Głód tlenu we krwi. Co to jest niedobór tlenu

Głód tlenowy może wystąpić zarówno przy niewystarczającej zawartości tlenu w otaczającej atmosferze, jak i przy pewnych stanach patologicznych.

Niedotlenienie mózgu obserwuje się z naruszeniami krążenie mózgowe, stany szoku, ostry niewydolność krążenia, całkowity poprzeczny blok serca, zatrucie tlenkiem węgla i uduszenie różne pochodzenie. Niedotlenienie mózgu może wystąpić jako powikłanie kardiochirurgii i naczynia główne, jak i na początku okres pooperacyjny. Jednocześnie różne zespoły neurologiczne i zmiany mentalne i zdominowane przez objawy mózgowe, rozproszone zaburzenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas głodu tlenu

Mikroskopowo można zaobserwować obrzęk mózgu. Wczesny znak niedotlenienie jest naruszeniem mikrokrążenia - zastojem, impregnacją osocza i zmianami nekrobiotycznymi ściany naczyń z naruszeniem ich przepuszczalności, uwolnienie plazmy do przestrzeni okołokapilarnej. W ciężkiej postaci ostrego niedotlenienia, wczesne wykrycie różne stopnie uszkodzenia neurocytów do nieodwracalnych. W komórkach mózgowych stwierdza się wakuolizację, chromatolizę, hiperchromatozę, wtręty krystaliczne, pyknozę, ostry obrzęk, stan niedokrwienia i homogenizacji neuronów, komórki cienia. Występują rażące naruszenia ultrastruktury jądra, jego błony, zniszczenia mitochondriów, osmiofilia części komórki nerwowe.

Nasilenie zmian komórkowych zależy od stopnia niedotlenienia. W przypadkach ciężkiego niedotlenienia może dojść do pogłębienia patologii komórkowej po wyeliminowaniu przyczyny, która spowodowała niedotlenienie; w komórkach bez znaków poważna szkoda w ciągu kilku godzin, po 1-3 dniach i później można wykryć zmiany strukturalne o różnym nasileniu. W przyszłości takie komórki ulegają rozkładowi i fagocytozie, co prowadzi do powstania ognisk zmiękczających; Możliwe jest jednak również stopniowe wyzdrowienie. normalna struktura komórki.

Na przewlekła hipoksja zmiany morfologiczne komórki nerwowe są zwykle mniej wyraźne; Komórki glejowe OUN podczas przewlekłego niedotlenienia są aktywowane i intensywnie się namnażają.

Objawy głodu tlenu

Gdy występuje ostry niedobór tlenu, często rozwija się pobudzenie. system nerwowy, ustępując miejsca zahamowaniu i narastającemu zahamowaniu jego funkcji. Podnieceniu towarzyszy niepokój, euforia, przyspieszenie akcji serca i oddychania, bladość skóra, pojawienie się zimnych potów na twarzy i kończynach. Śledzenie mniej więcej długi okres pobudzenie (i często bez niego), zjawiska ucisku rozwijają się wraz z pojawieniem się ciemnienia w oczach (po uprzednim „błysku” przed oczami), zawrotów głowy, senności, ogólnego letargu, otępienia, ze stopniową depresją świadomości.

Odhamowaniu i wzmocnieniu indukcji aktywności formacji podkorowych towarzyszą zaburzenia aktywność silnika, konwulsyjne skurcze mięśni, ogólny tonik i drgawki kloniczne. Okres ten jest zwykle krótki. Dalszemu rozprzestrzenianiu się zahamowania towarzyszy zmiana odruchy bezwarunkowe: najpierw wypadają odruchy skórne (brzuszne, podeszwowe, cremasteric), następnie okostnowe (nadgarstkowo-promieniowe, brwiowe) i wreszcie odruchy ścięgniste, które początkowo gwałtownie się nasilają, a następnie zanikają, zwykle najpierw na górnych, a następnie na dolne kończyny. Ponadto wypadają odruchy źrenic i rogówki. Jednak kolejność zanikania odruchów nie zawsze jest taka sama; są przypadki długotrwała konserwacja indywidualne odruchy pod nieobecność innych. Zaburzenia ruchowe charakteryzują się rozwojem porażenie spastyczne ze wzrostem napięcia mięśniowego, odruchami, pojawieniem się patologicznych i odruchy obronne, a następnie zmniejsza się napięcie mięśniowe, odruchy zanikają. Na szybki rozwój głęboko głód tlenu po kilkudziesięciu sekundach następuje utrata przytomności, a po 1-2 minutach rozwija się śpiączka. Z powodu niedotlenienia mózgu mogą rozwinąć się następujące zespoły neurologiczne.

