Jak złagodzić objawy oczne tyreotoksykozy. Leczenie objawów ocznych tyreotoksykozy

Objawy oczne tyreotoksykozy nie różnią się zasadniczo od objawów niezależnej choroby oftalmopatii endokrynnej.

Zaburzenia ektodermalne objawiają się łamliwością paznokci i wypadaniem włosów. Ból brzucha występuje stosunkowo rzadko, niestabilne krzesło ze skłonnością do biegunek, tyreotoksyczną hepatozą. Możliwa dysfunkcja jajników aż do braku miesiączki, mastopatia włóknisto-torbielowata, ginekomastia, upośledzona tolerancja węglowodanów, względna tyrogenna (przy prawidłowym poziomie kortyzolu) niewydolność kory nadnerczy (umiarkowana melasma, niedociśnienie). Choroby związane z chorobą Gravesa-Basedowa: oftalmopatia hormonalna, obrzęk śluzowaty przedgoleniowy. To drugie występuje w 1-4% przypadków i objawia się obrzękiem, zgrubieniem i przerostem skóry na przedniej powierzchni nogi. Akropatia występuje niezwykle rzadko: osteopatia okostnowa stóp i dłoni radiologicznie przypomina „pianę mydlaną”.

Znaki laboratoryjne potwierdzeniem tyreotoksykozy w DTG jest brak równowagi w poziomach hormonów tarczycy [tyroksyny (T 4) i trójjodotyroniny (T 3)] oraz hormon tyreotropowy(TSH) przysadki mózgowej. Aby zdiagnozować chorobę i ocenić skuteczność leczenia, najbardziej wskazane jest oznaczenie poziomu wolnych (wolnych) frakcji T 4, T 3 i TSH. Przy stałym i znaczącym wzroście poziomu St. T4, Św. T3 i niski poziom TSH w połączeniu z odpowiednimi objawami klinicznymi wskazują na tyreotoksykozę. Stwierdzenie podwyższonego miana autoprzeciwciał tarczycy [przeciwciała przeciwko antygenowi mikrosomalnemu (AT-MS), peroksydazie tyreocytowej (AT-TPO), drugiemu antygenowi koloidalnemu, tyreoglobulinie (AT-TG)] potwierdza autoimmunologiczną genezę choroby.

USG(USG) w przypadku DTG ma wartość pomocniczą i może jedynie potwierdzić rozproszony charakter powiększenia tarczycy. Biopsję nakłuciową, przeprowadzoną specjalnie pod kontrolą USG, a następnie badanie cytologiczne powstałej biopsji, wykonuje się w przypadku wykrycia formacji guzkowych na tle rozlanego powiększenia tarczycy lub wątpliwości co do łagodności choroby. Scyntygrafia nie służy do diagnostyki różnicowej charakteru chorób tarczycy. Można go używać jedynie do oceny porównawczej działalność funkcjonalna rozsiane powiększony miąższ gruczołu i zidentyfikowane w nim formacje guzkowe, określenie objętości i aktywności funkcjonalnej pozostałości tarczycy po leczeniu chirurgicznym, a także identyfikacja ognisk ektopowych tkanki tarczycy.

Kryzys tyreotoksyczny- pilny zespół kliniczny, który jest połączeniem ciężkiej tyreotoksykozy z tyrogenną niewydolnością nadnerczy. Główną przyczyną jest niewłaściwa terapia tyreostatykami. Czynnikami prowokującymi są: interwencja chirurgiczna, zakaźne i inne choroby. Klinicznie objawiający się pełnoobjawowym zespołem tyreotoksykozy, silnym stanem lękowym aż do psychozy, nadpobudliwością ruchową, naprzemienną apatią i dezorientacją, hipertermią (do 40°C), uduszeniem, bólem serca, okolicy brzucha, nudnościami, wymiotami, objawami ostra niewydolność serca, hepatomegalia. Możliwy rozwój śpiączki tyreotoksycznej.

Obecnie istnieją trzy metody leczenia DTG – kompleksowa terapia tyreostatyczna, operacja i jod radioaktywny. Zainstaluj dowolny ogólny wzór nie ma możliwości wyboru takiej czy innej metody leczenia DTG w skali globalnej, a nawet europejskiej. Wiele największych klinik z wieloletnim doświadczeniem w chirurgii tarczycy kontynuuje własną praktykę, która rozwija się przez dziesięciolecia. W wielu krajach, szczególnie w USA i w ostatnie lata Zachodnia Europa, liczba operacji DTG jest znacznie zmniejszona, a główną metodą leczenia jest terapia jodem radioaktywnym. W Rosji, większości krajów WNP i Japonii nadal preferuje się leczenie chirurgiczne.

Terapia lekowa zapewnia trwałe wyleczenie jedynie u 20–25% pacjentów z DTG. Można go używać jako samoleczenie lub jako przygotowanie do zabiegu chirurgicznego lub terapii radiojodem. Wady terapii tyreostatycznej obejmują wysokie ryzyko rozwój nawrotu tyreotoksykozy po jej odstawieniu, małe prawdopodobieństwo trwałej remisji i wystąpienie działań niepożądanych.

W naszym kraju wskazania do leczenia operacyjnego DTG są dość jasno sformułowane: nieskuteczność leczenia zachowawczego przez 1-2 lata; ciężki stopień tyreotoksykozy o skomplikowanym przebiegu; duży rozmiar tarczycy; nawroty tyreotoksykozy po odstawieniu tyreostatyków; nietolerancja leki(tyreostatyki); połączenie DTG z procesami nowotworowymi w tarczycy.

Wykonanie operacji dla DTG na wyspecjalizowanych oddziałach chirurgicznych, staranne przygotowanie przedoperacyjne, fachowe wykonanie techniki operacyjnej przy wysokim poziomie znieczulenia, zapewnienie odpowiedniej intensywnej opieki pooperacyjnej pozwoliło nam zminimalizować możliwe komplikacje i śmiertelność, aby osiągnąć w miarę zadowalające natychmiastowe wyniki leczenia. Leczenie chirurgiczne, które w naszym kraju wykonuje się u około 40% pacjentów z DTG, urzeka skutecznością i szybkością eliminacji procesu patologicznego. Oczywiście nie należy bagatelizować znaczenia konkretnych powikłań, które niewątpliwie przyćmiewają rezultaty leczenia (uszkodzenia nerwy krtaniowe, przytarczyc), których geneza jest złożona i wieloskładnikowa (choć tradycyjnie przypisuje się je przede wszystkim niewystarczającym specjalnym kwalifikacjom chirurga). W ostatnich latach odsetek tych powikłań znacznie się zmniejszył, jednak nawet na specjalistycznych oddziałach nie da się ich całkowicie uniknąć.

W chirurgii DTG dwa główne problemy pozostają istotne i nierozwiązane: nawrót pooperacyjny tyreotoksykoza i niedoczynność tarczycy. Według piśmiennictwa utrzymującą się eutyreozę po leczeniu operacyjnym DTG osiąga się obecnie jedynie u 25–30% chorych. Częstość nawrotów tyreotoksykozy waha się od 0,5 do 34% bez tendencji do zmniejszania, a pooperacyjnej niedoczynności tarczycy od 0,2 do 70% i zależy od czasu powtarzanych badań pacjentów. Dlatego bardzo istotny jest problem zachowania funkcji pozostałej tkanki tarczycy, a także znalezienia markerów pozwalających przewidzieć wynik interwencji chirurgicznej w DTG.

W Rosji od połowy ubiegłego wieku techniki chirurgiczne DTZ według O. V. Nikołajewa lub E. S. Drachinskiej zyskały uznanie i zostały powszechnie przyjęte. Większość chirurgów domowych nawet obecnie wykonuje subtotalną podpowięziową resekcję tarczycy w przypadku DTG, pozostawiając minimalna ilość tkanka (4-8 g) w rowkach tchawiczo-przełykowych (według O.V. Nikolaeva).

Istniejące metody określania objętości pozostałej tkanki, a także metody zapobiegania powikłaniom podczas leczenia operacyjnego DTG, nie są powszechnie stosowane. praktyczne zastosowanie. Jednocześnie w nowoczesne warunki ogólna tendencja jest uznawanie pooperacyjnej niedoczynności tarczycy za przewidywalny wynik operacji, bez przypisywania jej negatywne konsekwencje i powikłań, ale jest uważany za cel radykalnej interwencji chirurgicznej.

Skuteczną metodą leczenia DTG jest terapia jodem radioaktywnym. W USA i niektórych krajach Europy Zachodniej preferuje się terapię jodem promieniotwórczym, stanowiącą radykalną alternatywę dla leczenia chirurgicznego. Lekiem z wyboru jest izotop I 131. Przeciwwskazaniami są znaczny rozmiar tarczycy, oftalmopatia, zaburzenia krwiotwórcze, młody wiek, ciąża i laktacja. U 70-90% pacjentów po leczeniu radiojodem rozwija się niedoczynność tarczycy wymagająca terapii zastępczej przez całe życie. W Rosji metoda ta nie jest jeszcze powszechnie dostępna.

Toksyczny gruczolak tarczycy(wole guzkowe toksyczne, autonomia funkcjonalna, choroba Plummera) – gruczolak tarczycy, w którym występuje podwyższony poziom hormonów tarczycy we krwi. Częściej występuje u kobiet w każdym wieku, głównie w wieku 40–50 lat. Rośnie powoli - przez 5–10 lat. Gruczolak jest zwykle niewielki (2–2,5 cm średnicy). Objawy tyreotoksykozy często pojawiają się dopiero po osiągnięciu przez gruczolaka określonej wielkości, czasami po 3–8 latach od początku jego rozwoju.

Choroba Plummera jest jedną z postaci czynnego funkcjonalnie gruczolaka tarczycy, charakteryzującą się nadmiernym wychwytem jodu niezależnym od TSH i zwiększoną produkcją tyroksyny przez tyreocyty. Autonomia funkcjonalna (FA) tarczycy może być jednoogniskowa (wole guzkowe toksyczne), wieloogniskowa (wole toksyczne wieloguzkowe) i rozsiane (rozsiane rozmieszczenie autonomicznie funkcjonujących tyreocytów w postaci małych obszarów guzkowych). FA jest drugą najczęstszą (po DTG) przyczyną rozwoju tyreotoksykozy.

W wyniku długotrwałego niedoboru jodu dochodzi do upośledzenia funkcjonowania tyreocytów, objawiającego się nabyciem przez nie zdolności do samodzielnego wchłaniania jodu i wytwarzania tyroksyny. Zwykle nie więcej niż 10% tyreocytów funkcjonuje autonomicznie w tarczycy. W początkowe etapy W scyntygrafii FA tarczycy uwidocznione są obszary nadmiernie absorbujące radiofarmaceutyk (RP) na tle jego prawidłowego wchłaniania przez otaczającą tkankę tarczycy. W tym przypadku tyreotoksykoza nie występuje i określa się prawidłowy poziom TSH (skompensowany PA). Wraz ze wzrostem stopnia autonomii i objętości autonomicznie funkcjonującej tkanki zmniejsza się wychwyt jodu przez otaczającą tkankę, stopniowo następuje zahamowanie wydzielania TSH (niewyrównane FA) i rozwija się klinicznie istotna tyreotoksykoza. FA jest najczęstszą przyczyną tyreotoksykozy u osób starszych i starczych. Na obszarach endemii jodowej FA zwykle nie przechodzi do etapu dekompensacji. To ostatnie w 80% obserwacji wiąże się z egzogennym spożyciem nadmiaru jodu. W przypadku skompensowanej FA tyreotoksykoza rozwija się u około 5% pacjentów rocznie.

