Wpływ aktywności fizycznej na serce człowieka. Wpływ aktywności fizycznej na serce człowieka Zmiany czynności serca podczas pracy fizycznej

Aktywność fizyczna powoduje zmiany w różnych funkcjach organizmu, których charakterystyka i zakres zależą od mocy, charakteru aktywności ruchowej, poziomu zdrowia i sprawności. Wpływ aktywności fizycznej na człowieka można ocenić jedynie na podstawie kompleksowego przeglądu ogółu reakcji całego organizmu, w tym reakcji ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN), układu sercowo-naczyniowego (CVS), układu oddechowego, metabolizm itp. Należy podkreślić, że nasilenie zmian funkcji organizmu w odpowiedzi na aktywność fizyczną zależy przede wszystkim od indywidualnych cech człowieka i jego poziomu sprawności. Rozwój sprawności fizycznej opiera się z kolei na procesie przystosowania organizmu do aktywności fizycznej. Adaptacja to zespół reakcji fizjologicznych, który leży u podstaw adaptacji organizmu do zmian warunków środowiskowych i ma na celu utrzymanie względnej stałości jego środowiska wewnętrznego - homeostazy.

Pojęcia „adaptacja, zdolność adaptacji” z jednej strony i „trening, kondycja” z drugiej strony mają wiele wspólnych cech, z których główną jest osiągnięcie nowego poziomu wydajności. Przystosowanie organizmu do aktywności fizycznej polega na mobilizacji i wykorzystaniu rezerw funkcjonalnych organizmu, doskonaleniu istniejących fizjologicznych mechanizmów regulacyjnych. W procesie adaptacji nie obserwuje się żadnych nowych zjawisk funkcjonalnych ani mechanizmów, po prostu istniejące mechanizmy zaczynają działać doskonalej, intensywniej i oszczędniej (niższe bicie serca, pogłębienie oddechów itp.).

Proces adaptacji wiąże się ze zmianami w aktywności całego zespołu układów funkcjonalnych organizmu (układu sercowo-naczyniowego, oddechowego, nerwowego, hormonalnego, trawiennego, czuciowo-ruchowego i innych). Różne rodzaje ćwiczeń fizycznych stawiają różne wymagania poszczególnym narządom i układom organizmu. Właściwie zorganizowany proces wykonywania ćwiczeń fizycznych stwarza warunki do doskonalenia mechanizmów utrzymujących homeostazę. Dzięki temu zmiany zachodzące w środowisku wewnętrznym organizmu szybko się kompensują, komórki i tkanki stają się mniej wrażliwe na gromadzenie się produktów przemiany materii.

Wśród czynników fizjologicznych decydujących o stopniu przystosowania do wysiłku fizycznego duże znaczenie mają wskaźniki stanu układów zapewniających transport tlenu, czyli układu krwionośnego i układu oddechowego.

Krew i układ krążenia

Ciało dorosłego człowieka zawiera 5–6 litrów krwi. W spoczynku 40–50% z nich nie krąży, znajdując się w tzw. „depocie” (śledziona, skóra, wątroba). Podczas pracy mięśni zwiększa się ilość krążącej krwi (w wyniku jej uwolnienia z „depotu”). Jego redystrybucja zachodzi w organizmie: większość krwi trafia do aktywnie pracujących narządów: mięśni szkieletowych, serca, płuc. Zmiany w składzie krwi mają na celu zaspokojenie zwiększonego zapotrzebowania organizmu na tlen. W wyniku wzrostu liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny zwiększa się pojemność tlenowa krwi, czyli zwiększa się ilość tlenu przenoszona w 100 ml krwi. Podczas uprawiania sportu zwiększa się masa krwi, wzrasta ilość hemoglobiny (o 1–3%), zwiększa się liczba czerwonych krwinek (o 0,5–1 miliona na mm sześcienny), zwiększa się liczba leukocytów i ich aktywność, co zwiększa odporność organizmu na przeziębienia i choroby infekcyjne. W wyniku pracy mięśni aktywowany jest układ krzepnięcia krwi. Jest to jeden z przejawów pilnej adaptacji organizmu do skutków aktywności fizycznej i możliwych obrażeń z późniejszym krwawieniem. Programując tę sytuację „proaktywnie”, organizm zwiększa funkcję ochronną układu krzepnięcia krwi.

Aktywność ruchowa ma istotny wpływ na rozwój i kondycję całego układu krążenia. Przede wszystkim zmienia się samo serce: wzrasta masa mięśnia sercowego i wielkość serca. U osób wytrenowanych masa serca wynosi średnio 500 g, u osób niewytrenowanych – 300.

Ludzkie serce jest niezwykle łatwe w treningu i potrzebuje go jak żaden inny organ. Aktywna aktywność mięśni sprzyja przerostowi mięśnia sercowego i powiększeniu jego jam. Objętość serca sportowców jest o 30% większa niż u niesportowców. Zwiększeniu objętości serca, zwłaszcza lewej komory, towarzyszy wzrost jego kurczliwości, wzrost objętości skurczowej i minutowej.

Aktywność fizyczna pomaga zmienić aktywność nie tylko serca, ale także naczyń krwionośnych. Aktywna aktywność ruchowa powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejszenie napięcia ich ścian i wzrost ich elastyczności. Podczas aktywności fizycznej mikroskopijna sieć naczyń włosowatych otwiera się prawie całkowicie, a w spoczynku jest aktywna tylko w 30–40%. Wszystko to pozwala znacznie przyspieszyć przepływ krwi, a co za tym idzie, zwiększyć dopływ składników odżywczych i tlenu do wszystkich komórek i tkanek organizmu.

Praca serca charakteryzuje się ciągłą zmianą skurczów i rozkurczów włókien mięśniowych. Skurcz serca nazywa się skurczem, rozkurcz nazywa się rozkurczem. Liczba skurczów serca w ciągu jednej minuty to tętno (HR). W spoczynku u osób zdrowych, nietrenujących tętno mieści się w przedziale 60–80 uderzeń/min, u sportowców 45–55 uderzeń/min i mniej. Zmniejszenie częstości akcji serca w wyniku systematycznych ćwiczeń nazywa się bradykardią. Bradykardia zapobiega „zużyciu mięśnia sercowego i ma istotne korzyści zdrowotne”. W ciągu dnia, w którym nie odbywały się treningi ani zawody, suma dobowego tętna u sportowców jest o 15–20% mniejsza niż u osób tej samej płci i w tym samym wieku, które nie uprawiają sportu.

Aktywność mięśni powoduje zwiększenie częstości akcji serca. Podczas intensywnej pracy mięśni tętno może osiągnąć 180–215 uderzeń/min. Należy zaznaczyć, że wzrost tętna jest wprost proporcjonalny do siły pracy mięśni. Im większa moc pracy, tym wyższe tętno. Jednak przy tej samej sile pracy mięśni tętno u osób słabiej wytrenowanych jest znacznie wyższe. Ponadto podczas wykonywania jakiejkolwiek aktywności ruchowej tętno zmienia się w zależności od płci, wieku, samopoczucia i warunków treningowych (temperatura, wilgotność powietrza, pora dnia itp.).

Przy każdym skurczu serca krew jest wyrzucana do tętnic pod wysokim ciśnieniem. W wyniku oporu naczyń krwionośnych jego ruch w nich powodowany jest ciśnieniem, zwanym ciśnieniem krwi. Najwyższe ciśnienie w tętnicach nazywa się skurczowym lub maksymalnym, najniższe nazywa się rozkurczowym lub minimalnym. W spoczynku u dorosłych ciśnienie skurczowe wynosi 100–130 mmHg. Art., rozkurczowy - 60–80 mm Hg. Sztuka. Według Światowej Organizacji Zdrowia ciśnienie krwi wynosi do 140/90 mm Hg. Sztuka. jest normotoniczny, powyżej tych wartości występuje nadciśnienie, a poniżej 100–60 mm Hg. Sztuka. - hipotoniczny. Podczas ćwiczeń, a także po ich zakończeniu, ciśnienie krwi zwykle wzrasta. Stopień jego zwiększenia zależy od siły wykonywanej aktywności fizycznej i poziomu sprawności fizycznej człowieka. Zmiany ciśnienia rozkurczowego są mniej wyraźne niż ciśnienie skurczowe. Po długotrwałej i bardzo wyczerpującej aktywności (np. maratonie) ciśnienie rozkurczowe (w niektórych przypadkach skurczowe) może być niższe niż przed pracą mięśni. Dzieje się tak na skutek rozszerzenia naczyń krwionośnych w pracujących mięśniach.

Ważnymi wskaźnikami wydolności serca są pojemność skurczowa i pojemność minutowa serca. Skurczowa objętość krwi (objętość wyrzutowa) to ilość krwi wyrzucanej przez prawą i lewą komorę podczas każdego skurczu serca. Objętość skurczowa w spoczynku u osób wytrenowanych wynosi 70–80 ml, u osób niewytrenowanych 50–70 ml. Największą objętość skurczową obserwuje się przy częstości akcji serca 130–180 uderzeń/min. Gdy tętno przekracza 180 uderzeń/min, znacznie maleje. Dlatego najlepsze możliwości treningu serca wykonuje się przy 130–180 uderzeniach/min. Minutowa objętość krwi - ilość krwi wyrzucanej przez serce w ciągu jednej minuty zależy od częstości akcji serca i skurczowej objętości krwi. W spoczynku minutowa objętość krwi (MBV) wynosi średnio 5–6 litrów, przy lekkiej pracy mięśni wzrasta do 10–15 litrów, a przy wytężonej pracy fizycznej u sportowców może osiągnąć 42 litry i więcej. Wzrost IOC podczas pracy mięśni zapewnia zwiększone zapotrzebowanie na ukrwienie narządów i tkanek.

Układ oddechowy

Zmiany parametrów układu oddechowego podczas pracy mięśni ocenia się za pomocą częstości oddechów, pojemności życiowej, zużycia tlenu, długu tlenowego i innych, bardziej złożonych badań laboratoryjnych. Częstość oddechów (zmiana wdechu i wydechu oraz pauzy oddechowej) - liczba oddechów na minutę. Częstość oddechów określa się za pomocą spirogramu lub ruchu klatki piersiowej. Średnia częstotliwość u osób zdrowych wynosi 16–18 na minutę, u sportowców 8–12. Podczas wysiłku fizycznego częstość oddechów wzrasta średnio 2–4 razy i wynosi 40–60 cykli oddechowych na minutę. Wraz ze wzrostem oddychania jego głębokość nieuchronnie maleje. Głębokość oddechu to objętość powietrza podczas spokojnego wdechu i wydechu podczas jednego cyklu oddechowego. Głębokość oddechu zależy od wzrostu, masy ciała, rozmiaru klatki piersiowej, poziomu rozwoju mięśni oddechowych, stanu funkcjonalnego i stopnia wytrenowania danej osoby. Pojemność życiowa (VC) to największa objętość powietrza, jaką można wydychać po maksymalnym wdechu. U kobiet pojemność życiowa wynosi średnio 2,5–4 l, u mężczyzn 3,5–5 l. Pod wpływem treningu zwiększa się pojemność życiowa, u dobrze wytrenowanych sportowców sięga ona 8 litrów. Minutowa objętość oddechowa (MVR) charakteryzuje funkcję oddychania zewnętrznego i jest określona przez iloczyn częstotliwości oddechowej i objętości oddechowej. W spoczynku MOD wynosi 5–6 l, przy intensywnym wysiłku fizycznym wzrasta do 120–150 l/min lub więcej. Podczas pracy mięśni tkanki, zwłaszcza mięśnie szkieletowe, wymagają znacznie więcej tlenu niż w spoczynku i wytwarzają więcej dwutlenku węgla. Prowadzi to do wzrostu MOU, zarówno ze względu na zwiększone oddychanie, jak i ze względu na wzrost objętości oddechowej. Im cięższa praca, tym stosunkowo większe MOU (Tabela 2.2).

Tabela 2.2

Średnie wskaźniki odpowiedzi sercowo-naczyniowej

i układu oddechowego na aktywność fizyczną

Opcje		Podczas intensywnej aktywności fizycznej
Tętno	50–75 uderzeń/min	160–210 uderzeń/min
Ciśnienie skurczowe	100–130 mm Hg. Sztuka.	200–250 mm Hg. Sztuka.
Skurczowa objętość krwi		150–170 ml i więcej
Minutowa objętość krwi (MBV)		30–35 l/min i więcej
Częstość oddechów	14 razy/min	60–70 razy/min
Wentylacja pęcherzykowa (objętość efektywna)		120 l/min lub więcej
Minutowa objętość oddechowa		120–150 l/min

Maksymalne zużycie tlenu(MIC) jest głównym wskaźnikiem produktywności zarówno układu oddechowego, jak i sercowo-naczyniowego (ogólnie sercowo-oddechowego). MOC to największa ilość tlenu, jaką człowiek jest w stanie spożyć w ciągu jednej minuty na 1 kg masy ciała. MIC mierzy się liczbą mililitrów na 1 minutę na 1 kg masy ciała (ml/min/kg). MOC jest wskaźnikiem wydolności tlenowej organizmu, czyli zdolności do wykonywania intensywnej pracy mięśniowej, zapewniającej wydatek energetyczny dzięki tlenowi pobieranemu bezpośrednio podczas pracy. Wartość MIC można określić za pomocą obliczeń matematycznych przy użyciu specjalnych nomogramów; możliwe w warunkach laboratoryjnych podczas pracy na ergometrze rowerowym lub podczas wchodzenia po stopniu. MOC zależy od wieku, stanu układu sercowo-naczyniowego i masy ciała. Aby zachować zdrowie, należy mieć możliwość spożywania tlenu w ilości co najmniej 1 kg – dla kobiet co najmniej 42 ml/min, dla mężczyzn – co najmniej 50 ml/min. Kiedy komórki tkanek otrzymują mniej tlenu, niż jest to potrzebne do pełnego zaspokojenia zapotrzebowania na energię, następuje niedobór tlenu lub niedotlenienie.

Dług tlenowy- jest to ilość tlenu potrzebna do utlenienia produktów przemiany materii powstałych podczas pracy fizycznej. Podczas intensywnego wysiłku fizycznego zwykle obserwuje się kwasicę metaboliczną o różnym nasileniu. Jej przyczyną jest „zakwaszenie” krwi, czyli nagromadzenie we krwi metabolitów metabolicznych (kwasu mlekowego, pirogronowego itp.). Aby wyeliminować te produkty przemiany materii, potrzebny jest tlen – powstaje zapotrzebowanie na tlen. Kiedy zapotrzebowanie na tlen jest wyższe niż bieżące zużycie tlenu, powstaje dług tlenowy. Osoby nieprzeszkolone są w stanie kontynuować pracę z długiem tlenowym wynoszącym 6–10 litrów, sportowcy mogą wykonać takie obciążenie, po czym następuje dług tlenowy wynoszący 16–18 litrów lub więcej. Dług tlenowy znika po zakończeniu pracy. Czas jego usunięcia zależy od czasu trwania i intensywności poprzedniej pracy (od kilku minut do 1,5 godziny).

Układ trawienny

Systematycznie wykonywana aktywność fizyczna zwiększa metabolizm i energię, zwiększa zapotrzebowanie organizmu na składniki odżywcze stymulujące wydzielanie soków trawiennych, aktywizuje motorykę jelit i zwiększa wydajność procesów trawiennych.

Jednak podczas wzmożonej pracy mięśni w ośrodkach trawiennych mogą rozwinąć się procesy hamujące, ograniczające dopływ krwi do różnych odcinków przewodu pokarmowego i gruczołów trawiennych, ze względu na konieczność ukrwienia ciężko pracujących mięśni. Jednocześnie sam proces aktywnego trawienia dużej ilości pokarmu w ciągu 2–3 godzin po jego spożyciu zmniejsza efektywność pracy mięśni, gdyż narządy trawienne w tej sytuacji wydają się bardziej potrzebować wzmożonego krążenia krwi. Ponadto pełny żołądek unosi przeponę, komplikując w ten sposób funkcjonowanie narządów oddechowych i układu krążenia. Dlatego wzorzec fizjologiczny wymaga przyjmowania pokarmu na 2,5–3,5 godziny przed rozpoczęciem treningu i 30–60 minut po nim.

Układ wydalniczy

Podczas aktywności mięśniowej istotna jest rola narządów wydalniczych, które pełnią funkcję zachowania środowiska wewnętrznego organizmu. Przewód żołądkowo-jelitowy usuwa resztki strawionego pokarmu; Gazowe produkty przemiany materii są usuwane przez płuca; gruczoły łojowe, wydzielając sebum, tworzą na powierzchni ciała ochronną, zmiękczającą warstwę; Gruczoły łzowe zapewniają wilgoć, która nawilża błonę śluzową gałki ocznej. Jednak główną rolę w usuwaniu z organizmu końcowych produktów przemiany materii odgrywają nerki, gruczoły potowe i płuca.

Nerki utrzymują niezbędne stężenie wody, soli i innych substancji w organizmie; usunąć końcowe produkty metabolizmu białek; wytwarzają hormon reninę, który wpływa na napięcie naczyń krwionośnych. Podczas dużego wysiłku fizycznego gruczoły potowe i płuca, zwiększając aktywność funkcji wydalniczej, znacząco pomagają nerkom w usuwaniu z organizmu produktów rozkładu, powstających podczas intensywnych procesów metabolicznych.

Układ nerwowy w kontroli ruchu

Kontrolując ruchy, centralny układ nerwowy wykonuje bardzo złożone czynności. Aby wykonywać wyraźne, celowe ruchy, konieczne jest ciągłe odbieranie sygnałów do centralnego układu nerwowego o stanie funkcjonalnym mięśni, stopniu ich skurczu i rozluźnienia, postawie ciała, położeniu stawów i kącie ich zgięcia . Wszystkie te informacje przekazywane są z receptorów układów czuciowych, a zwłaszcza z receptorów układu czuciowego ruchu, zlokalizowanych w tkance mięśniowej, ścięgnach i torebkach stawowych. Z tych receptorów, zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego i mechanizmem odruchu ośrodkowego układu nerwowego, odbierana jest pełna informacja o wykonaniu czynności ruchowej i jej porównaniu z zadanym programem. Przy wielokrotnym powtarzaniu czynności motorycznej impulsy z receptorów docierają do ośrodków motorycznych centralnego układu nerwowego, które odpowiednio zmieniają swoje impulsy docierające do mięśni, aby poprawić wyuczony ruch do poziomu sprawności motorycznej.