. Stany śpiączkowe (w zależności od częstości występowania depresji funkcji mózgu
i poziom regulacji zachowanych funkcji):

a) stan obłuszczenia (śpiączka podkorowa); b) przedniego pnia (międzymózgowia-śródmózgowia) lub śpiączki „nadpobudliwej”;

c) tułów tylny lub śpiączka „zwiotczała”; d) śmiertelna (oburzająca) śpiączka.

. Stany częściowego upośledzenia świadomości: a) stupor; b) oszałamiający; c) wątpliwość.

. Syndromy rozproszone uszkodzenia organiczne: a) ciężka niedotlenienie
encefalopatia (z zaburzeniami mnestycznymi, wzrokowymi, móżdżkowymi, prążkowiowymi);
b) umiarkowanie nasilona encefalopatia po niedotlenieniu.

. Stany asteniczne (osłabienie po niedotlenieniu z objawami hipo- i hiperstenii).
Wymienione zespoły mogą być fazami manifestacji konsekwencji niedotlenienia mózgu.

Oparte na najsurowszych śpiączka(śpiączka transcendentalna) polega na depresji funkcji ośrodkowego układu nerwowego, objawiającej się klinicznie arefleksją, niedociśnieniem mięśniowym, brakiem aktywności elektrycznej mózgu („cisza”), zaburzeniami oddychania. Aktywność serca, automatyczna aktywność innych narządów są zachowane dzięki obwodowej regulacji autonomicznej.

Po przywróceniu funkcji doogonowych odcinków tułowia następuje powrót do samodzielnego oddychania (czasami stwierdza się zaburzenia jego rytmu), wywoływane są odruchy rogówkowe - jest to śpiączka „wiotczała” lub tylna tułowia. Dalsza rekonwalescencja funkcje przedniego tułowia mogą objawiać się objawami śródmózgowiowymi i międzymózgowiowymi w postaci drgawek tonicznych, drżenia, wyraźnych objawy autonomiczne- hipertermia, przekrwienie migrujące, nadmierna potliwość, ostre wahania ciśnienie krwi. Taka śpiączka jest określana jako „hiperaktywna” lub przednia tułów.

Z częściowe wyleczenie Funkcje węzłów podkorowych związane są z cechami śpiączki podkorowej, czyli stanem obłuszczenia. Obraz kliniczny jest scharakteryzowany ciężkie objawy automatyzm jamy ustnej (czasami poprzez ruchy ssania i żucia), wzmożona aktywność poziomów odruchów podkorowych – rdzeniowych, rdzeniowych, obwodowych, wegetatywnych. Odruchy ścięgniste są wzmożone, odruchy skórne osłabione, powstają odruchy patologiczne stóp i dłoni. Zjawiska podrażnienia objawiają się hiperkinezą pląsaczową i atetyczną, drgawkami mioklonicznymi poszczególnych grup mięśniowych. EEG pokazuje rozproszone wolne fale.

W procesie przywracania świadomości u pacjentów następuje stan oszołomienia. Głębsze ogłuszenie określane jest jako otępienie, lekkie stopnie ogłuszenia są stopniowo zastępowane sennością, co odpowiada przywróceniu funkcji kory mózgowej. W tym przypadku oznaki ożywienia łączą się z objawami utraty i podrażnienia. Cechy kliniczne są w dużej mierze zdeterminowane przez stan kompleksu limbiczno-siatkowatego.

Na soporne warunki istnieją tylko najbardziej elementarne reakcje na bodźce zewnętrzne. EEG jest zwykle zdominowane przez wolne fale. Ogłuszeniu towarzyszy trudność w zrozumieniu złożonych zwrotów przez pacjenta, ograniczająca jego zdolność arbitralne ruchy, trudności z zapamiętywaniem. Pacjenci zwykle leżą nieruchomo. Na tle oszałamiających, sennych (onirycznych) stanów zdarzają się czasem. W warunkach senności pacjentów można łatwo usunąć stan senny, odpowiednio odpowiadają na pytania, ale bardzo szybko się męczą. Na tle stanu oszołomienia ujawniają się zaburzenia mnestyczne, gnostyczne, praksyczne, objawy uszkodzenia móżdżku i układu pozapiramidowego oraz inne objawy organiczne. Takie zaburzenia określa się mianem encefalopatii po niedotlenieniu, która charakteryzuje się głównie wyraźnymi zaburzeniami świadomości, pamięci, agnozji, apraksji, zaburzeniami mowy (w postaci afazji, dyzartrii czy mutyzmu), objawy móżdżkowe, hiperkineza prążkowia, rozproszona ogniskowa objawy organiczne. W przyszłości, wraz z przywróceniem funkcji (czasem dalekich od całkowitego), objawy neurasteniczne charakterystyczne dla osłabienia po niedotlenieniu utrzymują się przez długi czas. Warunki te opierają się na osłabieniu procesu hamowania z rozwojem osłabienia drażliwego, zwiększonej pobudliwości, bezsenności, zmniejszonej uwagi i pamięci (postać hipersteniczna) lub osłabieniu zarówno procesów hamowania, jak i pobudzenia, któremu towarzyszy letarg, senność i ogólny letarg (forma hiposteniczna).