Obraz kliniczny choroby zależy od stopnia kompensacji PA. Z eutyreozą i subkliniczna tyreotoksykoza(T3 i T4 w normie, TSH niskie) FA może nie objawiać się klinicznie. Scyntygrafia stwierdza kompensację FA przy braku guzków w tarczycy. Scyntygrafię zwykle wykonuje się podczas badania wola guzkowego lub wieloguzkowego. Niewyrównana FA objawia się zespołem tyreotoksykozy. Objawy kliniczne są podobne do objawów DTG: kołatanie serca, słaba tolerancja ciepło, zwiększone pocenie się a w konsekwencji pragnienie, utrata masy ciała, pomimo zwiększony apetyt, duszność. Pobudliwość, drażliwość, niepokój, hiperkineza i labilność emocjonalna możliwymi objawami są także bezsenność, osłabienie mięśni w proksymalnych częściach ciała, drżenie palców wysuniętych do przodu i rozstawionych, wzmożone odruchy głębokie. Skóra jest zwykle ciepła, wilgotna, twarz jest zaczerwieniona, wypadają cienkie włosy, a miesiączki są skąpe lub nie występują. Oftalmopatia autoimmunologiczna nie jest typowa, mogą występować jedynie „izolowane” objawy oczne. Niektórzy starsi pacjenci odczuwają jedynie osłabienie, kołatanie serca, migotanie przedsionków, duszność i prawie żaden efekt stosowania glikozydów nasercowych. Nawiasem mówiąc, DTD u osób starszych czasami nie jest rozpoznawana przez długi czas ze względu na brak ekspresji objawów, w wyniku czego różne zaburzenia przypisuje się zmianom związanym z wiekiem.

FA charakteryzuje się obecnością guzków w tarczycy (w badaniu palpacyjnym i USG), nierównomiernym wchłanianiem radiofarmaceutyków podczas scyntygrafii oraz wysokim mianem przeciwciał przeciwko receptorom TSH w 70–80% przypadków. Ponadto można wykryć wysokie miana AT-TPO i AT-TG.

W przypadku guzowatego tworzenia się tarczycy głównym zadaniem jest wykluczenie nowotworu złośliwego i identyfikacja lub określenie czynnika ryzyka rozwoju niewyrównanej FA tarczycy. W przypadku wola guzkowego i wieloguzkowego toksycznego, wykrywalność raka tarczycy wynosi 3–10%.

Wole guzkowe toksyczne jest częściej wykrywane w młodym wieku, a wole wieloguzkowe - w wieku 50–70 lat. Ponad połowa pacjentów w podeszłym wieku ma guzkowatą postać wola toksycznego.

Aby określić taktykę leczenia i wybrać zakres interwencji chirurgicznej, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej pomiędzy DTG z węzłami a toksycznym gruczolakiem tarczycy, a także przedoperacyjna i śródoperacyjna weryfikacja budowy morfologicznej FA tarczycy.

Istnieją różne opinie dotyczące wyboru metody leczenia, objętości i charakteru interwencji chirurgicznej w przypadku FA tarczycy. Większość autorów zaleca leczenie chirurgiczne wola toksycznego guzkowego i wieloguzkowego. W przypadku pojedynczego gruczolaka toksycznego - częściowa resekcja płata, w przypadku gruczolaka wieloguzkowego - częściowa, skrajnie częściowa i całkowita wycięcie tarczycy. W przypadku podejrzenia nowotworu złośliwego węzła wykonuje się hemityreoidektomię z cieśnią. Należy zaznaczyć, że wole toksyczne wieloguzkowe jest jednym z głównych czynników ryzyka rozwoju wola toksycznego nawracającego po leczeniu chirurgicznym.

Z eutyreozą lub lekką supresją TSH normalne poziomyŚw. T3 i Św. T4, a także przy braku wola, dane dotyczące tyreotoksykozy w przeszłości, wychwyt 99m Tc-nadtechnecjanu w scyntygrafii supresyjnej jest mniejszy niż 2%, obserwacja (scyntygrafia coroczna i badanie poziomu TSH, wolne T3, wolne T4) bez aktywne leczenie z zakazem podawania preparatów jodu. Leki tyreostatyczne (tyrozol, propicyl) są wskazane wyłącznie jako przygotowanie do zabiegu operacyjnego i terapii jodem radioaktywnym. Operacja jest wskazana w przypadku FA z objętością autonomicznej tkanki o średnicy większej niż 3 cm, guzkowym, wieloguzkowym wolem toksycznym. W pozostałych przypadkach oraz w przypadku przeciwwskazań do zabiegu wskazana jest terapia jodem radioaktywnym.

W ostatnich latach w praktyka kliniczna W przypadku gruczolaków toksycznych stosuje się skleroterapię etanolem. Metodę tę stosuje się, gdy wielkość formacji wynosi do 3 cm średnicy, wykluczona jest jej złośliwość i obecność zamkniętej, nienaciekanej torebki.

Za zaburzenia tarczycy, objawiające się nadczynnością, które prowadzą do zwiększonego poziomu hormonów. Patologia rozwija się na tle chorób układ hormonalny, w szczególności wole rozlane toksyczne. Zespół ten charakteryzuje się szeregiem charakterystycznych objawów, a objawy oczne tyreotoksykozy stanowią osobną kategorię. Są zauważalne nie tylko wizualnie, ale także powodują znaczny dyskomfort dla pacjenta.

Przyczyny rozwoju objawów ocznych tyreotoksykozy

Istnieją sprzeczne opinie dotyczące związku zwiększonego stężenia hormonów z występowaniem schorzeń okulistycznych.

Zakłada się, że nadczynność tarczycy wpływa na układ nerwowy, autonomiczny i niektóre inne. W rezultacie procesy metaboliczne i metaboliczne zachodzą nieprawidłowo i obserwuje się zmiany, które można uznać za przyczyny objawów ocznych.

W szczególności obserwuje się następujące zjawiska:

• Zwiększone napięcie mięśniowe w okolicy oczu.
• Przerost tkanki tłuszczowej i łącznej, który zakłóca funkcjonalność normalnych tkanek.
• Zapalenie nerw wzrokowy.
• Zwiększone ciśnienie w oku.
• Zaburzenia krążenia.
• Tworzenie się obrzęków, obszarów stojących.

Uważa się, że zjawiska te prowadzą do charakterystyczne objawy tyreotoksykoza z układu wzrokowego. Ponadto istnieje założenie, że zaburzenia równowagi hormonalnej prowadzą do zaburzeń drenażu limfatycznego, którego jakość może również powodować naruszenia o podobnym charakterze.

Jak objawiają się objawy samogłoskowe?

Zaburzenia okulistyczne w tyreotoksykozie łączy się w osobną symptomatologię, która składa się z zestawu różnych zespołów i objawów. Grupa objawów charakterystycznych dla tyreotoksykozy, w szczególności z wolem rozlanym toksycznym, obejmuje następujące zjawiska:

1. Rzadkie mruganie. Jeśli zdrowa osoba mruga średnio 15-20 razy na minutę, wówczas w przypadku tyreotoksykozy liczba ta zmniejsza się do 5-7 razy. (objaw Stellwaga).
2. Rozszerzone oczy. Z zewnątrz wydaje się, że dana osoba jest bardzo zaskoczona, chociaż znak ten nie jest powiązany ze stanem emocjonalnym (objaw Dalrymple'a).
3. Opuchnięcie, obrzęk powiek. (objaw Ekrotha).
4. Powolny ruch powieki górnej lub jego opóźnienie (objaw Graefego).
5. Trudności w badaniu przedmiotu, gałki oczne nie poruszają się synchronicznie, nie ma możliwości unieruchomienia wzroku (objaw Moebiusa).
6. Przemieszczenie powieki w stosunku do normalnej pozycji. Może być w dowolnym kierunku. W zależności od rozwoju choroby może nastąpić niewielkie przemieszczenie lub prowadzące do odsłonięcia twardówki (objaw Kochara).
7. Próbując wyśledzić obiekt, zaczyna to być zauważalne drgnąć powieką, czasami zatrzymując się mimowolnie (objaw Wildera).
8. Podczas śmiechu oczy pozostają obojętne, osoba nie mruży oczu, ich kształt praktycznie się nie zmienia (objaw Brahma).
9. Niewystarczające wydzielanie łez, co dodatkowo wywołuje choroby zakaźne i inne choroby zapalne.

Powyższe objawy pojawiają się dość często. Do tego dochodzi znaczne pogorszenie widzenia, ból, uczucie piasku w oczach i podwójne widzenie.

W sumie istnieje ponad 30 nazw objawów charakteryzujących jedno lub drugie zaburzenie okulistyczne lub proces patologiczny.

Etapy manifestacji objawów ocznych

HS DTZ wyraża się głównie w wytrzeszczu lub w specyficznym występie gałek ocznych. Istnieje pewien schemat oceny stanu oczu, zgodnie z którym eksperci wyciągają wnioski na temat nasilenia zmian, które już wystąpiły. Następująca klasyfikacja jest typowa dla wytrzeszczu:

• 1 stopień. Uważa się, że jest to etap początkowy, aktywność motoryczna oczu nie jest jeszcze zaburzona, przesunięcie lub wysunięcie do przodu mieści się w granicach 16 mm.
• 2 stopień. Oprócz umiarkowanej dysfunkcji mięśnie okoruchowe zaczynają się rozwijać zaburzenia spojówek i pojawia się łagodny obrzęk. Wytrzeszcz do 18 mm.
• 3 stopień. Dolegliwość charakteryzuje się niemożnością całkowitego zamknięcia powiek, rozwijają się procesy zapalne i owrzodzenia rogówki. Ruchomość gałki ocznej znacznie się pogarsza. Występ do 23 mm.
• 4 stopień. Na tym etapie nie tylko prawie niemożliwe jest zachowanie wzroku, ale także samego oka. Przemieszczenie jabłka przekracza 24 mm, nasilają się procesy zapalne i nadżerki, nerwy wzrokowe i inne zanikają.

Inne objawy tyreotoksykozy

Równolegle z objawami ocznymi wola rozlanego toksycznego rozwijają się objawy choroby, które odbijają się na innych funkcjach organizmu.

Najważniejsze z nich to:

• Szybka utrata wagi.
• Problemy z trawieniem, częste wypróżnienia.
• Drżenie w rękach.
• Nieuzasadnione wahania emocjonalne, nerwowość.
• Nadmierne pocenie.
• Zaburzenia pamięci, niepokój.

Choroby układu hormonalnego można łatwo zdiagnozować, najważniejsze jest, aby zrobić to w odpowiednim czasie, zanim objawy doprowadzą do nieodwracalnych konsekwencji, w tym dotyczących wzroku.

