Difteria: etiologjia, patogjeneza, klasifikimi. Klinika, diagnoza, trajtimi dhe parandalimi

Difteria

Difteria (difteria) është një sëmundje akute infektive e shkaktuar nga korinebakteret toksigjene, e cila karakterizohet nga inflamacioni fibrinoz në vendin e infeksionit dhe dëmtimi toksik kryesisht i sistemit kardiovaskular dhe nervor.

Informacion historik. Ka referenca për difterinë në veprat e Hipokratit, Homerit dhe Galenit. Nën emrin "ulçera vdekjeprurëse e faringut", "sëmundje mbytëse" u përshkrua nga mjekët e shekujve 1-2. pas Krishtit Në fillim të shekullit të 19-të. difteria u izolua si një sëmundje e pavarur nga shkencëtari francez P.F. Bretonneau, i cili propozoi emrin "difteria" (nga greqishtja diftera - film, membranë). Në fund të shekullit të 19-të. studenti i tij A. Trousseau e zëvendësoi termin anatomik “difteri” me termin “difteri”.

Agjenti shkaktar i infeksionit u zbulua nga T.A. Klebs në 1883 dhe F. Leffler në 1884. Disa vite më vonë, E. Bering dhe E. Ru morën një serum kundër difterisë, i cili bëri të mundur uljen e vdekshmërisë së sëmundjes . Në vitin 1923, G. Ramon propozoi imunizimin me toksoid, i cili ishte baza për parandalimin aktiv të sëmundjes. Si rezultat i vaksinimit, incidenca në shumë vende të botës, përfshirë edhe vendin tonë, është ulur ndjeshëm. Megjithatë, duke filluar nga viti 1990, në qytetet e mëdha të Rusisë, kryesisht në Shën Petersburg dhe Moskë, për shkak të defekteve në vaksinim, filluan të regjistrohen shpërthime epidemike të difterisë, kryesisht te të rriturit. Në të njëjtën kohë, shkalla e incidencës ishte deri në 10-20 persona për 100,000 banorë me një shkallë vdekshmërie prej 2-4%.

Etiologjia. Agjenti shkaktar i sëmundjes është corinebacterium diphtheriae, ose bacil i Loeffler. Korynebakteret e difterisë janë gram-pozitive, jo lëvizëse, nuk formojnë spore, skajet e tyre janë në formë shkopi të trashur për shkak të grumbullimeve të polifosfatit (të ashtuquajturat kokrra volutin, kokrra Babesch-Ernst). Në njolla ato janë të vendosura në çifte, shpesh për shkak të ndarjes në formën e një thyerje - në formën e një numri romak V. Kur ngjyroset sipas Neisser, trupi i baktereve ka ngjyrë kafe-verdhë, dhe grumbullimet e polifosfatit janë blu.

Corynebacteria rriten mirë në media që përmbajnë serum dhe gjak (Rux dhe Leffler media). Kushtet optimale rritja janë të disponueshme në mediumin e Clauberg (agar gjaku me shtimin e kripës së teluriumit). Ekzistojnë tre lloje kulturore dhe biokimike të C. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, nga të cilat lloji gravis ka virulencën më të madhe.

Ka shtame toksigjene dhe jo toksigjene të C. diphtheriae. Difteria shkaktohet vetëm nga shtame toksigjene, d.m.th. korinebakteret që prodhojnë ekzotoksina. Toksigjeniteti është karakteristik për shtamet lizogjene të C. diphtheriae që mbartin fagë të butë (në veçanti, α-fag), kromozomi i të cilit përfshin një gjen që përcakton toksikogjenezën.

Shkalla e toksigjenitetit të shtameve të ndryshme mund të ndryshojë. Njësia matëse për forcën e një ekzotoksine është doza minimale vdekjeprurëse (Dosis letalis minima - DLM) - sasia më e vogël e toksinës C. diphtheriae që vret derr gini me peshë 250 g për 3-4 ditë.

Ekzotoksina C. diphtheriae përbëhet nga dermonekrotoksina, hemolizina, neuraminidaza dhe hialuronidaza.

C. diphtheriae janë rezistente ndaj temperaturave të ulëta dhe qëndrojnë për një kohë të gjatë në sipërfaqen e objekteve të thata. Në prani të lagështirës dhe dritës ato çaktivizohen shpejt. Kur ekspozohen ndaj dezinfektuesve në përqendrime pune, ato vdesin brenda 1-2 minutash, dhe kur zihen - menjëherë.

Epidemiologjia. Burimi i infeksionit është një person i sëmurë ose një bartës i një lloji toksigjen të patogjenit. Pacienti është ngjitës që nga dita e fundit e inkubacionit deri në dezinfektimin e plotë të trupit, gjë që është e mundur në periudha të ndryshme.

Bartësit e baktereve përbëjnë një kërcënim serioz epidemiologjik, veçanërisht në grupet e organizuara jo-imune. Duhet të theksohet se numri i rasteve të bartjes së shtameve toksigjene të baktereve të difterisë është qindra herë më i lartë se numri i pacientëve me difteri. Në vatrat e difterisë, numri i bartësve mund të arrijë 10% ose më shumë të numrit të individëve të shëndetshëm.