Leczenie głodu tlenu

Szczególnie ważne jest utrzymanie działalności układu sercowo-naczyniowego, oddychanie, równowagę wodno-solną i stan kwasowo-zasadowy. W leczeniu następstw niedotlenienia krążenia, leki, neuroleptyki. hipotermia ogólna i mózgowa, krążenie pozaustrojowe, dotlenianie hiperbaryczne. Aby zapobiec zaburzeniom mikrokrążenia, wskazane jest stosowanie antykoagulantów, reopoliglucyny. W przypadku obrzęku mózgu, często będącego konsekwencją niedotlenienia, stosuje się leki zmniejszające przekrwienie. Należy jednak pamiętać, że obrzęk mózgu pojawia się niekiedy wiele godzin po wystąpieniu zaburzeń krążenia i dlatego może zbiegać się w czasie ze zjawiskiem „odrzutu” (zwiększona ciśnienie osmotyczne ze względu na stosowane wcześniej środki odwadniające).

Leki przeciw niedotlenieniu są bardzo obiecujące, ale jak dotąd są stosowane głównie w eksperymencie. duże skupienie zasługują na próby stworzenia nowych chinonów (na bazie ortobenzochinonu). właściwości ochronne posiadają preparaty takie jak gutimin, hydroksymaślan sodu, a także środki z grupy nootropów.

Naruszenie wentylacji

Naruszenie natlenienia

Wiele zaburzeń może prowadzić do niedotlenienia (np. niewydolność oddechowa). Jednak ostre niedotlenienie może rozwinąć się u pacjenta w szpitalu przy braku chorób. Układ oddechowy. Choroba ma zwykle bardziej ograniczony zestaw przyczyn.

Przyczyny te można podzielić na:

• zaburzenia wentylacji,
• Zaburzenia dotlenienia.

Ocena niedoboru tlenu

O wielkości przeciążenia powinna decydować łączna objętość płynów podana w trakcie pobytu w szpitalu, a zwłaszcza w ciągu 24 godzin. Należy zweryfikować przepisywanie leków uspokajających. Ze znacznym niedotlenieniem (nasycenie O 2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Klinika

Nagła duszność i niedotlenienie sugerują zatorowość płucną (ZP) lub odmę opłucnową. Gorączka, dreszcze i kaszel (lub zwiększone wydzielanie śluzu) sugerują zapalenie płuc. Historia chorób układu krążenia i innych schorzeń (np. astmy, POChP, niewydolności serca) może wskazywać na zaostrzenie choroby. Jednostronny ból kończyny sugeruje zakrzepicę żył głębokich (DVT). Wcześniejszy poważny uraz lub posocznica wymagająca znacznej resuscytacji sugeruje zespół ostrej niewydolności oddechowej. Wcześniejszy uraz klatki piersiowej sugeruje stłuczenie płuc.

Badanie lekarskie

Należy natychmiast ocenić drożność dróg oddechowych, siłę i prawidłowość oddychania. W przypadku pacjentów wentylowanych mechanicznie ważne jest, aby upewnić się, że rurka intubacyjna nie jest zatkana ani przemieszczona. Jednostronny brak oddechu we wszystkich polach płucnych sugeruje odmę opłucnową lub niedrożność prawego oskrzela przy intubacji, świszczący oddech i gorączkę, a częściej zapalenie płuc. Poszerzone żyły szyjne z obustronnymi rzężeniami w płucach sugerują przeciążenie małą objętością. Duszność objawia się skurczem oskrzeli (zwykle astma lub reakcja alergiczna, ale zdarza się to rzadko).

