Poruchy vedenia impulzov. Aké ukazovatele sa zaznamenávajú počas konvenčnej EMG?
Strana 2
To vedie k početným typom periférnych neuropatií, ktorých základom je opuch axónov a degeneratívne zmeny myel-nové membrány, až úplné zničenie ich. Axonálna degenerácia je charakterizovaná väčšou závažnosťou v distálnych úsekoch, s prevládajúcim poškodením senzorických vlákien veľkého kalibru.
Existuje dôvod domnievať sa, že mechanizmus koordinácie analyzátora je zastúpený nielen v mozgovom kmeni, ale aj v mieche. Tu môžeme za analóg tohto mechanizmu považovať vrstvu prepínacích neurónov koncentrovanú v želatínovej látke miecha(obr. 17), ktorý sa nachádza v mieste vstupu senzorických vlákien dorzálnych koreňov do miechy. Želatínová látka miechy priamo pokračuje do želatínovej látky medulla oblongata, zhromaždené pozdĺž koreňov senzorických jadier niektorých hlavových nervov.
Rozpad myelínu vedie k zníženiu rýchlosti prenosu impulzov pozdĺž nervu. Poškodenie motorických a zmyslových vlákien sa spočiatku prejavuje ako prerušované pocity brnenia a necitlivosti a s progresiou ochorenia poklesom a skreslením citlivosti, slabosťou a svalovou atrofiou.
Nervové vlákno alebo axón je veľmi dlhá tenká trubica, ktorá vyrastá z bunkového tela mozgu alebo miechy a dosahuje vzdialený bod, ako je sval alebo koža. Priemer vlákien sa pohybuje od 83 stotisícin do 83 stotín milimetra. Priemer väčšiny motorických a senzorických vlákien u ľudí je asi 25 tisícin milimetra. V končatinách niektorých veľkých zvierat môžu mať vlákna dĺžku viac ako meter. Elektrotechnikov tieto čísla samozrejme neprekvapia. Je známe, že dĺžka elektrických vodičov je často mnoho miliónov krát väčšia ako ich hrúbka. Zamyslite sa však nad tým, čo to znamená pre malinkú bunku, ktorá musí tento najdlhší proces nielen rásť, ale sa oň aj neustále starať, neustále sa oň starať.
Užitočným adaptívnym výsledkom tohto systému je údržba krvný tlak na úrovni, ktorá poskytuje normálne fungovanie orgánov a tkanív. Akýkoľvek posun optimálnej hladiny krvného tlaku (pri svalovej aktivite, emóciách) vedie k podráždeniu špeciálnych baroreceptorov, ktoré sa vo veľkom počte nachádzajú vo vnútri cievna stena. Nervová signalizácia, ku ktorej dochádza pri zvýšení krvného tlaku v týchto špecializovaných receptoroch, dosiahne vazomotorické centrum medulla oblongata pozdĺž senzorických vlákien depresorových nervov. Zvýšenie krvného tlaku dramaticky zvyšuje aferentnú signalizáciu do tohto centra.
Periférne vlákna motorické nervy začať o motorické neuróny nachádza sa v prednej časti miechy. Motorické axóny idú do periférie, do svalov, ktoré inervujú. Telá zmyslových buniek sa nachádzajú v dorzálnych koreňových gangliách resp zadných oblastiach miecha. Impulzy z periférie sú vnímané distálnymi receptormi a smerujú do centra, do tiel neurónov, odkiaľ sa informácie prenášajú po miechových dráhach do mozgového kmeňa a mozgových hemisfér. Niektoré senzorické vlákna sú priamo spojené s motorickými vláknami na úrovni miechy, zabezpečujú reflexnú aktivitu a rýchlu motorickú reakciu na škodlivé vplyvy. Tieto senzomotorické spojenia existujú na všetkých úrovniach, hlavové nervy sú ekvivalentom periférnych nervov, ale nezačínajú v mieche, ale v mozgovom kmeni. Senzorické a motorické vlákna sú spojené do zväzkov nazývaných periférne nervy.
Potvrďte dysfunkciu periférne nervy, elektrofyziologické vyšetrenie pomáha určiť typ a závažnosť neuropatie. Zníženie rýchlosti vedenia pozdĺž motorických a senzorických vlákien je zvyčajne dôsledkom demyelinizácie. Normálne rýchlosti vedenia, ak sú k dispozícii svalová atrofia svedčiť v prospech axonálna neuropatia. Výnimkou sú niektoré prípady axonálnej neuropatie s progresívnym rozpadom motorických a senzorických vlákien: maximálne rýchlosti vedenia môžu byť znížené v dôsledku straty vlákien s veľkým priemerom, ktorých vedenie je obzvlášť rýchle. Pre axonopatie na skoré štádia zotavenie, objavujú sa regeneračné vlákna, ktorých vedenie sa spomaľuje najmä v distálnych častiach vlákna. Pri vykonávaní elektrofyziologickej štúdie pacientov s toxickými neuropatiami je potrebné merať rýchlosti vedenia pozdĺž motorických a senzorických nervov horných a dolných končatín. Porovnávacia štúdia vedenie pozdĺž distálneho a proximálneho úseku nervu pomáha pri diagnostike distálnej toxickej axonopatie, ako aj pri určovaní miesta blokády vedenia pri demyelinizácii.
Pri kŕmení potravou v dávke 25 mg/kg denne počas 26 týždňov boli zvieratá (potkany) rozrušené od okamihu, keď sa objavila modrá farba. Pri dávke 9 mg/kg denne sa zistí len modré sfarbenie. Patohistologicky: lipopigmentové granuly v bunkách a neurónoch, ktoré sa časom hromadia úmerne dávke. Symetrická demyelinizácia axónov a nervových vlákien sa rozvíja v centrálnom a periférnom nervovom systéme, najmä pozdĺž kortikoviscerálneho traktu, ale aj v mozgovom kmeni, v senzorických vláknach a miechových gangliách. Pri dávke 25 mg/kg začína demyelinizácia v 14. týždni. Časom sa však formuje tenká vrstva myelín, čo môže vysvetľovať relatívne pomalý vývoj a stabilný vzor neskorých štádií lézií.
Rýchlosť vzruchu pozdĺž nervových vlákien sa dá u človeka určiť pomerne jednoduchým spôsobom. Na určenie rýchlosti vedenia pozdĺž motorických vlákien sa používa elektrická stimulácia nervu cez kožu v tých miestach, kde sa nachádza plytko. Pomocou elektromyografických techník sa zaznamenáva elektrická odpoveď svalu na túto stimuláciu. Doba latencie odozvy závisí hlavne od rýchlosti nervového vedenia. Jej meraním, ako aj vzdialenosťou medzi stimulačnou a výbojovou elektródou, možno vypočítať rýchlosť vedenia. Dá sa presnejšie určiť rozdielom v latentnej reakcii, keď je nerv stimulovaný v dvoch bodoch. Na určenie rýchlosti vedenia sa aplikuje elektrická stimulácia na senzorické vlákna a odozva sa stiahne z nervu.
Na meranie rýchlosti, ktorou sa vzruch šíri pozdĺž motorického nervu, sa zaznamenávajú elektrické reakcie svalu na stimuláciu niekoľkých bodov pozdĺž nervu (obr. 361.4). Rýchlosť vedenia medzi týmito bodmi sa vypočíta z rozdielu v latentných periódach svalového akčného potenciálu. Na posúdenie vodivosti v distálnej časti nervu a neuromuskulárnej synapsie sa meria latentná perióda a amplitúda svalového akčného potenciálu, ku ktorému dochádza, keď je motorický nerv podráždený v distálnom bode. Na meranie rýchlosti vedenia v senzorickom nerve sa stimulácia aplikuje v jednom bode a odozva sa zaznamenáva v inom; rýchlosť šírenia excitácie medzi stimulačnou a záznamovou elektródou sa vypočíta na základe latentnej periódy akčného potenciálu.