We wczesnych stadiach choroby, aż wole osiągnęło imponujące rozmiary, nie nastąpiły jeszcze zmiany w stosunku do układu wzrokowego. główne zmiany na przykład zdiagnozowano tylko 1 stopień wytrzeszczu, inne objawy nie są jeszcze wyrażone, wówczas leczenie może mieć wyłącznie charakter leczniczy.

Blokery intensywnej produkcji hormonów, leki przeciwtarczycowe i inne leki są przepisywane według uznania lekarza.

Jeżeli nie obserwuje się dodatniej dynamiki, nie można kontrolować funkcjonowania układu hormonalnego lub pacjent zgłasza się początkowo w zaawansowanym stadium choroby, podejmowana jest decyzja o interwencji chirurgicznej. Operację można poprzedzić specjalną terapią przygotowawczą.

Leczenie i utrzymanie kondycji oczu

Równolegle z leczeniem podstawowej patologii prowadzi się terapię podtrzymującą w celu zmniejszenia objawów okulistycznych. To, co to będzie, zależy od całości wyrażonych syndromów. Terapia może obejmować:

1. Eliminacja ostrego stanu zapalnego.
2. Terapia antybakteryjna mająca na celu ograniczenie rozwoju ognisk zakaźnych.
3. Leczenie wrzodziejących formacji na rogówce.
4. Przepisywanie fizykoterapii, takiej jak radioterapia.

W zależności od stopnia uszkodzenia tkanek i rodzaju rozwoju procesów patologicznych podejmuje się decyzję o sposobie leczenia objawów ocznych tyreotoksykozy. W początkowej fazie istnieje możliwość normalizacji stanu narządu wzroku lub przejścia w fazę długotrwałej remisji. Aby to zrobić, ważne jest kontrolowanie funkcji układu hormonalnego i ogólnie zapobieganie poważnym nierównowaga hormonalna. Przyda się także w profilaktyce chorób oczu.

Jeśli choroba tarczycy rozwija się przez długi czas, powikłania oczne mogą stać się nieodwracalne. Ogniska tłuszczowe lub tkanka łączna, zanik nerwów, zmienia się struktura włókien mięśniowych.

W takich przypadkach zalecana jest interwencja chirurgiczna, ponieważ tkanki nie będą w stanie same się zregenerować. Jeśli sytuacja nie jest jeszcze krytyczna, operacja ma charakter rekonstrukcyjny.

W przypadku skomplikowanej oftalmopatii Jako leczenie przepisuje się dekompresję orbitalną, który polega na usunięciu części ścian oczodołów, co pozwala przywrócić położenie gałki ocznej. Według wskazań można wykonywać zabiegi chirurgiczne w innych kierunkach.

Ostrzec nieodwracalne skutki zarówno ze strony układu wzrokowego, jak i ogólnego stanu zdrowia całego organizmu, należy w odpowiednim czasie przeprowadzić diagnostykę układu hormonalnego. W początkowych stadiach wielu chorób hormonalnych można poradzić sobie z problemem w sposób zachowawczy i wykryć proces patologiczny w początkowej fazie.

W przypadkach, gdy choroba trwa długo, a pacjent z jakiegoś powodu nie zgłasza się do lekarza lub nie jest prawidłowo leczony, tarczyca nadal się powiększa, a wole może osiągnąć duże rozmiary (ryc. 6). W tym przypadku konfiguracja szyi znacznie się zmienia, a nawet mogą pojawić się problemy z przejściem pokarmu przez przełyk.

Ryż. 5. Charakterystyczny wygląd pacjenta z tyreotoksykozą. . Ryż. 6. Wole duże

Rzeczywiście te objawy mogą wystarczyć do postawienia diagnozy, ale obraz kliniczny choroby jest tak wielostronny i zróżnicowany, że występuje tak wiele dużych i małych objawów, że samo ich wypisanie może zająć kilka stron.

Osoba chora skarży się na osłabienie mięśni, zwiększone zmęczenie, obniżoną wydajność, drażliwość, płaczliwość, słaby sen, uczucie gorąca, zwiększone pocenie się, utrata masy ciała, uczucie ucisku w szyi, kołatanie serca nasilające się pod wpływem stresu fizycznego i emocjonalnego, drżenie kończyn, a czasami całego ciała, niestabilny stolec z tendencją do biegunki. Czasami sami pacjenci zauważają powiększoną tarczycę i wyłupiaste oczy. Kobiety skarżą się na naruszenia cykl miesiączkowy. Przy całej gamie dolegliwości najbardziej charakterystyczne z nich to kołatanie serca, utrata masy ciała i osłabienie mięśni.

Wśród innych dolegliwości, które powinny Cię zaniepokoić i zmusić do wizyty u lekarza, należy wyróżnić:

Drażliwość;

Brak równowagi psychicznej;

Nadmierne pocenie;

Słaba tolerancja na wysokie temperatury;

Drżenie rąk (delikatne drżenie);

Słabość;

Zmęczenie;

zaburzenia stolca (biegunka);

Częste i nadmierne oddawanie moczu (wielomocz);

Nieregularne miesiączki.

Zmniejszony popęd seksualny.

Zmiany w tarczycy w chorobie Gravesa-Basedowa objawiają się najczęściej w postaci rozlanego, jednolitego wzrostu. W większości przypadków żelazo zwiększa się 2-3 razy w porównaniu do normy (60-80 g w porównaniu do normalnej wagi 25 g).

Obecnie wielkość tarczycy ocenia się metodą ultrasonograficzną (normalna objętość u mężczyzn wynosi 25 ml, u kobiet 18 ml).

Stopień powiększenia tarczycy często nie odpowiada ciężkości tyreotoksykozy. Z reguły u mężczyzn z ciężką kliniczną postacią tyreotoksykozy gruczoł jest nieco powiększony i trudny do wyczucia, ponieważ wzrost następuje głównie z powodu bocznych płatów gruczołu, które szczelnie pokrywają tchawicę. U 3-5% pacjentów obserwuje się niewielki, niewyczuwalny gruczoł. W niektórych przypadkach przy rozproszonym powiększeniu gruczołu jeden płat (zwykle prawy) może być większy.

W przypadku wola rozlanego toksycznego tarczyca ma zwykle miękką lub średnio gęstą konsystencję, nie jest zrośnięta z leżącymi pod nią tkankami i łatwo ulega przemieszczeniu podczas połykania. Tarczyca może zajmować pozycję zamostkową. Czasami wole rozwija się z dodatkowego płata lub ektopowej (nietypowo zlokalizowanej) tkanki gruczołu, co utrudnia badanie.

Uciskanie gruczołu jest często bolesne. Jedną z charakterystycznych oznak wola w chorobie Gravesa-Basedowa jest to, że jego objętość w różnych okresach choroby podlega dużym wahaniom, co tłumaczy się różnym stopniu dopływ krwi do gruczołu.

Podczas osłuchiwania lekarz może osłuchać odgłosy naczyniowe nad tarczycą, których występowanie wiąże się ze zwiększonym ukrwieniem gruczołu i przyspieszonym przepływem krwi w jego naczyniach.

Chorobie często towarzyszą zmiany w oczach. Czasami to wyłupiaste oczy skłaniają do wizyty u lekarza. Pojawienie się objawów ocznych wiąże się z zaburzeniami napięcia mięśnie oczu. Ze względu na niespójność i niespecyficzność znaczenie objawów ocznych jest niewielkie.

Objawy oczne są zróżnicowane i mogą być całkowicie nieobecne. Wytrzeszcz (wyłupiaste oczy, wysunięcie gałek ocznych) - najbardziej cecha charakterystyczna tyreotoksykoza. Wytrzeszcz zwykle rozwija się stopniowo, chociaż może pojawić się nagle. W niektórych przypadkach wyłupiaste oczy występują tylko po jednej stronie, zwykle prawej. Wytrzeszcz nadaje pacjentowi zły, zaskoczony lub przestraszony wygląd. Czasami spojrzenie wyraża przerażenie.

Podczas badania lekarz może wykryć inne objawy oczne. Ich nazwy pochodzą od autorów, którzy je obserwowali. Objawem Graefego jest odsunięcie górnej powieki od tęczówki, gdy wzrok uchwyci obiekt powoli poruszający się w dół, a zatem pomiędzy górna powieka a tęczówka pozostaje białym paskiem twardówki. Objaw Graefego można również zaobserwować u zdrowi ludzie na krótkowzroczność. Patrząc w górę, pomiędzy dolną powieką a tęczówką znajduje się również odcinek twardówki (objaw Kochera).

Szeroko otwarte szpary powiekowe nadają twarzy wyraz strachu i koncentracji (objaw Delrymple’a). Zaburzenie konwergencji, czyli utrata zdolności unieruchomienia obiektu z bliskiej odległości, nazywane jest objawem Moebiusa. Charakterystyczne jest rzadkie mruganie - 2-3 razy na minutę w porównaniu do normalnych 3-5 (objaw Stellwaga).

Objaw Jellinka charakteryzuje się brązową pigmentacją powiek i skóry wokół oczu. W niektórych przypadkach obserwuje się drżenie zamkniętych powiek (objaw Rosenbacha) i brak zmarszczek na czole podczas patrzenia w górę (objaw Geoffroya). Objaw Kraussa wyraża się w silnym blasku oczu. Oprócz rozlanego wola toksycznego objaw ten można zaobserwować w gruźlicy, reumatyzmie, zaburzeniach czynnościowych układu nerwowego, a także u osób zdrowych. Niektórzy pacjenci odczuwają niemożność zmrużenia oczu (Kocher). Zenger wskazał na miękki, poduszkowaty obrzęk powiek (objaw Zengera), który w późniejszych stadiach choroby może przekształcić się w workowate opadanie powiek.

Pojawienie się objawów ocznych wiąże się z zaburzeniami napięcia mięśni oka. Ze względu na niespójność i niespecyficzność znaczenie objawów ocznych jest niewielkie.

Należy odróżnić objawy oczne wola rozlanego toksycznego oftalmopatia(obrzękowy wytrzeszcz oczu, złośliwy wytrzeszcz oczu, neurodystroficzny wytrzeszcz oczu, oftalmoplegia endokrynna i inne nazwy). Oftalmopatia spowodowana jest wpływem tzw. czynnika wytrzeszczowego, który jest prekursorem biosyntezy hormonu tyreotropowego przysadki mózgowej. Ważną rolę odgrywają procesy autoimmunologiczne.

Ryż. 7. Oftalmopatia

Wysunięcie gałki ocznej i jej wyjście z orbity następuje w wyniku wzrostu objętości tkanki znajdującej się za gałką oczną (pozagałkowej). Zwiększenie objętości tkanki pozagałkowej spowodowane jest obrzękiem, naciekiem limfocytów i tłuszczu, zastój żylny oraz zwiększenie objętości mięśni oka z powodu ich obrzęku.

W przypadku wytrzeszczu endokrynnego pacjenci skarżą się na ból i ucisk w gałkach ocznych, światłowstręt, uczucie „piasku” w oczach, podwójne widzenie i łzawienie. W wyniku porażenia mięśni oka ruch oczu w górę i na boki jest ograniczony.