Diagnostyka

Niedotlenienie jest zwykle początkowo wykrywane za pomocą pulsoksymetrii. Pacjenci powinni wykonać prześwietlenie klatki piersiowej, EKG. Jeśli po tych badaniach rozpoznanie pozostaje niejasne, należy postawić rozpoznanie zatorowości płucnej. Bronchoskopię można wykonać u pacjentów zaintubowanych w celu wykluczenia (i usunięcia) blokady tchawiczo-oskrzelowej. Cewnikowanie płuc może być konieczne, aby wykluczyć niewydolność serca. Do oceny stopnia niedotlenienia i skuteczności leczenia na OIT wykorzystuje się badanie równowagi kwasowo-zasadowej krwi.

Leczenie niedoboru tlenu

Jeśli hipowentylacja się utrzymuje, możliwa jest wentylacja mechaniczna poprzez nieinwazyjną wentylację dodatnim ciśnieniem lub intubację dotchawiczą. Utrzymująca się hipoksja pochłania dodatkowe O 2 .

Terapia tlenowa

Ilość O2 jest podawana zgodnie z odczytami pulsoksymetrii, aby utrzymać PaO2 między 60 a 80 mmHg. (tj. od 92 do 100% nasycenia) bez powodowania toksyczności O2. Poziom ten zapewnia niezbędne dostarczanie tkanki O 2 od. krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny jest sigmoidalna, wzrost PaO 2 >80 mm Hg, dostarczanie O 2 zwiększa się bardzo mało, zgodnie z wymaganiami.

zrównoważony wysoka wydajność FiO2 >60% doprowadzi do zmian zapalnych, nacieku pęcherzyków płucnych i ostatecznie zwłóknienia płuc. FiO 2 >60% nie powinno być unikane, jeśli jest to konieczne do przeżycia. Fio 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

Fio 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% wymaga użycia maski O 2 ze zbiornikiem napełnionym O 2 z sieci. W typowym urządzeniu pacjent wdycha 100% O 2 ze zbiornika, a podczas wydechu gumowy zawór klapowy odprowadza wydychane powietrze do otoczenia, zapobiegając mieszaniu się CO 2 i pary wodnej z wdychanym O 2 . Jednak ze względu na przeciekanie takie maski dostarczają FiO 2 najwyżej 80-90%.

Kluczowe punkty

• Niedotlenienie może być spowodowane upośledzoną wentylacją i/lub dotlenieniem i zwykle jest najpierw wykrywane podczas pulsoksymetrii.
• Pacjenci powinni mieć prześwietlenie klatki piersiowej, EKG; jeśli diagnoza pozostaje niejasna, wykonaj badanie w kierunku zatorowości płucnej,
• Podaj O 2 w razie potrzeby, aby utrzymać PaO 2 między 60 a 80 mmHg. (tj. od 92 do 100% nasycenia) i leczyć przyczynę.

Niedotlenienie (niedotlenienie)- jest to niewystarczająca zawartość tlenu w tkankach organizmu (głód tlenu).

Wraz z rozwojem niedotlenienia dochodzi do niedostatecznego zaopatrzenia tkanek w tlen. Prowadzi to do braku energii na poziomie komórkowym, ich późniejszej śmierci, martwicy narządów i niewydolności narządów. Niedotlenienie nie tylko komplikuje przebieg choroby, ale także determinuje jej wynik.

Wyróżnić ostry oraz chroniczny niedobór tlenu w komórkach. Ostra niedotlenienie rozwija się wraz ze wszystkimi rodzajami wstrząsu, utratą krwi, fizycznym przeciążeniem. Przewlekłe niedotlenienie obserwuje się w wielu stanach patologicznych: chorobach układu oddechowego, układu sercowo-naczyniowego, chorobach krwi, wątroby, nerek, układu hormonalnego.

Niezbędnym warunkiem życia każdej struktury biologicznej jest ciągłe zużycie energii. Energia ta jest wydawana na procesy plastyczne, tj. zachowanie i aktualizację elementów składających się na tę strukturę oraz zapewnienie jej funkcjonalnej aktywności.

Wszystkie zwierzęta uzyskują potrzebną im energię z katabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek zawartych w ich pożywieniu. Jednak komórki organizmów zwierzęcych nie są w stanie bezpośrednio wykorzystać energii składników odżywczych. Te ostatnie muszą najpierw przejść liczne przemiany, których całość nazywa się utlenianiem biologicznym. W wyniku biologicznego utleniania energia składników odżywczych jest przekształcana w łatwo przyswajalną formę wiązań fosforanowych związków makroergicznych, wśród których kluczowe miejsce zajmuje ATP. Główna część makroergów powstaje w mitochondriach, w których zachodzi utlenianie substratów połączone z fosforylacją; dlatego dla normalnego zaopatrzenia w energię procesów życiowych konieczne jest, aby do mitochondriów dostała się wystarczająca ilość substratów i tlenu, aby były one efektywnie wykorzystywane i aby w sposób ciągły tworzyły się wystarczające ilości ATP.