U zdravých dospelých sa senzorické nervy rúk vzrušujú rýchlosťou 50-70 m / s a nohy - rýchlosťou 40-60 m / s.
Štúdium rýchlosti šírenia vzruchu pozdĺž nervov dopĺňa EMG, pretože umožňuje identifikovať a posúdiť závažnosť poškodenia periférneho nervu. V prípade porúch citlivosti takáto štúdia umožňuje určiť, na akej úrovni je postihnutý senzorický nerv - proximálne alebo distálne od spinálneho ganglia (v prvom prípade je rýchlosť vedenia normálna). Je nevyhnutný pri diagnostike mononeuropatií, pretože identifikuje léziu, umožňuje zistiť asymptomatické poškodenie iných periférnych nervov, ako aj posúdiť závažnosť ochorenia a jeho prognózu. Štúdium rýchlosti šírenia vzruchu pozdĺž nervov umožňuje rozlíšiť medzi polyneuropatiou a mnohopočetnou mononeuropatiou - v prípadoch, keď to nemožno urobiť na základe klinických prejavov. Umožňuje sledovať priebeh neuromuskulárneho ochorenia, hodnotiť účinnosť liečby a porozumieť znakom patologického procesu.
Myelinopatie (ako je chronická zápalová demyelinizačná polyneuropatia, metachromatická leukodystrofia, dedičné demyelinizačné neuropatie) sú charakterizované: výrazným spomalením rýchlosti šírenia vzruchu pozdĺž nervov; zvýšenie latentnej periódy svalovej odpovede na podráždenie motorického nervu v distálnom bode; variabilita trvania akčných potenciálov tak senzorických nervov, ako aj motorických jednotiek. Získané myelinopatie sú často sprevádzané blokádami vedenia.
Pri axonopatiách - napríklad spôsobených intoxikáciou alebo metabolickou poruchou - je rýchlosť excitácie pozdĺž nervov normálna alebo mierne spomalená; akčný potenciál senzorického nervu je znížený v amplitúde alebo chýba; EMG vykazuje známky denervácie.
Logiku elektrofyziologického výskumu najlepšie preskúmame na konkrétnom príklade. Necitlivosť malíčka a parestézia malíčka v kombinácii s atrofiou vnútorných svalov ruky môže mať rôzne dôvody: poškodenie miechy, cervikotorakálna radikulopatia, brachiálna plexopatia (postihujúca stredný alebo dolný kmeň brachiálneho plexu), poškodenie ulnárneho nervu. Normálny akčný potenciál senzorických nervov spôsobený podráždením postihnutého svalu indikuje proximálnu úroveň lézie -
1. Čo je EMG?
EMG, príp elektromyografia, - Toto špeciálny typštúdium neurogénnych mechanizmov, ktoré riadia činnosť svalu (motorickej jednotky), táto štúdia zaznamenáva elektrickú aktivitu svalu v pokoji a počas kontrakcie. Je to tiež všeobecný pojem zahŕňajúci celý rad štúdií používaných v oblasti medicíny nazývaná elektrodiagnostika
2. Čo je to motorová jednotka?
Je to anatomická funkčná jednotka pre motorickú časť periférie nervový systém Obsahuje motorický neurón, ktorého telo sa nachádza v predných rohoch miechy, jeho axón, nervovosvalové spojenie a svalové vlákna, inervovaný periférnym nervom Špecialista na elektrodiagnostiku používa EMG, rýchlosť nervového vedenia (NCV), opakovanú stimuláciu a ďalšie elektrofyziologické testy na vyhodnotenie stavu jednotlivé zložky motorová jednotka
3. Aký je inervačný pomer?
Axón každého motorický neurón zodpovedá rôznemu počtu nervových zakončení a svalových vlákien.v závislosti od špecifických požiadaviek na riadenie svalovej činnosti môže byť tento pomer celkom nízky alebo extrémne vysoký.Inervačný pomer pre svaly očnej buľvy je zvyčajne 1 3, čo je vysvetľuje potrebou presnej kontroly pohybov, ktoré poskytujú binokulárne videnie Naproti tomu inervačný pomer m. gastrocnemius môže byť až 1 2000, pretože väčšina pohybov spojených s plantárnou flexiou chodidla je pomerne hrubá a vyžaduje si viac sily ako presnosti.
4. Vymenujte ďalšie elektrodiagnostické metódy.
Štúdium rýchlosti vedenia nervových impulzov, alebo štúdia nervového vedenia, určuje amplitúdu a rýchlosť šírenia signálu pozdĺž periférnych nervov
Opakovaná stimulačná štúdia používa sa na posúdenie stavu nervovosvalového spojenia (napr. myasthenia gravis)
Metóda somatosenzorických evokovaných potenciálov určuje bezpečnosť vedenia pozdĺž vlákien miechy a mozgu
Medzi ďalšie menej používané testy patria jednovláknové EMG, motoricky evokované potenciály a stimulácia miechového koreňa.
5. Aké sú klinické indikácie na vykonávanie EMG a štúdium SPNI?
EMG sa používa v prípadoch, keď je potrebné určiť miesto a závažnosť neurologické ochorenia a/alebo potvrdiť prítomnosť myopatických porúch SPNI umožňuje objasniť anatomickú lokalizáciu patologického procesu v motorických alebo senzorických častiach periférneho nervového systému, ako aj posúdiť závažnosť axonálnej patológie a závažnosť demyelinizácie
6. Aké ukazovatele sa zaznamenávajú pri konvenčnej EMG?
Svaly v stave relaxácie: dobre elektrická aktivita injekcie pozostáva z krátkodobého vybitia jednotlivých svalových vlákien ako odpoveď na zavedenie EMG ihly.Ak závažnosť tento jav nie je nadmerná, neznamená to prítomnosť patológie Spontánna aktivita v dôsledku mimovoľného výboja jednotlivých motorických neurónov (fibrilácia, pozitívne ostré zuby) by sval nemal byť v stave relaxácie
Sval v stave slabej kontrakcie: subjekt mierne napína sval, čo spôsobuje vzhľad izolovaného akčné potenciály motorickej jednotky(PDME) Normálne majú vlny PDME trvanie 5-15 ms, 2-4 fázy (zvyčajne 3) a amplitúdu 0,5-3 mV (v závislosti od konkrétneho svalu)
Sval v stave maximálnej kontrakcie: subjekt namáha sval čo najviac.Normálne sa do aktivačného procesu zapája značný počet motorických jednotiek, čo vedie k superpozícii PDME na seba a zániku pôvodnej izolíny.Tento jav sa nazýva normálny, resp. "kompletné" rušenie
7. Čo je to prírastková odozva?
Senzorické aj motorické zložky nervového systému fungujú na princípe všetko alebo nič. Napríklad, keď sa aktivuje telo neurónu umiestneného v prednom rohu miechy a časť jednej motorickej jednotky, celý motor jednotka sa depolarizuje. Gradienty alebo význam, senzorické a motorické reakcie sú hodnotené a riadené centrálnym nervovým systémom prostredníctvom postupného pridávania prírastkových reakcií. Najmä keď je aktivovaná jedna motorická jednotka, zmena svalový tonus môže byť minimálna.Ak sú do procesu zapojené aj iné motorické jednotky, svalový tonus sa zvyšuje až k viditeľnému sťahu s progresívnym nárastom sily. Posúdenie počtu regrutovaných motorických jednotiek je dôležitým prvkom vyšetrenia, ktoré si vyžaduje zrakové aj sluchové zručnosti a školenie elektromyografa.
8. Ako môžete rozlíšiť medzi fascikuláciou, fibriláciou a
pozitívne ostré zuby?
