دوره های زندگی زنان و زایمان. ویژگی های دستگاه تناسلی در دوره های سنی مختلف زندگی یک زن

جستجو بر اساس کتاب ← + Ctrl + →

2. دوره های سنی زندگی یک زن

آشنایی با خصوصیات آناتومیکی و فیزیولوژیکی اندام تناسلی زنانه در موارد مختلف دوره های سنی، درک بسیاری برای شما آسان تر خواهد بود فرآیندهای بیولوژیکی، در بدن زن رخ می دهد.

سن، ویژگی های کاربردیدستگاه تناسلی زن به عوامل متعددی بستگی دارد. پراهمیتعمدتاً دوره هایی از زندگی یک زن را دارند. مرسوم است که تشخیص دهید:

1) دوره رشد داخل رحمی;

2) دوره کودکی (از تولد تا 9-10 سالگی)؛

3) دوره بلوغ (از 9-10 سال تا 13-14 سال).

4) نوجوانی (از 14 تا 18 سال)؛

5) دوره بلوغ، یا فرزندآوری (باروری)، سن 18 تا 40 سال. دوره گذار یا قبل از یائسگی (از 41 تا 50 سال)؛

6) دوره پیری یا یائسگی (از لحظه توقف مداوم عملکرد قاعدگی).

در دوران قبل از تولدشکل گیری، رشد و بلوغ تمام اندام ها و سیستم های جنین، از جمله سیستم تولید مثل، رخ می دهد. در این دوره تخمگذار و رشد جنینیتخمدان ها که یکی از مهمترین حلقه ها در تنظیم عملکرد دستگاه تناسلی هستند بدن زنبعد از تولد

در حین دوره قبل از تولدعوامل مختلف (مسمومیت، حاد و عفونت های مزمن، تابش یونیزه کننده، داروهاو غیره) می تواند اثر مخربی بر روی جنین یا جنین داشته باشد. این عوامل می توانند باعث نقص رشد شوند اندام های مختلفو سیستم ها، از جمله اندام تناسلی. چنین ناهنجاری های مادرزادی در رشد اندام های تناسلی می تواند منجر به اختلال در عملکردهای مشخصه بدن زن شود. نقص رشد داخل رحمی که تحت تأثیر عوامل ذکر شده در بالا ایجاد می شود ممکن است با آسیب به بخش های مختلف تنظیم چرخه قاعدگی همراه باشد. در نتیجه، دختران ممکن است تجربه کنند اختلالات مختلفقاعدگی و متعاقب آن عملکرد تولید مثل.

در دوران کودکیبقیه نسبی سیستم تولید مثل وجود دارد. تنها در چند روز اول پس از تولد یک دختر می تواند پدیده های به اصطلاح بحران جنسی را تجربه کند. مسائل خونیناز واژن، گرفتگی غدد پستانی). این تحت تأثیر توقف عملکرد هورمون های جفتی، که پس از زایمان اتفاق می افتد، رخ می دهد. در دوران کودکی رشد تدریجی اندام های دستگاه تناسلی وجود دارد، با این حال، ویژگی های معمولی برای این سن حفظ می شود: غلبه اندازه دهانه رحم بر اندازه بدن رحم، پیچیده است. لوله های فالوپعدم وجود فولیکول های بالغ در تخمدان ها و غیره. در دوران کودکی هیچ ویژگی جنسی ثانویه ای وجود ندارد.

بلوغنسبتا مشخص می شود رشد سریعاندام های دستگاه تناسلی و در درجه اول رحم (عمدتاً بدن آن). در یک دختر در این سن، ویژگی های جنسی ثانویه ظاهر می شود و ایجاد می شود: یک اسکلت از نوع زنانه تشکیل می شود (به ویژه لگن)، چربی در امتداد آن رسوب می کند. نوع زنرشد مو ابتدا در ناحیه شرمگاهی و سپس در داخل آن مشاهده می شود زیر بغلاوه اکثر یک نشانه واضحدوران بلوغ شروع اولین قاعدگی است. برای دخترانی که در خط میانی، اولین قاعدگی در سن 11-13 سالگی ظاهر می شود. سپس، برای حدود یک سال، قاعدگی ممکن است نامنظم باشد و بسیاری از قاعدگی ها بدون تخمک گذاری (ظاهر تخمک) رخ می دهد. شروع و شکل گیری عملکرد قاعدگی تحت تأثیر تغییرات چرخه ای در سیستم عصبی و غدد رخ می دهد. ترشح داخلی، یعنی تخمدان ها. هورمون‌های تخمدان تأثیر متناظری بر مخاط رحم دارند و باعث ایجاد تغییرات چرخه‌ای مشخص در آن می‌شوند، یعنی چرخه قاعدگی. سال های نوجوانیهمچنین به عنوان انتقالی شناخته می شود، زیرا در این زمان انتقال به شروع بلوغ وجود دارد - شکوفایی عملکرد اندام های دستگاه تناسلی زن.