Umiejętność ruchowa- forma aktywności ruchowej rozwijająca się zgodnie z mechanizmem odruchu warunkowego w wyniku systematycznych ćwiczeń. Proces kształtowania umiejętności motorycznych składa się z trzech faz: uogólnienia, koncentracji i automatyzacji.

Faza uogólnienie charakteryzuje się ekspansją i nasileniem procesów pobudzenia, w wyniku czego do pracy zaangażowane są dodatkowe grupy mięśni, a napięcie pracujących mięśni okazuje się nieuzasadnione wysokie. W tej fazie ruchy są ograniczone, nieekonomiczne, nieprecyzyjne i słabo skoordynowane.

Faza stężenia charakteryzuje się zmniejszeniem procesów pobudzenia na skutek zróżnicowanego hamowania, koncentrując się w pożądanych obszarach mózgu. Znika nadmierne napięcie w ruchach, stają się one precyzyjne, oszczędne, wykonywane swobodnie, bez napięcia i stabilnie.

W fazie automatyzacja umiejętność jest dopracowana i utrwalona, wykonywanie poszczególnych ruchów staje się jakby automatyczne i nie wymaga kontroli świadomości, którą można przełączyć na otoczenie, szukać rozwiązań itp. Umiejętność zautomatyzowaną wyróżnia się dużą dokładnością i stabilnością wszystkich ruchy jego składowych.

Pytanie 1 Fazy cyklu serca i ich zmiany podczas wysiłku fizycznego. 3

Pytanie 2 Ruchliwość i wydzielanie jelita grubego. Wchłanianie w jelicie grubym, wpływ pracy mięśni na procesy trawienne. 7

Pytanie 3 Pojęcie ośrodka oddechowego. Mechanizmy regulacji oddychania. 9

Pytanie 4 Związane z wiekiem cechy rozwoju narządu ruchu dzieci i młodzieży 11

Wykaz używanej literatury... 13

Pytanie 1 Fazy cyklu serca i ich zmiany podczas wysiłku fizycznego

W układzie naczyniowym krew przemieszcza się w wyniku gradientu ciśnienia: od wysokiego do niskiego. Ciśnienie krwi zależy od siły, z jaką krew w naczyniu (jamie serca) naciska we wszystkich kierunkach, w tym na ściany tego naczynia. Komory są strukturą, która tworzy ten gradient.

Cyklicznie powtarzająca się zmiana stanów relaksacji (rozkurczu) i skurczu (skurczu) serca nazywana jest cyklem sercowym. Przy tętnie 75 na minutę czas trwania całego cyklu wynosi około 0,8 s.

Wygodniej jest rozważyć cykl serca, zaczynając od końca całkowitego rozkurczu przedsionków i komór. W tym przypadku części serca znajdują się w następującym stanie: zastawki półksiężycowate są zamknięte, a zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte. Krew z żył przepływa swobodnie i całkowicie wypełnia jamy przedsionków i komór. Ciśnienie krwi w nich jest takie samo jak w pobliskich żyłach, około 0 mm Hg. Sztuka.

Wzbudzenie pochodzące z węzła zatokowego dociera przede wszystkim do mięśnia przedsionkowego, ponieważ jego transmisja do komór w górnej części węzła przedsionkowo-komorowego jest opóźniona. Dlatego najpierw występuje skurcz przedsionków (0,1 s). W tym przypadku blokuje je skurcz włókien mięśniowych znajdujących się wokół ujścia żył. Tworzy się zamknięta jama przedsionkowo-komorowa. Kiedy mięsień przedsionkowy kurczy się, ciśnienie w nim wzrasta do 3-8 mm Hg. Sztuka. W rezultacie część krwi z przedsionków przechodzi przez otwarte otwory przedsionkowo-komorowe do komór, doprowadzając w nich objętość krwi do 110-140 ml (objętość końcowo-rozkurczowa komory - EDV). Jednocześnie, ze względu na dodatkową porcję otrzymanej krwi, jama komór jest nieco rozciągnięta, co jest szczególnie widoczne w ich kierunku podłużnym. Następnie rozpoczyna się skurcz komór i rozkurcz w przedsionkach.

Po opóźnieniu przedsionkowo-komorowym (około 0,1 s) wzbudzenie wzdłuż włókien układu przewodzącego rozprzestrzenia się na kardiomiocyty komorowe i rozpoczyna się skurcz komorowy trwający około 0,33 s. Skurcz komorowy dzieli się na dwa okresy, a każdy z nich na fazy.

Pierwszy okres - okres napięcia - trwa aż do otwarcia zastawek półksiężycowych. Aby je otworzyć, ciśnienie krwi w komorach musi zostać podniesione do poziomu wyższego niż w odpowiednich pniach tętniczych. W tym przypadku ciśnienie w aorcie, które rejestruje się pod koniec rozkurczu komór i nazywa się ciśnieniem rozkurczowym, wynosi około 70-80 mm Hg. Art. oraz w tętnicy płucnej - 10-15 mm Hg. Sztuka. Okres napięcia trwa około 0,08 s.

Rozpoczyna się od fazy asynchronicznego skurczu (0,05 s), ponieważ nie wszystkie włókna komorowe zaczynają się kurczyć w tym samym czasie. Jako pierwsze kurczą się kardiomiocyty zlokalizowane w pobliżu włókien układu przewodzącego. Następnie następuje faza skurczu izometrycznego (0,03 s), który charakteryzuje się zaangażowaniem w skurcz całego mięśnia komorowego.

Początek skurczu komór powoduje, że przy zamkniętych zastawkach półksiężycowatych krew przepływa do obszaru o najniższym ciśnieniu – z powrotem w stronę przedsionków. Zastawki przedsionkowo-komorowe znajdujące się na jego drodze są zatrzaskiwane przez przepływ krwi. Nici ścięgniste zapobiegają ich przemieszczaniu się do przedsionków, a kurczenie się mięśni brodawkowatych powoduje jeszcze większy nacisk. W efekcie na jakiś czas pojawiają się zamknięte jamy komorowe. I dopóki skurcz komór nie podniesie w nich ciśnienia krwi powyżej poziomu wymaganego do otwarcia zastawek półksiężycowatych, nie następuje znaczne skrócenie długości włókien. Wzrasta jedynie ich napięcie wewnętrzne.

Drugi okres - okres wydalania krwi - rozpoczyna się od otwarcia zastawek aorty i tętnicy płucnej. Trwa 0,25 s i składa się z faz szybkiego (0,1 s) i wolnego (0,13 s) wydalania krwi. Zastawki aortalne otwierają się pod ciśnieniem około 80 mmHg. Art. i płucne - 10 mm Hg. Sztuka. Stosunkowo wąskie otwory tętnic nie są w stanie natychmiast przepuścić całej objętości wyrzucanej krwi (70 ml), dlatego rozwijający się skurcz mięśnia sercowego prowadzi do dalszego wzrostu ciśnienia krwi w komorach. Po lewej stronie wzrasta do 120-130 mm Hg. Art., a po prawej - do 20-25 mm Hg. Sztuka. Powstały wysoki gradient ciśnienia pomiędzy komorą a aortą (tętnicą płucną) sprzyja szybkiemu uwolnieniu części krwi do naczynia.

Jednak stosunkowo mała pojemność naczyń, w których wcześniej znajdowała się krew, prowadzi do ich przepełnienia. Teraz ciśnienie w naczyniach rośnie. Gradient ciśnienia pomiędzy komorami i naczyniami stopniowo maleje wraz ze spadkiem szybkości wydalania krwi.

Ze względu na niższe ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej otwieranie zastawek i wydalanie krwi z prawej komory rozpoczyna się nieco wcześniej niż z lewej. Niższy gradient prowadzi do tego, że wydalanie krwi kończy się nieco później. Dlatego skurcz prawej komory jest o 10-30 ms dłuższy niż skurcz lewej komory.

Wreszcie, gdy ciśnienie w naczyniach wzrośnie do poziomu ciśnienia w jamie komorowej, wydalanie krwi kończy się. W tym czasie skurcz komór ustaje. Rozpoczyna się ich rozkurcz, który trwa około 0,47 s. Zwykle pod koniec skurczu w komorach pozostaje około 40-60 ml krwi (objętość końcowoskurczowa - ESV). Zaprzestanie wydalania prowadzi do tego, że krew w naczyniach o odwrotnym przepływie zamyka zastawki półksiężycowate. Stan ten nazywany jest odstępem protorozkurczowym (0,04 s). Następnie następuje spadek napięcia – izometryczny okres relaksacji (0,08 s).

W tym czasie przedsionki są już całkowicie wypełnione krwią. Rozkurcz przedsionków trwa około 0,7 s. Przedsionki wypełnione są głównie krwią biernie przepływającą przez żyły. Ale możliwe jest również zidentyfikowanie „aktywnego” składnika, który objawia się częściową zbieżnością ich rozkurczu ze skurczem komór. Kiedy ten ostatni się kurczy, płaszczyzna przegrody przedsionkowo-komorowej przesuwa się w kierunku wierzchołka serca, co powoduje efekt ssania.

Kiedy napięcie w ścianach komór maleje, a ciśnienie w nich spada do 0, zastawki przedsionkowo-komorowe otwierają się wraz z przepływem krwi. Krew wypełniająca komory stopniowo je prostuje. Okres napełniania komór krwią można podzielić na fazy szybkiego i wolnego napełniania. Przed rozpoczęciem nowego cyklu (skurcz przedsionków) komory, podobnie jak przedsionki, mają czas na całkowite wypełnienie krwią. Dlatego też w wyniku przepływu krwi podczas skurczu przedsionków objętość wewnątrzkomorowa wzrasta o około 20-30%. Udział ten jednak znacznie wzrasta wraz ze wzmożeniem pracy serca, gdy całkowity rozkurcz ulega skróceniu i krew nie ma czasu na wystarczające wypełnienie komór.

Podczas pracy fizycznej aktywowana jest aktywność układu sercowo-naczyniowego, dzięki czemu zwiększone zapotrzebowanie pracujących mięśni na tlen jest pełniej zaspokajane, a powstające ciepło jest usuwane poprzez krwioobieg z pracującego mięśnia do tych części ciała, w których jest ono zostaje zwolniony. 3-6 minut po rozpoczęciu lekkiej pracy następuje stacjonarny (trwały) wzrost częstości akcji serca, który jest spowodowany napromieniowaniem wzbudzenia ze strefy motorycznej kory do centrum sercowo-naczyniowego rdzenia przedłużonego i otrzymaniem aktywacji impulsy do tego ośrodka z chemoreceptorów pracujących mięśni. Aktywacja układu mięśniowego zwiększa dopływ krwi do pracujących mięśni, co osiąga maksimum w ciągu 60-90 s od rozpoczęcia pracy. Przy lekkiej pracy powstaje zgodność między przepływem krwi a potrzebami metabolicznymi mięśni. W miarę postępu lekkiej pracy dynamicznej zaczyna dominować tlenowy szlak resyntezy ATP, wykorzystujący glukozę, kwasy tłuszczowe i glicerol jako substraty energetyczne. Podczas ciężkiej, dynamicznej pracy tętno wzrasta do maksimum w miarę pojawiania się zmęczenia. Przepływ krwi w pracujących mięśniach wzrasta 20-40 razy. Jednakże dostarczanie O3 do mięśni jest opóźnione w stosunku do potrzeb metabolizmu mięśni, a część energii generowana jest w procesach beztlenowych.

Pytanie 2 Ruchliwość i wydzielanie jelita grubego. Wchłanianie w jelicie grubym, wpływ pracy mięśni na procesy trawienne

Aktywność motoryczna jelita grubego ma cechy, które zapewniają gromadzenie się treści pokarmowej, jej zagęszczenie w wyniku wchłaniania wody, tworzenie się kału i ich usuwanie z organizmu podczas defekacji.

Charakterystykę czasową procesu przemieszczania się treści przez części przewodu żołądkowo-jelitowego ocenia się na podstawie ruchu rentgenowskiego środka kontrastowego (na przykład siarczanu baru). Po podaniu zaczyna przedostawać się do jelita ślepego po 3-3,5 h. W ciągu 24 h następuje wypełnienie okrężnicy, która po 48-72 h zostaje uwolniona od masy kontrastowej.

Początkowe odcinki okrężnicy charakteryzują się bardzo powolnymi, wahadłowymi skurczami. Za ich pomocą miazga zostaje wymieszana, co przyspiesza wchłanianie wody. W okrężnicy poprzecznej i esicy obserwuje się duże wahadłowe skurcze, spowodowane pobudzeniem dużej liczby wiązek mięśni podłużnych i okrągłych. Powolny ruch zawartości jelita grubego w kierunku dystalnym odbywa się dzięki rzadkim falom perystaltycznym. Zatrzymanie treści pokarmowej w okrężnicy jest ułatwione przez skurcze antyperystaltyczne, które przesuwają treść w kierunku wstecznym, ułatwiając w ten sposób wchłanianie wody. Zagęszczony, odwodniony pokarm gromadzi się w dystalnej części okrężnicy. Ten odcinek jelita oddzielony jest od leżącego powyżej, wypełnionego treściwą płynną, zwężeniem wywołanym skurczem okrężnych włókien mięśniowych, będącym wyrazem segmentacji.

Kiedy poprzeczna okrężnica jest wypełniona skondensowaną, gęstą zawartością, zwiększa się podrażnienie mechanoreceptorów błony śluzowej na dużym obszarze, co przyczynia się do pojawienia się silnych odruchowych skurczów napędowych, które przenoszą dużą objętość treści do esicy i odbytnicy. Dlatego ten rodzaj skurczu nazywa się skurczem masy. Jedzenie przyspiesza wystąpienie skurczów napędowych dzięki realizacji odruchu żołądkowo-okrężniczego.

Wymienione skurcze fazowe okrężnicy przeprowadza się na tle skurczów tonicznych, które zwykle trwają od 15 s do 5 minut.

Podstawą motoryki jelita grubego, a także jelita cienkiego, jest zdolność błony elementów mięśni gładkich do samoistnej depolaryzacji. Charakter skurczów i ich koordynacja zależą od wpływu neuronów odprowadzających wewnątrznarządowego układu nerwowego i autonomicznej części ośrodkowego układu nerwowego.

Wchłanianie składników odżywczych w okrężnicy w normalnych warunkach fizjologicznych jest znikome, ponieważ większość składników odżywczych została już wchłonięta w jelicie cienkim. Wchłanianie wody w okrężnicy jest duże, co jest niezbędne w tworzeniu się kału.

W okrężnicy glukoza, aminokwasy i inne łatwo wchłanialne substancje mogą być wchłaniane w małych ilościach.

Wydzielanie soku w jelicie grubym jest głównie reakcją na miejscowe mechaniczne podrażnienie błony śluzowej przez treść pokarmową. Sok z jelita grubego składa się ze składników stałych i płynnych. Gęsty składnik obejmuje grudki śluzu składające się ze złuszczonych komórek nabłonkowych, komórek limfoidalnych i śluzu. Składnik ciekły ma pH 8,5-9,0. Enzymy sokowe zawarte są głównie w złuszczonych komórkach nabłonkowych, podczas rozpadu których ich enzymy (pentydazy, amylaza, lipaza, nukleaza, katepsyny, fosfataza alkaliczna) przedostają się do płynnego składnika. Zawartość enzymów w soku jelita grubego i ich aktywność są znacznie niższe niż w soku jelita cienkiego. Jednak dostępne enzymy są wystarczające, aby zakończyć hydrolizę niestrawionych substancji pokarmowych w proksymalnych częściach jelita grubego.

Regulacja wydzielania soku z błony śluzowej jelita grubego odbywa się głównie poprzez jelitowe lokalne mechanizmy nerwowe.

Powiązana informacja.

Aktywność fizyczna człowieka wymagająca większej ilości energii niż jest wytwarzana w spoczynku aktywność fizyczna. Podczas wysiłku fizycznego zmienia się środowisko wewnętrzne organizmu, w wyniku czego zostaje zakłócona homeostaza. Zapotrzebowanie energetyczne mięśni zapewnia kompleks procesów adaptacyjnych zachodzących w różnych tkankach organizmu. W rozdziale omówiono parametry fizjologiczne zmieniające się pod wpływem ostrej aktywności fizycznej, a także komórkowe i ogólnoustrojowe mechanizmy adaptacyjne leżące u podstaw powtarzalnej lub przewlekłej aktywności mięśni.

OCENA AKTYWNOŚCI MIĘŚNI

Pojedynczy epizod pracy mięśni lub „ostrego ćwiczenia” powoduje reakcje organizmu różniące się od reakcji występujących podczas chronicznych ćwiczeń, innymi słowy, gdy szkolenie. Formy pracy mięśni również mogą się różnić. Ilość masy mięśniowej zaangażowanej w pracę, intensywność wysiłków, czas ich trwania oraz rodzaj skurczów mięśni (izometryczny, rytmiczny) wpływają na reakcje organizmu i charakterystykę reakcji adaptacyjnych. Główne zmiany zachodzące w organizmie podczas wysiłku fizycznego wiążą się ze zwiększonym zużyciem energii przez mięśnie szkieletowe, które może wzrosnąć od 1,2 do 30 kcal/min, tj. 25 razy. Ponieważ nie da się bezpośrednio zmierzyć zużycia ATP podczas aktywności fizycznej (zachodzi ono na poziomie subkomórkowym), stosuje się pośrednią ocenę kosztów energii – pomiar tlen wchłaniany podczas oddychania. Na ryc. Rysunek 29-1 przedstawia zużycie tlenu przed, w trakcie i po lekkiej, stałej pracy.

