Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Házigazda: http://www.allbest.ru/

Esszé

VAL VELszisztémás gyulladásos válasz.Vérmérgezés

Bevezetés

A "szepszis" kifejezést a jelenlegi felfogáshoz közeli értelemben Hippoktas használta először több mint kétezer évvel ezelőtt. Ez a kifejezés eredetileg a szövetek lebomlásának folyamatát jelentette, amelyet elkerülhetetlenül bomlás, betegség és halál kísér.

Louis Pasteur, a mikrobiológia és az immunológia egyik megalapítójának felfedezései döntő szerepet játszottak abban, hogy a sebészeti fertőzések vizsgálatában az empirikus tapasztalatról a tudományos megközelítésre tértek át. Ettől kezdve a sebészeti fertőzések és a szepszis etiológiájának és patogenezisének problémáját a makro- és mikroorganizmusok kapcsolatának szemszögéből vizsgálják.

A kiváló orosz patológus munkáiban I.V. Davydovsky szerint egyértelműen megfogalmazódott a makroorganizmusok reaktivitásának vezető szerepe a szepszis patogenezisében. Ez minden bizonnyal progresszív lépés volt, a klinikusokat a racionális terápia felé orientálva, amely egyrészt a kórokozó felszámolását, másrészt a makroorganizmus szerveinek és rendszereinek működési zavarainak korrigálását célozta.

1. ModernEzek az ötletek a gyulladásról

A gyulladást a szervezet károsodásra adott univerzális, filogenetikailag meghatározott reakciójaként kell érteni.

A gyulladás adaptív természetű, a reakció miatt védekező mechanizmusok szervezet rajta helyi károk. A helyi gyulladás klasszikus jelei - hiperémia, helyi láz, duzzanat, fájdalom - a következőkhöz kapcsolódnak:

a posztkapilláris venulák endotheliocytáinak morfológiai és funkcionális átrendeződése,

véralvadás a posztkapilláris venulákban,

a leukociták adhéziója és transzendoteliális migrációja,

komplement aktiválás,

kininogenezis,

az arteriolák tágulása

A hízósejtek degranulációja.

A citokinhálózat különleges helyet foglal el a gyulladásos mediátorok között.

Az immun- és gyulladásos reaktivitás megvalósítási folyamatainak szabályozása

A citokinek fő termelői a T-sejtek és az aktivált makrofágok, valamint különböző mértékben más típusú leukociták, posztkapilláris venulák endoteliocitái, vérlemezkék és különböző típusú stromasejtek. A citokinek elsősorban a gyulladás fókuszában és a reagáló limfoid szervekben fejtik ki hatásukat, végül számos védelmi funkciót látnak el.

A mediátorok kis mennyiségben képesek aktiválni a makrofágokat és a vérlemezkéket, serkentik az adhéziós molekulák felszabadulását az endotéliumból és a növekedési hormon termelését.

A kialakuló akut fázis reakciót a gyulladást elősegítő mediátorok, az interleukinok, az IL-1, IL-6, IL-8, TNF, valamint ezek endogén antagonistái, például IL-4, IL-10, IL-13, oldható TNF szabályozzák. gyulladásgátló mediátoroknak nevezett receptorok. Normál körülmények között a pro- és gyulladásgátló mediátorok közötti kapcsolatok egyensúlyának fenntartásával előfeltételek teremtődnek a sebgyógyuláshoz, a kórokozó mikroorganizmusok elpusztításához és a homeosztázis fenntartásához. Az akut gyulladás szisztémás adaptív változásai a következők:

a neuroendokrin rendszer stresszreaktivitása,

láz

A neutrofilek felszabadulása a keringési ágyba az érrendszerből és a csontvelőből

fokozott leukocitopoiesis a csontvelőben,

akut fázisú fehérjék túltermelése a májban,

az immunválasz általános formáinak kialakulása.

Amikor a szabályozó rendszerek nem képesek fenntartani a homeosztázist, a citokinek és más mediátorok romboló hatásai kezdenek dominálni, ami a kapilláris endotélium permeabilitásának és működésének romlásához vezet, kiváltva a DIC-t, távoli szisztémás gyulladásgócok kialakulását, valamint a gyulladásos folyamatok kialakulását. szervi diszfunkció. A mediátorok kumulatív hatásai alkotják a szisztémás gyulladásos válasz szindrómát (SIR).

A szisztémás gyulladásos reakció kritériumaként, amely a szervezet helyi szövetpusztulásra adott válaszát jellemzi, a következőket használják: ESR, C-reaktív fehérje, szisztémás hőmérséklet, mérgezési leukocita index és más, eltérő érzékenységű és specifitású mutatók.

Az 1991-es American College of Lung and Society of Medicine konszenzus konferenciáján Chicagóban kritikus állapotok Roger Bone (R. Bone) vezetésével azt javasolták, hogy a négy egységes jel közül legalább hármat tekintsenek a szervezet szisztémás gyulladásos válaszának kritériumaként:

* 90/perc feletti pulzusszám;

* a légzési mozgások gyakorisága több mint 20 percenként;

* testhőmérséklet több mint 38°C vagy kevesebb, mint 36°C;

* a benne lévő leukociták száma perifériás vér több mint 12x106 vagy kevesebb

4x106 vagy az éretlen formák száma több mint 10%.

Az R. Bon által javasolt megközelítés a szisztémás gyulladásos válasz meghatározására kétértelmű válaszokat váltott ki a klinikusok körében – a teljes jóváhagyástól a kategorikus tagadásig. Az Egyeztető Konferencia határozatainak közzététele óta eltelt évek megmutatták, hogy a szisztémás gyulladás fogalmával kapcsolatos számos kritika ellenére ma is ez az egyetlen általánosan elismert és általánosan használt megközelítés.

2. Szőrmeanizmus és a gyulladás szerkezete

szepszis pasztőr gyulladásos műtéti

A gyulladás elképzelhető egy olyan alapmodell alapján, amelyben a gyulladásos válasz kialakulásában szerepet játszó öt fő láncszem különböztethető meg:

· A véralvadási rendszer aktiválása- egyes vélemények szerint a gyulladás vezető láncszeme. Ezzel helyi vérzéscsillapítás érhető el, és a folyamatában aktiválódó Hegeman-faktor (12-es faktor) a gyulladásos válasz későbbi kialakulásának központi láncszemévé válik.

· A hemosztázis vérlemezke-kapcsolata- ugyanezt teszi biológiai funkciója, mint véralvadási faktorok – elállítja a vérzést. A thrombocyta aktiváció során felszabaduló termékek, mint például a tromboxán A2, a prosztaglandinok azonban vazoaktív tulajdonságaik miatt döntő szerepet játszanak a későbbi gyulladás kialakulásában.

· hízósejtek a XII faktor által aktivált és a vérlemezke aktivációs termékek serkentik a hisztamin és más vazoaktív elemek felszabadulását. A hisztamin közvetlenül hat simaizom, ez utóbbit ellazítja, és biztosítja a mikrovaszkuláris ágy értágulatát, ami az érfal permeabilitásának növekedéséhez, az ezen a zónán keresztül történő teljes véráramlás növekedéséhez vezet, miközben csökkenti a véráramlás sebességét.

· A kallikrein-kinin aktiválása A rendszert a XII faktor is lehetővé teszi, amely biztosítja a prekallikrein kallikreninné, a bradikinin szintézisének katalizátorává történő átalakulását, amelynek hatását értágulat és az érfal permeabilitásának növekedése is kíséri.

· A komplementrendszer aktiválása mind a klasszikus, mind az alternatív utakon halad. Ez a mikroorganizmusok sejtszerkezetének líziséhez szükséges feltételek megteremtéséhez vezet, emellett az aktivált komplementelemek fontos vazoaktív és kemoattraktáns tulajdonságokkal rendelkeznek.

A legfontosabb köztulajdon a gyulladásos válasz öt különböző indukálója közül - interaktivitásuk és a hatás kölcsönös erősítése. Ez azt jelenti, hogy amikor bármelyik megjelenik a sebzési zónában, az összes többi aktiválódik.

A gyulladás fázisai.

A gyulladás első fázisa az indukciós fázis. A gyulladásaktivátorok hatásának biológiai értelme ebben a szakaszban a gyulladás második fázisába – az aktív fagocitózis fázisába – való átmenet előkészítése. Ebből a célból a lézió intercelluláris terében leukociták, monociták és makrofágok halmozódnak fel. Ebben a folyamatban a legfontosabb szerepet az endothelsejtek játsszák.

Az endotélium károsodása esetén az endothel sejtek aktiválódása és az NO-szintetáz maximális szintézise következik be, ami ennek eredményeként nitrogén-monoxid képződéséhez és az ép erek maximális tágulásához, valamint a leukociták és vérlemezkék gyors mozgásához vezet. sérült terület.

A gyulladás második fázisa (fagocitózis fázis) attól a pillanattól kezdődik, amikor a kemokinek koncentrációja eléri a kritikus szint szükséges a leukociták megfelelő koncentrációjának létrehozásához. amikor a kemokinek (egy fehérje, amely elősegíti a leukociták szelektív felhalmozódását a fókuszban) koncentrációja eléri a megfelelő leukocitakoncentráció létrehozásához szükséges kritikus szintet.

Ennek a fázisnak a lényege a leukociták, valamint a monociták vándorlása a sérülés helyére. A monociták elérik a sérülés helyét, ahol két különálló alpopulációra differenciálódnak, az egyik a mikroorganizmusok elpusztítására, a másik a nekrotikus szövet fagocitózisára szolgál. A szöveti makrofágok feldolgozzák az antigéneket, és eljuttatják azokat a T- és B-sejtekhez, amelyek részt vesznek a mikroorganizmusok elpusztításában.

Ezzel együtt a gyulladáscsökkentő mechanizmusok a gyulladásos aktus kezdetével egyidejűleg indulnak el. Ide tartoznak a közvetlen gyulladáscsökkentő hatással rendelkező citokinek: IL-4, IL-10 és IL-13. Léteznek receptorantagonisták, például az IL-1 receptor antagonisták is. A gyulladásos válasz megszűnésének mechanizmusa azonban még mindig nem teljesen ismert. Úgy vélik, hogy a gyulladásos reakció megállításában a legvalószínűbb, hogy az ezt kiváltó folyamatok aktivitásának csökkenése kulcsszerepet játszik.

3. Szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS)

Miután R. Bonom és munkatársai 1991-ben bevezették a klinikai gyakorlatba azokat a fogalmakat és fogalmakat, amelyeket az Egyeztető Konferencián javasoltak R. Bonom és munkatársai, új szakasz kezdődött a szepszis, patogenezise, ​​diagnosztikai és kezelési elvek kutatásában. A klinikai tünetekre összpontosító fogalmak és fogalmak egyetlen halmazát határozták meg. Ezek alapján jelenleg meglehetősen határozott elképzelések vannak az általánosított gyulladásos reakciók patogeneziséről. A vezető fogalmak a „gyulladás”, „fertőzés”, „szepszis” voltak.

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma kialakulása a helyi gyulladás restrikciós funkciójának megsértésével (áttörésével), valamint a gyulladást elősegítő citokinek és gyulladásos mediátorok bejutásával jár. szisztémás keringés.

A mai napig számos mediátorcsoport ismert, amelyek a gyulladásos folyamat stimulátoraként és gyulladásgátló védelemként hatnak. A táblázat néhányat mutat be közülük.

R. Bon és munkatársai hipotézise. (1997) a szeptikus folyamat fejlődési mintázatairól, amely jelenleg vezető szerepet tölt be, olyan vizsgálatok eredményein alapul, amelyek megerősítik, hogy a kemoattraktánsok és a gyulladást elősegítő citokinek, mint gyulladásindukálók aktiválása serkenti a kontraktorok felszabadulását. gyulladásgátló citokinek, amelyek fő funkciója a gyulladásos válasz súlyosságának csökkentése.

Ezt a folyamatot, amely közvetlenül a gyulladásos induktorok aktiválódását követi, „gyulladásgátló kompenzációs válasznak” nevezik, az eredeti átírásban „kompenzációs gyulladásgátló válasz szindrómának (CARS)”. Súlyosságát tekintve a gyulladáscsökkentő kompenzációs reakció nem csak elérheti a gyulladást előidéző ​​reakció mértékét, de meg is haladhatja azt.

Ismeretes, hogy a szabadon keringő citokinek meghatározásakor a hiba valószínűsége olyan jelentős (a sejtfelszíni citokinek figyelembevétele nélkül-2), hogy ez a kritérium nem használható diagnosztikai kritériumként.

°~ a gyulladáscsökkentő kompenzációs reakció szindrómájára.

A szeptikus folyamat klinikai lefolyásának lehetőségeit értékelve négy betegcsoport különíthető el:

1. Súlyos sérülésekkel, égési sérülésekkel, gennyes betegségekben szenvedő betegek, akiknél nem jelentkeznek szisztémás gyulladásos válasz szindróma klinikai tünetei, és a mögöttes patológia súlyossága határozza meg a betegség lefolyását és a prognózist.

2. Szepszisben vagy súlyos betegségben (traumában) szenvedő betegek, akiknél kialakul középfokú a szisztémás gyulladásos válasz szindróma súlyossága, egy vagy két szerv működési zavara lép fel, amely megfelelő terápiával gyorsan helyreáll.

3. Olyan betegek, akiknél gyorsan kialakul a szisztémás gyulladásos válasz szindróma súlyos formája, amely súlyos szepszis vagy szeptikus sokk. A mortalitás ebben a betegcsoportban maximális.

4. Azoknál a betegeknél, akiknél az elsődleges sérülésre adott gyulladásos válasz nem annyira kifejezett, de már néhány nappal a fertőző folyamat jeleinek megjelenése után a szervi elégtelenség előrehalad (a gyulladásos folyamat ilyen dinamikája, amely két csúcs formájában jelentkezik , az úgynevezett „kettős púpú görbe”). A mortalitás ebben a betegcsoportban is meglehetősen magas.

A szepszis klinikai lefolyásának változataiban tapasztalható ilyen jelentős különbségek azonban magyarázhatók-e a proinflammatorikus mediátorok aktivitásával? A választ erre a kérdésre a szeptikus folyamat patogenezisére vonatkozó hipotézis adja, amelyet R. Bon és munkatársai javasoltak. Ennek megfelelően a szepszis öt fázisát különböztetik meg:

1. Helyi reakció sérülésre vagy fertőzésre. Elsődleges mechanikai sérülés gyulladást elősegítő mediátorok aktiválódásához vezet, amelyek az egymással való kölcsönhatás többszörös átfedő hatásaiban különböznek egymástól. Az ilyen válasz fő biológiai jelentése a lézió térfogatának, helyi korlátozásának objektív meghatározása, és a későbbi kedvező kimenetel feltételeinek megteremtése. A gyulladásgátló mediátorok összetétele a következőket tartalmazza: IL-4,10,11,13, IL-1 receptor antagonista.

Csökkentik a monocita hisztokompatibilitási komplex expresszióját, és csökkentik a sejtek gyulladásgátló citokinek termelő képességét.

2. Elsődleges szisztémás reakció. Nál nél súlyos fokozat gyulladást előidéző, majd gyulladásgátló mediátorok a kezdeti sérülésből kerülnek be a szisztémás keringésbe. A gyulladást elősegítő mediátorok szisztémás keringésbe való bejutása miatt ebben az időszakban fellépő szervi rendellenességek általában átmenetiek és gyorsan kiegyenlítődnek.

3. Masszív szisztémás gyulladás. A pro-inflammatorikus válasz szabályozási hatékonyságának csökkenése kifejezett szisztémás reakció, amely klinikailag a szisztémás gyulladásos válasz szindróma jeleivel nyilvánul meg. E megnyilvánulások alapja a következő patofiziológiai változások lehetnek:

* az endotélium progresszív diszfunkciója, ami a mikrovaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet;

* pangás és thrombocytaaggregáció, ami a mikrokeringési ágy elzáródásához, a véráramlás újraelosztásához és ischaemiát követően posztperfúziós rendellenességekhez vezet;

* a koagulációs rendszer aktiválása;

* mély értágulat, folyadék extravazációja az intercelluláris térbe, a véráramlás újraeloszlásával és sokk kialakulásával együtt. Ennek kezdeti következménye a szervi működési zavar, amely szervi elégtelenséggé fejlődik.

4. Túlzott immunszuppresszió. A gyulladáscsökkentő rendszer túlaktiválása nem ritka. A hazai publikációkban hipoergia vagy anergia néven ismert. A külföldi szakirodalomban ezt az állapotot immunparalízisnek vagy „immundeficiencia ablakának” nevezik. R. Bon társszerzőivel azt javasolta, hogy ezt az állapotot a gyulladásgátló kompenzációs reakció szindrómájának nevezzék. tág értelemben mint az immunparalízis. A gyulladásgátló citokinek túlsúlya nem teszi lehetővé a túlzott, kóros gyulladás kialakulását, valamint a normál gyulladásos folyamatot, amely a sebfolyamat befejezéséhez szükséges. A testnek ez a reakciója okozza a hosszú távú nem gyógyuló sebeket, amelyek nagyszámú kóros granulációval járnak. Ebben az esetben úgy tűnik, hogy a reparatív regeneráció folyamata leállt.

5. Immunológiai disszonancia. A többszörös szervi elégtelenség végső szakaszát az „immunológiai disszonancia fázisának” nevezik. Ebben az időszakban mind a progresszív gyulladás, mind annak ellentétes állapota, a gyulladásgátló kompenzációs reakció mély szindróma kialakulhat. A stabil egyensúly hiánya a leginkább jellegzetes ezt a fázist.

Az akad. RAS és RAMS V.S. Saveliev és levelező tag. RAMS A.I. Kiriyenko a fenti hipotézis szerint a gyulladást elősegítő és gyulladáscsökkentő rendszerek egyensúlya felborulhat az egyik három eset:

*fertőzés, súlyos sérülés, vérzés stb. olyan erős, hogy ez elég a folyamat masszív általánosításához, szisztémás gyulladásos válasz szindrómához, többszörös szervi elégtelenséghez;

* amikor egy korábbi súlyos betegség vagy sérülés miatt a betegek már „fel vannak készülve” szisztémás gyulladásos válasz szindróma és többszörös szervi elégtelenség kialakulására;

* amikor a beteg már meglévő (háttér) állapota szorosan összefügg a citokinek kóros szintjével.

Az akadémikus fogalma szerint. RAS és RAMS V.S. Saveliev és levelező tag. RAMS A.I. Kirienko szerint a klinikai megnyilvánulások patogenezise a proinflammatorikus (szisztémás gyulladásos reakcióhoz) és a gyulladásgátló mediátorok (gyulladásgátló kompenzációs reakcióhoz) kaszkádjának arányától függ. Ennek a többtényezős interakciónak a klinikai megnyilvánulási formája a többszörös szervi elégtelenség súlyossága, amelyet a nemzetközileg elfogadott skála (APACHE, SOFA stb.) alapján határoznak meg. Ennek megfelelően a szepszis három súlyossági fokozatát különböztetjük meg: szepszis, súlyos szepszis, szeptikus sokk.

Diagnosztika

Az Egyeztető Konferencia határozatai szerint a rendszerszintű jogsértések súlyosságát az alábbi beállítások alapján határozzák meg.

A "szepszis" diagnózisát egy bizonyítottan fertőző folyamattal járó szisztémás gyulladásos reakció két vagy több tünete esetén javasolják felállítani (ez magában foglalja az igazolt bakteriémiát is).

A "súlyos szepszis" diagnózisát szepszisben szenvedő beteg szervi elégtelensége esetén javasolják felállítani.

A szervi elégtelenség diagnózisa elfogadott kritériumok alapján történik, amelyek a SOFA skála (Szepszis orientált kudarcértékelés) alapját képezték.

Kezelés

A szepszis, a súlyos szepszis és a szeptikus sokk elfogadott definícióinak elfogadása után döntő változás következett be a kezelési módszertanban.

Ez lehetővé tette a különböző kutatók számára, hogy ugyanazt a nyelvet ugyanazon fogalmak és kifejezések használatával beszéljék. A második legfontosabb tényező az alapelvek bevezetése volt bizonyítékokon alapuló orvoslás a klinikai gyakorlatba. Ez a két körülmény vezetett a 2003-ban közzétett, „Barcelonai Nyilatkozat” elnevezésű, bizonyítékokon alapuló ajánlások kidolgozásához a szepszis kezelésére. Bejelentette egy nemzetközi program létrehozását, a „Movement for hatékony kezelés vérmérgezés” (Túlélő szepszis kampány).

Elsődleges intenzív ellátás. Az intenzív terápia első 6 órájában (a tevékenységek a diagnózis után azonnal megkezdődnek) a következő paraméterértékek elérését célozzák:

* CVP 8-12 Hgmm. Művészet.;

* Átlagos vérnyomás >65 Hgmm Művészet.;

* a kiválasztott vizelet mennyisége > 0,5 mlDkghh);

* telítettség vegyes vénás vér >70%.

Ha a különböző infúziós közegek transzfúziója nem éri el a CVP-növekedést és a kevert vénás vér telítési szintjét a jelzett értékekre, akkor javasolt:

* erythromass transzfúziója a 30%-os hematokrit szint eléréséhez;

* Dobutamin infúzió 20 mcg/kg/perc dózisban.

A meghatározott intézkedési komplexum végrehajtása lehetővé teszi a halálozás 49,2-ről 33,3% -ra történő csökkentését.

Antibiotikum terápia

* A mikrobiológiai vizsgálatokhoz szükséges összes mintát közvetlenül a beteg felvételekor, az antibiotikum-terápia megkezdése előtt vesznek.

*A széles spektrumú antibiotikumokkal történő kezelés a diagnózis felállításának első órájában kezdődik.

*A kapott eredményektől függően mikrobiológiai kutatás 48-72 órás kezelés után antibakteriális gyógyszerek felül kell vizsgálni egy szűkebb és célzottabb terápia kiválasztásához.

A fertőző folyamat forrásának ellenőrzése. Minden súlyos szepszis tüneteit mutató beteget gondosan meg kell vizsgálni, hogy azonosítsák a fertőző folyamat forrását, és megfelelő forrásellenőrzési intézkedéseket hajtsanak végre, amelyek a sebészeti beavatkozások három csoportját foglalják magukban:

1. A tályogüreg vízelvezetése. A gyulladásos kaszkád kiváltása és egy fibrin kapszula kialakulása következtében alakul ki tályog, amely egy nekrotikus szövetből, polimorfonukleáris leukocitákból és mikroorganizmusokból álló folyékony szubsztrátot vesz körül, és amelyet a klinikusok gennyként ismernek.

A tályog víztelenítése kötelező eljárás.

2. Másodlagos debridement(nekrektómia). A fertőzési folyamatban részt vevő nekrotikus szövetek eltávolítása az egyik fő feladat a forráskontroll elérésében.

3. A fertőző folyamatot támogató (beindító) idegen testek eltávolítása.

A súlyos szepszis és szeptikus sokk kezelésének fő irányaihoz, megkapta bizonyítékbázisés a "Mozgalom a szepszis hatékony kezeléséért" dokumentumaiban tükröződik:

Algoritmus infúziós terápia;

vazopresszorok használata;

Inotróp terápiás algoritmus;

Alacsony dózisú szteroidok alkalmazása;

Rekombináns aktivált protein C alkalmazása;

Transzfúziós terápiás algoritmus;

A mechanikus lélegeztetés algoritmusa a szindrómában akut sérülés tüdő / légúti - felnőttkori distressz szindróma (ADS / ARDS);

Protokoll szedációra és fájdalomcsillapításra súlyos szepszisben szenvedő betegeknél;

Glikémiás kontroll protokoll;

Protokoll az akut veseelégtelenség kezelésére;

Bikarbonát protokoll;

Mélyvénás trombózis megelőzése;

A stresszes fekélyek megelőzése.

Következtetés

A gyulladás a reparatív regeneráció szükséges összetevője, amely nélkül a gyógyulási folyamat lehetetlen. A szepszis modern értelmezésének minden kánonja szerint azonban kóros folyamatnak kell tekinteni, amely ellen küzdeni kell. Ezt a konfliktust a szepszis minden vezető szakértője jól ismeri, ezért 2001-ben kísérletet tettek a szepszis új megközelítésének kidolgozására, lényegében R. Bohn elméletének folytatására és továbbfejlesztésére. Ezt a megközelítést PIRO-koncepciónak (PIRO - hajlamos fertőzési válasz kimenetele) nevezik. A P betű a hajlamot ( genetikai tényezők, megelőző krónikus betegségek stb.), I - fertőzés (a mikroorganizmusok típusa, a folyamat lokalizációja stb.), P - eredmény (a folyamat kimenetele) és O - válasz (a válasz jellege) különféle rendszerek szervezet fertőzésre). Egy ilyen értelmezés nagyon ígéretesnek tűnik, azonban a folyamat összetettsége, heterogenitása és a klinikai megnyilvánulások rendkívüli szélessége eddig nem tette lehetővé ezen jelek egységesítését és formalizálását. Az R. Bon által javasolt értelmezés korlátait megértve két gondolat alapján széles körben alkalmazzák.

Először is, kétségtelen, hogy a súlyos szepszis a mikroorganizmusok és a makroorganizmusok kölcsönhatásának eredménye, amely egy vagy több vezető életfenntartó rendszer működésének zavarát vonja maga után, amit a problémával foglalkozó valamennyi tudós elismer.

Másodszor, a súlyos szepszis diagnosztizálásában alkalmazott megközelítés egyszerűsége és kényelme (a szisztémás gyulladásos válasz kritériumai, fertőző folyamat, szervi rendellenességek diagnosztizálásának kritériumai) lehetővé teszi többé-kevésbé homogén betegcsoportok elkülönítését. Ennek a megközelítésnek a használata lehetővé tette napjainkban, hogy megszabaduljunk az olyan kétértelműen meghatározott fogalmaktól, mint a "szepticémia", "septicopyemia", "chroniosepsis", "refrakter szeptikus sokk".

Az Allbest.ru oldalon található

Hasonló dokumentumok

A szepszis leggyakoribb kórokozói. A nozokomiális vérfertőzések etiológiai felépítése. A szepszis patofiziológiai változásai és a kapcsolódó farmakokinetikai hatások. A betegség klinikai képe, tünetei, lefolyása és szövődményei.

bemutató, hozzáadva 2014.10.16


A szepszis kialakulásának mechanizmusa és mikrokórokozói súlyos patológiás állapot, amelyet a szervezet azonos típusú reakciója és a klinikai kép jellemez. A szepszis kezelésének alapelvei. ápolási ellátás szepszissel. A diagnosztika jellemzői.

absztrakt, hozzáadva: 2017.03.25


Szisztémás gyulladásos válasz és szepszis súlyos mechanikai traumás betegeknél. A funkcionális számítógépes monitorozás rendszere a korai sokk utáni időszak komplikációmentes lefolyásában. Intenzív ellátás és állapotfelmérés a műtét előtt.

absztrakt, hozzáadva: 2009.09.03


Ismerkedés a szepszis diagnosztizálásának kritériumaival. A szepszis kórokozóinak meghatározása: baktériumok, gombák, protozoák. A szeptikus sokk klinikai jellemzői. Az infúziós terápia sajátosságainak kutatása, elemzése. A szeptikus sokk patogenezisének vizsgálata.

bemutató, hozzáadva 2017.11.12


A szepszis diagnosztikai kritériumai és jelei, kialakulásának szakaszai és megállapításának eljárása pontos diagnózis. A szervi diszfunkció kritériumai súlyos szepszisben és osztályozása. Szepszis terápiás és sebészeti kezelése, szövődmények megelőzése.

absztrakt, hozzáadva: 2009.10.29


Halálozás szülészeti-nőgyógyászati ​​szepszisben. A szepszis fogalmai és osztályozása. A gennyes fertőzés lefolyásának fázisai. Szeptikus állapotok kórokozói. A véralvadás belső mechanizmusa a Hageman faktor és a kollagén struktúrák aktiválásával.

absztrakt, hozzáadva: 2012.12.25


Gennyes mediastinitis, mint a maxillofacialis régió fertőző és gyulladásos folyamatainak szövődménye, okai, klinikai kép, tünetek. A gennyes fókusz megnyitása - mediastinotómia. Az arc vénák thrombophlebitise. Odontogén szepszis: diagnózis és kezelés.

bemutató, hozzáadva 2012.05.25


Az otogén szepszis három periódusának jellemzői: konzervatív-terápiás, sebészeti, profilaktikus. A szepszis etiológiája, patogenezise, ​​klinikai képe, tünetei. Krónikus gennyes középfülgyulladásban szenvedő betegek szepszisének diagnosztizálása és kezelése.

szakdolgozat, hozzáadva 2014.10.21


A generalizált gyulladásos folyamatok osztályozása. A sterilitáshoz szükséges vérvétel és a bakteremia megállapításához szükséges feltételek. Új szepszis marker. A fertőzés fókuszának fertőtlenítése. Klinika, diagnózis, kezelési rend. A szöveti perfúzió helyreállítása.

előadás, hozzáadva 2014.10.09


A gyulladásos periodontális betegségek oki tényezői, felosztásuk primer és szekunder. A parodontitis patogenezisének fogalma. Parodontális elváltozás kialakulása klinikailag egészséges fogínyből a plakk felhalmozódását követő 2-4 napon belül. A védelem fő típusai.

A kezelés súlyosságának meghatározása és értékelése ezt a betegséget bármely egészségügyi intézmény rendelkezésére áll. A "szisztémás gyulladásos válasz szindróma" fogalmát a világ legtöbb országában elfogadja a különböző szakterületek orvosainak nemzetközi közössége.

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma kialakulásának tünetei

A betegek betegségének gyakorisága a statisztikák szerint eléri az 50% -ot. Ugyanakkor a magas testhőmérsékletű betegeknél (ez a szindróma egyik tünete), akik intenzív osztályon vannak, a szisztémás gyulladásos válasz szindróma a betegek 95% -ánál figyelhető meg.

A szindróma csak néhány napig tarthat, de hosszabb ideig is fennállhat, amíg a citokinek és a nitrogén-monoxid (NO) szintje a vérben nem csökken, amíg helyreáll a gyulladáskeltő és gyulladáscsökkentő citokinek egyensúlya. és az immunrendszer funkciója a citokinek termelésének szabályozása.

A hypercytokinemia csökkenésével a szisztémás gyulladásos válasz tünetei fokozatosan mérséklődhetnek, ezekben az esetekben a szövődmények kialakulásának kockázata meredeken csökken, és a következő napokban gyógyulásra lehet számítani.

Súlyos szisztémás gyulladásos válasz szindróma tünetei

A betegség súlyos formája esetén közvetlen összefüggés van a vér citokin-tartalma és a beteg állapotának súlyossága között. A pro- és gyulladásgátló mediátorok végső soron kölcsönösen erősíthetik patofiziológiai hatásukat, fokozva az immunológiai disszonanciát. Ilyen körülmények között kezdenek el a gyulladásos mediátorok káros hatással lenni a szervezet sejtjeire és szöveteire.

A szisztémás gyulladásos válasz szindrómában a citokinek és a citokin neutralizáló molekulák komplex komplex kölcsönhatása valószínűleg meghatározza klinikai megnyilvánulásaiés a szepszis lefolyása. Még a súlyos szisztémás gyulladásos válasz szindróma sem tekinthető szepszisnek, kivéve, ha a beteg elsődleges fertőzési helye van. bejárati kapu), bakteriémia, amelyet a baktériumok vérből történő izolálása igazolt több tenyésztés során.

A szepszis a gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma jele

szepszis, mint klinikai tünet szindróma nehezen meghatározható. Az Amerikai Orvosok Békéltető Bizottsága a szepszist a gyulladásos szindrómára adott szisztémás válasz nagyon súlyos formájaként határozza meg olyan betegeknél, akiknél a fertőzés elsődleges fókusza vértenyészetekkel igazolt, központi idegrendszeri depresszió és többszörös szervi elégtelenség jelei mellett.

Nem szabad megfeledkeznünk a szepszis kialakulásának lehetőségéről még elsődleges fertőzési fókusz hiányában sem. Ilyenkor a transzlokáció következtében mikroorganizmusok, endotoxinok jelenhetnek meg a vérben bélbaktériumokés endotoxinok a vérben.

Ezután a bél fertőzés forrásává válik, amelyet nem vettek figyelembe a bakteriémia okainak keresése során. A baktériumok és endotoxinok bélből a véráramba történő transzlokációja akkor válik lehetővé, ha a bélnyálkahártya barrier funkciója a falak iszkémiája miatt károsodik.

• hashártyagyulladás,
• akut bélelzáródás,
• és egyéb tényezők.

Ilyen körülmények között a bél a szisztémás gyulladásos válasz szindrómában hasonlóvá válik egy "el nem ürített gennyes üreghez".

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma szövődményei

Egy többre kiterjedő kooperatív tanulmány egészségügyi központok az Egyesült Államokban kimutatták, hogy a szisztémás gyulladásos válasz szindrómában szenvedő betegek teljes számának csak 26%-ánál alakult ki szepszis és 4%-ánál - szeptikus sokk. A mortalitás a szindróma súlyosságától függően nőtt. Súlyos szisztémás gyulladásos válasz szindrómában 7%, szepszisben 16%, szeptikus sokkban 46% volt.

A gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma kezelésének jellemzői

A szindróma patogenezisének ismerete lehetővé teszi az anticitokinterápia kidolgozását, a szövődmények megelőzését és kezelését. Ebből a célból a betegség kezelésében a következőket használják:

citokinek elleni monoklonális antitestek,

a legaktívabb pro-inflammatorikus citokinek (IL-1, IL-6, tumor nekrózis faktor) elleni antitestek.

Vannak jelentések a plazma szűrés jó hatékonyságáról speciális oszlopokon keresztül, amelyek lehetővé teszik a felesleges citokinek eltávolítását a vérből. A leukociták citokintermelő funkciójának gátlására és a citokinek koncentrációjának csökkentésére a vérben a szisztémás gyulladásos válasz szindróma kezelésében nagy dózisú szteroid hormonokat alkalmaznak (bár nem mindig sikeresen). A szindróma tüneteit mutató betegek kezelésében a legfontosabb szerep az alapbetegség időben történő és megfelelő kezelése, átfogó megelőzésés a létfontosságú diszfunkciók kezelése fontos szervek.

A SIRS néven is ismert szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS) olyan kóros állapot, amely fokozott kockázattal jár. súlyos következményekkel jár a beteg testére. A SIRS lehetséges a sebészeti beavatkozások hátterében, amelyek jelenleg rendkívül elterjedtek, különösen, ha a rosszindulatú patológiák. Egyébként a műtét kivételével a beteg nem gyógyítható, de a beavatkozás SIRS-t provokálhat.

Kérdés Jellemzők

Mivel a szisztémás gyulladásos válasz szindróma a műtét során gyakrabban fordul elő azoknál a betegeknél, akiknél kezelést írtak fel a háttérben általános gyengeség, betegségek, valószínűség súlyos lefolyású feltételes mellékhatások az adott esetben alkalmazott egyéb terápiás módszerek. Függetlenül attól, hogy pontosan hol található a műtét által okozott sérülés, korán rehabilitációs időszak társult, összekapcsolt, társított valamivel fokozott kockázatok másodlagos károsodás.

A kóros anatómiából ismeretes, hogy a szisztémás gyulladásos válasz szindróma annak is köszönhető, hogy minden műtét akut formában gyulladást vált ki. Az ilyen reakció súlyosságát az esemény súlyossága, számos segédjelenség határozza meg. Minél kedvezőtlenebb a működés háttere, annál nehezebb lesz a VSSO.

Mit és hogyan?

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma olyan kóros állapot, amely önmagában tachypnoét, lázat, szívritmuszavart jelez. Az elemzések leukocitózist mutatnak. A szervezetnek ez a reakciója sok szempontból a citokinek aktivitásának sajátosságából adódik. A SIRS-t és a szepszist magyarázó pro-inflammatorikus sejtstruktúrák alkotják a mediátorok úgynevezett másodlagos hullámát, aminek köszönhetően a szisztémás gyulladás nem csökken. Ez összefügg a hipercitokinémia veszélyével, egy olyan kóros állapottal, amelyben a saját test szövetei és szervei károsodnak.

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma valószínűségének meghatározásának és előrejelzésének problémája az R65 kóddal titkosított ICD-10-ben, a alkalmas módszer a beteg kezdeti állapotának értékelése. Számos lehetőség és fokozat létezik, amelyek lehetővé teszik a beteg egészségi állapotának meghatározását, de ezek egyike sem kapcsolódik a SIRS kockázataihoz. Figyelembe kell venni, hogy a beavatkozást követő első 24 órában a SIRS hiba nélkül megjelenik, de az állapot intenzitása változó - ezt számos tényező határozza meg. Ha a jelenség súlyos, elhúzódó, nő a szövődmények, tüdőgyulladás valószínűsége.

A kifejezésekről és az elméletről

Az ICD-10-ben R65-ként kódolt szisztémás gyulladásos válasz szindrómát 1991-ben vették figyelembe egy konferencián, amelyen az intenzív terápia és a pulmonológia vezető szakértői gyűltek össze. Úgy döntöttek, hogy a SIRS-t kulcsfontosságú szempontnak tekintik, amely minden fertőző jellegű gyulladásos folyamatot tükröz. Egy ilyen szisztémás reakció a citokinek aktív eloszlásával jár együtt, és ezt a folyamatot nem lehet a test erői által ellenőrzés alá vonni. A gyulladásos mediátorok a fertőző fertőzés elsődleges fókuszában keletkeznek, ahonnan a környező szövetekbe jutnak, így keringési rendszer. A folyamatok makrofágok, aktivátorok bevonásával zajlanak. A test más szövetei, amelyek távol vannak az elsődleges fókusztól, hasonló anyagok keletkezési területévé válnak.

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma patofiziológiája szerint leggyakrabban hisztamint alkalmaznak. Hasonló hatások vannak olyan tényezőkkel, amelyek aktiválják a vérlemezkék számát, valamint a nekrotikus hatásokkal kapcsolatos tényezőket daganatos folyamatok. Talán a sejt adhezív molekuláris szerkezeteinek, a komplement részeinek, a nitrogén-oxidoknak a részvétele. A SIRS az oxigén átalakulás és a lipidperoxidáció toxikus termékeinek aktivitásával magyarázható.

Patogenezis

Az ICD-10-ben az R65 kóddal rögzített szisztémás gyulladásos válasz szindróma akkor figyelhető meg, ha egy személy immunitása nem tudja átvenni az irányítást és kioltani a gyulladásos folyamatokat elindító tényezők aktív szisztémás terjedését. A keringési rendszerben megnövekszik a mediátorok tartalma, ami a folyadék mikrokeringésének meghibásodásához vezet. A kapillárisok endotéliuma áteresztőbbé válik, az ágyból származó toxikus komponensek ennek a szövetnek a repedésein keresztül behatolnak az ereket körülvevő sejtekbe. Idővel a gyulladt gócok az elsődleges területtől távol jelennek meg, és fokozatosan progresszív elégtelenség figyelhető meg a különböző belső struktúrák munkájában. Egy ilyen folyamat eredményeként - DIC-szindróma, immunitás bénulása, több szervi formában történő működés elégtelensége.

Amint azt a szülészetben, sebészetben, onkológiában a szisztémás gyulladásos válasz szindróma előfordulásával foglalkozó számos tanulmány kimutatta, ez a válasz akkor jelentkezik, amikor egy fertőző ágens bejut a szervezetbe, és egy bizonyos stressztényezőre adott válaszként. A SIRS-t kiválthatja vagy egy személy sérülése is kiválthatja. Egyes esetekben a kiváltó ok allergiás reakció gyógyszeres kezelés, bizonyos testrészek ischaemia. A SIRS bizonyos mértékig univerzális válasz emberi test a benne lejátszódó egészségtelen folyamatokról.

A kérdés finomságai

A szisztémás gyulladásos válasz szindrómát a szülészetben, a sebészetben és az orvostudomány más ágaiban tanulmányozva a tudósok különös figyelmet fordítottak az ilyen állapot meghatározásának szabályaira, valamint a különféle terminológiák használatának bonyolultságára. Különösen akkor van értelme szepszisről beszélni, ha egy fertőző fókusz szisztémás formában válik a gyulladás okaivá. Ezenkívül szepszis figyelhető meg, ha a test egyes részeinek működése megzavarodik. A szepszis csak diagnosztizálható kötelező kiosztás mindkét tünet: SSVR, a szervezet fertőzése.

Ha olyan megnyilvánulásokat észlelnek, amelyek lehetővé teszik a belső szervek és rendszerek diszfunkciójának gyanúját, vagyis a reakció szélesebbre terjedt, mint az elsődleges fókusz, akkor a szepszis lefolyásának súlyos változata észlelhető. A kezelés kiválasztásakor fontos emlékezni az átmeneti bakteremia lehetőségére, amely nem vezet a fertőző folyamat általánossá válásához. Ha ez lett a SIRS, szervi diszfunkció oka, akkor szepszisre javallt terápiás kúrát kell választani.

Kategóriák és súlyosság

Koncentrálva diagnosztikai kritériumok szisztémás gyulladásos válasz szindróma, az állapot négy formáját szokás megkülönböztetni. A legfontosabb jelek, amelyek lehetővé teszik, hogy a SIRS-ről beszéljen:

• 38 fok feletti láz vagy 36 fok alatti hőmérséklet;
• a szívet percenként több mint 90 cselekmény gyakorisággal csökkentik;
• a légzés gyakorisága meghaladja a 20 fellépést percenként;
• 32 egységnél kisebb IVL RCO2-vel;
• a leukociták az elemzésben 12 * 10 ^ 9 egységként vannak meghatározva;
• leukopenia 4*10^9 egység;
• az új leukociták a teljes mennyiség több mint 10%-át teszik ki.

A SIRS diagnózisához a betegnek az alábbi jelek közül kettővel kell rendelkeznie, ill nagy mennyiség.

Az Opciókról

Ha a betegnél a szisztémás gyulladásos válasz szindróma fenti megnyilvánulásainak két vagy több jele van, és a vizsgálatok fertőzési fókuszt mutatnak, a vérminták elemzése képet ad az állapotot okozó kórokozóról, szepszist diagnosztizálnak.

Többszervi forgatókönyv szerint kialakuló elégtelenség esetén, a beteg mentális állapotának akut kudarcával, tejsavas acidózissal, oliguriával, kórosan súlyosan csökkent artériás vérnyomással a szepszis súlyos formáját diagnosztizálják. Az állapot intenzív terápiás megközelítésekkel fenntartható.

Szeptikus sokk akkor észlelhető, ha a szepszis súlyos formában alakul ki, stabil változatban alacsony vérnyomás figyelhető meg, a perfúziós kudarcok stabilak és nem kontrollálhatók klasszikus módszerek. A SIRS-ben hipotóniának azt az állapotot tekintjük, amelyben a nyomás a páciens kezdeti állapotához képest 90 egységnél vagy 40 egységnél kisebb, és nincs más olyan tényező, amely a paraméter csökkenését kiválthatja. Figyelembe veszik, hogy bizonyos gyógyszerek szedését szervi működési zavarra, perfúziós problémára utaló megnyilvánulások kísérhetik, a nyomás megfelelő fenntartása mellett.

Lehetne még rosszabb?

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma lefolyásának legsúlyosabb változata akkor figyelhető meg, ha a beteg egy pár vagy több szerv működése károsodott, ami az életképesség fenntartásához szükséges. Ezt az állapotot többszörös szervi elégtelenség szindrómának nevezik. Ez akkor lehetséges, ha a SIRS nagyon nehéz, míg a gyógyszeres és műszeres módszerek nem teszik lehetővé a homeosztázis szabályozását és stabilizálását, kivéve az intenzív kezelés módszereit és módszereit.

Fejlesztési koncepció

Jelenleg az orvostudományban egy kétfázisú koncepció ismert, amely a SIRS fejlődését írja le. A citokin kaszkád a kóros folyamat alapja lesz. Ezzel párhuzamosan aktiválódnak a gyulladásos folyamatokat beindító citokinek, és velük együtt a gyulladásos folyamat aktivitását gátló mediátorok. A szisztémás gyulladásos válasz szindróma lefolyását és fejlődését sok szempontból pontosan a folyamat e két összetevőjének egyensúlya határozza meg.

A SIRS szakaszosan halad. A tudományban az elsőt indukciónak nevezik. Ez az az időszak, amikor a gyulladás fókusza lokális, valamilyen agresszív tényező hatására bekövetkező normális szerves reakció következtében. A második szakasz egy kaszkád, amelyben túl sok nagyszámú gyulladásos mediátorok, amelyek bejuthatnak a keringési rendszerbe. A harmadik szakaszban másodlagos agresszió megy végbe, amely a saját sejtekre irányul. Ez magyarázza a szisztémás gyulladásos válasz szindróma tipikus lefolyását, korai megnyilvánulásai a szervek elégtelen működése.

A negyedik szakasz az immunológiai bénulás. A fejlődés ezen szakaszában az immunitás mélyen depressziós állapota figyelhető meg, a szervek munkája nagyon zavart. Ötödik, A végső szakasz- terminál.

Segíthet valami?

Ha szükséges a szisztémás gyulladásos válasz szindróma lefolyásának enyhítése, a klinikai ajánlás a beteg állapotának monitorozása, a létfontosságú szervek munkájának rendszeres mutatóinak felvétele, valamint alkalmazása. gyógyszereket. Szükség esetén a pácienst speciális berendezéshez kell csatlakoztatni. BAN BEN Utóbbi időben Különösen ígéretesek azok a gyógyszerek, amelyeket kifejezetten a SIRS különböző megnyilvánulásainak enyhítésére terveztek.

A SIRS-ben hatékony gyógyszerek difoszfopiridin nukleotidon alapulnak, és inozint is tartalmaznak. A kiadás egyes változatai digoxint, lizinoprilt tartalmaznak. A kezelőorvos döntése alapján kiválasztott kombinált gyógyszerek gátolják a SIRS-t, függetlenül attól, hogy mi okozta a kóros folyamatot. A gyártók garantálják, hogy kifejezett hatás érhető el a lehető leghamarabb.

Műtét szükséges?

SIRS-ben további műtétet lehet előírni. Szükségességét az állapot súlyossága, lefolyása és fejlődési előrejelzései határozzák meg. Főszabály szerint lehetőség van szervmegőrző beavatkozás elvégzésére, melynek során a gennyes területet kiürítik.

Bővebben a gyógyszerekről

Az inozinnal kombinált difoszfopiridin-nukleotid gyógyászati ​​tulajdonságainak azonosítása új lehetőségeket adott az orvosoknak. Egy ilyen gyógyszer, amint azt a gyakorlat megmutatta, alkalmazható a kardiológusok és a nefrológusok, a sebészek és a pulmonológusok munkájában. Az ilyen összetételű készítményeket aneszteziológusok, nőgyógyászok, endokrinológusok használják. Jelenleg gyógyszereket használnak a szív és az erek sebészeti beavatkozásai során, ha szükséges, hogy segítséget nyújtsanak az intenzív osztályon lévő betegnek.

Az ilyen széles felhasználási terület a szepszis általános tüneteivel, az égési sérülések következményeivel, a dekompenzált fogyatékosságban fellépő cukorbetegség megnyilvánulásaival, a trauma hátterében fellépő sokkkal, a DFS-sel, a hasnyálmirigy nekrotikus folyamataival és sok más súlyos patológiás betegséggel jár. felkelések. A SIRS-ben rejlő tünetegyüttes, amelyet hatékonyan leállít a difoszfopiridin nukleotid inozinnal kombinálva, magában foglalja a gyengeséget, a fájdalmat és az alvászavarokat. Gyógyszer enyhíti a beteg állapotát, akinek fejfájása és szédülése van, encephalopathia tünetei jelentkeznek, a bőr sápadt vagy sárgás lesz, a szívösszehúzódások ritmusa és gyakorisága megzavarodik, a véráramlás zavara.

A probléma relevanciája

Amint azt a statisztikai vizsgálatok kimutatták, a SIRS jelenleg a súlyos hipoxia kialakulásának egyik leggyakoribb változata, amely az egyes szövetekben a sejtek erős romboló aktivitása. Ezenkívül egy ilyen szindróma nagy valószínűséggel a krónikus mérgezés hátterében alakul ki. A SIRS-hez vezető állapotok patogenezise és etiológiája nagymértékben különbözik.

Bármilyen sokk esetén a SIRS-t mindig megfigyelik. A reakció a szepszis egyik aspektusává válik, amely trauma vagy égési sérülések által okozott kóros állapot. Nem kerülhető el, ha a személy TBI-n vagy műtéten esett át. A megfigyelések szerint a SIRS-t olyan betegeknél diagnosztizálják, akiknek hörgő-, tüdő-, urémiás, onkológiai és sebészeti patológiás állapotai vannak. Lehetetlen kizárni a SIRS-t, ha gyulladásos vagy nekrotikus folyamat alakul ki a hasnyálmirigyben, a hasüregben.

Amint azt specifikus tanulmányok kimutatták, a SIRS-t számos kedvezőbben fejlődő betegségben is megfigyelték. Náluk ez az állapot általában nem veszélyezteti a beteg életét, de rontja a minőségét. Ez körülbelül szívrohamról, ischaemiáról, magas vérnyomásról, preeclampsiáról, égési sérülésekről, osteoarthritisről.

Szisztémás gyulladásos válasz szindróma(Angol) "Szisztémás gyulladásos válasz szindróma" (SIRS) - egy orvosi kifejezés, amelyet 1992-ben vezettek be az American College of Thoracic Surgeons konferenciáján (Eng. American College of Chest Physicians ) és az Intenzív Terápiás Szakorvosok Társasága (eng. Critical Care Medicine Társaság ) Chicagóban a szervezet általános gyulladásos válaszreakciójára utal egy súlyos elváltozásra válaszul, függetlenül a fókusz lokalizációjától. A folyamat gyulladásos mediátorok részvételével zajlik, amelyek szinte az összes testrendszert érintik.

A szervezet gyulladásos reakciója egy fertőzés szervezetbe való bejutására, kiterjedt traumára, szöveti nekrózis kialakulására és súlyos égési sérülésekre ugyanazon általános minták szerint alakul ki. Ez a reakció a szervezet adaptív funkciója, és a folyamatot kiváltó ágens elpusztítására és helyreállítására irányul sérült szövet. Enyhe elváltozások esetén a gyulladásos folyamat a helyi gyulladásos változásokra és a szervek és rendszerek mérsékelt, nem feltűnő általános reakciójára korlátozódik.

Diagnosztika

A szervezet szisztémás gyulladásos válasz szindróma diagnózisa akkor alkalmas, ha az alábbi kritériumok közül legalább kettő fennáll:

1. Testhőmérséklet ≥ 38 °C ( lázas hőmérséklet) vagy ≤ 36 °C (hipotermia)
2. Pulzusszám ≥ 90/perc (tachycardia)
3. Tachypnea: légzésszám ≥ 20/perc vagy hiperventiláció vérszén-dioxiddal ≤ 32 Hgmm
4. Leukocitózis (≥ 12000/μl) vagy leukopenia (≤ 4000/μl) vagy a leukocita képlet balra tolódása.

A "lázas hőmérséklet + leukocitózis" kombináció a leggyakoribb a szervezet gyulladásra adott szisztémás reakciójának szindrómájában, és megfelel az immunrendszer normál reakciójának. A "hipotermia + leukocitózis" esetében, amely sokkal kevésbé gyakori, a szervezet gyulladásra adott szisztémás reakciójának "hideg" szindrómájáról beszélnek - a szervezet hasonló reakciója immunhiány esetén fordul elő.

Okoz

A szindróma okai lehetnek: szepszis, hipoxia, sokk, égési sérülések, akut hasnyálmirigy-gyulladás, kiterjedt műtét, súlyos sérülések és más súlyos betegségek.

Írjon áttekintést a "Szisztémás gyulladásos válasz szindróma" című cikkről

Megjegyzések

Irodalom

• M. I. Kuzin, O. S. Shkrob, N. M. Kuzin. Gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma // Sebészeti betegségek. - 3 kiadás. - M .: Orvostudomány, 2002. - S. 13-22. - 784 p. - ISBN 5-225-00920-4.
• (Német). Letöltve: 2014. február 11.
• (Német). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Letöltve: 2014. február 11.
• R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. ​​Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald(angol) // Mellkas. - 1992. - 1. évf. 101, sz. 6. - DOI:10.1378/mell.101.6.1644 .

Kivonat a szervezet szisztémás gyulladásos reakciójának szindrómájáról