Istnieją trzy stopnie oftalmopatii, w których wysunięcie (stabilność) gałki ocznej wynosi odpowiednio 16, 18 i 22-23 mm. Przy znacznej oftalmopatii (III stopień) gałki oczne wystają z orbit, powieki i spojówki są obrzęknięte, objęte stanem zapalnym, a zapalenie rogówki rozwija się z powodu ciągłego wysychania rogówki i jej owrzodzenia, co może prowadzić do ślepoty. Obrzęk tkanki pozaoczodołowej (pozagałkowej) nie tylko prowadzi do wydalenia gałki ocznej z orbity - wytrzeszczu, ale także powoduje ucisk nerwu wzrokowego z utratą wzroku, a także może powodować zakrzepicę naczyń siatkówki.

Oftalmopatię endokrynną najczęściej obserwuje się po 40. roku życia, ale może wystąpić w każdym wieku. Częściej dotknięci są mężczyźni. Zwykle oftalmopatia jest obustronna, rzadziej (na początku choroby) jednostronna.

Oftalmopatia rozwija się na tle rozlanego wola toksycznego, ale nie zawsze obserwuje się korelację między nasileniem tyreotoksykozy a nasileniem oftalmopatii. Oftalmopatia endokrynologiczna występuje na tle normalnym i równym zmniejszona funkcja tarczyca, choroby zapalne gruczołu, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Czasami oftalmopatia występuje po chirurgicznym leczeniu wola rozlanego toksycznego lub leczeniu radioaktywnym jodem. Czasami oftalmopatia poprzedza choroby tarczycy.

Oprócz rozlanego wola toksycznego może wystąpić wytrzeszcz oczu z dużym stopniem krótkowzroczności i jaskry. Może mieć charakter rodzinny lub wrodzony. Jednostronny i obustronny wytrzeszcz wymagają specjalnego badania przez okulistę lub neurologa, ponieważ jego przyczyną mogą być procesy zapalne i guzy mózgu, wady wrodzone czaszki itp.

Błędem jest sądzić, że choroba ogranicza się tylko do uszkodzenia jednej tarczycy. W przypadku tyreotoksykozy obserwuje się uszkodzenie wielu układów organizmu.

Układ nerwowo-mięśniowy. W obrazie klinicznym wola rozlanego toksycznego na pierwszym miejscu znajdują się zaburzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Wybitny rosyjski terapeuta S.P. Botkin (1885) uważał zmiany w psychice za najważniejszy objaw choroby Gravesa-Basedowa, „bardziej trwały i charakterystyczny niż wole i wyłupiaste oczy”.

Osoby cierpiące na rozsiane wole toksyczne, zwykle żywy, podekscytowany, niespokojny, chwiejny emocjonalnie. Są gadatliwi, szybcy w ruchach, wybredni, pospieszni, drażliwi, marudni, drażliwi i często doświadczają stanu strachu. Najdrobniejsze rzeczy potrafią wywołać łzy. Charakteryzuje się szybkimi wahaniami nastroju, brakiem koncentracji i utratą zdolności do koncentracji. Niektórzy pacjenci nie mogą usiedzieć spokojnie ani minuty. Łatwo popadają w konflikty z innymi, stają się kłótliwe i egocentryczne. Uczucie niepokoju i ponurych przeczuć zostaje zastąpione uczuciem głębokiego niepokoju. Mogą wystąpić wybuchy wściekłości.

Wielu pacjentów skarży się na uporczywą bezsenność. Ich sen jest przerywany, płytki, z koszmarami. Choroba Gravesa-Basedowa jest podatnym gruntem dla rozwoju zaburzeń psychicznych. Czasami to się zdarza stan maniakalny, ustępując depresyjnemu nastrojowi.

Charakterystycznym objawem choroby jest lekkie drżenie (drżenie) palców wyciągniętych dłoni (objaw Marii). Czasami drżenie rąk jest tak wyraźne, że pacjenci mają trudności z zapięciem guzików, utrzymaniem w dłoni filiżanki herbaty lub wykonaniem jakichkolwiek innych precyzyjnych ruchów. Charakter pisma może ulec zmianie. W ciężkiej tyreotoksykozie obserwuje się drżenie głowy, języka, opadających powiek, stóp i całego ciała (objaw „słupa telegraficznego”). Drżenie tyreotoksyczne charakteryzuje się małą amplitudą i szybkim rytmem. Jest to subtelna forma drżenia w postaci szybkiego, małego drżenia, która jest charakterystyczna dla choroby Gravesa-Basedowa, w przeciwieństwie do patologii neurologicznej, w której drżenie jest bardziej rozpowszechnione.

Wczesnym i częstym objawem wola rozlanego toksycznego jest osłabienie mięśni, któremu może towarzyszyć niedowład i zanik mięśni. Szczególnie charakterystyczne jest osłabienie mięśni ramion, obręczy barkowej i miednicy. Osłabienie mięśni (miopatia) zwykle rozwija się powoli w ciągu kilku miesięcy lub lat. Pacjenci mają trudności z chodzeniem i wchodzeniem po schodach. W ciężkich przypadkach pacjent nie może wstać bez pomocy. Występowanie miopatii wiąże się z zaburzeniami metabolizmu białek i energii tkanka mięśniowa. Po skuteczne leczenie zanika rozlana toksyczna miopatia wola.

Porażenie okresowe (mioplegia tyreotoksyczna) objawia się nagłym, krótkotrwałym napadowym osłabieniem mięśni, które pojawia się podczas chodzenia lub stania przez dłuższy czas. W ciężkich przypadkach może wystąpić całkowity paraliż wszystkich mięśni szkieletowych. Czas trwania ataku wynosi od kilku godzin do kilku dni. Mioplegia tyreotoksyczna zanika pod wpływem leczenia przeciwtarczycowego. Wystąpienie ataku porażenia okresowego wiąże się ze spadkiem poziomu potasu w surowicy krwi.

Pacjenci mają młodzieńczy, młodzieńczy wygląd. Jeśli choroba rozpoczęła się w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania (przed zakończeniem wzrostu kości), wzrost ciała często przekracza normę. Młodzi pacjenci mają zwykle cienkie dłonie, cienkie palce ze spiczastą paliczką końcową („dłonie Madonny”).

Na ciężkie formy wole toksyczne, szczególnie u osób starszych, osteoporoza i zwiększona kruchość kości. Wynika to z naruszenia metabolizmu białek i fosforu i wapnia.

Skóra u pacjentów z wolem rozlanym toksycznym, elastycznym, delikatnym, z uczucie lekkości aksamitny, cienki, przezroczysty. Jej elastyczność zostaje zachowana pomimo utraty wagi towarzyszącej tyreotoksykozie. Nie ma zmarszczek ani szarości skóry. Występuje lekkie zaczerwienienie twarzy i szyi.

W rezultacie zwiększony metabolizm i wytwarzanie ciepła, skóra może być wilgotna, ciepła lub gorąca w dotyku. mokry, Różowy kolor skóra jest charakterystycznym objawem tyreotoksykozy. W przeciwieństwie do dłoni i stóp, zwykle są one ciepłe osłabienie neurokrążeniowe. Na niewielki wzrost temperaturze otoczenia lub podczas lekkiej pracy nawilżenie skóry łatwo zamienia się w zauważalne pocenie się.

W ciężkich przypadkach tyreotoksykozy skóra powiek, pach, narządów płciowych, odbytu, a także w miejscach otarcia odzieży może ulec przebarwieniu. Czasami na dużych obszarach skóry lub nawet na całym ciele pojawiają się prawie rozproszone brązowe przebarwienia. Przeciwnie, pigmentacja błon śluzowych jest rzadko wykrywana.

U niewielkiego odsetka pacjentów z wolem rozlanym toksycznym (3-4%) występuje osobliwa zmiana skórna zwana obrzękiem śluzowatym przedgoleniowym. Dotknięta jest skóra na przedniej powierzchni nóg, staje się opuchnięta, pogrubiona, szorstka, szorstka, z wystającymi mieszkami włosowymi, przypominająca skórkę pomarańczową lub skórkę wieprzową. Zmianom skórnym często towarzyszy znaczne zaczerwienienie i swędzenie. Te spuchnięte obszary są wrażliwe na nacisk, ale nacisk palca nie powoduje wgłębienia. Nogi wyglądają na spuchnięte i mają bezkształtny wygląd.

Biopsja (badanie mikroskopowe) tych obszarów skóry ujawnia zmiany charakterystyczne dla niedoczynności tarczycy. Przyczyna obrzęku śluzowatego przedgoleniowej nie jest jasna. Czasami pojawia się (podobnie jak oftalmopatia) kilka miesięcy po chirurgicznym leczeniu wola rozlanego toksycznego lub leczeniu jodem radioaktywnym.

Podskórny tkanka tłuszczowa u większości pacjentów z wolem rozlanym toksycznym jest ono słabo rozwinięte. Pomimo dobrego lub nawet zwiększonego apetytu, pacjenci tracą na wadze. W ciągu kilku miesięcy mogą schudnąć o 10–15 kg lub więcej. W ciężkich postaciach tyreotoksykozy, w zaawansowanych, niezdiagnozowanych lub źle leczonych przypadkach rozwija się ciężkie wyczerpanie - kacheksja. Tłumaczy się to znacznym wzrostem procesów metabolicznych, zwiększonym spalaniem zapasów tłuszczu i utratą wody. W rzadkich przypadkach u pacjentów z wolem rozlanym toksycznym może występować nadwaga (tzw. „gruby Bazedov”).

W przypadku tyreotoksykozy wpływają na przydatki skóry. Włosy są cienkie, łamliwe i łatwo wypadają. Wzrost włosów na ciele pachy i inne miejsca są rzadkie. Zwiększa się łamliwość paznokci i obserwuje się ich podłużne prążki.

← + Ctrl + →
Wole toksyczne rozproszoneLeczenie rozlanego wola toksycznego

6. Zaburzenia ektodermalne:łamliwe paznokcie, wypadanie włosów.

7. Układ trawienny: bóle brzucha, niestabilny stolec z tendencją do biegunki, tyreotoksyczna wątroba.

8. Gruczoły dokrewne : dysfunkcja jajników aż do braku miesiączki, mastopatia włóknisto-torbielowata, ginekomastia, upośledzona tolerancja węglowodanów, względna tyrogenność, czyli przy prawidłowym lub podwyższonym poziomie wydzielania kortyzolu, niewydolność nadnerczy (umiarkowana melasma, niedociśnienie).

Konserwatywny leczenie farmakologiczne

Głównymi środkami leczenia zachowawczego są leki Mercazolil i metylotiouracyl (lub propylotiouracyl). Dzienna dawka Mercazolilu wynosi 30-40 mg, czasami przy bardzo dużych wolach i ciężkiej tyreotoksykozie może osiągnąć 60-80 mg. Podtrzymująca dzienna dawka Mercazolilu wynosi zwykle 10-15 mg. Lek przyjmuje się nieprzerwanie przez 1/2-2 lata. Zmniejszanie dawki Mercazolilu jest ściśle indywidualne, przeprowadza się je w oparciu o objawy eliminacji tyreotoksykozy: stabilizację tętna (70-80 uderzeń na minutę), zwiększenie masy ciała, ustąpienie drżenia i pocenia się, normalizację ciśnienia tętna .