Ryż. 29-1. Zużycie tlenu przed, w trakcie i po lekkich ćwiczeniach.

Pobór tlenu, a co za tym idzie produkcja ATP wzrasta aż do osiągnięcia stanu ustalonego, w którym produkcja ATP jest adekwatna do jego zużycia podczas pracy mięśni. Stały poziom zużycia tlenu (powstawania ATP) utrzymuje się do momentu zmiany intensywności pracy. Pomiędzy rozpoczęciem pracy a wzrostem zużycia tlenu do pewnego stałego poziomu występuje opóźnienie, tzw dług lub niedobór tlenu. Niedobór tlenu- okres czasu pomiędzy rozpoczęciem pracy mięśni a wzrostem zużycia tlenu do wystarczającego poziomu. W pierwszych minutach po skurczu następuje nadmiar absorpcji tlenu, tzw dług tlenowy(Patrz Rysunek 29-1). „Nadmierne” zużycie tlenu w okresie rekonwalescencji jest efektem wielu procesów fizjologicznych. Podczas pracy dynamicznej każda osoba ma swoją granicę maksymalnego obciążenia mięśni, przy której wchłanianie tlenu nie wzrasta. Limit ten nazywa się maksymalne zużycie tlenu (VO 2ma J. Jest to 20-krotność zużycia tlenu w spoczynku i nie może być wyższa, ale przy odpowiednim treningu można je zwiększyć. Maksymalny pobór tlenu, przy niezmienionych pozostałych czynnikach, zmniejsza się wraz z wiekiem, leżeniem w łóżku i otyłością.

Reakcje układu krążenia na wysiłek fizyczny

W miarę wzrostu wydatku energetycznego podczas pracy fizycznej potrzeba większej produkcji energii. Utlenianie składników odżywczych wytwarza tę energię, a układ sercowo-naczyniowy dostarcza tlen do pracujących mięśni.

Układ sercowo-naczyniowy w warunkach obciążenia dynamicznego

Lokalna kontrola przepływu krwi sprawia, że tylko pracujące mięśnie o zwiększonym zapotrzebowaniu metabolicznym otrzymują więcej krwi i tlenu. Jeśli pracujemy tylko na kończynach dolnych, mięśnie nóg otrzymują zwiększoną ilość krwi, podczas gdy dopływ krwi do mięśni kończyn górnych pozostaje niezmieniony lub zmniejszony. W spoczynku mięśnie szkieletowe otrzymują tylko niewielką część rzutu serca. Na dynamiczne ładowanie znacznie wzrasta zarówno całkowity rzut serca, jak i względny i bezwzględny przepływ krwi do pracujących mięśni szkieletowych (Tabela 29-1).

Tabela 29-1.Rozkład przepływu krwi w spoczynku i podczas obciążenia dynamicznego u sportowca

Region	Reszta, ml/min	%	%
Narządy wewnętrzne
Nerki
Naczynia wieńcowe
Mięśnie szkieletowe	1200		22,0
Skóra
Mózg
Inne narządy
Całkowity rzut serca			25,65

Podczas dynamicznej pracy mięśni kontrola układu sercowo-naczyniowego obejmuje regulację ogólnoustrojową (ośrodki sercowo-naczyniowe w mózgu z autonomicznymi nerwami efektorowymi prowadzącymi do serca i naczyniami oporowymi) wraz z regulacją lokalną. Już przed rozpoczęciem aktywności mięśni

program powstaje w mózgu. Przede wszystkim aktywowana jest kora ruchowa: ogólna aktywność układu nerwowego jest w przybliżeniu proporcjonalna do masy mięśniowej i intensywności jej pracy. Pod wpływem sygnałów z kory ruchowej ośrodki naczynioruchowe zmniejszają toniczny wpływ nerwu błędnego na serce (a co za tym idzie, zwiększa się częstość akcji serca) i przełączają baroreceptory tętnicze na wyższy poziom. Aktywnie pracujące mięśnie wytwarzają kwas mlekowy, który pobudza nerwy doprowadzające mięśnie. Sygnały doprowadzające dostają się do ośrodków naczynioruchowych, co zwiększa wpływ układu współczulnego na serce i ogólnoustrojowe naczynia oporowe. Jednocześnie aktywność chemorefleksyjna mięśni wewnątrz pracujących mięśni obniża Po 2, zwiększa zawartość tlenku azotu i prostaglandyn rozszerzających naczynia. W rezultacie kompleks czynników lokalnych rozszerza tętniczki, pomimo wzrostu napięcia współczulnego zwężającego naczynia. Aktywacja układu współczulnego zwiększa pojemność minutową serca, a czynniki lokalne w naczyniach wieńcowych zapewniają ich rozszerzenie. Wysokie napięcie układu współczulnego zwężającego naczynia ogranicza przepływ krwi do nerek, naczyń trzewnych i nieaktywnych mięśni. Podczas ciężkiej pracy przepływ krwi w obszarach nieaktywnych może spaść nawet o 75%. Zwiększony opór naczyniowy i zmniejszona objętość krwi pomagają utrzymać ciśnienie krwi podczas ćwiczeń dynamicznych. W przeciwieństwie do zmniejszonego przepływu krwi w narządach trzewnych i nieaktywnych mięśniach, mechanizmy samoregulacyjne mózgu utrzymują przepływ krwi na stałym poziomie, niezależnie od obciążenia. Naczynia skórne pozostają zwężone tylko do czasu, gdy pojawi się potrzeba termoregulacji. Podczas nadmiernego wysiłku aktywność współczulna może ograniczyć rozszerzenie naczyń w pracujących mięśniach. Długotrwała praca w warunkach wysokiej temperatury wiąże się ze zwiększonym przepływem krwi w skórze i intensywnym poceniem, co prowadzi do zmniejszenia objętości osocza, co może powodować hipertermię i niedociśnienie.

Reakcje układu sercowo-naczyniowego na wysiłek izometryczny

Ćwiczenia izometryczne (statyczna aktywność mięśni) powodują nieco inną reakcję układu krążenia. Krew

Zwiększa się przepływ mięśni i pojemność minutowa serca w porównaniu do odpoczynku, ale wysokie średnie ciśnienie śródmięśniowe ogranicza wzrost przepływu krwi w porównaniu z pracą rytmiczną. W mięśniu skurczonym statycznie, w warunkach zbyt słabego dopływu tlenu, bardzo szybko pojawiają się pośrednie produkty przemiany materii. W warunkach metabolizmu beztlenowego wzrasta produkcja kwasu mlekowego, wzrasta stosunek ADP/ATP i pojawia się zmęczenie. Utrzymanie jedynie 50% maksymalnego zużycia tlenu jest trudne już po pierwszej minucie i nie może trwać dłużej niż 2 minuty. Długoterminowo stały poziom napięcia można utrzymać na poziomie 20% wartości maksymalnej. Czynniki metabolizmu beztlenowego w warunkach wysiłku izometrycznego wyzwalają reakcje chemorefleksyjne mięśni. Ciśnienie krwi znacznie wzrasta, a pojemność minutowa i tętno serca są niższe niż podczas pracy dynamicznej.

Reakcje serca i naczyń krwionośnych na pojedyncze i stałe obciążenia mięśni

Pojedyncza intensywna praca mięśni aktywuje współczulny układ nerwowy, co zwiększa częstotliwość i kurczliwość serca proporcjonalnie do włożonego wysiłku. Zwiększony powrót żylny wpływa również na wydolność serca podczas dynamicznej pracy. Obejmuje to „pompę mięśniową”, która ściska żyły podczas rytmicznych skurczów mięśni, oraz „pompę oddechową”, która zwiększa wahania ciśnienia w klatce piersiowej od wdechu do wdechu. Maksymalne obciążenie dynamiczne powoduje maksymalne tętno: nawet blokada nerwu błędnego nie może już zwiększyć tętna. Objętość skoku osiąga swój pułap przy umiarkowanej pracy i nie zmienia się po przejściu do maksymalnego poziomu pracy. Wzrost ciśnienia krwi, zwiększenie częstotliwości skurczów, objętości wyrzutowej i kurczliwości mięśnia sercowego występujące podczas pracy zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Liniowy wzrost przepływu wieńcowego podczas pracy może osiągnąć wartość 5-krotnie większą od poziomu początkowego. Lokalne czynniki metaboliczne (tlenek azotu, adenozyna i aktywacja kanałów K wrażliwych na ATP) mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne na opór wieńcowy.

statki tywne. Pobór tlenu przez naczynia wieńcowe w spoczynku jest wysoki; wzrasta podczas pracy i osiąga 80% dostarczonego tlenu.

Przystosowanie serca do przewlekłego przeciążenia mięśni zależy w dużej mierze od tego, czy wykonywana praca niesie ze sobą ryzyko wystąpienia stanów patologicznych. Przykładami mogą tu być: zwiększona objętość lewej komory, gdy praca wymaga dużego przepływu krwi, a przerost lewej komory jest spowodowany wysokim ogólnoustrojowym ciśnieniem krwi (wysokie obciążenie następcze). W rezultacie u osób przystosowanych do długotrwałej, rytmicznej aktywności fizycznej, której towarzyszy stosunkowo niskie ciśnienie krwi, lewa komora serca ma dużą objętość przy normalnej grubości jej ścian. U osób przyzwyczajonych do długotrwałych skurczów izometrycznych grubość ściany lewej komory zwiększa się przy normalnej objętości i podwyższonym ciśnieniu. Duża objętość lewej komory u osób wykonujących stałą, dynamiczną pracę powoduje spowolnienie rytmu i zwiększenie rzutu serca. Jednocześnie napięcie nerwu błędnego wzrasta i malejeβ - wrażliwość adrenergiczna. Trening wytrzymałościowy częściowo zmienia zużycie tlenu przez mięsień sercowy, wpływając w ten sposób na przepływ krwi wieńcowej. Pobór tlenu przez mięsień sercowy jest w przybliżeniu proporcjonalny do stosunku częstości akcji serca do średniego ciśnienia tętniczego, a ponieważ wysiłek fizyczny zmniejsza częstość akcji serca, przepływ krwi w naczyniach wieńcowych w standardowych, ustalonych, submaksymalnych warunkach wysiłku fizycznego maleje równolegle. Ćwiczenia zwiększają jednak szczytowy przepływ wieńcowy, zwężając naczynia włosowate mięśnia sercowego i zwiększając zdolność wymiany naczyń włosowatych. Trening poprawia także regulację za pośrednictwem śródbłonka, optymalizuje reakcję na adenozynę i wewnątrzkomórkową kontrolę wolnego wapnia w SMC wieńcowych. Najważniejszym czynnikiem decydującym o pozytywnym wpływie przewlekłej aktywności fizycznej na krążenie wieńcowe jest zachowanie funkcji wazodylatacyjnej przez śródbłonek.

Wpływ treningu fizycznego na lipidy we krwi

Stała dynamiczna praca mięśni wiąże się ze wzrostem poziomu krążących lipoprotein o dużej gęstości.

ness (HDL) i zmniejszenie poziomu lipoprotein o małej gęstości (LDL). Pod tym względem wzrasta stosunek HDL do cholesterolu całkowitego. Takie zmiany frakcji cholesterolu obserwuje się w każdym wieku, pod warunkiem regularnej aktywności fizycznej. Zmniejsza się masa ciała i wzrasta wrażliwość na insulinę, co jest typowe dla osób prowadzących siedzący tryb życia, rozpoczynających regularne ćwiczenia fizyczne. U osób, które są zagrożone chorobą niedokrwienną serca ze względu na bardzo wysoki poziom lipoprotein, ćwiczenia są niezbędnym uzupełnieniem ograniczeń dietetycznych i sposobem na utratę wagi, co pomaga obniżyć poziom LDL. Regularne ćwiczenia poprawiają metabolizm tłuszczów i zwiększają zdolność metaboliczną komórek, sprzyjającβ -utlenianie wolnych kwasów tłuszczowych, a także poprawia działanie lipoproteazy w mięśniach i tkance tłuszczowej. Zmiany aktywności lipazy lipoproteinowej wraz ze wzrostem aktywności acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej i syntezą apolipoproteiny A-I zwiększają poziom w krążeniu

HDL.

Regularna aktywność fizyczna w profilaktyce i leczeniu niektórych chorób układu krążenia

Zmiany w stosunku cholesterolu całkowitego HDL, jakie zachodzą przy regularnej aktywności fizycznej, zmniejszają ryzyko rozwoju miażdżycy i choroby wieńcowej u osób aktywnych w porównaniu z osobami prowadzącymi siedzący tryb życia. Ustalono, że zaprzestanie intensywnej aktywności fizycznej jest czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej, która jest tak samo istotna jak hipercholesterolemia, wysokie ciśnienie krwi i palenie tytoniu. Ryzyko maleje, jak zauważono wcześniej, ze względu na zmiany w charakterze metabolizmu lipidów, zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę i zwiększoną wrażliwość na insulinę, a także ze względu na zmniejszenieβ - reaktywność adrenergiczna i zwiększone napięcie nerwu błędnego. Regularne ćwiczenia mięśni często (ale nie zawsze) obniżają spoczynkowe ciśnienie krwi. Ustalono, że spadek ciśnienia krwi wiąże się ze zmniejszeniem napięcia układu współczulnego i spadkiem ogólnoustrojowego oporu naczyniowego.

Zwiększone oddychanie jest oczywistą fizjologiczną reakcją na wysiłek fizyczny.

Ryż. 29-2 pokazuje, że wentylacja minutowa na początku pracy wzrasta liniowo wraz ze wzrostem intensywności pracy, a następnie osiągając punkt bliski maksimum, staje się superliniowa. Dzięki obciążeniu zwiększa wchłanianie tlenu oraz wytwarzanie dwutlenku węgla przez pracujące mięśnie. Adaptacja układu oddechowego polega na niezwykle precyzyjnym utrzymaniu homeostazy tych gazów we krwi tętniczej. Podczas lekkiej lub umiarkowanej pracy tętnicze Po 2 (a tym samym zawartość tlenu), Pco 2 i pH pozostają niezmienione na poziomie spoczynkowym. Mięśnie oddechowe biorące udział w zwiększaniu wentylacji, a przede wszystkim zwiększaniu objętości oddechowej, nie powodują uczucia duszności. Przy większym obciążeniu, już w połowie drogi od spoczynku do maksymalnie dynamicznej pracy, we krwi zaczyna pojawiać się powstający w pracujących mięśniach kwas mlekowy. Dzieje się tak, gdy kwas mlekowy powstaje szybciej niż jest (usuwany) metabolizowany –

Ryż. 29-2. Zależność wentylacji minutowej od intensywności wysiłku fizycznego.

Xia. Nazywa się ten punkt, zależny od rodzaju pracy i stanu wyszkolenia podmiotu beztlenowy Lub mleczan próg. Próg mleczanowy dla danej osoby wykonującej daną pracę jest stosunkowo stały. Im wyższy próg mleczanowy, tym większa intensywność długotrwałej pracy. Stężenie kwasu mlekowego stopniowo wzrasta wraz z intensywnością pracy. Jednocześnie coraz więcej włókien mięśniowych przechodzi na metabolizm beztlenowy. Prawie całkowicie zdysocjowany kwas mlekowy powoduje kwasicę metaboliczną. Podczas operacji zdrowe płuca reagują na kwasicę dalszym zwiększeniem wentylacji, obniżeniem poziomu PCO2 w tętnicach i utrzymaniem pH tętniczego na normalnym poziomie. Ta reakcja na kwasicę, która sprzyja nieliniowej wentylacji płuc, może wystąpić podczas wytężonej pracy (patrz ryc. 29-2). W pewnych granicach eksploatacyjnych układ oddechowy w pełni kompensuje spadek pH wywołany kwasem mlekowym. Jednak podczas najcięższej pracy kompensacja wentylacji staje się tylko częściowa. W takim przypadku zarówno pH, jak i tętnicze PCO2 mogą spaść poniżej poziomów wyjściowych. Objętość wdechu stale rośnie, aż do momentu, gdy receptory rozciągania ją ograniczą.

Do mechanizmów kontrolnych wentylacji płuc zapewniających pracę mięśni zaliczają się wpływy neurogenne i humoralne. Częstotliwość i głębokość oddychania są kontrolowane przez ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego, który odbiera sygnały z receptorów centralnych i obwodowych, które reagują na zmiany pH, tętniczego Po 2 i Pto 2. Oprócz sygnałów z chemoreceptorów ośrodek oddechowy otrzymuje impulsy doprowadzające z receptorów obwodowych, w tym wrzecion mięśniowych, receptorów rozciągania Golgiego i receptorów ciśnienia zlokalizowanych w stawach. Centralne chemoreceptory wraz z nasileniem pracy mięśni odczuwają wzrost zasadowości, co wskazuje na przepuszczalność bariery krew-mózg dla CO2, ale nie dla jonów wodorowych.

Trening nie zmienia wielkości funkcji układu oddechowego

Wpływ treningu na układ oddechowy jest minimalny. Zdolność dyfuzyjna płuc, ich mechanika, a nawet płucna

objętości zmieniają się bardzo niewiele podczas treningu. Powszechne założenie, że ćwiczenia poprawiają pojemność życiową, jest błędne: nawet ćwiczenia zaprojektowane specjalnie w celu zwiększenia siły mięśni oddechowych zwiększają pojemność życiową jedynie o 3%. Jednym z mechanizmów adaptacji mięśni oddechowych do wysiłku fizycznego jest zmniejszenie ich wrażliwości na duszność podczas wysiłku. Jednak pierwotne zmiany w oddychaniu podczas ćwiczeń są wtórne do zmniejszonej produkcji kwasu mlekowego, co zmniejsza potrzebę wentylacji podczas ciężkiej pracy.