Nga pikëpamja praktike, bëhet një dallim midis transportit kalimtar, kur mikroorganizmat toksigjenë të difterisë lëshohen në mjedisin e jashtëm për 1-7 ditë, transporti afatshkurtër - për 7-15 ditë, kohëzgjatja mesatare - për 15-30 ditë. dhe e zgjatur - më shumë se 1 muaj. Ekziston gjithashtu një kohëzgjatje më e gjatë e bartjes së Corynebacterium diphtheria tek personat që janë në kontakt të ngushtë me pacientët me difteri dhe në pacientët me infeksione kronike të traktit të sipërm respirator.

Rritjet sezonale të incidencës ndodhin në periudhën vjeshtë-dimër. Rrugët kryesore të transmetimit të infeksionit janë pikat ajrore dhe pluhuri në ajër. Mund të infektoheni me difterinë përmes sendeve - lodrave, të brendshmeve, etj. Rruga ushqimore e transmetimit nuk mund të përjashtohet kur produktet janë të infektuara (qumështi, kremi, etj.)

Ndjeshmëria ndaj difterisë varet nga niveli i imunitetit antitoksik. Aktualisht, për shkak të vaksinimit aktiv të fëmijëve të vegjël, sëmuren kryesisht të rriturit dhe fëmijët më të rritur që kanë humbur imunitetin.

Patogjeneza dhe tabloja patologjike. Difteria - një formë ciklike e lokalizuar proces infektiv, e karakterizuar nga zhvillimi i inflamacionit fibrinoz në vendin e hyrjes në infeksion dhe dëmtimi toksik në sistemet kardiovaskulare, nervore dhe të tjera.

Pikat hyrëse të infeksionit janë zakonisht faringu, zgavra e hundës, laringu dhe herë pas here mukoza e syve, organeve gjenitale dhe lëkurës (plagë, vesh, etj.). Pasi ka depërtuar në trupin e njeriut, patogjeni vendoset në zonën e portës së hyrjes (mukozën e orofaringut, hundës, etj.), Duke prodhuar një ekzotoksinë. Në disa raste vërehet bakteremi afatshkurtër, por roli i saj në patogjenezën e sëmundjes është i vogël.

Manifestimet klinike të difterisë shkaktohen nga ekspozimi ndaj ekzotoksinës, i përbërë nga fraksione. Fraksioni i parë, nekrotoksina, shkakton nekrozë të shtresës epiteliale në portën hyrëse, rritje të përshkueshmërisë vaskulare, zgjerim paretik, rritje të brishtësisë dhe stazë të gjakut. Si rezultat, plazma e gjakut rrjedh në indet përreth. Fibrinogjeni i përmbajtur në plazmë, në kontakt me tromboplastinën e epitelit nekrotik, shndërrohet në fibrinë, e cila formon një film fibrine në membranën mukoze.

Në membranën mukoze të orofaringut, e mbuluar me epitel skuamoz të shtresuar, zhvillohet inflamacioni difterit me dëmtim të shtresës epiteliale dhe indit lidhës themelor, kështu që filmi fibrin shkrihet me indet e poshtme dhe është i vështirë për t'u hequr. Në membranën mukoze të mbuluar me epitel cilindrik njështresor (laring, trake, bronke), inflamacioni lobar ndodh me dëmtim vetëm të shtresës epiteliale, ndërsa filmi fibrin ndahet lehtësisht nga indet e poshtme.

Rezultati i veprimit të nekrotoksinës është një rënie ndjeshmëri ndaj dhimbjes dhe ënjtje të indeve në zonën e portës së hyrjes, nyjeve limfatike rajonale dhe indit nënlëkuror të qafës.

Fraksioni i dytë i toksinës së difterisë, i ngjashëm në strukturë me citokromin B, pasi ka depërtuar në qeliza, zëvendëson enzimën e specifikuar të frymëmarrjes, e cila shkakton një bllokadë të frymëmarrjes qelizore dhe vdekjen qelizore, duke shkaktuar ndërprerje të funksionit dhe strukturës jetësore. sisteme të rëndësishme(sistemet nervore kardiovaskulare, qendrore dhe periferike, gjëndrat mbiveshkore, veshkat, etj.).

Fraksioni i tretë i toksinës, hialuronidaza, shkakton një rritje të përshkueshmërisë së enëve të gjakut dhe indeve, duke përkeqësuar edemën e indeve.

Pjesa e katërt e toksinës është një faktor hemolizues dhe shkakton zhvillimin e sindromës hemorragjike në difterinë.

Kështu, manifestimet klinike të difterisë përcaktohen nga efekti lokal dhe i përgjithshëm i ekzotoksinës së difterisë në trupin e njeriut. Në gjenezën e formave toksike dhe hipertoksike të sëmundjes, rëndësi e rëndësishme i kushtohet sensibilizimit të organizmit.

Çrregullimet kardiovaskulare në periudhën e hershme shkaktohen nga çrregullime hemodinamike (stazë, zona edemë, hemorragji), dhe nga fundi i javës së parë - fillimi i javës së dytë nga procese inflamatore-degjenerative dhe ndonjëherë nekrotike në miokard.

Në sistemin nervor periferik ka shenja të neuritit me përfshirjen e mielinës dhe mbështjellësve Schwann në proces, në datat e vona sëmundjet zhvillojnë procese imunopatologjike. Vërehen çrregullime hemodinamike dhe shkatërrim të qelizave në korteksin dhe medullën e gjëndrave mbiveshkore; distrofia e epitelit renal.