Jeśli zapotrzebowanie na ATP nie jest zaspokojone, dochodzi do stanu niedoboru energii, prowadzącego do regularnych zaburzeń metabolicznych, czynnościowych i morfologicznych, aż do śmierci komórki. Jednocześnie powstają różne reakcje adaptacyjne i kompensacyjne. Połączenie wszystkich tych procesów nazywa się niedotlenieniem.

Niedotlenienie występuje bardzo często i stanowi podstawę patogenetyczną lub ważny składnik wielu chorób. W zależności od etiologii, stopnia, tempa rozwoju i czasu trwania stanu niedotlenienia, reaktywności organizmu, objawy niedotlenienia mogą się znacznie różnić, zachowując jednak główne istotne cechy. Tym samym możliwe jest zdefiniowanie niedotlenienia jako typowego procesu patologicznego wynikającego z niedoboru biologicznego utleniania i wywołanej nim niepewności energetycznej procesów życiowych.

Jak radzić sobie z hipoksją

W celu zmniejszenia niedotlenienia stosuje się środki i metody farmakologiczne zwiększające dopływ tlenu do organizmu i poprawiające wykorzystanie krążącego w nim tlenu przez organizm, zmniejszając zapotrzebowanie narządów i tkanek na tlen.

Środki farmakologiczne to przeciwutleniacze i przeciwutleniacze. Leki te przyczyniają się do bardziej „oszczędnego” zużycia tlenu przez tkanki, lepszego jego wykorzystania, a tym samym zmniejszenia niedotlenienia i zwiększenia odporności organizmu na niedobór tlenu.

Klasyfikacja stanów niedotlenienia

W zależności od przyczyn powstawania i mechanizmów rozwoju niedotlenienie wyróżnia się brakiem tlenu we wdychanym powietrzu, niedostatecznym jego pobieraniem do organizmu, niedostatecznym transportem do komórek oraz upośledzonym wykorzystaniem w mitochondriach.

W związku z tym wyróżnia się następujące główne typy niedotlenienia:

1. Egzogenny:

• hipobaryczny;
• normobaryczny.

2. Układ oddechowy (oddechowy).

3. Krążenie (sercowo-naczyniowe).

4. Hemiczny (krew).

5. Tkanka (tkanka pierwotna).

6. Przeciążenie (niedotlenienie obciążenia).

7. Podłoże.

8. Mieszany.

Zgodnie z kryterium rozpowszechnienia stanu niedotlenienia wyróżnia się:

• miejscowe niedotlenienie;
• Ogólne niedotlenienie.

W zależności od tempa rozwoju i czasu trwania:

• szybki jak błyskawica;
• ostry;
• podostre;
• Chroniczny.

Według ciężkości:

• Światło;
• umiarkowany;
• ciężki;
• Krytyczne (śmiertelne) niedotlenienie.

Reakcje ochronno-adaptacyjne podczas niedotlenienia

adaptacja awaryjna

Kiedy czynniki powodujące niedotlenienie są narażone na działanie organizmu, zazwyczaj szybko pojawia się szereg reakcji adaptacyjnych, mających na celu zapobieganie lub eliminację niedotlenienia. Istotne miejsce wśród awaryjnych mechanizmów adaptacyjnych zajmują systemy transportu tlenu.
Układ oddechowy reaguje wzrostem wentylacji pęcherzykowej w wyniku pogłębienia, wzmożonego oddychania i mobilizacji pęcherzyków rezerwowych; w tym samym czasie zwiększa się płucny przepływ krwi. Reakcje układu hemodynamicznego wyrażają się zwiększeniem całkowitej objętości krwi krążącej w wyniku opróżnienia magazynów krwi, zwiększeniem powrotu żylnego i objętości wyrzutowej, tachykardią, a także redystrybucją przepływu krwi mającą na celu przeważające ukrwienie do mózgu, serca i innych ważnych narządów.