Reakcje mięśni i kości na wysiłek fizyczny

Głównym czynnikiem wpływającym na jego zmęczenie są procesy zachodzące podczas pracy mięśni szkieletowych. Te same procesy, powtarzane podczas treningu, sprzyjają adaptacji, dzięki czemu zwiększa się objętość pracy i opóźnia się rozwój zmęczenia podczas takiej pracy. Skurcze mięśni szkieletowych zwiększają również obciążenie kości, powodując specyficzne adaptacje kości.

Kwas mlekowy nie ma wpływu na zmęczenie mięśni

Historycznie rzecz biorąc, uważano, że wzrost wewnątrzkomórkowego H+ (spadek pH komórkowego) odgrywa główną rolę w zmęczeniu mięśni poprzez bezpośrednie hamowanie mostków aktyna-miozyna, a tym samym prowadzi do zmniejszenia siły skurczu. Chociaż bardzo ciężka praca może obniżyć wartość pH< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной

praca. Potencjalne czynniki rozwoju zmęczenia mogą występować ośrodkowo (sygnały bólowe pochodzące ze sprzężenia zwrotnego zmęczonych mięśni do mózgu i zmniejszając motywację oraz prawdopodobnie zmniejszając impulsy z kory ruchowej) lub na poziomie neuronu ruchowego lub połączenia nerwowo-mięśniowego.

Trening wytrzymałościowy zwiększa pojemność tlenową mięśni

Adaptacja mięśni szkieletowych do treningu jest specyficzna dla formy skurczu mięśni. Regularne ćwiczenia przy niewielkim obciążeniu zwiększają oksydacyjną zdolność metaboliczną bez przerostu mięśni. Trening siłowy powoduje przerost mięśni. Zwiększona aktywność bez przeciążeń zwiększa gęstość naczyń włosowatych i mitochondriów, stężenie mioglobiny i całego aparatu enzymatycznego do produkcji energii. Koordynacja systemów wytwarzających i wykorzystujących energię w mięśniach jest utrzymywana nawet po atrofii, gdy pozostałe białka kurczliwe są odpowiednio utrzymywane metabolicznie. Lokalna adaptacja mięśni szkieletowych do długotrwałej pracy zmniejsza zależność od węglowodanów jako paliwa energetycznego i pozwala na większe wykorzystanie metabolizmu tłuszczów, wydłuża wytrzymałość i zmniejsza gromadzenie się kwasu mlekowego. Zmniejszenie zawartości kwasu mlekowego we krwi z kolei zmniejsza zależność wentylacji od ciężkości pracy. W wyniku wolniejszej akumulacji metabolitów wewnątrz trenowanego mięśnia, chemosensoryczny przepływ impulsów w układzie sprzężenia zwrotnego w ośrodkowym układzie nerwowym maleje wraz ze wzrostem obciążenia. Osłabia to aktywację układu współczulnego serca i naczyń krwionośnych oraz zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen przy stałym poziomie pracy.

Przerost mięśni w odpowiedzi na rozciąganie

Typowe formy aktywności fizycznej obejmują kombinację skurczów mięśni, które skracają (skurcz koncentryczny), wydłużają mięsień (skurcz ekscentryczny) i nie zmieniają jego długości (skurcz izometryczny). W przypadku wystawienia na działanie sił zewnętrznych rozciągających mięsień, do wytworzenia siły potrzeba mniej ATP, ponieważ niektóre jednostki motoryczne

wyłączony z pracy. Ponieważ jednak podczas pracy ekscentrycznej siły wywierane na poszczególne jednostki motoryczne są większe, skurcze ekscentryczne mogą łatwo spowodować uszkodzenie mięśni. Przejawia się to osłabieniem mięśni (występuje pierwszego dnia), bólem, obrzękiem (utrzymuje się 1-3 dni) i wzrostem poziomu enzymów domięśniowych w osoczu (2-6 dni). Histologiczne dowody uszkodzenia mogą utrzymywać się do 2 tygodni. Uszkodzeniu towarzyszy reakcja ostrej fazy, która obejmuje aktywację dopełniacza, wzrost poziomu krążących cytokin oraz mobilizację neurotrofili i monocytów. Jeśli adaptacja do treningu z elementami rozciągającymi jest wystarczająca, ból po wielokrotnym treningu jest minimalny lub w ogóle nie występuje. Uszkodzenia spowodowane treningiem rozciągającym i złożonymi reakcjami na niego są najprawdopodobniej najważniejszym bodźcem do przerostu mięśni. Natychmiastowe zmiany w syntezie aktyny i miozyny, które powodują przerost, zachodzą za pośrednictwem poziomu potranslacyjnego; tydzień po obciążeniu zmienia się informacyjny RNA dla tych białek. Choć ich dokładna rola pozostaje niejasna, zwiększa się aktywność kinazy białkowej S6, która jest ściśle związana z długotrwałymi zmianami masy mięśniowej. Komórkowe mechanizmy przerostu obejmują indukcję insulinopodobnego czynnika wzrostu I i innych białek należących do rodziny czynników wzrostu fibroblastów.

Skurcz mięśni szkieletowych poprzez ścięgna wpływa na kości. Ponieważ architektura kości zmienia się w wyniku aktywacji osteoblastów i osteoklastów wywołanej obciążeniem i usuwaniem stresu, aktywność fizyczna ma znaczący, specyficzny wpływ na gęstość mineralną kości i geometrię kości. Powtarzająca się aktywność fizyczna może powodować niezwykle wysokie napięcie, prowadzące do niewystarczającej restrukturyzacji kości i złamania kości; z drugiej strony niska aktywność powoduje dominację osteoklastów i utratę kości. Siły działające na kości podczas ćwiczeń zależą od masy kości i siły mięśni. Dlatego gęstość kości ma wiele wspólnego z siłami grawitacji i siłą zaangażowanych mięśni. Zakłada się, że obciążenie docelowe

zapobiegać lub osłabiać osteoporoza należy wziąć pod uwagę masę i siłę stosowanego działania. Ponieważ ćwiczenia mogą poprawić chód, równowagę, koordynację, propriocepcję i czas reakcji nawet u osób starszych i słabych, konsekwentna aktywność zmniejsza ryzyko upadków i osteoporozy. W rzeczywistości częstość złamań biodra zmniejsza się o około 50%, gdy starsze osoby podejmują regularną aktywność fizyczną. Jednak nawet przy optymalnej aktywności fizycznej, genetyczna rola masy kostnej jest znacznie ważniejsza niż rola obciążenia. Być może 75% statystyk populacji ma związek z genetyką, a 25% jest wynikiem zróżnicowanego poziomu aktywności. Ćwiczenia odgrywają również rolę w leczeniu zapalenie kości i stawów. Kontrolowane badania kliniczne wykazały, że odpowiednie, regularne ćwiczenia zmniejszają ból stawów i niepełnosprawność.

Dynamiczna, ciężka praca (wymagająca ponad 70% maksymalnego spożycia O2) spowalnia opróżnianie płynnej treści żołądkowej. Natura tego efektu nie jest jasna. Jednakże pojedyncze obciążenie o różnej intensywności nie zmienia funkcji wydzielniczej żołądka i nie ma danych na temat wpływu obciążenia na czynniki sprzyjające rozwojowi wrzodów trawiennych. Wiadomo, że ciężka, dynamiczna praca może być przyczyną refluksu żołądkowo-przełykowego, który upośledza motorykę przełyku. Przewlekła aktywność fizyczna zwiększa szybkość opróżniania żołądka i przemieszczania się mas pokarmowych przez jelito cienkie. Te reakcje adaptacyjne stale zwiększają wydatek energetyczny, sprzyjają szybszemu przetwarzaniu żywności i zwiększają apetyt. Doświadczenia na zwierzętach na modelu hiperfagii wykazały specyficzną adaptację w jelicie cienkim (zwiększenie powierzchni błony śluzowej, nasilenie mikrokosmków, wyższa zawartość enzymów i transporterów). Przepływ krwi w jelitach spowalnia proporcjonalnie do intensywności obciążenia, a napięcie współczulnego zwężacza naczyń wzrasta. Jednocześnie spowalnia wchłanianie wody, elektrolitów i glukozy. Efekty te są jednak przemijające i u osób zdrowych nie obserwuje się zespołu zmniejszonego wchłaniania na skutek ostrego lub przewlekłego wysiłku fizycznego. W celu szybszej regeneracji zaleca się aktywność fizyczną

powstawanie po operacji jelita krętego, z zaparciami i zespołem jelita drażliwego. Stałe, dynamiczne ćwiczenia znacznie zmniejszają ryzyko raka okrężnicy, prawdopodobnie dlatego, że zwiększa się ilość i częstotliwość przyjmowania pokarmu, a co za tym idzie, przyspiesza przepływ stolca przez okrężnicę.

Ćwiczenia poprawiają wrażliwość na insulinę

Praca mięśni hamuje wydzielanie insuliny ze względu na zwiększony wpływ współczulny na aparat wysepek trzustki. Podczas pracy, pomimo gwałtownego spadku poziomu insuliny we krwi, dochodzi do zwiększonego zużycia glukozy przez mięśnie, zarówno insulinozależnego, jak i nieinsulinozależnego. Aktywność mięśni mobilizuje transportery glukozy z wewnątrzkomórkowych miejsc magazynowania do błony komórkowej pracujących mięśni. Ponieważ aktywność mięśni zwiększa wrażliwość na insulinę u osób chorych na cukrzycę typu 1 (insulinozależną), w przypadku wzrostu aktywności mięśni potrzeba mniej insuliny. Jednak ten pozytywny wynik może być podstępny, ponieważ praca przyspiesza rozwój hipoglikemii i zwiększa ryzyko śpiączki hipoglikemicznej. Regularna aktywność mięśni zmniejsza zapotrzebowanie na insulinę poprzez zwiększenie wrażliwości receptorów insulinowych. Wynik ten osiąga się poprzez regularne dostosowywanie do mniejszych obciążeń, a nie tylko poprzez powtarzanie okazjonalnych obciążeń. Efekt jest dość wyraźny już po 2-3 dniach regularnego treningu fizycznego i równie szybko można go utracić. W rezultacie zdrowi ludzie, którzy prowadzą aktywny fizycznie tryb życia, mają znacznie wyższą wrażliwość na insulinę niż ich rówieśnicy prowadzący siedzący tryb życia. Zwiększona wrażliwość receptorów insulinowych i mniejsze wydzielanie insuliny po regularnej aktywności fizycznej stanowią odpowiednią terapię w przypadku cukrzycy typu 2 (insulinoniezależnej), choroby charakteryzującej się wysokim wydzielaniem insuliny i małą wrażliwością receptorów insulinowych. U osób chorych na cukrzycę typu 2 nawet pojedynczy epizod aktywności fizycznej znacząco wpływa na ruch transporterów glukozy do błony komórkowej w mięśniach szkieletowych.

Podsumowanie rozdziału

Aktywność fizyczna to rodzaj aktywności, który polega na skurczach mięśni, ruchach zginania i prostowania stawów i ma wyjątkowy wpływ na różne układy ciała.

Ilościowa ocena obciążenia dynamicznego zależy od ilości tlenu pochłoniętego podczas pracy.

Nadmierne zużycie tlenu w pierwszych minutach rekonwalescencji po pracy nazywa się długiem tlenowym.

Podczas pracy mięśni przepływ krwi kierowany jest głównie do pracujących mięśni.

Podczas pracy wzrasta ciśnienie krwi, częstość akcji serca, objętość wyrzutowa i kurczliwość serca.

U osób przyzwyczajonych do długotrwałej, rytmicznej pracy serce przy prawidłowym ciśnieniu krwi i prawidłowej grubości ściany lewej komory wyrzuca z lewej komory duże objętości krwi.

Długotrwała praca dynamiczna wiąże się ze wzrostem lipoprotein o dużej gęstości we krwi i spadkiem lipoprotein o małej gęstości. Pod tym względem wzrasta stosunek lipoprotein o dużej gęstości do cholesterolu całkowitego.

Ćwiczenia mięśni odgrywają rolę w zapobieganiu i rekonwalescencji po niektórych chorobach układu krążenia.

Wentylacja płuc wzrasta podczas pracy proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen i usuwanie dwutlenku węgla.

Zmęczenie mięśnia jest procesem wywołanym wykonaniem obciążenia, prowadzącym do spadku jego siły maksymalnej i niezależnym od kwasu mlekowego.

Regularna aktywność mięśni przy niewielkich obciążeniach (trening wytrzymałościowy) zwiększa pojemność tlenową mięśni bez przerostu mięśni. Zwiększona aktywność pod dużym obciążeniem powoduje przerost mięśni.

Osoby prowadzące aktywny tryb życia mają duże szanse na to, że nie będą narażone na ryzyko rozwoju chorób układu krążenia. Nawet najlżejsze ćwiczenia są skuteczne: dobrze wpływają na krążenie krwi, zmniejszają poziom złogów cholesterolowych na ściankach naczyń krwionośnych, wzmacniają mięsień sercowy i utrzymują elastyczność naczyń krwionośnych. Jeśli pacjent dodatkowo przestrzega odpowiedniej diety i jednocześnie angażuje się w wysiłek fizyczny, to jest to najlepszy lek na utrzymanie serca i naczyń krwionośnych w doskonałej kondycji.

Jakie ćwiczenia fizyczne można stosować u osób z wysokim ryzykiem rozwoju chorób serca?

Pacjenci z grupy ryzyka przed rozpoczęciem treningu powinni skonsultować się z lekarzem, aby nie zaszkodzić swojemu zdrowiu.

Osoby cierpiące na następujące choroby powinny unikać forsownych ćwiczeń i ćwiczeń:

cukrzyca;
nadciśnienie;
dusznica bolesna
choroba niedokrwienna serca;
niewydolność serca.

Jaki wpływ ma sport na serce?

Sport może na różne sposoby wpływać na serce, zarówno wzmacniając jego mięśnie, jak i prowadząc do poważnych chorób. Jeśli masz patologie sercowo-naczyniowe, czasami objawiające się bólem w klatce piersiowej, powinieneś skonsultować się z kardiologiem.
Nie jest tajemnicą, że sportowcy często cierpią na choroby serca z powodu wpływ duży aktywność fizyczna na sercu. Dlatego zaleca się, aby w swoim reżimie uwzględnić także trening przed poważnym obciążeniem. Będzie to służyć jako rodzaj „rozgrzewki” mięśnia sercowego i zrównoważenia pulsu. W żadnym wypadku nie należy nagle rezygnować z treningu, serce jest przyzwyczajone do umiarkowanych obciążeń, w przypadku zaprzestania ćwiczeń może dojść do przerostu mięśnia sercowego.

Wpływ zawodów na pracę serca

Konflikty, stres i brak normalnego odpoczynku negatywnie wpływają na funkcjonowanie serca. Sporządzono listę zawodów negatywnie wpływających na serce: na pierwszym miejscu zajęli się sportowcy, na drugim politycy; po trzecie – nauczyciele.
Zawody można podzielić na dwie grupy ze względu na ich wpływ na pracę najważniejszego organu – serca:

Zawody kojarzą się z mało aktywnym trybem życia, aktywność fizyczna jest praktycznie nieobecna.
Praca ze zwiększonym stresem psycho-emocjonalnym i fizycznym.

Aby wzmocnić nasz główny narząd, nie trzeba odwiedzać wszelkiego rodzaju siłowni, wystarczy po prostu prowadzić aktywny tryb życia: wykonywać prace domowe, często spacerować na świeżym powietrzu, uprawiać jogę lub lekkie ćwiczenia fizyczne.

Bilet 2

Skurcz komorowy serca, jego okresy i fazy. Położenie zastawek i ciśnienie w jamach serca podczas skurczu.

Skurcz komorowy- okres skurczu komór, który umożliwia wypchnięcie krwi do łożyska tętniczego.

W skurczu komór można wyróżnić kilka okresów i faz:

· Okres napięcia- charakteryzuje się początkiem skurczu masy mięśniowej komór bez zmiany objętości krwi w nich.

· Redukcja asynchroniczna- początek wzbudzenia mięśnia sercowego komorowego, gdy zaangażowane są tylko pojedyncze włókna. Zmiana ciśnienia w komorach jest wystarczająca, aby pod koniec tej fazy zamknąć zastawki przedsionkowo-komorowe.

· Skurcz izowolumetryczny- zajęty jest prawie cały mięsień sercowy komór, ale objętość krwi w nich nie ulega zmianie, ponieważ zastawki odprowadzające (półksiężycowate - aortalne i płucne) są zamknięte. Termin skurcz izometryczny nie jest do końca dokładne, ponieważ w tym czasie następuje zmiana kształtu (przebudowa) komór i napięcie strun.

· Okres wygnania- charakteryzuje się wydalaniem krwi z komór.

· Szybkie wydalenie- okres od momentu otwarcia zastawek półksiężycowatych do osiągnięcia ciśnienia skurczowego w jamie komorowej - w tym okresie wyrzucana jest maksymalna ilość krwi.

· Powolne wydalanie- okres, w którym ciśnienie w jamie komorowej zaczyna spadać, ale nadal jest wyższe niż ciśnienie rozkurczowe. W tym czasie krew z komór nadal porusza się pod wpływem przekazanej jej energii kinetycznej, aż do wyrównania ciśnienia w jamie komór i naczyń odprowadzających.

W stanie spokoju komora serca dorosłego człowieka pompuje 60 ml krwi (objętość wyrzutowa) na każdy skurcz. Cykl serca trwa odpowiednio do 1 s, serce wykonuje 60 skurczów na minutę (tętno, tętno). Łatwo obliczyć, że nawet w spoczynku serce pompuje 4 litry krwi na minutę (objętość minutowa serca, MCV). Podczas maksymalnego wysiłku objętość wyrzutowa serca trenującego może przekroczyć 200 ml, tętno może przekroczyć 200 uderzeń na minutę, a krążenie krwi może osiągnąć 40 litrów na minutę. skurcz komory ciśnienie w nich staje się wyższe niż ciśnienie w przedsionkach (które zaczynają się rozluźniać), co prowadzi do zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowych. Zewnętrzną manifestacją tego zdarzenia jest pierwszy ton serca. Ciśnienie w komorze przekracza wówczas ciśnienie w aorcie, powodując otwarcie zastawki aortalnej i wydalenie krwi z komory do układu tętniczego.