دوران بلوغطولانی ترین در زندگی یک زن است. به دلیل بلوغ منظم فولیکول ها در تخمدان ها و تخمک گذاری (آزاد شدن تخمک) و همچنین رشد بعدی جسم زردهمه چیز در بدن زن ایجاد می شود شرایط لازمبرای بارداری تغییرات چرخه ای منظم در مرکز رخ ​​می دهد سیستم عصبیتخمدان ها و رحم که از بیرون به شکل قاعدگی منظم ظاهر می شود، شاخص اصلی سلامت زن در سنین باروری است.

دوره قبل از یائسگیبا گذار از حالت بلوغ به توقف عملکرد قاعدگی و شروع پیری مشخص می شود. در این دوره، زنان اغلب دچار اختلالات مختلفی در عملکرد قاعدگی می شوند که ممکن است علت آن باشد اختلالات مرتبط با سن مکانیسم های مرکزیتنظیم عملکرد اندام های تناسلی.

دوره پیریبا توقف کامل قاعدگی و پیری عمومی بدن زن مشخص می شود.

فراوانی بیماری های اندام تناسلی در زنان ارتباط نزدیکی با دوره های سنی زندگی آنها دارد. بنابراین، در دوران کودکی، بیماری های التهابی اندام تناسلی خارجی و واژن نسبتاً اغلب رخ می دهد. اغلب در دوران بلوغ رخ می دهد خونریزی رحمو سایر اختلالات قاعدگی در دوران بلوغ، بیماری های التهابی اندام های تناسلی و همچنین بی نظمی های قاعدگی شایع ترین هستند. با ریشه های مختلفکیست تناسلی، ناباروری. در پایان دوره باروری، فراوانی تومورهای خوش خیم و بدخیم اندام های تناسلی افزایش می یابد. در دوران پیش از یائسگی کمتر شایع است فرآیندهای التهابیاندام تناسلی، اما فرکانس به طور قابل توجهی افزایش می یابد فرآیندهای تومورو اختلال در عملکرد قاعدگی (خونریزی یائسگی). در دوران پس از یائسگی، افتادگی و افتادگی اندام های تناسلی بیشتر از قبل رخ می دهد و همچنین تومورهای بدخیم. ویژگی سنی بیماری های اندام های تناسلی زنان عمدتاً با ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی بدن زن تعیین می شود. دوره های فردیزندگی

← + Ctrl + →
رعایت بهداشت زنان در دوران قاعدگی3. موانع حفاظتیبدن زن

مرسوم است که چندین مرحله را متمایز کنیم که به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند: دوره داخل رحمی، یا جنینی، دوره، کودکی، بلوغ، یا بلوغ، دوره تولید مثل، یا بلوغ, یائسگیو دوران پیری

دوره قبل از تولد

در این مرحله از رشد، تمام سیستم های جنین از جمله اندام تناسلی زنان تشکیل می شود. در پایه های جنینی تخمدان ها، فولیکول های اولیه تشکیل می شوند که متعاقباً تخمک ها از آنها رشد می کنند.

دوران کودکی

این دوره از تولد دختر تا 9-8 سالگی ادامه دارد. بلافاصله پس از تولد، تحت تأثیر هورمون های آزاد شده از جفت، احتقان غدد پستانی و ترشحات خونی از واژن امکان پذیر است. در آینده، پس زمینه هورمونی کاملاً ثابت باقی می ماند، بدن و اندام های سیستم تولید مثل رشد می کنند.

بلوغ

بلوغ بین 9-10 سالگی و 17-18 سالگی است. در این مرحله تجدید ساختار آغاز می شود سیستم هورمونی. ویژگی های جنسی ثانویه شکل می گیرد: رشد مو در نواحی شرمگاهی و زیر بغل رخ می دهد، رشد غدد پستانی، استخوان های لگن، توزیع چربی زیر پوست بر اساس نوع ماده.

این دوره با شروع قاعدگی ماهانه به پایان می رسد. پس از اولین قاعدگی (قاعدگی)، قاعدگی اغلب برای مدتی نامنظم است و سیکل های بدون تخمک گذاری امکان پذیر است. بعد از 1-2 سال، چرخه های قاعدگی تثبیت می شود و زن وارد می شود دوره بعدیاز توسعه آن.

دوران بلوغ

این طولانی ترین مرحله در زندگی یک زن است. چرخه ای تغییرات هورمونیدر این دوره به طور منظم در بدن رخ می دهد که منجر به بلوغ ماهانه فولیکول ها در تخمدان ها و آزاد شدن تخمک از آنها (تخمک گذاری) می شود.

در طول هر چرخه، بدن زن تمام شرایط لازم را برای آن ایجاد می کند بارداری احتمالی. اگر لقاح تخمک اتفاق نیفتد، چرخه ماهانه با شروع قاعدگی به پایان می رسد. به طور متوسط، چرخه قاعدگی 28 روز طول می کشد.

یائسگی

زمان یائسگی به عوامل زیادی بستگی دارد و تا حد زیادی توسط وراثت تعیین می شود. به طور معمول، این دوره از سن 45-50 سالگی شروع می شود.

در دوران پیش از یائسگی، تغییرات هورمونی باعث نامنظم شدن قاعدگی می شود. سپس یائسگی می آید - قطع کامل عملکرد تخمدان و قطع قاعدگی.

پس از یائسگی دوره زمانی است که یک زن به یائسگی می رسد (1 سال بعد). آخرین دوره قاعدگی) تا 65-69 سال.

سنتز هورمون های جنسی زنانه در دوران یائسگی کاهش می یابد. در دوره معمولیدر دوران یائسگی، این به تدریج اتفاق می افتد، بنابراین بدن زن زمان دارد تا خود را با تغییرات سازگار کند. در صورت بروز هر گونه اختلال در طی این فرآیند، سندرم کلیماکتریک رخ می دهد که با اختلالات عصبی، غدد درون ریز و رویشی- عروقی ظاهر می شود.

اختلالات رویشی- عروقی منجر به گرگرفتگی، لرز، سردرد و تعریق می شود. اختلالات روانی-عاطفی با تحریک پذیری، اختلالات خواب، افسردگی و اختلالات اضطرابی ظاهر می شوند.

اختلالات متابولیک با نوسانات وزن بدن، بی ثباتی مشخص می شود فشار خون، خطر ابتلا به پوکی استخوان افزایش می یابد.

دوران پیری

از 70 سال تا پایان عمر یک زن ادامه دارد. در این دوره، سنتز هورمون های جنسی زنانه به طور مداوم کم می ماند، آتروفی اندام های تناسلی و پیری عمومی بدن زنان رخ می دهد.

پایان نامه

کاراهالیس، لیودمیلا یوریونا

مدرک تحصیلی:

دکترای علوم پزشکی

محل دفاع از پایان نامه:

کد تخصصی HAC:

تخصص:

زنان و زایمان

تعدادی از صفحات:

معرفی

فصل 1. دیدگاه های مدرن در مورد سلامت باروری زنان (بررسی ادبیات).

1.1. سیستم تولید مثل زنان و نقش آن در فرآیندهای کاهش جمعیت

1.2. روش های ارزیابی تولید مثلیسلامتی.

1.3. روابط هورمونی با اختلالات سلامت باروری.

1.4. عوامل موثر بر اختلالات در دستگاه تناسلی.

1.5. افزایش وزن بدن و نقش آن در تنظیم دستگاه تناسلی.

1.6. اثر متقابل ایمونولوژیکعوامل بیوشیمیایی و هورمونی در اختلالات سلامت باروری.

فصل 2. برنامه، مواد و روش های تحقیق.

2.1. پس زمینه هورمونی ساکنان منطقه کراسنودار.

2.2. ویژگی های گروه کنترل و گروه مقایسه.

2.3. روش های آزمایشگاهیپژوهش.

2.4. مطالعه وضعیت روانی.

2.5. تعیین تاثیر عوامل زراعی بر سلامت باروری.

2.6. روش اولتراسونیک.

2.7. روش آماری.

فصل 3. سیستم تولید مثل زنان

منطقه کراسنودار و تغییرات آن.

3.1. تحلیل وضعیت جمعیتی منطقه و مولفه های آن.

3.2. سلامت باروری زنان منطقه در دوره های سنی مختلف زندگی.

3.3 تاثیر آگرواکولوژیک و اقلیمی-جغرافیاییعوامل موثر بر سیستم تولید مثل

3.4 عوامل روانی موثر بر سلامت باروری.

فصل 4. عوامل پزشکی موثر

تولید مثل.

4.1 روابط علی در گروه های نظرسنجی.