Në përgjigje të ekspozimit ndaj toksinës së difterisë, trupi i njeriut prodhon antitrupa antimikrobikë dhe antitoksikë - antitoksina, të cilat së bashku sigurojnë neutralizimin e ekzotoksinës, eliminimin e patogjenit, pasuar nga rikuperimi. Konvaleshentët zhvillojnë imunitet antitoksik, por sëmundjet e përsëritura janë të mundshme.

Çrregullime funksionale dhe ndryshime shkatërruese në sistemin kardiovaskular dhe nervor, në veshka dhe në organe të tjera, veçanërisht me trajtim joadekuat të pacientëve me forma toksike të difterisë, me forma hipertoksike dhe hemorragjike të sëmundjes, ato mund të bëhen të pakthyeshme dhe të shkaktojnë vdekjen e pacientëve në faza të ndryshme të sëmundjes. sëmundje.

Shumica e njerëzve të infektuar me shtame toksigjene të C. diphtheriae zhvillojnë një formë të padukshme të sëmundjes - transport bakterial.

Pamja klinike. Periudha e inkubacionit varion nga 2 deri në 10 ditë. Ekzistojnë një sërë formash të sëmundjes: sipas lokalizimit - difteria e faringut, hundës, laringut, traktit respirator (trake, bronke) dhe lokalizime të rralla (sytë, lëkura, plagët, organet gjenitale, veshi); nga natyra e rrjedhës - tipike (membranore) dhe atipike - katarale, hipertoksike (fulminante) dhe hemorragjike; sipas ashpërsisë - e lehtë, e moderuar dhe e rëndë. Kur preken disa organe, izolohet një formë e kombinuar e sëmundjes. Difteria e faringut është mbizotëruese (90-95% e të gjitha rasteve të sëmundjes).

Difteria e faringut. Ka forma të lokalizuara, të përhapura, subtoksike dhe toksike.

Forma e lokalizuar. Në këtë formë, pllaka është e vendosur vetëm në bajamet. Sëmundja fillon me sëmundje të përgjithshme, humbje të oreksit, dhimbje koke dhe dhimbje të vogla (më të rënda tek të rriturit) gjatë gëlltitjes. Temperatura rritet në 38°C, më rrallë në 39°C, zgjat nga disa orë deri në 2-3 ditë dhe normalizohet edhe pa trajtim duke ruajtur ndryshimet lokale. Pacientët shfaqin një rritje të lehtë të nyjeve limfatike rajonale, shpesh në të dyja anët. Ata janë mesatarisht të dhimbshëm dhe të lëvizshëm.

Ka cipë, ishullore dhe forma katarale difteria e lokalizuar e faringut. Tipike formë filmike (e ngurtë), në të cilën një film me ngjyrë gri, i lëmuar me një shkëlqim margaritar, me skaje të përcaktuara qartë mbulon të gjithë bajametin sferik dhe të fryrë. Filmi është i vështirë për t'u hequr, duke ekspozuar sipërfaqen e gjakderdhjes. Formimi i një pllake të re në vendin e pllakës së hequr është i rëndësishëm shenjë diagnostike. Filmi nuk fërkohet midis rrëshqitjeve të qelqit dhe lavamanëve kur zhytet në ujë. Në fazat e mëvonshme, pllaka bëhet e ashpër, e lirshme dhe më e lehtë për t'u hequr. Me seroterapi ato zhduken brenda 3-4 ditëve. Bajamet janë mesatarisht të fryrë. Vihet re hiperemia e lehtë me nuancë cianotike.

Forma e ishullit karakterizohet nga prania e ishujve të ngjeshur fort me ngjyrë të bardhë ose gri-të bardhë në bajamet. Intoksikimi është i lehtë ose mungon plotësisht, reagimi i nyjeve limfatike është i parëndësishëm.

Forma katarale. I referohet një varianti atipik të rrjedhës së difterisë, në të cilin vërehet vetëm hiperemia e lehtë dhe ënjtja e bajameve. Reagimi i temperaturës dhe dehja mund të mungojnë. Të dhënat epidemiologjike dhe studimet bakteriologjike ndihmojnë në vendosjen e një diagnoze. Format e lokalizuara të difterisë së faringut pa trajtim specifik mund të përparojnë dhe të përhapen.

Difteria e zakonshme e faringut. Ndodh në 15-18%. Në këtë formë, pllaka shtrihet përtej bajameve në membranën mukoze të harqeve të palatinës, uvulës dhe ndonjëherë në murin e faringut. Simptomat e formës së përhapur mund të jenë të njëjta me difterinë e lokalizuar, por shpesh dehja dhe ënjtja e bajameve janë më të theksuara. Nyjet limfatike madhësive të mëdha dhe më e dhimbshme. Nuk ka ënjtje të indit të qafës së mitrës.