2. Nerwy odśrodkowe serca, charakter wpływów przez nie przechodzących na czynność serca. koncepcja tonu jądra nerwu błędnego.

Aktywność serca regulują dwie pary nerwów: błędny i współczulny. Nerwy błędne wychodzą z rdzenia przedłużonego, a nerwy współczulne wychodzą ze zwoju współczulnego szyjnego. Nerwy błędne hamują czynność serca. Jeśli zaczniesz drażnić nerw błędny prądem elektrycznym, serce zwalnia, a nawet się zatrzymuje. Po ustaniu podrażnienia nerwu błędnego funkcja serca zostaje przywrócona. Pod wpływem impulsów docierających do serca poprzez nerwy współczulne, zwiększa się rytm pracy serca i nasila się każdy skurcz serca. Jednocześnie zwiększa się objętość krwi skurczowej lub udarowej. Nerwy błędne i współczulne serca zwykle działają wspólnie: jeśli pobudliwość środka nerwu błędnego wzrasta, wówczas pobudliwość środka nerwu współczulnego odpowiednio maleje.

Podczas snu, w stanie fizycznego odpoczynku organizmu, serce zwalnia swój rytm na skutek wzrostu działania nerwu błędnego i niewielkiego spadku działania nerwu współczulnego. Podczas pracy fizycznej tętno wzrasta. W tym przypadku zwiększa się wpływ nerwu współczulnego, a maleje wpływ nerwu błędnego na serce. W ten sposób zapewniony jest ekonomiczny tryb pracy mięśnia sercowego.

Zmiany w świetle naczyń krwionośnych zachodzą pod wpływem impulsów przekazywanych do ścian naczyń krwionośnych poprzez zwężający naczynia krwionośne nerwowość. Impulsy przechodzące przez te nerwy powstają w rdzeniu przedłużonym ośrodek naczynioruchowy. Wzrost ciśnienia krwi w aorcie powoduje rozciąganie jej ścian i w efekcie podrażnienie presoreceptorów strefy odruchowej aorty. Wzbudzenie powstające w receptorach wzdłuż włókien nerwu aortalnego dociera do rdzenia przedłużonego. Ton jąder nerwu błędnego odruchowo wzrasta, co prowadzi do zahamowania czynności serca, w wyniku czego zmniejsza się częstotliwość i siła skurczów serca. Zmniejsza się napięcie ośrodka zwężającego naczynia, co powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych narządów wewnętrznych. Zahamowanie pracy serca i rozszerzenie światła naczyń krwionośnych przywracają podwyższone ciśnienie krwi do prawidłowych wartości.

3. Pojęcie ogólnego oporu obwodowego, czynniki hemodynamiczne determinujące jego wartość.

Wyraża się to równaniem R = 8*L*nu\n*r4, gdzie L jest długością łożyska naczyniowego, nu – lepkość jest określona stosunkiem objętości osocza i utworzonych pierwiastków, zawartości białka w osoczu i innych czynniki. Najmniej stałym z tych parametrów jest promień naczyń, a jego zmiana w dowolnej części systemu może dość znacząco wpłynąć na wartość OPS. Jeśli opór zmniejsza się w jakimś ograniczonym obszarze - w małej grupie mięśni lub narządzie, może to nie mieć wpływu na OPS, ale zauważalnie zmienia przepływ krwi w tym konkretnym regionie, ponieważ przepływ krwi w narządzie określa się także powyższym wzorem Q = (Pn-Pk)\R, gdzie Pn można uznać za ciśnienie w tętnicy zaopatrującej dany narząd, Pk to ciśnienie krwi przepływającej przez żyłę, R to opór wszystkich statków w danym regionie. Wraz z wiekiem całkowity opór naczyniowy stopniowo wzrasta. Dzieje się tak na skutek związanego z wiekiem zmniejszenia liczby włókien elastycznych, wzrostu stężenia substancji popiołowych oraz ograniczenia rozszerzalności naczyń krwionośnych przechodzących przez całe życie „ścieżką od świeżej trawy do siana”.

Nr 4. Układ nerkowo-nadnerczowy reguluje napięcie naczyń.

Układ regulacji napięcia naczyniowego aktywuje się podczas reakcji ortostatycznych, utraty krwi, napięcia mięśniowego i innych stanów, w których wzrasta aktywność współczulnego układu nerwowego. System obejmuje JGA nerek, strefę kłębuszkową nadnerczy, hormony wydzielane przez te struktury oraz tkanki, w których następuje ich aktywacja. W powyższych warunkach wzrasta wydzielanie reniny, która przekształca anhytensynogen w osoczu w angiotensynę-1, ta ostatnia w płucach zamienia się w bardziej aktywną formę angiotensyny-2, która jest 40 razy lepsza od NA pod względem działania zwężającego naczynia, ale ma niewielki wpływ na naczynia mózgu oraz mięśnie szkieletowe i serce. Angiotensyna działa również stymulująco na strefę kłębuszkową nadnerczy, promując wydzielanie aldosteronu.

Bilet 3

1. Pojęcie typów hemodynamiki EU, hipo, hiperkinetycznych.

Najbardziej charakterystyczną cechą typu I, opisaną po raz pierwszy przez V.I. Kuzniecowa, jest izolowane nadciśnienie skurczowe, spowodowane, jak się okazało w trakcie badań, połączeniem dwóch czynników: wzrostu pojemności minutowej serca i wzrostu oporu elastycznego dużych tętnice typu mięśniowego. Ten ostatni objaw jest prawdopodobnie związany z nadmiernym napięciem tonicznym komórek mięśni gładkich tętnic. Nie ma jednak skurczu tętniczek, opór obwodowy jest zmniejszony do tego stopnia, że wyrównuje się wpływ rzutu serca na średnie ciśnienie hemodynamiczne.

W hemodynamicznym typie II, który występuje u 50–60% młodych osób z nadciśnieniem granicznym, zwiększenie rzutu serca i objętości wyrzutowej nie jest kompensowane przez odpowiednią ekspansję naczyń oporowych. Rozbieżność między rzutem serca a oporem obwodowym prowadzi do wzrostu średniego ciśnienia hemodynamicznego. Szczególnie istotny jest fakt, że u tych pacjentów opór obwodowy pozostaje wyższy niż w grupie kontrolnej, nawet gdy zanikają różnice w pojemności minutowej serca.

Wreszcie typ hemodynamiczny III, który stwierdzono u 25–30% młodych ludzi, charakteryzuje się wzrostem oporu obwodowego przy prawidłowej pojemności minutowej serca. Mamy dobrze prześledzone obserwacje pokazujące, że przynajmniej u niektórych pacjentów nadciśnienie normalnie kinetyczne kształtuje się od samego początku, bez wcześniejszej fazy krążenia hiperkinetycznego. To prawda, że u niektórych z tych pacjentów w odpowiedzi na obciążenie obserwuje się wyraźną reakcję typu hiperkinetycznego, to znaczy występuje wysoka gotowość do mobilizacji rzutu serca.

2. Futro wewnątrzsercowe. Regulacja pracy serca.Zależność mechanizmów regulacji wewnątrzsercowej i zewnątrzsercowej.

Udowodniono również, że regulacja wewnątrzsercowa zapewnia hemodynamiczne połączenie pomiędzy lewą i prawą częścią serca. Jego znaczenie polega na tym, że jeśli podczas wysiłku fizycznego duża ilość krwi dostanie się do prawej części serca, wówczas lewa część przygotowuje się z wyprzedzeniem na jej przyjęcie, zwiększając aktywną relaksację rozkurczową, czemu towarzyszy wzrost początkowej objętości Rozważmy regulację wewnątrzsercową na przykładach. Załóżmy, że ze względu na wzrost obciążenia serca zwiększa się przepływ krwi do przedsionków, czemu towarzyszy wzrost częstotliwości skurczów serca. Schemat łuku odruchowego tego odruchu jest następujący: przepływ dużej ilości krwi do przedsionków jest postrzegany przez odpowiednie mechanoreceptory (wolumoreceptory), z których informacja przekazywana jest do komórek węzła wiodącego, w obszarze podczas którego uwalniana jest mediatorka noradrenalina. Pod wpływem tego ostatniego rozwija się depolaryzacja komórek rozrusznika. W związku z tym skraca się czas rozwoju wolnorozkurczowej samoistnej depolaryzacji. W rezultacie wzrasta tętno.

Jeśli do serca dopływa znacznie mniej krwi, wówczas działanie receptorowe z mechanoreceptorów włącza układ cholinergiczny. W rezultacie w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego uwalniany jest mediator acetylocholina, powodując hiperpolaryzację włókien atypowych, w wyniku czego wydłuża się czas rozwoju powolnej samoistnej depolaryzacji rozkurczowej i odpowiednio zmniejsza się częstość akcji serca.

Jeśli zwiększa się dopływ krwi do serca, zwiększa się nie tylko częstość akcji serca, ale także pojemność minutowa skurczu w wyniku regulacji wewnątrzsercowej. Jaki jest mechanizm zwiększania siły skurczów serca? Przedstawia się to następująco. Informacje na tym etapie docierają z mechanoreceptorów przedsionków do elementów kurczliwych komór, najwyraźniej za pośrednictwem neuronów interneuronów. Tak więc, jeśli przepływ krwi do serca wzrasta podczas aktywności fizycznej, jest to dostrzegane przez mechanoreceptory przedsionków, które włączają układ adrenergiczny. W rezultacie w odpowiednich synapsach uwalniana jest noradrenalina, co poprzez (najprawdopodobniej) komórkowy układ regulacji wapnia (prawdopodobnie cAMP, cGMP) powoduje zwiększone uwalnianie jonów wapnia do elementów kurczliwych, zwiększając sprzężenie włókien mięśniowych. Możliwe jest również, że noradrenalina zmniejsza opór w splotach kardiomiocytów rezerwowych i łączy dodatkowe włókna mięśniowe, dzięki czemu zwiększa się również siła skurczów serca. Jeśli zmniejsza się dopływ krwi do serca, następuje aktywacja układu cholinergicznego poprzez mechanoreceptory przedsionków. W wyniku tego uwalniany jest mediator acetylocholina, który hamuje uwalnianie jonów wapnia do przestrzeni międzyfibrylarnej, a koniugacja słabnie. Można także przypuszczać, że pod wpływem tego mediatora wzrasta opór w węzłach pracujących jednostek motorycznych, czemu towarzyszy osłabienie efektu skurczu.

3. Ogólnoustrojowe ciśnienie krwi, jego wahania w zależności od fazy cyklu serca, płci, wieku i innych czynników. Ciśnienie krwi w różnych częściach układu krążenia.

Ogólnoustrojowe ciśnienie krwi w początkowych odcinkach układu krążenia - w dużych tętnicach. jego wartość zależy od zmian zachodzących w dowolnej części ustroju. Wartość ogólnoustrojowego ciśnienia krwi zależy od fazy cyklu sercowego. Główne czynniki hemodynamiczne wpływające na wartość ustrojowego ciśnienia krwi wyznacza się z podanego wzoru:

P=Q*R(r,l,nu). Intensywność Q i tętno, napięcie żylne. Ton R naczyń tętniczych, właściwości sprężyste i grubość ściany naczynia.

Ciśnienie krwi zmienia się również w zależności od faz oddychania: podczas wdechu spada. Ciśnienie krwi jest stwierdzeniem stosunkowo łagodnym: jego wartość może zmieniać się w ciągu dnia: podczas pracy fizycznej o większej intensywności ciśnienie skurczowe może wzrosnąć 1,5-2 razy. Zwiększa się również pod wpływem stresu emocjonalnego i innych rodzajów stresu. Największe wartości ogólnoustrojowego ciśnienia krwi w warunkach spoczynkowych odnotowuje się rano, u wielu osób drugi szczyt pojawia się po 15-18 godzinach. W normalnych warunkach ciśnienie krwi u zdrowej osoby waha się w ciągu dnia nie więcej niż 20-25 mmHg.Z wiekiem ciśnienie skurczowe stopniowo wzrasta - w wieku 50-60 lat do 139 mmHg, podczas gdy ciśnienie rozkurczowe również nieznacznie wzrasta.Pytanie o Prawidłowe wartości ciśnienia krwi są niezwykle istotne, gdyż nadciśnienie u osób po 50. roku życia występuje u 30%, a u kobiet u 50% badanych. Jednocześnie nie każdy zgłasza jakiekolwiek dolegliwości, mimo rosnącego niebezpieczeństwa powikłań.

4. Działanie nerwowe zwężające i rozszerzające naczynia krwionośne. Mechanizm ich działania na napięcie naczyniowe.

Oprócz lokalnych mechanizmów rozszerzających naczynia, mięśnie szkieletowe są zaopatrywane przez współczulne nerwy zwężające naczynia, a także (u niektórych gatunków zwierząt) przez współczulne nerwy rozszerzające naczynia. Nerwy współczulne zwężające naczynia. Mediatorem współczulnych nerwów zwężających naczynia krwionośne jest noradrenalina. Maksymalna aktywacja współczulnych nerwów adrenergicznych prowadzi do 2, a nawet 3-krotnego zmniejszenia przepływu krwi w naczyniach mięśni szkieletowych w porównaniu do poziomu spoczynkowego. Reakcja ta ma istotne znaczenie fizjologiczne w rozwoju wstrząsu krążeniowego oraz w innych przypadkach, gdy istotne jest utrzymanie prawidłowego lub nawet wysokiego poziomu ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Oprócz noradrenaliny, wydzielanej przez zakończenia współczulnych nerwów zwężających naczynia, duże ilości noradrenaliny i epinefryny uwalniane są do krwioobiegu przez komórki rdzenia nadnerczy, zwłaszcza podczas wzmożonej aktywności fizycznej. Norepinefryna krążąca we krwi ma takie samo działanie zwężające naczynia krwionośne na naczynia mięśni szkieletowych, jak mediator nerwów współczulnych. Jednak adrenalina najczęściej powoduje umiarkowane rozszerzenie naczyń mięśniowych. Faktem jest, że adrenalina oddziałuje głównie z receptorami beta-adrenergicznymi, których aktywacja prowadzi do rozszerzenia naczyń, natomiast noradrenalina oddziałuje z receptorami alfa-adrenergicznymi i zawsze powoduje zwężenie naczyń. Trzy główne mechanizmy przyczyniają się do gwałtownego wzrostu przepływu krwi w mięśniach szkieletowych podczas wysiłku: (1) pobudzenie współczulnego układu nerwowego, powodujące ogólne zmiany w układzie krążenia; (2) podwyższone ciśnienie krwi; (3) zwiększona pojemność minutowa serca.

Współczulny układ rozszerzający naczynia krwionośne. Wpływ ośrodkowego układu nerwowego na współczulny układ wazodylatacyjny. Nerwy współczulne mięśni szkieletowych wraz z włóknami zwężającymi naczynia zawierają współczulne włókna rozszerzające naczynia. U niektórych ssaków, np. kotów, włókna rozszerzające naczynia krwionośne uwalniają acetylocholinę (zamiast noradrenaliny). Uważa się, że u naczelnych adrenalina ma działanie rozszerzające naczynia poprzez interakcję z receptorami beta-adrenergicznymi w naczyniach mięśni szkieletowych. Drogi zstępujące, poprzez które centralny układ nerwowy kontroluje wpływy rozszerzające naczynia krwionośne. Głównym obszarem mózgu sprawującym tę kontrolę jest przedni podwzgórze. Układ współczulny rozszerzający naczynia krwionośne może nie mieć większego znaczenia funkcjonalnego. Wątpliwe jest, czy współczulny układ rozszerzający naczynia krwionośne odgrywa znaczącą rolę w regulacji krążenia krwi u człowieka. Całkowita blokada nerwów współczulnych mięśni szkieletowych praktycznie nie ma wpływu na zdolność tych tkanek do samoregulacji przepływu krwi w zależności od potrzeb metabolicznych. Z drugiej strony badania eksperymentalne wykazują, że już na samym początku wysiłku fizycznego to właśnie współczulne rozszerzenie naczyń mięśni szkieletowych może doprowadzić do szybkiego zwiększenia przepływu krwi jeszcze zanim zwiększy się zapotrzebowanie mięśni szkieletowych na tlen i składniki odżywcze.

Bilet

1. tony serca, ich pochodzenie. Zasady fonokardiografii i przewaga tej metody nad osłuchiwaniem.

Dźwięki serca- dźwiękowy przejaw mechanicznej aktywności serca, definiowany przez osłuchiwanie jako naprzemienne krótkie (uderzenia) dźwięki, które są w pewnym związku z fazami skurczu i rozkurczu serca. T.s. powstają w związku z ruchami zastawek serca, strun, mięśnia sercowego i ściany naczyń, generując wibracje dźwiękowe. Słyszalna głośność tonów zależy od amplitudy i częstotliwości tych drgań (patrz. Osłuchiwanie). Graficzna rejestracja T.s. za pomocą fonokardiografii wykazało, że w swej fizycznej istocie T. s. są hałasem, a ich postrzeganie jako tonów wynika z krótkiego czasu trwania i szybkiego tłumienia aperiodycznych oscylacji.

Większość badaczy wyróżnia 4 normalne (fizjologiczne) T., z których zawsze słychać tony I i II, a tony III i IV nie zawsze określa się, częściej graficznie niż osłuchowo ( Ryż. ).

Pierwszy dźwięk słychać jako dość intensywny dźwięk na całej powierzchni serca. Maksymalnie wyraża się w okolicy wierzchołka serca i w rzucie zastawki mitralnej. Główne wahania pierwszego tonu są związane z zamknięciem zastawek przedsionkowo-komorowych; biorą udział w jego tworzeniu i ruchach innych struktur serca.