Terapia radiojodem (RIT) jest jedną z nowoczesnych metod leczenia wola rozlanego toksycznego i innych chorób tarczycy. W trakcie leczenia radioaktywny jod (izotop I-131) podaje się do organizmu doustnie w postaci kapsułek żelatynowych (w rzadkich przypadkach stosuje się płynny roztwór I-131). Radioaktywny jod gromadzący się w komórkach tarczycy naraża cały gruczoł na promieniowanie beta i gamma. To niszczy komórki gruczołów i komórki nowotworowe, rozprzestrzeniając się poza jego granice. Terapia radiojodem wymaga obowiązkowej hospitalizacji na specjalistycznym oddziale.

Bezwzględnymi wskazaniami do leczenia operacyjnego są: reakcje alergiczne lub utrzymujący się spadek liczby leukocytów, stwierdzony podczas leczenia zachowawczego, duże wole (powiększenie tarczycy powyżej III stopnia), zaburzenia rytmu serca typu migotanie przedsionków z objawami niewydolność sercowo-naczyniowa, wyraźne działanie goitrogenne Mercazolilu.

Operację wykonuje się dopiero po osiągnięciu stanu kompensacji leku, w przeciwnym razie we wczesnym okresie pooperacyjnym może rozwinąć się przełom tyreotoksyczny.

Wole guzkowe toksyczne to nadczynność tarczycy spowodowana autonomicznie funkcjonującym gruczolakiem tarczycy (tarczycą) w postaci jednego lub więcej guzków. Funkcja innych części gruczołu jest tłumiona przez niski poziom Poziom TSH wskutek wysoki poziom hormony tarczycy. Obszary te identyfikuje się na podstawie ich zdolności do gromadzenia radioaktywnego jodu po wstrzyknięciu TSH. Guzki i torbiele tarczycy są często przypadkowym wykryciem w badaniu ultrasonograficznym. U pacjentów z pojedynczym guzem w tkance tarczycy, stwierdzonym klinicznie lub za pomocą badania ultrasonograficznego, należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia nowotworu.

CHIRURGIA. Wszystkie złośliwe i niektóre łagodne formacje Tarczyca

Wskazania do leczenia operacyjnego

· Historia napromieniania okolicy szyi (podejrzenie procesu złośliwego)

Duży rozmiar węzła (ponad 4 cm) lub spowodowane nim objawy kompresyjne

Postępujący wzrost węzła

Gęsta konsystencja węzła

· Młody wiek pacjenta.

Zakres operacji litej, łagodnej formacji guzkowej obejmuje usunięcie płata z cieśnią gruczołu lub bez; w przypadku raka wysoko zróżnicowanego (brodawkowego lub pęcherzykowego) - skrajnie subtotalna tyreoidektomia.

Wskazania do interwencji chirurgicznej: wole rozsiane toksyczne o umiarkowanej i ciężkiej postaci, wole guzkowe toksyczne (gruczolak tyreotoksyczny), wole duże uciskające narządy szyi, niezależnie od ciężkości nadczynności tarczycy. Przed operacją konieczne jest doprowadzenie funkcji tarczycy do stanu eutyreozy.

Przeciwwskazania do interwencji chirurgicznej: łagodne postacie tyreotoksykozy, u pacjentów w podeszłym wieku, niedożywionych ze względu na duże ryzyko operacyjne, u pacjentów z nieodwracalne zmiany choroby wątroby, nerek, układu krążenia i choroby psychiczne.

2.Wskazania i przeciwwskazania do leczenia przepukliny. Główne etapy operacji przepukliny. Zasady niezawodnej naprawy ujścia przepuklinowego.

Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie przepukliny należy leczyć, jeśli stan miejscowy lub ogólnoustrojowy pacjenta pozwala na wiarygodne rokowanie wyniku. Możliwym wyjątkiem od tej reguły jest przepuklina posiadająca szeroką szyję i mały worek, czyli objawy wskazujące na możliwość powolnego powiększania się przepukliny. Bandaże przepuklinowe i pasy chirurgiczne z powodzeniem stosowane są w leczeniu małych przepuklin w sytuacjach, gdy operacja jest przeciwwskazana, natomiast nie zaleca się stosowania bandaży przepuklinowych u pacjentów z przepuklinami udowymi.

Przeciwwskazania do zabiegu: bezwzględne – ostra infekcja, ciężkie choroby – gruźlica, nowotwory złośliwe, ciężka niewydolność oddechowa, serca itp. Względne – wczesny wiek (do 6 miesięcy), stan niedołężności, ostatnie 2-3 miesiące ciąży, zwężenia cewki moczowej , gruczolak prostaty (operację przepuklin wykonuje się po ich usunięciu).

Operacja we wszystkich przypadkach składa się z dwóch etapów: I/ sama przepuklina – wyizolowanie worka przepuklinowego, otwarcie go, wyrównanie wnętrzności, zszycie i podwiązanie worka w okolicy szyi oraz jego odcięcie – przeprowadza się u wszystkich w ten sam sposób formy przepuklin; 2/ plastyka (szycie) ujścia przepuklinowego – nawet przy tej samej postaci przepukliny przeprowadza się ją inaczej, w zależności od tego rozróżnia się różne metody naprawy przepukliny.

Znieczulenie - tradycyjnie miejscowe (nowokaina lub lidokaina) - w przypadku małych przepuklin u dorosłych znieczulenie stosuje się w przypadku wszystkich innych przepuklin u dorosłych, w tym w przypadku powikłanych dużych przepuklin pooperacyjnych oraz u neuropatów, a także u dzieci.

Przygotowanie przedoperacyjne- higieniczna kąpiel i golenie pole chirurgiczne, lewatywa oczyszczająca w przeddzień operacji. W okresie pooperacyjnym - profilaktyka powikłania płucne, walcz z wzdęciami. Czas wstawania różni się w zależności od charakterystyki pacjenta i operacji.

Ostatni, najważniejszy etap operacji, czyli plastyka ujścia przepuklinowego, wykonywany jest na różne sposoby: 1) poprzez zszycie miejscowych, jednorodnych tkanek (metody autoplastyki); 2) zastosowanie dodatkowych materiałów biologicznych lub syntetycznych (metody alloplastyczne).

3.Zespół Mallory’ego-Weissa. Definicja. Powoduje. Klinika. Diagnostyka. Diagnostyka różnicowa. Leczenie zachowawcze. Wskazania do zabiegu.

Zespół Mallory'ego-Weissa to podłużne pęknięcie błony śluzowej przełyku, które występuje z silną potrzebą wymiotów lub podczas samych wymiotów. Klinicznie zespół Mallory'ego-Weissa objawia się obecnością krwi w wymiocinach. Co więcej, krew może być nieobecna podczas pierwszych ataków wymiotów, gdy błona śluzowa po prostu pęka. Oprócz wymiotów zmieszanych z krwią pacjenci z tym zespołem mogą odczuwać ból brzucha i czarne stolce (melena). Rozpoznanie zespołu Malory’ego-Weissa. Spośród instrumentalnych metod diagnozowania zespołu Mallory'ego-Weissa najcenniejsza jest badanie endoskopowe(fibroesofagogastroduodenoskopia). To badanie pozwala zobaczyć podłużne rozdarcie błony śluzowej przełyku. Ponadto w przypadku wykrycia krwawienia można podjąć próbę jego zatrzymania endoskopowego (patrz: Leczenie zespołu Malory'ego-Weissa). W wywiadach pacjentów z zespołem Mallory'ego-Weissa często można znaleźć wzmiankę o stosowaniu napoje alkoholowe w dużych ilościach, powodując wymioty. Badając pacjenta z zespołem Mallory'ego-Weissa, można wykryć typowe objawy wszystkich krwawień: bladość skóry, zimny lepki pot, letarg, tachykardia, niedociśnienie, a nawet rozwój wstrząsu.

Kliniczne badanie krwi wykaże zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, poziomu hemoglobiny i zwiększenie liczby płytek krwi, co wskazuje na obecność krwawienia. Leczenie zachowawcze zespołu Malory'ego-Weissa stosuje się w celu przywrócenia objętości krwi krążącej. W tym celu stosuje się różne krystaloidy (0,9% NaCl, glukoza 5%, roztwór Ringera itp.), Roztwory koloidów (albumina, aminoplazma itp.), W przypadku ciężkiej utraty krwi transfuzję krwi (koncentraty krwinek czerwonych, świeże można zastosować mrożone osocze).W przypadku wymiotów (lub chęci wymiotowania) należy zastosować metoklopramid (Cerucal). Aby zatrzymać krwawienie, stosuje się sondę Blackmore. Ta sonda ma 2 balony. Za pomocą dolnego balonika sondę mocuje się w żołądku prawidłowa pozycja, po czym nadmuchuje się drugi balon znajdujący się w świetle przełyku. Efekt hemostatyczny osiąga się poprzez mechaniczne uciskanie krwawiących naczyń przełyku. Aby zatrzymać krwawienie, można zastosować etamsylan sodu, chlorek wapnia, kwas aminokapronowy i oktreatyd. Wykonując fibroesophagogastroduodenoskopię i wykrywając podłużne pęknięcie błony śluzowej przełyku z krwawieniem, możesz spróbować zatrzymać to krwawienie endoskopowo. To wykorzystuje:

1. Wstrzyknięcie adrenaliny w miejsce krwawienia

Roztwór chlorowodorku epinefryny wstrzykuje się w miejsce krwawienia, a także wokół źródła krwawienia. Efekt hemostatyczny osiąga się dzięki działaniu adrenaliny zwężającej naczynia krwionośne.

2. Koagulacja plazmą argonową

Metoda ta jest jedną z najskuteczniejszych, a jednocześnie jedną z najtrudniejszych technicznie. Zastosowanie metody koagulacji plazmą argonową pozwala na uzyskanie stabilnej hemostazy.

3. Elektrokoagulacja

Również dość skuteczna metoda. Stosowanie elektrokoagulacji często łączy się z podawaniem adrenaliny.

4. Podawanie sklerosantów

Metoda ta polega na tym, że efekt hemostatyczny osiąga się poprzez wprowadzenie leków slerujących (polidokanolu).

5. Podwiązanie naczyń

W przypadku zespołu Mallory’ego-Weissa często stosuje się endoskopowe podwiązanie krwawiących naczyń. Zastosowanie endoskopowego podwiązania naczyń jest szczególnie uzasadnione w przypadkach współistnienia zespołu Malory’ego-Weissa i nadciśnienie wrotne Z żylakiżyły przełyku.

6. Przycinanie statków

Zasadniczo ta metoda jest podobna do poprzedniej. Jedyna różnica polega na tym, że do krwawiącego naczynia nie zakłada się podwiązki, lecz metalowy klips. Aplikacja klipsa możliwa jest za pomocą aplikatora. Niestety, endosopiczne podcięcie naczyń nie zawsze jest możliwe ze względu na trudności techniczne związane z zakładaniem klipsów na naczynia.

V. W przypadku zespołu Mallory'ego-Weissa leczenie chirurgiczne stosuje się w przypadku nieskuteczności leczenia zachowawczego i metod leczenia endoskopowego. W przypadku zespołu Mallory'ego-Weissa zostanie przeprowadzona operacja Bayeux:

Dostęp: mediana laparotomii.

Operacja: gastrotomia, zszycie krwawiących naczyń.