Forma toksike. Shpesh fillon me dhunë. Temperatura në orët e para rritet deri në 40 °C. Pacientët janë të zbehtë, letargjikë, të përgjumur, ankohen për dobësi të fortë, dhimbje koke dhe dhimbje në fyt, ndonjëherë në bark dhe qafë. Që në orët e para vërehet hiperemia dhe ënjtja e bajameve, uvulave dhe harqeve në faring, e cila i paraprin shfaqjes së pllakës. Me ënjtje të theksuar, bajamet vijnë në kontakt, duke mos lënë pothuajse asnjë boshllëk. Pllakat fillimisht shfaqen në formën e një rrjeti delikat të ngjashme me rrjetën e koburesë ose një filmi si pelte, hiqen lehtësisht, por shpejt rishfaqen në të njëjtin vend. Në ditën e 2-3 të sëmundjes, pllakat janë të trasha, të pista gri, mbulojnë plotësisht sipërfaqen e bajameve, shtrihen në harqe, uvula të vogla, qiellzë të butë dhe të fortë. Në këtë kohë, hiperemia e faringut zvogëlohet, ka një nuancë kaltërosh dhe rritet ënjtja. Gjuha është e veshur, buzët janë të thata, të çara, ka një erë specifike ëmbël-ëmbël nga goja, frymëmarrja është e vështirë, e zhurmshme, fishkëllimë, zëri ka një nuancë hundore. Të gjitha nyjet limfatike të qafës së mitrës janë të zmadhuara, elastike dhe të dhimbshme. Zhvillohet ënjtje e indit të qafës së mitrës. Ashpërsia dhe prevalenca e edemës së indit të qafës së mitrës janë adekuate për manifestimet e përgjithshme toksike dhe përbëjnë bazën për ndarjen e difterisë toksike. Ënjtja e indit të qafës së mitrës e shkallës I arrin në mes të qafës, shkalla II - shtrihet në klavikul, shkalla III - poshtë kockës së klavikulës.

Një tipar i rrjedhës moderne të formave toksike të difterisë tek të rriturit është zhvillimi i shpeshtë i formave të kombinuara me dëmtim të orofaringut, laringut dhe hundës. Forma të tilla kanë një ecuri malinje që përparon me shpejtësi dhe janë të vështira për t'u trajtuar.

Forma subtoksike e difterisë së faringut. Në këtë formë, ndryshe nga forma toksike, dehja dhe ndryshimet në faring janë më pak të theksuara, ënjtja ose ngjitja e indit të qafës së mitrës është e parëndësishme. Ënjtje më e theksuar e indit të qafës së mitrës mund të ndodhë vetëm në njërën anë.

Format hipertoksike dhe hemorragjike. Janë ndër manifestimet më të rënda të difterisë. Në formën hipertoksike, simptomat e intoksikimit janë të theksuara: hipertermi, konvulsione, kolaps, pavetëdije. Filmat janë të gjerë; Karakterizohet nga ënjtje progresive e orofaringut dhe indit të qafës së mitrës. Ecuria e sëmundjes është e shpejtë rrufe. Vdekja ndodh në ditën e 2-3 të sëmundjes për shkak të zhvillimit të shokut infektiv-toksik dhe (ose) asfiksisë. Në formën hemorragjike, pllaka është e ngopur me gjak, vërehen hemorragji të shumta në lëkurë, gjakderdhje nga hunda, faringu, mishrat e dhëmbëve dhe trakti gastrointestinal.

Difteria e laringut, ose difteria (e vërtetë) krup. Dëmtimi i laringut mund të jetë i izoluar ose i kombinuar (rrugët e frymëmarrjes, faringut dhe/ose hundës). Në varësi të shpërndarjes së procesit, dallohet difteria e lokalizuar (difteria e laringut); Difteria krup është e zakonshme: difteria e laringut dhe e trakesë, difteria e laringut, e trakesë dhe e bronkeve - difteria laringotrakeobronkit.

Në kuadrin klinik të krupit dallohen tre faza: katarale, ose disfonike, stenotike dhe asfiksale.

Faza disfonike fillon gradualisht me një rritje të temperaturës së trupit në 38 ° C, dehje të moderuar (të keqe, humbje oreksi), një kollë e ashpër dhe ngjirurit e zërit. Ai zgjat 1-3 ditë dhe më pas kalon në të dytën - stadi stenotik. Shfaqet frymëmarrje e zhurmshme me vështirësi në frymëmarrje, tërheqje të hapësirave ndërbrinjore, zgavra mbi dhe nënklaviane, fossa jugulare, tension i muskujve ndihmës të frymëmarrjes (muskujt sternokleidomastoid, trapezius etj.). Zëri është i ngjirur ose afonik, kolla gradualisht bëhet e heshtur. Periudha stenotike zgjat nga disa orë deri në 2-3 ditë. Gjatë periudhës së tranzicionit nga stadi i stenozës në stadin e asfiksisë, shtohen ankthi i rëndë, ndjenja e frikës, djersitja, cianoza e buzëve dhe trekëndëshit nasolabial dhe humbja e pulsit në hyrje (“pulsi paradoksal”). Në mungesë të ndihmës në kohë, ndodh faza e asfiksisë. Frymëmarrja bëhet e shpeshtë, e cekët, aritmike, por më pak e zhurmshme dhe zvogëlohet tërheqja e zonave të lakueshme të gjoksit. Gjendja e pacientëve po përkeqësohet gradualisht. Lëkura ka ngjyrë gri të zbehtë, cianoza nuk është vetëm e trekëndëshit nasolabial, por edhe e majës së hundës dhe buzëve, gishtërinjve dhe këmbëve. Toni i muskujve zvogëlohet ndjeshëm, gjymtyrët janë të ftohta. Pulsi është i shpeshtë, si fije, presioni arterial bie, bebëzat e zgjeruara. Më pas, ndërgjegjja dëmtohet, zhvillohen konvulsione dhe vërehet kalimi i pavullnetshëm i feces dhe urinës. Vdekja ndodh nga asfiksia.