W układzie krwionośnym przejawiają się rezerwowe właściwości hemoglobiny, określone krzywą wzajemnego przejścia jej form oksy- i dezoksy w zależności od Po2 w osoczu krwi, pH, Pco2 i niektórych innych czynników fizykochemicznych, co zapewnia dostateczną wysycenie krwi tlenem w płucach, nawet przy znacznym niedoborze lub większym całkowitym wyeliminowaniu tlenu w niedotlenionych tkankach. Zwiększa się również pojemność tlenowa krwi z powodu zwiększonego wypłukiwania czerwonych krwinek ze szpiku kostnego.

Mechanizmy adaptacyjne na poziomie układów utylizacji tlenu przejawiają się w ograniczeniu czynności czynnościowej narządów i tkanek, które nie są bezpośrednio zaangażowane w zapewnienie biologicznego utleniania, zwiększeniu koniugacji utleniania i fosforylacji oraz zwiększeniu beztlenowego ATP synteza w wyniku aktywacji glikolizy.

Adaptacja długoterminowa

Powtarzające się niedotlenienie o umiarkowanym nasileniu przyczynia się do powstania stanu długotrwałej adaptacji organizmu, polegającej na wzroście możliwości układów transportu i wykorzystania tlenu: utrzymującym się zwiększeniu powierzchni dyfuzyjnej pęcherzyków płucnych, lepsza korelacja wentylacji płuc i przepływu krwi, wyrównawczy przerost mięśnia sercowego, zwiększona zawartość hemoglobiny we krwi, a także wzrost liczby mitochondriów na jednostkę masy komórki.

Zaburzenia metabolizmu i funkcji fizjologicznych podczas niedotlenienia

Przy niedoczynności lub wyczerpaniu mechanizmów adaptacyjnych dochodzi do zaburzeń czynnościowych i strukturalnych, aż do śmierci organizmu.

Zmiany metaboliczne zachodzą najpierw w metabolizmie energetycznym i węglowodanowym: zmniejsza się zawartość ATP w komórkach przy jednoczesnym wzroście stężenia produktów jego hydrolizy - ADP, AMP i fosforanu nieorganicznego; w niektórych tkankach (zwłaszcza w mózgu) zawartość fosforanu kreatyny spada jeszcze wcześniej. Glikoliza ulega znacznej aktywacji, w wyniku czego zmniejsza się zawartość glikogenu, a wzrasta stężenie pirogronianu i mleczanu; przyczynia się również do ogólnego spowolnienia procesów oksydacyjnych i trudności energozależnych procesów resyntezy glikogenu z kwasu mlekowego. Niewydolność procesów oksydacyjnych pociąga za sobą szereg innych przesunięć metabolicznych, które nasilają się wraz z pogłębianiem się niedotlenienia: zaburzony jest metabolizm lipidów, białek, elektrolitów, neuroprzekaźników; kwasica metaboliczna, ujemny bilans azotowy. Wraz z dalszym zaostrzeniem niedotlenienia hamowana jest również glikoliza oraz nasilają się procesy niszczenia i rozkładu.

Zaburzenia funkcji układu nerwowego zwykle rozpoczynają się w obszarze wyższej aktywności nerwowej (HNA) i objawiają się zaburzeniem najbardziej złożonych procesów analitycznych i syntetycznych. Często dochodzi do pewnego rodzaju euforii, tracona jest umiejętność adekwatnej oceny sytuacji. Wraz z zaostrzeniem niedotlenienia dochodzi do poważnych naruszeń DNB, aż do utraty zdolności zwykłego liczenia, oszołomienia i całkowitej utraty przytomności. Już we wczesnych stadiach niedotlenienia dochodzi do zaburzenia koordynacji najpierw złożonych, a następnie najprostszych ruchów, przechodzących w adynamię.

Zaburzenia krążenia wyrażają się w tachykardii, osłabieniu kurczliwości serca, zaburzeniach rytmu aż do migotania przedsionków i komór. Ciśnienie tętnicze może początkowo wzrastać, a następnie stopniowo spadać, aż do rozwoju zapaści; występują zaburzenia mikrokrążenia. W układzie oddechowym po fazie aktywacji występują zjawiska duszności z różnymi zaburzeniami rytmu i amplitudy ruchów oddechowych. Po często występującym krótkotrwałym zatrzymaniu oddech końcowy (agonalny) pojawia się w postaci rzadkich głębokich konwulsyjnych „westchnień”, stopniowo słabnących aż do całkowitego ustania. W przypadku szczególnie szybko rozwijającego się (błyskawicznie) niedotlenienia większość zmian klinicznych jest nieobecna, ponieważ całkowite ustanie funkcji życiowych następuje bardzo szybko i następuje śmierć kliniczna.

