Az osteochondropathia osztályozása, tünetei és kezelése. a combcsontfej aszeptikus nekrózisa (angbk)

Az osteochondropathiák a csontok és ízületek betegségeinek egy csoportja, amelyek főként gyermek- és serdülőkorban fordulnak elő, és a csontváz szubchondrális részeinek aszeptikus nekrózisában nyilvánulnak meg, amelyek fokozott terhelésnek vannak kitéve (leggyakrabban szivacsos anyag, apofízis és epifízis). csőszerű csontok).

A mozgásszervi rendszer összes patológiája közül az osteochondropathia körülbelül 2,7% -át teszi ki, míg aszeptikus nekrózis osteochondralis szövetek csípőizület az esetek 34%-ában alakul ki, a csuklóízület és a csukló - 14,9%-ban, a térdízület - 8,5%-ban, a könyök - 14,9%-ban. Ízületi sérülés felső végtagok a betegek 57,5%-ánál figyelték meg, alsó végtagok- az esetek 42,5%-ában. Az aszeptikus nekrózisban szenvedő betegek életkora 3-5 és 13-20 év között van.

Osztályozás

Az osteochondropathiákat hagyományosan négy csoportra osztják:

1. Csőcsontok epifízisének osteochondropathiái - felkarcsont (Hass-kór), a kulcscsont szegycsontvége, kézközépcsontok és ujjak phalangusai (Tiemann-kór), fej combcsont(Legg-Calvé-Perthes-kór), fejek II-III lábközépcsontok(Köhler-kór II).

2. Rövid szivacsos csontok osteochondropathiái - csigolyatestek (Calvé-kór), kézcsont (Kienbeck-kór), az első metatarsophalangealis ízület szezamoid csontja, lábfej csontváza (Köhler-kór I).

3. Az apophysis osteochondropathiái (apophysitis) - a csigolyák juvenilis apophysitisei (Scheuermann-May-kór), apophysitis medencecsontok, sípcsont gumósodás (Osgood-Schlatter-kór), patella (Larsen-Johanson-kór), szeméremcsont, gumósodás calcaneus(Haglund-Schinz-kór), metatarsalis apophysitis (Islen-kór).

4. A felkarcsont fejének, a humerus disztális epifízisének, a combcsont distalis epifízisének medialis condylusának (Konig-kór) és a test ízületi végeinek részleges ék alakú nekrózisa (osteochondrosis dissecans) a talus (Haglund-Sever betegség).

Etiológia és patogenezis

Az osteochondropathia kialakulásának okai és mechanizmusai nem teljesen tisztázottak. A betegség kialakulásában azonban számos tényező fontos szerepet játszik. Így bizonyítást nyert a betegség kialakulására való veleszületett vagy családi hajlam. Az osteochondropathiák gyakran fordulnak elő diszhormonális rendellenességekben szenvedő gyermekeknél, különösen azoknál, akik zsírszöveti dystrophiában szenvednek. Megerősítés fontos szerep endokrin rendszer Az osteochondropathia patogenezise annak is köszönhető, hogy a patológia ezen formájának gyakori előfordulása akromegáliában és hypothyreosisban szenvedő betegeknél. Az osteochondropathia és a fertőző betegségek között is összefüggés van.

Az osteochondropathia kialakulásának öt szakasza van:
I - aszeptikus nekrózis az érrendszeri rendellenességek következtében;
II - kompressziós törés;
III - töredezettség, fejlődéssel jellemezve kötőszöveti nekrózison átesett területeken;
IV - produktív intenzív helyreállítási folyamatok(reparatív);
V - helyreállítás (rekonstrukció csontszövet).

Bizonyos szerepet játszanak az osteochondropathia patogenezisében érrendszeri rendellenességek, amelyek közül ki kell emelni a sérülés vagy az elhúzódó mikrotraumatizáció okozta neuro-reflex vasospasmust végső ágak hajók. Az osteochondropathia kialakulását elősegíti a szivacsos csontokra nehezedő hosszú távú nyomásterhelés is, ami a mikrocirkuláció megzavarásához és az erek elpusztulásához vezet, majd az érrendszeri nekrózis kialakulásához vezet. Az etiológiai faktor korai eliminációja esetén lehetséges az osteoclastok proliferációja, majd a csontszerkezet teljes vagy hiányos helyreállítása.

Az aszeptikus csontnekrózist először gyermekeknél és serdülőknél azonosították, amikor megkülönböztető diagnózis az akkoriban széles körben elterjedt osteoarticularis tuberkulózissal. Ez a betegség sokkal kedvezőbb lefolyásban különbözik a tuberkulózis osteoartikuláris formájától. Első neve osteochondropathia (szó szerint „csont- és porcbetegség”). Az etiológiáról és a patogenezisről azonban nem ad tájékoztatást kóros elváltozások. Ezt a kifejezést régóta nem használják a világirodalomban. Az „aszeptikus osteonecrosis” kifejezés a patomorfológiai elváltozások (nekrózis) természetét és a nekrózis nem fertőző eredetét egyaránt jelzi, szemben például az osteomyelitisben előforduló oszteonekrózissal.

A keringési rendellenességek szerepét az aszeptikus nekrózis kialakulásában bizonyítja, hogy a betegség korai szakaszában a radiofarmakonok nem hatolnak be a csont nekrotikus területére az osteoscintigraphia során, és nem növekszik annak jele az MRI kontraszt után. Kétségtelenül a keringési zavarok jelentősége az érrepedésekkel járó törések és diszlokációk utáni aszeptikus nekrózisok kialakulásában, valamint a vörösvértestek aggregációjához és a vér viszkozitásának növekedéséhez vezető hemoglobinopátiákban, vagy dekompressziós betegségben. A Gaucher-kórban és a hiperkortizolizmusban fellépő aszeptikus nekrózist a megnövekedett intraosseus nyomás miatti károsodott mikrokeringés magyarázza. Ennek oka a hisztiociták proliferációja a csontvelőben Gaucher-kórban és a zsírszövet térfogatának növekedése miatt. csontvelő hiperkortizolizmussal. Az oszteonekrózist gyakran hiperlipidémiával kombinálják. Szabálysértések esetén zsíranyagcsere A zsírembólia lehetségesnek tekinthető a plazma lipoproteinek destabilizációja és agglomerációja, illetve a zsíros csontvelő és az extraosseous zsírszövet felszakadása miatt. Azonban nyilvánvaló etiológiai tényező nem mindig észlelhető aszeptikus nekrózisban.

Az aszeptikus nekrózis okai:

• trauma (törések és diszlokációk);
• hiperkortizolizmus;
• hemoglobinopátiák;
• Dekompressziós betegség;
• alkoholizmus;
• hasnyálmirigy-gyulladás;
• kollagenózis (a kis erek károsodása);
• Gaucher-kór;
• veseátültetés;
• köszvény és hiperurikémia;
• sugárkezelés;
• a zsíranyagcsere zavarai;
• cukorbetegség.

A nekrózis előfordulását a csont érintett területének iszkémiája magyarázza. Kimutatták, hogy a vérellátás megszűnése után már az első 12-14 órában a vérképző sejtek elpusztulnak, a csontszövet sejtjei akár 2 napig, a zsíros csontvelősejtek pedig 2-5 napig életképesek maradhatnak. Azonban az aszeptikus nekrózis nem minden esete magyarázható a vérkeringés leállásával, és ennek következtében a csontszövet nekrózisának kialakulásával. Aszeptikus nekrózis esetén gyakran nem lehet kimutatni nyilvánvaló okok. Nem világos, hogy a vérellátás milyen formában van megzavarva. Morfológiailag érrendszeri ágyáltalában nem változott. A hemodinamikai faktor jelentőségének megkérdőjelezése nélkül nem zárhatjuk ki más tényezők szerepét az aszeptikus nekrózis kialakulásában, pl. megnövekedett terhelés. Lipidanyagcsere zavarok esetén az aszeptikus nekrózis kialakulását elősegítheti a súlygyarapodás okozta statikus túlterhelés. Példa erre a szülés utáni elhízottságban szenvedő nők, akiknél először a combcsontfejek vaszkuláris nekrózisa alakul ki, majd miután mankókat kezdenek használni járás közben, a combcsontfejek avascularis nekrózisa humerus. Ez azzal magyarázható, hogy a terhelés átkerül a kezekre. Talán az aszeptikus nekrózis oka a csontszövet adott területének vérellátása és az elvégzett terhelés közötti eltérés.

Az aszeptikus nekrózis által érintett tubuláris csontok epifízisei és egyes szivacsos csontok viszonylag kedvezőtlen vérellátási körülmények között vannak. Felületük nagy részét ízületi porc borítja, és csak egy kis része marad felületként, amelyen keresztül az erek behatolhatnak a csontba. Ráadásul a növekvő csontvázban az epifízisek vérellátása viszonylag elszigetelt a többitől. érhálózat csontok, ami korlátozza a lehetőséget kollaterális véráramlás. Ilyen körülmények között az epifízis vagy a kis csont vérellátásának valószínűsége egyetlen artériával nő, mellékes vérellátás. Az aszeptikus nekrózis általában a csontok fejében alakul ki, és nem az ízületi üregekben. Ebben az esetben a combcsont feje a legsérülékenyebb. Aszeptikus nekrózis lehet többféle lokalizáció. Ilyen esetekben minden ismert szisztémás okot ki kell zárni.

A metadiafízisben előforduló nekrózis hosszú csontok, általában csontvelő-infarktusnak nevezik, bár a szivacsos anyag is részt vesz a folyamatban. Sokkal többük van kedvező pálya, a csontvelő üregére korlátozódnak, nem befolyásolják a kérgi réteget, és általában véletlenül észlelhetők már hosszútávú szívinfarktus kialakulása után. Az aszeptikus nekrózis és a csontvelő-infarktus közös eredetét igazolják az azonos területen előforduló esetek.

Gyermekeknél és serdülőknél:

• combcsontfej;
• a második vagy harmadik lábközépcsont feje (második Alban-Keller-kór);
• a láb navikuláris csontja (első Alban-Keller-kór);
• az ujjak phalangusának epifízisei.

Felnőtteknél:

• combcsontfej;
• a humerus feje;
• talus blokk;
• holdcsont (Kienböck-kór).

Egyes csontok, például a sarok csontosodásának változatai, valamint egyes betegségek, amelyeket kezdetben tévesen aszeptikus nekrózis miatt vettek figyelembe, ki vannak zárva az aszeptikus nekrózisok listájából. Ide tartozik a Scheuermann-Mau betegség, amelyet a csigolyatestek gyűrűs apofízisének elhalásaként tekintettek. Az ilyen nekrózist rendkívül nem fiziológiás kísérleti körülmények között (patkányok farkának a has bőre alá varrásával éles kyphosis létrehozása) sikerült elérni, és embernél senki sem erősítette meg. Jelenleg az uralkodó vélemény ennek a betegségnek a diszpláziás jellegéről szól, amely a csigolyatestek növekedési porcos lemezeinek enchondralis csontosodásának zavarával, az utóbbiak egyenetlen növekedésével és a csigolyatestekbe (Schmorl-csomók) történő lokális kiemelkedésekkel jár. Az Osgood-Schlatter-kór a sportoló serdülőkben előforduló mikrotraumás sérülések eredményeként jelentkezik (a kis porcos töredékek elválasztása a gumós apophysisből, magának az ínnek a rostjainak szakadása, krónikus íngyulladás és bursitis).

A borjúbetegséget a csigolyatest egyenletes ellaposodása, a legtöbb esetben eozinofil granuloma jellemzi.

Patomorfológiailag több zóna különíthető el az aszeptikus nekrózisban. Magát a nekrózis zónáját az összes sejt halála jellemzi, beleértve a zsírszövetet is. Elméletileg a T1-súlyozott MRI-n hipointenzívvé kell válnia, de hosszú ideig fennmaradhat normál csontvelői jel mellett, vagy más jelváltozásokkal is együtt járhat. Vannak jelek a lehetőségre hosszú távú megőrzés lipid depó és a sejthalál után.

Amikor részleges vereség csontok, a nekróziszónán kívül reaktív változások következnek be. Perifériáján van egy ischaemiás zóna, amelyben a zsíros csontvelősejtek kevésbé maradhatnak érzékenyek a hipoxiára. Az ischaemiás zóna helyén idővel egy reaktív zóna képződik, amely elhatárolja a nekrotikus területet az élő csonttól. A nekrózis okai gyulladásos reakció granulációs szövet képződésével a nekrotikus zóna határán, amely elnyeli a nekrotikus csontot. A zsírvelősejtek még a periférián is tovább alakulnak fibroblasztokká vagy oszteoblasztokká, amelyek a nekrotikus csonttrabekulák felszínén lévő lapokban atipikus rostos csontot termelnek. E zóna mögött az ép csont hiperémiájának zónája található.

Az osteonecrosis nem tükröződik közvetlenül a röntgenfelvételeken, és a másodlagos okok miatt észlelhető reaktív változások a környező csontszövetben.

• A nekrotikus zóna megnövekedett sűrűsége az anyagcseréből való kizárásával magyarázható, aminek következtében megőrzi eredeti sűrűségét, ezáltal kiemelkedik az oszteopéniás háttérből, amelyet a környező élő csontszövet fokozott reszorpciója okoz a zónában. hiperémia.
• A nekrotikus területet a változatlan csontszövettől egy reaktív zóna határolja (ha nem a teljes csont érintett, de csak egy része).

Azonban ezek érdekében másodlagos változások megfelelő súlyosságúak és a röntgenfelvételeken láthatók, több hónapnak kell eltelnie. A diagnózis sokkal korábban felállítható szcintigráfia („hideg” zóna az érintett csontrészben) és MRI segítségével.

A vizsgált folyamatok az erő gyengüléséhez vezetnek csontszerkezetek. A folyamatos mechanikai terhelés hatására lenyomattörés lép fel, amely először kontúr deformációként nyilvánul meg. ízületi felület.

Mivel az ízületi porc táplálékot kap az ízülettől ízületi folyadék, az ischaemia nem károsítja: az arthrosistól eltérően az ízületi rés normál szélessége hosszú ideig megmarad. A gyermekeknél még hiperplázia is kialakul ízületi porc az ízületi tér tágulásával.

Ezt követően az érintett csont vagy a csont egy része az irányba ellaposodik legmagasabb nyomás, általában a végtag tengelye mentén, és az élő csontszövettől határolódik el. Időnként a nekrotikus csont egy vagy több töredéke elszakad, szabad intraartikuláris testté válva. A nekrotikus csont elhatárolását a granulációs szövet kialakulása jellemzi a periféria mentén a nekrózis és osteosclerosis zónával határos. Ez a röntgenfelvételen kettős határként jelenik meg az osteonecrosis területének perifériáján. A röntgenfelvételeken a tisztás belső határa és a tömörödés külső határa látható; egyes esetekben csak osteoscleroticus határt figyelnek meg. A T2 súlyozott MRI képeken a belső szegély nagy jelintenzitású, a külső szegély pedig alacsony jelintenzitású. A T1 súlyozású képeken mindkét terület egyetlen alacsony jelű szegélyként jelenik meg. Figyelembe kell venni, hogy az MRI-n ilyen perem a kémiai eltolódás hatására fordulhat elő (különösen GRE impulzusszekvenciák esetén).

A vizsgált eseménysor a combfej aszeptikus nekrózisára jellemző, és bizonyos eltérésekkel az osteonecrosis más lokalizációiban is megfigyelhető.

Többért korai szakaszaiban Az aszeptikus csontnekrózis lefolyása a beteg életkorától függetlenül ugyanazokon a szakaszokon megy keresztül (nekrózis, lenyomattörés, ellaposodás). Ezt követően az aszeptikus nekrózis lefolyása különbözik az éretlen és az érett csontvázban. Gyermekeknél az aszeptikus nekrózis a csontszövet helyreállításával ér véget. Ez a csont érintett területének revaszkularizációjával lehetséges, amely a kötőszövet beépülésének folyamata során következik be. Nyilván ebben a korban szerepet játszik a porc regeneráló képessége is, amely hiperplázián esik át, és belenő az érintett területbe is. A betegség következtében a csont deformálódott marad, de szerkezete teljesen vagy majdnem teljesen helyreáll. A gyermekek aszeptikus nekrózisának ez a lefolyása számos stádium azonosításának alapjául szolgált, tükrözve a porc és a kötőszövet nekrotikus csontba való benövését és a reparatív folyamatokat a klasszikus Axhausen-séma szerint. Felnőtteknél a porc regenerációs képessége elveszik vagy erősen gyengül: a csontszövet helyreállítása nem történik meg, és a nekrotikus csont felszívódásának folyamata évekig késik, ami súlyos arthrosisban végződik az érintett csont hibájával. Ezért a felnőtteknél nem lehet az aszeptikus nekrózis fejlődési szakasza, ami az Axhausen-sémában tükröződik.

A subchondralis csontok károsodásának speciális formája a korlátozott aszeptikus nekrózis, amely az ízületi felület egy részét foglalja el. Az aszeptikus nekrózis eloszlásának mértéke változó - a szubchondralis csont teljes károsodásától, a csukló vagy a tarsus kis csontjától a kis területekre korlátozódó változásokig. Ugyanakkor a korlátozott aszeptikus nekrózist bizonyos eredetiség jellemzi, és úgy tekintik különleges forma. Másrészt a korábban korlátozott aszeptikus nekrózisnak tekintett Koenig-féle osteochondrosis dissecans traumatikus eredetű.

Az aszeptikus nekrózisnak 3 csoportja van:

• széles körben elterjedt aszeptikus nekrózis az éretlen csontvázban;
• széles körben elterjedt aszeptikus nekrózis az érett csontvázban;
• korlátozott aszeptikus nekrózis.

2682 0

Az osteochondropathia a csontszövet aszeptikus (nem fertőző) nekrózisa, amely megsértésből ered. helyi keringésés az anyagcserét.

Az osteochondropathiának több mint tíz típusa van, amelyek mindegyikének megvannak a saját tünetei, lefolyása és megoldása.

A legtöbb esetben az osteochondropathia gyermekeknél és 17 év alatti serdülőknél alakul ki. Leggyakrabban fiúknál diagnosztizálják.

A betegségre leginkább a mozgásszervi rendszer azon részei a legérzékenyebbek, amelyek a legnagyobb terhelést érik: a csukló, a térd, a csípőízület és a csukló.

A betegség meglehetősen ritka. Mind között ortopédiai betegségek ez csak 2,5-3%. Azonban in Utóbbi időben Jelentősen megnőtt az e betegségben szenvedők aránya.

Ez összefügg a gyermekek és serdülők körében a sport intenzív fejlődésével, és ennek következtében a mozgásszervi rendszer terhelésének növekedésével.

A betegségek típusai

A nekrotikus folyamat kialakulásának helyétől függően 4 típusú osteochondropathia különböztethető meg.

A csőcsontok epifíziseinek nekrózisa:

• a II. és III. lábközépcsont fejei;
• ujjak falánjai;
• combcsontfej;
• a láb varus görbülete.

A rövid szivacsos csontok nekrózisa:

• holdcsont;
• az első metatarsophalangealis ízület szezamoid csontja;
• scaphoid csont;
• csigolyatestek.

Apophysealis osteochondropathia:

• a calcaneus gumója;
• gumók sípcsont;
• csigolyagyűrűk.

Az ízületi felületek részleges nekrózisa:

• combcsonti condylusok;
• a humerus capitate eminenciája.

Okok és kockázati tényezők

A rendellenesség a csontszövet helyi vérellátásának diszfunkciója miatt következik be. Ennek eredményeként a vér nem tud eljutni a szövetek mikrotápanyagokat kapnak, elhalnak, vagyis csontelhalás alakul ki. Ezután az elhalt területek szétesnek.

A keringési zavarok a fő, de nem az egyetlen oka a nekrózis kialakulásának.

Például még mindig nincs konszenzus a csigolyatestet érintő előfordulással kapcsolatban. Úgy gondolják, hogy a nekrózis az eozinofil granuloma hatására alakul ki. Legalább nincs keringési zavar.

Annak ellenére, hogy sok osteochondropathia okai nem teljesen világosak, az orvosok azonosítják egész sor A nekrózis kialakulásának kockázati tényezői:

• hogy férfi;
• túlsúly;
• örökletes hajlam;
• anyagcserezavarok;
• neurotróf rendellenességek;
• kortikoszteroidok szedése;
• gyermekkor és serdülőkor;
• rossz étrend vagy túlzott diéta;
• endokrin patológia;
• sérülések;
• zavarok a kötőszövet működésében.

Hogyan több ember kockázati tényezői vannak, annál nagyobb a valószínűsége a betegség kialakulásának.

A betegség tünetei és kezelése

Az osteochondropathia minden típusának megvan a sajátja klinikai megnyilvánulásai ezért többet igényel Részletes leírás. Mivel ennek a betegségnek számos típusa képviselteti magát elszigetelt esetek, vegyük csak a leggyakoribbakat.

Nem fertőző. A combnyak és a fej görbülete jellemzi, ami coxarthrosis kialakulásához vezet.

Férfiaknál általában 5-10 éves korban fordul elő, ezt a patológiát járászavar, sántaság és csípőízületi fájdalom jellemzi. Izom atrófia jelenik meg, mozgás az ízületben korlátozott.

BAN BEN nyugodt állapot az ízületi fájdalom enyhül vagy teljesen eltűnik. A betegség kezelése magában foglalja a pihenést, valamint a csontszövet helyreállítási folyamatainak stimulálását fizioterápiás ill. gyógyszereket. BAN BEN ritka esetekben sebészeti beavatkozást elvégez.

A láb navikuláris csontjának epifízisének nekrózisa

Ő az oka annak, hogy orvoshoz forduljon. Az ilyen típusú osteochondropathiát több csigolya deformációja kíséri egyszerre. A következmények enyhítése érdekében a beteg teljes pihenést ír elő.

A kezelés gimnasztikai gyakorlatokat, a hát- és hasizmok masszázsát tartalmazza. Ha a patológiát időben észlelik, akkor annak eredménye kedvező.

A calcanealis tuberositás osteochondropathiája

Meglehetősen ritka patológia, amelyet általában 7-14 éves korban észlelnek. Duzzanat és fájdalom jellemzi a sarok területén.

A kezelés magában foglalja a termikus eljárásokat, a kalcium elektroforézist és a láb terhelésének korlátozását.

A holdkóros nekrózis

A fő tünetek közé tartozik a kéz hátsó duzzanata és a fájdalom csuklóízület. Fájdalmas érzések a betegség előrehaladtával és mozgással fokozódik.

Az alkalmazott kezelés immobilizálás - az ízület rögzítése műanyag vagy gipsz sín segítségével. A betegnek iszapterápiát is előírnak, novokain blokádok, paraffin terápia. Egyes esetekben műtétet végeznek.

Részleges osteochondropathia

Ide tartozik a Panner-kór és mások. A legtöbb esetben az osteochondropathia a térdízületben alakul ki.

Leggyakrabban 25 év alatti férfiakat érintenek. Először is domború felület Az ízületben nekrózis alakul ki, majd az érintett terület elválik az egészségestől, és „ízületi egérré” alakul.

Mindezt kísérik fájdalmas érzések a térdízületben mozgáskorlátozottság és duzzanat.

A patológia kialakulásának kezdeti szakaszában jelzi konzervatív kezelés: gyógytorna, paraffinterápia, immobilizáció, teljes pihenés.

Ha „” keletkezett, és az ízület gyakori blokádjai fordulnak elő, végezze el sebészet, melynek során eltávolítják a nekrotikus szövetet.

Ne add fel

Első pillantásra az „osteochondropathia” diagnózisa halálos ítéletnek hangzik. Ettől a betegségtől azonban nem szabad félni. Először is találkozik nagyon ritka.

Másodszor, az avaszkuláris nekrózis legtöbb típusának kedvező a feloldása. Természetesen idővel előfordulhatnak olyan szövődmények, mint az arthrosis vagy az osteochondrosis, de ezek nem jelentenek nagy veszélyt az emberi életre.

Ennek a patológiának a leküzdéséhez a legfontosabb dolog a hatalmas türelem.

A betegség nagyon lassan fejlődik ki, és évekbe telhet, amíg a csontszövet elhalt területeit újak váltják fel. De ha ragaszkodsz hozzá megfelelő kezelésés ólom egészséges képélet, a betegség minden bizonnyal visszahúzódik.

Ez kóros folyamat, amelyet a csont egy részének nekrózisa jellemez a csontváz azon részén, amely jelentős terhelésnek van kitéve. Elsődleges A. n.k. (osteochondropathiák) a test növekedési időszakában, azaz gyermek- és serdülőkorban figyelhetők meg. A csont és a csontvelő subchondralis avascularis nekrózisán alapulnak. Ebben az esetben a porc nem sérül, így soha nem fordul elő ankylosis. Az osteochondropathiák viszonylag jóindulatúak a csontszövet helyreállításával és kedvező eredmény. Meg kell különböztetni őket a másodlagos A. n.k. nál nél reumás betegségek amikor a porc egyidejű vagy egymást követő károsodása következik be (a pannus növekedése vagy degeneratív változások amit pusztulás követ). Például a combcsontfej aszeptikus nekrózisa esetén gyakran előfordul a névtelen csont acetabulumának kiemelkedése, ami osteochondropathiában nem figyelhető meg. Léteznek a combcsont fejének osteochondropathiája (Legg-Calvé-Perthes-kór), a lábközépcsontok fejei, általában a második és a harmadik (Köhler-kór II), a láb navikuláris csontja (Köhler-kór I.), a lunate. kézcsont (Kienbeck-kór), ujjak falánkai (Köhler-kór, Thiemann), kézfejcsont (Preiser-kór), csigolyatest (Calvé-kór), az első lábközépcsont-ízület szezamoid csontja, sípcsont gumója (Osgood- Schlatter-kór), calcanealis gumósodás (Haglund-Schinz-kór), a talus teste (Haglund-kór), csigolya-apofízis (Scheuermann-Mau-kór) térdkalács(Larsen-Johansson-kór), a humerus és a combcsont disztális epifízisének ízületi végeinek részleges (ék alakú) osteochondropathiája (Konig-kór). Reumás betegségek esetén (rheumatoid arthritis, SLE, szisztémás scleroderma, osteoarthritis) általában a combcsontok fejeinek aszeptikus nekrózisát figyelték meg, sokkal ritkábban - a felkarcsont, az ulna és a sugár, még ritkábban a lábszár és a csukló csontjai.

Etiológia és patogenezis. A legtöbb kutató szerint az osteochondropathia fő oka a trauma a helyi keringési zavarokkal kombinálva, ami a csont megfelelő területeinek ischaemiájához vezet. Az A. n.k. megjelenésében. A reumás betegségekben az érelváltozások is fontos szerepet játszanak. Úgy gondolják, hogy ebben az esetben az immunrendszer, különösen az immunkomplex természetű intraosseus erek károsodása következik be (azaz a vasculitis egyik megnyilvánulása következik be). Az olyan tények, mint például a csontok epifíziseinek ereinek trombózisa vagy zsírembóliája szintén bizonyos jelentőséggel bírnak. A kezelésben alkalmazott glükokortikoszteroidok negatív szerepe eltúlzottnak bizonyult, mivel az A. n.c. gyakran előfordult olyan betegeknél, akik soha nem szedték őket. A.n.k. dekompressziós betegséggel, alkoholizmussal, sugárzással, hemoglobinopátiával sarlósejtes vérszegénység). Az osteochondropathia közül a Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, ritkábban Köhler, Koenig és Kienbeck betegségek a leggyakoribbak.

A combcsontfej osteochondropathiája (elsődleges aszeptikus subchondralis nekrózis, Legg-Calvé-Perthes-kór).

A betegség elsősorban 5-12 éves gyermekeknél fordul elő, ritkábban korábbi vagy későbbi időszakban.

Klinikai kép. A betegségnek több szakasza van, amelyeket anatómiai és radiológiai változások jellemeznek. Az első szakaszban ( kezdeti szakaszban nekrózis) szövettanilag a csont és a csontvelő fokális nekrózisának képe figyelhető meg. Ebben az időszakban a röntgenfelvételeken nincs változás. A második szakaszban (kompressziós törési stádium), amely a betegség kezdete után több hónappal alakul ki, az elhalt csontterület összenyomódását észlelik a csontgerendák törése és a környező csontszövet átstrukturálódása miatt. A combcsont epifízise csökken és deformálódik. A röntgenfelvételeken ez a csont árnyékának megvastagodásával és az ízületi rés növekedésével nyilvánul meg. A harmadik szakaszban (reszorpciós szakasz) a nekrotikus csont felszívódása következik be. A röntgenfelvételen úgy tűnik, hogy a fej árnyéka több elszigetelt szerkezet nélküli töredékre tört. 1,5-3 év elteltével a betegség átmegy a negyedik szakaszba (javítási szakasz). Az újonnan képződött csontszövet helyettesíti a csont nekrotikus területeit. A folyamat 1-2 évig tart. A röntgenfelvételeken a szekvesztrálásszerű árnyékok eltűnnek. És az utolsó ötödik szakaszban a combcsontfej szerkezete és alakja helyreáll. Hiányos javítás esetén feltételeket teremtenek a másodlagos arthrosis kialakulásához.

A combfej aszeptikus nekrózisa reumás betegségekben korai szakaszaiban van hasonló röntgen képe, ráadásul vannak jellegzetes vonásait coxitis: csontritkulás, ízületi rés beszűkülése, cisztás kiürülések és csonteróziók (különösen rheumatoid arthritis).

A vereség gyakran kétoldalú. A folyamat jellemzője a nagyon lassú és hiányos javítás vagy (gyakrabban) hiánya.

Klinikai kép.Általában sérülés vagy kínos mozgás után instabil helyi fájdalom(kezdetben mozgáskor), néha sántaság. A fájdalom gyakran kisugárzik lágyék környéke, csípő, térdízület. Fájdalom jelentkezik a csípő rotációja és elrablása során, fokozódik a sántaság, fokozatosan károsodik a végtag funkciója (pl. késői szakaszok sokkal). Az érintett végtag több centiméterrel lerövidül. Pozitív Trendelenburg-jelet észlelünk: ha az érintett lábon állunk, az érintetlen oldal combcsont-gluteális redője az ellenkező oldal hasonló redője alá esik. A fájdalom gyakran 1-2 évvel az első radiográfiai változások megjelenése előtt zavarja a beteget. Gyakran előfordul némi eltérés klinikai képés radiológiai elváltozások: korai stádiumban előfordulhatnak éles fájdalmakés jelentős járászavar, valamint a fejlődés előrehaladtával kompressziós törések ami a combcsontfej súlyos deformációjához vezet, a fájdalom átmenetileg csökken, míg a csípő elrablása és rotációja jelentős mértékben korlátozott.

Diagnózis. A diagnózis felállításában a fő dolog a jellemző Röntgen kép. Azonban az első szakaszban a betegséget nem diagnosztizálják radiográfiailag. Jelenleg vizsgálják a magmágneses rezonancia lehetőségeit az avascularis nekrózis korai stádiumban történő diagnosztizálására. Reumás betegségekre A. n.k. mindig vannak. szövődmények, ezért diagnózisuk az alapbetegség megállapítása után nem nehéz.

Megkülönböztető diagnózis Végezze el tuberkulózisos coxitis esetén. Utóbbinál fájdalom, flexiós kontraktúrák és a combfej pusztulásának jelei is jelentkeznek a röntgenfelvételeken, jelentősen megnövekszik a csípőízület, szubkután tályogok, sipolyok alakulnak ki savós-gennyes váladékozással (szagtalan). A neuropátiás arthropathia jelenléte (lásd) feltételezhető olyan esetekben, amikor jelentősek radiográfiai változásokízület fájdalom hiányában.

Kezelés. A fő dolog a másodlagos A. n.c. kezelésében. meg kellene fontolni aktív terápia az alapbetegség, megakadályozva az aszeptikus nekrózis (coxitis, immunkomplex vasculitis) kialakulásához szükséges feltételek kialakulását. A diagnózis felállítása után az érintett végtagot a lehető legnagyobb mértékben meg kell szabadítani a fizikai aktivitás(bottal vagy mankóval járás). Felírt gyógyszerek, amelyek javítják a mikrocirkulációs folyamatokat (komplamin, prodektin stb.). Jó eredmények kalcitrin (tirokalcitonin) ismételt felírásával kapott - hormonális gyógyszer, megszerzett valahonnan pajzsmirigyállatokat. Megakadályozza a reszorpciót, és serkenti a kalcium és a foszfor lerakódását a csontszövetben. A kezelés megkezdése előtt tesztet végzünk (1 egység kalcitrint 0,1 ml oldószerben intradermálisan injektálunk). Ha jól tolerálják, a gyógyszert 3-5 egység adagban intramuszkulárisan írják fel, naponta 1-1,5 hónapig vagy minden második napon 2-3 hónapig. Az ismételt tanfolyamok legkorábban 2 hónap elteltével lehetségesek. Ugyanakkor hosszú ideig kalcium-kiegészítőket (kalcium-glükonát - 3-4 g naponta), nátrium-fluoridot (coreberon stb.) 0,025 g naponta háromszor és D2-vitamint (ergokalciferol) 1000-5000 egység naponta írnak fel. idő (évekig). Hozzárendelni anabolikus gyógyszerek(retabolil, nerobolil) ismételt tanfolyamok. Határozott fájdalomcsillapító hatás fizioterápia (elektromos és fonoforézis, lézerterápia, mikrohullámú terápia). Szóba került az antikoagulánsok és thrombocyta-aggregáció gátló szerek alkalmazása ezen betegek kezelésében, de nem találtak széles körű alkalmazás. A gyakorlati terápiát csak az érintett ízület terhelésének csökkentése mellett végezzük. Tól től sebészeti módszerek a korai stádiumban osteotómiát, a későbbi szakaszokban endoprotézist és artroplasztikát alkalmaznak.

A sípcsont tuberculus aszeptikus nekrózisa (Osgood-Schlatter-kór)

A betegség túlnyomórészt serdülőkorban (általában 18 éves kor alatt) fordul elő; gyakran kétoldalú. A betegek aggódnak a sípcsont gumójának területén jelentkező fájdalom miatt, különösen séta közben; A tapintás fájdalmas duzzanatot mutat ezen a területen. A röntgenfelvételen a sípcsont tuberositásának területén az oldalsó vetületben tisztás területek láthatók, váltakozva a sötétedő területekkel; néha a gumó teljes töredezettsége van. A betegség 0,5-1,5 évig tart, és általában teljes gyógyulással ér véget.

Kezelés. Nál nél fájdalom szindróma- pihenés, utólagos mozgáskorlátozás, gyógytorna.

Spinalis osteochondropathia (Scheuermann-May betegség)

A csigolyatestek apofíziseinek aszeptikus nekrózisa.

Klinikai kép. A betegség ben kezdődik serdülőkor. Kezdetben az aggodalomra ad okot, hogy enyhe, gyakran diffúz jellegű fájdalom a gerincben, amely edzés után felerősödik, és éjszakai pihenés után eltűnik; Fokozatosan kialakul a gerinc íves görbülete (kyphosis). Gyakran durva ropog a gerincben, amikor a test előre van döntve. Később radikuláris fájdalom lép fel.

Diagnózis. A helyes diagnózist a gerincoszlop jellegzetes röntgenképe alapján lehet felállítani, különösen az oldalvetületben: a csigolyatestek ék alakúak, elülső szakaszaik alacsonyabban helyezkednek el, mint a hátsók; A Calvet-kórtól eltérően több csigolya érintett. A differenciáldiagnózist osteomyelitissel, gerinc tuberkulózissal végezzük.

Kezelés. A fő szerepet a gyakorlati terápia és az ortopédiai intézkedések kapják. Bármikor radikuláris szindróma a kezelés általában fekvőbeteg (vontatás, hátizommasszázs, gyógytorna). Kedvezőtlen lefolyás esetén osteochondrosis alakul ki.

Aszeptikus nekrózis A combcsont epifízise (Konig-kór). Ezekben az esetekben leggyakrabban a combcsont disztális epifízise érintett.

Klinikai kép. Kezdetben az egyikben van fájdalom (szakaszos), ritkábban mindkettőben térdízületek; akkor a fájdalom állandóvá válik és járás közben felerősödik. Gyakran előfordul másodlagos synovitis. Ezt követően előfordulnak az ízület „blokádi” időszakai - helytelen mozgással vagy forgással éles fájdalom jelentkezik, a térdízület szögben rögzített helyzetben marad. A femoralis condylus területén végzett röntgenfelvételen kezdetben tisztulási fókusz van, majd egy csontdarab árnyéka észlelhető.

Megkülönböztető diagnózis Végezze el a meniszkusz károsodásával, tuberkulózisos csontgyulladással.

Kezelés A korai szakaszban konzervatív (pihenés és az ízület terhelésének csökkentése, fizioterápia), a csonttöredék szétválasztása után - műtéti.

A fejek, lábközépcsontok aszeptikus nekrózisa (Köhler-kór II, általában 2. vagy 3.)

A lányok gyakrabban betegszenek meg pubertáskorban. Ebben az esetben viselése kényelmetlen cipő, lapos láb, és szakmai tényezők: állásban végzett munka előrehajlítással, ami létrehozza további terhelés a lábközépcsontok fején. Leggyakrabban a jobb láb érintett.

Klinikai kép. Fájdalom van a lábban, duzzanat és éles fájdalom tapintásra a lábközépcsont megfelelő fejének szintjén. Radiológiailag a folyamat ugyanazt az evolúcióját figyeljük meg, mint a Legg-Calvé-Perthes betegségben.

Megkülönböztető diagnózis Végezzen tuberkulózissal, krónikus osteomyelitissel.

Kezelés Konzervatív (korai stádiumban gipszcsizma, majd hord ortopéd cipők, fizioterápia).

A láb navikuláris csontjának aszeptikus nekrózisa (Köhler-kór)

Ritka, általában fiúknál.

Klinikai kép. A betegek fájdalmat és duzzanatot tapasztalnak a láb hátának mediális felületén, és gyakran sántaságot tapasztalnak. A röntgenfelvételen a scaphoid árnyéka először homogénné válik, majd szekvesztrálás következik be; ezt követően csontdeformáció alakul ki.

Kezelés Szimptomatikus.

A csukló holdcsontjának aszeptikus nekrózisa (Kienböck-kór), általában jobb

Betegség esetén a foglalkozási stressz közrejátszik (többnyire asztalosok, szerelők betegszenek meg).

Klinikai kép. A betegek tartós fájdalmat tapasztalnak. és duzzanat a holdcsont területén; a csuklóízület mozgása a fájdalom miatt korlátozott. A röntgenfelvétel a holdcsont tömörödését, majd töredezését, majd éles deformációját mutatja.

Megkülönböztető diagnózis A csuklócsontok tuberkulózisával végzett.

Kezelés Konzervatív (immobilizáció, fizioterápia).

kóros folyamat, amelyet a csont egy részének nekrózisa jellemez a csontváz azon részén, amely jelentős terhelésnek van kitéve. Elsődleges A.n.c. (osteochondropathiák) a test növekedésének időszakában figyelhetők meg, azaz. gyermek- és serdülőkorban. A csont és a csontvelő subchondralis avascularis nekrózisán alapulnak. Ebben az esetben a porc nem sérül, így soha nem fordul elő ankylosis. Az osteochondropathiák viszonylag jóindulatúak a csontszövet helyreállításával és kedvező eredménnyel. Meg kell különböztetni őket a másodlagos A.n.c. reumás megbetegedések esetén, amikor a porc egyidejű vagy egymást követő károsodása következik be (a pannus növekedése vagy a későbbi pusztítással járó degeneratív változások miatt). Például a combcsontfej aszeptikus nekrózisa esetén gyakran előfordul a névtelen csont acetabulumának kiemelkedése, ami osteochondropathiában nem figyelhető meg. Léteznek a combcsont fejének osteochondropathiája (Legg-Calvé-Perthes-kór), a lábközépcsontok fejei, általában a második és a harmadik (Köhler-kór II), a láb navikuláris csontja (Köhler-kór I.), a lunate. kézcsont (Kienbeck-kór), ujjak falánkai (Köhler-kór, Thiemann), kézfejcsont (Preiser-kór), csigolyatest (Calvé-kór), az első lábközépcsont-ízület szezamoid csontja, sípcsont gumója (Osgood- Schlatter-kór), calcanealis gumósodás (Haglund-Schinz-kór), a talus teste (Haglund-kór), a térdkalács csigolyáinak apofízisei (Scheuermann-Mau-kór) (Larsen-Johansson-kór), részleges (ék alakú) osteochondropathia a humerus és a combcsont distalis epifízisének ízületi végei (Konig-kór). Reumás betegségekben (rheumatoid arthritis, SLE, szisztémás scleroderma, osteoarthritis) általában a combcsontok fejének aszeptikus nekrózisa figyelhető meg, sokkal ritkábban - a felkarcsont, az ulna és a sugár, és még ritkábban a sípcsont és a csukló. csontok.

Etiológia és patogenezis. A legtöbb kutató szerint az osteochondropathia fő oka a trauma a helyi keringési zavarokkal kombinálva, ami a csont megfelelő területeinek ischaemiájához vezet. Az A.n.c. megjelenésében A reumás betegségekben az érelváltozások is fontos szerepet játszanak. Úgy gondolják, hogy ebben az esetben immunrendszeri, különösen immunkomplex természetű intraosseus erek károsodnak (azaz a vasculitis egyik megnyilvánulása fordul elő). Az olyan tények, mint például a csontok epifíziseinek ereinek trombózisa vagy zsírembóliája szintén bizonyos jelentőséggel bírnak. A kezelésben alkalmazott glükokortikoszteroidok negatív szerepe eltúlzottnak bizonyult, mivel az A.n.c. gyakran előfordult olyan betegeknél, akik soha nem szedték őket. A.n.k. dekompressziós betegség, alkoholizmus, sugárzás, hemoglobinopátiák (sarlósejtes vérszegénység) esetén figyelhető meg. Az osteochondropathia közül a Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, ritkábban Köhler, Koenig és Kienbeck betegségek a leggyakoribbak.

A combcsontfej osteochondropathiája (elsődleges aszeptikus subchondralis nekrózis, Legg-Calvé-Perthes-kór).

A betegség elsősorban 5-12 éves gyermekeknél fordul elő, ritkábban korábbi vagy későbbi időszakban. Klinikai kép. A betegségnek több szakasza van, amelyeket anatómiai és radiológiai változások jellemeznek. Az első szakaszban (a nekrózis kezdeti szakaszában) a csont és a csontvelő fokális nekrózisának szövettani képe figyelhető meg. Ebben az időszakban a röntgenfelvételeken nincs változás. A második szakaszban (kompressziós törési stádium), amely a betegség kezdete után több hónappal alakul ki, az elhalt csontterület összenyomódását észlelik a csontgerendák törése és a környező csontszövet átstrukturálódása miatt. A combcsont epifízise csökken és deformálódik. A röntgenfelvételeken ez a csont árnyékának megvastagodásával és az ízületi rés növekedésével nyilvánul meg. A harmadik szakaszban (reszorpciós szakasz) a nekrotikus csont felszívódása következik be. A röntgenfelvételen úgy tűnik, hogy a fej árnyéka több elszigetelt szerkezet nélküli töredékre tört. 1,5-3 év elteltével a betegség átmegy a negyedik szakaszba (javítási szakasz). Az újonnan képződött csontszövet helyettesíti a csont nekrotikus területeit. A folyamat 1-2 évig tart. A röntgenfelvételeken a szekvesztrálásszerű árnyékok eltűnnek. Az utolsó ötödik szakaszban pedig a fej szerkezete és formája helyreáll

combcsont. Hiányos javítás esetén feltételeket teremtenek a másodlagos arthrosis kialakulásához. A combfej aszeptikus nekrózisa reumás betegségekben a korai szakaszban van

hasonló radiológiai kép, ezen kívül a coxitis jellegzetes jelei vannak: csontritkulás, ízületi rés szűkület, cisztás kitisztulás és csonterózió (főleg rheumatoid arthritisben). A vereség gyakran kétoldalú. A folyamat jellemzője a nagyon lassú és hiányos javítás vagy (gyakrabban) hiánya.

Klinikai kép.Általában egy sérülés vagy kínos mozgás után a beteget időszakos helyi fájdalom (kezdetben mozgáskor), néha sántaság zavarja. A fájdalom gyakran az ágyék területére, a combra és a térdízületre sugárzik. Fájdalom jelentkezik a csípő rotációja és elrablása során, fokozódik a sántaság, fokozatosan (a későbbi szakaszokban jelentős mértékben) a végtag működése károsodik. Az érintett végtag több centiméterrel lerövidül. Egy pozitív Trendelenburg-jelet észlelünk: állva

az érintett lábon a nem érintett oldal femoralis-gluteális redője az ellenkező oldal hasonló redője alá esik. A fájdalom gyakran 1-2 évvel az első radiográfiai változások megjelenése előtt zavarja a beteget. Gyakran előfordul némi eltérés a klinikai kép és a radiológiai elváltozások között: korai stádiumban éles fájdalom és jelentős járászavar léphet fel, a combfej súlyos deformációjához vezető kompressziós törések kialakulásakor a fájdalom átmenetileg csökken, míg a csípő elrablásának és elforgatásának jelentős korlátozása.

Diagnózis. A diagnózis felállításában a fő dolog a jellegzetes röntgenkép. Azonban az első szakaszban a betegséget nem diagnosztizálják radiográfiailag. Jelenleg vizsgálják a magmágneses rezonancia lehetőségeit az avascularis nekrózis korai stádiumban történő diagnosztizálására. Reumás betegségek esetén A.n.c. mindig szövődmények, ezért diagnózisuk az alapbetegség megállapítása után nem nehéz.

Megkülönböztető diagnózis tuberkulózisos coxitissel végezték. Utóbbinál fájdalom, flexiós kontraktúrák és a combfej pusztulásának jelei is láthatók a röntgenfelvételeken, jelentősen megnövekszik a csípőízület, szubkután tályogok, sipolyok alakulnak ki savós gennyes váladékkal (szagtalan). A neuropátiás arthropathia jelenléte (lásd) feltételezhető olyan esetekben, amikor fájdalom hiányában jelentős radiológiai változások vannak az ízületben.

Kezelés. A fő dolog a másodlagos A.N.C. kezelésében. az alapbetegség aktív terápiájának kell tekinteni, megelőzve az aszeptikus nekrózis (coxitis, immunkomplex vasculitis) kialakulásának feltételeit. A diagnózis felállítása után az érintett végtagot a lehető legnagyobb mértékben meg kell szabadítani a fizikai aktivitástól (bottal vagy mankóval való járás). Felírt gyógyszerek, amelyek javítják a mikrocirkulációs folyamatokat (komplamin, prodektin stb.). Jó eredményeket értek el az állatok pajzsmirigyéből nyert hormonális gyógyszer, a kalcitrin (tirokalcitonin) ismételt felírása. Megakadályozza a reszorpciót, és serkenti a kalcium és a foszfor lerakódását a csontszövetben. A kezelés megkezdése előtt tesztet végzünk (1 egység kalcitrint 0,1 ml oldószerben intradermálisan injektálunk). Ha jól tolerálják, a gyógyszert 3-5 egység adagban intramuszkulárisan írják fel, naponta 1-1,5 hónapig vagy minden második napon 2-3 hónapig. Az ismételt tanfolyamok legkorábban 2 hónap elteltével lehetségesek. Ugyanakkor hosszú ideig kalciumkészítményeket (kalcium-glükonát - 3-4 g naponta), nátrium-fluoridot (coreberon stb.) 0,025 g naponta háromszor és D2-vitamint (ergokalciferol) 1000-5000 egység naponta írnak fel. idő (évekig). Anabolikus gyógyszereket (retabolil, nerobolil) ismételt tanfolyamokon írnak fel. A fizioterápia (elektro- és fonoforézis, lézerterápia, mikrohullámú terápia) bizonyos fájdalomcsillapító hatással bír. Szóba került az antikoagulánsok és thrombocyta-aggregáció gátló szerek alkalmazása ezen betegek kezelésében, de ezek alkalmazása nem terjedt el széles körben. A gyakorlati terápiát csak az érintett ízület terhelésének csökkentése mellett végezzük. A sebészeti módszerek közé tartozik a korai szakaszban az oszteotómia, a későbbi szakaszokban az endoprotézis és az artroplasztika.

A sípcsont tuberculus aszeptikus nekrózisa (Osgood-Schlatter-kór)

a betegség túlnyomórészt serdülőkorban (általában 18 év alatt) fordul elő; gyakran kétoldalú. A betegek aggódnak a sípcsont gumójának területén jelentkező fájdalom miatt, különösen séta közben; A tapintás fájdalmas duzzanatot mutat ezen a területen. A röntgenfelvételen a sípcsont tuberositásának területén az oldalsó vetületben tisztás területek láthatók, váltakozva a sötétedő területekkel; néha a gumó teljes töredezettsége van. A betegség 0,5-1,5 évig tart, és általában teljes gyógyulással ér véget.

Kezelés. Fájdalom esetén - pihenés, ezt követően korlátozó testmozgás, fizioterápia.

Spinalis osteochondropathia (Scheuermann-May betegség)

a csigolyatestek apofíziseinek aszeptikus nekrózisa.

Klinikai kép. A betegség serdülőkorban kezdődik. Kezdetben az aggodalomra ad okot, hogy enyhe, gyakran diffúz jellegű fájdalom a gerincben, amely edzés után felerősödik, és éjszakai pihenés után eltűnik; Fokozatosan kialakul a gerinc íves görbülete (kyphosis). Gyakran durva ropog a gerincben, amikor a test előre van döntve. Később radikuláris fájdalom lép fel.

Diagnózis. A helyes diagnózist a gerincoszlop jellegzetes röntgenképe alapján lehet felállítani, különösen az oldalvetületben: a csigolyatestek ék alakúak, elülső szakaszaik alacsonyabban helyezkednek el, mint a hátsók; A Calvet-kórtól eltérően több csigolya érintett. A differenciáldiagnózist osteomyelitissel, gerinc tuberkulózissal végezzük.

Kezelés. A fő szerepet a gyakorlati terápia és az ortopédiai intézkedések kapják. Ha radikuláris szindróma lép fel, a kezelés általában fekvőbeteg (vontatás, hátizommasszázs, fizioterápia). Kedvezőtlen lefolyás esetén osteochondrosis alakul ki.

Aszeptikus nekrózis a combcsont epifízise (Konig-kór). Ezekben az esetekben leggyakrabban a combcsont disztális epifízise érintett.

Klinikai kép. Kezdetben az egyik, ritkábban mindkét térdízületben jelentkező (szakaszos) fájdalom zavarja; akkor a fájdalom állandóvá válik és járás közben felerősödik. Gyakran van másodlagos