Zbatimi në kohë terapi specifike parandalon zhvillimin e njëpasnjëshëm të të gjitha fazave të krupës së difterisë. 18-24 orë pas dhënies së serumit kundër difterisë, manifestimet klinike të sëmundjes fillojnë të ndalojnë.

Difteria e laringut tek të rriturit ka një sërë veçorish. Simptomat klasike krup janë të njëjta si tek fëmijët: zëri i ngjirur, frymëmarrja stenotike e zhurmshme, afonia, pjesëmarrja e muskujve ndihmës në aktin e frymëmarrjes, por shpeshherë mungon tërheqja e zonave të lakueshme të gjoksit gjatë thithjes. Në disa pacientë, simptoma e vetme e dëmtimit të laringut është ngjirja e zërit (edhe me krup në zbritje). Zhvillimi i dështimit të frymëmarrjes dhe kardiovaskulare mund të parashikohet nga lëkura e zbehtë, cianoza e trekëndëshit nasolabial, frymëmarrje e dobësuar, takikardia dhe ekstrasistola. Këto simptoma shërbejnë si indikacion për trajtimin kirurgjik (trakeostomi).

Difteria e hundës. Fillimi i sëmundjes është gradual, me simptoma të vogla të dehjes. Temperatura e trupit është mesatarisht e ngritur ose normale. Nga hunda, më shpesh nga një vrimë hunde, shfaqet rrjedhje seroze, dhe më pas seroze-purulente, sanguine. (forma katarale), duke shkaktuar të qara, formimin e të çarave, koreve në holl të hundës dhe në buzën e sipërme. Pas ekzaminimit, pasazhet e hundës ngushtohen për shkak të ënjtjes së mukozës; erozionet, ulcerat, koret dhe rrjedhjet e përgjakshme gjenden në septumin e hundës. (formë katarralo-ulcerative) ose një shtresë filmike me ngjyrë të bardhë që qëndron fort në membranën mukoze (formë membranore). Ndonjëherë procesi shtrihet përtej mukozës së hundës, duke marrë tipare të një forme të zakonshme ose toksike.

Ecuria e difterisë së hundës është e gjatë dhe e vazhdueshme. Administrimi në kohë i serumit antitoksik çon në shërim të shpejtë.

Difteria e syve, lëkurës, plagëve, veshëve dhe organeve gjenitale të jashtme vërehet rrallë.

Difteria e syve. Pllaka e fibrinës gjendet në konjuktivë dhe mund të përhapet në kokërr syri; procesi është shpesh i njëanshëm. Në anën e prekur, qepallat janë të fryrë, të trashur dhe nga qesja konjuktivale shfaqet një rrjedhje e lehtë purulente e përzier me gjak. Gjendja e përgjithshme pacientët janë pak të dëmtuar.

Difteria e lëkurës. Zhvillohet kur mbulesa epiteliale është e dëmtuar. Formohet një film i dendur fibrine, vërehet ënjtje e lëkurës ose mukozave në vendin e çarjeve, gërvishtjeve, plagëve, skuqjes së pelenave dhe zonave ekzematoze. Procesi inflamator tek vajzat lokalizohet në mukozën e organit gjenital të jashtëm. Difteria e plagës së kërthizës mund të ndodhë tek të porsalindurit.

Pamja klinike e difterisë tek personat e vaksinuar. Mosrespektimi i kohës së vaksinimit dhe rivaksinimit, si dhe sëmundjet e mëparshme, faktorët e pafavorshëm mjedisor dhe social e zvogëlojnë intensitetin e imunitetit kundër difterisë dhe krijojnë parakushtet për shfaqjen e difterisë. Kursi i difterisë tek njerëzit e vaksinuar është zakonisht mjaft i qetë, ndërlikimet janë më pak të zakonshme. Intoksikimi zvogëlohet në ditën e 2-3 të sëmundjes, ënjtja është e parëndësishme, filmat janë më shpesh të ngjashëm me ishullin, të shkrirë lirshëm me indin themelor, mund të shkrihen spontanisht, faringu pastrohet në ditën e 3-5 të sëmundjes. Kjo pamje klinike zakonisht vërehet në rastet kur sëmundja shfaqet në sfondin e imunitetit të mbetur kundër difterisë. Në mungesë të plotë të imunitetit të vaksinës, simptomat e difterisë nuk ndryshojnë nga ato të personave të pavaksinuar.

Komplikimet. Ka komplikime specifike (toksike) dhe jospecifike të difterisë.

Komplikime specifike. Ato mund të zhvillohen në çdo formë të sëmundjes, por më shpesh vërehen në format toksike të difterisë. Këto përfshijnë miokarditin, mono- dhe polineuritin, sindromën nefrotike.

Humbjet të sistemit kardio-vaskular në periudhën e hershme të formave toksike dhe hipertoksike shkaktohen kryesisht nga pamjaftueshmëria vaskulare dhe, në një masë më të vogël, nga dëmtimi toksik i miokardit ("sindroma" zemër infektive"). Lëkura është e zbehtë, cianotike, pulsi është i dobët, si fije, presioni i gjakut bie shpejt. Shoku në zhvillim mund të shkaktojë vdekjen.

Miokarditi mund të jetë i hershëm dhe i vonë. Miokarditi i hershëm ndodh në fund të javës së parë - fillimit të javës së dytë të sëmundjes dhe është i rëndë me dështim progresiv të zemrës. Pacientët janë adinamikë, ankohen për dhimbje barku dhe të vjella. Pulsi është i shpeshtë, aritmik, kufijtë e zemrës janë të zgjeruara, të dëgjueshme zhurmë sistolike. Karakterizohet nga çrregullime të theksuara të ritmit (ekstrasistoli, aritmi sinusale, ritmi galop). Presioni i gjakut bie ndjeshëm. Mëlçia zakonisht është e zmadhuar dhe e ndjeshme.