Przewlekłe formy niedotlenienia, które występują z przedłużającą się niewydolnością krążenia i oddechową, z chorobami krwi i innymi stanami, którym towarzyszą uporczywe zaburzenia procesów oksydacyjnych w tkankach, objawiają się zwiększonym zmęczeniem, dusznością, kołataniem serca przy niewielkim wysiłku fizycznym, ogólnym dyskomfortem, stopniowo rozwijającym się zmiany dystroficzne w różnych narządach i tkankach.

Zapobieganie i terapia stanów niedotlenienia

Zapobieganie i leczenie niedotlenienia zależy od przyczyny, która go wywołała i powinno być ukierunkowane na jego eliminację lub łagodzenie. Jako ogólne środki stosuje się wspomagane lub sztuczne oddychanie, oddychanie tlenem pod normalnym i podwyższonym ciśnieniem, terapię elektropulsacyjną w przypadku chorób serca, transfuzję krwi i środki farmakologiczne. W ostatnim czasie rozpowszechniły się tzw. przeciwutleniacze - środki mające na celu hamowanie wolnorodnikowego utleniania lipidów błonowych, które odgrywają istotną rolę w niedotlenionym uszkodzeniu tkanek, oraz przeciwutleniacze, które mają bezpośredni korzystny wpływ na biologiczne procesy utleniania.

Odporność na hipoksję można zwiększyć poprzez specjalne przeszkolenie do pracy na dużych wysokościach, w ciasnych przestrzeniach i innych specjalnych warunkach.

W ostatnim czasie uzyskano dane dotyczące perspektyw wykorzystania do profilaktyki i leczenia różnych chorób zawierających składnik niedotlenienia, treningu z dozowaną hipoksją według określonych schematów i opracowania długoterminowej adaptacji do niej.

Niedotlenienie płodu

Powody

Niedotlenienie płodu występuje w wyniku upośledzonego dostarczania tlenu do tkanek i (lub) jego wykorzystania. Istnieje ostre i przewlekłe niedotlenienie płodu. Przyczyny tego są bardzo różnorodne, można je wiązać ze stanem zdrowia przyszłej mamy oraz wszelkimi kłopotami podczas ciąży i porodu. Przy planowaniu ciąży konieczne jest wykonanie badań i zminimalizowanie ryzyka wystąpienia niedoboru tlenu u płodu.

Czynniki powodujące przewlekłe niedotlenienie płodu:

Choroby matki prowadzące do rozwoju niedotlenienia u niej (wady serca, cukrzyca, niedokrwistość, patologia oskrzelowo-płucna, zatrucia, w tym infekcyjne) oraz niekorzystne warunki pracy (zagrożenie zawodowe);
. powikłania ciąży (i związane z tym naruszenie rozwoju łożyska) i zaburzenia krążenia maciczno-łożyskowego (późne zatrucie, wydłużenie, wielowodzie);
. choroby płodu (uogólnione zakażenie wewnątrzmaciczne, wady rozwojowe).

Ostre niedotlenienie płodu występuje w wyniku:

Oderwanie łożyska;
. ustanie przepływu krwi przez pępowinę, gdy jest zaciśnięta; w przypadku zaplątania się w pępowinę oraz w wielu innych przyczynach związanych z nagłym naruszeniem krążenia krwi między matką a płodem
Płód jest bardziej odporny na niedotlenienie niż osoba dorosła. Czynnikami zapewniającymi przystosowanie się płodu do niedotlenienia jest zwiększona zdolność przenoszenia tlenu przez hemoglobinę, a także zwiększona zdolność tkanek do wchłaniania tlenu z krwi.

Efekty

Wraz z początkiem niedotlenienia w ciele płodu aktywowane są jego mechanizmy kompensacyjno-adaptacyjne. Kolejno zachodzą następujące procesy: zwiększa się maciczno-łożyskowy przepływ krwi, następnie wzrasta produkcja hormonów wpływających na metabolizm komórkowy, zwiększa się napięcie naczyń, dzięki czemu krew odkłada się w wątrobie - ułatwiając w ten sposób ogólny przepływ krwi płodu. Krew ulega redystrybucji, głównie zaopatrywane są tkanki mózgu, serca, nadnerczy, zmniejsza się przepływ krwi w płucach, nerkach, przewodzie pokarmowym i skórze płodu. W związku z tym przy urodzeniu dziecka, które doświadczyło tego stanu w macicy, można spodziewać się naruszenia funkcji tych narządów - w postaci przejściowych zaburzeń oddychania, zespołu niedomykalności, zatrzymania płynów w organizmie.