Drugi ton słychać także w całej okolicy serca, maksymalnie u podstawy serca: w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej i lewej stronie mostka, gdzie jego natężenie jest większe od tonu pierwszego. Pochodzenie drugiego tonu wiąże się głównie z zamknięciem zastawek aorty i pnia płucnego. Obejmuje również oscylacje o niskiej amplitudzie i niskiej częstotliwości wynikające z otwarcia zastawek mitralnej i trójdzielnej. W FCG pierwszy (aortyczny) i drugi (płucny) składnik rozróżnia się jako część drugiego tonu

Chory ton – niska częstotliwość – jest odbierany podczas osłuchiwania jako słaby, tępy dźwięk. W FCG określa się go na kanale niskiej częstotliwości, częściej u dzieci i sportowców. W większości przypadków rejestruje się go na koniuszku serca, a jego pochodzenie wiąże się z drganiami ściany mięśniowej komór na skutek ich rozciągania w czasie szybkiego napełniania rozkurczowego. W niektórych przypadkach fonokardiograficznie rozróżnia się dźwięki lewej i prawej komory III. Odstęp między tonem II a tonem lewej komory wynosi 0,12–15 Z. Tak zwany ton otwarcia zastawki mitralnej odróżnia się od trzeciego tonu - patognomonicznego objawu zwężenia zastawki mitralnej. Obecność drugiego tonu tworzy osłuchowy obraz „rytmu przepiórczego”. Patologiczny ton III pojawia się, gdy niewydolność serca i określa rytm galopu proto- lub mezorozkurczowego (patrz. Rytm galopu). Chory ton najlepiej usłyszeć za pomocą główki stetoskopu lub poprzez bezpośrednie osłuchiwanie serca z uchem ściśle przylegającym do ściany klatki piersiowej.

Ton IV - przedsionkowy - wiąże się ze skurczem przedsionków. Podczas rejestracji synchronicznej z EKG rejestrowany jest na końcu załamka P. Jest to słaby, rzadko słyszalny ton, rejestrowany na kanale niskiej częstotliwości fonokardiografu głównie u dzieci i sportowców. Patologicznie wzmocniony ton dożylny powoduje przedskurczowy rytm galopowy podczas osłuchiwania. Połączenie patologicznych tonów III i IV podczas tachykardii definiuje się jako „galop sumujący”.

Fonokardiografia jest jedną z metod diagnostycznego badania serca. Polega na graficznej rejestracji dźwięków towarzyszących skurczom serca za pomocą mikrofonu przetwarzającego drgania dźwiękowe na drgania elektryczne, wzmacniacza, układu filtrów częstotliwości oraz urządzenia rejestrującego. Rejestrowane są głównie tony i szmery serca. Powstały obraz graficzny nazywany jest fonokardiogramem. Fonokardiografia w znaczący sposób uzupełnia osłuchiwanie i umożliwia obiektywne określenie częstotliwości, kształtu i czasu trwania rejestrowanych dźwięków, a także ich zmian w procesie dynamicznej obserwacji pacjenta. Fonokardiografię wykorzystuje się głównie do diagnostyki wad serca i analizy fazowej cyklu pracy serca. Jest to szczególnie ważne w przypadku tachykardii, arytmii, gdy na podstawie samego osłuchiwania trudno jest określić, w której fazie cyklu pracy serca wystąpiły określone zjawiska dźwiękowe.

Nieszkodliwość i prostota metody pozwalają na prowadzenie badań nawet na pacjencie w ciężkim stanie i z częstotliwością niezbędną do rozwiązania problemów diagnostycznych. Na oddziałach diagnostyki funkcjonalnej do wykonywania fonokardiografii przydzielane jest pomieszczenie o dobrej izolacji akustycznej, w którym utrzymuje się temperatura 22-26 ° C, ponieważ w niższej temperaturze pacjent może odczuwać drżenie mięśni, zniekształcając fonokardiogram. Badanie przeprowadza się u pacjenta w pozycji leżącej, wstrzymując oddech w fazie wydechu. Analizę fonokardiografii i wnioski diagnostyczne na jej temat przeprowadza wyłącznie specjalista, biorąc pod uwagę dane osłuchowe. Aby poprawnie zinterpretować fonokardiografię, stosuje się synchroniczny zapis fonokardiogramu i elektrokardiogramu.

Osłuchiwanie to proces słuchania zjawisk dźwiękowych zachodzących w organizmie.

Zwykle zjawiska te są słabe i do ich wykrycia wykorzystuje się bezpośrednie i mierne osłuchiwanie; Pierwsze nazywa się słuchaniem uchem, drugie zaś słuchaniem za pomocą specjalnych aparatów słuchowych – stetoskopu i fonendoskopu.

2. Hemodynamiczne mechanizmy regulacji pracy serca. Prawo serca, jego znaczenie.

Hemodynamiczne lub miogenne mechanizmy regulacyjne zapewniają stałość skurczowej objętości krwi. Siła skurczów serca zależy od jego ukrwienia, tj. na początkową długość włókien mięśniowych i stopień ich rozciągnięcia w czasie rozkurczu. Im bardziej włókna są rozciągnięte, tym większy jest przepływ krwi do serca, co prowadzi do wzrostu siły skurczów serca podczas skurczu - jest to „prawo serca” (prawo Franka-Starlinga). Ten rodzaj regulacji hemodynamicznej nazywa się heterometryczną.

Wyjaśnia się to zdolnością Ca2+ do opuszczania siateczki sarkoplazmatycznej. Im bardziej sarkomer jest rozciągnięty, tym więcej uwalnianego Ca2+ i tym większa siła skurczów serca. Ten mechanizm samoregulacji uruchamia się w przypadku zmiany pozycji ciała, gwałtownego wzrostu objętości krążącej krwi (podczas transfuzji), a także podczas farmakologicznej blokady współczulnego układu nerwowego za pomocą beta-sympatykolityków.

Inny rodzaj miogennej samoregulacji pracy serca – homeometryczny – nie zależy od początkowej długości kardiomiocytów. Siła skurczu serca może wzrosnąć wraz ze wzrostem częstości akcji serca. Im częściej się kurczy, tym większa jest amplituda jego skurczów („drabina Bowditcha”). Kiedy ciśnienie w aorcie wzrasta do pewnych granic, zwiększa się przeciwwaga na sercu i wzrasta siła skurczów serca (zjawisko Anrepa).

Trzecią grupą mechanizmów regulacyjnych są wewnątrzsercowe odruchy obwodowe. W sercu, niezależnie od elementów nerwowych pochodzenia pozasercowego, funkcjonuje wewnątrznarządowy układ nerwowy, tworząc miniaturowe łuki odruchowe, które obejmują neurony doprowadzające, których dendryty zaczynają się na receptorach rozciągania na włóknach mięśnia sercowego i naczyniach wieńcowych, interkalarnych i odprowadzających neurony (komórki Dogela I, II i III rzędu), których aksony mogą kończyć się na miokardiocytach zlokalizowanych w innej części serca.

Zatem zwiększenie przepływu krwi do prawego przedsionka i rozciągnięcie jego ścian prowadzi do wzmożonego skurczu lewej komory. Odruch ten można zablokować stosując np. środki znieczulające miejscowo (nowokaina) i blokery zwojów nerwowych (beizoheksonium).

Prawo serca Prawo Starlinga, zależność energii skurczu serca od stopnia rozciągnięcia jego włókien mięśniowych. Energia każdego skurczu serca (skurczu) zmienia się wprost proporcjonalnie

objętość rozkurczowa. Prawo serca założona przez angielskiego fizjologa E. Szpak w latach 1912-18 lek na serce i płuca. Starling odkryła, że objętość krwi wyrzucanej przez serce do tętnic przy każdym skurczu wzrasta proporcjonalnie do wzrostu żylnego powrotu krwi do serca; wzrost siły każdego skurczu wiąże się ze wzrostem objętości krwi w sercu pod koniec rozkurczu i w efekcie wzrostem rozciągnięcia włókien mięśnia sercowego. Prawo serca nie determinuje całej czynności serca, ale wyjaśnia jeden z mechanizmów jego adaptacji do zmieniających się warunków bytowania organizmu. W szczególności, Prawo serca leży u podstaw utrzymania względnej stałości objętości wyrzutowej krwi przy wzroście oporu naczyniowego w tętniczym odcinku układu sercowo-naczyniowego. Ten mechanizm samoregulujący, ze względu na właściwości mięśnia sercowego, jest nieodłączny nie tylko od izolowanego serca, ale bierze także udział w regulacji aktywności układu sercowo-naczyniowego w organizmie; kontrolowane przez wpływy nerwowe i humorystyczne

3. Wolumetryczna prędkość przepływu krwi, jej wartość w różnych odcinkach układu sercowo-naczyniowego, czynniki hemodynamiczne determinujące jej wartość.

Q-wolumetryczna prędkość przepływu krwi to ilość krwi przepływającej przez przekrój poprzeczny układu w jednostce czasu. Całkowita wartość jest taka sama we wszystkich sekcjach systemu. Krążenie krwi, jeśli weźmiemy pod uwagę całość. TE. ilość krwi wyrzucanej z serca na minutę jest równa ilości krwi do niego powracającej i przechodzącej przez cały przekrój koła krążeniowego w dowolnej jego części w tym samym czasie. Wolumetryczny przepływ krwi rozkłada się nierównomiernie w układ naczyniowy i zależy od a) stopnia „uprzywilejowania” narządu, B) od obciążenia funkcjonalnego. Do mózgu i serca dociera znacznie więcej krwi (15 i 5 w spoczynku; 4 i 5 podczas wysiłku fizycznego), wątroba i przewód pokarmowy (20 i 4), mięśnie (20 i 85), kości, szpik kostny, tkanka tłuszczowa (15 i 85). 2) . Przerost funkcjonalny osiąga się za pomocą wielu mechanizmów.Pod wpływem wpływów chemicznych, humoralnych i nerwowych w narządzie roboczym następuje rozszerzenie naczyń, zmniejsza się w nich opór przepływu krwi, co prowadzi do redystrybucji krwi i, w warunkach stałego przepływu krwi ciśnienie, może powodować pogorszenie ukrwienia serca, wątroby i innych narządów. W warunkach fizycznych Pod obciążeniem wzrasta ogólnoustrojowe ciśnienie krwi, czasami dość znacznie (do 180-200), co zapobiega zmniejszeniu przepływu krwi w narządach wewnętrznych i zapewnia wzrost przepływu krwi w narządzie pracującym. Hemodynamicznie można wyrazić wzorem Q=P*n*r4/8*nu*L

4. Pojęcie ostrej, Q-objętościowej prędkości przepływu krwi to ilość krwi przepływającej przez przekrój poprzeczny układu w jednostce czasu. Całkowita wartość jest taka sama we wszystkich sekcjach systemu. Krążenie krwi, jeśli weźmiemy pod uwagę całość. TE. ilość krwi wyrzucanej z serca na minutę jest równa ilości krwi do niego powracającej i przechodzącej przez cały przekrój koła krążeniowego w dowolnej jego części w tym samym czasie. Wolumetryczny przepływ krwi rozkłada się nierównomiernie w układ naczyniowy i zależy od a) stopnia „uprzywilejowania” narządu, B) od obciążenia funkcjonalnego. Do mózgu i serca dociera znacznie więcej krwi (15 i 5 w spoczynku; 4 i 5 podczas wysiłku fizycznego), wątroba i przewód pokarmowy (20 i 4), mięśnie (20 i 85), kości, szpik kostny, tkanka tłuszczowa (15 i 85). 2) . Przerost funkcjonalny osiąga się za pomocą wielu mechanizmów.Pod wpływem wpływów chemicznych, humoralnych i nerwowych w narządzie roboczym następuje rozszerzenie naczyń, zmniejsza się w nich opór przepływu krwi, co prowadzi do redystrybucji krwi i, w warunkach stałego przepływu krwi ciśnienie, może powodować pogorszenie ukrwienia serca, wątroby i innych narządów. W warunkach fizycznych Pod obciążeniem wzrasta ogólnoustrojowe ciśnienie krwi, czasami dość znacznie (do 180-200), co zapobiega zmniejszeniu przepływu krwi w narządach wewnętrznych i zapewnia wzrost przepływu krwi w narządzie pracującym. Hemodynamicznie można wyrazić wzorem Q=P*n*r4/8*nu*L

4. Pojęcie ostrej, podostrej i przewlekłej regulacji ciśnienia krwi.

Mechanizm ostrego odruchu nerwowego inicjowany przez baroreceptory naczyń krwionośnych. Najsilniejszy wpływ na strefę depresorową ośrodka hemodynamicznego mają baroreceptory stref aorty i tętnicy szyjnej. nałożenie bandaża gipsowego na obszar taki jak rękaw eliminuje pobudzenie baroreceptorów, dlatego stwierdzono, że reagują one nie na samo ciśnienie, ale na rozciąganie ściany naczynia pod wpływem ciśnienia krwi. Ułatwiają to również cechy strukturalne obszarów naczyń, w których znajdują się baroreceptory: są one przerzedzone, mają niewiele mięśni i wiele elastycznych włókien. Depresyjne działanie baroreceptorów wykorzystuje się także w medycynie praktycznej: uciskanie szyi w okolicy. wypustki tętnicy szyjnej mogą pomóc w zatrzymaniu ataku tachykardii, a przezskórne podrażnienie w strefie szyjnej służy do obniżenia ciśnienia krwi. Z drugiej strony adaptacja baroreceptorów w wyniku długotrwałego wzrostu ciśnienia krwi, a także rozwój zmian sklerotycznych w ścianach naczyń krwionośnych i zmniejszenie ich rozszerzalności mogą stać się czynnikami przyczyniającymi się do rozwoju nadciśnienia tętniczego. Przecięcie nerwu depresorowego u psów powoduje ten efekt w stosunkowo krótkim czasie. U królików przecięcie nerwu rozpoczynającego się w strefie aorty, którego receptory są bardziej aktywne przy znacznym wzroście ciśnienia krwi, powoduje śmierć z powodu gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi i zaburzeń mózgowego przepływu krwi. Aby utrzymać stabilność ciśnienia krwi, baroreceptory samego serca są jeszcze ważniejsze niż naczyniowe. Nowokainizacja receptorów nasierdziowych może prowadzić do rozwoju nadciśnienia. Baroreceptory mózgu zmieniają swoją aktywność jedynie w stanach terminalnych organizmu. Odruchy baroreceptorowe są tłumione przez działanie nocyceptorów, szczególnie tych związanych z zaburzeniami przepływu wieńcowego, a także przez aktywację chemoreceptorów, stres emocjonalny i aktywność fizyczną. Jeden z mechanizmów tłumienia odruchów podczas wysiłku fizycznego. Obciążenie polega na zwiększeniu powrotu żylnego krwi do serca, a także na realizacji odruchu rozładowczego Bainbridge'a i regulacji heterometrycznej.

Regulacja podostra – ciśnienie krwi obejmuje mechanizmy hemodynamiczne realizowane poprzez zmiany objętości krwi. u zdekapitowanych zwierząt ze zniszczonym rdzeniem kręgowym, 30 minut po utracie krwi lub wstrzyknięciu płynu do naczyń w objętości 30% objętości krwi, ciśnienie krwi zostaje przywrócone do poziomu zbliżonego. Mechanizmy te obejmują: 1) zmiany w ruchu płynu z naczyń włosowatych do tkanek i odwrotnie; 2) zmiany w odkładaniu się krwi w odcinku żylnym; 3) zmiany w filtracji i wchłanianiu zwrotnym przez nerki (wzrost ciśnienia krwi zaledwie o 5 mm Hg przy innych parametrach może powodować diurezę)

Przewlekłą regulację ciśnienia krwi zapewnia układ nerkowo-nadnerczowy, którego elementy i charakter wzajemnego oddziaływania odzwierciedla wykres, gdzie pozytywne skutki zaznaczono strzałkami ze znakiem +, a negatywne -

Bilet

1. Rozkurcz komór serca, jego okresy i fazy. położenie zastawki i ciśnienie w jamach serca podczas rozkurczu.

Pod koniec skurczu komór i na początku rozkurczu (od momentu zamknięcia zastawek półksiężycowatych) komory zawierają resztkową lub rezerwową objętość krwi (objętość końcowoskurczowa). Jednocześnie rozpoczyna się gwałtowny spadek ciśnienia w komorach (faza relaksacji izowolumetrycznej lub izometrycznej). Zdolność mięśnia sercowego do szybkiego rozluźnienia jest najważniejszym warunkiem napełnienia serca krwią. Kiedy ciśnienie w komorach (początkowo rozkurczowe) spadnie poniżej ciśnienia w przedsionkach, zastawki przedsionkowo-komorowe otwierają się i rozpoczyna się faza szybkiego napełniania, podczas której krew przyspiesza z przedsionków do komór. W tej fazie aż do 85% ich objętości rozkurczowej dostaje się do komór. W miarę napełniania komór zmniejsza się szybkość ich napełniania krwią (faza powolnego napełniania). Pod koniec rozkurczu komór rozpoczyna się skurcz przedsionków, w wyniku czego kolejne 15% ich objętości rozkurczowej dostaje się do komór. Tak więc pod koniec rozkurczu w komorach powstaje objętość końcoworozkurczowa, która odpowiada pewnemu poziomowi ciśnienia końcoworozkurczowego w komorach. Objętość końcoworozkurczowa i ciśnienie końcoworozkurczowe stanowią tzw. obciążenie wstępne serca, które jest warunkiem decydującym o rozciągnięciu włókien mięśnia sercowego, czyli realizacji prawa Franka-Starlinga.

2. Ośrodek sercowo-naczyniowy, jego lokalizacja. Cechy konstrukcyjne i funkcjonalne.

Ośrodek naczynioruchowy

V.F. Ovsyannikov (1871) ustalił, że ośrodek nerwowy zapewniający pewien stopień zwężenia łożyska tętniczego - ośrodek naczynioruchowy - znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Lokalizację tego ośrodka określono poprzez przecięcie pnia mózgu na różnych poziomach. Jeśli przecięcie zostanie wykonane u psa lub kota powyżej okolicy czworobocznej, ciśnienie krwi nie ulegnie zmianie. Jeśli mózg zostanie przecięty pomiędzy rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym, maksymalne ciśnienie krwi w tętnicy szyjnej spada do 60-70 mm Hg. Wynika z tego, że ośrodek naczynioruchowy zlokalizowany jest w rdzeniu przedłużonym i znajduje się w stanie aktywności tonicznej, czyli długotrwałego, stałego wzbudzenia. Wyeliminowanie jego wpływu powoduje rozszerzenie naczyń i spadek ciśnienia krwi.