Miokarditi i vonë, që zhvillohet në 3-4 javë, ka një ecuri më beninje.

Paraliza periferike e hershme dhe e vonshme janë komplikime tipike të difterisë. Paralizat e hershme të nervit kranial ndodhin në javën e dytë të sëmundjes. Pareza e qiellzës së butë dhe paraliza e akomodimit janë më të zakonshme. Zëri bëhet i hundës, pacientët nuk mund të shuajnë një qiri të ndezur, gjatë gëlltitjes, ushqimi i lëngshëm derdhet përmes hundës, nuk ka refleks nga qiellza e butë, perdja e qiellzës është e palëvizshme, e varur ose asimetrike, uvula devijohet në të paprekur. anësor. Ndonjëherë pacientët nuk mund të lexojnë dhe të dallojnë objektet e vogla. Më pak të vërejtura janë oftalmoplegjia, ptoza dhe neuriti i nervit të fytyrës.

Paraliza e vonshme flakcide shfaqet si poliradikuloneurit dhe ndodh në javën e 4-5 të sëmundjes. Zbulohen ulje të reflekseve të tendinit, dobësi e muskujve, çrregullim koordinimi, ecje e paqëndrueshme.

Nëse preken muskujt e qafës dhe bustit, pacienti nuk është në gjendje të ulet ose të mbajë kokën lart. Mund të ndodhë paraliza e laringut, faringut dhe diafragmës, ndërkohë që zëri dhe kolla bëhen të heshtura, pacienti nuk është në gjendje të gëlltisë ushqimin dhe madje edhe pështymën, dhe barku tërhiqet. Këto lezione mund të jenë të izoluara ose të ndodhin në kombinime të ndryshme. Poliradikuloneuriti zhduket pas 1-3 muajsh me restaurimin e plotë të strukturës dhe funksionit të muskujve.

Sindroma nefrotike zhvillohet ne periudhen akute te semundjes dhe karakterizohet kryesisht nga ndryshime ne urine (sasi te medha proteinash, gipse hialine dhe granulare, qeliza te kuqe dhe leukocite). Funksioni i veshkave zakonisht nuk është i dëmtuar.

Komplikime jo specifike. Komplikimet jo specifike të difterisë përfshijnë pneumoninë, otitin, limfadenitin, etj.

Parashikim. Në 2-5 ditët e para, vdekjet ndodhin kryesisht në rastin e formave toksike të difterisë nga shoku infektiv-toksik dhe asfiksia - në rastin e krupës së përhapur; në javën e 2-3 të sëmundjes - në rast të miokarditit të rëndë.

Kërcënimi i vdekjes në pacientët me poliradikulit difterik është shkaktuar nga dëmtimi i nervave që inervojnë laringun, muskujt e frymëmarrjes dhe diafragmën (paralizë respiratore), si dhe sistemin e përcjelljes dhe zemrën (paralizë kardiake).

Diagnostifikimi. Bërja e një diagnoze bazuar në të dhënat klinike dhe epidemiologjike është e një rëndësie vendimtare. Simptoma kryesore klinike e difterisë është prania e fibrinës, depozitave të dendura të bardha-gri të vendosura në sipërfaqen e mukozave ose të lëkurës.

Për të konfirmuar diagnozën e sëmundjes, përdoret një metodë e hulumtimit bakteriologjik. Materiali i mbledhur nga zonat e prekura, zakonisht shtupa nga hunda dhe fyti, inokulohet në media elektive (Leffler, Clauberg, etj.) dhe vendoset në një termostat në 37 °C. Nëse zbulohet rritja në media, një rezultat paraprak raportohet pas 24 orësh dhe një rezultat përfundimtar raportohet pas 48-72 orësh, pas studimit të vetive toksigjene biokimike të patogjenëve. Nga metodat serologjike, RNGA përdoret për të zbuluar një rritje të titrit të antitrupave në dinamikën e sëmundjes. Studimi i toksinemisë është premtues.

Diagnoza diferenciale. Difteria e faringut duhet të diferencohet nga dhimbje të fytit streptokoksike, angina Simanovsky-Plaut-Vincent, mononukleoza infektive, forma anginal-bubonike e tularemisë, shytat. Difteria e laringut dallohet nga krupa e rreme, e cila shfaqet gjatë infeksionit viral respirator akut, fruthit dhe sëmundjeve të tjera.

Diagnoza diferenciale e difterisë toksike duhet të kryhet me absces paratonsillar, mononukleozë infektive, shytat.

Është më e vështirë të dallosh difterinë toksike nga abscesi peritonsillar (peritonsiliti). Në diagnozën diferenciale të paratonsilitit dhe difterisë toksike të faringut, është e nevojshme t'i kushtohet vëmendje veçorive të mëposhtme të rrjedhës dhe simptomave:

1) paratonsiliti është shpesh një ndërlikim i bajameve kronike dhe zhvillohet pas bajameve të përsëritura, ndërsa difteria toksike faringeale më së shpeshti fillon në mënyrë akute; 2) me paratonsilit, sindroma e dhimbjes është e theksuar që në fillim dhe rritet me zhvillimin e sëmundjes: vështirësi dhe dhimbje gjatë gëlltitjes dhe prekjes, trizmus. muskujt përtypës, pozicioni i detyruar i kokës. Lehtësimi i dhimbjes ndodh pas hapjes së abscesit ose gjatë terapisë aktive me antibiotikë. Me difterinë toksike të faringut, sindroma e dhimbjes është më pak e theksuar dhe vetëm në periudhën fillestare, pastaj dobësohet, pavarësisht nga një rritje e mëtejshme e ënjtjes së mukozës së faringut dhe pllakës;

3) paratonsiliti karakterizohet nga ënjtje e njëanshme e faringut, vërehet fryrje dhe luhatje lokale në vendin e abscesit që formohet; me difterinë toksike, edema shpesh është dypalëshe, është e një konsistence uniforme dhe difuze në natyrë, ndryshon vetëm madhësia e saj; 4) me paratonsilit, një rritje e edemës nuk shoqërohet me përhapjen e pllakës përtej bajameve; me ënjtje të konsiderueshme të bajameve dhe qiellzës së butë, pllaka mund të mungojë. Ënjtja e indit nënlëkuror është e rrallë dhe nuk ka tendencë për të

shpërndarja; 5) temperatura e trupit me paratonsilit mbetet derisa abscesi të hapet ose zvogëlohet paralelisht me uljen e procesit inflamator nën ndikimin e antibiotikëve; me difterinë toksike të faringut, ajo zvogëlohet pas ditës së 3-4, pavarësisht nga procesi në vazhdim; 6) natyra e dehjes është e ndryshme: agjitacion, hiperemia e fytyrës, takikardi - me paratonsilit; adinami, zbehje, çrregullime hemodinamike - me difterinë toksike.

Mjekimi. Baza për trajtimin e pacientëve me difterinë është terapia etiotropike - specifike dhe antibakteriale - e kryer në kombinim me metodat patogjenetike në kushtet e izolimit të pacientit në një spital të sëmundjeve infektive dhe sigurimin e regjimeve të nevojshme sanitare, higjienike, motorike dhe dietike.

Seroterapia e hershme specifike, kryesisht, duke përdorur doza adekuate të serumit antitoksik antidifteria të kalit (PDS) "Diaferm", në përputhje me formën dhe kohën e sëmundjes, ka një rëndësi vendimtare në shërimin e pacientëve.

Efekti më i theksuar i seroterapisë vërehet në ditët ose orët e para të sëmundjes, ndërsa në rastet e formave të lokalizuara të sëmundjes mund të mjaftojë një administrim i vetëm i PDS. Fatkeqësisht, me forma hipertoksike dhe hemorragjike, si dhe me trajtimin e parakohshëm (në ditën e tretë të sëmundjes dhe më vonë) të formave toksike të difterisë, seroterapia shpesh është joefektive.

Antidifteria serum antitoksik administrohet në përputhje me rregullat e përgjithshme për përdorimin e barnave proteinike heterologe që synojnë parandalimin e reaksioneve anafilaktike.

Për pacientët me forma hipertoksike, hemorragjike dhe toksike të difterisë, PDS përshkruhet pavarësisht nga rezultatet e përcaktimit të ndjeshmërisë ndaj një proteine ​​heterologjike, por në rastet e sensibilizimit, serumi administrohet në sfondin e një sërë masash që parandalojnë zhvillimin e anafilaksia, në veçanti shoku anafilaktik.

Për format e lokalizuara dhe të përhapura të difterisë, PDS administrohet në mënyrë intramuskulare një herë në ditë, për një formë subtoksike - dy herë në ditë me një interval prej 12 orësh.

Për format toksike, hipertoksike dhe hemorragjike të difterisë, një pjesë e dozës ditore të PDS administrohet në mënyrë intravenoze gjatë terapisë me glukokortikosteroide dhe detoksifikimi, mundësisht në njësinë e kujdesit intensiv (ICU).

Efekti terapeutik i seroterapisë manifestohet tashmë në orët e para të trajtimit në formën e uljes së shkallës së edemës së indeve, zonës së pllakës, rrallimit ("shkrirjes") dhe/ose zhdukjes së tyre. Me zhvillimin e një efekti pozitiv dhe përmirësimin e gjendjes së pacientit, doza ditore pasuese e PDS mund të përgjysmohet. PDS anulohet kur bastisjet zhduken.

Kohëzgjatja e seroterapisë varion nga 1-3 ditë për format e lokalizuara deri në 5-7 ditë dhe ndonjëherë më shumë për format toksike, hipertoksike dhe hemorragjike të difterisë; në rastet e fundit, doza totale e PDS mund të jetë 1-1.5 milion AE ose më shumë. Me seroterapi të zgjatur dhe masive, manifestimet e sëmundjes së serumit shpesh zhvillohen, duke kërkuar terapi shtesë hiposensibilizuese.

Së bashku me PDS, një efekt pozitiv u mor nga përdorimi i barnave nga gjaku i dhuruesit - plazma anti-difteria dhe imunoglobulina e titruar për antitrupa antitoksikë.

Së bashku me seroterapinë, terapia me antibiotikë kryhet duke përdorur benilpenicilinë, eritromicinë, derivatet e cefalosporinës, rifampicin, etj. në doza standarde për 5-10 ditë.

Shpëlarje të përshkruara në vend me solucione barna antiseptike furatsilina, rivanol etj.

