Ostra niewydolność serca – Insufficientia cordis acuta. Ostra niewydolność naczyniowa serca: co to jest, objawy, leczenie, przyczyny, oznaki, pomoc Nowoczesna klasyfikacja ostrej niewydolności serca

Ostra niewydolność serca (AHF), która jest konsekwencją naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego i zmniejszenia pojemności skurczowej i pojemności minutowej serca, objawia się niezwykle ciężkimi zespołami klinicznymi: wstrząsem kardiogennym, obrzękiem płuc, ostrym sercem płucnym.

Główne przyczyny i patogeneza

Spadek kurczliwości mięśnia sercowego występuje albo w wyniku jego przeciążenia, albo w wyniku zmniejszenia masy funkcjonalnej mięśnia sercowego, zmniejszenia kurczliwości miocytów lub zmniejszenia podatności ścian komory. Warunki te rozwijają się w następujących przypadkach:

• z naruszeniem rozkurczowej i / lub skurczowej funkcji mięśnia sercowego w przypadku zawału serca (najczęstsza przyczyna), chorób zapalnych lub zwyrodnieniowych mięśnia sercowego, a także tachy- i bradyarytmii;
• z nagłym początkiem przeciążenia mięśnia sercowego z powodu szybkiego znacznego wzrostu oporu w drodze odpływu (w aorcie - przełom nadciśnieniowy u pacjentów z upośledzonym mięśniem sercowym; w tętnicy płucnej - choroba zakrzepowo-zatorowa gałęzi tętnicy płucnej, przedłużająca się atak astmy oskrzelowej z rozwojem ostrej rozedmy płuc itp.) lub z powodu objętości ćwiczeń (wzrost masy krążącej krwi, na przykład przy masywnych infuzjach płynów - wariant hemodynamiki typu hiperkinetycznego);
• w ostrych zaburzeniach hemodynamiki wewnątrzsercowej w wyniku pęknięcia przegrody międzykomorowej lub rozwoju niedomykalności aorty, zastawki mitralnej lub trójdzielnej (zawał przegrody, zawał lub rozerwanie mięśnia brodawkowatego, perforacja płatków zastawki w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia, pęknięcie strun, uraz) ;
• przy zwiększonym obciążeniu (stres fizyczny lub psycho-emocjonalny, zwiększony napływ w pozycji poziomej itp.) na zdekompensowany mięsień sercowy u pacjentów z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca.

Klasyfikacja

W zależności od rodzaju hemodynamiki, której komory serca dotyczy, a także niektórych cech patogenezy wyróżnia się następujące warianty kliniczne AHF.

Ponieważ jedną z najczęstszych przyczyn AHF jest zawał mięśnia sercowego, w tabeli przedstawiono klasyfikację ostrej niewydolności serca w tej chorobie.

Możliwe komplikacje

Każdy z wariantów AHF jest stanem zagrażającym życiu. Ostra zastoinowa niewydolność prawej komory, której nie towarzyszy zespół małego wyrzutu, nie jest sama w sobie tak groźna jak choroby prowadzące do niewydolności prawej komory.

Obraz kliniczny

• Ostra zastoinowa niewydolność prawej komory objawia się zastojem żylnym w krążeniu ogólnoustrojowym ze wzrostem ogólnoustrojowego ciśnienia żylnego, obrzękiem żył (najbardziej widocznym na szyi), powiększeniem wątroby i tachykardią. Obrzęk może pojawić się w dolnych partiach ciała (przy długim położeniu poziomym - z tyłu lub z boku). Klinicznie różni się od przewlekłej niewydolności prawokomorowej silnym bólem wątroby, nasilonym przy badaniu palpacyjnym. Określa się oznaki rozstrzeni i przeciążenia prawego serca (rozszerzenie granic serca w prawo, szmer skurczowy nad wyrostkiem mieczykowatym i protorozkurczowy rytm galopujący, nacisk II tonu na tętnicę płucną i odpowiadające mu zmiany w EKG). Spadek ciśnienia napełniania lewej komory w wyniku niewydolności prawej komory może prowadzić do zmniejszenia objętości minutowej lewej komory i rozwoju niedociśnienia tętniczego, aż do obrazu wstrząsu kardiogennego.

W przypadku tamponady osierdzia i zaciskającego zapalenia osierdzia obraz zastoju w dużym kole nie jest związany z niewydolnością funkcji skurczowej mięśnia sercowego, a leczenie ma na celu przywrócenie rozkurczowego wypełnienia serca.

Niewydolność dwukomorowa, wariant, w którym zastoinowa niewydolność prawej komory jest połączona z niewydolnością lewej komory, nie jest rozważana w tym rozdziale, ponieważ leczenie tego stanu nie różni się zbytnio od leczenia ciężkiej ostrej niewydolności lewej komory.

• Ostra zastoinowa niewydolność lewej komory objawia się klinicznie napadową dusznością, bolesnym uduszeniem i ortopedią, występującą częściej w nocy; czasami - oddech Cheyne-Stokesa, kaszel (początkowo suchy, potem z plwociną, która nie przynosi ulgi), później - plwocina pienista, często różowa, blada, akrocyjanoza, nadmierna potliwość i towarzyszy jej podniecenie, strach przed śmiercią. W ostrym przekrwieniu wilgotne rzężenia mogą początkowo nie być słyszalne lub można stwierdzić niewielką ilość drobno bulgoczących rzężeń w dolnych partiach płuc; obrzęk błony śluzowej małych oskrzeli może objawiać się umiarkowanym wzorem niedrożności oskrzeli z przedłużonym wydechem, suchymi rzężeniami i objawami rozedmy płuc. Różnicowym objawem diagnostycznym, który pozwala odróżnić ten stan od astmy oskrzelowej, może być dysocjacja między ciężkością stanu chorego a (przy braku wyraźnego wydechowego charakteru duszności, a także „stref ciszy”) niedoborem obraz osłuchowy. Charakterystyczne dla szczegółowego obrazu obrzęku pęcherzyków płucnych są dźwięczne, różnej wielkości, mokre rzężenia we wszystkich płucach, słyszalne z daleka (bulgotanie oddechu). Może wystąpić ostre rozszerzenie serca w lewo, pojawienie się szmeru skurczowego w koniuszku serca, przedrozkurczowy rytm galopujący, a także akcent tonu II na tętnicy płucnej i inne oznaki stresu na tętnicy płucnej prawego serca, aż do obrazu niewydolności prawej komory. Ciśnienie tętnicze może być normalne, podwyższone lub obniżone, charakterystyczna jest tachykardia.

Obraz ostrego przekrwienia w krążeniu płucnym, który rozwija się wraz ze zwężeniem lewego ujścia przedsionkowo-komorowego, w rzeczywistości jest niewydolnością lewego przedsionka, ale tradycyjnie jest uważany za niewydolność lewej komory.

• Wstrząs kardiogenny to zespół kliniczny charakteryzujący się niedociśnieniem tętniczym i objawami gwałtownego pogorszenia mikrokrążenia i perfuzji tkankowej, w tym dopływu krwi do mózgu i nerek (opóźnienie lub pobudzenie, spadek diurezy, zimna skóra pokryta lepkim potem, bladość, marmurkowy wzór skóry ); tachykardia zatokowa ma charakter kompensacyjny.

Spadek pojemności minutowej serca o obrazie klinicznym wstrząsu kardiogennego można zaobserwować w wielu stanach patologicznych niezwiązanych z niewydolnością czynności skurczowej mięśnia sercowego - z ostrą niedrożnością ujścia przedsionkowo-komorowego ze śluzakiem przedsionka lub skrzepliną sferyczną/skrzepliną proteza kulowa, z tamponadą osierdzia, z masywną zatorowością płucną. Stany te są często łączone z obrazem klinicznym ostrej niewydolności prawej komory. Uszczelnienie osierdzia i obturacja ujścia przedsionkowo-komorowego wymagają natychmiastowej pomocy chirurgicznej; terapia lekowa w takich przypadkach może tylko pogorszyć sytuację. Ponadto tętniak rozwarstwiający aorty czasami imituje obraz wstrząsu w zawale mięśnia sercowego iw takim przypadku konieczna jest diagnostyka różnicowa, gdyż stan ten wymaga zasadniczo odmiennego postępowania terapeutycznego.

Istnieją trzy główne warianty kliniczne wstrząsu kardiogennego:

• wstrząs arytmiczny powstaje w wyniku spadku pojemności minutowej serca w wyniku tachykardii/tachyarytmii lub bradykardii/bradyarytmii; po ustaniu zaburzenia rytmu dość szybko przywracana jest właściwa hemodynamika;

• wstrząs odruchowy (zapaść bólowa) rozwija się jako reakcja na ból i/lub bradykardia zatokowa wynikająca z odruchowego zwiększenia napięcia nerwu błędnego i charakteryzuje się szybką reakcją na terapię, przede wszystkim środki przeciwbólowe; obserwuje się przy stosunkowo niewielkich rozmiarach zawału (często - tylnej ścianie), podczas gdy nie ma oznak zastoinowej niewydolności serca i pogorszenia perfuzji tkanek; ciśnienie tętna zwykle przekracza poziom krytyczny;

• prawdziwy wstrząs kardiogenny rozwija się, gdy objętość zmiany przekracza 40-50% masy mięśnia sercowego (częściej z przednio-bocznymi i powtarzającymi się zawałami, u osób powyżej 60. roku życia, na tle nadciśnienia tętniczego i cukrzycy), jest charakteryzuje się szczegółowym obrazem wstrząsu opornego na terapię, często połączonego z zastoinową niewydolnością lewej komory; w zależności od wybranego kryterium diagnostycznego śmiertelność waha się w granicach 80-100%.

W niektórych przypadkach, zwłaszcza w przypadku zawału mięśnia sercowego u pacjentów leczonych lekami moczopędnymi, rozwijający się wstrząs ma charakter hipowolemiczny i stosunkowo łatwo przywraca się odpowiednią hemodynamikę dzięki uzupełnieniu objętości krążącej.

Kryteria diagnostyczne

Jednym z najbardziej trwałych objawów ostrej niewydolności serca jest tachykardia zatokowa (przy braku osłabienia węzła zatokowego, całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego lub odruchowej bradykardii zatokowej); charakteryzuje się rozszerzeniem granic serca w lewo lub w prawo i pojawieniem się trzeciego tonu na wierzchołku lub powyżej wyrostka mieczykowatego.

• W ostrej zastoinowej niewydolności prawej komory wartość diagnostyczna to:
  • obrzęk żył szyi i wątroby;
  • objaw Kussmaula (obrzęk żył szyjnych podczas wdechu);
  • intensywny ból w prawym podżebrzu;
  • cechy EKG ostrego przeciążenia prawej komory (typ SI-QIII, zwiększony załamek R w odprowadzeniach V1,2 i powstanie głębokiego załamka S w odprowadzeniach V4-6, obniżenie STI, II, uniesienie VL i STIII, VF, a także jak w odprowadzeniach V1, 2; możliwe powstanie bloku prawej odnogi pęczka Hisa, ujemne załamki T w odprowadzeniach III, aVF, V1-4) oraz cechy przeciążenia prawego przedsionka (wysokie szczyty zębów PII, III).
• Ostra zastoinowa niewydolność lewej komory jest wykrywana na podstawie następujących objawów:
  • duszność o różnym nasileniu, aż do uduszenia;
  • napadowy kaszel, suchy lub z pieniącą się plwociną, pieniącą się z ust i nosa;
  • pozycja ortopedyczna;
  • obecność wilgotnych rzężeń, osłuchiwanych od odcinka tylno-dolnego do całej powierzchni klatki piersiowej; charakterystyczne dla astmy sercowej są miejscowe małe bulgotanie, przy rozszerzonym obrzęku płuc duże bulgotanie słychać na całej powierzchni płuc iz pewnej odległości (bulgotanie oddechu).
• Przedszpitalny wstrząs kardiogenny rozpoznaje się na podstawie:
  • spadek skurczowego ciśnienia krwi poniżej 90-80 mm Hg. Sztuka. (lub 30 mm Hg poniżej poziomu „roboczego” u osób z nadciśnieniem tętniczym);
  • spadek ciśnienia tętna - mniej niż 25-20 mm Hg. Sztuka.;
  • objawy upośledzenia mikrokrążenia i ukrwienia tkanek – spadek diurezy poniżej 20 ml/h, zimna skóra pokryta lepkim potem, bladość, marmurkowy wzór skóry, w niektórych przypadkach – zapadnięte żyły obwodowe.

Leczenie ostrej niewydolności serca

W przypadku każdego wariantu AHF z obecnością zaburzeń rytmu konieczne jest przywrócenie prawidłowego rytmu serca.

Jeśli przyczyną rozwoju AHF jest zawał mięśnia sercowego, to jedną z najskuteczniejszych metod zwalczania dekompensacji będzie szybkie przywrócenie przepływu wieńcowego przez zajętą ​​tętnicę, co można osiągnąć na etapie przedszpitalnym za pomocą trombolizy ogólnoustrojowej.

Pokazano inhalację nawilżonego tlenu przez cewnik donosowy z szybkością 6-8 l/min.

• Leczenie ostrej zastoinowej niewydolności prawej komory polega na korygowaniu przyczyn, które ją spowodowały - zatorowości płucnej, stanach astmatycznych itp. Stan ten nie wymaga samodzielnego leczenia.

Współistnienie ostrej zastoinowej niewydolności prawej komory i zastoinowej niewydolności lewej komory jest wskazaniem do leczenia zgodnie z zasadami leczenia tej ostatniej.

Przy połączeniu ostrej zastoinowej niewydolności prawej komory z zespołem niskiego wyrzutu (wstrząs kardiogenny) podstawą terapii są leki inotropowe z grupy amin presyjnych.

• Leczenie ostrej zastoinowej niewydolności lewej komory.

• Leczenie ostrej zastoinowej niewydolności serca rozpoczyna się od podania nitrogliceryny podjęzykowo w dawce 0,5-1 mg (1-2 tabletki) i podania pacjentowi podwyższonej pozycji (z niewyrażonym obrazem stagnacji - uniesionym końcem głowy, z rozszerzoną płucną obrzęk - pozycja siedząca z opuszczonymi nogami); środki te nie są wykonywane przy ciężkim niedociśnieniu tętniczym.
• Furosemid jest uniwersalnym środkiem farmakologicznym w ostrej zastoinowej niewydolności serca, na skutek rozszerzenia naczyń żylnych już po 5-15 minutach od podania powoduje hemodynamiczne odciążenie mięśnia sercowego, które nasila się w czasie ze względu na rozwijające się później działanie moczopędne. Furosemid podaje się dożylnie w bolusie i nie jest rozcieńczany, dawka leku waha się od 20 mg przy minimalnych objawach przekrwienia do 200 mg przy bardzo ciężkim obrzęku płuc.
• Im wyraźniejszy przyspieszony oddech i pobudzenie psychoruchowe, tym bardziej wskazane było dodanie do terapii narkotycznego środka przeciwbólowego (morfiny, która oprócz rozszerzenia naczyń żylnych i zmniejszenia obciążenia wstępnego mięśnia sercowego już po 5-10 minutach od podania zmniejsza pracę mięśnie oddechowe, tłumiące ośrodek oddechowy, co zapewnia dodatkowe zmniejszenie obciążenia serca.Pewną rolę odgrywa również jego zdolność do zmniejszania pobudzenia psychomotorycznego i aktywności współczulno-nadnerczowej, lek stosuje się dożylnie w dawkach ułamkowych 2-5 mg ( dla którego pobiera się 1 ml 1% roztworu, rozcieńcza się izotonicznym roztworem chlorku sodu, doprowadzając dawkę do 20 ml i wstrzykuje 4-10 ml) z powtórnym podaniem w razie potrzeby po 10-15 minutach Przeciwwskazania to naruszenie rytmu oddychania (oddech Cheyne-Stokesa), depresja ośrodka oddechowego, ostra niedrożność dróg oddechowych, przewlekłe serce płucne, obrzęk mózgu, zatrucia substancjami hamującymi oddech.
• Ciężkie przekrwienie w krążeniu płucnym przy braku niedociśnienia tętniczego lub jakiegokolwiek stopnia ostrej zastoinowej niewydolności lewej komory w zawale mięśnia sercowego, a także obrzęk płuc na tle przełomu nadciśnieniowego bez objawów mózgowych są wskazaniem do dożylnego wlewu nitrogliceryny lub diazotan izosorbidu. Stosowanie leków azotanowych wymaga uważnego monitorowania ciśnienia krwi i częstości akcji serca. Nitrogliceryna lub diazotan izosorbidu jest przepisywany w początkowej dawce 25 μg / min, a następnie zwiększany co 3-5 minut o 10 μg / min, aż do uzyskania pożądanego efektu lub pojawienia się działań niepożądanych, w szczególności obniżenia ciśnienia krwi do 90 mm Hg. Sztuka. W przypadku wlewu dożylnego co 10 mg leku rozpuszcza się w 100 ml 0,9% roztworu chlorku sodu, tak więc jedna kropla otrzymanego roztworu zawiera 5 μg leku. Przeciwwskazaniami do stosowania azotanów są: niedociśnienie tętnicze i hipowolemia, skurcz osierdzia i tamponada serca, niedrożność tętnicy płucnej, niedostateczna perfuzja mózgowa.
• Nowoczesne metody leczenia farmakologicznego zminimalizowały znaczenie upuszczania krwi i zakładania opasek żylnych na kończynach, jednak w przypadku braku możliwości odpowiedniego leczenia farmakologicznego te metody odciążania hemodynamicznego nie tylko mogą, ale powinny być stosowane, zwłaszcza przy szybko postępującym obrzęku płuc (upuszczanie krwi w ilości 300-500 ml).
• W ostrej zastoinowej niewydolności lewej komory połączonej ze wstrząsem kardiogennym lub z obniżeniem ciśnienia krwi podczas terapii, która nie dała pozytywnego efektu, dodatkowo przepisywane są nieglikozydowe leki inotropowe - dożylne podanie kroplówki dobutaminy (5-15 mcg/kg mc.) /min), dopaminy (5-25 mcg/kg/min), norepinefryny (0,5-16 mcg/min) lub ich kombinacji.
• Środkiem zwalczania pienienia w obrzęku płuc są „substancje pieniące” – substancje, które zapewniają niszczenie piany poprzez zmniejszenie napięcia powierzchniowego. Najprostszym z tych środków jest opar alkoholu, który wlewa się do nawilżacza, przepuszczając przez niego tlen, dostarczany pacjentowi przez cewnik do nosa lub maskę oddechową z początkową szybkością 2-3 l / min, a po kilku minutach - z szybkością 6-8 l / min.
• Pozostałe objawy obrzęku płuc ze stabilizacją hemodynamiki mogą świadczyć o zwiększeniu przepuszczalności błony, co wymaga podania glikokortykosteroidów w celu zmniejszenia przepuszczalności (4-12 mg deksametazonu).
• W przypadku braku przeciwwskazań, w celu skorygowania zaburzeń mikrokrążenia, zwłaszcza przy długotrwałym, nieuleczalnym obrzęku płuc, wskazana jest heparyna sodowa - 5 tys.

• Leczenie wstrząsu kardiogennego polega na zwiększeniu pojemności minutowej serca, co osiąga się na różne sposoby, których znaczenie jest różne w zależności od klinicznego wariantu wstrząsu.

• W przypadku braku objawów zastoinowej niewydolności serca (duszność, mokre rzężenia w tylno-dolnych partiach płuc) chorego należy ułożyć w pozycji poziomej.
• Niezależnie od charakterystyki obrazu klinicznego konieczne jest zapewnienie pełnej analgezji.
• Złagodzenie zaburzeń rytmu jest najważniejszym środkiem normalizacji pojemności minutowej serca, nawet jeśli po przywróceniu normosystolii nie ma odpowiedniej hemodynamiki. Bradykardia, która może wskazywać na zwiększone napięcie nerwu błędnego, wymaga natychmiastowego podania dożylnego 0,3-1 ml 0,1% roztworu atropiny.
• Przy zaawansowanym obrazie klinicznym wstrząsu i braku objawów zastoinowej niewydolności serca terapię należy rozpocząć od wprowadzenia substytutów osocza w łącznej dawce do 400 ml pod kontrolą ciśnienia tętniczego, tętna, częstości oddechów i osłuchowego wzorca płuc. Jeśli istnieją wskazania, że ​​​​bezpośrednio przed wystąpieniem ostrego uszkodzenia serca z rozwojem wstrząsu nastąpiły duże straty płynów i elektrolitów (długotrwałe stosowanie dużych dawek leków moczopędnych, nieustępliwe wymioty, obfite biegunki itp.), to do zwalczania hipowolemii chlorek sodu stosuje się roztwór izotoniczny; lek podaje się w ilości do 200 ml przez 10 minut, wskazane jest również wielokrotne podanie.
• Współistnienie wstrząsu kardiogennego z zastoinową niewydolnością serca lub brakiem efektu całego zespołu działań terapeutycznych jest wskazaniem do zastosowania leków inotropowych z grupy amin presyjnych, które należy wstrzykiwać do żyły centralnej w celu uniknięcia miejscowego zaburzenia krążenia, którym towarzyszy rozwój martwicy tkanek:
  • dopamina w dawce do 2,5 mg oddziałuje tylko na receptory dopaminy w tętnicach nerkowych, w dawce 2,5-5 mcg/kg/min lek ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne, w dawce 5-15 mcg/kg/min - rozszerzenie naczyń i dodatnie działanie inotropowe (i chronotropowe), aw dawce 15-25 mcg/kg/min - dodatnie działanie inotropowe (i chronotropowe), jak również działanie zwężające naczynia obwodowe; 400 mg leku rozpuszcza się w 400 ml 5% roztworu glukozy, podczas gdy 1 ml otrzymanej mieszaniny zawiera 0,5 mg, a 1 kropla - 25 mcg dopaminy. Dawka początkowa to 3-5 mcg/kg/min ze stopniowym zwiększaniem szybkości podawania aż do uzyskania efektu, dawka maksymalna (25 mcg/kg/min, choć w piśmiennictwie opisano przypadki, gdy dawkę do 50 mcg/kg/min) lub rozwój powikłań (najczęściej tachykardia zatokowa przekraczająca 140 uderzeń na minutę lub komorowe zaburzenia rytmu). Przeciwwskazaniami do jej stosowania są tyreotoksykoza, guz chromochłonny, zaburzenia rytmu serca, nadwrażliwość na dwusiarczek, wcześniejsze przyjmowanie inhibitorów MAO; jeśli pacjent przyjmował trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne przed przepisaniem leku, dawkę należy zmniejszyć;
  • brak działania dopaminy lub niemożność jej zastosowania z powodu tachykardii, arytmii lub nadwrażliwości jest wskazaniem do dołączenia lub prowadzenia monoterapii dobutaminą, która w przeciwieństwie do dopaminy ma silniejsze działanie wazodylatacyjne i mniej wyraźną zdolność do wywoływania przyspieszenie akcji serca i arytmia. 250 mg leku rozcieńcza się w 500 ml 5% roztworu glukozy (1 ml mieszaniny zawiera 0,5 mg, a 1 kropla - 25 μg dobutaminy); w monoterapii przepisywany jest w dawce 2,5 mcg/kg/min ze zwiększaniem co 15-30 minut o 2,5 mcg/kg/min do osiągnięcia efektu, działania niepożądanego lub dawki 15 mcg/kg/min, oraz z połączeniem dobutaminy z dopaminą – w maksymalnych tolerowanych dawkach; przeciwwskazaniem do jego powołania jest idiopatyczne przerostowe zwężenie podaortalne, zwężenie ujścia aorty. Dobutamina nie jest przepisywana na skurczowe ciśnienie krwi< 70 мм рт. ст.
  • przy braku efektu podania dopaminy i/lub spadku ciśnienia skurczowego do 60 mm Hg. Sztuka. norepinefrynę można stosować ze stopniowym zwiększaniem dawki (maksymalna dawka - 16 mcg/min). Przeciwwskazaniami do jego stosowania są tyreotoksykoza, guz chromochłonny, wcześniejsze przyjmowanie inhibitorów MAO; przy wcześniejszym przyjmowaniu trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych dawki należy zmniejszyć.
• W przypadku obecności objawów zastoinowej niewydolności serca oraz w przypadku stosowania leków o działaniu inotropowym z grupy amin presyjnych wskazane jest podawanie leków rozszerzających naczynia obwodowe - azotanów (nitrogliceryny lub diazotanu izosorbidu z szybkością 5-200 μg/min). wskazany.
• W przypadku braku przeciwwskazań, w celu skorygowania zaburzeń mikrokrążenia, zwłaszcza w długotrwałym wstrząsie opornym na leczenie, wskazana jest heparyna - 5 tys. IU dożylnie w bolusie, następnie kroplówka z szybkością 800 - 1 tys. IU/h.
• W przypadku braku efektu adekwatnej terapii wskazane jest zastosowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej, której celem jest uzyskanie czasowej stabilizacji hemodynamicznej przed możliwością bardziej radykalnej interwencji (angioplastyka balonowa wewnątrzwieńcowa itp.)

Wskazania do hospitalizacji

Po ustąpieniu zaburzeń hemodynamicznych wszyscy chorzy z ostrą niewydolnością serca podlegają hospitalizacji na oddziałach intensywnej terapii kardiologicznej. W apatii w przebiegu AHF hospitalizację prowadzą wyspecjalizowane zespoły kardiologiczne lub resuscytacyjne. Pacjenci we wstrząsie kardiogennym powinni w miarę możliwości być hospitalizowani w szpitalach, w których funkcjonuje oddział kardiochirurgii.

A. L. Vertkin, doktor nauk medycznych, prof
V. V. Gorodetsky, kandydat nauk medycznych
OB Talibov, kandydat nauk medycznych

1 Obraz kliniczny wstrząsu kardiogennego może rozwinąć się z hemodynamiką typu hipowolemicznego: na tle aktywnego leczenia moczopędnego poprzedzającego zawał, obfitej biegunki itp.

Ostry

(prawa komora, lewa komora, dwukomorowa

Chroniczny

Etapy kliniczne

(etapy według Strazhesko-Vasilenko):

Z dysfunkcją skurczową (EF<40%)

z diastroficzną dysfunkcją lewej komory (EF>40%)

Klasy funkcjonalne CH (I-IV) NYHA.

1. Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca (CHF)

Klasyfikacja CHF została zaproponowana w 1935 r. przez N.D. Strazhesko i V.Kh.Vasilenko. Zgodnie z tą klasyfikacją istnieją trzy etapy CHF:

EtapІ - początkowa, utajona niewydolność krążenia, która pojawia się dopiero podczas wysiłku fizycznego (duszności, kołatanie serca, nadmierne zmęczenie). W spoczynku zjawiska te znikają. Hemodynamika nie jest zaburzona.

Etap P- ciężka długotrwała niewydolność krążenia. Naruszenie hemodynamiki (stagnacja w małych i dużych kręgach krążenia), dysfunkcja narządów i metabolizmu są wyrażone w spoczynku, zdolność do pracy jest znacznie ograniczona.

scena PA - objawy niewydolności krążenia są umiarkowanie wyrażone. Zaburzenia hemodynamiczne tylko w jednym z oddziałów układu sercowo-naczyniowego (w krążeniu płucnym lub ogólnoustrojowym).

Etap PB - koniec długiego okresu. Głębokie zaburzenia hemodynamiki, które obejmują cały układ sercowo-naczyniowy (zaburzenia hemodynamiczne zarówno w dużych, jak i małych kręgach krążenia).

III etap - końcowy, dystroficzny etap z poważnymi zaburzeniami hemodynamicznymi. Uporczywe zmiany metabolizmu, nieodwracalne zmiany w budowie narządów i tkanek, całkowita niepełnosprawność.

Pierwszy etap wykrywane za pomocą różnych testów z aktywnością fizyczną - za pomocą ergometrii rowerowej. Próbki Mistrza, na bieżni itp. Określa się spadek MOS, wykrywa się go również za pomocą reolipokardiografii, echokardiografii.

Drugi etap. Objawy HF stają się widoczne, występują w spoczynku. Zdolność do pracy gwałtownie spada lub pacjenci stają się niepełnosprawni. II etap podzielony jest na dwa okresy: 2a i 2B.

Etap 2A może przejść do etapu 1B, a nawet może wystąpić całkowita kompensacja hemodynamiczna. Stopień odwracalności etapu 2B jest mniejszy. W trakcie leczenia następuje albo zmniejszenie objawów HF, albo przejściowe przejście od stadium 2B do stadium 2A i bardzo rzadko do stadium 1B.

Trzeci etap dystroficzny, marskość wątroby, kachektyczny, nieodwracalny, terminalny.

Klasyfikacja niewydolności serca zaproponowana przez New York Heart Association i zalecana przez WHO (nuha, 1964)

Zgodnie z tą klasyfikacją wyróżnia się cztery klasy HF:

Klasa funkcjiI(FCI)	Pacjenci z chorobami serca, które nie ograniczają aktywności fizycznej. Zwykła aktywność fizyczna nie powoduje zmęczenia, kołatania serca czy duszności
Klasa funkcjiII(FCII)	Pacjenci z chorobami serca powodującymi niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej. Pacjenci dobrze czują się w spoczynku. Zwykła aktywność fizyczna powoduje nadmierne zmęczenie, kołatanie serca, duszności czy dusznicę bolesną
Klasa funkcjiIII(FCIII)	Pacjenci z chorobami serca powodującymi znaczne ograniczenie aktywności fizycznej. Pacjenci dobrze czują się w spoczynku. Lekka aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, kołatanie serca, duszności lub dusznicę bolesną
Klasa funkcjiIV(FCIV)	Pacjenci z chorobami serca, przez co nie mogą wykonywać nawet minimalnej aktywności fizycznej. W spoczynku obserwuje się zmęczenie, kołatanie serca, duszność i dusznicę bolesną, przy każdym obciążeniu objawy te nasilają się

W trakcie leczenia utrzymuje się stadium HF, a FC zmienia się, co świadczy o skuteczności terapii.

Przy formułowaniu rozpoznania zdecydowano się połączyć definicję stopnia zaawansowania i klasy czynnościowej przewlekłej niewydolności serca – np.: choroba niedokrwienna serca, przewlekła niewydolność serca w stopniu zaawansowania IIB, II FC; Kardiomiopatia przerostowa, przewlekła niewydolność serca w stadium IIA, IV FC.

Obraz kliniczny

Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, osłabienie lub niesprawność, duszność, kołatanie serca, zmniejszenie dobowej ilości moczu, obrzęki.

Duszność związane ze stagnacją krwi w krążeniu płucnym, uniemożliwiające dopływ wystarczającej ilości tlenu do krwi. Ponadto płuca stają się sztywne, co prowadzi do zmniejszenia ruchu oddechowego. Wynikająca z tego hipoksemia prowadzi do niedostatecznego zaopatrzenia narządów i tkanek w tlen, zwiększonego gromadzenia się dwutlenku węgla i innych produktów przemiany materii we krwi, które podrażniają ośrodek oddechowy. Powoduje to duszność i tachypnoe.

Najpierw duszność pojawia się przy wysiłku fizycznym, a następnie w spoczynku. Choremu łatwiej jest oddychać w pozycji wyprostowanej, w łóżku preferuje pozycję z wysokim wezgłowiem, a przy silnej duszności przyjmuje pozycję siedzącą z opuszczonymi nogami (pozycja ortopnea).

W przypadku przekrwienia płuc pojawia się suchy kaszel lub wydzielanie śluzowej plwociny, czasami z zanieczyszczeniami krwi. Stagnacja w oskrzelach może być skomplikowana przez dodanie infekcji i rozwój zastoinowego zapalenia oskrzeli z uwolnieniem śluzowo-ropnej plwociny. Perkusja nad płucami określa się ton pudełka. Pocenie się przesięku, który pod wpływem grawitacji opada do dolnych partii płuc, powoduje stłumienie dźwięku perkusyjnego. osłuchowy: nad płucami słychać ciężki oddech, w dolnych partiach osłabiony oddech pęcherzykowy. W tych samych działach można usłyszeć małe i średnie bulgotanie głuchych, wilgotnych rzędów. Długotrwały zastój w dolnych partiach płuc prowadzi do rozwoju tkanki łącznej. Przy takiej stwardnieniu płuc świszczący oddech staje się uporczywy, bardzo szorstki (trzeszczenie). Ze względu na hipowentylację i zastój krwi w dolnych partiach płuc, na tle spadku odporności organizmu, łatwo dochodzi do infekcji - przebieg choroby komplikuje hipostatyczne zapalenie płuc.

Zmiany w sercu: zwiększone, granice przesuwają się w prawo lub w lewo, w zależności od niewydolności lewej lub prawej komory. Przy przedłużającej się całkowitej niewydolności serca może wystąpić znaczny wzrost wielkości serca z przesunięciem granic we wszystkich kierunkach, aż do rozwoju kardiomegalii (cor bovinum). Przy osłuchiwaniu stłumione tony, rytm galopujący, szmer skurczowy nad wierzchołkiem serca lub przy wyrostku mieczykowatym, który występuje z powodu względnej niewydolności zastawek przedsionkowo-komorowych.

Częstym objawem HF jest częstoskurcz. Służy jako przejaw mechanizmu kompensacyjnego, zapewniając wzrost objętości krwi. Podczas wysiłku może wystąpić tachykardia, utrzymująca się po jego zakończeniu. Następnie staje się trwały. PIEKŁO zmniejsza się, rozkurcz pozostaje w normie. Ciśnienie tętna spada.

Niewydolność serca charakteryzuje się obwodową sinica- sinica warg, płatków uszu, podbródka, opuszków palców. Wiąże się to z niedostatecznym nasyceniem krwi tlenem, który jest intensywnie wchłaniany przez tkanki podczas powolnego ruchu krwi na obwodzie. Sinica obwodowa „zimna” – kończyny, wystające części twarzy są zimne.

Typowym i wczesnym objawem zastoju w krążeniu ogólnoustrojowym jest powiększenie wątroby wraz ze wzrostem CH. Początkowo wątroba jest spuchnięta, bolesna, jej krawędź jest zaokrąglona.Przy przedłużającej się stagnacji w wątrobie rośnie tkanka łączna (rozwija się zwłóknienie wątroby). Staje się gęsty, bezbolesny, jego rozmiar zmniejsza się po zażyciu leków moczopędnych.

Z przekrwieniem w krążeniu ogólnoustrojowym jest przepełniony krwiąXżyły nosowe. Najlepiej widać obrzęk żył szyjnych. Często widoczne są obrzęknięte żyły na ramionach. Czasami żyły puchną u zdrowych ludzi z opuszczonymi rękami, ale kiedy podnoszą ręce, ustępują. W HF żyły nie zapadają się nawet wtedy, gdy są uniesione powyżej poziomu. Wskazuje to na wzrost ciśnienia żylnego. Żyły szyjne mogą pulsować, czasem dodatni puls żylny, synchroniczny ze skurczem komór, co wskazuje na względną niedomykalność zastawki trójdzielnej.

W wyniku spowolnienia przepływu krwi w nerkach zmniejsza się ich funkcja wodno-wydalnicza. Powstaje skąpomocz, które mogą być różnej wielkości, ale w miarę postępu choroby diureza dobowa spada do 400-500 ml na dobę. Zauważony nykturia- przewagi nocnej diurezy nad dzienną, co wiąże się z poprawą pracy serca w nocy. Wzrasta względna gęstość moczu, stwierdza się zastoinowy białkomocz i mikrohematurię.

Jednym z najczęstszych objawów zastoju krwi w krążeniu ogólnoustrojowym są obrzęki, które są zlokalizowane w dolnych odcinkach, zaczynając od dolne kończyny. Na początkowych etapach - w kostkach, stopach. W miarę postępu HF obrzęk rozprzestrzenia się na nogi i uda. Następnie pojawiają się również w tkance podskórnej narządów płciowych, brzucha i pleców. Jeśli pacjent leżał w łóżku przez długi czas, wczesną lokalizacją obrzęku jest dolna część pleców, kość krzyżowa. Przy dużym obrzęku rozprzestrzeniają się na tkankę podskórną całego ciała - występuje anasarca. Głowa, szyja i górna część ciała pozostają wolne od obrzęku.W początkowej fazie HF obrzęk pojawia się pod koniec dnia i ustępuje rano.Obrzęk utajony można ocenić po zwiększeniu masy ciała, zmniejszeniu w codziennej diurezie i nykturii. W niewielkim stopniu zmieniają swoją lokalizację, gdy zmienia się pozycja pacjenta. Gęsty obrzęk utrzymuje się przez długi czas. Stają się szczególnie gęste na nogach wraz z rozwojem miejscowo obrzęku tkanki łącznej.W wyniku zaburzeń troficznych, głównie w goleniach, skóra staje się cienka, sucha i pigmentowana. Tworzą się w nim pęknięcia, mogą wystąpić owrzodzenia troficzne.

wysięk opłucnowy(pocenie się do jamy opłucnej).Ponieważ naczynia opłucnej należą zarówno do dużego (opłucna ciemieniowa), jak i małego (opłucna trzewna) koła krążenia, hydrotorx może wystąpić podczas zastoju krwi zarówno w jednym, jak iw drugim kręgu krążenia. płuc, a niekiedy przemieszczając pod ciśnieniem narządy śródpiersia, pogarsza stan chorego, nasila duszność. Płyn pobrany przez nakłucie opłucnej daje wskaźniki charakterystyczne dla przesięku - gęstość względna poniżej 1015, białko - poniżej 30 g/l, ujemny test Rivalty.

Przesięk może również gromadzić się w jamie osierdziowej, zwężając serce i utrudniając pracę (wodorosierdzie).

W przypadku zastoju krwi w żołądku i jelitach może rozwinąć się zastoinowe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy Pacjenci odczuwają dyskomfort, uczucie ciężkości w okolicy żołądka, pojawiają się nudności, czasami wymioty, wzdęcia, utrata apetytu, zaparcia.

wodobrzusze powstaje w wyniku uwolnienia przesięku z przewodu pokarmowego do jamy brzusznej wraz ze wzrostem ciśnienia w żyłach wątrobowych i żyłach układu wrotnego. Pacjent odczuwa ciężkość w jamie brzusznej, trudno mu się poruszać przy dużym nagromadzeniu płynu w jamie brzusznej, który ciągnie tułów pacjenta do przodu. Ciśnienie w jamie brzusznej gwałtownie wzrasta, w wyniku czego przepona unosi się, ściska płuca i zmienia położenie serca.

W związku z niedotlenieniem mózgu rozwijają się pacjenci szybkie zmęczenie , ból głowy, zawroty głowy, zaburzenia snu(bezsenność w nocy, senność w ciągu dnia), rozdrażnienie, apatia, depresja, czasami pobudzenie, osiągające psychozę.

W przypadku długotrwałej HF dochodzi do naruszenia wszystkich rodzajów metabolizmu, w wyniku czego rozwija się utrata masy ciała, przekształcając się w kacheksję, tak zwaną kacheksję sercową. W takim przypadku obrzęk może się zmniejszyć lub zniknąć. Następuje spadek masy mięśniowej. Przy wyraźnym zatorze ESR zwalnia.

Obiektywne objawy kliniczne CHF

Obustronny obrzęk obwodowy;

powiększenie wątroby;

Obrzęk i pulsowanie żył szyjnych, refluks wątrobowo-szyjny;

Wodobrzusze, płyn opłucnowy (obustronny lub prawostronny);

Osłuchiwanie obustronnych wilgotnych rzężeń w płucach;

tachypnoe;

tachysystolia;

puls naprzemienny;

Rozszerzenie granic perkusyjnych serca;

ton III (protorozkurczowy);

ton IV (presystoliczny);

Akcent II ton nad LA;

Pogorszenie stanu odżywienia pacjenta podczas badania ogólnego.

Objawy najbardziej charakterystyczne dla:

Niewydolność lewej komory Niewydolność prawej komory

orthopnea (siedzenie z obniżoną jogą) - powiększenie wątroby

crepitus - obrzęk obwodowy

świszczący oddech - nykturia

bulgoczący oddech - wysięk opłucnowy, wodobrzusze

Diagnostyka

laboratorium: poziom peptydu natriuretycznego

instrumentalnyo - radiografia i echokardiografia.

Z przekrwieniem w płucach radiologicznie stwierdzono wzrost korzeni płuc, wzrost wzoru płucnego i rozmycie wzoru z powodu obrzęku tkanki okołonaczyniowej.

Bardzo cenną metodą we wczesnej diagnostyce HF jest echokardiografia i echokardiografia. Za pomocą tej metody można określić objętość komór, grubość ścian serca, obliczyć MO krwi, frakcję wyrzutową oraz szybkość skurczu okrągłych włókien mięśnia sercowego.

Diagnostyka różnicowa niezbędne do gromadzenia się płynu w jamie opłucnej, aby rozwiązać problem wysięku opłucnowego lub zapalenia opłucnej. W takich przypadkach należy zwrócić uwagę na lokalizację wysięku (lokalizacja jedno- lub dwustronna), górny poziom płynu (poziomy – przy wysięku opłucnowym, linię Damuazo – przy zapaleniu opłucnej), wyniki badania punkcikowatych itp. Obecność wilgotnych małych i średnich pęcherzyków w płucach w niektórych przypadkach wymaga diagnostyki różnicowej między przekrwieniem płuc a dodatkowo hipostatycznym zapaleniem płuc.

Duża wątroba może wymagać diagnostyki różnicowej z zapaleniem wątroby, marskością wątroby.

Zespół obrzękowy często wymaga diagnostyki różnicowej z żylakami, zakrzepowym zapaleniem żył, limfostazą, z łagodnym hydrostatycznym obrzękiem stóp i nóg u osób starszych, którym nie towarzyszy powiększenie wątroby.

Obrzęk nerek różni się od obrzęku serca lokalizacją (obrzęk serca nigdy nie jest zlokalizowany w górnej części ciała i na twarzy - charakterystyczna lokalizacja obrzęku nerek). Obrzęk nerek jest miękki, ruchliwy, łatwo przemieszczający się, skóra nad nimi jest blada, obrzęk nad sercem jest siny.

Pływchronicznyniewydolność serca

Przewlekła HF postępuje z jednego etapu do drugiego i dzieje się to w różnym tempie. Przy regularnym i właściwym leczeniu choroby podstawowej i samej HF może zatrzymać się na etapie 1 lub 2A.

Podczas HF mogą wystąpić zaostrzenia. Są one spowodowane różnymi czynnikami - nadmiernym przeciążeniem fizycznym lub psycho-emocjonalnym, występowaniem arytmii, w szczególności częstych, grupowych, polimorficznych pozaskurczowych zaburzeń rytmu, migotaniem przedsionków; przeniesiony ARVI, grypa, zapalenie płuc; ciąża, która powoduje zwiększone obciążenie serca; spożywanie znacznych ilości napojów alkoholowych, przyjmowanie dużych ilości płynów doustnie lub dożylnie; przyjmowanie niektórych leków (leków o ujemnym) działaniu inotropowym - beta-adrenolityki, antagoniści wapnia z grupy werapamilu, niektóre leki przeciwarytmiczne - etatyzyna, nowokainamid, dyzopiramid itp., leki przeciwdepresyjne i przeciwpsychotyczne (chlorpromazyna, amitryptylina); leki zatrzymujące sód i wodę - niesteroidowe leki przeciwzapalne, a także leki hormonalne (kortykosteroidy, estrogeny itp.).

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2013 r

Ostry przezścienny zawał mięśnia sercowego o innych określonych miejscach (I21.2)

Kardiologia

informacje ogólne

Krótki opis

Zatwierdzony protokołem z posiedzenia
Komisja Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu

Nr 13 z dnia 28.06.2013r

Ostra niewydolność serca (AHF)- AHF - zespół kliniczny charakteryzujący się szybkim początkiem objawów, które determinują naruszenie skurczowej i/lub rozkurczowej funkcji serca (obniżone CO, niedostateczna perfuzja tkanek, zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc, zastój w tkankach) .
Przydziel po raz pierwszy AHF (de novo) u pacjentów bez znanej historii dysfunkcji serca, a także ostrej dekompensacji CHF. Przy szybkim rozwoju AHF, w przeciwieństwie do stopniowo narastających objawów i ostrej dekompensacji CHF, zwykle nie obserwuje się oznak zatrzymywania płynów w organizmie (Zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca , 2012).

I. WSTĘP

Nazwa protokołu: Protokół diagnostyki i leczenia ostrej niewydolności serca

Kod protokołu:

Kody ICD-10:

I50 - Niewydolność serca

I50.0 - Zastoinowa niewydolność serca

I50.1 - Niewydolność lewej komory

I50.9 Niewydolność serca, nie określona

R57.0 Wstrząs kardiogenny

I21.0 — Ostry przezścienny zawał przedniej ściany mięśnia sercowego

I21.00 - Ostry przezścienny zawał przedniej ściany mięśnia sercowego z nadciśnieniem

I21.1 — Ostry przezścienny zawał dolnej ściany mięśnia sercowego

I21.10 — Ostry przezścienny zawał dolnej ściany mięśnia sercowego z nadciśnieniem tętniczym

I21.2 — Ostry przezścienny zawał mięśnia sercowego o innej określonej lokalizacji

I21.20 - Ostry przezścienny zawał mięśnia sercowego innych określonych miejsc z nadciśnieniem tętniczym

I21.3 — Ostry przezścienny zawał mięśnia sercowego, nieokreślony

I21.30 - Ostry przezścienny zawał mięśnia sercowego, nieokreślony, z nadciśnieniem tętniczym

I21.4 — Ostry zawał mięśnia sercowego podwsierdziowego

I21.40 - Ostry zawał mięśnia sercowego podwsierdziowego z nadciśnieniem tętniczym

I21.9 — Ostry zawał mięśnia sercowego, nieokreślony

I21.90 — Ostry zawał mięśnia sercowego, nieokreślony z nadciśnieniem tętniczym

I22.0 - Powtarzający się zawał przedniej ściany mięśnia sercowego

I22.00 Nawracający zawał przedniego mięśnia sercowego z nadciśnieniem tętniczym

I22.1 - Nawracający zawał dolnej ściany mięśnia sercowego

I22.10 - Nawracający zawał mięśnia sercowego dolnej części serca z nadciśnieniem

I22.8 - Nawracający zawał mięśnia sercowego o innej określonej lokalizacji

I22.80 - Nawracający zawał mięśnia sercowego innej określonej lokalizacji z nadciśnieniem

I22.9 - Nawracający zawał mięśnia sercowego, nieokreślony

I22.90 - Nawracający zawał mięśnia sercowego o nieokreślonej lokalizacji z nadciśnieniem tętniczym

I23.0 Hemopericardium jako bezpośrednie powikłanie ostrego zawału mięśnia sercowego

I23.00 Hemopericardium jako bezpośrednie powikłanie ostrego zawału mięśnia sercowego z nadciśnieniem tętniczym

I23.1 - Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej jako aktualne powikłanie ostrego zawału serca

I23.10 - Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej jako aktualne powikłanie ostrego zawału serca z nadciśnieniem tętniczym

I23.2 Ubytek przegrody międzykomorowej jako aktualne powikłanie ostrego zawału serca

I23.20 Ubytek przegrody międzykomorowej jako aktualne powikłanie ostrego zawału serca z nadciśnieniem tętniczym

I23.3 Pęknięcie ściany serca bez krwiaka osierdzia jako obecne powikłanie ostrego zawału serca

I23.30 Pęknięcie ściany serca bez krwiaka osierdzia jako aktualne powikłanie ostrego zawału serca z nadciśnieniem tętniczym

I23.4 Zerwanie ścięgna struny jako aktualne powikłanie ostrego zawału mięśnia sercowego

I23.40 Zerwanie ścięgna struny jako aktualne powikłanie ostrego zawału mięśnia sercowego z nadciśnieniem tętniczym

I23.5 Pęknięcie mięśnia brodawkowatego jako aktualne powikłanie ostrego zawału mięśnia sercowego

I23.50 Pęknięcie mięśnia brodawkowatego jako aktualne powikłanie ostrego zawału serca z nadciśnieniem tętniczym

I23.6 Zakrzepica przedsionka, uszka przedsionka i komory jako aktualne powikłanie ostrego zawału serca

I23.60 Zakrzepica uszka przedsionka i komory jako aktualne powikłanie ostrego zawału serca z nadciśnieniem tętniczym

I23.8 - Inne trwające powikłania ostrego zawału mięśnia sercowego

I23.80 - Inne trwające powikłania ostrego zawału mięśnia sercowego z nadciśnieniem tętniczym

I24.1 — Zespół Dresslera

I24.10 - Zespół Dresslera z nadciśnieniem

I24.8 — Inne postacie ostrej choroby niedokrwiennej serca

I24.80 - Inne postacie ostrej choroby niedokrwiennej serca z nadciśnieniem

I24.9 Ostra choroba niedokrwienna serca, nie określona

I24.90 Ostra choroba niedokrwienna serca, nie określona

Skróty użyte w protokole:

AH - nadciśnienie tętnicze

BP - ciśnienie krwi

APTT – czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji

BAB - beta-blokery

VACP - kontrapulsator wewnątrzaortalny

PWLA - ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej

Inhibitor ACE - inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę

IHD - choroba niedokrwienna serca

MI - zawał mięśnia sercowego

LV - lewa komora

LA - tętnica płucna

HF - niewydolność serca

CO - pojemność minutowa serca

SBP - skurczowe ciśnienie krwi

SI - wskaźnik serca

SPPP - oddychanie spontaniczne ze stałym dodatnim ciśnieniem

NVPV – nieinwazyjna wentylacja dodatnim ciśnieniem

IVS - przegroda międzykomorowa

IOC - minutowa objętość krążenia krwi

CAG - karanarangiografia

TPVR – całkowity obwodowy opór naczyniowy

RV - prawa komora

TS- przeszczep serca

TLT - terapia trombolityczna

PE - zatorowość płucna

CHF - przewlekła niewydolność serca

HR - tętno

CVP – ośrodkowe ciśnienie żylne

EKG - elektrokardiografia

EKS - rozrusznik serca

ECMO - pozaustrojowe dotlenienie membranowe

EchoCG - echokardiografia

NYHA – Nowojorskie Stowarzyszenie Kardiologiczne

CPAP – ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych

NIPPV – nieinwazyjna wentylacja dodatnim ciśnieniem

Data opracowania protokołu: kwiecień 2013

Użytkownicy protokołu: kardiolodzy, kardiochirurdzy, anestezjolodzy-resuscytatorzy, terapeuci

Wskazanie braku konfliktu interesów: zaginiony.

Tabela 1. Czynniki prowokujące i przyczyny ostrej niewydolności serca

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna

Ostra niewydolność krążenia może objawiać się jednym z następujących stanów:

I. Ostra zdekompensowana niewydolność serca(de novo lub jako dekompensacja CHF) z charakterystycznymi dolegliwościami i objawami AHF, które są umiarkowane i nie spełniają kryteriów wstrząsu kardiogennego, obrzęku płuc lub przełomu nadciśnieniowego.

II. Nadciśnieniowa niewydolność serca: dolegliwości i objawy niewydolności serca towarzyszą wysokiemu ciśnieniu krwi przy względnie zachowanej funkcji LV. W RTG klatki piersiowej nie ma oznak obrzęku płuc.

III. Obrzęk płuc(potwierdzone zdjęciem rentgenowskim klatki piersiowej) towarzyszy ciężka niewydolność oddechowa, ortopnoe, świszczący oddech w płucach, a wysycenie krwi tlenem przed leczeniem jest zwykle poniżej 90%.

IV. Wstrząs kardiogenny- skrajna manifestacja AHF. Jest to zespół kliniczny, w którym wraz ze spadkiem skurczowego ciśnienia krwi poniżej 90-100 mm Hg. występują oznaki zmniejszonej perfuzji narządów i tkanek (zimna skóra, oligoanuria, letarg i letarg). Jednocześnie zmniejsza się wskaźnik sercowy (zwykle 2,2 l/min na 1 m2) i zwiększa się ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (> 18-20 mm Hg). Ten ostatni odróżnia wstrząs kardiogenny od podobnego stanu, który występuje przy hipowolemii. Głównym ogniwem patogenezy wstrząsu kardiogennego jest spadek pojemności minutowej serca, którego nie można skompensować skurczem naczyń obwodowych, co prowadzi do znacznego obniżenia ciśnienia krwi i hipoperfuzji. W związku z tym głównym celem leczenia jest optymalizacja ciśnienia napełniania komór serca, normalizacja ciśnienia krwi oraz eliminacja przyczyn leżących u podstaw spadku pojemności minutowej serca.

V. HF z dużym rzutem serca charakteryzuje się podwyższoną pojemnością minutową serca z zwykle podwyższoną częstością akcji serca (z powodu arytmii, tyreotoksykozy, niedokrwistości, choroby Pageta, jatrogennych i innych mechanizmów), ciepłymi kończynami, przekrwieniem płuc i czasami obniżonym ciśnieniem krwi (jak we wstrząsie septycznym).

VI. Niewydolność prawej komory serca charakteryzuje się zespołem niskiego rzutu serca z powodu niewydolności pompowania trzustki (uszkodzenie mięśnia sercowego lub duże obciążenie - PE itp.) ze zwiększonym ciśnieniem żylnym w żyłach szyjnych, powiększeniem wątroby i niedociśnieniem tętniczym.

Klasyfikacja T. Killipa(1967) opiera się na objawach klinicznych i badaniach rentgenowskich klatki piersiowej.

Klasyfikacja dotyczy przede wszystkim niewydolności serca w zawale mięśnia sercowego, ale może dotyczyć niewydolności serca de novo.

Istnieją cztery stopnie (klasy) nasilenia:

I etap- brak objawów niewydolności serca;

etap II- CH (mokre rzężenia w dolnej połowie pól płucnych, ton III, objawy nadciśnienia żylnego w płucach);

etap III- ciężka HF (wyraźny obrzęk płuc, wilgotne rzężenia rozprzestrzeniające się na więcej niż dolną połowę pól płucnych);

etap IV- wstrząs kardiogenny (SBP 90 mm Hg z objawami skurczu naczyń obwodowych: oliguria, sinica, pocenie się).

Klasyfikacja JS Forrester(1977) opiera się na uwzględnieniu objawów klinicznych charakteryzujących nasilenie hipoperfuzji obwodowej, obecności przekrwienia w płucach, obniżonego wskaźnika sercowego (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 oraz zwiększonego ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej (PAWP) > 18 mm Hg. Sztuka.

Przydziel normę (grupa I), obrzęk płuc (grupa II), wstrząs hipowolemiczny i kardiogenny (odpowiednio grupa III i IV).

Po ustabilizowaniu się stanu chorego przypisuje się do klasy czynnościowej niewydolności serca według NYHA

Tabela 2. Klasyfikacja New York Heart Association (NYHA).

Diagnostyka

II. METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYKI I LECZENIA

Wykaz podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych

Tabela 1- Wykaz podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych

Kryteria diagnostyczne

Skargi i anamnezy:

Możliwe są skargi na duszności / duszności, suchy kaszel, krwioplucie, lęk przed śmiercią. Wraz z rozwojem obrzęku płuc pojawia się kaszel z pieniącą się plwociną, często zabarwioną na różowo. Pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję siedzącą.

Badanie lekarskie:

Podczas badania fizykalnego należy zwrócić szczególną uwagę na badanie palpacyjne i osłuchiwanie serca z określeniem jakości tonów serca, obecności tonów III i IV, szmerów i ich charakteru.

Ważna jest systematyczna ocena stanu krążenia obwodowego, temperatury skóry, stopnia wypełnienia komór serca. Ciśnienie napełniania RV można oszacować na podstawie ciśnienia żylnego mierzonego w żyle głównej górnej. Należy jednak zachować ostrożność przy interpretacji wyniku, ponieważ podwyższone ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP) może być spowodowane upośledzoną podatnością żył i trzustki przy niedostatecznym jej wypełnieniu. Podwyższone ciśnienie napełniania LV jest zwykle wskazywane obecnością trzasków podczas osłuchiwania płuc i/lub objawami przekrwienia płuc na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej. Jednak w szybko zmieniającej się sytuacji kliniczna ocena stopnia wypełnienia lewego serca może być błędna.

Tabela 2- Objawy kliniczne i hemodynamiczne w różnych typach AHF

Notatka:* Różnica między zespołem niskiego CO a wstrząsem kardiogennym jest subiektywna; przy ocenie konkretnego pacjenta te punkty klasyfikacyjne mogą częściowo pokrywać się.

Badania instrumentalne:

EKG

12-odprowadzeniowe EKG może pomóc w określeniu rytmu serca, a czasami pomóc w wyjaśnieniu etiologii AHF.

Tabela 6 Najczęstsze zmiany w EKG w HF.

Rentgen klatki piersiowej

U wszystkich pacjentów z AHF należy jak najszybciej wykonać zdjęcie RTG klatki piersiowej, aby ocenić wielkość i wyrazistość cienia serca oraz stopień zastoju krwi w płucach. To badanie diagnostyczne służy zarówno do potwierdzenia rozpoznania, jak i do oceny skuteczności leczenia. Rentgen klatki piersiowej może odróżnić niewydolność lewej komory od zapalnej choroby płuc. Należy wziąć pod uwagę, że radiologiczne objawy przekrwienia płuc nie odzwierciedlają dokładnie zwiększonego ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc. Mogą być nieobecne w PAWP do 25 mm Hg. Sztuka. i reagują późno na korzystne zmiany hemodynamiczne związane z leczeniem (możliwe opóźnienie do 12 godzin).

Echokardiografia (EchoCG)

Echokardiografia jest niezbędna do określenia zmian strukturalnych i czynnościowych leżących u podłoża AHF. Służy do oceny i monitorowania miejscowej i ogólnej funkcji komór serca, budowy i funkcji zastawek, patologii osierdzia, mechanicznych powikłań zawału mięśnia sercowego, formacji wolumetrycznych serca. CO można oszacować na podstawie prędkości ruchu konturów aorty lub LA. Z badaniem dopplerowskim - w celu określenia ciśnienia w LA (zgodnie ze strumieniem niedomykalności zastawki trójdzielnej) i monitorowania obciążenia wstępnego lewej komory. Jednak trafność tych pomiarów w AHF nie została zweryfikowana przez cewnikowanie prawego serca (tab. 4).

Tabela 4- Typowe nieprawidłowości wykrywane przez echokardiografię u pacjentów z niewydolnością serca

Najważniejszym parametrem hemodynamicznym jest LV EF, która odzwierciedla kurczliwość mięśnia LV. Jako „przeciętny” wskaźnik możemy polecić „normalny” poziom LV EF wynoszący 45%, obliczony dwuwymiarową metodą EchoCG według Simpsona.

Echokardiografia przezprzełykowa

Echokardiografii przezprzełykowej nie należy traktować jako rutynowego narzędzia diagnostycznego; stosuje się ją zwykle tylko w przypadku uzyskania niedostatecznie wyraźnego obrazu z dostępu przezklatkowego, powikłanego uszkodzenia zastawki, podejrzenia nieprawidłowego działania protezy zastawki mitralnej, w celu wykluczenia zakrzepicy uszka lewego przedsionka obarczonej dużym ryzykiem choroby zakrzepowo-zatorowej.

Całodobowe monitorowanie EKG (monitorowanie metodą Holtera)

Standardowe holterowskie monitorowanie EKG ma znaczenie diagnostyczne tylko w przypadku wystąpienia objawów, prawdopodobnie związanych z obecnością zaburzeń rytmu (subiektywne odczucie przerw, którym towarzyszą zawroty głowy, omdlenia, omdlenia w wywiadzie itp.).

Rezonans magnetyczny

Rezonans magnetyczny (MRI) jest najdokładniejszą metodą o maksymalnej powtarzalności obliczeń do obliczania objętości serca, grubości jego ścian i masy LV, przewyższającą w tym parametrze echokardiografię i angiografię radioizotopową (RIA). Ponadto metoda pozwala wykryć pogrubienie osierdzia, ocenić rozległość martwicy mięśnia sercowego, stan jego ukrwienia oraz cechy funkcjonowania. Przeprowadzenie diagnostycznego rezonansu magnetycznego jest uzasadnione tylko w przypadkach niedostatecznej zawartości informacyjnej innych technik obrazowania.

Metody radioizotopowe

Wentrykulografia radionuklidów jest uważana za bardzo dokładną metodę określania LV EF i jest najczęściej wykonywana podczas badania perfuzji mięśnia sercowego w celu oceny jego żywotności i stopnia niedokrwienia.

Wskazania do porady eksperta:

1. Konsultacja arytmologa - obecność zaburzeń rytmu serca (napadowy częstoskurcz przedsionkowy, migotanie i trzepotanie przedsionków, zespół chorego węzła zatokowego), rozpoznanych klinicznie na podstawie EKG i HMECG.

2. Konsultacja neurologa - obecność epizodów drgawek, obecność niedowładu, niedowładu połowiczego i innych zaburzeń neurologicznych.

3. Konsultacja specjalisty chorób zakaźnych - obecność objawów choroby zakaźnej (silne objawy nieżytowe, biegunka, wymioty, wysypka, zmiany parametrów biochemicznych krwi, dodatnie wyniki testów ELISA w kierunku infekcji wewnątrzmacicznych, markery zapalenia wątroby).

4. Konsultacja laryngologa - krwawienia z nosa, objawy infekcji górnych dróg oddechowych, zapalenie migdałków, zapalenie zatok.

5. Konsultacja hematologa - obecność niedokrwistości, trombocytozy, trombocytopenii, zaburzeń krzepnięcia, innych nieprawidłowości hemostazy.

6. Konsultacja nefrologa - obecność danych dotyczących ZUM, oznak niewydolności nerek, zmniejszonej diurezy, białkomoczu.

7. Konsultacja pulmonologa - obecność współistniejącej patologii płuc, upośledzona czynność płuc.

8. Konsultacja okulistyczna - planowe badanie dna oka.

Diagnostyka laboratoryjna

We wszystkich przypadkach ciężkiej AHF inwazyjna ocena gazometrii krwi tętniczej z określeniem charakteryzujących ją parametrów (PO2, PCO2, pH, niedobór zasad).
U pacjentów bez bardzo niskiego CO i we wstrząsie ze skurczem naczyń alternatywą może być pulsoksymetria i końcowo-wydechowe CO2. Bilans zaopatrzenia w tlen i jego zapotrzebowanie można ocenić za pomocą SvO2.
We wstrząsie kardiogennym i długotrwałym zespole niskiego wyrzutu zaleca się oznaczanie PO2 mieszanej krwi żylnej w LA.

Poziomy BNP i NT-proBNP w osoczu zwiększają się w wyniku ich uwalniania z komór serca w odpowiedzi na zwiększone napięcie ścian komór i przeciążenie objętościowe. Sugeruje się, że BNP > 100 pg/ml i NT-proBNP > 300 pg/ml można stosować w celu potwierdzenia i/lub wykluczenia CHF u pacjentów przyjętych na oddział ratunkowy z dusznością.

Jednak u pacjentów w podeszłym wieku wskaźniki te nie zostały wystarczająco zbadane, a wraz z szybkim rozwojem AHF ich poziomy we krwi po przyjęciu do szpitala mogą pozostać prawidłowe. W innych przypadkach prawidłowa zawartość BNP lub NT-proBNP pozwala z dużą dokładnością wykluczyć obecność CH.
Jeśli stężenie BNP lub NT-proBNP jest podwyższone, należy upewnić się, że nie występują inne choroby, w tym niewydolność nerek i posocznica. Wysoki poziom BNP lub NT-proBNP wskazuje na złe rokowanie.

troponiny sercowe są ważne w ustaleniu rozpoznania i stratyfikacji ryzyka, a także umożliwiają rozróżnienie MI BP ST od niestabilnej dławicy piersiowej. Troponiny są bardziej specyficzne i czułe niż tradycyjne enzymy kardiospecyficzne, takie jak kinaza kreatynowa (CK), izoenzym MB mięśnia sercowego (MB-CK) i mioglobina.

Podwyższony poziom troponin sercowych świadczy o uszkodzeniu komórek mięśnia sercowego, które w OZW BP ST może być skutkiem dystalnej embolizacji skrzepliny płytkowej z miejsca pęknięcia lub rozdarcia blaszki miażdżycowej. W związku z tym troponinę można uznać za zastępczy marker aktywnego tworzenia się skrzepliny. Jeśli występują oznaki niedokrwienia mięśnia sercowego (ból w klatce piersiowej, zmiany w zapisie EKG lub nowe nieprawidłowości ruchomości ściany), wzrost poziomu troponin wskazuje na zawał mięśnia sercowego. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego początkowy wzrost stężenia troponin występuje w ciągu ~4 godzin od wystąpienia objawów. Podwyższony poziom troponiny może utrzymywać się do 2 tygodni z powodu proteolizy aparatu kurczliwego. Nie ma istotnych różnic między troponiną T i troponiną I.

We krwi osób zdrowych nawet po nadmiernym wysiłku fizycznym poziom troponiny T nie przekracza 0,2–0,5 ng/ml, więc jej wzrost powyżej określonej granicy świadczy o uszkodzeniu mięśnia sercowego.

U pacjentów z podejrzeniem HF rutynowo wykonuje się następujące badania laboratoryjne: ogólna analiza krwi(z oznaczeniem poziomu hemoglobiny, liczby leukocytów i płytek krwi), badanie elektrolitów krwi, oznaczanie kreatyniny w surowicy i przesączania kłębuszkowego (GFR), glukozy we krwi, enzymów wątrobowych, badanie moczu. W zależności od konkretnego obrazu klinicznego wykonywane są dodatkowe analizy (tab. 3).

Tabela 3- Typowe nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych u pacjentów z niewydolnością serca

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa

Tabela 5- Diagnostyka różnicowa ostrej niewydolności serca z innymi chorobami kardiologicznymi i niekardiologicznymi

Leczenie za granicą

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie

Cele leczenia

Cel leczenia doraźnego- szybka stabilizacja hemodynamiki i redukcja objawów (duszności i/lub osłabienie). Poprawa parametrów hemodynamicznych, przede wszystkim ciśnienia CO i VR, PA i RA.

Tabela 6- Cele leczenia AHF

Taktyka leczenia

Leczenie nielekowe

AHF jest stanem zagrażającym życiu i wymaga pilnego leczenia. Poniżej przedstawiono interwencje wskazane u większości pacjentów z AHF. Niektóre z nich można wykonać szybko w dowolnej placówce medycznej, inne są dostępne tylko dla ograniczonej liczby pacjentów i są zwykle wykonywane po wstępnej stabilizacji klinicznej.

1) W AHF sytuacja kliniczna wymaga pilnej i skutecznej interwencji i może się dość szybko zmienić. Dlatego z nielicznymi wyjątkami (nitrogliceryna podjęzykowa czy azotany w postaci aerozolu) leki należy podawać dożylnie, co w porównaniu z innymi metodami zapewnia najszybszy, pełny, przewidywalny i możliwy do opanowania efekt.

2) AHF prowadzi do postępującego pogorszenia utlenowania krwi w płucach, hipoksemii tętniczej i niedotlenienia tkanek obwodowych. Najważniejszym zadaniem w leczeniu AHF jest zapewnienie odpowiedniego utlenowania tkanek, aby zapobiec ich dysfunkcji i rozwojowi niewydolności wielonarządowej. Aby to zrobić, niezwykle ważne jest utrzymanie nasycenia krwi włośniczkowej w normalnych granicach (95-100%).

Terapia tlenowa. U chorych z hipoksemią należy upewnić się, że nie ma upośledzonej drożności dróg oddechowych, a następnie rozpocząć tlenoterapię ze zwiększoną zawartością O2 w mieszance oddechowej, którą w razie potrzeby zwiększa się. Możliwość stosowania zwiększonych stężeń O2 u pacjentów bez hipoksemii jest dyskusyjna: takie podejście może być niebezpieczne.

Wspomaganie oddychania bez intubacji dotchawiczej (wentylacja nieinwazyjna). Do wspomagania oddychania bez intubacji dotchawiczej stosuje się głównie dwa tryby: tryb ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP) tryb oddychania spontanicznego. Zastosowanie SPDS może przywrócić czynność płuc i zwiększyć funkcjonalną objętość zalegającą. Jednocześnie poprawia się podatność płuc, zmniejsza się przezprzeponowy gradient ciśnienia i zmniejsza się aktywność przepony. Wszystko to zmniejsza pracę związaną z oddychaniem i zmniejsza potrzeby metaboliczne organizmu. Zastosowanie metod nieinwazyjnych u pacjentów z kardiogennym obrzękiem płuc poprawia pO2 krwi tętniczej, zmniejsza objawy AHF i może znacznie zmniejszyć potrzebę intubacji dotchawiczej i wentylacji mechanicznej.

Wspomaganie oddychania z intubacją dotchawiczą.

Inwazyjne wspomaganie oddychania (IVL z intubacją dotchawiczą) nie powinno być stosowane w leczeniu hipoksemii, którą można skorygować tlenoterapią i nieinwazyjnymi metodami wentylacji.

Wskazania do wentylacji mechanicznej z intubacją dotchawiczą są następujące:

Oznaki osłabienia mięśni oddechowych - zmniejszenie częstotliwości oddychania w połączeniu ze wzrostem hiperkapnii i depresją świadomości;

Ciężka niewydolność oddechowa (w celu zmniejszenia pracy oddechowej);

Konieczność ochrony dróg oddechowych przed zarzucaniem treści żołądkowej;

Eliminacja hiperkapnii i hipoksemii u pacjentów nieprzytomnych po długotrwałej resuscytacji lub podaniu leków;

Konieczność sanitacji drzewa tchawiczo-oskrzelowego w celu zapobiegania niedodmie i niedrożności oskrzeli.

Konieczność natychmiastowej wentylacji inwazyjnej może wystąpić w przypadku obrzęku płuc związanego z OZW.

3) Konieczne jest unormowanie ciśnienia krwi i wyeliminowanie zaburzeń, które mogą powodować zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego (niedotlenienie, niedokrwienie mięśnia sercowego, hiper- lub hipoglikemia, zaburzenia elektrolitowe, działania niepożądane lub przedawkowanie leków itp.). Stosunek do wczesnego wprowadzenia specjalnych środków do korekcji kwasicy (wodorowęglan sodu itp.) W ostatnich latach jest dość powściągliwy. Zakwestionowano zmniejszoną odpowiedź na katecholaminy w kwasicy metabolicznej. Początkowo ważniejsze jest utrzymanie odpowiedniej wentylacji pęcherzyków płucnych i jak najszybsze przywrócenie dostatecznej perfuzji tkanek obwodowych; dalsze interwencje mogą być wymagane, jeśli niedociśnienie i kwasica metaboliczna utrzymują się przez długi czas. Aby zmniejszyć ryzyko zasadowicy jatrogennej, zaleca się unikanie całkowitego wyrównania niedoboru zasady.

4) W przypadku niedociśnienia tętniczego, a także przed powołaniem leków rozszerzających naczynia krwionośne, należy upewnić się, że nie ma hipowolemii. Hipowolemia prowadzi do niedostatecznego wypełnienia komór serca, co samo w sobie jest przyczyną zmniejszenia pojemności minutowej serca, niedociśnienia tętniczego i wstrząsu. Oznaką, że niskie BP jest raczej spowodowane upośledzeniem pompowania serca niż niedostatecznym napełnieniem, jest wystarczające ciśnienie napełniania lewej komory (ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej większe niż 18 mmHg). Oceniając adekwatność wypełnienia lewej komory w rzeczywistych warunkach klinicznych, częściej konieczne jest skupienie się na wskaźnikach pośrednich (fizyczne oznaki przekrwienia płuc, stopień poszerzenia żył szyjnych, dane rentgenowskie), ale one dość późno reagują na korzystne zmiany hemodynamiczne wywołane leczeniem. To ostatnie może prowadzić do stosowania nieracjonalnie wysokich dawek leków.

5) Skutecznym sposobem na podwyższenie ciśnienia krwi, zmniejszenie obciążenia następczego lewej komory i zwiększenie ciśnienia perfuzyjnego w tętnicach wieńcowych jest kontrapulsacja balonowa wewnątrzaortalna (IBD). Poprawia to kurczliwość lewej komory i zmniejsza niedokrwienie mięśnia sercowego.

Ponadto IBD jest skuteczne w obecności niedomykalności zastawki mitralnej i ubytków w przegrodzie międzykomorowej. Jest przeciwwskazany w przypadku niedomykalności zastawki aortalnej, rozwarstwienia aorty i ciężkiej miażdżycy tętnic obwodowych. W przeciwieństwie do farmakoterapii nie zwiększa zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen (jak leki o działaniu inotropowym dodatnim), nie obniża kurczliwości mięśnia sercowego i nie obniża ciśnienia krwi (jak leki stosowane w celu likwidacji niedokrwienia mięśnia sercowego czy zmniejszenia obciążenia następczego). Jednocześnie jest to środek tymczasowy, który pozwala zyskać na czasie w przypadkach, w których możliwe jest wyeliminowanie przyczyn rozwiniętego stanu (patrz poniżej). U pacjentów oczekujących na operację mogą być wymagane inne środki wsparcia mechanicznego (mechaniczne środki omijania lewej komory itp.).

6) Ważne jest, aby zająć się podstawowymi przyczynami AHF u konkretnego pacjenta. Wyeliminuj tachykardię lub bradykardię, jeśli powodują lub zaostrzają AHF.

W przypadku wystąpienia objawów ostrej przetrwałej niedrożności dużej nasierdziowej tętnicy wieńcowej (pojawienie się przetrwałych uniesień odcinka ST w zapisie EKG) konieczne jest jak najszybsze przywrócenie jej drożności. Istnieją dowody na to, że w AHF przezskórna angioplastyka/stentowanie (ewentualnie na tle dożylnego podania blokerów receptora glikoproteiny płytkowej IIb/IIIa) lub operacja pomostowania aortalno-wieńcowego (z odpowiednią chorobą wieńcową) jest skuteczniejsza niż leczenie trombolityczne, zwłaszcza w obecność wstrząsu kardiogennego.

W przypadku zaostrzenia choroby wieńcowej, gdy w zapisie EKG nie stwierdza się cech przetrwałej niedrożności dużej nasierdziowej tętnicy wieńcowej (niestabilna dławica piersiowa, w tym pozawałowa, ostry zawał mięśnia sercowego, któremu nie towarzyszy uniesienie odcinka ST w EKG) konieczne jest jak najszybsze stłumienie niedokrwienia mięśnia sercowego i zapobieganie jego nawrotom. Objawy AHF u takich pacjentów są wskazaniem do maksymalnego możliwego leczenia przeciwzakrzepowego (obejmującego połączenie kwasu acetylosalicylowego, klopidogrelu, heparyny i w niektórych przypadkach dożylnego wlewu blokera receptora glikoproteinowego płytek IIb/IIIa) i jak najszybszego leczenia wieńcowego angiografia, a następnie rewaskularyzacja mięśnia sercowego (metoda zależna od anatomii naczyń wieńcowych - przezskórna angioplastyka/stentowanie lub operacja pomostowania aortalno-wieńcowego). W takim przypadku angioplastyka / stentowanie tętnic wieńcowych we wczesnych stadiach choroby należy przeprowadzić bez przerywania leczenia kombinacją powyższych leków. Jeśli możliwa jest szybka operacja pomostowania aortalno-wieńcowego, sugeruje się odroczenie klopidogrelu do czasu uzyskania wyników koronarografii; jeśli okaże się, że pacjent wymaga operacji pomostowania aortalno-wieńcowego, a operacja planowana jest w ciągu najbliższych 5-7 dni, leku nie należy przepisywać. Jeżeli operacja pomostowania aortalno-wieńcowego może być przeprowadzona w ciągu najbliższych 24 godzin, zaleca się stosowanie raczej heparyny niefrakcjonowanej niż drobnocząsteczkowej.

Przeprowadzić najpełniejszą rewaskularyzację mięśnia sercowego u pacjentów z przewlekłymi postaciami choroby wieńcowej (szczególnie skuteczną w obecności żywotnego hibernowanego mięśnia sercowego).

Wykonywanie chirurgicznej korekcji zaburzeń hemodynamicznych wewnątrzsercowych (wady zastawkowe, wady przegrody międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej itp.); jeśli to konieczne, szybko wyeliminuj tamponadę serca.

U niektórych pacjentów jedynym możliwym sposobem leczenia jest przeszczep serca.

Jednak złożone inwazyjne interwencje diagnostyczno-terapeutyczne nie są uznawane za uzasadnione u pacjentów ze schyłkową chorobą współistniejącą, gdy AHF ma nieuleczalną przyczynę lub gdy interwencje naprawcze lub przeszczep serca nie są możliwe.

7) Dieta chorych z AHF (po ustabilizowaniu się stanu).

Główne pozycje są następujące:

I klasa funkcjonalna (FC) - nie spożywać słonych pokarmów (ograniczenie spożycia soli do 3 g NaCl dziennie);

II FC - nie dodawać soli do żywności (do 1,5 g NaCl dziennie);

III FC – spożywanie pokarmów o obniżonej zawartości soli i gotowanie bez soli (<1,0 г NaCl в день).

2. Przy ograniczeniu spożycia soli ograniczenie podaży płynów ma znaczenie tylko w sytuacjach skrajnych: przy niewyrównanej ciężkiej CHF, wymagającej dożylnych leków moczopędnych. W normalnych sytuacjach nie zaleca się stosowania objętości płynów większej niż 2 litry/dobę (maksymalne spożycie płynów to 1,5 litra/dobę).

3. Jedzenie powinno być wysokokaloryczne, lekkostrawne, z wystarczającą zawartością witamin i białka.

4. Uwaga! Przyrost masy ciała > 2 kg w ciągu 1-3 dni może świadczyć o zatrzymaniu płynów w organizmie i zwiększonym ryzyku dekompensacji!

5. Występowanie otyłości lub nadwagi pogarsza rokowanie chorego, a we wszystkich przypadkach wskaźnik masy ciała (BMI) powyżej 25 kg/m2 wymaga szczególnego postępowania i ograniczenia kalorii.

8) Tryb aktywności fizycznej w łóżku

Rehabilitacja ruchowa jest przeciwwskazana w:

aktywne zapalenie mięśnia sercowego;

Zwężenie otworów zastawek;

sinicze wady wrodzone;

Naruszenia rytmu wysokich gradacji;

Napady dusznicy bolesnej u pacjentów z niską frakcją wyrzutową (EF), lewej komory (LV).

Leczenie farmakologiczne przewlekłej niewydolności serca

podstawowe leki, stosowany w leczeniu ostrej niewydolności serca.

1) Środki o działaniu inotropowym dodatnim czasowo stosowane w AHF w celu zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego, a ich działaniu zwykle towarzyszy wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Aminy presyjne (sympatykomimetyczne).(norepinefryna, dopamina i w mniejszym stopniu dobutamina), oprócz zwiększania kurczliwości mięśnia sercowego, może powodować skurcz naczyń obwodowych, co wraz ze wzrostem ciśnienia krwi prowadzi do pogorszenia utlenowania tkanek obwodowych.

Leczenie zwykle rozpoczyna się od małych dawek, które w razie potrzeby są stopniowo zwiększane (miareczkowane) aż do uzyskania optymalnego efektu. W większości przypadków dobór dawki wymaga inwazyjnego monitorowania parametrów hemodynamicznych z oznaczeniem pojemności minutowej serca i ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej. Powszechną wadą leków z tej grupy jest możliwość wywoływania lub nasilenia tachykardii (lub bradykardii przy stosowaniu noradrenaliny), zaburzeń rytmu serca, niedokrwienia mięśnia sercowego, a także nudności i wymiotów. Efekty te są zależne od dawki i często wykluczają dalsze zwiększanie dawki.

noradrenalina powoduje skurcz naczyń obwodowych (w tym tętniczek trzewnych i naczyń nerkowych) w wyniku stymulacji receptorów α-adrenergicznych. W tym przypadku pojemność minutowa serca może się zwiększać lub zmniejszać w zależności od początkowego obwodowego oporu naczyniowego, stanu czynnościowego lewej komory i wpływu odruchów, w których pośredniczą baroreceptory tętnicy szyjnej. Wskazany jest dla pacjentów z ciężkim niedociśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe poniżej 70 mm Hg), z niskim obwodowym oporem naczyniowym. Zwykła początkowa dawka noradrenaliny wynosi 0,5-1 mcg / min; w przyszłości jest miareczkowany do uzyskania efektu iw szoku opornym może wynosić 8-30 mcg/min.

dopamina pobudza receptory α- i β-adrenergiczne oraz receptory dopaminergiczne zlokalizowane w naczyniach nerkowych i krezce. Jego działanie jest zależne od dawki. Przy wlewie dożylnym w dawce 2-4 μg / kg na minutę objawia się głównie wpływ na receptory dopaminergiczne, co prowadzi do rozszerzenia tętniczek trzewnych i naczyń nerkowych. Dopamina może zwiększać tempo diurezy i przezwyciężać oporność na leki moczopędne spowodowaną zmniejszoną perfuzją nerek, a także może działać na kanaliki nerkowe, stymulując natriurezę. Jednak, jak zauważono, nie ma poprawy przesączania kłębuszkowego u pacjentów ze skąpomoczowym stadium ostrej niewydolności nerek. W dawkach 5-10 mcg/kg na minutę dopamina pobudza głównie receptory 1-adrenergiczne, co przyczynia się do zwiększenia pojemności minutowej serca; obserwuje się również zwężenie żył. Przy dawkach 10-20 mcg/kg na minutę dominuje pobudzenie receptorów α-adrenergicznych, co prowadzi do zwężenia naczyń obwodowych (w tym tętniczek trzewnych i naczyń nerkowych). Dopamina, sama lub w połączeniu z innymi aminami presyjnymi, stosowana jest w celu likwidacji niedociśnienia tętniczego, zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego oraz przyspieszenia akcji serca u pacjentów z bradykardią wymagającą korekty. Jeśli do utrzymania ciśnienia krwi u pacjenta z wystarczającym ciśnieniem napełniania komór konieczne jest podawanie dopminy z szybkością większą niż 20 µg/kg/min, zaleca się dodanie noradrenaliny.

Dobutamina- syntetyczna katecholamina, stymulująca głównie receptory β-adrenergiczne. W tym przypadku następuje poprawa kurczliwości mięśnia sercowego wraz ze wzrostem pojemności minutowej serca i spadkiem ciśnienia napełniania komór serca. Ze względu na spadek obwodowego oporu naczyniowego ciśnienie krwi może się nie zmieniać. Ponieważ celem leczenia dobutaminą jest normalizacja pojemności minutowej serca, konieczne jest monitorowanie tego wskaźnika w celu dobrania optymalnej dawki leku. Powszechnie stosuje się dawki 5-20 mcg/kg na minutę. Dobutaminę można łączyć z dopaminą; jest w stanie zmniejszyć naczyniowy opór płucny i jest lekiem z wyboru w leczeniu niewydolności prawokomorowej. Jednak już 12 godzin po rozpoczęciu wlewu leku może rozwinąć się tachyfilaksja.

Inhibitory fosfodiesterazy III(amrinon, milrinon) mają dodatnie właściwości inotropowe i wazodylatacyjne, powodując głównie rozszerzenie żył i zmniejszenie napięcia naczyń płucnych. Oprócz amin presyjnych mogą nasilać niedokrwienie mięśnia sercowego i wywoływać komorowe zaburzenia rytmu. Dla ich optymalnego wykorzystania wymagane jest monitorowanie parametrów hemodynamicznych; ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej nie powinno być niższe niż 16-18 mm Hg.Dożylny wlew inhibitorów fosfodiesterazy III jest zwykle stosowany w ciężkiej niewydolności serca lub wstrząsie kardiogennym, które nie reagują odpowiednio na standardowe leczenie aminami presyjnymi. Amrinon dość często powoduje trombocytopenię, może szybko rozwinąć się tachyfilaksja. Ostatnio wykazano, że stosowanie milrinonu w zaostrzeniu przewlekłej niewydolności serca nie prowadzi do poprawy klinicznego przebiegu choroby, ale towarzyszy mu wzrost częstości występowania przetrwałej hipotonii wymagającej leczenia oraz arytmii nadkomorowych.

Środki zwiększające powinowactwo kurczliwych miofibryli kardiomiocytów do wapnia. Jedynym lekiem z tej grupy, który osiągnął stadium powszechnego stosowania klinicznego w AHF, jest lewosimendan. Jego dodatniemu działaniu inotropowemu nie towarzyszy zauważalny wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i wzrost współczulnego wpływu na mięsień sercowy. Inne możliwe mechanizmy działania to selektywne hamowanie fosfodiesterazy III, aktywacja kanałów potasowych. Lewosimendan ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne i przeciwniedokrwienne; dzięki obecności długo działającego czynnego metabolitu efekt utrzymuje się przez pewien czas po odstawieniu leku. Digoksyna ma ograniczoną wartość w leczeniu AHF. Lek ma niewielki zakres terapeutyczny i może powodować ciężkie komorowe zaburzenia rytmu, zwłaszcza w obecności hipokaliemii. Jego zdolność do spowalniania przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest wykorzystywana do zmniejszania częstości skurczów komorowych u pacjentów z przetrwałym migotaniem przedsionków lub trzepotaniem przedsionków.

2) Środki rozszerzające naczynia krwionośne są w stanie szybko zmniejszyć obciążenie wstępne i następcze w wyniku rozszerzenia żył i tętniczek, co prowadzi do obniżenia ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc, zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego i ciśnienia krwi. Nie można ich stosować w przypadku niedociśnienia tętniczego.

Diazotan izosorbidu rozszerzający naczynia obwodowe z dominującym działaniem na naczynia żylne. Środek przeciwdławicowy. Mechanizm działania jest związany z uwalnianiem substancji czynnej tlenku azotu w mięśniach gładkich naczyń. Tlenek azotu aktywuje cyklazę guanylanową i zwiększa poziom cGMP, co ostatecznie prowadzi do rozluźnienia mięśni gładkich. Pod wpływem diazotanu izosorbidu tętniczki i zwieracze przedwłośniczkowe

Relaksują się w mniejszym stopniu niż duże tętnice i żyły.
Działanie diazotanu izosorbidu wiąże się głównie ze zmniejszeniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w wyniku zmniejszenia obciążenia wstępnego (rozszerzenie żył obwodowych i zmniejszenie przepływu krwi do prawego przedsionka) i następczego (zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego), a także z bezpośrednim efektem rozszerzania naczyń wieńcowych. Wspomaga redystrybucję wieńcowego przepływu krwi w obszarach o zmniejszonym ukrwieniu. Zmniejsza ciśnienie w krążeniu płucnym.
Wlew dożylny rozpoczyna się zwykle od 10-20 μg/min i zwiększa się o 5-10 μg/min co 5-10 minut, aż do uzyskania pożądanego efektu hemodynamicznego lub klinicznego. Niskie dawki leku (30-40 mcg/min) powodują głównie rozszerzenie żył, większe dawki (150-500 mcg/min) prowadzą również do ekspansji tętniczek. Utrzymując stałe stężenie azotanów we krwi przez ponad 16-24 godziny, rozwija się na nie tolerancja. Azotany są skuteczne w niedokrwieniu mięśnia sercowego, stanach nagłych związanych z nadciśnieniem tętniczym lub zastoinową niewydolnością serca (w tym niedomykalnością mitralną lub aortalną). Podczas ich stosowania należy unikać niedociśnienia tętniczego (jego prawdopodobieństwo zwiększa się wraz z hipowolemią, niższą lokalizacją zawału mięśnia sercowego, niewydolnością prawej komory). Niedociśnienie spowodowane stosowaniem azotanów jest zwykle eliminowane przez dożylne podanie płynów, połączenie bradykardii i niedociśnienia jest zwykle eliminowane przez atropinę. Mogą również przyczyniać się do wystąpienia lub nasilenia tachykardii, bradykardii, upośledzonej relacji wentylacja-perfuzja w płucach oraz bólu głowy.
Azotany są przeciwwskazane w ciężkich dysfunkcjach skurczowych prawej komory, gdy jej uwalnianie zależy od obciążenia wstępnego, przy skurczowym ciśnieniu krwi poniżej 90 mm Hg, a także przy częstości akcji serca poniżej 50 uderzeń. na minutę lub ciężki tachykardia.

Nitroprusydek sodu podobny do nitrogliceryny w działaniu na tętniczki i żyły. Zwykle podaje się go w dawkach 0,1-5 mcg/kg na minutę (w niektórych przypadkach do 10 mcg/kg na minutę) i nie należy wystawiać go na działanie światła.

Stosowany w stanach nagłych wynikających z ciężkiej niewydolności serca (zwłaszcza związanej z niedomykalnością zastawki aortalnej lub zastawki mitralnej) i nadciśnienia tętniczego. Istnieją dowody na zwiększoną skuteczność objawową (ale nie wyniki) w leczeniu stanów z niskim rzutem serca i wysokim oporem obwodowym niereagujących na dopaminę.
Nitroprusydek sodu nie powinien być stosowany w przetrwałym niedokrwieniu mięśnia sercowego, ponieważ może upośledzać krążenie w obszarach ukrwienia znacznie zwężonych nasierdziowych tętnic wieńcowych. W przypadku hipowolemii nitroprusydek sodu, a także azotany, mogą powodować znaczny spadek ciśnienia krwi z odruchową tachykardią, więc ciśnienie napełniania lewej komory powinno wynosić co najmniej 16-18 mm Hg.
Inne działania niepożądane obejmują zaostrzenie hipoksemii w chorobie płuc (poprzez wyeliminowanie niedotlenionego zwężenia tętniczek płucnych), ból głowy, nudności, wymioty i skurcze brzucha. W przypadku niewydolności wątroby lub nerek, a także po wprowadzeniu nitroprusydku sodu w dawce większej niż 3 μg / kg na minutę przez ponad 72 godziny, we krwi może gromadzić się cyjanek lub tiocyjanian. Zatrucie cyjankami objawia się występowaniem kwasicy metabolicznej. Przy stężeniu tiocyjanianu >12 mg/dl występuje letarg, hiperrefleksja i drgawki.

Leczenie polega na natychmiastowym przerwaniu wlewu leku, w ciężkich przypadkach wprowadza się tiosiarczan sodu.

3) Morfina- narkotyczny środek przeciwbólowy, który oprócz działania przeciwbólowego, uspokajającego i zwiększenia napięcia nerwu błędnego powoduje rozszerzenie żył.

Uważany jest za lek z wyboru w łagodzeniu obrzęku płuc i likwidowaniu bólu w klatce piersiowej związanego z niedokrwieniem mięśnia sercowego i nieustępującego po wielokrotnym podaniu nitrogliceryny podjęzykowo.
Do głównych działań niepożądanych należą bradykardia, nudności i wymioty (eliminowane przez atropinę), depresja oddechowa oraz występowanie lub nasilenie niedociśnienia tętniczego u pacjentów z hipowolemią (zwykle eliminowaną przez uniesienie nóg i/lub wprowadzenie płynów).
Podaje się go dożylnie w małych dawkach (10 mg leku rozcieńcza się co najmniej 10 ml soli fizjologicznej, wstrzykuje powoli dożylnie około 5 mg, następnie w razie potrzeby 2-4 mg w odstępach co najmniej 5 minut, aż efekt osiągnięty).

4) Furosemid- diuretyk pętlowy o bezpośrednim działaniu rozszerzającym żyły. Ten ostatni efekt występuje w ciągu pierwszych 5 minut po podaniu dożylnym, natomiast zwiększenie wydalania moczu następuje później.

Dawka początkowa to 0,5-1 mg/kg i.v. W razie potrzeby wprowadzenie zwykle powtarza się po 1-4 godzinach.

5) Beta-blokery.
Stosowanie leków z tej grupy w AHF związanej z upośledzoną kurczliwością mięśnia sercowego jest przeciwwskazane. Jednak w niektórych przypadkach, gdy obrzęk płuc występuje u pacjenta z podaortalnym lub izolowanym zwężeniem zastawki mitralnej i jest związany z występowaniem tachysystolii, często w połączeniu z podwyższonym ciśnieniem krwi, wprowadzenie beta-adrenolityka pomaga złagodzić objawy choroba.
W Rosji dostępne są trzy leki do podawania dożylnego - propranolol, metoprolol i esmolol. Dwie pierwsze podaje się w małych dawkach w odstępach wystarczających do oceny skuteczności i bezpieczeństwa poprzedniej dawki (zmiany ciśnienia krwi, częstości akcji serca, przewodnictwa wewnątrzsercowego, objawy AHF). Esmolol ma bardzo krótki okres półtrwania (2-9 min), dlatego u pacjentów w stanie ostrym z dużym ryzykiem powikłań jego stosowanie uważa się za preferowane.

6) Antykoagulanty.

Antykoagulanty są wskazane u pacjentów z OZW, migotaniem przedsionków, sztucznymi zastawkami serca, zakrzepicą żył głębokich kończyn dolnych i zatorowością płucną. Istnieją dowody na to, że podskórne podawanie heparyny drobnocząsteczkowej (enoksaparyna 40 mg 1 raz/dobę, dalteparyna 5000 j.m. 1 raz/dobę) może zmniejszyć częstość występowania zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych u pacjentów hospitalizowanych z powodu ostrej choroby leczniczej, w tym . ciężki CH. Nie przeprowadzono dużych badań porównujących skuteczność profilaktyczną heparyny drobnocząsteczkowej i heparyny niefrakcjonowanej (5000 j.m. s/c 2-3 razy/dobę.) w AHF.

7) Terapia fibrynolityczna.

Pacjenci z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST i możliwością wykonania PCI powinni zostać poddani mechanicznej (cewnikowej) reperfuzji (pierwotnej interwencji wieńcowej) w ciągu 60 minut od momentu zgłoszenia się o pomoc. W przypadku braku możliwości pierwotnej PCI, przywrócenie przepływu krwi w tętnicy zawałowej można osiągnąć poprzez reperfuzję farmakologiczną (fibrynolizę) w ciągu 30 minut od pierwszego kontaktu z pacjentem.

Pomimo ograniczonej skuteczności i wysokiego ryzyka krwawienia fibrynoliza przedszpitalna powinna być traktowana jako priorytetowa metoda leczenia, jeśli spełnione są wszystkie warunki do jej wdrożenia (przeszkolony personel z umiejętnością odczytania EKG). Lek w bolusie (tenekteplaza) jest łatwy do podania i ma lepsze rokowanie przy mniejszym ryzyku krwawienia.

W przypadku braku przeciwwskazań konieczne jest rozpoczęcie terapii trobolitycznej (TLT) przy spełnieniu następujących warunków:

Jeśli czas od początku ataku dławicowego wynosi 4-6 godzin, to przynajmniej nie przekracza 12 godzin;

EKG wykazuje uniesienie odcinka ST >0,1 mV w co najmniej 2 kolejnych odprowadzeniach piersiowych lub 2 odprowadzeniach kończynowych lub pojawia się nowy blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB).

Wprowadzenie leczenia trombolitycznego jest jednocześnie uzasadnione cechami EKG prawdziwego tylnego MI (wysokie załamki R w prawych odprowadzeniach przedsercowych V1-V2 i obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V1-V4 z załamkiem T ku górze).

Rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (Alteplaza) podawać dożylnie (wcześniej lek rozpuszcza się w 100-200 ml wody destylowanej lub 0,9% roztworu chlorku sodu) według schematu „bolus + wlew”. Dawka leku 1 mg/kg masy ciała (ale nie więcej niż 100 mg): 15 mg podaje się w bolusie; kolejny wlew 0,75 mg/kg masy ciała w ciągu 30 minut (ale nie więcej niż 50 mg), następnie 0,5 mg/kg (ale nie więcej niż 35 mg) w ciągu 60 minut (całkowity czas trwania wlewu - 1,5 godziny).

Streptokinaza podawać w/w dawce 1500000 ME przez 30-60 minut w niewielkiej ilości 0,9% roztworu chlorku sodu. Często obserwuje się rozwój niedociśnienia, ostrych reakcji alergicznych. Nie należy ponownie wprowadzać streptokinazy (określić historię) ze względu na pojawienie się przeciwciał, które mogą wpływać na jej aktywność i rozwój reakcji alergicznych aż do wstrząsu anafilaktycznego.

Tenekteplaza (metaliza) dożylnie 30 mg na masę ciała<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, wymaganą dawkę podaje się w bolusie trwającym 5-10 sekund. Do podania można użyć wcześniej założonego cewnika żylnego, ale tylko wtedy, gdy jest on wypełniony 0,9% roztworem chlorku sodu, po wprowadzeniu Metalise musi być dobrze wypłukany (w celu całkowitego i terminowego podania leku do krwi ). Metalise nie jest kompatybilny z roztworem dekstrozy i nie powinien być używany z kroplówką z dekstrozą. Do roztworu do wstrzykiwań ani do linii infuzyjnej nie należy dodawać żadnych innych leków. Biorąc pod uwagę dłuższy okres półtrwania z organizmu, lek stosuje się w postaci pojedynczego bolusa, co jest szczególnie wygodne w leczeniu przedszpitalnym.

Bezwzględne przeciwwskazania do terapii fibrynolitycznej:

Przebyty udar krwotoczny lub incydent naczyniowo-mózgowy nieznanego pochodzenia.

Udar niedokrwienny w ciągu ostatnich 6 miesięcy, z wyłączeniem udaru niedokrwiennego występującego w ciągu 3 godzin, który można leczyć trombolitycznie.

Niedawny poważny uraz/operacja/uraz głowy (w ciągu ostatnich 3 miesięcy).

Guz mózgu, pierwotny lub przerzutowy.

Zmiany w budowie naczyń mózgowych, obecność malformacji tętniczo-żylnych, tętniaki tętnicze.

Podejrzenie rozwarstwienia tętniaka aorty.

Krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatniego miesiąca.

Obecność objawów krwawienia lub skazy krwotocznej (z wyjątkiem miesiączki).

Nakłucia w miejscach nie poddających się uciskowi (np. biopsja wątroby, nakłucie lędźwiowe).

Względne przeciwwskazania do terapii fibrynolitycznej:

Przemijający napad niedokrwienny w ciągu ostatnich 6 miesięcy.

Oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe ≥180 mm Hg i/lub ciśnienie rozkurczowe ≥110 mm Hg).

Przyjmowanie pośrednich antykoagulantów (warfaryna) (im wyższy INR, tym większe ryzyko krwawienia).

Stan ciąży lub w ciągu 1 tygodnia po porodzie.

Choroba wątroby w zaawansowanym stadium.

Zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia.

Nieskuteczne środki resuscytacji. Urazowa lub przedłużająca się (> 10 min) resuscytacja krążeniowo-oddechowa.

W przypadku streptokinazy wcześniejsze zastosowanie (> 5 dni temu i do roku lub dłużej) lub reakcja alergiczna na nią.

Kryterium skutecznej fibrynolizy jest zmniejszenie przesunięcia odcinka ST w zapisie EKG o ponad 50% w ciągu 60-90 minut (powinno to być udokumentowane w wywiadzie), wystąpienie typowych zaburzeń rytmu reperfuzyjnych oraz ustąpienie bólu w klatce piersiowej.

Cechy leczenia AHF w zależności od przyczyny dekompensacji

Eliminacja przyczyny dekompensacji jest niezbędnym elementem leczenia AHF i zapobiegania jej nawrotom. Choroby pozasercowe mogą poważnie komplikować przebieg AHF i utrudniać leczenie.

choroba niedokrwienna serca

Jest najczęstszą przyczyną AHF, która może objawiać się niewydolnością lewej komory z niskim CO2, niewydolnością lewej komory z objawami zastoju krwi oraz niewydolnością prawej komory. Wszyscy pacjenci z zaostrzeniem choroby wieńcowej powinni jak najszybciej wykonać CAG.

Wczesna reperfuzja w AMI z uniesieniem odcinka ST w EKG może zapobiec AHF lub poprawić jej przebieg. Preferowana jest przezskórna interwencja wieńcowa, jeśli jest to właściwe, u pacjentów ze wstrząsem kardiogennym uzasadniona jest pilna operacja pomostowania tętnic wieńcowych. Jeśli leczenie inwazyjne nie jest dostępne lub wiąże się ze znaczną stratą czasu, należy wykonać TLT. Pilna rewaskularyzacja mięśnia sercowego jest również wskazana w AHF, wikłającej zawał mięśnia sercowego, bez uniesienia odcinka ST w EKG. jak również w NS z ciężkim niedokrwieniem mięśnia sercowego.

Występowanie AHF w okresie zaostrzenia choroby wieńcowej może przyczynić się do wystąpienia reakcji odruchowych, a także zaburzeń rytmu i przewodzenia serca. Dlatego ważne jest zarówno odpowiednie uśmierzanie bólu, jak i szybkie eliminowanie arytmii prowadzących do zaburzeń hemodynamicznych.

W prawdziwym wstrząsie kardiogennym czasową stabilizację można osiągnąć poprzez utrzymanie odpowiedniego wypełnienia komór serca, VACP, medyczne wsparcie inotropowe i wentylację mechaniczną. W przypadku niewydolności lewokomorowej z objawami zastoju krwi leczenie doraźne jest takie samo, jak w przypadku innych przyczyn tego wariantu AHF. Ponieważ leki inotropowe mogą być niebezpieczne, należy omówić możliwość wystąpienia UACP. Następnie, wraz z odpowiednią rewaskularyzacją mięśnia sercowego, wskazane jest podanie β-adrenolityków i inhibitorów RAAS.

Bardziej szczegółowe podejście do leczenia AHF podczas zaostrzenia choroby wieńcowej przedstawiono w zaleceniach VNOK dotyczących leczenia zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST w EKG i OZW bez przetrwałego uniesienia odcinka ST w EKG (Kardiology. - 2004. - nr 4 (dodatek) - str. 1-28).

Patologia aparatu zastawkowego serca

Przyczyną AHF może być dysfunkcja zastawek serca w okresie zaostrzenia choroby wieńcowej (często niedomykalność zastawki mitralnej), ostra niedomykalność zastawki mitralnej lub aortalnej o innej etiologii (zapalenie wsierdzia, uraz), zwężenie zastawki aortalnej lub mitralnej, sztuczna zakrzepica zastawki, złuszczający się tętniak aorty.

W infekcyjnym zapaleniu wsierdzia główną przyczyną AHF jest niedomykalność zastawek. Nasilenie dysfunkcji serca może być zaostrzone przez zapalenie mięśnia sercowego. Oprócz standardowego leczenia AHF należy podawać antybiotyki. W celu szybkiej diagnozy wskazana jest konsultacja specjalistyczna.

W przypadku ciężkiej ostrej niedomykalności zastawki mitralnej lub aorty konieczne jest pilne leczenie chirurgiczne. W przypadku długotrwałej niedomykalności zastawki mitralnej w połączeniu ze zmniejszonym CI i niską EF operacja w trybie nagłym zwykle nie poprawia rokowania. W takich przypadkach duże znaczenie może mieć wstępna stabilizacja stanu za pomocą UACP.

Zakrzepica sztucznej zastawki serca

AHF u tych pacjentów często prowadzi do śmierci. U wszystkich pacjentów z podejrzeniem zakrzepicy protezowej zastawki należy wykonać RTG klatki piersiowej i echokardiografię. Kwestia optymalnego leczenia pozostaje niejasna. W przypadku zakrzepicy zastawki lewego serca leczeniem z wyboru jest operacja. TLT stosuje się w przypadku zakrzepicy prawej zastawki serca oraz w przypadkach, gdy operacja wiąże się z dużym ryzykiem.

W przypadku TLT rekombinowany inhibitor tkankowego aktywatora plazminogenu (10 mg IV w bolusie, a następnie 90 mg we wlewie trwającym 90 minut) i streptokinazy (250 000-500 000 j.m. godziny). Po wprowadzeniu leku trombolitycznego konieczne jest rozpoczęcie wlewu dożylnego heparyny niefrakcjonowanej w dawce zapewniającej wzrost APTT o 1,5-2 razy w stosunku do wartości prawidłowych (kontrolnych) dla tego laboratorium. Alternatywy obejmują urokinazę 4400 IU/(kg h) bez heparyny przez 12 godzin lub 2000 IU/(kg h) plus heparyna niefrakcjonowana przez 24 godziny.

TLT jest nieskuteczna w przypadku przerostu tkanki włóknistej z niewielkimi obszarami wtórnej zakrzepicy. U pacjentów z bardzo dużymi i/lub ruchomymi skrzeplinami TLT wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych i udaru mózgu. W takich przypadkach możliwe jest leczenie chirurgiczne. Wstępnie w celu wyjaśnienia charakteru uszkodzenia zastawki wskazana była echokardiografia przezprzełykowa. Po TLT konieczne jest powtórzenie echokardiogramu. Należy rozważyć celowość interwencji chirurgicznej, jeśli TLT nie jest w stanie wyeliminować okluzji.

Alternatywną metodą jest podanie dodatkowych dawek leku trombolitycznego. Chociaż śmiertelność podczas operacji w trybie nagłym u pacjentów z niestabilnością hemodynamiczną III-IV FC, zgodnie z klasyfikacją New York Heart Association (NYHA) (obrzęk płuc, niedociśnienie tętnicze), jest wysoka, TLT może prowadzić do utraty czasu i dalszego wzrostu ryzyko leczenia chirurgicznego w przypadku jej niepowodzenia. Według badań nierandomizowanych u mniej ciężkich pacjentów długotrwałe leczenie przeciwzakrzepowe i/lub TLT może być równie skuteczne jak leczenie chirurgiczne.

Rozwarstwiający tętniak aorty

Rozwarstwiającemu tętniakowi aorty towarzyszy AHF w obecności GC, ostra niedomykalność zastawkowa, tamponada serca, niedokrwienie mięśnia sercowego. W przypadku podejrzenia tętniaka rozwarstwiającego aorty konieczna jest pilna konsultacja chirurga. Morfologię i czynność zastawki aortalnej oraz obecność płynu w osierdziu najlepiej ocenia echokardiografia przezprzełykowa. Interwencja chirurgiczna jest zwykle wykonywana zgodnie ze wskazaniami życiowymi.

Tamponada serca

Tamponada serca to zdekompensowana faza jego ucisku spowodowana gromadzeniem się płynu w osierdziu. Przy tamponadzie „chirurgicznej” (krwawienie) ciśnienie wewnątrzosierdziowe gwałtownie wzrasta – od kilku minut do godzin, natomiast przy tamponadzie „terapeutycznej” (zapaleniu) proces ten trwa od kilku dni do tygodni. Naruszenie hemodynamiki jest bezwzględnym wskazaniem do nakłucia osierdzia. U pacjentów z hipowolemią czasową poprawę można uzyskać poprzez dożylne podanie płynów, co prowadzi do wzrostu ciśnienia napełniania komór serca.

W przypadku ran, pęknięcia tętniaka komory serca lub krwiaka osierdzia w wyniku rozwarstwienia aorty konieczna jest operacja usunięcia źródła krwawienia. Jeśli to możliwe, należy leczyć przyczynę wysiękowego zapalenia osierdzia.

AHF jest jednym z najczęstszych powikłań przełomów nadciśnieniowych.

Objawy kliniczne AHF w przełomie nadciśnieniowym obejmują jedynie przekrwienie płuc, które może być niewielkie lub ciężkie, aż do nagłego obrzęku płuc.

Pacjenci hospitalizowani z powodu obrzęku płuc na tle przełomu nadciśnieniowego często nie stwierdzają istotnych zmian funkcji skurczowej LV; ponad połowa LV EF > 45%. Często obserwuje się zaburzenia rozkurczowe, w których nasilają się procesy relaksacji mięśnia sercowego.

Celem leczenia ostrego obrzęku płuc na tle nadciśnienia tętniczego jest zmniejszenie obciążenia przed i następczego lewej komory, niedokrwienia mięśnia sercowego oraz wyeliminowanie hipoksemii poprzez utrzymanie odpowiedniej wentylacji płuc. Leczenie należy rozpocząć natychmiast w następującej kolejności: tlenoterapia, PPD lub inne sposoby nieinwazyjnej wentylacji płuc, jeśli to konieczne - wentylacja mechaniczna, zwykle przez krótki czas, w połączeniu z dożylnym podaniem leków przeciwnadciśnieniowych.

Leczenie hipotensyjne powinno spowodować dość szybkie, w ciągu kilku minut, obniżenie SBP lub DBP o 30 mm Hg. Następnie obserwuje się wolniejszy spadek ciśnienia krwi do wartości, które występowały przed przełomem nadciśnieniowym, zwykle w ciągu kilku godzin. Nie należy próbować obniżać ciśnienia krwi do normalnego poziomu, ponieważ może to prowadzić do zmniejszenia perfuzji narządów. Początkowy szybki spadek ciśnienia krwi można osiągnąć, przepisując następujące leki, pojedynczo lub w połączeniu (przy jednoczesnym utrzymaniu nadciśnienia):

We wprowadzaniu diazotanu izosorbidu, nitrogliceryny lub nitroprusydku;

we wprowadzaniu diuretyków pętlowych, zwłaszcza u pacjentów z retencją płynów i długim wywiadem CHF;

Być może we wprowadzeniu długo działającej pochodnej dihydropirydyny (nikardypiny). Jednak z efektem hemodynamicznym podobnym do azotanów leki z tej grupy mogą powodować hipersympatykotonię (tachykardię), zwiększać przepływ krwi w płucach (niedotlenienie), a także powodować powikłania ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

Szybki spadek ciśnienia krwi można osiągnąć, przyjmując kaptopril pod język. Wydaje się, że jego stosowanie może być uzasadnione w przypadku braku możliwości podawania leków dożylnie, a także niedostępności lub niewystarczającej skuteczności wziewnych form azotanów.

Nie należy stosować β-adrenolityków w obrzęku płuc, chyba że współistnieje AHF z tachykardią u pacjentów bez poważnych zaburzeń kurczliwości LK, np. z rozkurczową HF, zwężeniem zastawki mitralnej. Przełom nadciśnieniowy w guzie chromochłonnym można wyeliminować przez dożylne podanie 5-15 mg fentolaminy z obowiązkowym monitorowaniem ciśnienia krwi; ponowne wprowadzenie jest możliwe po 1-2 godzinach.

niewydolność nerek

Niewielkie i umiarkowane zmiany czynności nerek są zwykle bezobjawowe i dobrze tolerowane przez pacjentów, jednak nawet nieznacznie podwyższone stężenie kreatyniny w surowicy i/lub obniżenie GFR są niezależnymi czynnikami ryzyka złego rokowania w AHF.

W przypadku ostrej niewydolności nerek konieczna jest diagnostyka i leczenie chorób współistniejących: niedokrwistości, zaburzeń elektrolitowych i kwasicy metabolicznej. Niewydolność nerek wpływa na skuteczność terapii HF polegającej na stosowaniu digoksyny, inhibitorów ACE, blokerów receptora angiotensyny, spironolaktonu. Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o więcej niż 25-30% i/lub osiągnięcie stężenia przekraczającego 3,5 mg/dl (266 μmol/l) jest względnym przeciwwskazaniem do kontynuowania terapii inhibitorem ACE.

Umiarkowana do ciężkiej niewydolność nerek [stężenie kreatyniny w surowicy powyżej 2,5–3 mg/dl (190–226 µmol/l)] wiąże się ze zmniejszoną odpowiedzią na leki moczopędne. U tych pacjentów często zachodzi potrzeba stałego zwiększania dawki diuretyków pętlowych i/lub dołączenia diuretyku o innym mechanizmie działania. To z kolei może powodować hipokaliemię i dalszy spadek GFR. Wyjątkiem jest torasemid, którego właściwości farmakologiczne praktycznie nie zależą od upośledzonej czynności nerek, ponieważ lek jest metabolizowany w 80% w wątrobie.

Pacjenci z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek i oporną na leczenie retencją płynów mogą wymagać ciągłej hemofiltracji żylno-żylnej.

Połączenie z lekami o działaniu inotropowym poprawia przepływ krwi przez nerki, poprawia czynność nerek i przywraca skuteczność leków moczopędnych. Hiponatremia, kwasica i niekontrolowane zatrzymanie płynów mogą wymagać dializy. Wybór między dializą otrzewnową, hemodializą i ultrafiltracją zwykle zależy od wyposażenia technicznego szpitala i wartości ciśnienia krwi.

Choroba płuc i niedrożność oskrzeli

Gdy ASI łączy się z zespołem obturacji oskrzeli, konieczne jest stosowanie leków rozszerzających oskrzela. Chociaż ta grupa leków może poprawiać czynność serca, nie należy ich stosować w leczeniu AHF.
Zwykle stosuje się albuterol (0,5 ml 0,5% roztworu w 2,5 ml soli fizjologicznej przez nebulizator przez 20 minut). Przez kilka pierwszych godzin zabieg można powtarzać co godzinę, a w przyszłości - według wskazań.

Zaburzenia rytmu serca

Zaburzenia rytmu serca mogą być główną przyczyną AHF zarówno u pacjentów z zachowaną, jak i zaburzoną czynnością serca, a także komplikować przebieg już rozwiniętej AHF. Aby zapobiegać zaburzeniom rytmu serca i skutecznie je eliminować, konieczne jest utrzymanie prawidłowego stężenia potasu i magnezu we krwi.

Bradyarytmie

Leczenie zazwyczaj rozpoczyna się od dożylnego podania 0,25-5 mg atropiny, w razie potrzeby wielokrotnie do maksymalnej dawki 2 mg. W przypadku dysocjacji przedsionkowo-komorowej z rzadką czynnością komór u pacjentów bez niedokrwienia mięśnia sercowego można zastosować dożylny wlew izoproterenolu w dawce 2-20 μg / min.

Niską częstość akcji serca w migotaniu przedsionków można czasowo wyeliminować przez dożylne podanie teofiliny z szybkością 0,2-0,4 mg/(kg mc. h), najpierw w bolusie, a następnie we wlewie. Jeśli nie ma odpowiedzi na leczenie, należy zastosować sztuczny rozrusznik serca. W przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego należy je jak najszybciej wyeliminować.

Tachyarytmie nadkomorowe

Migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków. Konieczna jest kontrola częstości akcji serca, zwłaszcza w przypadku dysfunkcji rozkurczowej mięśnia sercowego. Jednak w restrykcyjnej HF lub tamponadzie serca, z gwałtownym spadkiem częstości akcji serca, stan chorych może ulec nagłemu pogorszeniu.

W zależności od sytuacji klinicznej możliwe jest utrzymanie normosystolii przy utrzymujących się zaburzeniach rytmu lub przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego. Jeśli arytmie mają charakter napadowy, po ustabilizowaniu się stanu należy rozważyć kardiowersję medyczną lub elektryczną. Przy czasie trwania napadu poniżej 48 godzin stosowanie leków przeciwzakrzepowych nie jest konieczne.

Tabela 7. - Leczenie arytmii w AHF

Jeśli arytmia utrzymuje się dłużej niż 48 godzin, konieczne jest zastosowanie leków przeciwzakrzepowych i utrzymanie prawidłowego skurczu odpowiednimi lekami przez co najmniej 3 tygodnie przed kardiowersją. W cięższych przypadkach: z niedociśnieniem tętniczym, ciężkim przekrwieniem płuc, wskazana jest pilna kardiowersja elektryczna na tle wprowadzenia terapeutycznej dawki heparyny. Czas stosowania antykoagulantów po skutecznej kardiowersji powinien wynosić co najmniej 4 tygodnie. U pacjentów z przetrwałym migotaniem i trzepotaniem przedsionków zasadność zastosowania leków przeciwzakrzepowych zależy od ryzyka wystąpienia tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej i jest uwzględniona w odpowiednich wytycznych.

β-blokery stosuje się w celu zmniejszenia częstości akcji serca i zapobiegania nawrotom arytmii. Należy również rozważyć szybką digitalizację, zwłaszcza gdy migotanie przedsionków jest wtórne do AHF. Amiodaron jest powszechnie stosowany w kardiowersji medycznej i zapobieganiu nawrotom arytmii.

Pacjenci z niską EF nie powinni stosować leków antyarytmicznych klasy I, werapamilu i diltiazemu. W rzadkich przypadkach można rozważyć możliwość przepisania werapamilu u pacjentów bez istotnego zmniejszenia kurczliwości LV w celu kontroli częstości akcji serca lub wyeliminowania napadowego częstoskurczu nadkomorowego z wąskimi zespołami QRS.

arytmie komorowe.

Migotanie komór i utrzymujący się częstoskurcz komorowy wymagają natychmiastowej EIT i, jeśli to konieczne, wspomagania oddychania.

Amiodaron i β-adrenolityki mogą zapobiegać ich nawrotom.

W przypadku nawrotu ciężkich komorowych zaburzeń rytmu i niestabilności hemodynamicznej należy niezwłocznie wykonać badanie CAG i elektrofizjologiczne.

Inne rodzaje leczenia:- jako opcję leczenia, po przejściu do terminalnej fazy CHF, jest to wszczepienie mechanicznych urządzeń wspomagających lewą komorę, a także przeszczep serca (szczegóły patrz leczenie CHF).

Interwencja chirurgiczna

1) Awaryjna angiografia wieńcowa należy wykonać jak najszybciej u pacjentów z ciężką dławicą piersiową, głębokimi lub dynamicznymi zmianami w zapisie EKG, ciężkimi zaburzeniami rytmu lub niestabilnością hemodynamiczną w chwili przyjęcia lub później. Tacy pacjenci stanowią 2-15% pacjentów przyjętych z rozpoznaniem ST ACS.
Pacjenci z grupy wysokiego ryzyka zakrzepowego oraz wysokiego ryzyka rozwoju zawału mięśnia sercowego powinni bezzwłocznie przejść badanie angiograficzne. Zwłaszcza w obecności klinicznych objawów HF lub postępującej niestabilności hemodynamicznej (wstrząs) i zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca (migotanie komór VF, częstoskurcz komorowy VT) (tab. 8).

Tabela 8- czynniki prognostyczne wysokiego ryzyka zakrzepowego lub wysokiego ryzyka zawału mięśnia sercowego, które są wskazaniem do pilnej koronarografii


Pacjenci z utrzymującymi się objawami niedokrwienia i objawami obniżenia odcinka ST w przednich odprowadzeniach klatki piersiowej (szczególnie w połączeniu ze wzrostem troponiny), co może wskazywać na prawdopodobne niedokrwienie przezścienne tylne, powinni zostać poddani pilnej koronarografii (<2 ч).
Pacjenci z utrzymującymi się objawami lub udokumentowanym podwyższeniem poziomu troponiny, przy braku diagnostycznych zmian w EKG, również wymagają pilnej angiografii wieńcowej w celu wykrycia ostrej zakrzepicy w lewej tętnicy okalającej. Zwłaszcza w przypadkach, gdy diagnostyka różnicowa innej sytuacji klinicznej pozostaje niejasna.

2) Leczenie chirurgiczne. W przypadku niektórych chorób leżących u podstaw AHF szybka interwencja chirurgiczna może poprawić rokowanie (tab. 9). Chirurgiczne metody leczenia obejmują rewaskularyzację mięśnia sercowego, korektę wad anatomicznych serca, w tym wymianę i rekonstrukcję zastawki, mechaniczne środki czasowego wspomagania krążenia. Najważniejszą metodą diagnostyczną w ustalaniu wskazań do operacji jest echokardiografia.

Tabela 9- Choroba serca w AHF wymagająca korekcji chirurgicznej

3) Przeszczep serca. Konieczność przeszczepienia serca występuje zwykle w przypadku ciężkiego ostrego zapalenia mięśnia sercowego, kardiomiopatii poporodowej, rozległego zawału serca ze złym rokowaniem po rewaskularyzacji.
Przeszczep serca nie jest możliwy do czasu ustabilizowania pacjenta za pomocą mechanicznego wspomagania krążenia.

4) Mechaniczne sposoby wspomagania krążenia. Tymczasowe mechaniczne wspomaganie krążenia jest wskazane u pacjentów z AHF niereagujących na standardowe leczenie, gdy istnieje możliwość przywrócenia funkcji mięśnia sercowego, wskazana jest chirurgiczna korekcja istniejących zaburzeń ze znaczną poprawą funkcji serca lub przeszczep serca.

Urządzenia firmy Levitronix- odnosi się do urządzeń, które zapewniają wsparcie hemodynamiczne (od kilku dni do kilku miesięcy), przy minimalnym urazie komórek krwi. Bez dotleniania.
Balonowa kontrapulsacja wewnątrzaortalna (IACP)
Standardowy element leczenia pacjentów ze wstrząsem kardiogennym lub ciężką ostrą niewydolnością LV w następujących przypadkach:
- brak szybkiej odpowiedzi na podanie płynów, leczenie lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne i wspomaganie inotropowe;
- ciężka niedomykalność mitralna lub pęknięcie przegrody międzykomorowej w celu ustabilizowania hemodynamiki, umożliwiające wykonanie niezbędnych działań diagnostycznych i terapeutycznych;
- ciężkie niedokrwienie mięśnia sercowego (jako przygotowanie do CAG i rewaskularyzacji).

VACP może znacznie poprawić hemodynamikę, ale należy ją wykonać, gdy możliwe jest wyeliminowanie przyczyny AHF - rewaskularyzacja mięśnia sercowego, wymiana zastawki serca lub przeszczep serca lub jej objawy mogą ustąpić samoistnie - ogłuszenie mięśnia sercowego po AMI, operacjach na otwartym sercu, zapaleniu mięśnia sercowego.
VACP jest przeciwwskazany w przypadku rozwarstwienia aorty, ciężkiej niewydolności aorty, ciężkiej choroby tętnic obwodowych, śmiertelnych przyczyn niewydolności serca i niewydolności wielonarządowej.

Pozaustrojowe natlenienie membranowe (ECMO)
ECMO – stosowanie urządzeń mechanicznych do czasowego (od kilku dni do kilku miesięcy) wspomagania funkcji serca i/lub płuc (w całości lub w części) w niewydolności krążeniowo-oddechowej, które prowadzi do przywrócenia funkcji narządu lub jego wymiany
Wskazania do ECMO w niewydolności serca u dorosłych - wstrząs kardiogenny:
- Niewystarczająca perfuzja tkanek objawiająca się niedociśnieniem i niskim rzutem serca pomimo odpowiedniej wolemii
- Wstrząs utrzymuje się pomimo podania objętości, leków inotropowych i leków zwężających naczynia krwionośne oraz w razie potrzeby balonu wewnątrzaortalnego

Implantacja urządzeń wspomagających VAD:
Zastosowanie tych urządzeń w leczeniu ciężkiej niewydolności serca rozpatrywane jest w dwóch aspektach. Pierwsza to „pomost” do transplantacji serca (most do transplantacji), czyli urządzenie jest używane tymczasowo, podczas gdy pacjent oczekuje na serce dawcy. Drugi to „pomost” do powrotu do zdrowia, kiedy dzięki zastosowaniu sztucznej komory serca zostaje przywrócona funkcja mięśnia sercowego.

5) Ultrafiltracja
Izolowana ultrafiltracja żylno-żylna jest czasami stosowana do usuwania płynu u pacjentów z HF, chociaż zwykle jest stosowana jako terapia rezerwowa w przypadku oporności na leki moczopędne.

Działania zapobiegawcze:
Podstawą kardiologii ratunkowej powinna być aktywna profilaktyka stanów nagłych kardiologicznych.
Można wyróżnić trzy obszary profilaktyki stanów nagłych kardiologicznych:
- profilaktyka pierwotna chorób układu krążenia;
- profilaktyka wtórna w istniejących chorobach układu krążenia;
- pilna profilaktyka w przypadku zaostrzenia przebiegu chorób układu krążenia.

Zapobieganie awariom- zestaw środków ratunkowych zapobiegających wystąpieniu nagłego stanu kardiologicznego lub jego powikłań.
Profilaktyka awaryjna obejmuje:
1) natychmiastowe środki zapobiegające rozwojowi nagłej choroby serca z gwałtownym wzrostem ryzyka jej wystąpienia (gdy przebieg choroby sercowo-naczyniowej pogarsza się, niedokrwistość, niedotlenienie; przed nieuniknionym dużym obciążeniem fizycznym, emocjonalnym lub hemodynamicznym, operacją itp. .);
2) zestaw środków samopomocowych stosowanych przez pacjentów z chorobami układu krążenia w nagłych przypadkach w ramach indywidualnego programu opracowanego wcześniej przez lekarza;
3) jak najszybsza i minimalnie wystarczająca opieka medyczna w nagłych wypadkach;
4) dodatkowe środki zapobiegające rozwojowi powikłań stanów nagłych kardiologicznych.

Opracowanie przez lekarza prowadzącego indywidualnych programów samopomocy dla pacjentów z chorobami układu krążenia może przynieść znaczące korzyści.

Podstawą doraźnej opieki kardiologicznej jest elementarna organizacja i wyposażenie procesu leczenia i diagnostyki, a co najważniejsze specjaliści z myśleniem klinicznym, praktycznym doświadczeniem i zaangażowaniem.

Wskaźniki skuteczności leczenia i bezpieczeństwa metod diagnostycznych i leczniczych opisanych w protokole
Kryteria skuteczności leczenia pacjentów z AHF:
Ocena skuteczności leczenia AHF:
1. osiągnięcie poprawy objawowej;
2. przeżycie odległe chorych po AHF;
3. wzrost oczekiwanej długości życia.

Leki (substancje czynne) stosowane w leczeniu

Obrzęk płuc na tle niewydolności serca, przełom nadciśnieniowy

Nasilenie objawów (dekompensacji) przewlekłej niewydolności serca

Naruszenie integralności zastawek lub komór serca; tamponada serca

Ciężki przerost mięśnia sercowego (zwłaszcza z obecnością podaortalnego zwężenia).

Zwiększone ciśnienie w krążeniu płucnym (zatorowość płucna, ostra choroba płuc itp.).

Tachy lub bradyarytmie.

Informacja

Źródła i literatura

1. Protokoły z posiedzeń Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2013 r.
   1. 1. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące rozpoznawania i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca, Eur Heart J 2012. 2. Przegląd wytycznych Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących resuscytacji krążeniowo-oddechowej i ratownictwa sercowo-naczyniowego z 2010 r. 3. Czasopismo „Terapia i profilaktyka sercowo-naczyniowa” 2006; 5 (6), Załącznik 1. 4. Zasady leczenia ostrej niewydolności serca Yavelov I.S. Centrum Badań nad Miażdżycą Instytut Medycyny Fizycznej i Chemicznej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskiewski Dziennik „Medycyna Ratunkowa” 1-2 (32-33) 2011 / Praktyczne zalecenia. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Kliniczne aspekty niewydolności serca: niewydolność wysokowydajna; Obrzęk płuc // Choroby serca. Podręcznik medycyny sercowo-naczyniowej / wyd. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. edycja. - WB Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Leczenie niewydolności serca // Choroby serca. Podręcznik medycyny sercowo-naczyniowej / wyd. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. edycja. - WB Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Ostra niewydolność serca: nowe podejście do jej patogenezy i leczenia // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Grupa zadaniowa ds. postępowania w ostrym zawale mięśnia sercowego Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Postępowanie w ostrym zawale mięśnia sercowego u pacjenta z uniesieniem odcinka ST // Eur. Serce J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Wytyczne 2000 dotyczące resuscytacji krążeniowo-oddechowej i doraźnej opieki sercowo-naczyniowej. Międzynarodowy konsensus w sprawie nauki. American Heart Association we współpracy z Międzynarodowym Komitetem Łącznikowym ds. Resuscytacji (ILCOR) // Krążenie. - 2000. - 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Postępowanie we wstrząsie kardiogennym wikłającym ostry zawał mięśnia sercowego // Serce. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Zaktualizowane wytyczne ACC/AHA dotyczące postępowania z pacjentami z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Raport grupy zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association w sprawie wytycznych dotyczących praktyki (Komitet ds. leczenia ostrego zawału mięśnia sercowego). wersja internetowa. 12. Lee T. Leczenie niewydolności serca. Wytyczne // Choroby serca. Podręcznik medycyny sercowo-naczyniowej / wyd. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - VI edycja. - WB Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Aktualizacja wytycznych ACC/AHA dotyczących postępowania z pacjentami z niestabilną dusznicą bolesną i zawałem mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST: raport grupy zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association on Practice Guidelines (Committee on the Management of Pacjenci z niestabilną dusznicą bolesną ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Grupa zadaniowa ds. leczenia ostrych zespołów wieńcowych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych u pacjentów bez przetrwałego uniesienia odcinka ST // Eur. Serce J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Leczenie niewydolności serca: wspomagane krążenie // choroba serca. Podręcznik medycyny sercowo-naczyniowej / wyd. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - VI edycja. - WB Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Aktualizacja wytycznych ACC/AHA dotyczących postępowania z pacjentami z niestabilną dusznicą bolesną i zawałem mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST – 2002: Artykuł podsumowujący A Raport grupy zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association on Practice Guidelines (Committee on the Postępowanie z pacjentami z niestabilną dusznicą bolesną // Krążenie. - 2002, 1 października. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Leczenie niewydolności serca: metody farmakologiczne // Choroba serca. Podręcznik medycyny sercowo-naczyniowej / wyd. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - VI edycja. - WB Saunders Co, 2001. 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. et al., dla badaczy wyników prospektywnego badania dożylnego milrinonu w leczeniu zaostrzeń przewlekłej niewydolności serca (OPTIME-CHF). Krótkotrwały dożylny milrinon w przypadku ostrego zaostrzenia przewlekłej niewydolności serca: randomizowane badanie kontrolowane // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. w imieniu badaczy badania RUSSLAN. Bezpieczeństwo i skuteczność nowego środka uczulającego na wapń, lewosimendanu, u pacjentów z niewydolnością lewej komory spowodowaną ostrym zawałem mięśnia sercowego. Randomizowane, kontrolowane placebo, podwójnie ślepe badanie (RUSSLAN) // Eur. Serce J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Komitet Publikacyjny Śledczych VMAC. Dożylny nesirityd vs nitrogliceryna w leczeniu niewyrównanej zastoinowej niewydolności serca: randomizowane badanie kontrolowane // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Raport grupy zadaniowej. Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej zatorowości płucnej // Eur. Serce J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (inhibitor syntazy tlenku azotu) jest skuteczny w leczeniu wstrząsu kardiogennego // Krążenie. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Wytyczne ACC/AHA/ESC dotyczące postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków. Sprawozdanie grupy zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association ds. wytycznych postępowania oraz Komitet Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego ds. wytycznych praktycznych i konferencji politycznych (komitet ds. opracowania wytycznych postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków). Opracowany we współpracy z Północnoamerykańskim Towarzystwem Stymulacji i Elektrofizjologii // Eur. Serce J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Europejska Rada Resuscytacji. Wytyczne dotyczące resuscytacji. - Edition, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Zarządzanie doustną terapią przeciwzakrzepową // Klatka piersiowa - 2001. - 119. - 22S-38S.
   Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
2. Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
3. Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
4. Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
5. Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.

Adenozyna

Alteplaza (Alteplaza)

Amiodaron (Amiodaron)

amrynon (amrynon)

Atropina (Atropina)

Wazopresyna do wstrzykiwań (wstrzyknięcie wazopresyny)

Heparyna sodowa (sól sodowa heparyny)

Dalteparyna (Dalteparyna)

Digoksyna (Digoksyna)

Dobutamina (Dobutamina)

Dopamina (dopamina)

izoproterenol

Diazotan izosorbidu (diazotan izosorbidu)

kaptopril (kaptopril)

Lewosimendan (Lewozymendan)

Lidokaina (lidokaina)

Metoprolol (Metoprolol)

Milrinon (Milrinon)

Morfina (Morfina)

Nitroprusydek sodu (nitroprusydek sodu)

Nikardypina (nikardypina)

Nitrogliceryna (nitrogliceryna)

Noradrenalina (Norepinefryna)

Propranolol (Propranolol)

Salbutamol (Salbutamol)

4.5 OSTRA NIEwydolność SERCA

DEFINICJA.

Ostra niewydolność serca, która występuje w wyniku naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego, zmniejszenia pojemności skurczowej i pojemności minutowej serca, objawia się kilkoma niezwykle ciężkimi zespołami klinicznymi: wstrząsem kardiogennym, obrzękiem płuc, ostrą dekompensacją serca płucnego itp.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA.

Kurczliwość mięśnia sercowego zmniejsza się albo w wyniku jego przeciążenia ze wzrostem obciążenia hemodynamicznego lewego lub prawego serca, albo w wyniku zmniejszenia masy funkcjonalnej mięśnia sercowego lub zmniejszenia podatności ściany komory. Ostra niewydolność serca rozwija się, gdy:

Naruszenie funkcji rozkurczowej i / lub skurczowej mięśnia sercowego, z powodu rozwoju zawału serca (najczęstsza przyczyna), chorób zapalnych lub zwyrodnieniowych mięśnia sercowego, a także tachy- i bradyarytmii;

Nagłe wystąpienie przeciążenia mięśnia sercowego odpowiedniej części serca z powodu szybkiego znacznego wzrostu oporu w drodze odpływu (w aorcie - przełom nadciśnieniowy; w tętnicy płucnej - masywna choroba zakrzepowo-zatorowa gałęzi tętnicy płucnej, przedłużający się atak astmy oskrzelowej z rozwojem ostrej rozedmy płuc itp.) Lub obciążenie objętościowe (zwiększenie masy krążącej krwi, na przykład przy masywnych infuzjach płynów - wariant hemodynamiki typu hiperkinetycznego);

Ostre zaburzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej spowodowane pęknięciem przegrody międzykomorowej lub rozwojem niedomykalności aorty, zastawki mitralnej lub trójdzielnej (zawał przegrody, zawał lub rozdzielenie mięśnia brodawkowatego, bakteryjne zapalenie wsierdzia z perforacją płatków zastawki, pęknięcie strun, uraz);

Zwiększone obciążenie (fizyczny lub psychoemocjonalny stres, zwiększony napływ w pozycji poziomej itp.) zdekompensowanego mięśnia sercowego u pacjentów z mniej lub bardziej nasiloną przewlekłą zastoinową niewydolnością serca spowodowaną wrodzonymi lub nabytymi wadami serca, kardiomiopatią pozawałową, kardiomiopatią przerostową lub rozstrzeniową .

Spadek funkcji kurczliwej mięśnia sercowego prowadzi do szeregu zmian kompensacyjnych w hemodynamice:

Aby utrzymać pojemność minutową serca przy zmniejszaniu objętości wyrzutowej, zwiększa się częstość akcji serca, czemu towarzyszy skrócenie rozkurczu, zmniejszenie napełniania rozkurczowego i prowadzi do jeszcze większego spadku objętości wyrzutowej;

Wraz ze spadkiem kurczliwości komór wzrasta ciśnienie w przedsionkach i żyłach, co powoduje stagnację w tej części krwiobiegu, która poprzedza zdekompensowaną komorę mięśnia sercowego. Zwiększone ciśnienie żylne przyczynia się do wzrostu rozkurczowego wypełnienia odpowiedniej komory i zgodnie z prawem Franka-Starlinga do wyrzutu wstrząsu, ale wzrost obciążenia wstępnego prowadzi do wzrostu zużycia energii przez mięsień sercowy i progresji dekompensacji. Ostra zastoinowa niewydolność lewej komory objawia się wzrostem ciśnienia w układzie tętnicy płucnej (nasilonym odruchem Kitajewa - zwężeniem tętniczek płucnych w odpowiedzi na wzrost ciśnienia w lewym przedsionku), pogorszeniem oddychania zewnętrznego i krwią utlenowanie, a gdy ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych płuc przekracza ciśnienie onkotyczne i osmotyczne, prowadzi najpierw do śródmiąższowego, a następnie pęcherzykowego obrzęku płuc;

Wraz ze spadkiem pojemności minutowej serca utrzymanie odpowiedniego poziomu ciśnienia krwi odbywa się poprzez zwiększenie oporu obwodowego. Prowadzi to jednak do wzrostu obciążenia następczego i pogorszenia perfuzji tkanek (w tym perfuzji ważnych dla życia narządów – serca, nerek, mózgu), co jest szczególnie wyraźne, gdy mechanizmy kompensacyjne są niewystarczające i spada ciśnienie krwi.

Charakterystyczne przede wszystkim dla wstrząsu zwiększenie oporu obwodowego, przetoczenie i sekwestracja krwi oraz spowolnienie tkankowego przepływu krwi przyczyniają się do wnikania płynnej części krwi do tkanki, co skutkuje hipowolemią, hemokoncentracją, pogorszeniem właściwości reologiczne krwi i warunki rozwoju powikłań zakrzepowych.

Przy różnych wariantach klinicznych na pierwszy plan mogą wysuwać się poszczególne warianty zaburzeń hemodynamicznych.

OBRAZ KLINICZNY I KLASYFIKACJA.

W zależności od rodzaju hemodynamiki, zajętej komory serca i niektórych cech patogenezy wyróżnia się następujące warianty kliniczne ostrej niewydolności serca:

A) z zastoinowym typem hemodynamiki: prawej komory (przekrwienie żylne w krążeniu systemowym), Lewa komora (astma sercowa);

B) z hemodynamiką hipokinetyczną typu 1 (zespół niskiego wyrzutu - wstrząs kardiogenny): wstrząs arytmiczny, wstrząs odruchowy, Prawdziwy szok. 1 Obraz kliniczny wstrząsu kardiogennego może rozwinąć się z hipowolemią poprzedzającą zawał serca (na tle aktywnej terapii moczopędnej, obfitej biegunki itp.)

Ponieważ zawał mięśnia sercowego jest jedną z najczęstszych przyczyn ostrej niewydolności serca, interesująca jest jego klasyfikacja w tej chorobie (tab. 8).

Tabela 8Klasyfikacja ostrej niewydolności serca w zawale mięśnia sercowego (na podstawie Killip T. & Kimball J., 1967)

Klasa	Kliniczne objawy niepowodzenia	Częstotliwość	Śmiertelność	Zasady leczenia farmakologicznego
	Świszczący oddech w płucach i brak trzeciego tonu			Nie wymagane
	Trzaski w płucach nie więcej niż ponad 50% powierzchni lub trzeci ton			Zmniejszenie obciążenia wstępnego za pomocą głównie leków moczopędnych
	Trzaski w płucach na ponad 50% powierzchni (często obraz obrzęku płuc)			Zmniejszenie obciążenia wstępnego za pomocą diuretyków i azotanów, a jeśli nieskuteczne, zwiększenie pojemności minutowej serca za pomocą nieglikozydowych leków inotropowych
	Wstrząs kardiogenny		80-100	W zależności od wariantu klinicznego, ciężkości i rodzaju hemodynamiki stosuje się różne kombinacje infuzji i terapii inotropowej

Ostra zastoinowa niewydolność prawej komory

objawia się zastojem żylnym w krążeniu ogólnoustrojowym ze zwiększonym ogólnoustrojowym ciśnieniem żylnym, obrzękiem żył (najlepiej widocznym na szyi) i wątrobie oraz tachykardią; obrzęki mogą pojawić się w dolnych partiach ciała (w pozycji poziomej – z tyłu lub z boku). Klinicznie różni się od przewlekłej niewydolności prawokomorowej silnym bólem wątroby, nasilonym przy badaniu palpacyjnym. Określa się oznaki rozstrzeni i przeciążenia prawego serca (rozszerzenie granic serca w prawo, szmer skurczowy nad wyrostkiem mieczykowatym i protorozkurczowy rytm galopujący, nacisk II tonu na tętnicę płucną i odpowiadające mu zmiany w EKG). Spadek ciśnienia napełniania lewej komory z powodu niewydolności prawej komory może prowadzić do zmniejszenia objętości minutowej lewej komory i rozwoju niedociśnienia tętniczego aż do obrazu wstrząsu kardiogennego (patrz).

W przypadku tamponady osierdzia, zaciskającego zapalenia osierdzia obraz stagnacji w dużym kole nie jest związany z niewydolnością skurczową funkcji skurczowej mięśnia sercowego, a leczenie ma na celu przywrócenie rozkurczowego wypełnienia serca.

Niewydolność dwukomorowa, gdy zastoinowa niewydolność prawej komory towarzyszy niewydolności lewej komory, nie jest rozważana w tym rozdziale, ponieważ jej leczenie niewiele różni się od leczenia ciężkiej ostrej niewydolności lewej komory.

Ostra zastoinowa niewydolność lewej komory

klinicznie objawia się: napadową dusznością, bolesnym duszeniem i ortopnoą, występującą częściej w nocy, czasem – oddechem Cheyne’a-Stokesa, kaszlem (najpierw suchym, a potem z plwociną, która nie przynosi ulgi), później – pienistą plwociną, często zabarwioną różowy, bladość, akrocyjanoza, nadmierna potliwość i towarzyszy mu podniecenie, strach przed śmiercią. W ostrym przekrwieniu wilgotne rzężenia mogą początkowo nie być słyszalne lub można stwierdzić niewielką ilość drobno bulgoczących rzężeń w dolnych partiach płuc; obrzęk błony śluzowej małych oskrzeli może objawiać się umiarkowanym wzorem niedrożności oskrzeli z przedłużonym wydechem, suchymi rzężeniami i objawami rozedmy płuc. W diagnostyce różnicowej astmy oskrzelowej może służyć rozróżnienie między ciężkością choroby a (w przypadku braku wyraźnego wydechowego charakteru duszności i „stref ciszy”) niedostatkiem obrazu osłuchowego. Charakterystyczne dla szczegółowego obrazu obrzęku pęcherzyków płucnych są dźwięczne, różnej wielkości, mokre rzężenia we wszystkich płucach, które można usłyszeć z dużej odległości - bulgotanie oddechu. Może wystąpić ostre rozszerzenie serca w lewo, pojawienie się szmeru skurczowego w koniuszku serca, przedrozkurczowy rytm galopujący, a także akcent tonu II na tętnicy płucnej i inne oznaki stresu na tętnicy płucnej serce prawe, aż do obrazu niewydolności prawej komory; możliwy tachykardia do 120-150 na minutę. Ciśnienie krwi, w zależności od poziomu początkowego, może być normalne, wysokie lub niskie.

Obraz ostrego zastoju w krążeniu płucnym, który rozwija się wraz ze zwężeniem lewego ujścia przedsionkowo-komorowego, zasadniczo przedstawia niewydolność lewego przedsionka, ale tradycyjnie jest rozpatrywany razem z niewydolnością lewej komory.

Wstrząs kardiogenny

Zespół kliniczny charakteryzujący się niedociśnieniem tętniczym (SBP poniżej 90-80 mm Hg lub 30 mm Hg poniżej poziomu „roboczego” u osób z nadciśnieniem tętniczym, spadkiem ciśnienia tętna i objawami gwałtownego pogorszenia mikrokrążenia i ukrwienia tkanek, w w tym ukrwienie mózgu i nerek (letarg lub pobudzenie, spadek diurezy poniżej 20 ml na godzinę, zimna skóra pokryta lepkim potem, bladość, sinica szara, marmurkowy wzór skóry), tachykardia zatokowa, która ma charakter wyrównawczy.

Spadek pojemności minutowej serca o obrazie klinicznym wstrząsu kardiogennego można zaobserwować w wielu stanach patologicznych niezwiązanych z niewydolnością czynności skurczowej mięśnia sercowego - z ostrą niedrożnością ujścia przedsionkowo-komorowego ze śluzakiem przedsionka lub zakrzepem sztucznej zastawki, z zawałem osierdzia tamponada z masywną zatorowością płucną. Stany te są często łączone z obrazem klinicznym ostrej niewydolności prawej komory. Tamponada osierdzia i niedrożność ujścia przedsionkowo-komorowego wymagają natychmiastowej interwencji chirurgicznej; terapia lekowa w takich przypadkach może tylko pogorszyć sytuację. Poza tym obraz wstrząsu przy zawale serca imituje niekiedy rozwarstwiający się tętniak aorty (zob.), co wymaga diagnostyki różnicowej, gdyż wymaga zasadniczo odmiennego podejścia terapeutycznego.

Istnieją trzy główne warianty kliniczne wstrząsu kardiogennego:

- wstrząs arytmiczny rozwija się w wyniku spadku pojemności minutowej serca z powodu tachykardii / lub bradykardii / bradyarytmii; po ustaniu zaburzenia rytmu dość szybko przywracana jest właściwa hemodynamika;

- szok odruchowy(upadek bólu) rozwija się jako reakcja na ból i charakteryzuje się szybką reakcją na terapię przeciwbólową; brak objawów zastoinowej niewydolności serca, pogorszenie perfuzji tkanek (w szczególności sinica szara); ciśnienie tętna zwykle przekracza poziom krytyczny;

- prawdziwy wstrząs kardiogenny rozwija się z objętością zmiany przekraczającą 40-50% masy mięśnia sercowego lewej komory (częściej z przednio-bocznymi i powtarzającymi się zawałami, u osób powyżej 60. roku życia, na tle nadciśnienia tętniczego i cukrzycy), charakteryzuje się szczegółowy obraz wstrząsu opornego na terapię, często połączonego z zastoinową niewydolnością lewej komory; w zależności od wybranych kryteriów rozpoznania tego schorzenia zgłaszane współczynniki umieralności (przy braku leczenia chirurgicznego) wahają się od 80-100%.

W niektórych przypadkach, zwłaszcza w przypadku rozwoju zawału mięśnia sercowego u pacjentów leczonych lekami moczopędnymi, rozwijający się wstrząs ma charakter hipowolemiczny, a odpowiednia hemodynamika jest stosunkowo łatwa do przywrócenia poprzez uzupełnienie objętości krążącej.

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE.

Jednym z najbardziej trwałych objawów ostrej niewydolności serca jest tachykardia zatokowa (przy braku zespołu chorego węzła zatokowego, całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego lub odruchowej bradykardii zatokowej); charakteryzuje się rozszerzeniem granic serca w lewo lub w prawo i wyglądemIIIton na wierzchołku lub powyżej wyrostka mieczykowatego.

W ostrej zastoinowej niewydolności prawej komory mają wartość diagnostyczną:

Obrzęk żył szyi i wątroby,

objaw Kussmaula (obrzęk żył szyjnych przy wdechu),

Silny ból w prawym podżebrzu,

cechy EKG ostrego przeciążenia prawej komory (typ S 1-Q 3 , wzrost załamka R w odprowadzeniach VI, II i powstanie głębokiego załamka S w odprowadzeniach V 4-6 , obniżenie odcinka ST I, II, aVL i uniesienie odcinka ST III, aVF , a także w odprowadzeniach V 1,2; możliwe jest utworzenie blokady prawej odnogi pęczka Hisa, ujemne załamki T w odprowadzeniach III, aVF, V 1-4) i prawego przedsionka ( zęby szczytowe P II, III).

W ostrej zastoinowej niewydolności lewej komory mieć wartość diagnostyczną.

Różne nasilenie duszności aż do uduszenia,

Napadowy kaszel, sucha lub pienista plwocina, pieniąca się z ust i nosa,

- pozycja ortopedyczna,

- obecność wilgotnych rzężeń, osłuchiwanych od odcinka tylno-dolnego do całej powierzchni klatki piersiowej; miejscowe małe bulgotanie jest charakterystyczne dla astmy sercowej, przy rozszerzonym obrzęku płuc duże bulgotanie jest słyszalne na całej powierzchni płuc i w pewnej odległości (bulgotanie oddechu)

Wstrząs kardiogenny na etapie przedszpitalnym rozpoznaje się na podstawie:

Spadek SBP poniżej 90-80 mm Hg. (lub 30 mm Hg poniżej poziomu „roboczego” u osób z nadciśnieniem tętniczym),

Spadek ciśnienia tętna - poniżej 25-20 mm Hg,

- objawy upośledzenia mikrokrążenia i ukrwienia tkanek – spadek diurezy poniżej 20 ml na godzinę, zimna skóra pokryta lepkim potem, bladość, sinica szara, marmurkowy wzór skóry, w niektórych przypadkach zapadnięte żyły obwodowe.

ALGORYTM LECZENIA OSTRYCH NIEWYDOLNOŚCI SERCA W ETAPIE PRZEDSZPITALNYM.

W każdym wariancie klinicznym ostrej niewydolności serca wskazana jest wczesna korekta stanu, który doprowadził do rozwoju tak groźnego powikłania:

Jeśli przyczyną są zaburzenia rytmu serca, podstawą normalizacji hemodynamiki i stabilizacji stanu pacjenta jest przywrócenie prawidłowego rytmu serca.

a) W przypadku napadów tachykardii i tachyarytmii wskazana jest terapia elektropulsacyjna, a jeśli nie można jej przeprowadzić tak szybko, jak to możliwe, specyficzna terapia antyarytmiczna, w zależności od charakteru zaburzenia rytmu (patrz rozdz. „”)

b) W przypadku postaci tachysystolicznej postaci stałej migotania przedsionków, migotania przedsionków o nieznanym czasie trwania lub napadu migotania przedsionków trwającego dłużej niż jeden dzień konieczne jest przeprowadzenie szybkiej digitalizacji poprzez podanie digoksyny IV w dawce początkowej 1 ml 0,025% roztworu,

c) przy bradykardii zatokowej i bloku zatokowo-przedsionkowym wystarczy zwiększyć częstość akcji serca przez podanie dożylne 0,3-1 ml 0,1% roztworu atropiny. Z jego nieskutecznością i innymi bradyarytmiami wskazany jest powolny rytm z połączenia AV (zastępczy), blokada AV II-III stopnia, elektrokardiostymulacja. Niemożność jego realizacji jest wskazaniem do leczenia odwykowego (więcej szczegółów w rozdziale „”);

Jeśli przyczyną jest zawał mięśnia sercowego, to jedną z najskuteczniejszych metod radzenia sobie z dekompensacją jest szybkie przywrócenie przepływu wieńcowego przez zajętą ​​tętnicę, co w opiece przedszpitalnej można osiągnąć za pomocą trombolizy ogólnoustrojowej (patrz rozdz. „”);

Jeśli ostry był wynikiem ostro rozwiniętych zaburzeń hemodynamiki wewnątrzsercowej z powodu urazu, pęknięcia mięśnia sercowego, uszkodzenia aparatu zastawkowego, wskazana jest pilna hospitalizacja przez specjalny zespół do specjalistycznego szpitala chirurgicznego w celu leczenia chirurgicznego.

Jednak w praktyce częściej konieczne jest ograniczenie (przynajmniej na pierwszym etapie wspomagania) do terapii patogenetycznej i objawowej. Głównym zadaniem w tym przypadku jest utrzymanie odpowiedniej funkcji pompującej serca, do czego stosuje się różne podejścia w zależności od klinicznego wariantu ostrej niewydolności serca. W każdym razie tlenoterapia odgrywa pewną rolę w walce z hipoksemią - wdychanie nawilżonego tlenu przez cewnik do nosa z szybkością 6-8 l / min.

Leczenie ostrej zastoinowej niewydolności prawej komory polega na korekcie stanów będących jego przyczyną - zatorowości płucnej (patrz), stan astmatyczny (patrz) itp. Stan ten nie wymaga samoleczenia.

Współistnienie ostrej zastoinowej niewydolności prawej komory z zastoinową niewydolnością lewej komory jest wskazaniem do leczenia zgodnie z zasadami leczenia tej ostatniej.

Połączenie ostrej zastoinowej niewydolności prawej komory z zespołem niskiego rzutu (wstrząs kardiogenny), w wyniku zmniejszenia dopływu krwi do krążenia płucnego i lewej komory, może wymagać podawania płynów, czasem w połączeniu z terapią inotropową.

W leczeniu ostrej zastoinowej niewydolności lewej komory wyróżnić następujące obszary:

1. Zmniejszenie obciążenia wstępnego mięśnia sercowego i ciśnienia w tętnicy płucnej, do czego stosuje się odpowiednią pozycję ciała oraz leki o działaniu rozszerzającym naczynia żylne - lasix, morfina, azotany.

2. Odwodnienie.

3. Zahamowanie ośrodka oddechowego, co zmniejsza pracę mięśni oddechowych i tym samym zapewnia pacjentowi fizyczny spokój. Zahamowanie ośrodka oddechowego przyczynia się do łagodzenia tzw. „paniki oddechowej” (niewystarczająco głębokie i częste oddychanie), co prowadzi do dalszego wzrostu zmian kwasowo-zasadowy saldo.

4. Przeciwpieniący.

5. Terapia inotropowa (według ścisłych wskazań).

6. Walka ze zwiększoną przepuszczalnością błon (przy nieskuteczności standardowej terapii).

7. Korekta zaburzeń mikrokrążenia (jako środek pomocniczy).

1. Leczenie ostrej zastoinowej niewydolności serca rozpoczyna się od podania nitrogliceryny podjęzykowo w dawce 0,5-1 mg (1-2 tabletki) i podania pacjentowi podwyższonej pozycji (z niewyrażonym obrazem stagnacji - uniesionym końcem głowy, z rozszerzoną płucną obrzęk - pozycja siedząca z opuszczonymi nogami); środki te nie są wykonywane przy ciężkim niedociśnieniu tętniczym.

2. Uniwersalnym środkiem farmakologicznym w ostrej zastoinowej niewydolności serca jest furosemid (urix), który zmniejsza obciążenie hemodynamiczne mięśnia sercowego z powodu rozszerzenia naczyń żylnych już 5-15 minut po podaniu dożylnym. Dzięki działaniu moczopędnemu, które rozwija się później, napięcie wstępne jest jeszcze bardziej zmniejszone. Furosemid podaje się w postaci bolusa dożylnego bez rozcieńczania w dawce 20 mg przy minimalnych objawach przekrwienia do 200 mg przy skrajnie ciężkim obrzęku płuc.

3. Im wyraźniejszy przyspieszony oddech i pobudzenie psychoruchowe, tym bardziej wskazane było dodanie do terapii narkotycznego środka przeciwbólowego morfiny, który oprócz rozszerzenia naczyń żylnych i zmniejszenia obciążenia wstępnego mięśnia sercowego już po 5-10 minutach od podania zmniejsza pracę mięśni oddechowych, hamuje ośrodek oddechowy, co zapewnia dodatkowe zmniejszenie obciążenia serca. Pewną rolę odgrywa również jego zdolność do zmniejszania pobudzenia psychomotorycznego i aktywności współczulno-nadnerczowej; lek stosuje się dożylnie w dawkach ułamkowych 2-5 mg (dla których 1 ml 1% roztworu doprowadza się do 10 ml izotonicznym roztworem chlorku sodu i wstrzykuje w 2-5 ml) z wielokrotnym podawaniem, jeśli to konieczne, po 15 minutach. Przeciwwskazaniami są zaburzenia rytmu oddechowego (oddech Cheyne-Stokesa), wyraźna depresja ośrodka oddechowego, ostra niedrożność dróg oddechowych, przewlekłe niewyrównane serce płucne, obrzęk mózgu.

4. Ciężkie przekrwienie w krążeniu płucnym przy braku niedociśnienia tętniczego opornego na trwające leczenie lub jakiegokolwiek stopnia ostrej zastoinowej niewydolności lewej komory w zawale mięśnia sercowego, a także obrzęk płuc na tle przełomu nadciśnieniowego bez objawów mózgowych są wskazaniami do dożylna kroplówka nitrogliceryny lub diazotanu izosorbidu. Infuzję przeprowadza się pod stałą kontrolą ciśnienia krwi i częstości akcji serca w dawce początkowej 10-15 mcg/min, następnie zwiększa się ją co 3-5 minut o 10 mcg/min aż do uzyskania pożądanego efektu lub wystąpienia działań niepożądanych pojawiają się w szczególności obniżenie ciśnienia krwi do 90 mm Hg. Sztuka. (co 10 mg leku rozcieńcza się w 100 ml 0,9% roztworu chlorku sodu; 1 kropla otrzymanego roztworu zawiera 5 μg leku). Przeciwwskazaniami do stosowania azotanów są niewyrównane niedociśnienie tętnicze, hipowolemia, skurcz osierdzia i tamponada serca, niedrożność tętnicy płucnej, niedostateczna perfuzja mózgowa.

5. Wraz z rozwojem ostrej niewydolności lewej komory na tle przełomu nadciśnieniowego z objawami mózgowymi wskazana jest dożylna kroplówka mieszanego miotropowego środka rozszerzającego naczynia krwionośne nitroprusydku sodu (50 mg w 250 ml 5% roztworu glukozy) pod kontrolą ciśnienia krwi i częstość akcji serca przy dawce początkowej 0,5 μg/kg min, czyli 20 μg/min z jej zwiększaniem co 5 minut o 5 μg/min, aż do uzyskania oczekiwanego efektu (średnia dawka - 1-3 μg/kg min), maksymalna szybkość podawania (5 mcg / kg min) lub rozwój działań niepożądanych. W przeciwieństwie do azotanów nitroprusydek sodu nie tylko zmniejsza obciążenie wstępne, ale poprzez zwiększenie napływu krwi tętniczej do tkanek, w szczególności zwiększenie przepływu krwi przez mózg i nerki, zmniejsza również obciążenie następcze, co prowadzi do odruchowego zwiększenia pojemności minutowej serca. Nitroprusydek sodu częściej niż azotany powoduje zespół „kradzieży”; przeciwwskazaniami do jego stosowania są koarktacja aorty, przecieki tętniczo-żylne, wymaga szczególnej opieki w starszym wieku.

6. Nowoczesna terapia rozszerzająca naczynia krwionośne, w tym silnie diuretyki, ograniczyła do minimum znaczenie upuszczania krwi i zakładania opasek żylnych na kończynach, jednak w przypadku braku możliwości prowadzenia odpowiedniej terapii z powodu braku leków metody te nie tylko mogą, ale powinny być stosowany zwłaszcza przy szybko postępującym obrzęku płuc (upuszczanie krwi w ilości 300-500 ml).

7. W ostrej zastoinowej niewydolności lewej komory połączonej ze wstrząsem kardiogennym lub spadkiem ciśnienia tętniczego podczas terapii, która nie dała pozytywnego efektu, wskazane jest dołączenie do leczenia nieglikozydowych leków inotropowych - podanie dożylne dobutaminy w dawce 2,5 -10 mcg/kg min, dopamina 5 -20 mcg/kg/min. Utrzymujące się niedociśnienie z SBP poniżej 60 mmHg. wymaga dodania wlewu noradrenaliny.

8. Środkami bezpośredniego zwalczania pienienia w obrzęku płuc są „substancje tłumiące pienienie" - substancje zapewniające zniszczenie piany, zmniejszające napięcie powierzchniowe. Najprostszym z nich są opary alkoholu. Alkohol wlewa się do nawilżacza, przepuszczając przez niego tlen, dostarczany pacjentowi przez cewnik do nosa lub maskę oddechową z początkową szybkością 2-3 litrów, a po kilku minutach - z szybkością 6-8 litrów tlenu na 1 minuta (mniej efektywne jest użycie wacika nasączonego alkoholem, zatopionego w maseczce) zanik bulgotania oddechu obserwuje się w ciągu 10-15 minut do 2-3 godzin; najprostsza metoda - rozpylanie alkoholu przed ustami pacjenta za pomocą dowolnego inhalatora kieszonkowego lub konwencjonalnego sprayu - jest najmniej skuteczna; w skrajnych przypadkach możliwe jest podanie dożylne 5 ml 96% etanolu w postaci 33% roztworu.

9. Pozostałe objawy obrzęku płuc ze stabilizacją hemodynamiki mogą świadczyć o zwiększeniu przepuszczalności błon, co wymaga podania glikokortykosteroidów o działaniu stabilizującym błony (4-12 mg deksametazonu).

10. W przypadku braku przeciwwskazań, w celu skorygowania zaburzeń mikrokrążenia, zwłaszcza przy długotrwałym, nieuleczalnym obrzęku płuc, wskazane jest wyznaczenie heparyny - 5000 j.m. dożylnie w postaci bolusa, a następnie kroplówki z szybkością 1 tys. w szpitalu (patrz rozdz. „”).

B. Leczenie wstrząsu kardiogennego jest zwiększenie pojemności minutowej serca i poprawa obwodowego przepływu krwi w następujący sposób.

1. Złagodzenie niekorzystnego wpływu odruchów na hemodynamikę.

2. Walcz z zaburzeniami rytmu serca.

3. Zapewnienie prawidłowego powrotu żylnego i rozkurczowego wypełnienia lewej komory, zwalczanie hipowolemii i naruszeń właściwości reologicznych krwi.

4. Przywrócenie odpowiedniego ukrwienia tkanek ważnych dla życia narządów.

5. Stymulacja kurczliwości mięśnia sercowego przez nieglikozydowe czynniki inotropowe.

W przypadku braku objawów zastoinowej niewydolności serca (duszności, wilgotne rzężenia w tylno-dolnych partiach płuc) chorego należy ułożyć w pozycji poziomej lub nawet w pozycji Trendelenburga (z opuszczonym końcem głowy), co sprzyja do zwiększenia powrotu żylnego, zwiększenia pojemności minutowej serca, a także poprawy mózgowego przepływu krwi w krążeniu centralnym.

Niezależnie od charakterystyki obrazu klinicznego konieczne jest zapewnienie pełnej analgezji (patrz rozdz. „”).

Ustąpienie zaburzeń rytmu (patrz wyżej) jest najważniejszym środkiem normalizacji pojemności minutowej serca, nawet jeśli po przywróceniu normosystolii nie następuje przywrócenie odpowiedniej hemodynamiki. Bradykardia może wskazywać na zwiększone napięcie nerwu błędnego i wymaga natychmiastowego dożylnego podania 0,5-1 ml 0,1% roztworu atropiny.

W celu zwalczania hipowolemii występującej przy zawale prawej komory lub przy przebytym odwodnieniu (długotrwałe stosowanie leków moczopędnych, obfite pocenie się, biegunka) stosuje się dożylne podanie izotonicznego roztworu chlorku sodu w ilości do 200 ml w ciągu 10-20 minut z wielokrotne podanie podobnej dawki przy braku efektu lub powikłań.

Brak efektu całego kompleksu działań terapeutycznych, w tym aktywnej walki z hipowolemią lub połączenia wstrząsu kardiogennego z zastoinową niewydolnością serca jest wskazaniem do zastosowania leków inotropowych z grupy amin presyjnych.

a) dopamina (dopmina) w dawce 1-5 mcg/kg min ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne, w dawce 5-15 mcg/kg min działanie rozszerzające naczynia krwionośne i dodatnie działanie inotropowe (i chronotropowe), a w dawce 15 mcg/kg min -25 mcg/kg min - dodatnie działanie inotropowe (i chronotropowe) oraz zwężające naczynia obwodowe. 200 mg leku rozpuszcza się w 400 ml 5% roztworu glukozy (1 ml mieszaniny zawiera 0,5 mg, a 1 kropla - 25 mcg dopaminy); dawka początkowa to 3-5 mcg/kg min ze stopniowym zwiększaniem szybkości podawania aż do osiągnięcia efektu, dawki maksymalnej (25 mcg/kg min) lub rozwoju powikłań (najczęściej tachykardia zatokowa przekraczająca 140 na 1 minutowe lub komorowe zaburzenia rytmu). Przeciwwskazaniami do jej stosowania są tyreotoksykoza, guz chromochłonny, zaburzenia rytmu serca, nadwrażliwość na dwusiarczek, wcześniejsze przyjmowanie inhibitorów MAO; przy wcześniejszym przyjmowaniu trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych dawki należy zmniejszyć.

b) dobutamina (dobutreks), w przeciwieństwie do dopaminy, nie wpływa na receptory dopaminergiczne, ma silniejsze dodatnie działanie inotropowe i mniej wyraźną zdolność do zwiększania częstości akcji serca i wywoływania zaburzeń rytmu. 250 mg leku rozcieńcza się w 500 ml 5% roztworu glukozy (1 ml mieszaniny zawiera 0,5 mg, a 1 kropla - 25 μg dobutaminy); w monoterapii jest przepisywany w dawce 2,5 mcg / kg / min. ze wzrostem co 15-30 minut. przy 2,5 µg/kg/min. do uzyskania efektu, działania niepożądanego lub dawki 15 mcg/kg/min, a w przypadku skojarzenia dobutaminy z dopaminą – w maksymalnych tolerowanych dawkach. Przeciwwskazaniami do jego powołania są idiopatyczne przerostowe zwężenie podaortalne, zwężenie ujścia aorty;

c) w przypadku braku możliwości zastosowania innych amin presyjnych lub w przypadku nieskuteczności dapaminy i dobutaminy można zastosować norepinefrynę w dawce wzrastającej nieprzekraczającej 16 μg/min (w przypadku połączenia z dobutaminą lub wlewem dopaminy dawkę należy o połowę). Przeciwwskazaniami do jej stosowania są guz chromochłonny, poprzedzający przyjęcie inhibitorów MAO; przy wcześniejszym przyjmowaniu trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych dawki należy zmniejszyć;

W obecności objawów zastoinowej niewydolności serca oraz w przypadku stosowania leków inotropowych z grupy amin presyjnych, wprowadzenie leków rozszerzających naczynia obwodowe - azotanów (nitrogliceryny lub diazotanu izosorbidu w dawce 5-200 μg/min) lub nitroprusydek sodu (w dawce 0,5-5 μg/kg mc./min).

W przypadku braku przeciwwskazań, w celu skorygowania zaburzeń mikrokrążenia, zwłaszcza w długotrwałym, nieuleczalnym wstrząsie, wskazane jest wyznaczenie heparyny - 5000 j.m. dożylnie w postaci bolusa, następnie kroplówka z szybkością 1 tys. szpital (patrz rozdz. „”).

CZĘSTE BŁĘDY W TERAPII.

Ostra niewydolność serca jest stanem zagrażającym życiu, dlatego błędna terapia może zakończyć się śmiercią. Wszystkie zidentyfikowane błędy terapeutyczne wynikają z przestarzałych zaleceń, częściowo zachowanych w niektórych współczesnych standardach opieki medycznej na etapie przedszpitalnym.

Najczęstszym błędem we wszystkich wariantach klinicznych ostrej niewydolności serca jest przepisywanie glikozydów nasercowych. W stanach hipoksemii, kwasicy metabolicznej i zaburzeń elektrolitowych, które niezmiennie występują w ostrej niewydolności serca i powodują zwiększoną wrażliwość mięśnia sercowego na naparstnicę, glikozydy zwiększają ryzyko wystąpienia poważnych zaburzeń rytmu serca. W tym przypadku efekt inotropowy osiągany jest późno i dotyczy zarówno lewej, jak i prawej komory, co może prowadzić do wzrostu nadciśnienia płucnego.

Niebezpieczne w ostrej niewydolności serca są próby zatrzymania napadowych zaburzeń rytmu za pomocą leków, a nie kardiowersji elektrycznej, ponieważ większość stosowanych leków przeciwarytmicznych ma wyraźny ujemny efekt inotropowy (wyjątki dotyczą napadowego częstoskurczu komorowego i siarczanu magnezu z napadowym częstoskurczem komorowym „ typu piruet). Równie niebezpieczne są próby farmakologiczne zwalczania bradyarytmii, podejmowane zamiast stymulacji, która nie zawsze jest skuteczna i może być obarczona rozwojem śmiertelnych arytmii lub wzrostem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

W ostrej niewydolności lewokomorowej (zarówno w zespole niskiego rzutu, jak i zastoinowej hemodynamice) nadal powszechnie stosuje się hormony glukokortykoidowe. We wstrząsie kardiogennym są gorsze od nowoczesnych leków pod względem skuteczności ich wpływu na hemodynamikę, ale na tle ich stosowania w dużych dawkach niedobór potasu nasila się, a ryzyko wystąpienia arytmii aż do zgonu wzrasta, aw przypadku zawału mięśnia sercowego zawał serca, dochodzi do częstszych pęknięć mięśnia sercowego i nasilania się procesów bliznowacenia (ich zastosowanie może być uzasadnione) tylko w ostrym zapaleniu mięśnia sercowego.

W zastoinowej niewydolności lewej komory eufillin tradycyjnie stosuje się w celu obniżenia ciśnienia w układzie tętnicy płucnej, stymulacji diurezy i rozładowania, ponieważ nowoczesne leki o działaniu wazodylatacyjnym i moczopędnym (patrz wyżej) są pod tym względem znacznie skuteczniejsze i w przeciwieństwie do eufillin nie powodują zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i nie mają działania arytmogennego. Zalecenia dotyczące stosowania aminofiliny w celu zwalczania obturacji oskrzeli towarzyszącej obrzękowi również wydają się nieprzekonujące, ponieważ niedrożność spowodowana jest nie tyle skurczem oskrzeli, co obrzękiem błony śluzowej. Ponadto niedrożność, zwiększając opór wydechowy, zwiększa ciśnienie w pęcherzykach płucnych, co częściowo zapobiega dalszemu wysiękowi.

We wstrząsie kardiogennym stosunkowo często stosuje się mezaton, który ma bardzo wąskie wskazania jedynie do odruchowego charakteru niedociśnienia tętniczego na skutek wazodylatacji obwodowej. Mezaton nie zwiększa pojemności minutowej serca, a jedynie powoduje skurcz naczyń obwodowych, co w większości przypadków prowadzi do nasilenia zaburzeń krążenia w ważnych narządach, zwiększenia obciążenia mięśnia sercowego i gorszego rokowania.

Stosunkowo często mamy do czynienia z wprowadzeniem amin presyjnych we wstrząsie kardiogennym bez uprzedniej próby wyrównania hipowolemii, co przy nieodpowiednim BCC jest obarczone rozwojem krytycznego stanu mikrokrążenia ze śmiertelnym pogorszeniem rokowania. Jednak nadmierne stosowanie substytutów osocza może wywołać rozwój zastoinowej niewydolności serca.

W przeciwieństwie do przewlekłej, z ostrą niewydolnością prawej komory, nie należy uciekać się do upuszczania krwi.

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI.

Ostra niewydolność krążenia jest bezpośrednim wskazaniem do hospitalizacji na oddziale (bloku) intensywnej terapii lub kardioreanimacji.

Jeśli to możliwe, pacjentów we wstrząsie kardiogennym należy hospitalizować w szpitalu z oddziałem kardiochirurgii, ponieważ. aktualne koncepcje leczenia tego schorzenia jednoznacznie kojarzą się z kontrpulsacją balonową aorty i wczesną interwencją chirurgiczną.

Transport odbywa się na noszach w pozycji poziomej (przy wstrząsie kardiogennym i niewydolności prawej komory) oraz w pozycji siedzącej - przy zastoinowej niewydolności lewej komory.