Fascikulácia- ide o mimovoľný impulz jedného motorického neurónu a aktiváciu všetkých ním inervovaných svalových vlákien. Prejavuje sa ako spontánna elektrická aktivita uvoľneného svalu na elektromyograme a klinicky vo forme krátkodobých, nerytmických svalových zášklbov. Toto znamenie charakteristické pre amyotrofickú laterálnu sklerózu.
Fibrilácia- Ide o mimovoľné kontrakcie jednotlivých motorických jednotiek. Nedochádza ku kontrakcii celého svalu, a teda k žiadnemu pohybu. Klinicky môže byť fibrilácia viditeľná pod kožou a pripomína fascikuláciu. Prítomnosť fibrilácie naznačuje denerváciu. Je založená na spontánnej aktivácii svalových vlákien, na povrchu ktorých je v dôsledku denervácie zvýšený počet acetylcholínových receptorov (Cannonov zákon). Vždy, keď je acetylcholín dodávaný zvonka, svalové vlákna sa sťahujú, čo sa prejavuje elektrickou aktivitou ako je spontánna fibrilácia na elektromyograme uvoľneného svalu.
Pozitívne ostré zuby pozorované aj pri denervácii vo forme klesajúcich vĺn na elektromyograme uvoľneného svalu, na rozdiel od vzostupných vĺn charakteristických pre fibriláciu.
9. Ako sa líši normálny elektromyogram od denervovaného svalu?
Malo by sa pamätať na to, že fibrilácia a pozitívne ostré zuby na elektromyograme uvoľneného svalu sa objavujú až 7. až 14. deň od okamihu degenerácie axónov. Proces úplnej reinervácie denervovaného svalu, charakterizovaný veľkými akčnými potenciálmi polyfázickej motorickej jednotky, môže trvať 3-4 mesiace.
10. Ako sa líši normálny elektromyogram od toho so svalovou patológiou?
EMG sa môže zdať normálne u 30 % pacientov s nezápalovou myopatiou. Myozitída (napr. polymyozitída) spôsobuje neuropatické aj myopatické zmeny na EMG. Výskyt fibrilácií a pozitívnych ostrých vĺn na EMG, charakteristických pre denerváciu, je spôsobený zapojením do zápalový proces nervové zakončenia vo svaloch. Svalové vlákna sú tiež ovplyvnené zápalom, čo vedie k objaveniu sa PDME s nízkou amplitúdou typických pre myopatický proces.
11. Je amplitúda akčného potenciálu senzorického nervu (SNAP) vyššia alebo nižšia ako amplitúda normálneho PDME?
Veľkosť PDSN závisí od veľkosti a dostupnosti distálnych nervov. Pohybuje sa od 10 do 100 µV, čo je približne "/20 amplitúdy normálneho PDME.
12. Je normálna rýchlosť nervových impulzov (SPNI) rovnaká na rôznych oblastiach nerv?
SPNI sa líši v závislosti od nervu a miesta nervu. Normálne je vedenie cez proximálne časti nervu rýchlejšie ako cez distálne časti. Tento efekt je spôsobený vyššou teplotou v trupe, blížiacou sa teplote vnútorné orgány. Okrem toho sa nervové vlákna rozširujú v proximálnej časti nervu. Rozdiely v SPNI sú najvýraznejšie na príklade normálnych hodnôt SPNI pre horné a dolné končatiny, 45-75 m/s, respektíve 38-55 m/s.
13. Prečo sa počas elektrodiagnostickej štúdie zaznamenáva teplota?
SPNI pre senzorické a motorické nervy sa mení o 2,0-2,4 m/s s klesajúcou teplotou o 1 °C. Tieto zmeny môžu byť významné najmä v chladných podmienkach. Ak by boli výsledky štúdie hraničné, mohla by byť vhodná nasledujúca otázka od ošetrujúceho lekára: „Aká bola teplota pacienta počas štúdie a bola končatina zahriata pred meraním SPNI?“ Podcenenie druhej polohy môže viesť k falošne pozitívnym výsledkom a chybnej diagnóze syndrómu karpálneho tunela alebo generalizovanej senzomotorickej neuropatie.
14. Čo je to H-reflex a F vlna? Aký je ich klinický význam? H-reflex je elektrickým základom Achillovho reflexu a odráža celistvosť aferentno-eferentného oblúka segmentu S1. Pri neuropatiách, Sl-radikulopatiách a mononeuritíde sedacieho nervu sú možné poruchy H-reflexu.
F vlna je oneskorený motorický potenciál po normálnej PDME, ktorý predstavuje antidromickú odpoveď na nadmernú stimuláciu
aktivácia motorického nervu. Vlna F je zaznamenaná na akomkoľvek periférnom motorickom nerve a poskytuje výskumníkovi informácie o stave proximálnych častí nervu, pretože vzruch sa najprv šíri proximálne a potom sa vracia dolu nervom a spôsobuje svalovú kontrakciu.
15. Ako sa skúmajú senzorické a motorické zložky periférneho nervového systému?
Stanovenie rýchlosti vedenia pozdĺž senzorických a motorických nervov je základom pre hodnotenie stavu periférnych nervov. Amplitúda vĺn, moment ich výskytu a vrchol sa porovnávajú so štandardizovanými normálnymi hodnotami a hodnotami získanými na opačnej končatine. Zuby vznikajú ako výsledok súčtu inkrementálnej depolarizácie jednotlivých axónov. Neskoré javy (F vlny a H-reflex) umožňujú posúdiť stav proximálnych, anatomicky ťažko dostupných častí periférneho nervového systému. Tieto štúdie sa vykonávajú aj na určenie rýchlosti impulzov pozdĺž dlhých úsekov nervového vlákna. Najmä identifikácia F vĺn slúži ako dôležitý skríningový test pri diagnostike Guillain-Barrého syndrómu. Menej bežne používané techniky na hodnotenie periférnych nervov zahŕňajú somatosenzorické evokované potenciály, dermatomálne somatosenzorické evokované potenciály a selektívnu stimuláciu nervových koreňov.
16. Aké ochorenia postihujú periférne nervy?
Funkčne vychádzajú periférne nervy v blízkosti medzistavcových otvorov, kde sa spájajú senzorické a motorické vlákna. Poškodenie periférnych nervov na najproximálnejšej úrovni má formu radikulopatiou(radikulitída) a vzniká kompresiou nervových koreňov herniovaným výbežkom medzistavcovej platničky alebo kostnými výrastkami. Poškodenie plexu v dôsledku ochorenia alebo úrazu vzniká na úrovni horných (brachiálny plexus) alebo dolných (bedrová alebo lumbosakrálna plexopatia) končatín.
Ochorenia periférnych nervov môžu byť vrodené alebo získané. TO vrodené poruchy zahŕňajú dedičné senzorické a motorické neuropatie (napríklad Charcot-Marie-Toothova choroba typu I a II). Získané stavy zahŕňajú neuropatické poruchy, ako sú poruchy spôsobené cukrovkou, ako aj poruchy spôsobené intoxikáciou a metabolickými poruchami.
Miestne zovretie nervu sa stane V najmä so syndrómom karpálneho tunela, neuropatiou ulnárneho nervu a syndrómom tarzálneho tunela. Pre odborníka na elektrodiagnostiku je dôležité, aby si pred vykonaním štúdie urobil dobrú anamnézu.
17. Aké sú tri hlavné typy traumatického poškodenia nervov?
Existujú tri stupne poškodenia nervov, ktoré pôvodne opísal Seddon:
1. Neuropraxia je funkčná strata vedenia bez anatomických zmien v axóne. Demyelinizácia je možná, ale keď dôjde k remyelinizácii, SPNI sa vráti na základnú úroveň.
2. Axonotméza- ide o porušenie celistvosti axónu. V tomto prípade sa Wallerova degenerácia vyskytuje v distálnej oblasti. Obnovenie integrity, často nie úplné, je zabezpečené vrastaním axónov rýchlosťou 1-3 mm/deň.
3. Neurotméza je úplný anatomický zlom nervu a okolitých väzivových obalov. K regenerácii často nedochádza. Zotavenie pri tomto stupni poškodenia je možné len chirurgickými metódami.
18. Je možné kombinovať tri typy traumatického poškodenia nervov?
Neuropraxia a axonotméza sa často vyvíjajú v dôsledku toho istého zranenia. Po uvoľnení kompresie na postihnutej oblasti nervu sa zotavenie zvyčajne vyskytuje v dvoch fázach. Počas prvého, relatívne krátkeho štádia, neuropraxia ustúpi. Druhá fáza opravy, ktorá trvá týždne alebo mesiace, zahŕňa axonálne vrastanie.
19. Ako možno použiť EMG a SPNI na rozlíšenie demyelinizačných periférií
neuropatia z axonálnej periférnej neuropatie? Demyelinizačná neuropatia je charakterizovaná miernym až závažným spomalením motorického vedenia s časovou disperziou PDME, normálnymi distálnymi amplitúdami, zníženými proximálnymi amplitúdami a predĺženou distálnou latenciou. Axonálne neuropatie sa prejavujú ako mierne spomalenie SPNI so všeobecne nízkymi amplitúdami PDME po stimulácii na všetkých miestach. Známky denervácie na EMG sú badateľné v skorých štádiách axonálnych neuropatií a až v neskorých štádiách demyelinizačných neuropatií, kedy začína axonálna degenerácia.
20. Aké systémové ochorenia spôsobujú prevažne demyelinizačnú periférnu neuropatiu? Čo - axonálna periférna neuropatia?
Periférne polyneuropatie pri systémových ochoreniach možno klasifikovať ako: (1) akútne, subakútne alebo chronické; (2) ovplyvnenie prevažne senzorických alebo motorických nervov; a (3) spôsobenie axonálnych alebo demyelinizačných zmien. Treba poznamenať, že pri väčšine axonálnych neuropatií dochádza v priebehu času k degenerácii myelínu.
Charakteristické polyneuropatie pri systémových ochoreniach
C - senzorické; SM - senzoricko-motorický; M - motor. Okrem týchto ochorení môžu polyneuropatiu spôsobiť aj niektoré lieky a toxíny.
21. Ako sa EMG a SPNI štúdie používajú na diagnostiku syndrómu karpálneho tunela a kompresie ulnárneho nervu v lakti?
Syndróm karpálneho tunela(CTS) - najčastejší tunelový syndróm, postihujúci 1 % z celkovej populácie SPNI je znížený u 90-95 % pacientov Latentné obdobie akčného potenciálu senzorickej zložky stredný nerv(„palmárna latencia") sa zvyšuje dvakrát častejšie ako motorická zložka, hoci s progresiou ochorenia sa mení aj obdobie motorickej latencie. Použitie ihlovej EMG má obmedzenú úlohu, ale môže odhaliť známky denervácie svalov eminencia palca, čo naznačuje neskoré štádium CTS Kedy kompresia ulnárneho nervu v lakťovom kĺbe SPNI v motorických a senzorických nervoch je znížená v 60-80% prípadov EMG pomáha určiť stupeň denervácie svalov ruky a predlaktia inervovaných ulnárnym nervom
22. Čo je syndróm „double crush“?
O syndróme „dvojitej kompresie“ sa hovorí, keď sa syndróm karpálneho tunela kombinuje s degeneratívnou léziou krčnej chrbtice.Prvá kompresia nervu nastáva na úrovni koreňov krčnej chrbtice, čo spôsobuje narušenie axoplazmatického toku v aferentný aj eferentný smer.miesto druhej kompresie, príčiny sú aj jedna fyziologická prekážka pozdĺž axónu, lokalizovaná distálnejšie, zvyčajne v oblasti karpálneho tunela Tento syndróm, hoci sa objavuje v elektromyografických správach, je ťažké ho kvantifikovať a diagnostikovať v klinickom prostredí
23. Aké ďalšie ochorenia možno pomocou EMG a SPNI odlíšiť od bežných periférnych neuropatií?
PERIFÉRNE NEUROPATIE DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA
Syndróm CTS Pronator teres
Iné oblasti kompresie mediánu nervu Kompresia ulnárneho nervu v oblasti Radikulopatia C in
lakťový kĺb Poškodenie brachiálneho plexu
Obrna radiálneho nervu Radikulopatia C 7
Poškodenie supraskapulárneho nervu Radikulopatia C5-C6
Obrna peroneálneho nervu Radikulopatia C-C
Poškodenie femorálneho nervu Radikulopatia L 3
24. Čo poskytuje EMG na diagnostiku a predpovedanie priebehu myasthenia gravis, myotómie
nič dystrofia a Bellova obrna?
Myasténia. Pomalá opakovaná stimulácia motorických nervov pri frekvencii 2-3 Hz odhalí 10% pokles motorickej odpovede u 65-85% pacientov.Jednovláknová EMG meria oneskorenie prenosu impulzov medzi nervových zakončení a ich zodpovedajúcich svalových vlákien, zistí odchýlky od normy u 90-95% pacientov
Myotonická dystrofia. PDME na EMG kolíšu v amplitúde a frekvencii a akusticky pripomínajú zvuk „výbuchu pod vodou“
Bellova obrna. SPNI na lícnom nerve, vykonaný 5 dní po nástupe ochorenia, poskytuje prognostické informácie o pravdepodobnosti zotavenia.Ak sú v tomto bode amplitúdy a obdobia latencie normálne, prognóza na zotavenie je vynikajúca
Vybraná literatúra
Ball R D Elektrodiagnostické hodnotenie periférneho nervového systému In DeLisa J A (ed.) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, J In Lippmcott, 1993, 269-307
MacCaen I C (ed) Elektromyografia Príručka pre odporúčajúceho lekára Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160,1990
Durmtru D Elektrodiagnostická medicína Philadelphia, Hanley & Belfus, 1995
Goodgold J, Eberstem A (eds.) Elektrodiagnostika neuromuskulárnych chorôb, 3. vydanie Baltimore, Williams & Wilkins, 1983
Johnson E W (ed.) Praktická elektromyografia Baltimore, Williams & Wilkms, 1980
Kimura J (ed.) Elektrodiagnostika pri chorobách nervov a svalov Princípy a prax, 2. vydanie Philadelphia, FA Davis, 1989
Robinson L R (ed) Nový vývoj v elektrodiagnostickej medicíne Phys Med Rehabil Clm North Am, 5(3) 1994
Weichers D O, Johnson E W Elektrodiagnostika In Kottke F J, Lehmann J F (eds.) Krusen's Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4. vydanie Philadelphia, W. B. Saunders, 1990, 72-107
Porážka n. medianus na ktorejkoľvek jej časti, čo vedie k bolesti a opuchu ruky, poruche citlivosti povrchu dlane a prvých 3,5 prsta, zhoršenej flexii týchto prstov a opozícii palca. Diagnózu vykonáva neurológ na základe výsledkov neurologické vyšetrenie a elektroneuromyografia; Okrem toho sa muskuloskeletálne štruktúry vyšetrujú pomocou rádiografie, ultrazvuku a tomografie. Liečba zahŕňa lieky proti bolesti, protizápalové, neurometabolické, cievne liečivá, cvičebnú terapiu, fyzioterapiu a masáže. Chirurgické zákroky sa vykonávajú podľa indikácií.
Všeobecné informácie
Neuropatia stredného nervu je pomerne bežná. Hlavným kontingentom pacientov sú mladí ľudia a ľudia stredného veku. Najčastejším miestam poškodenia n. medianus zodpovedajú oblasti jeho najväčšej zraniteľnosti – anatomické tunely, v ktorých je možná kompresia (stlačenie) kmeňa nervu s rozvojom tzv. tunelový syndróm. Najčastejším tunelovým syndrómom je n. medianus je syndróm karpálneho tunela – stlačenie nervu pri prechode do ruky. Priemerný výskyt v populácii je 2-3%.
Druhým najčastejším miestom poškodenia stredného nervu je jeho úsek v hornej časti predlaktia, prebiehajúci medzi svalovými snopcami pronator teres. Táto neuropatia sa nazýva „syndróm pronator teres“. V dolnej tretine ramena n. medianus môže byť stlačený abnormálnym procesom ramenná kosť alebo Struzerova parta. Jeho lézia v tomto mieste sa nazýva syndróm Struzerovho pruhu, alebo syndróm suprakondylického výbežku ramena. V literatúre možno nájsť aj synonymný názov - Coulomb-Lord-Bedosierov syndróm, ktorý zahŕňa mená spoluautorov, ktorí tento syndróm prvýkrát opísali v roku 1963.
Anatómia stredného nervu
N. medianus vzniká spojením zväzkov brachiálneho plexu, ktoré naopak začínajú od miechové korene C5 – Th1. Po prechode axilárnou zóna prichádza Blízko brachiálna artéria pozdĺž mediálneho okraja humeru. V dolnej tretine ramena ide hlbšie ako tepna a prechádza pod Strutherovým väzivom, keď vychádza z predlaktia, prechádza hrúbkou pronator teres. Potom prechádza medzi svaly ohýbačov prstov. V ramene stredný nerv nevydáva vetvy, zmyslové vetvy sa od neho tiahnu k lakťovému kĺbu. Na predlaktí n. medianus inervuje takmer všetky svaly prednej skupiny.
Z predlaktia do ruky n. medianus prechádza cez karpálny (karpálny tunel). Na ruke inervuje m. oponensus a abductor pollicis, čiastočne m. flexor pollicis a bedrové svaly. Senzorické vetvy n. medianus inervujú zápästný kĺb, kožu palmárneho povrchu radiálnej polovice ruky a prvých 3,5 prsta.
Príčiny neuropatie stredného nervu
Neuropatia stredného nervu sa môže vyvinúť v dôsledku poranenia nervu: jeho modriny, čiastočné pretrhnutie vlákna pri rezných, roztrhnutých, bodných, strelných poraneniach alebo poškodení úlomkami kostí pri zlomeninách ramena a predlaktia, vnútrokĺbových zlomeninách v lakťových alebo zápästných kĺboch. Príčinou lézie je n. medianus môžu nastať dislokácie alebo zápalové zmeny (artróza, artritída, burzitída) týchto kĺbov. Kompresia stredného nervu v akomkoľvek segmente je možná s vývojom nádorov (lipómy, osteómy, hygromy, hemangiómy) alebo tvorbou posttraumatických hematómov. Neuropatia sa môže vyvinúť v dôsledku endokrinná dysfunkcia(pri diabetes mellitus, akromegálii, hypotyreóze), pri ochoreniach, ktoré zahŕňajú zmeny väzov, šliach a kostného tkaniva(dna, reuma).
Rozvoj tunelového syndrómu je spôsobený stlačením kmeňa stredného nervu v anatomickom tuneli a porušením jeho krvného zásobenia v dôsledku súčasného stlačenia ciev zásobujúcich nerv. V tomto ohľade sa tunelový syndróm nazýva aj kompresno-ischemický. Najčastejšie sa neuropatia stredného nervu tohto pôvodu vyvíja v súvislosti s odborná činnosť. Napríklad syndróm karpálneho tunela postihuje maliarov, štukatérov, tesárov a baličov; Syndróm pronator teres sa pozoruje u gitaristov, flautistov, klaviristiek a u dojčiacich žien, ktoré držia spiace dieťa dlho v náručí v polohe, keď má hlavu na predlaktí matky. Príčinou syndrómu tunela môže byť zmena anatomických štruktúr, ktoré tvoria tunel, čo sa prejavuje subluxáciami, poškodením šliach, deformujúcou sa osteoartrózou, reumatickým ochorením periartikulárnych tkanív. IN v ojedinelých prípadoch(menej ako 1 % v celej populácii) kompresia je spôsobená prítomnosťou abnormálneho procesu humeru.
Príznaky neuropatie stredného nervu
Neuropatia stredného nervu je charakterizovaná silnou bolesťou. Bolesť postihuje mediálny povrch predlaktia, ruky a 1. – 3. prstov. Často má pálivý kauzalgický charakter. Bolesť je spravidla sprevádzaná intenzívnymi vegetatívno-trofickými poruchami, ktoré sa prejavujú opuchom, teplom a začervenaním alebo chladom a bledosťou zápästia, radiálnej polovice dlane a 1.-3.
Najvýraznejšie príznaky motorické poruchy sú neschopnosť vytvoriť päsť, postaviť sa proti palcu alebo ohnúť 1. a 2. prst ruky. Ťažkosti s ohýbaním 3. prsta. Keď je ruka ohnutá, odchyľuje sa na ulnárnu stranu. Patognomickým príznakom je atrofia tenorových svalov. Palec nie je protikladný, ale stáva sa na rovnakej úrovni ako ostatné a ruka sa stáva podobnou opičej labke.
Senzorické poruchy sa prejavujú necitlivosťou a hypestéziou v oblasti inervácie stredného nervu, t.j. kože radiálnej polovice dlane, povrchu dlane a zadnej časti koncových falangov 3,5 prstov. Ak je nerv zasiahnutý nad karpálnym tunelom, citlivosť dlane je zvyčajne zachovaná, pretože jej inervácia sa uskutočňuje vetvou siahajúcou od stredného nervu pred jeho vstupom do kanála.
Diagnóza neuropatie stredného nervu
Klasicky môže neuropatiu stredného nervu diagnostikovať neurológ dôkladným neurologickým vyšetrením. Na identifikáciu motorického poškodenia je pacient požiadaný, aby vykonal sériu testov: zovretie všetkých prstov v päsť (1. a 2. prst sa neohýba); poškriabať povrch stola nechtom ukazovák; natiahnite list papiera a uchopte ho iba prvými dvoma prstami každej ruky; točiť sa palce; spojte končeky palca a malíčka.
O tunelové syndrómy Je určený príznak Tinnela - bolesť pozdĺž nervu pri poklepaní v mieste kompresie. Môže sa použiť na diagnostiku lokalizácie lézie n. medianus. Pri syndróme pronator teres sa Tinnelov symptóm určuje poklepaním v oblasti pronator teres ( horná tretina vnútorný povrch predlaktia), so syndrómom karpálneho tunela - pri poklepaní na radiálny okraj vnútorného povrchu zápästia. Pri syndróme suprakondylického procesu nastáva bolesť, keď pacient súčasne natiahne a pronuje predlaktie pri ohýbaní prstov.
Na objasnenie témy lézie a odlíšenie neuropatie n. medianus z brachiálnej plexitídy, vertebrogénne syndrómy(radikulitída, hernia disku, spondyloartróza, osteochondróza, cervikálna spondylóza), polyneuropatia pomáha pri elektroneuromyografii. Na posúdenie stavu kostných štruktúr a kĺbov sa vykonáva rádiografia kostí, MRI, ultrazvuk alebo CT kĺbov. Pri syndróme suprakondylického výbežku röntgen humeru odhalí „ostrohu“, resp. kostný proces. V závislosti od etiológie neuropatie sa podieľajú na diagnostike:
Klinické a elektrofyziologické údaje poukazujú na väčšiu zraniteľnosť senzorických vlákien periférnych nervov v porovnaní s motorickými. Pripisujeme to viacerým dôvodom, z ktorých hlavným je z nášho pohľadu to, že impulzy pozdĺž eferentných vlákien sa šíria najskôr pozdĺž proximálnej časti nervu, zatiaľ čo excitácia aferentných vlákien sa spočiatku uskutočňuje pozdĺž distálnej časti nervu. Klinické, elektrofyziologické a histologické údaje, ako už bolo uvedené, naznačujú, že distálne časti nervu (a predovšetkým ich lemocyty a membrány) trpia skôr a oveľa závažnejšie ako proximálne. Preto akčný potenciál motorických impulzov bude spočiatku takmer nerušene „preskakovať“ cez oblasti interceptorov a jeho šírenie sa spomalí najmä v distálnej časti nervu. Tento potenciál sa však pri stále dostatočnej amplitúde môže šíriť aj pri výraznej demyelinizácii, ale už nie kotrmelci, ale kontinuálne, pozdĺž celého demyelinizovaného úseku vlákna.
Predominantne distálna segmentálna demyelinizácia zároveň významne zabráni vzniku výbojov aferentných impulzov (normálne tieto impulzy tvorí receptorový potenciál v prvom uzle Ranviera k receptoru), ako aj ich vedeniu po aferentných vláknach I. typu. Treba mať na pamäti, že pre šírenie vzruchu pozdĺž dužinatých vlákien musí byť amplitúda akčného potenciálu 5-6 krát vyššia ako prahová hodnota potrebná na vybudenie susedného záchytu. V tomto ohľade amplitúda akčného potenciálu, znížená v demyelinizovanej oblasti senzorického nervu, už nedosahuje indikovanú hodnotu v intaktnejšej oblasti nervu, čo môže dokonca viesť k zániku impulzu. .
Druhým dôvodom väčšej zraniteľnosti zmyslových vlákien je zrejme skutočnosť, že k vzniku akčného potenciálu eferentného vlákna dochádza v tele motorického neurónu, teda za oveľa priaznivejších podmienok (z pohľadu tzv. bezpečnosť metabolických procesov, prísun energetického materiálu) ako v receptore , ktorý sa nachádza napríklad na dorzu nohy, kde sú diabetické metabolické a cievne poruchy najvýraznejšie. Tieto poruchy vedú k výraznému nedostatku vysokoenergetických zlúčenín fosforu, ktoré sú potrebné pre normálne fungovanie receptor. Nedostatok týchto zlúčenín teda narúša fungovanie sodíkovo-draselnej pumpy, čo vedie k zníženiu veľkosti receptorového potenciálu, ktorý po stimulácii buď nedosiahne požadovanú kritickú úroveň (a teda ani nedosiahne spôsobiť výboj aferentných impulzov), alebo po dosiahnutí iba spodnej hranice špecifikovanej úrovne generuje len zriedkavú frekvenciu aferentných impulzov, čo je sprevádzané najmä znížením sily pocitu. Je zrejmé, že v najväčšej miere k tomuto energetickému deficitu dôjde pri ťažkých cievnych poruchách dolných končatín, ako aj pri ťažkej dekompenzácii cukrovky. Pomocou špeciálnych techník je pravdepodobne možné identifikovať prechodný pokles rôznych typov citlivosti počas dekompenzácie diabetes mellitus.
Tretí dôvod je spôsobený skutočnosťou, že motorické vlákna sa objavili fylogeneticky skôr ako senzorické vlákna, a preto sú stabilnejšie.
Nakoniec, keď hovoríme o väčšej bezpečnosti pri distálnej polyneuropatii motorickú funkciu nervu oproti citlivému, okrem vyššie uvedených dôvodov treba poukázať aj na výrazné kompenzačné schopnosti motorickej funkcie periférnych nervov (o čom svedčia klinické a elektrofyziologické údaje).
Vysvetliť skutočnosť, že rýchlosť excitácie pozdĺž nervových vlákien sa v období dekompenzácie spomaľuje cukrovka Malo by sa vziať do úvahy, že na šírenie nervového impulzu je potrebná práca sodíkovo-draselnej pumpy, ktorá, ako už bolo naznačené, v tomto období veľmi trpí.
Genéza syndrómu dráždivej bolesti pri distálnej polyneuropatii, ako ukazuje analýza našich údajov, je pomerne zložitá. Klinické príznaky (bolesť, parestézia a dysestézia dolných končatín, hyperalgézia v ich distálnych častiach, bolesť lýtkové svaly atď.) indikuje prítomnosť podráždenia periférneho neuroreceptorového aparátu pri tomto syndróme. Existuje dôvod domnievať sa, že je to primárne spôsobené prevládajúcim poškodením (hlavne vo forme segmentálnej demyelinizácie) hrubých myelinizovaných vlákien, ktoré vedú rýchlo lokalizovanú bolesť, s relatívnym zachovaním nemyelinizovaných vlákien (typ III), ktoré vedú pomaly, difúzna bolesť. Segmentová demyelinizácia navyše prispieva (ako sa predpokladá niektorými autormi pri iných typoch patológie) k rozvoju syndrómu dráždivej bolesti v dôsledku narušenia izolačnej funkcie myelínových puzdier, čo vedie jednak ku kontaktu susedných axóny oblasťami bez myelínovej pošvy a k vstupu prúdov, šíriacich sa okolo axónov. Bolestivé impulzy za týchto podmienok môžu zjavne vzniknúť ako odpoveď aj na menšie podráždenie hmatových, teplotných a iných receptorov.
Možno si myslieť, že v mechanizme zvyšovania receptorovej citlivosti zohráva významnú úlohu narušenie priameho aj reverzného axoprúdu, ku ktorému dochádza v rámci distálnej polyneuropatie. Až v neskorších štádiách vývoja toho druhého, v dôsledku smrti mnohých axónov a receptorov, takáto zvýšená citlivosť ustupuje zníženej citlivosti (hypoestézia) a bolesť zmizne.
Pri udržiavaní syndrómu dráždivej bolesti sa domnievame, že určitý význam má tkanivová hypoxia, charakteristická pre diabetes, ktorý je maximálny pri prudkej dekompenzácii diabetu, o niečo menší v prítomnosti mikro- a makroangiopatií na pozadí kompenzovaného diabetu a najmenší kompenzovaný diabetes a absencia vaskulárnych porúch. Ťažká hypoxia vedie, ako bolo uvedené vyššie, k tvorbe algogénnych látok (serotonín, histamín, norepinefrín, bradykinín atď.), ktoré zvyšujú vaskulárnu permeabilitu. V dôsledku toho dochádza k opuchu tkaniva pri stláčaní receptorov bolesti vo svaloch a navyše algogénne látky, prenikajúce do perivaskulárnych a pericelulárnych priestorov, samotné excitujú receptory bolesti. Keď je diabetes kompenzovaný (a nie sú žiadne cievne poruchy), množstvo takýchto algogénnych látok je malé, avšak v dôsledku prítomnosti distálnej polyneuropatie precitlivenosť Tento počet receptorov je zjavne dostatočný na udržanie bolesti. Zároveň je jasné, prečo je syndróm dráždivej bolesti výraznejší pri dekompenzácii diabetu a klesá s jeho kompenzáciou.
Častý nárast bolestí dolných končatín s distálnou polyneuropatiou v pokoji, najmä po dlhej chôdzi (čo sa týka predovšetkým pacientov s arteriopatiou dolných končatín), je zjavne spojený s: 1) hromadením medziproduktov metabolizmu vo svaloch počas chôdza a prítomnosť výraznej hypoxie, 2) oslabenie prekrvenia dolných končatín v pokoji, 3) znížená stimulácia hmatových receptorov (prípadne proprioceptorov). Z neurofyziologických štúdií je známe, že impulzy prichádzajúce z hmatových receptorov znižujú pocit bolesti. Dá sa predpokladať, že to platí aj pre proprioceptory. Preto, keď pacient vstane a začne chodiť, jeho bolesti dolných končatín sa zmenšujú alebo miznú ako dôsledok zlepšenia prekrvenia svalov dolných končatín pri chôdzi, tak výraznej stimulácie proprioceptorov a hmatové receptory (plantárny povrch chodidla).