BILET nr 3

1. Wole i tyreotoksykoza. Powikłania w trakcie i po operacji. Klinika powikłań, ich leczenie i profilaktyka.

Powikłania śródoperacyjne: krwawienie, zator powietrzny, uszkodzenie nerwu wstecznego, usunięcie lub uszkodzenie przytarczyc z późniejszym rozwojem niedoczynności przytarczyc. Jeśli oba nerwy nawrotowe zostaną uszkodzone, u pacjenta występuje ostra asfiksja i jedynie natychmiastowa intubacja dotchawicza lub tracheostomia mogą go uratować. Najczęściej u pacjentów z tyreotoksykozą w okresie pooperacyjnym niebezpieczna komplikacja- rozwój przełomu tyreotoksycznego. Pierwszą oznaką przełomu tyreotoksycznego jest gwałtowny wzrost temperatury ciała do 40°C, któremu towarzyszy narastająca tachykardia. Ciśnienie tętnicze najpierw wzrasta, a następnie maleje, obserwuje się zaburzenia neuropsychiczne.

W rozwoju kryzysu główną rolę odgrywa niewydolność kory nadnerczy, spowodowana stresem operacyjnym. Leczenie kryzysu powinno mieć na celu zwalczanie niewydolności nadnerczy, zaburzeń sercowo-naczyniowych, hipertermii i niedoboru tlenu.

Tracheomalacja. Przy wolu istniejącym od dawna, szczególnie wole zamostkowym, zatchawiczym i zaprzełykowym, ze względu na jego stały ucisk na tchawicę, dochodzi do zmian zwyrodnieniowych pierścieni tchawiczych i ich ścieńczenia – tracheomalacji. Po usunięciu wola, bezpośrednio po ekstubacji tchawicy lub w bezpośrednim okresie pooperacyjnym, może ono uginać się w obszarze zmiękczenia lub zbliżać ściany i zwężać światło. Występuje ostra asfiksja, która może prowadzić do śmierci pacjenta, jeśli nie zostanie wykonana pilna tracheostomia (patrz „ Choroby zapalne tchawica").

Niedoczynność tarczycy pooperacyjna - niewydolność tarczycy, spowodowana jej całkowitym lub prawie całkowitym usunięciem w trakcie operacji, rozwija się u 9-10% operowanych pacjentów. Niedoczynność tarczycy charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, ciągłym uczuciem zmęczenia, apatią, sennością i ogólnym letargiem pacjentów. Skóra staje się sucha, pomarszczona i opuchnięta. Włosy zaczynają wypadać, pojawia się ból w kończynach, funkcje seksualne słabnie.

Leczenie: przepisuje się tarczycę i inne leki na tarczycę. Wraz z rozwojem technologii mikrochirurgicznej i postępem immunologii zaczęto przeprowadzać allotransplantację tarczycy za pomocą przeszczepu na szypułce naczyniowej. Stosuje się także swobodne wszczepianie fragmentów tkanki gruczołowej pod skórę, do mięśnia, jednak operacje te dają zazwyczaj krótkotrwały efekt, dlatego w praktyce stosuje się głównie terapię zastępczą.

2.Pośrednia przepuklina pachwinowa. Obraz kliniczny. Diagnostyka. Diagnostyka różnicowa. Metody operacji. Wrodzona przepuklina pachwinowa.

Pośrednie przepukliny pachwinowe powstają w wyniku wysunięcia worka przepuklinowego przez pierścień pachwinowy wewnętrzny, odpowiadający bocznemu dołowi pachwinowemu. Worek przepuklinowy pokryty jest wspólną błoną pochwy przewód nasienny i powtarza swój ruch.

W zależności od etapu rozwoju zwyczajowo rozróżnia się następujące formularze skośne przepukliny pachwinowe (wg A.P. Krymova): 1) przepuklina początkowa, w której worek identyfikuje się tylko w kanale pachwinowym; 2) postać kanałowa – dno worka sięga do zewnętrznego otworu kanału pachwinowego; 3) postać pępowinowa - przepuklina wychodzi przez zewnętrzny otwór kanału pachwinowego i znajduje się na różnych wysokościach powrózka nasiennego; 4) przepuklina mosznowa pachwinowa – worek przepuklinowy wraz z zawartością schodzi do moszny (u kobiet – do tkanki warg sromowych większych).

Wrodzone przepukliny pachwinowe są zawsze skośne. Rozwijają się w przypadku braku zespolenia wyrostka pochwowego otrzewnej. Ten ostatni, komunikując się z jamą otrzewnej, tworzy worek przepuklinowy. Na dnie worka przepuklinowego znajduje się jądro, ponieważ jego własna błona jest również wewnętrzną ścianą worka przepuklinowego. Wrodzone przepukliny pachwinowe często łączą się z wodniakiem jądra lub powrózka nasiennego.

Rozpoznanie przepukliny pachwinowej zwykle nie jest trudne. Charakterystycznym objawem obiektywnym jest wysunięcie przedniej ściany brzucha w okolicy pachwiny, które nasila się przy wysiłku i kaszlu. W przypadku skośnej przepukliny pachwinowej ma ona podłużny kształt, znajduje się wzdłuż kanału pachwinowego i często schodzi do moszny.

Badanie palca kanału przepuklinowego pozwala określić jego kierunek i różnicować rodzaj przepukliny. W przypadku pośredniej przepukliny pachwinowej palec nie wykrywa obecności kości podczas przesuwania jej wzdłuż kanału pachwinowego, ponieważ przeszkadzają w tym mięśniowe elementy rozcięgna trójkąta pachwinowego. Bez usuwania palca z kanału przepuklinowego pacjent proszony jest o pchnięcie lub kaszel - określa się objaw impulsu kaszlowego. Diagnostyka różnicowa. Przepuklinę pachwinową należy różnicować z przepukliną udową, wodniakiem błon jąder, torbielami powrózka nasiennego i kanału nasiennego, wnętrostwem, żylakami powrózka nasiennego, zapaleniem węzłów chłonnych pachwinowych, guzami w okolicy kanału pachwinowego. W różnicowaniu przepukliny, wodniaka czy guza jądra wskazane jest zastosowanie metody transiluminacyjnej. Źródło światła (latarka) instaluje się po jednej stronie moszny, a po drugiej stronie określa się blask za pomocą rurki. W przypadku przepukliny i guza jądra nie ma blasku, ale przy opuchliźnie jest wykrywany. Wnętrostwo charakteryzuje się wysoka lokalizacja„guzy” nasady moszny, jej unieruchomienie i niemożność wprowadzenia do jamy brzusznej.

Wskazaniem do wystąpienia przepukliny pachwinowej jest obecność przepukliny pachwinowej leczenie chirurgiczne. Zaproponowano ponad 200 metod odbudowy i rekonstrukcji ściany brzucha w przypadku przepuklin pachwinowych, które umownie można podzielić na trzy grupy:

Metody wzmacniania przedniej ściany kanału pachwinowego bez rozcinania rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego brzucha. Do tej grupy należą metody Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Stosuje się je w przypadku niepowikłanych przepuklin pachwinowych w dzieciństwie.

Metody mające na celu wzmocnienie przedniej ściany kanału pachwinowego po rozcięciu rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego brzucha (metody operacyjne Martynova, Girarda, Spasokukotsky'ego, Kimbarovsky'ego i innych).

3. Metody plastyki przepuklin polegające na wzmocnieniu tylnej ściany kanału pachwinowego i przesunięciu powrózka nasiennego. Do tej grupy należą metody Bassiniego, Kukudzhanova, McVeya, Shouldice’a, Postemsky’ego itp.

Wybierając metodę plastyki przepukliny, należy pamiętać, że w genezie powstawania przepuklin pachwinowych wiodącą rolę odgrywa nie osłabienie rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego brzucha i rozszerzenie pierścienia pachwinowego zewnętrznego , ale przez osłabienie tylnej ściany kanału pachwinowego i zwiększenie średnicy jego głębokiego otworu. Wychodząc z tego założenia, w przypadku wszystkich przepuklin bezpośrednich, najbardziej pośrednich oraz przepuklin nawrotowych należy stosować metody chirurgii plastycznej tylnej ściany kanału pachwinowego. Wzmocnienie ściany przedniej można zastosować u dzieci i młodych mężczyzn z małymi przepuklinami pachwinowymi pośrednimi. Wykonalność takiej taktyki chirurgicznej potwierdzają statystyki dotyczące długoterminowych wyników naprawy przepukliny.

Specyfika operacji wrodzonej przepukliny pachwinowej polega na sposobie leczenia worka przepuklinowego. Ten ostatni jest izolowany na szyi, zabandażowany i przecięty. Dalsza część worka nie jest usuwana, lecz przecięta na całej długości, następnie wywinięta i zszyta za powrózkiem nasiennym i jądrem (podobnie jak operacja Winkelmanna w przypadku wodniaka jądra). Chirurgię plastyczną kanału pachwinowego wykonuje się jedną z metod wymienionych powyżej.

Kolejność operacji przepukliny pachwinowej jest taka sama różne metody i składa się z następujących kroków:

Pierwszym etapem jest utworzenie dostępu do kanału pachwinowego. Odsłonięcie kanału pachwinowego uzyskuje się poprzez nacięcie skóry, wykonane równolegle do więzadła pachwinowego i 2 cm nad nim, na długość około 10-12 cm.W ten sposób przez ranę przecina się rozcięgno mięśnia skośnego zewnętrznego brzucha i usuwa się więzadło Poupartiana. narażony.

Drugi etap to izolacja od otaczających tkanek i usunięcie worka przepuklinowego. Zszywanie szyjki worka przed jego odcięciem odbywa się albo od zewnątrz, albo od wewnątrz za pomocą szwu kapciuchowego, jednak zawsze pod kontrolą oka.

Trzeci etap polega na zszyciu głębokiego otworu pachwinowego do normalnej wielkości (0,6-0,8 cm) w przypadku jego powiększenia lub zniszczenia.

Czwartym etapem operacji jest chirurgia plastyczna kanału pachwinowego.

Duża liczba operacji proponowanych w leczeniu przepuklin pachwinowych różni się od siebie jedynie końcowym etapem - metodą chirurgii plastycznej kanału pachwinowego.

3.Objawowe ostre owrzodzenia: stresowe, hormonalne, lecznicze. Klinika. Diagnostyka. Diagnostyka różnicowa. Komplikacje. Taktyka chirurgiczna. Wskazania i cechy leczenia chirurgicznego. Zespół Zollingera-Ellisona.

Choroba występuje, gdy stresujące sytuacje związane z poważną patologią narządów wewnętrznych, poważnymi interwencjami chirurgicznymi, oparzeniami, urazami wielonarządowymi, pewnymi substancje lecznicze itd.

W zależności od przyczyny wystąpienia wyróżnia się następujące typy ostre wrzody:

1) wrzody stresowe – u pacjentów z urazami wielonarządowymi (urazami wielonarządowymi), wstrząsem, sepsą, ciężkimi, poważnymi operacjami na narządach klatki piersiowej, brzucha, dużych naczyń i operacjami mózgu;

2) Wrzód Cushinga – po operacjach mózgu, z urazowym uszkodzeniem mózgu i guzami mózgu na skutek ośrodkowego pobudzenia wydzielania soku żołądkowego i nasileniem jego agresywnych właściwości w stosunku do błony śluzowej żołądka;

3) wrzody lecznicze problemy występujące podczas przyjmowania kwasu acetylosalicylowego, indometacyny, woltarenu, hormonów steroidowych, leków cytostatycznych.

Typowym objawem wszystkich ostrych wrzodów jest nagłe, masywne, zagrażające życiu krwawienie lub perforacja wrzodu. Optymalną metodą diagnozowania ostrych owrzodzeń jest badanie endoskopowe. Należy pamiętać, że do czasu wystąpienia krwawienia ostre wrzody zwykle przebiegają bezobjawowo.

Ostre erozyjne zapalenie żołądka. Choroba ta charakteryzuje się powierzchownymi, płaskimi, okrągłymi lub wydłużonymi ubytkami błony śluzowej żołądka (nadżerkami). W odróżnieniu od wrzodów nie niszczą blaszki mięśniowej błony śluzowej (blaszki mięśniowej mucosae). Przyczynami ich wystąpienia są: silny stres, liczne urazy, rozległe oparzenia (owrzodzenie kędzierzawe), rozległe operacje urazowe, przyjmowanie niektórych leków; głównymi objawami klinicznymi są krwawienie (krwawe wymioty, smoliste stolce), wstrząs. Diagnozę stawia się na podstawie badania endoskopowego.

Leki (hormony steroidowe, kwas acetylosalicylowy, butadion, indometacyna, atofan) zmniejszają powstawanie śluzu, niszczą Bariera ochronna błonę śluzową, powodują krwotoki. Po odstawieniu leków wrzody i nadżerki szybko się goją.

Niedokrwienie błony śluzowej odgrywa kluczową rolę w rozwoju krwotocznego zapalenia błony śluzowej żołądka, ponieważ pomaga osłabić jej barierę ochronną.

Leczenie. Na ostre wrzody i erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka, początkowo przeprowadza się leczenie zachowawcze

Leczenie chirurgiczne jest rzadko stosowane. Preferowane są selektywne wagotomia proksymalna, nakłucie i podwiązanie krwawiących naczyń, rzadziej wykonują resekcję żołądka lub nawet resekcję żołądka (w wyjątkowych przypadkach).

Prosty wrzód Dieulafoya można leczyć jedynie chirurgicznie: krwawiącą tętnicę nakłuwa się i zawiązuje przez otwór gastrotomiczny lub wycina się owrzodzony obszar i zakłada szew na brzegi rany w ścianie żołądka. Krwawienie często nawraca.

Zespół Zollingera-Ellisona (wrzodziejący gruczolak trzustki, gastrinoma) to guz aparatu wyspowego trzustki, charakteryzujący się wyglądem wrzody trawienne dwunastnicy i żołądka, nieuleczalna i z towarzyszącą uporczywą biegunką. Klinicznym objawem choroby są bóle w górnej części brzucha, które w zależności od przyjmowania pokarmu mają taki sam przebieg jak w przypadku zwykłego wrzodu dwunastnicy i żołądka, lecz w przeciwieństwie do nich są bardzo uporczywe, mają dużą intensywność i nie reagują na terapia przeciwwrzodowa.

Charakteryzuje się uporczywą zgagą i kwaśnym odbijaniem. Ważny znak to biegunka spowodowana kontaktem z jelito cienkie duża ilość kwasu solnego a w efekcie zwiększoną motorykę jelita cienkiego i wolniejsze wchłanianie. Kał jest obfity, wodnisty i zawiera dużą ilość tłuszczu. Możliwy jest znaczny spadek masy ciała, co jest typowe dla złośliwej gastrynemii.

Wrzody żołądka i dwunastnicy w zespole Zollingera-Ellisona nie goją się nawet przy długotrwałym, odpowiednim leczeniu. Wielu pacjentów doświadcza zapalenia przełyku, czasami nawet z utworzeniem zwężenia przełyku. Palpacja ujawnia silny ból w górnej części brzucha i obszarze projekcji dolnej części żołądka, może występować dodatni objaw Mendla (miejscowy ból w projekcji wrzodu). W przypadku złośliwego przebiegu choroby możliwe jest powstawanie nowotworu w wątrobie i jego znaczny wzrost.

Główną metodą leczenia (w 80%) jest resekcja żołądka. Aby podjąć decyzję o całkowitym usunięciu żołądka, należy mieć pewność, że występuje zespół Zollingera-Ellisona. Jeśli nie ma takiej pewności, niektórzy autorzy (V.M. Sitenko, V.I. Samokhvalov, 1972) zalecają skorzystanie z diagnostycznej wagotomii lub resekcji nieoperowanego żołądka, a jeśli miesiąc później wydzielanie żołądkowe pozostaje bardzo wysokie, przeprowadzając wytępienie żołądka zgodnie z planem , nie czekając na rozwój powikłań wrzodu. Wskazaniem do wycięcia żołądka jest obecność mnogich gastrinoma, jednego gastrinoma z przerzutami, a także nawrót owrzodzenia po usunięciu guza.

Jak już wskazano, gastrinomy są często liczne, zlokalizowane w różne działy trzustce i w różnych narządach, co sprawia, że ​​niezwykle trudno jest je znaleźć podczas operacji. Dlatego próby leczenia pacjentów z zespołem Zollingera-Ellisona poprzez samo usunięcie guza są zwykle nierealne. To prawda, że ​​opisano przypadki skutecznego leczenia takich pacjentów podobną interwencją pod kontrolą operacyjnego pH-metrii błony śluzowej żołądka (A. A. Kurygin, 1987). W tych indywidualnych obserwacjach, po usunięciu pojedynczych gastrinoma, achlohydria występowała już na stole operacyjnym. Jednak takie obserwacje są niezwykle rzadkie i nie zawsze wiarygodne.

Usunięcie gruczolaka trzustki jest uzasadnione i niezawodne w przypadku zespołu Wernera-Morrisona, w którym pacjent nie jest narażony na ryzyko rozwoju wrzodów żołądka i dwunastnicy.

BILET nr 4

1.Zapalenie tarczycy i zapalenie strumy. Definicja. Koncepcje. Klinika. Diagnostyka. Diagnostyka różnicowa. Leczenie zachowawcze i chirurgiczne. Zapalenie tarczycy Hashimoto i Fidela.

Proces zapalny, który rozwija się w niezmienionej wcześniej tarczycy, nazywa się zapaleniem tarczycy, a rozwijający się na tle wola – zapaleniem strumyka. Przyczyną rozwoju zapalenia tarczycy i zapalenia błony śluzowej jest ostra lub przewlekła infekcja.

Ostre zapalenie tarczycy lub zapalenie strumy zaczyna się od gorączki, bólu głowy i silnego bólu tarczycy. Ból promieniuje do okolicy potylicznej i ucha. Na przedniej powierzchni szyi pojawia się obrzęk, który przemieszcza się podczas połykania. Ciężkim powikłaniem zapalenia tarczycy jest rozwój ropnego zapalenia śródpiersia. Czasami rozwija się sepsa. Dlatego u każdego pacjenta wskazana jest hospitalizacja w celu aktywnego leczenia.

Leczenie: przepisywane są antybiotyki; Kiedy tworzy się ropień, wskazane jest jego otwarcie, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się proces ropny na szyi i śródpiersiu.

Przewlekłe chłoniakowe zapalenie tarczycy Hashimoto. Choroba zaliczana jest do autoimmunologicznego, narządowo swoistego procesu patologicznego, podczas którego powstające w organizmie przeciwciała są swoiste dla składników jednego narządu. W przypadku zapalenia tarczycy Hashimoto pod wpływem nieznanych przyczyn tarczyca zaczyna wytwarzać zmienione, nieaktywne hormonalnie białka jodu, różniące się od tyreoglobuliny. Wnikając do krwi, stają się antygenami i tworzą przeciwciała przeciwko komórkom groniastym tarczycy i tyreoglobulinie. Te ostatnie inaktywują tyreoglobulinę. Prowadzi to do zakłócenia syntezy prawidłowych hormonów tarczycy, co powoduje zwiększone wydzielanie TSH z przysadki mózgowej i przerost tarczycy. W późniejszych stadiach choroby czynność tarczycy jest zmniejszona, a gromadzenie się w niej jodu maleje.

Obraz kliniczny i rozpoznanie: Zapalenie tarczycy Hashimoto występuje najczęściej u kobiet po 50. roku życia. Choroba rozwija się powoli (1-4 lata). Jedynym objawem od dłuższego czasu jest powiększenie tarczycy. Jest gęsta w dotyku, ale nie zrośnięta z otaczającymi tkankami, podczas badania palpacyjnego jest ruchoma, pojawia się wówczas dyskomfort i objawy niedoczynności tarczycy, regionalne węzły chłonne nie są powiększone.

Bardzo ważne w diagnostyce stwierdza się obecność autoprzeciwciał przeciwtarczycowych w surowicy pacjenta, a ostateczną odpowiedź uzyskuje się na podstawie biopsji punkcyjnej.

Leczenie: zachowawcze, obejmuje podawanie hormonów tarczycy i glikokortykosteroidów.Dawka hormonów tarczycy dobierana jest indywidualnie, średnia dobowa dawka tarczycy wynosi 0,1-0,3 g. Dzienna dawka prednizolonu wynosi 20-40 mg na 1 1/1 godz. 2 - 2 miesiące ze stopniową redukcją dawki.

W przypadku podejrzenia zwyrodnienia złośliwego lub ucisku narządów szyi przez duże wole wskazana jest operacja. Wykonuje się subtotalną resekcję tarczycy. Po operacji konieczne jest leczenie tyroidyną ze względu na nieuchronnie rozwijającą się niedoczynność tarczycy.

Przewlekłe włókniste zapalenie tarczycy Riedla. Choroba charakteryzuje się rozrostem tkanki łącznej w tarczycy, zastępując jej miąższ i zajęciem w tym procesie otaczających tkanek. Etiologia choroby nie została ustalona.

Klinika i diagnostyka. Tarczyca jest rozproszonie powiększona, ma kamienistą gęstość i jest zrośnięta z otaczającymi tkankami. Występują umiarkowane objawy niedoczynności tarczycy. Ucisk na przełyk, tchawicę, naczynia krwionośne i nerwy powoduje odpowiednie objawy.

Leczenie: prawie niemożliwe do wykluczenia przed operacją guz złośliwy tarczyca, dlatego w przypadku zapalenia tarczycy Riedela wskazana jest interwencja chirurgiczna. Wykonuje się maksymalne możliwe wycięcie włókniającej tkanki tarczycy, a następnie terapię zastępczą.

2. 2. Przepukliny pachwinowe proste i skośne (różnice anatomiczne i kliniczne). Przyczyny przepuklin nawracających. Metody operacji.

Przyczyny nawrotów przepuklin pachwinowych różnorodny. Można je usystematyzować w następujący sposób:
1) przyczyny istniejące przed operacją; 2) przyczyny zależne od rodzaju wykonywanej operacji i jej technicznego wykonania; 3) przyczyny powstałe w okresie pooperacyjnym.

DO pierwsza grupa przyczyn nawrotu odnieść się:
1) późna operacja w obecności znacznych zmian w tkankach okolicy pachwiny (od dawna zauważono [A.I. Barysznikow, 1965], że im dłużej istnieje przepuklina, tym głębsza zmiany morfologiczne powoduje, że w kanale pachwinowym częściej występują nawroty w okresie pooperacyjnym);
2) starszy wiek pacjenta (w tej grupie pacjentów najczęściej obserwuje się przepukliny nawracające, co wiąże się przede wszystkim z postępującą zmiany zwyrodnieniowe w tkankach okolicy pachwiny: wyniki badań Yu.N. są pod tym względem szczególnie wymowne. Nesterenko i Yu.B. Salova (1980), które przedstawiono w tabeli. 13);
3) obecność współistniejących chorób przewlekłych, które powodują ostre wahania ciśnienie wewnątrzbrzuszne(przerost prostaty, zwężenie cewki moczowej, przewlekłe zaparcia, Przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc itp.);
4) niewystarczające badanie i higiena pacjenta przed zabiegiem, pozostawienie ognisk infekcji w organizmie, co może prowadzić do powikłań w okresie pooperacyjnym ( przewlekłe zapalenie migdałków, choroby krostkowe i zakaźne).

Współ. druga grupa przyczyn nawrotów odnieść się:
1) błędny wybór sposób operacji, bez uwzględnienia patogenetycznych warunków powstawania przepuklin i zmian w kanale pachwinowym, które występują u pacjentów z przepuklinami pachwinowymi (na przykład wzmocnienie w przepuklinach bezpośrednich i nawrotowych tylko przedniej ściany kanału pachwinowego, pozostawiając rozszerzoną głębokie otwarcie kanału pachwinowego i wysoka przestrzeń pachwinowa);
2) rażące wady techniki operacyjnej (niewystarczająca hemostaza, niewystarczająco wysoka izolacja worka przepuklinowego, oglądanie drugiego worka przepuklinowego, zsunięcie się podwiązania z kikuta worka przepuklinowego, pozostawienie nieszytej powięzi poprzecznej lub jej zniszczenie w trakcie operacji, zszycie tkanki przy dużym napięciu, zszycie powięzi więzadła pachwinowego powierzchownego zamiast rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego, przyszycie do więzadła pachwinowego nie całej grubości mięśni, a jedynie warstwy powierzchownej, niedostateczne oddzielenie zszywanych tkanek od tkanki tłuszczowej, uszkodzenie naczyń krwionośnych i nerwów). W przypadku alloplastycznych metod chirurgii najczęstszą przyczyną powikłań jest użycie tworzyw sztucznych, które powodują wysoką reakcję tkankową.

DO Trzecia grupa przyczyn nawrotu obejmuje:
1) powikłania zapalne rany operacyjnej (ropienie, nacieki, przetoki podwiązkowe);
2) wczesne obciążenie blizny, która jeszcze się nie utworzyła;
3) ciężki Praca fizyczna w późnym okresie pooperacyjnym.

Metoda Girarda. Plastyka kanału pachwinowego polega na przyszyciu mięśnia skośnego wewnętrznego i poprzecznego brzucha wewnętrznego do więzadła poczwarkowego nad powrózkiem nasiennym. Następnie do więzadła Puparta przyszywa się wewnętrzny płat rozciętego rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego brzucha. Na wierzch naszyta jest zewnętrzna warstwa rozcięgna, tworząc w ten sposób powielenie rozcięgna. Zewnętrzny otwór kanału pachwinowego jest uformowany w taki sposób, że umożliwia przejście czubka palca (powrózka nasiennego). Szwy zakładane są na skórę.

Metoda Spasokukotsky’ego. Różni się od metody Girarda tym, że do więzadła pachwinowego przyszywa się jednocześnie (jednym szwem) mięśnie skośny wewnętrzny i poprzeczny wraz z płatkiem wewnętrznym rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego brzucha. Następnie z liści rozcięgna tworzy się również strukturę łukową.

Metoda Kimbarovsky'ego (szwy Kimbarovsky'ego) jest najczęściej stosowaną w praktyce klinicznej modyfikacją operacji Girarda-Spasokukotsky'ego. Istotą modyfikacji jest wykorzystanie w chirurgii plastycznej oryginalnych szwów, zapewniających porównanie tkanek jednorodnych. Aby to zrobić, pierwsze wstrzyknięcie igły wykonuje się w odległości 1 cm od krawędzi górnego liścia rozcięgna. Igła przechodzi przez całą grubość leżących pod nią mięśni i powraca na przednią powierzchnię rozcięgna na samym jego brzegu. Następnie za pomocą tej samej igły chwyta się więzadło pachwinowe. Pozostałe szwy zakłada się w ten sam sposób. Kiedy nici są napięte, górna warstwa rozcięgna jest schowana i zakrywa mięśnie. W rezultacie krawędzie mięśni owinięte w rozcięgno są przyszyte przed powrózkiem nasiennym do więzadła pachwinowego.

Metoda Martynova. Etapy operacji są takie same jak w przypadku metody Girarda. Chirurgia plastyczna polega na przyszyciu wewnętrznej warstwy rozcięgna mięśnia skośnego brzucha do więzadła Pouparta, a następnie utworzeniu duplikatu rozcięgna.

3. Zwężenie odźwiernika o etiologii wrzodziejącej. Klinika. Etapy zwężenia. Diagnostyka. Diagnostyka różnicowa. Przygotowanie przedoperacyjne pacjentów ze zdekompensowanym zwężeniem odźwiernika i dwunastnicy. Wskazania (bezwzględne i względne) do operacji. Rodzaje operacji.

U 10-15% chorych na chorobę wrzodową żołądka rozwija się bliznowate zwężenie dwunastnicy i ujścia żołądka. Wcześniej stwierdzono, że zwężenie zawsze tworzy się na poziomie wrzodu. Jednak zwężenie ujścia żołądka i dwunastnicy nie zawsze jest spowodowane procesem bliznowatym. Obrzękowi i zapaleniu tkanek w okolicy wrzodu w okresie zaostrzenia choroby czasami może towarzyszyć upośledzenie ewakuacji treści żołądkowej, co można wyeliminować skutecznym leczeniem przeciwwrzodowym. W zależności od stopnia zaburzenia ewakuacji treści żołądkowej zwyczajowo wyróżnia się trzy stopnie zwężenia ujścia żołądka lub dwunastnicy: skompensowane, subskompensowane i zdekompensowane.

W wyrównanym stadium zwężenia pacjenci są w stanie zadowalającym, nie wymiotują przy zastoju treści żołądkowej;

Dane anatomiczne i fizjologiczne oraz objawy uszkodzenia pierwszej pary nerwów czaszkowych

Pacjentka stwierdza, że ​​przedmioty czasami wydają się zniekształcone, skośne, skręcone wokół własnej osi, a czasami nadmiernie oddalone od pacjenta. Nazwij objaw(y).

Czy pacjent zaprzeczy jakiemukolwiek przekonaniu, że objawy mają związek ze stresem?

Objawy oczne tyreotoksykozy zasadniczo różnią się od niezależnej choroby oftalmopatii endokrynnej.

6. Oftalmopatia endokrynologiczna (EOP)- uszkodzenie tkanek okołooczodołowych pochodzenia autoimmunologicznego, w 95% przypadków połączone z chorobami autoimmunologicznymi tarczycy (tarczycą), klinicznie objawiającymi się zmianami dystroficznymi w mięśniach zewnątrzgałkowych (EOM) i innych strukturach oka. Istnieją 3 stopnie ciężkości EOP:

I. Obrzęk powiek, uczucie „piasku w oczach”, łzawienie, przy braku podwójnego widzenia.

II. Podwójne widzenie, ograniczone odwodzenie gałek ocznych, niedowład wzroku w górę.

III. Objawy zagrażające wzroku: niecałkowite zamknięcie szpary powiekowej, owrzodzenie rogówki, utrzymujące się podwójne widzenie, zanik nerwu wzrokowego.

EOP jest niezależną chorobą autoimmunologiczną, jednak w 90% przypadków łączy się z wolem rozlanym toksycznym (DTZ), w 5% z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, w 5-10% przypadków nie stwierdza się klinicznie wykrywalnej patologii tarczycy. W niektórych przypadkach DTZ objawia się później niż wzmacniacz obrazu. Stosunek samców do samic wynosi 5:1, w 10% przypadków wzmacniacz obrazu jest jednostronny. Przeciwciała przeciwko receptorom TSH (AT-TSH) mają kilka odrębnych funkcjonalnie i immunologicznie subpopulacji. Zmutowane warianty AT-TSH mogą powodować zapalenie immunologiczne tkanki pozagałkowej. Immunologiczne zapalenie tkanki pozagałkowej prowadzi do nadmiernego odkładania się glikozaminoglikanów i zmniejszenia objętości jamy oczodołu wraz z rozwojem wytrzeszczu i dystrofii jamy oczodołu. Nasilenie EOP nie koreluje z ciężkością współistniejącej tarczycy.

Wzmacniacz obrazu zaczyna się stopniowo, często z jednej strony. Chemoza, uczucie ucisku za gałkami ocznymi, zwiększona wrażliwość na światło, czucie ciało obce, „piasek w oczach”. Ponadto objawy nasilają się zgodnie z opisanym stopniem nasilenia. Instrumentalne metody badań (USG, MRI oczodołów) pozwalają określić wypukłość gałki ocznej, grubość gałki ocznej, w tym w ramach monitorowania i oceny, oraz skuteczność leczenia.

7. Zaburzenia ektodermalne:łamliwe paznokcie, wypadanie włosów.

8. Układ trawienny: bóle brzucha, niestabilny stolec z tendencją do biegunki, tyreotoksyczna wątroba.

9. Gruczoły dokrewne: dysfunkcja jajników aż do braku miesiączki, mastopatia włóknisto-torbielowata, ginekomastia, upośledzona tolerancja węglowodanów, względna tyrogenność, czyli przy prawidłowym lub podwyższonym poziomie wydzielania kortyzolu, niewydolność nadnerczy (umiarkowana melasma, niedociśnienie).

10. Choroby związane z tyreotoksykozą: oftalmopatia endokrynna, obrzęk śluzowaty przedgoleniowej (1-4%; obrzęk i zgrubienie oraz przerost skóry przedniej powierzchni nogi), akropatia (niezwykle rzadka; osteopatia okostnowa stóp i dłoni radiologicznie przypomina „pianę mydlaną”).

11. Kryzys tyreotoksyczny– pilny zespół kliniczny, będący połączeniem ciężkiej T. z tyrogenną niedoczynnością kory nadnerczy. Główną przyczyną jest niewłaściwa terapia tyreostatykami. Czynnikami prowokującymi są: operacja, choroby zakaźne i inne. Klinicznie: pełnoobjawowy zespół T., silny lęk psychiczny aż do psychozy, nadpobudliwość ruchowa na przemian z apatią i dezorientacją, hipertermia (do 40 0 ​​C), uduszenie, ból serca, ból brzucha, nudności, wymioty, ostra niewydolność serca, powiększenie wątroby, śpiączka tyreotoksyczna.

Data dodania: 2014-12-12 | Wyświetleń: 410 | naruszenie praw autorskich

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |