні аорти на 4-му тижні зливаються між собою в непарний ствол. У ембріона дорсальна аорта дає 3 групи артерій: дорсальні міжсегментарні, сегментарні латеральні і вентральні сегментарні.

Перші пари дорсальних міжсегментарних артерій дають початок хребетним та базилярним артеріям. Шоста пара розширюється, праворуч вона утворює дистальну ділянку підключичної артерії, а ліворуч - всю подключічну артерію і продовжується з обох боків у пахвових артерій.

Латеральні сегментарні артерії розвиваються у зв'язку видільними та статевими органами, з них утворюються діафрагмальні, надниркові, ниркові артеріїта гонадні артерії. Вентральні сегментарні артерії спочатку представлені жовтковими артеріями, які частково піддаються редукції, а з судин, що залишилися, утворюються черевний стовбур і брижові артерії. До вентральних гілок аорти відноситься артерія алантоїсу, з якої розвивається пупкова артерія.

В результаті з'єднання пупкової артерії з однією з дорсальних міжсегментарних артерій формується загальна клубова артерія. Частина стовбура пупкової артерії дає початок внутрішній. клубової артерії. Виростом пупкової артерії є зовнішня клубова артерія, що йде на нижню кінцівку.

Артерії кінцівок формуються з первинної капілярної мережі, що утворюється у нирках кінцівок. У кожній кінцівці зародка є осьова артерія, яка супроводжує головні нервові стволи. Осьова артерія верхньої кінцівки є продовженням пахвової артерії, вона йде спочатку як плечова артеріяі продовжується в міжкісткову артерію.

Гілками осьової артерії є ліктьова і променева артеріїі серединна артерія, яка супроводжує однойменний нерв і переходить у судинне сплетенняпензля.

Осьова артерія нижньої кінцівки бере початок від пупкової артерії і йде по ходу сідничного нерва. Надалі вона редукується, а дистальний її ділянку зберігається у вигляді малогомілкової артерії. Головна артеріальна магістраль нижньої кінцівки є продовженням зовнішньої клубової артерії, її складають стегнова і задня великогомілкова артерії. Передня великогомілкова артерія утворюється в результаті злиття гілок осьової артерії.

^ ПОКАЗАННЯ І ПРАВИЛА ПЕРЕВ'ЯЗКИ СУДИН.

Показання до перев'язування артеріальних стволів протягом наступних:

1* зупинка кровотечі при пораненні судини (деякі хірурги рекомендують замість простої перев'язки артерії протягом кровотеч виробляти висічення ділянки судини між двома лігатурами, цей прийом вимикає симпатичну іннервацію відрізка артерії, що сприяє розширенню анастомозів і краще забезпечує розвиток колла з наступною лігатурою на відрізки його в межах рани. Наприклад, якщо відрізки пораненої артерії відстоять далеко друг від друга; в результаті нагноєльного процесу відбулося розпушування стінки судини, і накладена лігатура може сковзнути; сильно розморожена і інфікована ранаколи виділення кінців артерії протипоказано;

2* як попередній захід, що застосовується перед ампутацією кінцівки (наприклад, при високої ампутаціїабо відокремлення стегна, коли накладення джгута важко), резекції щелепи (попередня перев'язка a. carotidis externa), резекції язика при раку (перев'язка a. lingualis);

^ 3* при артеріотомії, артеріолізі (звільнення артерій від рубців, що стискають).

Правила перев'язування артерій.

Перш ніж приступити до перев'язки судини, необхідно точно з'ясувати її топографо-анатомічне розташування та проекцію на шкіру. Довжина розрізу має відповідати глибині положення судини.

Після розтину шкіри, підшкірної клітковини, поверхневої та власної фасцій, необхідно жолобуватим зондом тупо відсунути той край м'яза, за яким лежить артерія, що відшукується. Відтягнувши м'яз тупим гачком, необхідно розсікти задню стінку м'язового піхви, і за ним знайти судинно-нервовий пучок у власній піхві.

Ізольування артерії виробляють тупим шляхом. У правій руцітримають жолобуватий зонд, а лівої – пінцет, яким захоплюють околососудистую фасцію (але не артерію!) з одного боку і, обережно погладжуючи кінчиком зонда вздовж судини, ізолюють його протягом 1- 1,5 див (рис.4). Ізолювання на більшому протязі робити не слід – через побоювання порушити кровопостачання стінки судини.

Лігатуру підводять під артерію за допомогою голки Дешана чи Купера. При перев'язці великих артерій голку підводять з того боку, з якої знаходиться супутня артерію вена, інакше можна пошкодити вену кінцем голки. Лігатуру міцно затягують подвійним хірургічним вузлом.

^ Рис.4. Ізолювання судини.