Domnievame sa, že dôvody častej absencie syndrómu dráždivej bolesti u detského typu distálnej polyneuropatie (najmä u diabetikov mladších ako 7 rokov) sú: 1) výrazne dlhšia konzervácia (ako u dospelého typu vývoja distálnej polyneuropatie polyneuropatia) aferentných vlákien vedúcich bolestivé impulzy a ich receptory; 2) adaptácia periférneho neuroreceptorového aparátu (ktorý rástol a vyvíjal sa v podmienkach ťažkého diabetu) na metabolicko-hypoxické poruchy; 3) výskyt štrukturálne zmeny v tých receptoroch, ktorých stimulácia metabolicko-hypoxickými poruchami u dospelého typu distálnej polyneuropatie spôsobuje bolesť.
Tieto dôvody zvrátia absenciu neuromyalgie a obdobie dekompenzácie pri dlhodobom juvenilnom diabete. Ako pre počiatočné obdobie juvenilný diabetes, ktorý je tiež charakterizovaný absenciou neuromyalgie, sa domnievame, že v slabo vyvinutých svaloch u detí do 12 rokov (a najmä do 7 rokov) je nedostatočne vyvinutá aj aferentná inervácia, najmä zodpovedajúce receptory bolesti svalov nie sú excitované pri výrazných diabetických metabolických procesoch.hypoxické poruchy.
Výskyt neuromyalgie u dospelých diabetikov spájame so skutočnosťou, že v období dekompenzácie diabetu dochádza k výrazným biochemickým poruchám najmä v kostrovom svalstve, pri ktorých sa zvyšujú koncentrácie kyseliny mliečnej a iných medziproduktov metabolizmu, vzniká tkanivová hypoxia , čo spolu s posunom pH krvi, kyslou stranou a pod. vedie k tvorbe algogénnych látok s vyššie uvedeným mechanizmom ich bolestivého pôsobenia.
Pri distálnej polyneuropatii sa často pozoruje pocit pálenia v nohách. Vykonali sme podrobné porovnanie klinické ukazovatele v troch skupinách pacientov: 30 pacientov s týmto príznakom, 56 bez neho, 7 pacientov, ktorí predtým mali tento príznak. Zhrnutím získaných údajov konštatujeme, že pocit pálenia sa pozoruje najmä u pacientov starších ako 40 rokov s trvaním diabetu viac ako 10 rokov so stredne ťažkou arteriopatiou a ťažkou distálnou polyneuropatiou (ktorá stále nedosahuje štádia VI a VII. rozvoj). Keď sa zvyšuje závažnosť arteriopatie (vedúcej k výraznému chladu nôh), ako aj patológia senzorickej inervácie, pocit pálenia zmizne.
Čo sa týka patofyziológie posledne menovaných, urobili sme nasledujúci predpoklad. Ak v rámci distálnej polyneuropatie dôjde k strednému poškodeniu aferentných vlákien, pri ktorom sú, ako sme videli vyššie, prevažne postihnuté vlákna 16, pridanie makroangiopatického faktora (arteriopatie) s jeho hypoxickým účinkom na nervy dolných končatín. končatín, ich receptorov a tkanív chodidiel zhoršuje patológiu aferentných vlákien (hlavne 16) a ich receptorov a spôsobuje tvorbu tých algogénnych látok, ktoré aktiváciou relatívne neporušených vlákien typu III spôsobujú pocit pálenia.
Teraz by sme mali zvážiť otázku syndrómu distálnej hypoestézie. Týmto termínom označujeme komplex symptómov, ktorý sa pozoruje v neskorých štádiách vývoja distálnej polyneuropatie dolných končatín a prejavuje sa absenciou bolesti pri mechanických, chemických a tepelných účinkoch na chodidlá, ako aj v prítomnosti vredy, gangréna a flegmóna nohy. Pri joge nepociťuje bolesť ani v pokoji, ani pri chôdzi (pri chôdzi sa môže vyskytnúť nebolestivá forma prerušovanej klaudikácie). U takýchto pacientov sa prejavujú známky výraznej distálnej polyneuropatie s hypoestéziou (pred anestéziou) vo forme „pančúch“ alebo „ponožiek“ a absenciou bolesti svalov dolnej časti nohy. Navyše nie sú vyvolané ich Achillove a kolenné reflexy, dochádza k strate citlivosti na vibrácie chodidiel a nôh a zvyčajne sa znižuje vnímanie svalových kĺbov. Tento syndróm bol zistený u 32 (2,4 %) z 1300 pacientov, čo bolo 14 % spomedzi 229 pacientov s ťažkou distálnou polyneuropatiou. Pozorovala sa u pacientov s dospelým typom rozvoja distálnej polyneuropatie s trvaním diabetu viac ako 12 rokov a u pacientov s detským typom viac ako 25 rokov.
S týmto syndrómom spájame absenciu bolesti a prerušovanú klaudikáciu u pacientov s diabetickou gangrénou nôh, ktorú zaznamenali mnohí výskumníci. Napriek tomu sa tieto príznaky podľa rôznych autorov pozorujú v 0,5 až 13,2% prípadov diabetickej gangrény nôh. Jednou z príčin tak výrazného (25-násobného) rozporu je z nášho pohľadu nejednoznačné riešenie otázky, ktoré nekrotické procesy na chodidlách treba zaradiť medzi diabetickú gangrénu.
Naše vyšetrenie 61 pacientov s diabetickou gangrénou nôh umožnilo rozlíšiť, na základe vedenia etiologický faktor, tieto štyri formy tejto gangrény: ischemická, neuropatická, kombinovaná (ischemicko-neuropatická) a metabolická. Ischemická forma bola pozorovaná u 16 pacientov, väčšinou starších pacientov s krátkodobým diabetom. Ukazovali známky Stupeň III obliterujúca ateroskleróza dolných končatín (podľa klasifikácie A. L. Myasikova), prejavovali sa aj príznaky stredne ťažkej distálnej polyneuropatie. zmiešaný pôvod(aterosklerotický, senilný a diabetický). Títo pacienti mali intermitentnú klaudikáciu a bolesť v poranenej nohe.
Pri neuropatickej forme (ktorá bola diagnostikovaná u 15 pacientov vo veku do 45 rokov s priemernou dĺžkou trvania diabetu viac ako 20 rokov) bola pulzácia tepien nôh buď intaktná alebo trochu oslabená, nohy boli teplé, a polyneuropatia sa prejavila syndrómom distálnej hypoestézie. V týchto prípadoch sa nevyskytli žiadne prerušované klaudikácie alebo bolesti v postihnutej nohe.
Kombinovaná (ischemicko-neuropatická) forma bola prítomná u 27 zrelých a starších pacientov s významným trvaním diabetu. Mali intermitentnú klaudikáciu a bolesť v postihnutej nohe a objektívne symptómy zahŕňali vaskulárnu patológiu, ako u pacientov s ischemickou formou, a neurologickú, ako pri neuropatickej forme gangrény nôh.
Nakoniec bola metabolická forma prítomná u 3 pacientov (1 s krátkodobým diabetom a 2 s diabetom diagnostikovaným pred vznikom gangrény), u ktorých sa nekrotický proces na nohách vyvinul na pozadí nekompenzovaného metabolické poruchy, čo bolo zrejme dôvodom zníženia odolnosti tkanív nôh voči infekcii. Nemali prerušované klaudikácie, ale mali intenzívnu bolesť v postihnutej nohe.
Intermitentná klaudikácia je teda charakteristická len pre ischemickú formu gangrény nôh a bolesť v postihnutej nohe sa vyskytuje pri metabolických a ischemických formách.
Už dlho sa zistilo, že u pacientov s diabetickou gangrénou nôh sa pri chôdzi namiesto bolesti objavuje zvýšená únava nôh. U našich pacientov s neuropatickými a ischemicko-neuropatickými formami gangrény nôh (ako aj s výraznou arteriopatiou dolných končatín bez prítomnosti gangrény, ale s príznakmi distálnej hypoestézie), slabosťou a silnou únavou nôh boli pozorované aj pri krátkodobej chôdzi (podľa týchto pacientov „nohy nemôžu chodiť vôbec“), t. j. táto únava bola ekvivalentná bolesti pri prerušovaných krívanie. Inými slovami, v týchto skupinách pacientov sa podľa našej terminológie vyskytla „bezbolestná forma intermitentnej klaudikácie“.
Na záver treba poznamenať, že ťažké poškodenie zmyslových vlákien ako súčasť syndrómu distálnej hypoestézie (približujúca sa deaferentácia distálnych častí dolných končatín) priamo súvisí nielen so symptómami, ale aj s výskytom diabetickej gangrény dolných končatín. nohy. Z mnohých prác o neurogénnych dystrofiách je známe, že v deaferentných tkanivách sa vyvíjajú ťažké dystrofické a autoalergické procesy. K tomu treba prirátať zvýšenú traumatizáciu nohy v narkóze v dôsledku mechanických a tepelných faktorov, ako aj to, že takíto pacienti zvyčajne vyhľadajú lekársku pomoc neskoro. Preto existuje každý dôvod domnievať sa, že tieto senzorické poruchy sú jedným z popredných faktorov pri výskyte výrazne častejšej gangrény nôh pri cukrovke ako pri jej absencii.
Otázka mechanizmu jedného z naj bežné príznaky distálna polyneuropatia – redukcia a strata šľachových a periostálnych reflexov, je veľmi kontroverzná. Naše skoršie klinické a elektromyografické štúdie, vrátane výsledkov zisťovania rýchlosti šírenia vzruchu po motorických vláknach periférnych nervov, potvrdili pohľad tých autorov, ktorí tieto reflexné poruchy spájajú s poškodením aferentnej časti reflexného oblúka. Ďalšie štúdium tejto problematiky, berúc do úvahy údaje o H-reflexe a rýchlosti šírenia vzruchu pozdĺž aferentných vlákien tibiálny nerv, ako aj možnosť v niektorých prípadoch obnovenia stratených proprioceptívnych reflexov, nás priviedli k myšlienke, že tieto reflexné poruchy súvisia s patológiou primárnych aferentných vlákien svalových vretien, ktorá primárne pozostáva z distálneho typu demyelinizácie týchto vlákna.
Pokles a stratu v rámci distálnej polyneuropatie plantárneho reflexu spájame aj s poškodením aferentných vlákien reflexného oblúka. Keďže aferentné vlákna Achillových a plantárnych reflexov prechádzajú ako súčasť tibiálneho nervu a distálne úseky týchto vlákien sú takmer rovnako vzdialené od bunkových tiel ich neurónov, zdalo by sa, že by mali trpieť diabetickými metabolickými a cievnymi poruchami takmer rovnako. Ako sme však videli vyššie, plantárne reflexy v rámci distálnej polyneuropatie vypadnú oveľa neskôr ako Achillove reflexy. Pripisujeme to pôsobeniu dvoch hlavných faktorov. Po prvé, súdiac podľa neurofyziologických štúdií, hypoxia primárne postihuje najhrubšie myelínové vlákna, a keďže vo vývoji diabetická polyneuropatia Keďže hypoxia je jedným z patogénnych faktorov, je zrejmé, že aferentné vlákna 1a (súvisiace s reflexným oblúkom Achillovho reflexu) budú postihnuté skôr ako menej hrubé myelinizované vlákna a najmä nemyelinizované.
Po druhé sa domnievame, že počet aferentných vlákien v reflexnom oblúku plantárneho reflexu je výrazne väčší ako v Achillovom reflexe. Nepriamym potvrdením tohto predpokladu sú výsledky našej štúdie citlivosti plantárneho povrchu nohy, ktorá je receptívnym poľom plantárneho reflexu. Ako sme videli vyššie, hypestézia na chodidle nastáva niekoľko rokov po jej objavení sa na chrbte chodidiel, ktorý je podobný v topografickej polohe (a teda aj v zraniteľnosti aferentných vlákien). Táto situácia môže nastať len vtedy, ak je počet kožných receptorov a zodpovedajúcich aferentných vlákien na 1 cm2 povrchu chodidla väčší ako na dorzu nohy, čo je zrejme spojené s výrazne väčším biologická úloha citlivosť na podrážke.
V literatúre sú ojedinelé správy o obnovení stratených kolenných reflexov u diabetických pacientov po mozgovej príhode na strane hemiparézy. Analýza našich pozorovaní, podrobne popísaná vyššie, potvrdila túto skutočnosť, ale zároveň ukázala, že v prvom rade ide nielen o koleno, ale aj o Achillove reflexy, ktoré sa obnovujú menej často a v menšej miere ako koleno a po druhé, regeneračné kolenné a Achillove reflexy nie sú pozorované u všetkých pacientov s mozgovou príhodou (chýbalo u pacientov s výraznou hypoestéziou vo forme „pančúch“) a po tretie, toto zotavenie nastáva nielen po mozgovej príhode, ale aj (aj keď v menšej miere) po dlhotrvajúcich hypoglykemických kómach, ako aj po meningoencefalitíde.
Pri diskusii o mechanizme rekonvalescencie u pacientov s distálnou polyneuropatiou kolena a Achillovými reflexmi pod vplyvom mozgovej príhody, encefalitídy a hypoglykemickej kómy sme vychádzali zo skutočnosti známej v neurofyziológii, že lézie pyramídových a extrapyramídových ciest spôsobujúce porušenie zostupné cerebrospinálne tonogénne vplyvy, zvyšujú excitabilitu segmentálnych motorických neurónov (asi O tom svedčia aj naše údaje). V tomto prípade vedie aktivácia motorických neurónov k zvýšeným aferentným impulzom zo svalových vretien. Takéto zosilnenie v mnohých prípadoch postačuje na kompenzáciu prerušenia vedenia nervových impulzov (vznikajúce hlavne v dôsledku demyelinizácie) aferentami týchto vretien, čo vedie k zvýšeniu prílevu proprioceptívnych impulzov do alfa motorických neurónov a obnoveniu stratených Achillove reflexy. Tieto myšlienky umožňujú pochopiť, že možnosť tejto obnovy závisí od dvoch faktorov: od stupňa poškodenia reflexného oblúka proprioceptívneho reflexu a od stupňa aktivácie slučkovej hry. To druhé bude výraznejšie po masívnej mozgovej príhode ako po hypoglykemických kómach. V prípadoch, keď k strate Achillových reflexov došlo relatívne nedávno a je spojená iba s demyelinizáciou vretenových aferentných buniek, dochádza k obnove týchto reflexov pomerne ľahko. Naopak, pri hrubom poškodení axiálnych valcov vretenových aferentov (a ešte viac, ak už došlo k poškodeniu resp. eferentné vlákna reflexný oblúk), ani maximálna stimulácia yre-vlákien, ktoré zjavne trpia aj pri ťažkej distálnej polyneuropatii, nemôže viesť k obnoveniu stratených reflexov.
Výraznejšie obnovenie kolenných reflexov ako Achillových reflexov je spôsobené tým, že reflexný oblúk prvý je kratší a bližšie umiestnený. V ešte väčšej miere ako pri kolennom reflexe platí vyššie uvedené pre mandibulárny reflex, ktorého oblúk je ešte kratší a umiestnený oveľa orálnejšie ako pri kolennom reflexe. Čiastočne preto majú pacienti v prítomnosti vyššie uvedených faktorov často zachovaný alebo zvýšený mandibulárny reflex so stratou kolenného a Achillovho reflexu.
Ženský časopis www.