Przy przedłużającym się niedotlenieniu płodu lub przy dodatkowym gwałtownym spadku dopływu tlenu rozpoczyna się kolejny etap reakcji płodu, charakteryzujący się maksymalnym zaangażowaniem biochemicznych rezerw funkcjonalnych i pojawieniem się pierwszych oznak wyczerpania reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych. W tkankach następuje przejście do oddychania beztlenowego, a następnie dekompensacja - następuje wydzielanie kału do płynu owodniowego, pojawia się bradykardia (spowolnienie akcji serca) płodu, zmiany w przepływie krwi w mózgu - krew jest redystrybuowane z dominującą podażą odcinków podkorowych. Jeśli na tym etapie poród nie nastąpi, rozwijające się zaburzenia prowadzą do obniżenia napięcia naczyniowego, zwiększa się przepuszczalność ściany naczynia i dochodzi do obrzęku tkanek w wyniku uwolnienia płynu z przestrzeni naczyniowej. Na tym etapie mózg już cierpi i to nieodwracalnie – obumierają tkanki nerwowe, a potem sam płód.
Rodzaj niedotlenienia to uduszenie noworodka (dosłownie - uduszenie) - stan patologiczny związany z naruszeniem mechanizmów adaptacyjnych podczas przejścia z egzystencji wewnątrzmacicznej do pozamacicznej.

Asfiksja noworodka w 75-80% przypadków poprzedzona jest niedotlenieniem płodu, co determinuje powszechność rozwoju tych stanów. Oprócz czynników przyczyniających się do niedotlenienia podczas porodu należą: przedwczesne pęknięcie błon płodowych, nieprawidłowa pozycja płodu, przedłużony, długotrwały poród, znieczulenie lekowe.

Przyczyną zamartwicy jest niezdolność dziecka do wzięcia pełnego, głębokiego pierwszego oddechu, co prowadzi do wypełnienia płuc powietrzem, wzrostu ciśnienia tętniczego i wytworzenia niezależnego przepływu krwi. A w wyniku niedotlenienia dziecko zachowuje ukrwienie, podobnie jak wewnątrzmaciczne, i znowu niedotlenienie wzrasta i zachodzą nieodwracalne zmiany, aż do śmierci komórki. Takie dziecko potrzebuje pomocy - resuscytacji na sali porodowej, aw niektórych przypadkach dalszej sztucznej wentylacji płuc w celu przystosowania do warunków życia pozamacicznego.

Obecność niedotlenienia płodu i noworodka przyczynia się do rozwoju dysfunkcji zarówno poszczególnych narządów, jak i układów, a zatem im cięższa przeniesiona niedotlenienie, tym poważniejsze naruszenia aktywności organizmu.

Diagnoza i leczenie

We współczesnej medycynie istnieje dość szeroki wybór metod diagnozowania niedotlenienia, zarówno u płodu, jak i noworodka. Wyboru algorytmu diagnostycznego dokonują ginekolodzy, położnicy, a po urodzeniu dziecka neonatolog, pediatra.

Za pomocą ultrasonograficznego sprzętu diagnostycznego można określić prędkość przepływu krwi w naczyniach płodu, pępowinie, tętnicy macicznej i na podstawie uzyskanych danych zidentyfikować wczesne objawy zaburzeń krążenia w układzie matka-łożysko-płód, przepisać niezbędnego leczenia i ustalenia dalszej taktyki postępowania w ciąży.

Leczenie jest zalecane w zależności od konsekwencji niedotlenienia. Jeśli podczas porodu wystąpi ostry brak tlenu, dziecku udziela się pomocy resuscytacyjnej, udrażnia się drogi oddechowe, stymuluje się naturalne oddychanie, aw razie potrzeby wykonuje się sztuczne oddychanie. Następnie dziecko znajduje się pod obserwacją neuropatologa, który przepisuje przebieg leczenia rehabilitacyjnego: leki poprawiające pracę mózgu, środki uspokajające, masaż, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, fizjoterapię. Starsze dzieci mogą potrzebować pomocy logopedy i psychologa.

Najważniejsze w procesie zdrowienia jest dynamiczny nadzór medyczny.

Źródła informacji:

• m-i-v.ru - klinika weterynaryjna MiV;
• bestreferat.ru - streszczenie;
• tridevyatki.ru - słownik terminów medycznych 999;
• eka-parenteli.ru - magazyn dla rodziców.