Bardziej szczegółowa analiza wykazała, że centrum naczynioruchowe rdzenia przedłużonego znajduje się na dnie komory IV i składa się z dwóch części - presyjnej i depresyjnej. Podrażnienie części ciśnieniowej ośrodka naczynioruchowego powoduje zwężenie tętnic i ich uniesienie, a podrażnienie drugiej części powoduje rozszerzenie tętnic i spadek ciśnienia krwi.

Uważa się, że część depresorowa ośrodka naczynioruchowego powoduje rozszerzenie naczyń, obniżając napięcie sekcji ciśnieniowej, a tym samym zmniejszając działanie nerwów zwężających naczynia.

Wpływy pochodzące z ośrodka zwężającego naczynia rdzenia przedłużonego docierają do ośrodków nerwowych części współczulnej autonomicznego układu nerwowego, zlokalizowanych w rogach bocznych odcinków piersiowych rdzenia kręgowego, które regulują napięcie naczyniowe w poszczególnych częściach ciała. Ośrodki kręgosłupa są w stanie, jakiś czas po wyłączeniu ośrodka zwężającego naczynia w rdzeniu przedłużonym, nieznacznie podnieść ciśnienie krwi, które spadło w wyniku rozszerzenia tętnic i tętniczek.Oprócz ośrodków naczynioruchowych rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego, na stan naczyń wpływają ośrodki nerwowe międzymózgowia i półkul mózgowych.

3.Klasyfikacja funkcjonalna naczyń krwionośnych.

Naczynia amortyzujące – aorta, tętnica płucna i ich duże odgałęzienia, tj. naczynia elastyczne.

Naczynia dystrybucyjne to średnie i małe tętnice mięśniowe regionów i narządów. ich funkcją jest rozprowadzanie przepływu krwi po wszystkich narządach i tkankach organizmu. W miarę wzrostu zapotrzebowania tkanki średnica naczynia dostosowuje się do zwiększonego przepływu krwi zgodnie ze zmianą prędkości liniowej w wyniku mechanizmu zależnego od śródbłonka. Wraz ze wzrostem naprężenia ścinającego (siła tarcia między warstwami krwi a śródbłonkiem naczynia, zapobiegająca ruchowi krwi.) warstwy ciemieniowej krwi, wierzchołkowa błona komórek śródbłonka ulega deformacji i syntetyzują środki rozszerzające naczynia ( tlenek azotu), które zmniejszają napięcie mięśni gładkich naczynia, tj. naczynie rozszerza się. Jeżeli ten mechanizm zostanie zakłócony, naczynia dystrybucyjne mogą stać się ogniwem ograniczającym, uniemożliwiającym znaczny wzrost przepływu krwi w narządzie, pomimo jego metabolicznego wymagają na przykład naczyń wieńcowych i mózgowych dotkniętych miażdżycą.

Naczynia oporowe - tętnice o średnicy mniejszej niż 100 μm, tętniczki, zwieracze przedwłośniczkowe, zwieracze głównych naczyń włosowatych. Naczynia te stanowią około 60% całkowitego oporu przepływu krwi, stąd ich nazwa. Regulują przepływ krwi na poziomie ogólnoustrojowym, regionalnym i mikrokrążenia.Całkowity opór naczyń krwionośnych w różnych obszarach tworzy ogólnoustrojowe rozkurczowe ciśnienie krwi, zmienia je i utrzymuje na określonym poziomie w wyniku ogólnych neurogennych i humoralnych zmian w tonacji krwi. te statki. Wielokierunkowe zmiany napięcia naczyń oporowych różnych regionów zapewniają redystrybucję objętościowego przepływu krwi pomiędzy regionami.W regionie lub narządzie redystrybuują przepływ krwi pomiędzy mikroregionami, czyli kontrolują mikrokrążenie.Naczynia oporowe mikroregionu rozprowadzają przepływ krwi pomiędzy obwody wymiany i bocznikowania, określające liczbę funkcjonujących kapilar.

Naczyniami wymiennymi są naczynia włosowate.Częściowy transport substancji z krwi do tkanek następuje także w tętniczkach i żyłkach.Tlen łatwo dyfunduje przez ścianę tętniczek, a przez włazy żyłek następuje dyfuzja cząsteczek białka z krwi, które następnie dostają się do limfa. Przez pory przedostają się woda, rozpuszczalne w wodzie substancje nieorganiczne i drobnocząsteczkowe organiczne (jony, glukoza, moczniki). W niektórych narządach (mięśniach szkieletowych, skórze, płucach, ośrodkowym układzie nerwowym) ściana naczyń włosowatych stanowi barierę (histo-hematyczna, krwiowo-mózgowa), w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, nerkach, gruczołach wewnętrznych. I zewnętrzne Kapilary wydzielnicze posiadają okienka (20-40 nm), które zapewniają aktywność tych narządów.

Naczynia zastawkowe – naczynia zastawkowe to zespolenia tętniczo-żylne obecne w niektórych tkankach. Kiedy te naczynia są otwarte, przepływ krwi przez naczynia włosowate albo się zmniejsza, albo całkowicie zatrzymuje. Najbardziej typowe dla skóry: jeśli konieczne jest ograniczenie wymiany ciepła, przepływ krwi przez układ naczyń włosowatych zatrzymuje się i krew jest przetaczana z układu tętniczego do żylnego system.

Naczynia pojemnościowe (akumulacyjne) – w których zmiany światła, nawet tak małe, że nie mają istotnego wpływu na opór całkowity, powodują wyraźne zmiany w rozmieszczeniu krwi i wielkości jej dopływu do serca (odcinek żylny system). Są to żyłki postkapilarne, żyłki, małe żyły, sploty żylne i wyspecjalizowane formacje - sinusoidy śledzionowe. Ich całkowita pojemność wynosi około 50% całkowitej objętości krwi zawartej w układzie sercowo-naczyniowym. Funkcje tych naczyń związane są z możliwością zmiany ich pojemności, co wynika z szeregu cech morfologicznych i funkcjonalnych naczyń pojemnościowych.

Naczynia krwionośne powracają do serca - Są to średnie, duże i puste żyły, które pełnią rolę kolektorów, przez które zapewnia się regionalny odpływ krwi i jej powrót do serca. Pojemność tego odcinka łożyska żylnego wynosi około 18% i w warunkach fizjologicznych zmienia się niewiele (mniej niż 1/5 pierwotnej pojemności). Żyły, zwłaszcza powierzchowne, mogą zwiększać objętość zawartej w nich krwi ze względu na zdolność ścian do rozciągania się pod wpływem wzrostu ciśnienia przezściennego.

4. cechy hemodynamiki w krążeniu płucnym. dopływ krwi do płuc i jego regulacja.

Duże znaczenie dla anestezjologii dziecięcej ma badanie hemodynamiki krążenia płucnego. Wynika to przede wszystkim ze szczególnej roli hemodynamiki płucnej w utrzymaniu homeostazy podczas znieczulenia i operacji, a także z jej wieloskładnikowej zależności od utraty krwi, rzutu serca, metod sztucznej wentylacji itp.

Ponadto ciśnienie w tętnicy płucnej różni się znacznie od ciśnienia w tętnicach systemowych, co wynika ze specyfiki budowy morfologicznej naczyń płucnych

Prowadzi to do tego, że masa krążącej krwi w krążeniu płucnym może znacznie wzrosnąć, nie powodując wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej w wyniku otwarcia nieczynnych naczyń i zastawek.

Ponadto łożysko tętnicze płucne ma większą rozciągliwość ze względu na obfitość włókien elastycznych w ścianach naczyń krwionośnych i zapewnia opór podczas pracy prawej komory 5-6 razy mniejszy niż opór, jaki napotyka lewa komora podczas skurczu. W warunkach fizjologicznych przepływ płucny przez układ krążenia płucnego jest równy przepływowi krwi w krążeniu ogólnoustrojowym

W związku z tym badanie hemodynamiki krążenia płucnego może dostarczyć nowych interesujących informacji na temat złożonych procesów zachodzących podczas interwencji chirurgicznych, zwłaszcza że kwestia ta pozostaje słabo zbadana u dzieci.
Wielu autorów odnotowuje wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej i wzrost płucnego oporu naczyniowego w przewlekłych ropnych chorobach płuc u dzieci.

Należy zauważyć, że zespół nadciśnienia płucnego rozwija się na skutek zwężenia tętniczek płucnych w odpowiedzi na spadek prężności tlenu w powietrzu pęcherzykowym.

Ponieważ podczas operacji z wykorzystaniem sztucznej wentylacji płuc, a szczególnie podczas operacji na płucach, można zaobserwować zmniejszenie prężności tlenu w powietrzu pęcherzykowym, badanie hemodynamiki płuc jest dodatkowym zainteresowaniem.

Krew z prawej komory kierowana jest przez tętnicę płucną i jej odgałęzienia do sieci naczyń włosowatych tkanki oddechowej płuc, gdzie zostaje wzbogacona w tlen. Po zakończeniu tego procesu krew z sieci naczyń włosowatych zbierana jest przez gałęzie żyły płucnej i kierowana do lewego przedsionka. Należy pamiętać, że w krążeniu płucnym krew przepływa przez tętnice, które zwykle nazywamy żylnymi, a krew tętnicza płynie w żyłach.
Tętnica płucna wchodzi do korzenia każdego płuca i rozgałęzia się dalej wraz z drzewem oskrzelowym, tak że każdej gałęzi drzewa towarzyszy odgałęzienie tętnicy płucnej. Małe gałęzie docierające do oskrzelików oddechowych dostarczają krew do gałęzi końcowych, które dostarczają krew do sieci naczyń włosowatych przewodów pęcherzykowych, pęcherzyków i pęcherzyków płucnych.
Krew z sieci naczyń włosowatych w tkance oddechowej gromadzi się w najmniejszych gałęziach żyły płucnej. Zaczynają się w miąższu płatków i tutaj są otoczone cienkimi błonami tkanki łącznej. Wchodzą do przegród międzyzrazikowych, gdzie otwierają się do żył międzyzrazikowych. Te z kolei są skierowane wzdłuż przegród do obszarów, w których zbiegają się wierzchołki kilku płatków. Tutaj żyły wchodzą w ścisły kontakt z gałęziami drzewa oskrzelowego. Od tego miejsca do korzenia płuca żyły łączą się z oskrzelami. Innymi słowy, z wyjątkiem obszaru wewnątrz płatków, gałęzie tętnicy i żyły płucnej podążają razem z gałęziami drzewa oskrzelowego; jednakże wewnątrz płatków tylko tętnice łączą się z oskrzelikami.
Natleniona krew jest transportowana do części płuc przez tętnice oskrzelowe. Te ostatnie przenikają również do tkanki płucnej w ścisłym połączeniu z drzewem oskrzelowym i zasilają sieci naczyń włosowatych w jego ścianach. Dostarczają również krew do węzłów chłonnych rozproszonych po całym drzewie oskrzelowym. Ponadto gałęzie tętnic oskrzelowych biegną wzdłuż przegród międzyzrazikowych i dostarczają natlenioną krew do naczyń włosowatych warstwy trzewnej opłucnej.
Naturalnie istnieją różnice pomiędzy krwią w tętnicach krążenia płucnego i tętnicach krążenia ogólnoustrojowego – zarówno ciśnienie, jak i zawartość tlenu w pierwszych są niższe niż w drugich. Dlatego zespolenia między dwoma układami krążenia w płucach będą powodować niezwykłe problemy fizjologiczne.

Bilet.

1. Zjawiska bioelektryczne w sercu. Fale i interwały EKG. Właściwości mięśnia sercowego oceniane za pomocą EKG.

2. zmiany w pracy serca podczas wysiłku fizycznego. Futro. I znaczenie.

Czynność serca podczas aktywności fizycznej

Częstotliwość i siła skurczów serca podczas pracy mięśni znacznie wzrasta. Praca mięśni w pozycji leżącej zwiększa tętno w mniejszym stopniu niż podczas siedzenia lub stania.

Maksymalne ciśnienie krwi wzrasta do 200 mm Hg. i więcej. Wzrost ciśnienia krwi następuje w ciągu pierwszych 3-5 minut od rozpoczęcia pracy, a następnie u osób silnie wytrenowanych podczas długotrwałej i intensywnej pracy mięśni utrzymuje się na stosunkowo stałym poziomie dzięki ćwiczeniu samoregulacji odruchowej. U osób słabych i niewyszkolonych ciśnienie krwi zaczyna spadać już podczas pracy z powodu braku treningu lub niewystarczającego treningu samoregulacji odruchowej, co prowadzi do utraty zdolności do pracy z powodu zmniejszenia dopływu krwi do mózgu, serca, mięśni i inne narządy.

U osób przeszkolonych do pracy mięśni liczba skurczów serca w spoczynku jest mniejsza niż u osób nietrenujących i z reguły nie więcej niż 50-60 na minutę, a u osób szczególnie wytrenowanych - nawet 40-42. Można założyć, że spadek tętna wynika z intensywności ćwiczeń fizycznych rozwijających wytrzymałość. Przy rzadkim rytmie bicia serca wydłuża się czas trwania fazy skurczu izometrycznego i rozkurczu. Czas trwania fazy wygnania pozostaje prawie niezmieniony.

Spoczynkowa objętość skurczowa jest taka sama u osób wytrenowanych i nietrenowanych, ale wraz ze wzrostem treningu maleje. W związku z tym zmniejsza się również ich objętość minut spoczynkowych. Jednak u osób wyszkolonych objętość skurczowa w spoczynku, podobnie jak u osób nieprzeszkolonych, łączy się ze wzrostem jam komór. Należy zaznaczyć, że w jamie komory znajdują się: 1) objętość skurczowa, która uwalnia się podczas jej skurczu, 2) objętość rezerwowa, która jest wykorzystywana podczas pracy mięśni i innych stanów związanych ze zwiększonym ukrwieniem, oraz 3) objętość zalegająca, która jest prawie nie używany nawet przy najintensywniejszej pracy serca. W przeciwieństwie do nieprzeszkolonych, wyszkolona objętość rezerwowa jest szczególnie zwiększona, a objętości skurczowe i resztkowe są prawie takie same. Duża rezerwa objętości u osób wytrenowanych pozwala na natychmiastowe zwiększenie skurczowego wyrzutu krwi już na początku pracy. Bradykardia, wydłużenie fazy napięcia izometrycznego, zmniejszenie objętości skurczowej i inne zmiany wskazują na ekonomiczną aktywność serca w spoczynku, co określa się mianem regulowanej hipodynamii mięśnia sercowego. Podczas przejścia od spoczynku do aktywności mięśniowej u osób trenujących natychmiast pojawia się hiperdynamia serca, która objawia się przyspieszeniem akcji serca, wzmożeniem skurczu, skróceniem lub nawet zanikiem fazy skurczu izometrycznego.

Po wysiłku zwiększa się minimalna objętość krwi, co zależy od wzrostu objętości skurczowej i siły skurczu serca, rozwoju mięśnia sercowego i lepszego odżywienia.

Podczas pracy mięśni i proporcjonalnie do ich wielkości, minimalna objętość serca człowieka wzrasta do 25-30 dm 3, a w wyjątkowych przypadkach do 40-50 dm 3. Ten wzrost objętości minutowej następuje (szczególnie u osób wytrenowanych) głównie na skutek objętości skurczowej, która u człowieka może osiągnąć 200-220 cm3. Mniej znaczącą rolę w zwiększaniu rzutu serca u dorosłych odgrywa przyspieszona czynność serca, która szczególnie wzrasta, gdy objętość skurczowa osiąga granicę. Im większy trening, tym stosunkowo mocniejszą pracę można wykonać przy optymalnym tętnie dochodzącym do 170-180 na minutę. Zwiększone tętno powyżej tego poziomu utrudnia sercu napełnianie się krwią i dostarczanie krwi przez naczynia wieńcowe. Przy maksymalnej intensywności pracy tętno trenującej osoby może osiągnąć 260-280 na minutę.

Podczas pracy mięśni zwiększa się dopływ krwi do samego mięśnia sercowego. Jeżeli w spoczynku przez naczynia wieńcowe serca człowieka przepływa 200-250 cm3 krwi na minutę, to podczas wzmożonej pracy mięśni ilość krwi przepływającej przez naczynia wieńcowe osiąga 3,0-4,0 dm3 na minutę. Kiedy ciśnienie krwi wzrasta o 50%, przez rozszerzone naczynia wieńcowe przepływa 3 razy więcej krwi niż w spoczynku. Rozszerzanie naczyń wieńcowych następuje odruchowo, a także w wyniku gromadzenia się produktów przemiany materii i przedostawania się adrenaliny do krwi.

Wzrost ciśnienia krwi w łuku aorty i zatoce szyjnej odruchowo rozszerza naczynia wieńcowe. Naczynia wieńcowe rozszerzają włókna nerwów współczulnych serca, pobudzane zarówno przez adrenalinę, jak i acetylocholinę.

U osób wytrenowanych masa serca wzrasta wprost proporcjonalnie do rozwoju mięśni szkieletowych. U wytrenowanych mężczyzn objętość serca jest większa niż u nietrenujących mężczyzn, 100-300 cm 3, a u kobiet - o 100 cm 3 lub więcej.

Podczas pracy mięśni zwiększa się objętość minutowa i wzrasta ciśnienie krwi, dlatego praca serca wynosi 9,8-24,5 kJ na godzinę. Jeśli człowiek wykonuje pracę mięśni przez 8 godzin dziennie, to serce wytwarza w ciągu dnia około 196-588 kJ pracy. Innymi słowy, serce wykonuje w ciągu dnia pracę równą tej, jaką wykonuje osoba ważąca 70 kg podczas wspinaczki na wysokość 250-300 metrów. Wydajność serca wzrasta wraz z aktywnością mięśni nie tylko ze względu na wzrost objętości wyrzutu skurczowego i zwiększenie częstości akcji serca, ale także z powodu większego przyspieszenia krążenia krwi, ponieważ szybkość wyrzutu skurczowego wzrasta 4-krotnie lub więcej.

Przyspieszenie i wzmożenie pracy serca oraz zwężenie naczyń krwionośnych podczas pracy mięśni następuje odruchowo na skutek podrażnienia receptorów mięśni szkieletowych podczas ich skurczu.

3. Tętno tętnicze, jego pochodzenie. Sfigmografia.

Puls tętniczy to rytmiczna oscylacja ścian tętnic spowodowana przejściem fali tętna. Fala tętna to rozprzestrzeniająca się oscylacja ściany tętnicy wynikająca ze skurczowego wzrostu ciśnienia krwi. Fala tętna pojawia się w aorcie podczas skurczu, kiedy wyrzucana jest do niej skurczowa część krwi i rozciągana jest jej ściana. Ponieważ fala tętna porusza się wzdłuż ścian tętnic, prędkość jej propagacji nie zależy od liniowej prędkości przepływu krwi, ale zależy od stanu morfofunkcjonalnego naczynia. Im większa sztywność ścianki, tym większa prędkość propagacji fali tętna i odwrotnie. Dlatego u młodych ludzi wynosi 7-10 m/s, a u osób starszych, na skutek zmian miażdżycowych w naczyniach krwionośnych, wzrasta. Najprostszą metodą badania tętna tętniczego jest badanie palpacyjne. Zazwyczaj tętno wyczuwa się na tętnicy promieniowej, dociskając ją do leżącego pod nią promienia.

Metoda diagnostyki pulsu powstała wiele wieków przed naszą erą. Wśród źródeł literackich, które do nas dotarły, najstarsze są dzieła starożytnego pochodzenia chińskiego i tybetańskiego. Do starożytnych Chińczyków zaliczają się na przykład „Bin-hu Mo-xue”, „Xiang-lei-shi”, „Zhu-bin-shi”, „Nan-ching”, a także fragmenty traktatów „Jia-i -ching”, „Huang-di Nei-ching Su-wen Lin-shu” i inne.

Historia diagnostyki pulsacyjnej jest nierozerwalnie związana z nazwiskiem starożytnego chińskiego uzdrowiciela – Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Początki techniki diagnostyki pulsu związane są z jedną z legend, według której Bian Qiao został zaproszony do leczenia córki szlachetnego mandaryna (urzędnika). Sytuację komplikował fakt, że nawet lekarzom surowo zabraniano oglądać i dotykać osób szlacheckich. Bian Qiao poprosił o cienki sznurek. Następnie zaproponował przywiązanie drugiego końca sznurka do nadgarstka księżniczki, która stała za parawanem, lecz nadworni lekarze pogardliwie potraktowali zaproszonego lekarza i postanowili zrobić mu żart, przywiązując koniec sznurka nie do ciała księżniczki. nadgarstek, ale w łapę biegnącego w pobliżu psa. Kilka sekund później, ku zaskoczeniu obecnych, Bian Qiao spokojnie stwierdził, że nie były to impulsy człowieka, ale zwierzęcia, a zwierzę to cierpiało na robaki. Umiejętności lekarza wzbudziły podziw, a pępowina została pewnie przeniesiona na nadgarstek księżniczki, po czym ustalono chorobę i zalecono leczenie. W rezultacie księżniczka szybko wyzdrowiała, a jego technika stała się powszechnie znana.

Sfigmografia(greckie sfigmos puls, pulsacja + graphō napisz, zobrazuj) - metoda badania hemodynamiki i diagnozowania niektórych form patologii układu sercowo-naczyniowego, oparta na graficznym zapisie oscylacji tętna ściany naczyń krwionośnych.

Sfigmografię wykonuje się za pomocą specjalnych przystawek do elektrokardiografu lub innego rejestratora, które umożliwiają przekształcenie drgań mechanicznych ściany naczynia odbieranych przez odbiornik impulsów (lub towarzyszących im zmian pojemności elektrycznej lub właściwości optycznych badanego obszaru ciała) na sygnały elektryczne, które po wstępnym wzmocnieniu podawane są do urządzenia rejestrującego. Zarejestrowana krzywa nazywana jest sfigmogramem (SG). Istnieją zarówno odbiorniki kontaktowe (przykładane na skórę nad pulsującą tętnicą), jak i bezkontaktowe, czyli zdalne odbiorniki impulsów. Te ostatnie służą zwykle do rejestracji tętna żylnego – flebosfigmografii. Rejestrowanie oscylacji tętna segmentu kończyny za pomocą pneumatycznego mankietu lub tensometru umieszczonego na obwodzie nazywa się sfigmografią wolumetryczną.

4.Cechy regulacji ciśnienia krwi u osób z hipo i hiperkinetycznym typem krążenia. Miejsce mechanizmów hemodynamicznych i humoralnych w samoregulacji ciśnienia krwi.

Bilet

1. minutowa objętość krwi i skurczowa objętość krwi. Ich rozmiary. Metody oznaczania.

Minutowa objętość krążenia krwi charakteryzuje całkowitą ilość krwi przepompowanej przez prawą i lewą część serca w ciągu jednej minuty w układzie sercowo-naczyniowym. Pomiar minutowej objętości krwi krążącej wynosi l/min lub ml/min. Aby zniwelować wpływ indywidualnych różnic antropometrycznych na wartość IOC, wyraża się ją jako wskaźnik kardiologiczny. Wskaźnik sercowy to wartość minutowej objętości krążenia krwi podzielona przez powierzchnię ciała w m. Wymiar wskaźnika sercowego wynosi l/(min m2).

Najdokładniejszą metodę określania minimalnej objętości przepływu krwi u człowieka zaproponował Fick (1870). Polega na pośrednim obliczeniu IOC, które przeprowadza się znając różnicę pomiędzy zawartością tlenu w tętnicy, a przy zastosowaniu metody Ficka konieczne jest pobranie mieszanej krwi żylnej z prawej połowy serca. Krew żylną od osoby pobiera się z prawej strony serca za pomocą cewnika wprowadzonego do prawego przedsionka przez żyłę ramienną. Metoda Ficka, jako najdokładniejsza, nie jest powszechnie stosowana w praktyce ze względu na jej złożoność techniczną i pracochłonność (konieczność cewnikowania serca, nakłucie tętnicy, określenie wymiany gazowej). krew żylna, objętość tlenu zużywana przez osobę na minutę.

Dzieląc objętość minutową przez liczbę uderzeń serca na minutę, możesz obliczyć objętość skurczowa krew.

Skurczowa objętość krwi- Objętość krwi pompowanej przez każdą komorę do głównego naczynia (aorty lub tętnicy płucnej) podczas jednego skurczu serca jest określana jako objętość krwi skurczowej, czyli udarowej.

Największą objętość skurczową obserwuje się przy częstości akcji serca od 130 do 180 uderzeń/min. Przy częstości akcji serca powyżej 180 uderzeń/min objętość skurczowa zaczyna znacząco spadać.

Przy częstości akcji serca 70–75 na minutę objętość skurczowa wynosi 65–70 ml krwi. U osoby o poziomej pozycji ciała w warunkach spoczynku objętość skurczowa waha się od 70 do 100 ml.

Metropolitalną objętość krwi najłatwiej obliczyć, dzieląc minutową objętość krwi przez liczbę uderzeń serca na minutę. U zdrowego człowieka skurczowa objętość krwi waha się od 50 do 70 ml.

2. Ogniwo aferentne w regulacji czynności serca. Wpływ pobudzenia różnych stref odruchowych na czynność ośrodka SS rdzenia przedłużonego.

Doprowadzający składnik odruchów własnych K. jest reprezentowany przez angioceptory (baro- i chemoreceptory) zlokalizowane w różnych częściach łożyska naczyniowego i w sercu. W niektórych miejscach gromadzą się w skupiska, tworząc strefy refleksyjne. Do najważniejszych należą okolice łuku aorty, zatoki szyjnej i tętnicy kręgowej. Aferentne połączenie odruchów sprzężonych K. znajduje się poza łożyskiem naczyniowym, jego środkowa część obejmuje różne struktury kory mózgowej, podwzgórza, rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego. Życiowe jądra ośrodka sercowo-naczyniowego znajdują się w rdzeniu przedłużonym: neurony bocznej części rdzenia przedłużonego, poprzez neurony współczulne rdzenia kręgowego, działają tonizująco aktywująco na serce i naczynia krwionośne; neurony środkowej części rdzenia przedłużonego hamują neurony współczulne rdzenia kręgowego; jądro motoryczne nerwu błędnego hamuje czynność serca; neurony brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego stymulują aktywność współczulnego układu nerwowego. Poprzez podwzgórze istnieje związek między nerwową i humoralną częścią regulacji K.

3. główne czynniki hemodynamiczne determinujące wartość ogólnoustrojowego ciśnienia krwi.

Ogólnoustrojowe ciśnienie krwi, główne czynniki hemodynamiczne decydujące o jego wartości Jednym z najważniejszych parametrów hemodynamicznych jest ogólnoustrojowe ciśnienie krwi, tj. ciśnienie w początkowych odcinkach układu krążenia - w dużych tętnicach. Jego wielkość zależy od zmian zachodzących w dowolnym dziale systemu. Obok ciśnienia ogólnoustrojowego istnieje pojęcie ciśnienia lokalnego, czyli tzw. ciśnienie w małych tętnicach, tętniczekach, żyłach, naczyniach włosowatych. Ciśnienie to jest tym mniejsze, im dłuższa jest droga, jaką krew przebywa do tego naczynia, gdy opuszcza ona komorę serca. Tak więc w naczyniach włosowatych ciśnienie krwi jest wyższe niż w żyłach i wynosi 30-40 mm (początek) - 16-12 mm Hg. Sztuka. (koniec). Wyjaśnia to fakt, że im dłużej krew podróżuje, tym więcej energii zużywa się na pokonanie oporu ścian naczyń, w wyniku czego ciśnienie w żyle głównej jest bliskie zeru lub nawet poniżej zera. Główne czynniki hemodynamiczne wpływające na wartość ogólnoustrojowego ciśnienia krwi określa się ze wzoru: Q = P r r4 / 8 Yu l, gdzie Q jest objętościową prędkością przepływu krwi w danym narządzie, r jest promieniem naczyń, P to różnica ciśnień podczas „wdechu” i „wydechu” z narządu. Wartość ogólnoustrojowego ciśnienia krwi (BP) zależy od fazy cyklu pracy serca. Skurczowe ciśnienie krwi powstaje w wyniku energii skurczów serca w fazie skurczu i wynosi 100-140 mm Hg. Sztuka. Jego wartość zależy głównie od objętości skurczowej (wyjścia) komory (CO), całkowitego oporu obwodowego (R) i częstości akcji serca. Rozkurczowe ciśnienie krwi powstaje w wyniku energii zgromadzonej w ścianach dużych tętnic podczas ich rozciągania podczas skurczu. Wartość tego ciśnienia wynosi 70-90 mm Hg. Sztuka. O jego wartości decydują w większym stopniu wartości R oraz tętno. Różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym nazywana jest ciśnieniem tętna, ponieważ... określa zakres fali tętna, który zwykle wynosi 30-50 mm Hg. Sztuka. Energia ciśnienia skurczowego jest wydawana: 1) na pokonanie oporu ściany naczynia (ciśnienie boczne - 100-110 mm Hg); 2) aby wytworzyć prędkość poruszającej się krwi (10-20 mm Hg - ciśnienie uderzeniowe). Wskaźnikiem energii ciągłego przepływu poruszającej się krwi, wynikową wartością wszystkich jej zmiennych, jest sztucznie przypisane średnie ciśnienie dynamiczne. Można go obliczyć za pomocą wzoru D. Hinemy: Paverage = Pdiastolic 1/3 Pulse. Wartość tego ciśnienia wynosi 80-95 mm Hg. Sztuka. Ciśnienie krwi zmienia się także w zależności od faz oddychania: podczas wdechu spada. Ciśnienie krwi jest stosunkowo miękką stałą: jego wartość może zmieniać się w ciągu dnia: podczas pracy fizycznej o dużej intensywności ciśnienie skurczowe może wzrosnąć 1,5-2 razy. Zwiększa się również pod wpływem stresu emocjonalnego i innych rodzajów stresu. Z drugiej strony ciśnienie krwi u zdrowego człowieka może spaść w stosunku do jego wartości średniej. Obserwuje się to podczas powolnego snu i krótkotrwale podczas zaburzeń ortostatycznych związanych z przejściem ciała z pozycji poziomej do pionowej.

4.Cechy przepływu krwi w mózgu i jego regulacja.

Rolę mózgu w regulacji krążenia krwi można porównać do roli potężnego monarchy, dyktatora: wysokość ogólnoustrojowego ciśnienia krwi w dowolnym momencie życia oblicza się w celu zapewnienia odpowiedniego dopływu krwi, tlenu do mózgu i mięśnia sercowego . W spoczynku mózg zużywa 20% tlenu zużywanego przez całe ciało i 70% glukozy; mózgowy przepływ krwi stanowi 15% mózgu, chociaż masa mózgu stanowi tylko 2% masy ciała.

Bilet

1. Pojęcie ekstrasystolii.Możliwość jej wystąpienia w różnych fazach cyklu sercowego. Przerwa wyrównawcza, przyczyny jej rozwoju.

Ekstrasystolia to zaburzenie rytmu serca spowodowane przedwczesnym skurczem całego serca lub jego poszczególnych części na skutek wzmożonej aktywności ognisk automatyzmu ektopowego.Jest to jedno z najczęstszych zaburzeń rytmu serca zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Według niektórych badaczy ekstrasystolia okresowo występuje u prawie wszystkich ludzi.

Rzadko występujące skurcze dodatkowe nie wpływają na stan hemodynamiki ani ogólny stan pacjenta (czasami pacjenci odczuwają nieprzyjemne odczucia przerw). Częste skurcze dodatkowe, dodatkowe skurcze grupowe, dodatkowe skurcze pochodzące z różnych ognisk ektopowych mogą powodować zaburzenia hemodynamiczne. Często są zwiastunami napadowego częstoskurczu, migotania przedsionków i migotania komór. Takie dodatkowe skurcze niewątpliwie można zaliczyć do stanów nagłych. Stany są szczególnie niebezpieczne, gdy ektopowe ognisko pobudzenia chwilowo staje się rozrusznikiem serca, to znaczy następuje atak naprzemiennych skurczów dodatkowych lub atak napadowego tachykardii.

Aktualne badania sugerują, że ten typ zaburzeń rytmu serca często występuje u osób uznawanych za praktycznie zdrowe. I tak N. Zapf i V. Hutano (1967) podczas pojedynczego badania 67 375 osób stwierdzili wystąpienie skurczu dodatkowego u 49%. K. Averill i Z. Lamb (1960), badając 100 osób wielokrotnie w ciągu dnia za pomocą teleelektrokardiografii, wykryli dodatkowe skurcze u 30%. Dlatego też pogląd, że przerwy są oznaką choroby mięśnia sercowego, został obecnie odrzucony.

G. F. Lang (1957) wskazuje, że ekstrasystolia w około 50% przypadków jest wynikiem wpływów pozasercowych.

W eksperymencie dodatkowy skurcz jest spowodowany podrażnieniem różnych części mózgu - kory mózgowej, wzgórza, podwzgórza, móżdżku, rdzenia przedłużonego.

Występuje emocjonalny dodatkowy skurcz, który pojawia się podczas przeżyć emocjonalnych i konfliktów, niepokoju, strachu, złości. Pozaskurczowe zaburzenia rytmu mogą być jednym z objawów nerwicy ogólnej i zaburzenia regulacji korowo-trzewnej. O roli współczulnej i przywspółczulnej części układu nerwowego w genezie zaburzeń rytmu serca świadczy odruchowa ekstrasystolia występująca podczas zaostrzeń choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego, przewlekłego zapalenia trzustki, przepukliny przeponowej i operacji na narządach jamy brzusznej. Przyczyną odruchowej dodatkowej skurczu mogą być procesy patologiczne w płucach i śródpiersiu, zrosty opłucnej i opłucnowo-sercowej oraz spondyloartroza szyjna. Możliwa jest również warunkowa odruchowa ekstrasystolia.

Zatem stan centralnego i autonomicznego układu nerwowego odgrywa dużą rolę w występowaniu dodatkowych skurczów.

Najczęściej wystąpienie skurczu dodatkowego ułatwiają zmiany organiczne w mięśniu sercowym. Należy pamiętać, że często nawet niewielkie zmiany organiczne w mięśniu sercowym w połączeniu z czynnikami funkcjonalnymi, a przede wszystkim z nieskoordynowanym wpływem nerwów pozasercowych, mogą prowadzić do pojawienia się ektopowych ognisk pobudzenia. W różnych postaciach choroby niedokrwiennej serca przyczyną dodatkowych skurczów mogą być zmiany w mięśniu sercowym lub połączenie zmian organicznych w mięśniu sercowym ze zmianami funkcjonalnymi. Tak więc, według E.I. Chazova (1971), M.Ya.Ruda, A.P. Zysko (1977), L.T. Malaya (1979), zaburzenia rytmu serca obserwuje się u 80-95% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, a najczęstsze zaburzenia rytmu jest ekstrasystolia (dodatkowa skurcz komorowy występuje u 85-90% hospitalizowanych pacjentów).

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie brać, nie było, nie wiedziałem, powoli
	Prezentacja, przedstawienie głównych cech filozofii przebudzenia
	Styl fabularny
	Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla przedszkola
	Prezentację na temat barier w komunikacji, pracę wykonali uczniowie.Bez komunikacji zamykamy się w sobie

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich