جوشانده برگ تمشک تازه. خواص و کاربردهای مفید برگ تمشک

شرط لازم برای ظاهر این سندرمبرداشتن کامل دو تخمدان است. حتی اگر قسمت کوچکی از حداقل یک تخمدان را ترک کنید، سندرم پس از اختگی رخ نخواهد داد. این فقط می تواند به سمت ظهور آسیب شناسی سوق دهد.

خاموش شدن کامل تخمدان ها در موارد زیر مشاهده می شود:

• مرگ آنها به دلیل قرار گرفتن در معرض اشعه (در طول پرتودرمانی تومورهای ناحیه لگن)
• برداشتن جراحی تخمدان ها به دلیل آسیب آنها توسط یک فرآیند بدخیم، التهاب چرکی زائده های رحم، اندازه بیش از حد تومورهای خوش خیم رحم.

بعد از برداشتن اسپی چه اتفاقی می افتد؟

از آنجایی که تخمدان ها هورمون های جنسی زنانه استروژن را تولید می کنند، مقدار آنها در خون کاهش می یابد (هیپواستروژنمی). در پاسخ به از دست دادن شدید عملکرد این ساختارها، غده هیپوفیز شروع به تولید هورمون های خود در مقادیر زیاد. به طور معمول، آنها باعث افزایش سطح استروژن می شوند. و از آنجایی که تعداد زیادی از آنها وجود دارد، این منجر به اختلال در فعالیت سایر غدد (عمدتاً غدد فوق کلیوی، غده تیروئید) و سیستم عصبی مرکزی می شود.

سطوح پایین استروژن باعث اختلال در ترشح مواد فعال بیولوژیکی در مغز می شود. این منجر به انحراف در تنظیم دمای بدن، عملکرد قلب و عروق خونی می شود.

به دلیل هیپواستروژنمی، تغییراتی در اندام هایی رخ می دهد که استروژن ها با آنها تعامل دارند. اینها عمدتاً ساختار هستند سیستم تناسلی ادراری. آتروفی (نازک شدن) در رشته های عضلانی و پوشش اپیتلیال اندام ها رخ می دهد و گردش خون به طور قابل توجهی بدتر می شود.

از آنجایی که استروژن ها در متابولیسم کلسیم و هورمون های تیروئید نقش دارند، استخوان ها ضعیف و شکننده می شوند. همه اینها منجر به پوکی استخوان می شود.

سندرم پس از اختگی در زنان اغلب به شکل اختلالات روانی تشخیص داده می شود که خود را به شکل افسردگی، عصبی بودن مکرر، تغییرات ناگهانی خلق و خو و افزایش تحریک پذیری نشان می دهد.

علائم سندرم پس از اختگی

علائم به دو گروه تقسیم می شوند - زود و دیر. اولین ها در عرض 1-2 هفته پس از برداشتن تخمدان ها ظاهر می شوند، دومی ها بعد از مدتی (پس از حدود 2-3 ماه) شروع به آزار شما می کنند.

علائم اولیه:

• علائم دیستونی رویشی- عروقی شروع ناگهانی تعریق، تب، ضربان قلب سریع، سردرد و افزایش فشار خون است. آنها به دلیل یک عامل استرس (شوک های عاطفی، نگرانی، قرار گرفتن در معرض سرما) به وجود می آیند.
• اختلالات روانی عاطفی - خلق و خوی بدون دلیل بدتر می شود، حالت افسردگی مشاهده می شود و غیره.
• اختلالات خواب که خود را به صورت بیداری مداومدر نیمه های شب، کابوس های مکرر و مشکل در به خواب رفتن.

علائم اولیه اغلب در عرض چند روز از بین می روند. این به این دلیل است که بدن انسان با هیپواستروژنمی سازگار است. یعنی تخمدان ها دیگر قادر به ترشح هورمون های جنسی نیستند. در حال حاضر این عملکردها، اگرچه در مقیاس بسیار کوچکتر، توسط غدد فوق کلیوی انجام می شود.

در میان نشانه های دیرهنگامبرجسته:

• اختلال در متابولیسم چربی به شکل افزایش سطح کلسترول (به طور معمول، استروژن سطح کلسترول طبیعی را حفظ می کند).
• بدتر شدن، ظهور یا تشدید بیماری های قلبی و عروقی. این خود را به صورت احساس سوزن سوزن شدن یا سوزش در ناحیه قلب، فشار خون بالا به دلیل افزایش سطح کلسترول نشان می دهد.
• افزایش وزن بیشتر در صورت و شکم مشاهده می شود.
• از بین رفتن میل جنسی در طول زمان.
• خطر انسداد رگ های خونی توسط لخته های خون افزایش می یابد، زیرا خون غلیظ می شود.
• آترواسکلروز عروق با موقعیت های مختلف ایجاد می شود.
• مشکلات مثانه به صورت مراجعه مکرر به توالت در شب ظاهر می شود.
• میل جنسی از بین می رود.
• شکستگی اغلب به دلیل پایین بودن سطح کلسیم در خون رخ می دهد.
• حافظه بدتر می شود، توانایی یادگیری کاهش می یابد و تمرکز بر چیزی غیرممکن است.

سندرم پس از اختگی در زنان لزوماً شامل همه علائم فوق نیست. اگر حداقل تعدادی از این علائم مشاهده شد، باید از یک متخصص مشاوره بگیرید.

سندرم پس از اختگی در مردان

این آسیب شناسی با تخریب کامل و ناگهانی بیضه ها نیز رخ می دهد. این ممکن است به دلیل:

• آسیب شدید ناشی از ضربه، سقوط؛
• حذف جراحی به دلیل ایجاد یک فرآیند بدخیم رایج در آنها.
• تخریب بیضه ها به دلیل فرآیند التهابی حاد چرکی؛
• اثرات پرتودرمانی

اولین علائم پس از چند روز ظاهر می شود. این نشان می دهد:

• اختلالات عصبی – روانی (پرخاشگری، اشک ریختن، نوسانات خلقی ناگهانی، افسردگی).
• نشانه‌های عاری از مردانه (زمانی که مردان رشد می‌کنند ویژگی های زنانه). اینها کاهش توده عضلانی، تغییر در الگوی رشد مو، بلندی صدا، رسوب چربی در پهلوها، شکم، صورت و رشد غدد پستانی است.
• از دست دادن کامل میل جنسی.

تشخیص سندرم پس از اختگی

تشخیص از چندین مرحله می گذرد:

• مجموعه ای از تمام اطلاعات لازم در مورد بیمار (قبلاً منتقل شده است عمل های جراحی، صدمات به درجه ای متفاوتشدت، وجود داشت پرتو درمانی). اطلاعاتی مبنی بر اینکه یک عمل جراحی روی تخمدان ها برای برداشتن آنها انجام شده است به فرد امکان می دهد به این سندرم مشکوک شود.
• پزشک از بیمار در مورد چرخه قاعدگی (زمان اولین و آخرین ملاقات، منظم بودن، شخصیت و غیره) سوال می کند.
• برگزار شد معاینه زنانبرای ارزیابی وضعیت کانال دهانه رحم و بدن رحم، غشای مخاطی آن و وجود تغییرات پاتولوژیک.
• پوست مورد بررسی قرار می گیرد، تون عضلانی و سطح بافت چربی ارزیابی می شود. همه اینها برای تشخیص علائم سندرم پس از اختگی ضروری است.
• اعمال میشود سونوگرافیاندام های لگن - وضعیت تخمدان ها مشخص می شود، یعنی وجود، اندازه و شکل آنها. معمولاً هنگامی که عدم وجود تخمدان ها تشخیص داده شد، می توان از قبل تشخیص داد.

گام تعیین کننده در تشخیص این سندرم خواهد بود تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون برای هورمون های جنسی، استروژن و پروژسترون. هیپواستروژنمی نشان دهنده سندرم پس از اختگی خواهد بود. اما سطوح پایین استروژن ممکن است نه تنها به دلیل این سندرم رخ دهد. بنابراین، آزمایشات هورمونی به طور همزمان انجام می شود:

• غده تیروئید - برای ارزیابی متابولیسم کلسیم در بافت استخوان.
• غدد فوق کلیوی - سطوح بالای کورتیزول کمبود استروژن در خون را تایید می کند.
• غده هیپوفیز - ACTH، گنادوتروپین (آنها مسئول تولید استروژن توسط تخمدان ها هستند). بنابراین، افزایش تعداد آنها نشان می دهد کار بدتخمدان ها

علاوه بر این، مشاوره با موارد زیر برنامه ریزی شده است:

• متخصص غدد (برای اصلاح اختلالات غدد درون ریز)،
• متخصص قلب (برای معاینه و درمان سیستم قلبی عروقی),
• مامولوژیست (برای بررسی غده پستانی از نظر انکولوژی)،
• روانپزشک (درمان اختلالات روانی).

درمان سندرم پس از اختگی

سندرم پس از اخته شدن را می توان هم در مردان و هم در زنان با کمک درمان دارویی و غیردارویی از بین برد. درمان باید هر چه زودتر شروع شود.

دارودرمانی

امروزه از یک روش دارویی منحصراً پیچیده استفاده می شود که شامل:

• درمان جایگزین - استفاده از هورمون های جنسی (استروژن یا تستوسترون) به شکل قرص، داخل وریدی، عضلانی یا از طریق کویل داخل واژینال.
• استفاده از مکمل های کلسیم برای تقویت استخوان ها و جلوگیری از پیشرفت پوکی استخوان.
• استفاده آرام بخش هابرای اختلالات روانی و عاطفی و همچنین بی خوابی.
• تجویز استیل سالیسیلیک اسید برای بهبود جریان خون.

همه اینها متابولیسم، فعالیت سیستم عصبی و هورمونی را عادی می کند.

درمان غیر دارویی

برای تقویت عمومی بدن و عادی سازی فعالیت، موارد زیر تجویز می شود:

• ماساژ عصبی.
• حمام های گیاهی درمانی.
• فیزیوتراپی

پیشگیری و پیش آگهی سندرم پس از اختگی

تظاهرات سندرم پس از اختگی را می توان با درمان به موقع به میزان قابل توجهی کاهش داد. امروزه با وجود نداشتن تخمدان، زن می تواند از طریق لقاح مصنوعی باردار شود.

پس از برداشتن کامل تخمدان ها، زن تحت نظر متخصص زنان، غدد و قلب است. نظارت مداوم سونوگرافی غدد پستانی، سطح کلسترول، وضعیت کبد و میزان هورمون‌های خون نیز ضروری است.

سندرم پس از اخته شدن مجموعه ای از اختلالات (وازوموتور، عصبی، متابولیک) است که پس از برداشتن تخمدان ها در یک زن بالغ ایجاد می شود.

ماهیت سندرم پس از اختگی

شایع ترین و دردناک ترین علامت سندرم پس از اختگی است جزر و مد، در نتیجه یک انبساط شدید رخ می دهد رگ های خونیپوست صورت و بالاتنه. علاوه بر گرگرفتگی، اختلالات عصبی رویشی می تواند به صورت تعریق، سرگیجه، سردرد به ویژه در ناحیه اکسیپیتال و بی خوابی ظاهر شود.

بروز سندرم پس از اختگی متفاوت است به گفته نویسندگان، در محدوده 50-80٪. در برخی از زنان، علائم آن بدون مداخله درمانی ظرف دو سال پس از برداشتن تخمدان ها ناپدید می شود، در برخی دیگر بسیار طولانی تر است. در بروز سندرم نقش دارند حالت اولیهنهادهای تنظیم کننده مهم ترین فرآیندهای زندگیعصبی و سیستم های غدد درون ریز، سن بیمار و همچنین توانایی مکانیسم های حفاظتی و تطبیقی ​​برای سازگاری سریع با شرایط جدید وجود بدن. بیماری های جسمی و همچنین عواملی که بر روان زن تأثیر منفی می گذارد، روند سندرم پس از اختگی را پیچیده می کند.

علائم سندرم به طور ناگهانی و در داخل رخ می دهد زمان متفاوتپس از برداشتن تخمدان ها اغلب این اتفاق 2-3 هفته پس از جراحی رخ می دهد.

شدت سیر آن تا حدی به علت اخته بستگی دارد. بنابراین، با مزمن بیماری التهابیزائده های رحم، از جمله تخمدان ها، علائم بیماری کمتر مشخص می شود. در موارد نئوپلاسم های بدخیم رحم یا غدد پستانی که تخمدان ها درگیر نیستند. فرآیند پاتولوژیک، حذف آنها منجر به تظاهرات خشونت آمیزتر سندرم می شود.

اعتقاد بر این است که زنان جوان برای تحمل اختگی سخت تری دارند. پس از 40 سالگی، در برخی موارد، اختلالات ذاتی در سندرم پس از اختگی به هیچ وجه رخ نمی دهد (E. Teter, 1968; S. Milku, Danile-Muster, 1973). این احتمال وجود دارد که اختگی انجام شده در زنان در سنین باروری با چرخه قاعدگی حفظ شده منجر به کاهش شدیدتر میزان استروژن در بدن نسبت به زنان در دوران بارداری شود. یائسگیو یائسگی تحقیقات O. N. Savchenko (1964، 1967) نشان داد که در زنانی که در سنین 23-35 سال جراحی شده اند، مقدار استروژن دفع شده از ادرار تنها 4.6 میکروگرم در روز و در سنین 39-51 سال - 7.7 است. mcg/day. همچنین تفاوت معنی داری در تخصیص فراکسیون های استروژن مشاهده شد: در زنان جوان، استرادیول و استرون غالب بود و استریول تنها 21.8٪ را به خود اختصاص داد، در حالی که در زنان گروه مسن تر، استریول 61٪ از کل مقدار استروژن را به خود اختصاص داد. استروژن ها

سیر خفیف تری نیز پس از اخته شدن ناشی از اشعه ایکس یا اشعه رادیوم مشاهده می شود. فرض بر این است که در چنین مواردی، استروژن‌ها می‌توانند در فولیکول‌های آترتیک و اولیه تشکیل شوند که نسبت به فولیکول‌های بالغ حساسیت کمتری نسبت به قرار گرفتن در معرض تابش دارند. این تا حدی توسط نتایج نشان دهنده وجود تأثیر استروژن تأیید شده است. در ادرار زنانی که تحت اشعه ایکس اخته شده اند، افزایش سطح گنادوتروپین ها زودتر از 6-12 ماه رخ نمی دهد.

در سالهای اول پس از اخته، اختلالات عصبی- رویشی، عمدتاً گرگرفتگی، غالب است. متعاقباً، تغییرات تغذیه‌ای در بافت‌ها و تغییرات در همبستگی عصبی غدد درون ریز ایجاد می‌شود. کاهش شدیدمقدار استروژن منجر به فرآیندهای آتروفیک در سیستم تولید مثل می شود. با کاهش عملکرد تخمدان ناشی از افزایش سن، تغییرات آتروفیک عمدتاً در اندام های تناسلی خارجی رخ می دهد و به تدریج به اندام های تناسلی داخلی گسترش می یابد. پس از اخته کردن جراحی، رحم ابتدا آتروفی می شود و روند آن توسعه معکوسبه طور همزمان به میومتر و آندومتر گسترش می یابد. دهانه رحم از نظر اندازه کاهش می یابد، شکل مخروطی به خود می گیرد، غدد ناپدید می شوند. کانال دهانه رحمبسته می شود. تصویر سیتولوژیکی محتویات واژن تغییر می کند: تعداد سلول های سطحی، به ویژه ائوزینوفیلیک، پس از شش ماه کاهش می یابد، سلول های میانی و حتی پایه یافت می شوند. PH محیط واژن افزایش می یابد، واژن باریک می شود، غشای مخاطی آن خشک می شود و به راحتی آسیب پذیر می شود. متعاقباً روند آتروفی بر اندام تناسلی خارجی نیز تأثیر می گذارد. بافت غده ای غدد پستانی به تدریج با بافت چربی جایگزین می شود.

تمایل به بروز بیماری های قلبی عروقی وجود دارد (نووتنی و دووراک، 1973). فرآیندهای متابولیک مختل می شوند. وزن بدن عمدتاً به دلیل رسوب چربی در شکم و ران ها افزایش می یابد. I. G. Grigorieva (1972)، با بررسی 177 زن اخته شده در سنین باروری، با مدت زمان سپری شده پس از اخته شدن 5-28 سال، در 74٪ موارد هیپرکلسترولمی، در 55٪ موارد چاقی و در 61٪ فشار خون بالا یافت. در گروه زنان 40 تا 54 ساله، فراوانی فشار خون به طور معنی داری (2/57 درصد) نسبت به افراد هم سن بیشتر بود. گروه سنیبا یائسگی طبیعی (17.9%). یکی از انواع اختلالات متابولیک ناشی از اخته شدن پوکی استخوان است - ایجاد نقص بافت استخوانی عمدتاً در ناحیه مهره‌های Div-Dvn.

پاتوژنز

پاتوژنز سندرم پس از اختگی پیچیده است و هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. برداشتن تخمدان ها ناهماهنگی را به سیستم غدد درون ریز وارد می کند. این در درجه اول مربوط به ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز است. در نتیجه اخته شدن، وضعیت عملکردی هسته های هیپوتالاموس که در تشکیل هورمون های استوایی هیپوفیز شرکت می کنند، مختل می شود. مطالعات تجربی افزایش لوب قدامی غده هیپوفیز و ظهور سلول‌های ائوزینوفیلیک خاص را در آن نشان داده‌اند که به آنها «سلول‌های اختگی» می‌گویند. تشکیل آنها با افزایش عملکرد غده هیپوفیز قدامی توضیح داده می شود، اما سلول ها به شرط حفظ ارتباط بین آدنوهیپوفیز و قشر مغز ظاهر می شوند، که نشان دهنده وجود یک رابطه خاص بین قشر مغز و غدد جنسی است.

در پاسخ به کاهش قابل توجه میزان استروژن در بدن، آزادسازی FSH افزایش می یابد. به گفته V. M. Dilman (1968)، پس از اوفورکتومی دوطرفه، دفع گنادوتروپین ها بیش از 2 برابر افزایش می یابد. اثر اختگی بر سطوح سرمی زنان توسط سیگان و مارون (1972) گزارش شده است. در روز 2-4 پس از تخلیه رحم و زائده ها و اوفورکتومی دوطرفه، قبل و بعد از شروع سطح FSHو در روز 6-8 مقدار LH افزایش می یابد. طبق گفته Aukin و همکاران (1974)، با افزایش زمان از لحظه اخته شدن، ترشح گنادوتروپین ها در ادرار به تدریج افزایش می یابد. با این حال، هنوز مشخص نیست که آیا این نتیجه تولید بیش از حد FSH است یا بیش از حد در نتیجه این واقعیت است که استفاده از آن توسط تخمدان ها متوقف شده است. مواردی وجود داشته است که با وجود تیتر بالای گنادوتروپین در ادرار، سندرم پس از اختگی ایجاد نشده است و برعکس، در بیماران مبتلا به نوع شدید سندرم، مقدار کمی گنادوتروپین در ادرار تشخیص داده شده است. این فرض وجود دارد که گرگرفتگی نه به دلیل افزایش آزاد شدن FSH بلکه در نتیجه کاهش مقدار LH اتفاق می افتد. تجویز گنادوتروپین جفتی انسانی (LH) می تواند تغییرات عصبی- رویشی را کاهش دهد.

احتمالاً پس از اخته کردن، ترشح نه تنها گنادوتروپیک، بلکه سایر هورمون های استوایی غده هیپوفیز، از جمله آدرنوکورتیکوتروپیک و محرک تیروئید نیز مختل می شود.

تظاهرات سندرم پس از اختگی مانند آرتروز و دیابت شایع است. پیشنهاد می شود که ممکن است بیش از حد وجود داشته باشد هورمون رشدو نقش آن در پاتوژنز این اختلالات (S. Milku, Danile-Muster, 1973). برخی از زنان تیروتوکسیکوز را تجربه می کنند که با افزایش تولید هورمون محرک تیروئید توسط سلول های بازوفیل آدنوهیپوفیز توضیح داده می شود.

از طریق آثار متعدد و مشاهدات بالینیارتباط نزدیکی بین تخمدان ها و قشر آدرنال ایجاد شده است، بنابراین اخته شدن نمی تواند بر وضعیت غدد فوق کلیوی تأثیر بگذارد. پوست آنها حاوی مقادیر کمی استروئید است که عملکرد آنها شبیه به هورمون های جنسی است. تجویز حیوانات آزمایشی ماده باعث افزایش غلظت کورتیکواستروئیدها در خون می شود (A. V. Antonichev, 1968). Zondek و Burstein (1952) به چرخه ای در دفع کورتیکوئیدها در ادرار در ادرار اشاره کردند. خوک گینهکه ارتباط نزدیکی با چرخه اختری دارد. در طول فحلی، دفع کورتیکوئید افزایش می یابد. پس از اوارکتومی ترشح کم و غیر چرخه ای مشاهده می شود. تجویز استروژن باعث افزایش میزان کورتیکوئیدها در ادرار در زنان بدون عقیم و اخته می شود. نویسندگان معتقدند که آنها ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک توسط غده هیپوفیز را تحریک می کنند. پس از برداشتن تخمدان ها، هیپرتروفی قشر آدرنال رخ می دهد. رابطه بین وضعیت عملکردی آن و شدت سندرم پس از اختگی توسط I.A. Manuilova (1972) نشان داده شد. توسعه این سندرم با کاهش نسبی عملکرد قشر آدرنال و تضعیف واکنش های جبرانی بدن همراه است. در بیمارانی که گرگرفتگی ندارند، و همچنین با ایجاد معکوس سندرم پس از اختگی، به عنوان یک قاعده، افزایش عملکرد قشر آدرنال، عمدتا گلوکوکورتیکوئید، تشخیص داده می شود.

اگر با کاهش عملکرد تخمدان مربوط به سن، بدن به تدریج به شرایط هورمونی جدید عادت کند، در نتیجه اخته شدن جراحی، علائم مشخصه خیلی سریع افزایش می یابد. بنابراین، در برقراری هموستاز پس از اخته کردن، به ویژه است پراهمیتحالتی از مکانیسم های محافظ-تطبیقی ​​دارد.

در فرآیندهای سازگاری مشارکت فعالتوسط سیستم سمپاتیک-آدرنال پذیرفته شده است. شاید بروز اختلالات پس از اختگی با تحریک سیستم عصبی سمپاتیک در نتیجه عملکرد بیش از حد غده فوق کلیوی همراه باشد (M. G. Futorny, I. V. Komissarenko, 1969). این فرض توسط مطالعات I.A. Manuilova (1972) تأیید می شود که دفع کاتکول آمین ها (آدرنالین و نوراپی نفرین) را مطالعه کرده است. نویسنده تقریباً در همه بیماران مورد بررسی افزایش محتوای آدرنالین در ادرار و کاهش غلظت نوراپی نفرین را یافت که نشانگر فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال است. دفع آدرنالین به ویژه در بیماران مبتلا به یک نوع شدید سندرم پس از اختگی به دست آمد که احتمالاً به دلیل بیشتر است. تحریک شدیدهسته های هیپوتالاموس

بسیاری از نویسندگان علت اصلی سندرم پس از اختگی را ناپدید شدن یا کاهش قابل توجه مقدار استروژن می دانند، بر این اساس که تجویز برون زا آنها گرگرفتگی را از بین می برد. با این حال، اینطور نیست. با برداشتن تخمدان ها، میزان هورمون استروژن در همه زنان به شدت کاهش می یابد و اختلالات پس از اختگی در همه موارد ایجاد نمی شود. علاوه بر این، I. A. Manuilova (1972) یک موازی دقیق بین سطح استروژن و شدت سندرم پس از اختگی پیدا نکرد. همچنین هیچ رابطه ای بین سطح دفع استروژن و ماهیت تصویر سیتولوژیک وجود نداشت اسمیر واژینالو مدت زمان عملیات.

برداشتن تخمدان ها مستلزم آن است تغییرات در سیستم عصبی مرکزی، که در آزمایشی توسط I.P. Pavlov نشان داده شد. در آزمایشات B.A. Vartapetov و همکارانش (1955)، سیر روان رنجوری ناشی از تجربی در سگ ها همیشه پس از اخته بدتر می شد. برداشتن تخمدان ها در زنان مستلزم تغییراتی در فعالیت عصبی بالاتر است که در تضعیف فرآیندهای مهاری و کند شدن فرآیندهای تمایز بیان می شود.

مطالعات الکتروانسفالوگرافی در بیماران مبتلا به نوع شدید سندرم پس از اختگی نشان دهنده تحریک شدید زیر قشر و افزایش تأثیر فعال سازه مشبک بر روی قشر مغز است که در نتیجه در فرآیند پاتولوژیک نیز نقش دارد ( I. A. Manuilova، 1972).

نه تنها برداشتن دو طرفه تخمدان‌ها، بلکه اوفورکتومی یک طرفه نیز در برخی موارد منجر به ایجاد وژتونوروزیس، چاقی و اختلال در عملکرد قاعدگی می‌شود (A. P. Galchuk، 1965؛ N. I. Egorova، 1966؛ F. E. Petersburgsky, 1968; A. E. ، و غیره.). N.V. Kobozeva و M.V. Semendyaeva (1972) اختلالات عصبی غدد درون ریز را مشاهده کردند که در 6 ماه اول پس از عمل جراحی در تقریباً همه زنانی که تحت اوفورکتومی یک طرفه قرار گرفتند.

گزارش های زیادی از بروز اختلالات مشابه پس از اخته شدن در بیماران پس از برداشتن رحم با حفظ تخمدان ها وجود دارد. این اختلالات از نظر ماهیت، زمان شروع، شدت و مدت زمان متفاوت هستند. فراوانی آنها، طبق ادبیات، از 47 تا 82 درصد متغیر است. هیسترکتومی بارزتر می شود اختلالات عملکردیاز قطع عضو سوپرواژنال، که برخی از نویسندگان آن را با فرآیند اگزوداتیو توضیح می دهند که اغلب پس از جراحی در ناحیه استامپ ایجاد می شود، که تخمدان ها را نیز درگیر می کند، در نتیجه عملکرد آنها مختل می شود. به گفته M. L. Tsyrulnikov (1960)، اختلالات عملکردی پس از قطع فوق واژینال رحم در 40.9٪ از زنان رخ می دهد، و پس از حذف کامل آن - در 75٪.

شاید از جمله علل سندرم عصبی- رویشی پس از برداشتن رحم، اختلال در رابطه نزدیک بین تخمدان ها و رحم که محل اعمال هورمون های جنسی است، از اهمیت خاصی برخوردار است. احتمالاً محدودیت حوزه تأثیر هورمون های تخمدان به دلیل حذف اندامی که آنها را مصرف می کند و همچنین خاموش شدن تعداد بیشتر یا کمتری از گیرنده های داخلی باعث تغییرات خاصی در روابط عصبی - غدد درون ریز می شود. اهمیت رحم در تنظیم عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز و چرخه تولید مثل نشان داده شده است. مطالعات تجربی O. P. Lisogor (1955). تحریک مکانیکی مخاط رحم منجر به افزایش محتوای هورمون های گنادوتروپیک در غده هیپوفیز، افزایش فراوانی و طولانی شدن فحلی می شود. در بسیاری از زنان، پس از دیترموکوآگولاسیون دهانه رحم در نیمه اول چرخه قاعدگی، محتوای پرگناندیول در ادرار به طور قابل توجهی افزایش می یابد که می توان توضیح داد. عمل رفلکسروی آدنوهیپوفیز و تخمدان ها (M. A. Pugovishnikova، 1954).

تأثیر هورمون های تخمدان به تمام بخش های دستگاه تناسلی گسترش می یابد و عملکردهای ذاتی آنها را فراهم می کند. نقض یکپارچگی دستگاه تولید مثل و اتصالات بینابینی در هر پیوند می تواند منجر به تغییرات عملکردی نه تنها در اندام های تناسلی، بلکه در سایر اندام ها و سیستم های بدن شود. در این رابطه مشاهدات S. N. Davydov و S. M. Lipis (1972) جالب توجه است. آنها نشان دادند که با توبکتومی یک طرفه، 42.3 درصد از زنان دچار گرگرفتگی، تعریق، افزایش تحریک پذیری، تپش قلب ناگهانی و بی خوابی شدند و با توبکتومی دو طرفه، پدیده های مشابه، یعنی علائم سندرم پس از اختگی، در 60 درصد از زنان مشاهده شد. زنان. علاوه بر این، این بیماران افزایش وزن بدن را نشان دادند، افزایش منتشرغده تیروئید، گرفتگی دردناک غدد پستانی در دوره قبل از قاعدگی.

رفتار

روش‌های درمان سندرم پس از اختگی متنوع است و شامل روش‌های مختلف تأثیرگذاری است، هر دو اندام های فردیو بر روی کل بدن به عنوان یک کل به منظور کاهش سرعت پیشرفت تغییراتی که به طور اجتناب ناپذیر پس از عمل جراحی برای برداشتن تخمدان ها رخ می دهد و فعال کردن مکانیسم های جبرانیتعادل به هم خورده را اصلاح کنید

بر اساس ایده های مدرن در مورد پاتوژنز سندرم پس از اختگی، درمان باید جامع باشد: ترمیمی و آرام بخش هاویتامین درمانی، هورمون درمانی. یکی از عناصر درمان، تأثیر بر روان بیمار است. در برخی موارد، تغییر وضعیت، شروع به کار عادی یا از سرگیری آن تأثیر مفیدی دارد. باید به رژیم بهداشتی از جمله ژیمناستیک و روش های آب توجه ویژه ای شود.

ویتامین ها به طور گسترده در درمان بیماران مبتلا به سندرم پس از اخته استفاده می شود. گزارش هایی وجود دارد که ویتامین B1 باعث کاهش ترشح FSH می شود (M. Yules, I. Hollo, 1963). ویتامین Be نیز همین اثر را دارد. خوب دریافت کرد اثر درمانیدر نتیجه یک دوره درمان با ویتامین ها و PP با محلول 2٪ نووکائین (K.N. Zhmakin، I.A. Manuilova، 1966). ویتامین ها و نووکائین به صورت عضلانی در یک سرنگ تجویز می شوند. مدت درمان - 25 روز. در ترکیب با روش های دیگر، می توان آن را تجویز کرد آماده سازی مولتی ویتامینبه شکل دراژه

I. A. Manuilova (1972) یک دوره بسیار طولانی تر از سندرم پس از اختگی را در بیماران تحت درمان با هورمون های جنسی ذکر کرد. با تجویز طولانی مدت استروژن و آندروژن، تولید گلوکوکورتیکوئیدها و استروژن ها کاهش می یابد که ممکن است با ایجاد اینرسی عملکردی قشر آدرنال همراه باشد.

هنگام تجویز درمان هورمونی، باید سن بیمار و ماهیت بیماری را در نظر گرفت، که نیاز به استفاده از روش درمانی بسیار رادیکال مانند اخته کردن دارد. اگر برای نئوپلاسم بدخیم اندام تناسلی یا غدد پستانی انجام شده باشد، بدون در نظر گرفتن سن، درمان هورمونی منع مصرف دارد. اگر این عمل برای نشانه های دیگر انجام شده باشد، در زنان جوان (تا حدود 38-39 سال)، ترکیبی از استروژن ها و پروژستین ها به عنوان درمان جایگزین استفاده می شود و آنها را به صورت دوره ای معرفی می کنند تا زمانی که آندومتر توانایی پاسخگویی به شکل را از دست بدهد. ترشحات خونی شبیه قاعدگی

درمان جایگزین شامل بازتولید چرخه آندومتر با تجویز استروژن و پروژستین است. برای انجام این کار، ابتدا از استروژن برای ایجاد تغییراتی در آندومتر مشابه فاز پرولیفراتیو استفاده می شود. تجویز بعدی پروژستین ها باید تغییرات ترشحی آندومتر را تضمین کند. وجود داشته باشد گزینه های مختلفرژیم های هورمون درمانی جنسی روزانه 1 میلی لیتر استرادیول دی پروپیونات 0.1% (در مجموع 5-6 تزریق) یا محلول سینسترول 0.1% یا 10000 واحد فولیکولین را هر 3 روز یک بار تجویز کنید. پس از این، روزانه 10 میلی گرم پروژسترون به مدت 7 روز تجویز می شود. آماده سازی طولانی اثر راحت تر است - 1 میلی لیتر دی اتیل استیل بسترول پروپیونات 0.5٪ هر 7 روز یک بار (در مجموع 2-3 تزریق)، سپس 2 میلی لیتر اکسی پروژسترون کاپرونات 12.5٪. هنگام برداشتن تخمدان ها با حفظ رحم، تجویز 100000 واحد استروژن و 30-40 میلی گرم پروژسترون در ماه توصیه می شود (S. Milku, Danile-Muster, 1973). در حال حاضر، ترکیبی از استروژن ها و پروژستین ها، از جمله موارد طولانی اثر، استفاده می شود. در برخی موارد، این امکان بازیابی نه تنها چرخه قاعدگی، بلکه ریتم آن را نیز فراهم می کند (Schneider, 1973)، اما نتایج طولانی مدت از نظر مدت زمان اثر درمانی، که تا حد زیادی به توانایی آندومتر بستگی دارد. برای پاسخ به تحریک هورمونی اگزوژن، هنوز ناشناخته هستند.

پس از اوفورکتومی دوطرفه با برداشتن رحم، هدف از درمان رفع اختلالات وازوموتور و جلوگیری از روند آتروفیک در بافت ها و پوکی استخوان است. برای این منظور هم از هورمون های استروژن و هم از ترکیب آنها با پروژستین ها یا آندروژن ها استفاده می شود. دوزها به صورت جداگانه انتخاب می شوند.

برای جلوگیری از عوارض وازوموتور، آماده سازی استروژن طولانی مدت برای زنان جوان توصیه می شود. تجویز 2 میلی لیتر محلول دیمسترول 6/0 درصد برای چندین ماه اثر درمانی دارد. راحت ترین استفاده از داروهای استروژن به صورت خوراکی در قالب قرص. درمان با دوزهای کوچک شروع می شود: اتینیل استرادیول در 0.01-0.02 میلی گرم تجویز می شود. سینسترول - 0.5-1 میلی گرم در روز؛ اکتسترول - 1 میلی گرم؛ دوز دی اتیل استیل بسترول دو برابر کمتر است. سیژتین دارای اثر استروژنی ضعیف است، عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز را مهار می کند، از آن به صورت خوراکی 0.01-0.05 گرم 2 بار در روز استفاده می شود، دوره درمان 30-40 روز است.

Ohlenroth و همکاران (1972)، با تعیین محتوای استروژن در ادرار زنانی که تخمدان ها و رحم آنها پس از تجویز استریول برداشته شده است، به این نتیجه رسیدند که این هورمون باید 2 بار در روز به صورت خوراکی در مقدار 1-2 میلی گرم تجویز شود. یا 1 بار در روز به صورت عضلانی.

Ta-Jung Lin و همکاران (1973) تغییرات کولپوسیتولوژیک را در زنان اخته شده با نوع آتروفیک اسمیر واژینال تحت تأثیر یک داروی استروژنیک (Premarin)، که با دوز 1.25 میلی گرم در روز به مدت 21 روز تجویز شد، مورد مطالعه قرار دادند. 7 روز استراحت. هر 2 ماه یک ماه استراحت داشت. گرگرفتگی در روز دوم ناپدید شد، اما بلافاصله پس از قطع درمان دوباره شروع شد. در اسمیر واژینال، سلول‌های پایه ناپدید شدند، تعداد سلول‌های میانی افزایش یافت و سلول‌های لایه سطحی در مقادیر بسیار کم یافت شدند.
نویسندگان ارتباطی بین ماهیت محتویات واژن و تظاهرات بالینی سندرم پس از اختگی برقرار نکردند.

هورمون های استروژنیک به طور گسترده برای درمان اختلالات متابولیک پس از اخته استفاده می شود. Rauramo (1973) اثر مفید آنها را بر تروفیسم پوست در زنان اخته گزارش می کند. با استفاده از اتورادیوگرافی، نازک شدن اپیدرم و کاهش فعالیت میتوزی آن که در نتیجه اخته شدن ایجاد شد، شناسایی شد. استفاده از استریول سوکسینات و استرادیول والرات منجر به ترمیم ضخامت اپیدرم و فعال شدن فرآیندهای میتوزی در آن شد. برای اختلالات آتروفیک در بافت های فرج و واژن، گلوبولین حاوی 2000 واحد فولیکولین پس از 2-3 روز و پماد فولیکولین تجویز می شود (S. Milku, Danile-Muster, 1973).

تجویز استروژن (agofollindepo Spof) اثر درمانی مشخصی در درمان بیماران مبتلا به اخته شدن دارد. آترواسکلروز عروق کرونرو دیس لیپوپروتئینمی محتوای لیپیدهای سرم مانند کلسترول و 6-لیپوپروتئین نرمال می شود (Novotny Dvorak, 1973).

درمان ترکیبی با استروژن و آندروژن به نسبت 1: 20 و 1: 10 - 1 میلی لیتر استرادیول دی پروپیونات 0.1٪ یا 10000 واحد فولیکولین به همراه 2 میلی لیتر تستوسترون پروپیونات 1٪ استفاده می شود. تزریقات هر 3 روز یک بار (3-5 تزریق) انجام می شود و سپس فواصل زمانی به 10-12 روز افزایش می یابد. در این مورد، پس از 2-3 ماه، پدیده های سندرم پس از اختگی به طور کامل ناپدید می شوند (G. A. Kusepgalieva, 1972) و تکثیر اپیتلیوم واژن با توجه به نوع فاز فولیکولی میانی با نوع آتروفیک اولیه اسمیر مشاهده می شود.

اکثر زنان پس از قطع هورمون ها، خیلی سریع دوباره دچار گرگرفتگی و سایر اختلالات پس از اخته شدن می شوند. بنابراین، درمان هورمونی باید در مدت زمان طولانی انجام شود. کاشت استروژن های کریستالی در زیر جلد بافت چربیکه تحلیل آن تقریباً در 4-6 ماه اتفاق می افتد، خطر ایجاد فرآیندهای هیپرپلاستیک در آندومتر و. در این حالت، متوقف کردن جذب بیشتر هورمون غیرممکن است.

پیوند تخمدان نیز برای مدت زمان محدودی (6-12 ماه) عمل می کند و نتایج استفاده از آنها همیشه رضایت بخش نیست. برای کاهش شدت واکنش های ایمنی در بدن گیرنده، Yu M. Lopukhin و I. M. Gryaznova (1973) از غشای آمنیوتیک به عنوان یک غشای نیمه تراوا استفاده کردند. پیوند در همه بیماران ریشه دوانید و به مدت 10-6 ماه به طور فعال عمل کرد.

برای درمان اختلالات عصبی-خودآتونومیک، می توان از داروهای تیروئیدی که اثر آرام بخش و آنتی گنادوتروپیک دارند استفاده کرد (S. Milku, Danile-Muster, 1973).

درمان هورمونی طولانی مدت علاوه بر کنترل تعادل هورمونیبدن (با استفاده از مطالعات عمدتاً کولپوسیتولوژیک) همچنین نیاز به تعیین دوره ای عملکرد کبد، وزن بدن، وضعیت سیستم انعقاد خون و فشار خون دارد.

- یک مجموعه علائم که شامل اختلالات رویشی- عروقی، عصبی غدد و عصبی است که در نتیجه اوفورکتومی کامل (اخته جراحی) در زنان در سنین باروری ایجاد می شود. کلینیک سندرم پس از اختگی با علائم رویشی (گرگرفتگی، تاکی کاردی، تعریق، آریتمی، بحران های فشار خون)، تغییرات در فرآیندهای متابولیک (چاقی، افزایش قند خون، هیپرلیپیدمی) مشخص می شود. اختلالات روانی عاطفی(اشک ریزش، تحریک پذیری، حالت های پرخاشگرانه- افسردگی، بدتر شدن خواب و توجه)، علائم دستگاه ادراری تناسلی. تشخیص سندرم پس از اختگی بر اساس داده های آنامنستیک، جامع است معاینه زنان، مطالعه سطوح هورمونی. در درمان سندرم پس از اختگی از HRT، فیزیوتراپی و بالنیوتراپی استفاده می شود.

شایع ترین علت سندرم پس از اخته شدن در دوره باروری پانهیسترکتومی است که در ارتباط با اندومتریوز یا فیبروم رحم انجام می شود. اوفورکتومی کامل همراه با هیسترکتومی در زنان پیش از یائسگی معمولاً برای ملاحظات انکولوژیک انجام می شود. یک علت غیر جراحی احتمالی سندرم پس از اختگی ممکن است مرگ دستگاه فولیکولی تخمدان ها به دلیل گاما یا قرار گرفتن در معرض اشعه ایکس. اشاره شده است که سندرم پس از اخته اغلب در بیماران با زمینه تشدید ایجاد می شود - گواتر تیروتوکسیک، دیابت ملیتوس.

عامل بیماریزای اصلی و محرک در سندرم پس از اختگی، هیپواستروژنیسم ناگهانی است که باعث طیف وسیعی از تظاهرات پاتولوژیک می شود. در ساختارهای زیر قشری، ترشح انتقال دهنده های عصبی که واکنش های قلبی عروقی، تنفسی و دمایی را تنظیم می کنند مختل می شود. این با ظاهر همراه است علائم پاتولوژیک، مشابه مواردی که در طول ایجاد سندرم یائسگی وجود دارد.

هیپواستروژنیسم باعث تغییراتی در بافت های گیرنده استروژن می شود: در سیستم ادراری تناسلی، پدیده آتروفی فیبرهای همبند و عضلانی افزایش می یابد، عروقی شدن اندام ها بدتر می شود و نازک شدن اپیتلیوم ایجاد می شود. پس از عمل جراحی خاموش شدن فعالیت تخمدان با توجه به مکانیسم بازخوردسطح هورمون های گنادوتروپیک افزایش می یابد که منجر به اختلال در عملکرد غدد محیطی می شود.

در قشر آدرنال، سنتز گلوکوکورتیکوئیدها افزایش می یابد و تشکیل آندروژن ها کاهش می یابد که ناسازگاری بدن را بیشتر تشدید می کند. با سندرم پس از اختگی، تشکیل تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) در غده تیروئید مختل می شود. ترشح هورمون پاراتیروئید و کلسی تونین کاهش می یابد که منجر به اختلال در متابولیسم کلسیم می شود و به ایجاد پوکی استخوان کمک می کند. بنابراین، اگر در طول یائسگی طبیعی، عملکرد تخمدان‌ها به تدریج و در طی چندین سال از بین برود، در این صورت با سندرم پس از اختگی، عملکرد هورمونی تخمدان‌ها به سرعت و فوری متوقف می‌شود که با شکست مکانیسم‌های تطبیقی ​​همراه است. بی نظمی سازگاری بیولوژیکی بدن با وضعیت جدید.

علائم سندرم پس از اختگی

شروع تظاهرات سندرم پس از اخته شدن 1-3 هفته پس از اوفورکتومی مشاهده می شود و بعد از 2-3 ماه به رشد کامل خود می رسد. در کلینیک سندرم پس از اختگی، اختلالات تنظیم رویشی عروقی در 73٪ موارد رخ می دهد. واکنش های رویشی- عروقی با حملات گرگرفتگی، تعریق، گرگرفتگی صورت، تپش قلب (تاکی کاردی، آریتمی)، درد در قلب، سردرد، بحران های فشار خون مشخص می شود. مانند یائسگی، شدت سندرم پس از اختگی با فراوانی و شدت گرگرفتگی تعیین می شود.

در 15 درصد از بیماران مبتلا به سندرم پس از اختگی، غدد درون ریز و اختلالات متابولیکاز جمله هیپرگلیسمی، کلسترول بالا، آترواسکلروز. در مقابل این پس زمینه، دیابت شیرین، چاقی، بیماری ایسکمیک قلبی، فشار خون بالا و ترومبوآمبولی در طول زمان ایجاد می شود. به شماره اختلالات متابولیکهمچنین شامل فرآیندهای دیستروفیک در اندام های تناسلی ادراری. پدیده های کولپیت آتروفیک، لکوپلاکیا و کراوروزیس فرج، ترک در غشاهای مخاطی، سیستیت، سیستالژی، جایگزینی بافت غدد غدد پستانی با بافت چربی و همبند وجود دارد.

با سندرم پس از اخته شدن، پوکی استخوان ایجاد و پیشرفت می کند که با درد موضعی در قفسه سینه و (یا) ستون فقرات کمری، در ناحیه شانه، مچ دست، مفاصل زانو، ماهیچه ها و افزایش فراوانی بروز می کند. شکستگی استخوان تضعیف مکانیسم های ترمیمی بازسازی لثه اغلب باعث ایجاد بیماری پریودنتال می شود.

در 12٪ از زنان، بهزیستی آنها به دلیل اختلالات روانی - عاطفی - اشک ریختن، تحریک پذیری، اختلالات خواب، بدتر شدن توجه و حالات افسردگی رنج می برد. در 2 سال اول با سندرم پس از اختگی، غلبه علائم عصبی رویشی مشاهده می شود. متعاقباً شدت اختلالات متابولیک غدد درون ریز افزایش می یابد. اختلالات روانی عاطفیمعمولا برای مدت طولانی باقی می ماند.

تصویر بالینی سندرم پس از اختگی شبیه به تظاهرات سندرم پس از هیسترکتومی است، اما بارزتر است. شدت سندرم پس از اختگی با سابقه بیماری های عفونی و زنان و آسیب شناسی سیستم کبدی صفراوی مرتبط است.

تشخیص سندرم پس از اختگی

تشخیص سندرم پس از اختگی با در نظر گرفتن تاریخچه زنان (اووفورکتومی قبلی) و تظاهرات معمول ایجاد می شود. معاینه زنان تغییرات آتروفیک را در غشای مخاطی فرج و واژن نشان می دهد. سونوگرافی زنان امکان نظارت پویا از فرآیندهای لگن پس از اوفورکتومی کامل را فراهم می کند.

بزرگ ارزش تشخیصیدر مورد سندرم پس از اختگی، مطالعه ای در مورد سطح گنادوتروپین ها (FSH، LH)، هورمون های هیپوفیز (ACTH)، غده تیروئید (T4، T3، TSH)، متابولیسم استخوان (هورمون پاراتیروئید، استئوکلسین و غیره) وجود دارد. ، گلوکز خون تراکم سنجی برای ارزیابی شدت پوکی استخوان انجام می شود. در صورت تغییر در سیستم قلبی عروقی، ECG و EchoCG نشان داده می شود.

قبل از تجویز HRT، برای شناسایی موارد منع مصرف، ماموگرافی، کولپوسکوپی، آزمایش اسمیر برای انکوسیتولوژی، آزمایشات کبدی، کواگولوگرام، سطح کلسترول و لیپوپروتئین مورد نیاز است. متخصص زنان - غدد، مغز و اعصاب، مامولوژیست، متخصص قلب، اورولوژیست و متخصص غدد در معاینه بیماران مبتلا به سندرم پس از اختگی نقش دارند.

درمان سندرم پس از اختگی

در درمان سندرم پس از اختگی، متخصص زنان و زایمان از غیردارویی و روش های دارویی، با هدف عادی سازی تنظیم فرآیندهای سازگاری، جبران و تعادل هورمونی.

درمان سندرم پس از اختگی با اقدامات ترمیمی عمومی با تجویز ورزش درمانی، تابش اشعه ماوراء بنفش، گالوانیزه کردن دهانه رحم و صورت و اندونازال، درمان با امواج مایکروویو در ناحیه غدد فوق کلیوی، ماساژ عمومی و اعصاب، حمام های درمانی عمومی (مخروطی، دریا) آغاز می شود. ، کلرید سدیم، رادون)، اقلیم درمانی. همچنین توصیه می‌شود ویتامین‌درمانی (B، PP C، A، E)، محافظ‌های کبدی، جداکننده‌ها و ضد انعقادها تجویز شود. اسید استیل سالیسیلیکپنتوکسی فیلین، دی پیریدامول) با در نظر گرفتن نتایج کواگولوگرام. به بیماران مبتلا به تظاهرات روانی-هیجانی سندرم پس از اخته توصیه می شود که از داروهای آرام بخش (سنبل الطیب، خار مریم و غیره)، آرام بخش ها (فنازپام، دیازپام و غیره)، داروهای ضد افسردگی (تیانپتین سدیم، موکلوبمید و غیره) استفاده کنند.

روش اصلی در درمان تظاهرات سندرم پس از اختگی تجویز هورمون های جنسی است. انتخاب رژیم و دارو برای HRT به مدت زمان درمان برنامه ریزی شده و وجود موارد منع مصرف بستگی دارد. HRT را می توان به روش های مختلفی انجام داد: از طریق تجویز خوراکی قرص یا دراژه، یا تجویز تزریقی (ترانس درمال، داخل واژینال، داخل عضلانی).

در درمان سندرم پس از اختگی می توان از رژیم های HRT مختلفی استفاده کرد. تک درمانی با استروژن ها (استرادیول، استریول، پچ ها، ژل ها) برای هیسترکتومی اندیکاسیون دارد. در زنان دارای رحم سالم، داروهای دو و سه فاز (استرادیول + لوونورژسترل، استرادیول + دیدروژسترون، استرادیول + سیپروترون، استرادیول + نورتی استرون و غیره) در یک رژیم حلقوی پیشگیری از بارداری استفاده می شود. موارد منع مطلق برای تجویز HRT عبارتند از: تشخیص سرطان رحم یا پستان، انعقاد، بیماری های کبدی، ترومبوفلبیت.

پیش بینی و پیشگیری از سندرم پس از اختگی

تجویز به موقع درمان پس از اوفورکتومی به فرد امکان می دهد از تظاهرات سندرم پس از اختگی جلوگیری کرده و به میزان قابل توجهی کاهش دهد. شدت سندرم پس از اختگی با توجه به سن، زمینه پیش از اوربید، وسعت عمل، به موقع بودن شروع درمان اصلاحی و پیشگیری از اختلالات تعیین می شود. به لطف فناوری های مدرن تولید مثل

- یک مجموعه علائم که در نتیجه خاموش شدن همزمان عملکرد تخمدان ها (در نتیجه حذف یا مرگ آنها پس از تابش دستگاه فولیکولی با اشعه ایکس یا اشعه گاما) رخ می دهد. در زنان در سنین باروری به شکل اختلالات متابولیکی و عصبی خود را نشان می دهد.

تقریباً 50 تا 80 درصد زنان پس از اخته شدن از سندرم پس از اخته (PCS) رنج می برند. تظاهرات می تواند هم در هفته های اول پس از خاموش شدن عملکرد تخمدان و هم در دوره دو تا سه ماه بعد رخ دهد. جوان تر رده سنی، هر چه کمتر این سندرم ایجاد شود. به عنوان یک قاعده، در اکثر بیماران، تظاهرات سندرم در عرض یک سال ناپدید می شود، اما در یک چهارم بیماران می تواند تا 2-3 سال طول بکشد.

بروز PCS می تواند با کاهش شدید سطح استروژن و از دست دادن عملکرد غدد جنسی همراه باشد. اما باید توجه داشت که همه زنان با سطح پاییناستروژن و گنادوتروپین بالا در ACL رنج می برند. هنگامی که رخ می دهد، افزایش فعالیت هیپوتالاموس-هیپوفیز مهم است. این فرآیند سایر هورمون های استوایی (ACTH، TSH) را نیز پوشش می دهد. پس از افزایش فعالیت سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز، عملکرد غده تیروئید، غدد فوق کلیوی - غدد درون ریز محیطی مختل می شود و شناخته شده است که آنها در سیستم سازگاری و هموستاز فعال هستند. این اغلب چند نشانه‌های ACL و این واقعیت را توضیح می‌دهد که بلافاصله پس از اخته شدن رخ نمی‌دهد، بلکه پس از مدتی رخ می‌دهد که طی آن تغییرات ثانویه ایجاد می‌شود. بنابراین، بسیاری بر این باورند که در زنان مسن تر، ACL بسیار زودتر از زنان جوان ایجاد می شود و این به دلیل افزایش فعالیت مراکز هیپوتالاموس مرتبط با سن است. اگر به سیر این سندرم دقت کنید، در زنان جوان بسیار شدیدتر و پیچیده تر از زنان مسن است. اما در شدیدترین اشکال خود را در زنانی نشان می دهد که قبلاً از اختلالات روانی، بیماری های عفونی مزمن و مسمومیت بدن رنج می بردند.

علائم

که در تصویر بالینیسندرم پس از اختگی، اختلالات زیر غالب است:

• حدود 73٪ - اختلالات رویشی - عروقی (بحران فشار خون بالا، گرگرفتگی، آریتمی، تعریق، درد قلب، تاکی کاردی).
• حدود 15٪ - اختلالات متابولیک غدد درون ریز (چاقی، هیپرگلیسمی، چربی خون).
• حدود 12٪ - اختلالات روانی - عاطفی ( خواب بداشک ریزش، تحریک پذیری، حالت های پرخاشگرانه- افسردگی، اختلال در تمرکز).

همه علائم سندرم پس از اختگی را می توان به طور مشروط بر اساس دوره تظاهرات به زودرس (دو تا چهار روز پس از اخته شدن) و دیررس (پس از 1-5 سال رخ می دهد) تقسیم کرد.

علائم اولیه شامل موارد زیر است:

• اختلالات روانی - عاطفی - حملات هیستریک، افسردگی، افکار مزاحمافکار خودکشی، کلاستروفوبیا.
• اختلالات نوروتیک گیاهی (زمانی که اختلال در واکنش های بدن و تنظیم عصبی اندام های داخلی رخ می دهد) - عدم تحمل هوای گرم، احساس خزیدن، لرز، گرگرفتگی؛
• اختلالات خواب - بی خوابی، خواب کم عمقبا بیداری های مکرر، رویاهای ناراحت کننده، خواب آلودگی؛
• اختلال در قلب - فشار خون بالا، ضربان قلب نامنظم، درد در ناحیه قلب،

به عنوان یک قاعده، همه علائم اولیه کوتاه مدت هستند و حداکثر تا چند ماه ادامه دارند. در این مرحله، بدن با این واقعیت سازگار می شود که تخمدان ها ترشح هورمون های جنسی را متوقف می کنند و عملکرد ترشح استروژن (در حجم کمی کمتر) روی غدد آدرنال می افتد (در ناحیه کلیه ها است که غدد درون ریز است. غدد قرار دارند).

علائم دیررس عبارتند از:

• توسعه تمایل به چاقی، سطح کلسترول در خون افزایش می یابد.
• ایجاد آترواسکلروز (پلاک های چربی روی دیواره رگ های خونی رسوب می کنند و به طور خودکار مانعی برای حرکت خون می شوند).
• افزایش خطر لخته شدن خون، ضخیم شدن خون (لخته های خونی که وارد رگ های خونی می شوند، جریان خون را مسدود می کنند).
• خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد و بیماری عروق کرونر قلب افزایش می یابد.
• فشار خون بالا؛
• تکرر ادرار، بی اختیاری ادرار ممکن است (در طول فعالیت بدنی، خنده)؛
• درد هنگام رابطه جنسی، ناراحتی، احساس خارش و خشکی در ناحیه واژن، دستگاه تناسلی خارجی که کار را دشوار می کند. زندگی جنسی;
• پوکی استخوان - سطح کاهش یافته استکلسیم، خطر شکستگی را افزایش می دهد.
• میل جنسی ناپدید می شود؛
• تمرکز توجه، جذب محتوای اطلاعاتی و حافظه بدتر می شود.

تشخیص

داده های تاریخچه زندگی و تصویر بالینی بیمار مبنای تشخیص ACL است. در طول معاینه، متخصص زنان تغییرات آتروفیک در واژن و فرج را تعیین می کند. تمام فرآیندهای پس از اوفورکتومی کامل که در لگن رخ می دهد توسط سونوگرافی زنان نظارت می شود. علاوه بر این، بیمار از نظر سطح هورمون های هیپوفیز (ACTK)، متابولیسم استخوان (استئوکلسین، هورمون پاراتیروئید)، گلوکز خون، سطح گنادوتروپین ها (LH، FSH)، غده تیروئید (TSH، T4، T3) معاینه می شود.

تراکم سنجی برای ارزیابی شدت پوکی استخوان انجام می شود. اگر تغییرات در سیستم قلبی عروقی تشخیص داده شود، نوار قلب و EchoCG انجام می شود.

قبل از تجویز درمان جایگزینی هورمون، ماموگرافی، کولپوسکوپی، آزمایش اسمیر برای انکوسیتولوژی، کواگولوگرام، آزمایش کبد، سطح لیپوپروتئین و کلسترول انجام می شود. تمام مراحل فوق برای شناسایی موارد منع مصرف مورد نیاز است.

بیماران مبتلا به PCS باید حتماً توسط متخصص زنان - غدد، مغز و اعصاب، مامولوژیست، متخصص قلب، اورولوژیست، متخصص غدد معاینه شوند.

جلوگیری

شروع به موقع درمان پس از اخته می تواند از تظاهرات PCS جلوگیری کرده و حداقل به میزان قابل توجهی کاهش دهد.

بیماران پس از اوفورکتومی کامل باید تحت نظر متخصص غدد، متخصص زنان، مامولوژیست، متخصص قلب و اعصاب باشند. با این وجود، اگر تشخیص سندرم پس از اختگی داده شده باشد، نظارت سیستماتیک لوله های کبد، سیستم هموستاز، کلسترول، وضعیت غدد پستانی (سونوگرافی، ماموگرافی) و تراکم سنجی نیز ضروری است.

چه در دوره پس از عمل و چه پس از آن، ارزش دارد که از دستورات و توصیه های پزشک پیروی کنید مدت زمان طولانیپس از اخته کردن اصول تغذیه منطقی را رعایت کنید (مصرف غذاهای چرب، تند، سرخ شده، شور را محدود کنید، سبزیجات و میوه های تازه را حداکثر مصرف کنید). مصرف غذاهای غنی از کلسیم (پنیر، شیر، پنیر) و علاوه بر آن تحت نظر پزشک از مکمل های کلسیم استفاده کنید. از استرس شدید جسمی و روانی – عاطفی پرهیز کنید و به اندازه کافی بخوابید.

رفتار

شدت سندرم پس از اختگی با توجه به به موقع شروع درمان اصلاحی و پیشگیری از اختلالات، وسعت عمل، سن و زمینه پیش از بیماری تعیین می شود. درمان قبل از عملباید با آمادگی روان درمانی شروع شود. زن باید ماهیت عمل و مزایای احتمالی پس از عمل را توضیح دهد، زیرا عملکردهای زنانه - عملکردهای قاعدگی و تولید مثل - از بین می رود.

درمان غیر دارویی - مرحله اول:

• ورزش صبحگاهی؛
• ماساژ عمومی;
• فیزیوتراپی؛
• تغذیه مناسب؛
• درمان فیزیوتراپی (الکترودردی، گالوانیزه کردن مغز، یقه با نووکائین، روش های هفت تا هشت بار).
• درمان آبگرم- حمام رادون، آب درمانی، آب درمانی؛

درمان دارویی غیر هورمونی - مرحله دوم:

• ویتامین های A، C، E - آنها برای بهبود وضعیت مفید هستند دی انسفالونو حتی می تواند به اولین علائم کمک کند.
• داروهای نورولپتیک داروهایی از سری فنوتیازین هستند - تریفتازین، مترازین، فرنولون، اتاپرازین. عمل آنها در سطح بینابینی مغز، بر روی ساختارهای زیر قشری رخ می دهد. ابتدا از دوزهای کم استفاده می شود و بعد از دو هفته اثر آن ارزیابی می شود. دوز به تدریج کاهش می یابد.
• آرام بخش - النیوم، دیازپام.

هورمون درمانی - مرحله III.
خطرات هورمون درمانی:

• توسعه یک فرآیند هیپرپلاستیک در رحم امکان پذیر است.
• داروهای استروژن-ژستاژن - من عمدتاً از آنها در سالهای باروری استفاده می کنم، ممکن است موارد منع مصرف داشته باشند - اختلالات ترومبوآمبولیک، دیابت شیرین.

جایگزینی هورمون درمانی به شرطی امکان پذیر است که خانم مبتلا به ACL بالای 45 سال سن داشته باشد و منع مصرف داروهای استروژن هیستوژن نداشته باشد. پس از شروع یائسگی (معمولاً بعد از پنجاه سال)، بسیاری از زنان به سادگی نمی خواهند عادت ماهانه خود را طولانی کنند.

سندرم پس از اخته شدنبا ایجاد مجموعه خاصی از علائم در پس زمینه توقف عملکرد تخمدان غدد درون ریز مشخص می شود و شامل اخته شدن دارویی با آگونیست های LHRH-zoladex، decapeptyl یا دیگران، اخته شدن پرتوی برای تومورهای غیر بدخیم و به عنوان یک نوع پست است. -سندرم اختگی - سندرم پس از هیسترکتومی.

عمل های زنان در محدوده هیسترکتومی کامل و ساب توتال هنوز جایگاه اصلی را در ساختار بیماری های زنان به خود اختصاص می دهد. پس از درمان جراحی، بدن زن دستخوش تعدادی تغییرات عصبی هومورال می شود که از یک سو با ایسکمی حاد حلقوی تخمدان های رها شده و از سوی دیگر با اختلال در اتصالات گیرنده بازخورد پس از برداشتن میومتر و آندومتر همراه است.

این منجر به توسعه می شود سندرم پس از هیسترکتومی(PGS)، که شامل اختلالات رویشی- عروقی، روانی-عاطفی و متابولیکی-غدد درون ریز، شبیه به یائسگی است. مطابق با نویسندگان مختلففراوانی PGS در دوره بعد از عمل از 32 تا 79 درصد متغیر است.

طیف گسترده ای از اعمال بیولوژیکی هورمون های جنسی طیف پیچیده ای از علائم را توضیح می دهد که پس از برداشتن تخمدان ها با جراحی رخ می دهد. افزایش ترشح گنادوتروپین ها یک واکنش طبیعی به خاموش کردن بازخورد بین گنادوتروپین ها و استروئیدهای جنسی است. نقش مهمی در ایجاد PGS توسط کل سیستم عصبی غدد درون ریز ایفا می شود که در سازگاری بدن در پاسخ به اوفورکتومی شرکت می کند. از اهمیت ویژه ای در سازگاری بدن، قشر آدرنال (گناد سوم)، به ویژه ناحیه رتیکولار و فاسیکولار است که در آن گلوکوکورتیکوئیدها و استروئیدهای جنسی سنتز می شوند. پس زمینه پیش مرضی و وضعیت عملکردی پس زمینه سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال نیز نقش مهمی در ایجاد سندرم دارد.

توسعه معکوس PGSدر سال اول پس از جراحی رخ می دهد، اما در 25 درصد بیماران مشاهده می شود دوره شدیدسندرم، 2-5 سال یا بیشتر طول بکشد. پس از اوفورکتومی در نوجوانی (45-50 سال)، PGS در هر زن دوم ایجاد می شود. معکوس شدن PGS بدون درمان فقط در 18 درصد از بیماران رخ داد. مشخص شده است که حجم جراحی بر بروز PGS تأثیر می گذارد. اختلالات رویشی- عروقی در هر سوم زن پس از قطع فوق واژینال رحم بدون زائده رخ می دهد. پس از ریزش رحم و زائده ها، PGS 2 برابر بیشتر ایجاد می شود و به شکل بسیار شدید رخ می دهد. اواریکتومی در طول دوره انفولشن طبیعی مرتبط با سن، دگرگونی بیولوژیکی بدن را تشدید می کند و منجر به از بین رفتن مکانیسم های محافظتی و تطبیقی ​​می شود. به نظر می رسد افزایش سطح TSH و ACTH (به ویژه در فشار خون بالا) در خون بیماران مبتلا به PGS بازتابی از اختلال در سنتز کاتکول آمین های هیپوتالاموس باشد که در سنتز هورمون آزاد کننده کورتیکو و تیروتروپین نقش دارند.

در 2 سال اول پس از جراحی، اختلالات نوروژتاتیو در 72.8 درصد از زنان، اختلالات روانی-هیجانی در 16 درصد و اختلالات متابولیک غدد درون ریز در 11.2 درصد غالب است. در سال‌های بعد، فراوانی اختلالات متابولیک و غدد درون ریز افزایش می‌یابد، اختلالات روانی-عاطفی برای مدت طولانی ادامه می‌یابد و اختلالات عصبی رویشی کاهش می‌یابد. کمبود استروژن خطر شروع و پیشرفت بیماری ها در اندام های وابسته به هورمون و سیستم قلبی عروقی (فشار خون، بیماری عروق کرونر قلب، کاردیوپاتی ناهنجار) را افزایش می دهد. کولپیت آتروفیک، سیستالژی و اختلالات متابولیک مانند چاقی، هپاتوکلسیستیت، پوکی استخوان، تغییرات در پوست و مو بعد از جراحی ظاهر می شوند. اختلال در هموستاز هورمونی باعث بروز اختلالات متابولیک مشخص می شود: تغییر در متابولیسم لیپیدها، لخته شدن خون، سیستم های آنزیمی، متابولیسم ویتامین ها، عناصر ریز، متابولیسم دیواره عروقی و ایجاد آترواسکلروز.

اولین علائم PGS معمولاً 2-3 هفته پس از اوفورکتومی ظاهر می شود و بعد از 2-3 ماه یا بیشتر به رشد کامل می رسد. زمان ظهور و درجه شدت این علائم در معرض نوسانات فردی قابل توجه است، اما در عین حال، همانطور که در بالا ذکر شد، آنها تابع یک الگوی زمانی و توالی تظاهر آنها هستند. به طور معمول، کلینیک PGS با ایجاد سه گروه از اختلالات مشخص می شود که در زمان های مختلف در دوره پس از عمل ایجاد می شوند:
- علائم اولیه
- علائم میان مدت
- تخلفات دیرهنگام

علائم اولیه شامل اختلالات غدد درون ریز متابولیک، اختلالات وازوموتور (گرگرفتگی، تعریق بیش از حد، سردرد، افت فشار خون یا فشار خون بالا، لرز، تپش قلب) و اختلالات روانی عاطفی (تحریک پذیری، اضطراب، اختلالات خواب، ضعف، بی توجهی، فراموشی، افسردگی، کاهش میل جنسی و کاهش میل جنسی است. و غیره.).

علاوه بر این (2-3 سال پس از عمل)، اختلالات میان مدت دستگاه ادراری-تناسلی ایجاد می شود (خشکی و خارش در واژن، دیسپاروری، ترشحات ناخوشایند، کولپیت مکرر، نازک شدن مخاط واژن، خونریزی). در بررسی سیتولوژیککاهش در شاخص کاریوپیکنوتیک تشخیص داده می شود. به دلیل شروع ناگهانی کمبود استروژن، تغییرات آتروفیک در مجرای ادرار، عضلات کف لگن، مثانه و دستگاه رباط ایجاد می شود. بیماران از تکرر ادرار در بخش‌های کوچک (علائم «مثانه تحریک‌پذیر»)، میل مکرر به ادرار کردن در شب، اختلال در خواب، بی‌اختیاری ادرار استرس‌زا (در هنگام استرس فیزیکی، سرفه، عطسه، خندیدن)، و همچنین سوء‌زور شکایت دارند. این گروه از اختلالات همچنین شامل آتروفی پوست (خشکی، شکنندگی ناخن، چین و چروک، خشکی و ریزش مو) می شود.

و در نهایت، اختلالات متابولیک دیررس 3-5 سال یا بیشتر پس از جراحی رخ می دهد. این گروه از اختلالات شامل پوکی استخوان و بیماری های سیستم قلبی عروقی است.

تغییرات نقش مهمی در پاتوژنز اختلالات نورومتابولیک و وازوموتور دارند حالت عملکردیساختارهای هیپوتالاموس و اختلال در تعادل اتونومیک به دلیل اختلال در تولید انتقال دهنده های عصبی (نوراپی نفرین و دوپامین) که در فرآیند تنظیم حرارت نقش دارند. افزایش تن ساختارهای نورآدرنرژیک و دوپامینرژیک سیستم عصبی مرکزی باعث گشاد شدن حمله ای عروق پوست و ظهور پدیده گرگرفتگی می شود. گرگرفتگی با افزایش سطح LH و TSH در غیاب تغییرات در سطوح FSH، پرولاکتین و هورمون های تیروئید در پلاسما همراه است. خون محیطی. در بیماران مبتلا به PGS، ریتم روزانه ترشح TSH با افزایش قابل توجهی در سطح آن در شب حفظ می شود که به افزایش گرگرفتگی در این زمان از روز کمک می کند. حفظ سطح بالایی از بخش های فعال هورمون های تیروئید به افزایش حساسیت بافت های محیطی به کاتکول آمین ها کمک می کند که باعث واکنش های وازوموتور مشخص می شود. احساس گرما به دلیل هایپرترمی مرکزی رخ می دهد و پس از 30-60 ثانیه ظاهر می شود. پس از تشخیص حالت اسپاستیک در زانوهای شریانی مویرگ های پوست در معاینه کاپیلروسکوپی.

اختلالات دستگاه تناسلی در PCS شامل مجموعه ای از عوارض مرتبط با توسعه فرآیندهای آتروفیک در بافت های وابسته به استروژن دستگاه تناسلی - یک سوم پایین دستگاه ادراری، لایه عضلانی و غشای مخاطی دیواره واژن و همچنین در دستگاه لیگامانی اندام های لگن و عضلات کف لگن. حساسیت بالای ساختارهای مختلف قسمت‌های پایین دستگاه ادراری و تناسلی به تأثیرات استروژنی درونی و بیرونی به دلیل اشتراک جنینی آنها است: واژن، مجرای ادرار، مثانه و یک سوم پایین حالب‌ها از سینوس ادراری تناسلی ایجاد می‌شوند.

اثر بیولوژیکی استروژن ها در اختلالات دستگاه ادراری تناسلی شامل :
- تکثیر اپیتلیوم واژن با افزایش CPI.
- افزایش تعداد لاکتوباسیل ها، گلیکوژن و کاهش pH محتویات واژن.
- بهبود خون رسانی به دیواره واژن، افزایش اکسترازاسیون در لومن واژن.
- بهبود خون رسانی به تمام لایه های مجرای ادرار، بازیابی تون ماهیچه ای آن، تکثیر اپیتلیوم مجرای ادرار و افزایش میزان مخاط مجرای ادرار.
- افزایش فشار در قسمت میانی مجرای ادرار به مقادیر بیش از فشار در مثانه، که از ایجاد بی اختیاری ادرار استرسی جلوگیری می کند.
- بهبود تروفیسم و ​​فعالیت انقباضی عضلات دترسور مثانه.
- بهبود گردش خون، تروفیسم و ​​فعالیت انقباضی عضلات و فیبرهای کلاژن کف لگن؛
- تحریک ترشح ایمونوگلوبولین ها توسط غدد پیشابراه، که همراه با افزایش میزان مخاط مجرای ادرار، یک سد بیولوژیکی ایجاد می کند که از ایجاد عفونت ادراری صعودی جلوگیری می کند.

پوکی استخوان یک بیماری اسکلتی سیستمیک است که با کاهش تراکم توده استخوانی و بدتر شدن ساختار بافت استخوان مشخص می شود و در نتیجه شکنندگی استخوان و حساسیت به شکستگی افزایش می یابد. پاتوژنز پوکی استخوان در PGS مشخص می شود :
- افزایش حساسیت به هورمون پاراتیروئید به دلیل افزایش محتوای گیرنده های پارهورمون در بافت استخوان و افزایش جذب.
- کاهش سطح کلسی تونین، که سنتز کلسیتریول را در کلیه ها تحریک می کند و بر این اساس، جذب کلسیم را کاهش می دهد.
- افزایش دفع کلسیم در ادرار؛
- کاهش جذب کلسیم در روده؛
- کاهش هیدروکسیلاسیون ویتامین D در کلیه ها.
- تامین ناکافی کلسیم به بافت استخوانی.

آلبرایت در مجموعه ای از مقالات بالینی در میان دلایل مختلفپوکی استخوان به دلیل کمبود هورمون های جنسی مطرح شد. او در مشاهدات خود نشان داد که در میان بیماران مبتلا به پوکی استخوان، تعداد زنانی که اوفورکتومی شده اند به میزان قابل توجهی بیشتر از حد انتظار بود و تقریباً همیشه این عمل ها در سن کمتر از سن یائسگی طبیعی انجام می شد. کاهش شدید سنتز استروژن در زنان پس از برداشتن تخمدان ها یکی از دلایل اصلی ایجاد پوکی استخوان است. استروژن ها هم تأثیر مستقیم و هم غیرمستقیم بر متابولیسم استخوان دارند. آنها گیرنده های بسیار اختصاصی روی استئوکلاست ها دارند. این سلول ها اندام هدف استروژن هستند. اثر غیر مستقیم آن تحریک تشکیل تعدادی از مواد بیولوژیکی بسیار فعال در بدن است که در فرآیند بازسازی نقش دارند. تحت تأثیر استروژن ها، فعالیت استئوکلاست ها کاهش می یابد، تأثیر بر استئوبلاست ها غیر مستقیم است.

بنابراین، استروژن ها روی استخوان تأثیر می گذارند اثر محافظتیدر برابر جذب اثر محافظتی نیز ممکن است توسط کلسی تونین، که ترشح آن توسط استروژن ها تحریک می شود، ایجاد شود. کاهش تولید هورمون های جنسی، استخوان ها را نسبت به هورمون پاراتیروئید حساس تر می کند. استروژن ها آنتاگونیست فیزیولوژیکی آن هستند و از تحلیل استخوانی که ایجاد می کند جلوگیری می کنند.

استروژن ها تعادل بین فعالیت استئوبلاست ها و استئوکلاست ها را در طول فرآیند بازسازی با کاهش جذب و کاهش ثانویه در تشکیل استخوان حفظ می کنند. با کمبود استروژن، عناصر آلی و معدنی بافت استخوان به طور همزمان از بین می روند که برای پوکی استخوان معمولی است. در تمام موارد، معرفی استروژن های اگزوژن، عدم تعادل موجود را از بین می برد و از ترشح در استخوان قشر و اسفنجی جلوگیری می کند.

پوکی استخوان در زنان پس از برداشتن تخمدان ها به تدریج ایجاد می شود و بنابراین می تواند برای مدت طولانی ناشناخته بماند. این روند از روزهای اول دوره بعد از عمل شروع می شود. در طول یک سال، از دست دادن 5-10-15٪ از توده استخوان رخ می دهد، در حالی که از دست دادن فیزیولوژیکی 0.5 - 1.5٪ است. در نتیجه، خطر شکستگی مهره در زنان با برداشتن تخمدان 9 برابر و خطر ابتلا به گردن رحم است. استخوان ران 3 برابر بیشتر از زنان سالمهم سن. علائم مشخصه پوکی استخوان درد استخوان است که به ویژه شایع است درد موضعیدر کمر و نواحی قفسه سینهستون فقرات، که می تواند به تصویر رادیکولیت تبدیل شود. کاهش آهسته قد با تغییرات متناظر در وضعیت، محدودیت پیشرونده فعالیت حرکتی ستون فقرات، کاهش وزن بدن و شکستگی با کمترین آسیب وجود دارد.

بنابراین، با خلاصه کردن تمام اطلاعات در مورد مکانیسم های اثر محافظتی استروژن ها بر بافت استخوان، می توان به این نتیجه رسید که اثر محافظتی استروژن در بیان می شود :
- فعال سازی سنتز کلسی تونین؛
- مسدود کردن فعالیت هورمون پاراتیروئید با کاهش سنتز آن یا کاهش حساسیت استئوکلاست ها.
- کاهش حساسیت بافت استخوانی به اثر قابل جذب متابولیت های ویتامین D3.
- فعال شدن فرآیندهای هیدروکسیلاسیون ویتامین D3 در کلیه ها و تبدیل آن به فرم فعال 1،25-دی هیدروکسی کوله کلسیفرول؛
- افزایش جذب کلسیم در روده؛
- کاهش اثر کاتابولیک تیروکسین به دلیل افزایش سنتز تیروگلوبولین.

گروهی از اختلالات متابولیک دیررس که در نتیجه کمبود هورمون های جنسی ایجاد می شود نیز شامل می شود بیماری های قلبی عروقی. بیماری و اختلالات عروق کرونر قلب گردش خون مغزیدر زنانی که تخمدان‌هایشان برداشته شده است، 5 برابر بیشتر از زنان با تخمدان‌های سالم رخ می‌دهد.

اثر نامطلوب PGS بر خطر ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی، به ویژه بیماری ایسکمیک قلب، با تغییرات در طیف لیپیدیخون در جهت "آتروژنیک" - کاهش لیپوپروتئین ها تراکم بالا(HDL) و افزایش سطح لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) و کلسترول. این تغییرات با بیشتر همبستگی مثبت دارند آموزش اولیهپلاک های آترواسکلروتیک HDL پایین و تری گلیسیرید بالا در خطر بالایی هستند حمله قلبی زودرسمیوکارد تری گلیسیریدمی با افزایش تشکیل ترومبوز و کاهش فعالیت فیبرینولیتیک همراه است. این تغییرات در شرایط هیپواستروژنیسم مستقیماً بر روی سیستم قلبی عروقی - گیرنده های استروژن، از طریق تأثیر بر فرآیندهای بیوشیمیاییدر اندوتلیوم عروق خونی و کمک به کاهش ترشح پروستاسیکلین و افزایش تولید ترومبوکسان.

کاهش سطح تأثیرات استروژنی منجر به افزایش مقاومت دیواره می شود عروق شریانیجریان خون و ایجاد اختلالات ریز دایره ای.

مکانیسم اثر استروژن:

1. تاثیر بر متابولیسم لیپوپروتئین کاهش پروفایل آتروژنیک :
- تحریک تشکیل گیرنده های LDL و تسریع در تجزیه ذرات LDL و زیربخش های آنها.
- افزایش دادن سطح HDLبه خصوص HDL-2، -3 فراکسیون.
- کاهش سطح کلسترول تام; کاهش فعالیت لیپوپروتئین لیپاز کبدی و سنتز آپوپروتئین A-1.
- اثر آنتی اکسیدانی روی لیپیدها؛
- افزایش متابولیسم VLDL.

2. اثر مستقیم بر گیرنده های استروژن، پپتیدهای وازواکتیو، پروستاگلاندین ها، فرآیندهای متابولیک در بافت همبند :
- کاهش مقاومت جریان خون عروقی؛
- افزایش شاخص مقاومت و شاخص ضربان عروقی؛
- افزایش ترشح پروستاسیکلین؛
- کاهش تولید ترومبوکسان؛
- اثر آنتاگونیست کلسیم؛
- افزایش فاکتور آرامش بخش اندوتلیال

3. تاثیر بر متابولیسم کربوهیدرات :
- افزایش حساسیت به انسولین؛
- افزایش ترشح انسولین توسط پانکراس؛
- عادی سازی تست تحمل گلوکز؛
- کاهش سطح گلوکز

داده های داده شده در مورد فراوانی و تصویر بالینی PGS در انواع مختلف دوره های سنینشان می دهد که تخمدان ها نقش بیولوژیکی مهمی در هر سنی دارند. در این راستا، برخی از پزشکان، ترک تخمدان ها یا بخشی از آنها (در صورت وجود شرایط) را در حین عمل زنان در هر سنی و بخشی دیگر را فقط در زنان زیر 50 سال موجه می دانند.

درمان بیماران مبتلا به PGSدر مراحل با در نظر گرفتن سن، آسیب شناسی خارج تناسلی و حجم مداخله جراحی انجام می شود. درمان باید جامع و شامل موارد زیر باشد:
- درمان غیر دارویی
- دارویی غیر هورمونی
- هورمون درمانی دارویی

این تقسیم بندی تا حدی خودسرانه است. روشهای غیردارویی و عوامل غیر هورمونی دارویی برای اصلاح اختلالات موجود اندام های مختلفو سیستم ها در همه موارد نشان داده شده است.

به روش های غیر دارویی درمان ها عبارتند از:
- ورزش صبحگاهی؛
- فیزیوتراپی;
- ماساژ عمومی؛
- تغذیه مناسب (سبزیجات، میوه ها، چربی های گیاهیباید در رژیم غذایی غالب باشد)؛
- درمان فیزیوتراپی (یقه با نووکائین طبق شچرباک، گالوانیزه مغز، الکتروآنالژزی).
- درمان آبگرم (آب درمانی، آب درمانی، حمام رادون)؛
- طب سوزنی

اثر مثبتچنین درمانی با تأثیر مستقیم بر مکانیسم های عصبی غدد مرکزی و تأثیر بر مکانیسم های عروقی و عاطفی-روانی همراه است.

درمان دارویی غیر هورمونیشامل می شود:
- ویتامین های A، C، E - بهبود وضعیت دیانسفالون. ویتامین های B و ویتامین E به عادی سازی تغییرات در هموستاز کمک می کنند.
- داروهای ضد روان پریشی- داروهای فنوتیازین - مترازین، اتاپارازین، تریفتازین، فرنولون (2.5 میلی گرم 1-2 بار در روز - باعث بی حالی، خواب آلودگی، بی حالی نمی شود و در طول روز قابل استفاده است). این داروها در سطح بینابینی مغز عمل می کنند و بر ساختارهای زیر قشری اثر می گذارند. با دوزهای کم شروع کنید و بعد از 2 هفته اثر را ارزیابی کنید. در صورت مصرف بیش از حد - خواب آلودگی، بی حالی. برای 4-15 هفته تجویز می شود، به تدریج پس از قطع دوز کاهش می یابد. می توانید از آمینازین (تا 6 هفته) استفاده کنید.
- گرانداکسین ضد اضطراب دوز روزانه 100 میلی گرم - دارای خواص تثبیت کننده رویشی است.
- آرام بخش - دیازپام، النیوم؛
- محرک های روانگردان - نوتروپیل، سربرولیزین، آمینالون.
- داروهای ضد افسردگی - سرترالین، تیانپتین؛
- اگر PGS با فشار خون، آن اثر خوبدر این مورد، رزرپین (10 میلی گرم، 1-2 بار در روز) اثر سمپاتولیتیک دارد - فشار خون را کاهش می دهد و اثر نورولپتیک می دهد. obzidan (10 میلی گرم 2-3 بار در روز) - P-blocker، دارای اثر روانگردانمسدود کردن گیرنده های آدرنرژیک مرکزی و محیطی.
- اگر واکنش های پاراسمپاتیک غالب باشد، داروهای آنتی کولینرژیک (تنتور بلادونا 5-10 قطره در روز) و همچنین آنتی هیستامین ها (تاوگیل 1 میلی گرم یا سوپراستین 0.25 میلی گرم 1-2 بار در روز) نشان داده می شود.

زنان جوان زیر 45 سال پس از اوفورکتومی کامل، همراه با درمان غیر هورمونی، باید تا سن یائسگی طبیعی (با در نظر گرفتن موارد منع مصرف عمومی) هورمون های جنسی دریافت کنند. هورمون درمانی باید شامل استروژن ها و ژستوژن ها در یک رژیم چرخه ای یا داروهای ترکیبی استروژن- پروژسترون باشد. داروهای ضد بارداری سه فاز یا دو فازی که باعث تغییرات چرخه ای در اندومتر می شوند ترجیح داده می شوند. استفاده از داروهای حاوی استروژن از ایجاد آترواسکلروز، پوکی استخوان و فرآیندهای آتروفیک در دستگاه ادراری-تناسلی جلوگیری می کند. سپس با رسیدن به سن یائسگی طبیعی (45 سال به بعد)، مدیریت بیماران با توجه به سیر فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک مانند یائسگی طبیعی است. در این دوره، اولویت به تجویز داروهای هورمونی به صورت مداوم داده می شود.

پس از قطع یا خارج کردن رحم با حفظ یک یا هر دو تخمدان، در صورت از دست دادن عملکرد آنها، عوامل هورمونی نشان داده می شوند. در 2-3 سال یا در تاریخ بعد.

استراتژی درمان جایگزینی هورمون شامل انتخاب کمترین رژیم دوز، اما همیشه کافی، با در نظر گرفتن نیاز فوری به جلوگیری از اثر تکثیر بر روی آندومتر و غدد پستانی از طریق استفاده اجباری از پروژستین ها در یک حالت چرخه ای یا مداوم است.

آماده سازی HRT حاوی استروژن طبیعی است فرم رایگانیا ترکیبات آنها (اشکال کونژوگه یا میکرونیزه استروژن های طبیعی).

طبقه بندی استروژن های طبیعی مدرن

1. آنالوگ های مولکول های طبیعی:
- استرادیول 17 ب- استرادیول (بخشی از داروها: فموستون، استروفم، کلیوژست، تری سکانس، کلیمارا).
- استریول (دارو Ovestin).

2. استرهای استروژن (به شکل یک تغییر جزئی در مولکول طبیعی):
- استرادیول والرات (شامل در داروهای زیر: کلیمونورم، کلیمن، پروژینووا، سیکلو پروژینووا، دیوینا، دیویترن، ژینودیان - دپو).

3. استروژن های کونژوگه که از ادرار مادیان های آبستن به دست می آید. حاوی مخلوطی از استروژن و استرهای آنها است. شامل آماده سازی: Premarin، Preipak-S، Hormoplex.

دومین جزء HRT پروژسترون ها هستند (همراه: ژستاژن ها، پروژستین ها). ژستاژن ها به عنوان عوامل درمانی مستقل در نظر گرفته نمی شوند، زیرا آنها اثر ضد استروژنی دارند. استفاده از ژستاژن ها می تواند تغییرات هیپرپلاستیک در آندومتر را کاهش دهد. علاوه بر این، یکی از مکانیسم‌های اثر درمانی داروهای هورمونی با خاصیت ژستاژنی، توانایی کاهش محتوای گیرنده‌های استروژن در ساختارهای وابسته به هورمون است که در نتیجه حساسیت کمتری نسبت به عملکرد گیرنده‌های استروژن ایجاد می‌شود. استروژن ها برای HRT در ترکیب با استروژن های طبیعی، از ژستاژن ها استفاده می شود - مشتقات 19-نورتستوسترون - لوونورژسترل، نورتیسترون استات، نورژسترل، 17-هیدروکسی پروژسترون - مدروکسی پروژسترون استات، سیپروترون استات و رتروپروژسترون - دوفاس.

HRT در موارد آسیب شدید کبدی، پورفیری، بیماری های ترومبوآمبولیک، تومورهای وابسته به استروژن غدد پستانی، رحم یا کلیه ها مطلقاً منع مصرف دارد. ملانوم بدخیم، نشانه سرطان سینه یا رحم در مادر یا خواهر و برادر.

موارد منع مصرف نسبی نیاز به بررسی عمیق و تصمیم گیری در هر مورد خاص دارند: فشار خون بالا، کوله سیستیت، سنگ کلیه، پانکراتیت، ادم شدید، آنزیموپاتی، آسیب شناسی عروق مغزی، واکنش های آلرژیک به استروژن ها، ماستوپاتی فیبروکیستیک، فیبروکیستیک، فیبرومتریوز رحم.

در حال حاضر وجود دارد دو گزینه برای HRT :

1. استراتژی کوتاه مدت و میان مدت برای مدیریت علائم:
- درمان به مدت 2-3 سال برای از بین بردن علائم با خروج تدریجی از برنامه درمانی، مشروط به ایجاد معکوس علائم.
- در صورت بازگشت علائم پس از قطع HRT، درمان تا دستیابی به نتایج مطلوب و رفع علائم ادامه می یابد.
- در صورتی که بیمار بخواهد پس از رفع علائم، پس از کسب سلامتی یا به دلیل خطر ابتلا به پوکی استخوان و بیماری های قلبی عروقی، تحت شرایط مساعد به درمان ادامه دهد، می توان درمان را تا 3 تا 8 سال پس از درمان با رژیم مشابه ادامه داد. که بازنگری در استراتژی ضروری است.

2. استراتژی بلند مدت:
- تصمیم گیری اولیه در مورد مدت زمان اثرات درمانیحداقل 5 و احتمالا تا 10 سال یا بیشتر.

HRT معمولا منجر به قطع گرگرفتگی و تعریق شبانه می شود، اثر درمانی و پیشگیرانه خوبی برای آتروفی مخاط واژن، دیسپارونی، فرآیندهای آتروفیک در مجرای ادرار و غدد پستانی دارد و به حفظ تورور پوست کمک می کند. علائم عاطفی معمولاً از بین می روند - افسردگی، بی خوابی، تحریک پذیری. در بیماران ناپدید می شود احساس بدوضعیت روانی و کیفیت زندگی جنسی بهبود می یابد.

راه های تجویز داروهای HRT:

1. خوراکی یا روده ای (قرص، دراژه). آماده سازی: فموستون، استروفم، تری سکانس، کلیوژست، پروژینووا، سیکلوپروژینووا، کلیمن، کلیمونورم، دیوینا، هورمپلکس، پریمارین، لیویال، اوستین.

2. تزریقی:
- ترانس درمال (پچ، ژل): کلیمارا، دیویگل.
- داخل واژینال (شیاف، کرم): Ovestin.
- داخل عضلانی (آمپول): انبار ژینودین حاوی استرادیول و پراسترون (آندروژن). 1 میلی لیتر هر 4-6 هفته یک بار استفاده شود. در فشار خون شریانی و وجود علائم هیپرآندروژنیسم منع مصرف دارد.

پس از تجویز خوراکی یا روده ای، هورمون ها وارد جریان خون پورتال شده و پس از عبور از کبد وارد سیستم گردش خون عمومی می شوند. با راه تزریق تزریقی، توزیع دارو در جریان خون عمومی قبل از تحولات متابولیکی آن در کبد است. با توجه به ویژگی های دگرگونی های متابولیک با روش های مختلف تجویز داروهای هورمونی، فراهمی زیستی دومی نیز متفاوت است که در مسیر تجویز تزریقی زیاد و با تجویز خوراکی و روده ای نسبتاً کم است.

صرف نظر از مسیر اجرا، موارد زیر پذیرفته می شود: رژیم های اصلی درمان با داروهای HRT :

1. مونوتراپی با استروژن خالص بدون افزودن پروژسترون. فقط در بیمارانی که رحم برداشته شده اند توصیه می شود. برای این رژیم از موارد زیر استفاده می شود: استروفم، پروجینووا، پریمارین، اوستین، چسب های پوستی و ژل. تک درمانی استروژن در دوره های متناوب 3 هفته ای با وقفه 1 هفته ای انجام می شود.

2. درمان ترکیبی استروژن-ژستاژن چرخه ای در یک سیکل قاعدگی 28 روزه: بیمار استروژن ها را به طور ثابت دریافت می کند، ژستاژن ها فقط برای 10-14 روز. داروهای دو فازی چرخه ای - فموستون، کلیمونورم، کلیمن، سیکلو پروجینووا، دیوینا، پرمپاک-S. داروهای چرخه ای سه فاز - سه سکانس (نمایه هورمونی قرص ها سه بار در یک چرخه 28 روزه تغییر می کند).

این داروها به ویژه برای زنان زیر 45 سال که از PGS رنج می برند، توصیه می شود.

فموستون- یک داروی نسل جدید، تنها داروی HRT حاوی دیدروژسترون (دوفاستون) به عنوان یک جزء پروژسترون.

مزایای دوفاستون :
- دوفاستون - آنالوگ پروژسترون طبیعی زنانه؛
- کاملاً عاری از اثرات آندروژنیک؛
- به طور قابل اعتمادی از آندومتر در برابر ایجاد اثرات تکثیر محافظت می کند.
- اثر محافظتی استروژن ها بر سیستم قلبی عروقی و بافت استخوان را محدود نمی کند.
- بر متابولیسم گلوکز و پارامترهای عملکرد کبد تأثیر نمی گذارد.
- باعث افزایش وزن نمی شود؛
- اثر آشکار دیدروژسترون بر روی آندومتر هر 14 روز به توسعه تدریجی آمنوره کمک می کند.

استفاده از Femoston آسان است: 1 قرص در روز بدون استراحت مصرف کنید. پس از سیکل 28 روزه، سیکل بعدی درمان باید شروع شود. درمان به موقع PGS توسعه یافته اهمیت زیادی در پیشگیری از یائسگی پاتولوژیک دارد. استفاده از فموستون در بیماران مبتلا به PGS در سنین باروری برای یک دوره کوتاه به بازیابی عملکرد هورمونی تخمدان ها و تسکین علائم عصبی غدد درون ریز PGS که در نتیجه ایسکمی حاد تخمدان ایجاد می شود، کمک می کند. در بیماران مبتلا به کاهش مداوم فعالیت استروئیدی تخمدان و انتقال PGS به سندرم یائسگی پس از قطع بالای واژینال رحم بدون زائده یا تنها با زائده، فموستون را می توان برای یک دوره طولانی بدون وقفه در یک واکنش قاعدگی مانند توصیه کرد. بنابراین، استفاده از فموستون برای تسکین PGS از نظر بیماری زایی قابل توجیه است، به فرد اجازه می دهد بر اختلالات هورمونی گذرا در سنین باروری غلبه کند و به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیماران مبتلا به اختلالات هورمونی مداوم را بهبود می بخشد.

3. درمان ترکیبی استروژن-ژستاژن مونوفازیک در حالت مداوم. مصرف مداوم استروژن و پروژسترون بدون وقفه برای خونریزی قطع مصرف. در همان زمان، اثر ژستاژنی روی آندومتر افزایش می یابد و آتروفی و ​​آمنوره آن ایجاد می شود (پس از 3-6 ماه از شروع درمان). این رژیم برای زنان یائسه که تغییرات دوره ای در آندومتر و خونریزی قطع مصرف نامطلوب است، توصیه می شود.

داروی این رژیم Cliogest است. این گروه همچنین شامل لیویال (قرص 2.5 میلی گرم) است که استفاده مداوم از آن به مدت 28 روز، به عنوان یک قاعده، به دلیل غلبه اثر پروژسترون روی آندومتر در دارو، با خونریزی همراه نیست. این اجازه می دهد تا Livial بلافاصله پس از یائسگی جراحی تجویز شود. اثر مثبت Livial در طول PGS از هفته های اول استفاده مشخص می شود، اثر کامل تا ماه سوم حاصل می شود.

بنابراین، جراحی آخرین مرحله در درمان بیماری های خوش خیم زنان نیست. پس از هیسترکتومی، تغییرات عصبی و عروقی در تخمدان ها رخ می دهد که منجر به عدم تعادل هورمونی و ایجاد PGS در اوایل دوره بعد از عمل می شود. تمامی زنان پس از هیسترکتومی نیاز به معاینه بالینی و معاینات منظم در طول زمان و در صورت لزوم با مشارکت متخصصین مربوطه دارند. باید به خاطر داشت که در طول سال خطر ابتلا به PGS دور با انتقال به یائسگی زودرس وجود دارد.

به طور خلاصه، ما بر اهمیت انجام HRT در زنان با تخمدان‌های برداشته شده تأکید می‌کنیم. HRT، کمبود هورمون های جنسی درون زا را جبران می کند، از ایجاد اختلالات متابولیک مانند پوکی استخوان و بیماری های قلبی عروقی جلوگیری می کند. فشار خون شریانیآترواسکلروز، بیماری ایسکمیک قلب، سکته قلبی، سکته مغزی). در صورت شروع اختلالات، HRT به عنوان یک روش درمانی استفاده می شود که در پس زمینه آن اثر داروهای بیماری زمینه ای افزایش می یابد.

استفاده از HRT در زنان مبتلا به PGS توسط بسیاری از موارد منع مصرف محدود شده است. این موضوع ارتباط جستجو را تعیین می کند روش های جایگزین توانبخشی زنان پس از درمان جراحی در موارد زیر می توان از جایگزینی برای HRT استفاده کرد:
- وجود موارد منع مصرف برای HRT.
- نگرش منفی بیمار نسبت به HRT؛
- هوشیاری انکولوژیک

برای درمان جایگزینمی تواند به کار رود داروهای زیرثبت شده در روسیه:
- هواپیمای اوج - داروی پیچیدهبا منشاء طبیعی، که دارای اثر ضد اقلیم استروژن مانند (1-2 قرص 3 بار در روز برای مدت طولانی) است.
- climadinon - داروی گیاهی (1 قرص یا 30 قطره رقیق نشده یا با شکر 2 بار در روز برای مدت طولانی.
- ماستودینون - یک داروی گیاهی با اثر مهارکننده پرولاکتین (30 قطره 2 بار در روز).

در حال حاضر شواهدی وجود دارد که در یکی از دانشگاه های پزشکیدر ایالات متحده، تحقیقاتی بر روی روش جدیدی برای درمان بیماران مبتلا به PGS انجام می شود که شامل کاشت بافتی از تخمدان برداشته شده در ساعد بیمار است. در غیاب واکنش رد، بافت کاشته شده توانایی تولید استروژن را دارد. من نتوانستم اطلاعاتی در مورد چنین مطالعاتی در ادبیات داخلی پیدا کنم. پیش بینی PGSبستگی به سن، زمینه پیش از بیماری، حجم جراحی و دوره پس از عمل، شروع به موقع درمان و پیشگیری از اختلالات متابولیک دارد. بیماران باید تحت نظارت مداوم پزشکی باشند. پیشگیری از PGSبرای پیشگیری و تشخیص زودهنگام بیماری های اندام های تناسلی داخلی، که نشانه ای برای اوفورکتومی کامل یا ساب کل است، فراهم می کند.

ادبیات

1. Duda V.I "Gynecology."، مینسک، 2002.
2. دودا وی.آی. ، کولاگا O.K. "داروهای گیاهی به عنوان جایگزینی برای هورمون درمانی برای یائسگی جراحی." آکادمی پزشکی بلاروس برای تحصیلات تکمیلی. 1999-2002
3. «ویژگی های بالینی و هورمونی یائسگی در زنان پس از اوفورکتومی در نوجوانی». کاندیدای پایان نامه. عسل. علمی M. 1986، ص. 124.
4. Krasnova I.A., Suschevich L.V., Klimova I.V. درمان جایگزینی هورمونی با فموستون در بیماران مبتلا به سندرم پس از هیسترکتومی. بولتن انجمن متخصصین زنان و زایمان روسیه» شماره 1 2001، صفحات 1-4.
5. Manuilova I.A. "تغییرات نورواندوکرین در طول خاموشی تخمدان" پزشکی، 1972، ص. 175.
6. Martynov A.I. ، V.P. اسمتنیک، ای.یو. مایچوک، S.V. Yureneva. N.G. پیلیایوا، N.N. وینوگرادوا، I.V. ویوودینا " اثربخشی بالینیو وضعیت سیستم قلبی عروقی در طول استفاده از داروی کلیمارا. «مشکلات تولید مثل»، شماره 4، 1380، صص 62-65.
7. مندلویچ V.D. "ویژگی های بالینی - روانی سندرم زنان پس از اختگی." "مسائل روانشناسی نظری و بالینی" مجموعه آثار علمی وزارت بهداشت MNIIP RSFSR، مسکو، 1989، ص. 138-143.
8. «سندرم یائسگی (کلینیک، تشخیص، پیشگیری و درمان جایگزینی هورمون)». ویرایش شده توسط آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه V.I. کولاکوا. مسکو، 1996.
9. Polyakova V.A., A.A. Nelaeva، S.V. Kudinov، N.V. Ermakov "درمان جایگزینی هورمونی در عمل زنان". "بولتن انجمن متخصصین زنان و زایمان روسیه" شماره 2 1999.
10. رپینا م.ا. «تجربه درمان جایگزینی هورمونی زنان در دوران پیش از یائسگی با داروی کلیمونورم، شماره 4، 1377، ص 55-57.
11. Ryabtseva I.T. شاپووالوا K.A. "درمان جایگزینی هورمونی برای سندرم پس از آواریکتومی." "بولتن انجمن روسیه متخصص زنان و زایمان"، شماره 2. 2000 صفحه 92-94.
12. V. P. Smetnik، L. G. تومیلوویچ. "زنان و زایمان غیر جراحی." مسکو، 2002.
13. Smetnik V.P. منطق و اصول درمان جایگزینی هورمون در یائسگی. «مشکلات تولید مثل»، شماره 3، 1375 ص. 32-37.
14. Smetnik V.P., Balan V.E., Zatikyan E.P. "تشخیص و درمان اختلالات یائسگی". توصیه های روش شناختی، مسکو، 1998، ص. 24.
15. Suschevich L.V. کراسنووا I.A. Laktionova O.E. "درمان جایگزینی هورمونی پس از اوفورکتومی کامل." "بولتن انجمن متخصصین زنان و زایمان روسیه." شماره 2، 2000، صص 55-60.