Për detoksifikimin dhe përmirësimin e hemodinamikës, përshkruhen plazma amtare, neokompensani, reopoliglucina, hemodezi dhe tretësira 10% e glukozës. Së bashku me solucionet administrohen kokarboksilaza, acidi askorbik dhe insulina. Për format toksike indikohen kortikosteroidet (hidrokortizon 5-10 mg/kg, prednizolon 2-5 mg/kg peshë trupore në ditë për 5-7 ditë). Për të parandaluar sindromën DIC, administrohet heparina. Plazmafereza, hemosorbimi dhe metoda të tjera eferente të detoksifikimit janë efektive.

Shfaqja e shenjave të miokarditit është indikacion për përdorimin e ATP, kokarboksilazës, antioksidantëve, antiinflamatorëve josteroidë (indometacinë etj.) dhe/ose glukokortikosteroideve. Për çrregullimet e ritmit të zemrës, përdorimi i stimuluesve kardiak është efektiv. Për neuritin dhe paralizën e dobët, vitamina B administrohet që në ditët e para 1 , strikninë, prozerinë, dibazol. Poliradikuloneuriti i rëndë me dështim të frymëmarrjes kërkon ventilim artificial dhe terapi hormonale.

Pacientët kërkojnë pushim të rreptë në shtrat për 3-4 javë me forma të komplikuara toksike dhe 5-7 javë ose më shumë me zhvillimin e komplikimeve.

Veçori masat terapeutike me difterinë e laringut është për shkak të nevojës për lehtësimin e stenozës. Kjo arrihet me ajrim të mirë të dhomës, dhënien e pijeve të ngrohta (çaj, qumësht me sodë), inhalimet me avull me shtimin e bikarbonatit të natriumit, hidrokortizonit (125 mg për inhalim), administrimit të aminofilinës, ephedrinës, antihistamines dhe qetësuesve. Për të reduktuar hipoksinë, oksigjeni i lagësht përdoret përmes një kateteri nazal; për të përmirësuar frymëmarrjen, filmat hiqen duke përdorur një thithje elektrike. Nëse procedurat termike dhe shpërqendruese nuk kanë efekt terapeutik, prednizoloni përshkruhet në një dozë 2-5 mg/kg në ditë derisa stenoza të ulet. Me përparimin e stenozës në fazën para asfiksisë, indikohet intubimi urgjent nazofaringeal, dhe nëse është i vështirë për shkak të ënjtjes së indeve të faringut ose laringut dhe me krup zbritës, trakeostomia me heqjen e filmave fibrinë duke përdorur një thithje elektrike.

Trajtimi i bartësve të baktereve. Transporti kalimtar nuk kërkon trajtim. Në rast të bartjes së vazhdueshme të shtameve toksigjene të bacilit të difterisë, është e nevojshme të rritet rezistenca e përgjithshme e trupit (ushqyerja e mirë, shëtitjet, rrezatimi ultravjollcë) dhe dezinfektoni nazofaringën. Antibiotikët (eritromicina, tetraciklina, etj.) Përshkruhen, duke marrë parasysh ndjeshmërinë e mikroorganizmit patogjen ndaj tyre.

Parandalimi. Vendin kryesor në parandalimin e difterisë i jepet imunizimit.

Vëmendje e veçantë gjatë kryerjes së parandalimit të vaksinës së difterisë i kushtohet arritjes së një niveli të mjaftueshëm të shtresës imune (90-95%), kryesisht në grupe të organizuara (fëmijë, studentë, personel ushtarak, etj.), pasi këta janë personat në rrezik. e infeksionit dhe përhapjes së infeksionit. Metodat moderne të ekzaminimit imunologjik bëjnë të mundur identifikimin e individëve seronegativë që i nënshtrohen vaksinimit shtesë. Kundërindikimet për vaksinimin kundër difterisë janë jashtëzakonisht të kufizuara dhe tregohen në udhëzimet për përgatitjet e vaksinave; Është shumë e rëndësishme që ato të regjistrohen saktë me arsyetimin për përjashtimet mjekësore.

Aktivitetet kryhen në shpërthim, duke përfshirë shtrimin në spital të pacientëve, ekzaminimin bakteriologjik të materialit nga hunda dhe faringu i të gjitha kontakteve, dezinfektimi i vazhdueshëm dhe përfundimtar.

Pas shtrimit në spital të pacientit të fundit (bartës i një shtame toksigjene të patogjenit), a mbikëqyrje mjekësore për një periudhë prej 7 ditësh duke përdorur metoda urgjente të kontrollit klinik dhe imunologjik për të gjitha kontaktet (në rrezik). Nëse identifikohen persona të ndjeshëm ndaj difterisë (seronegativë dhe të pavaksinuar më parë), ata vaksinohen.

Për bartësit e bacileve toksigjene të difterisë, masa të ngjashme kryhen me izolim dhe trajtim në shtëpi.

Kriteret laboratorike për higjienën kundër një lloji toksigjen të mikrobit të difterisë janë rezultatet negative të një ekzaminimi bakteriologjik 3-fish, i cili kryhet jo më herët se 36 orë pas ndërprerjes së antibiotikëve me një interval prej 2 ditësh midis grumbullimit të materialit nga hunda dhe faringu. Bartësit e shtameve jotoksigjene nuk i nënshtrohen izolimit; trajtimi i tyre kryhet sipas indikacioneve klinike.