4.2 تأثیر سلامت باروری در دوره قبل از یائسگیدوره زمانی.

فصل 5. وضعیت سیستم تولید مثل در انواع مختلف

سن با تغییرات در طنز

هموستاز

5.1. بالینی عمومیویژگی های گروه های نظرسنجی

5.2. تغییرات در سطح هورمون ها و شاخص های متابولیسم کربوهیدرات.

5.3. ویژگی های وضعیت ایمنی در زنان در گروه های سنی مختلف با بی نظمی قاعدگی.255.

5.3.1. تأثیر اختلالات سیکل قاعدگی بر شاخص های لوکوگرام زنان در گروه های سنی مختلف.

5.3.2 تغییرات مرتبط با سن ایمنی سلولیدر زنان مبتلا به اختلال قاعدگی

5.3.3 تحلیل تطبیقیشاخص های ایمنی سلولی در زنان مبتلا به اختلال قاعدگی نسبت به مربوطه! کنترل سن

5.3.5 تجزیه و تحلیل مقایسه ای محتوای لپتین و سیتوکین ها در زنان مبتلا به اختلال عملکرد قاعدگی نسبت به کنترل سن مربوطه.

فصل 6. برنامه های درمانی برای اختلالات

سلامت باروری در دوره های سنی مختلف.

6.1 اصلاح اختلال قاعدگی از طریق متابولیک درمانی پیچیده و تأثیر آن بر روند بارداری.

6.2 استفاده از COC بر اساس یک سیستم توسعه یافته برای تعیین عدم تعادل هورمونی.

6.3 درمان پیچیدهدر دوره قبل از یائسگی

6.4 تغییر در پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی در طول درمان در زنان مبتلا به اختلال قاعدگی و افزایش وزن.

معرفی پایان نامه (بخشی از چکیده) با موضوع "سیستم تولید مثل زنان در دوره های سنی مختلف زندگی"

سلامت ملت با سلامت افراد در سن باروری و توانایی آنها در تولید مثل تعیین می شود. با داشتن علائم بحران، وضعیت جمعیتی دشوار در روسیه مدرنیک مشکل حاد است (خطاب به مجمع فدرال رئیس جمهور فدراسیون روسیه، 2006)، که نیاز به توسعه دارد. برنامه های موثرحمایت از مادری، کودکی، خانواده. تحولات اجتماعی و سیاسی در روسیه که در ربع آخر قرن گذشته آغاز شد، باعث تغییر شکل بسیاری از ارزش های فرهنگی و معنوی شد که بر تولید مثل نیز تأثیر گذاشت: کاهش شاخص ها تولید مثلیسلامت، دگرگونی سبک زندگی خانواده، روندهای منفی در سلامت گروه های سنی مختلف، به طور متفاوتی در مناطق مختلف کشور ظاهر شد (خاموشینا M.B.، 2006؛ Grigorieva E.E.، 2007). اجرای پروژه ملی "سلامت" و مفهوم سلامت باروری فدراسیون روسیه به طور قابل توجهی وضعیت را تغییر می دهد و نه تنها به افزایش کمی در تولد کودکان دست می یابد، بلکه سلامت افراد زنده و آینده را نیز بهینه می کند.

بررسی ویژگی های عملکرد دستگاه تناسلی در دوره های سنی مختلف زندگی زنان، تأثیر عوامل اقلیمی-جغرافیایی، زراعی-اکولوژیکی بر آنها و همچنین بررسی تغییرات در عملکرد دستگاه تناسلی که رخ می دهد. تحت تأثیر آنها یک کار بسیار فوری است که شامل در نظر گرفتن کلی تمام بخش های سنی زندگی یک زن - از دوره قبل از زایمان قبل از یائسگی است.

سازمان جهانی بهداشت استراتژی جهانی را برای تولید مثلیسلامتی، توجه کردن توجه ویژه فعالیت حرفه ایو بهداشت حرفه ای (Izmerov N.F., 2005; Starodubov V.I., 2005; Sivochalova O.V., 2005) علاوه بر این شرایط را اعلام کرد محیطو سبک زندگی، ضروری است تاثیر نامطلوب عوامل مضرتولید بر عملکرد تولید مثل زنان

در ارتباط با ویژگی های اجرای عملکرد تولید مثل، حفاظت از سلامت باروری زنان در فدراسیون روسیه که از عواقب نامطلوبتأثیر عوامل محیطی و تولیدی را به دست می آورد معنی خاص(Sharapova O.V.، 2003؛ 2006). نسبت نوجوانانی که دارند کل خطاختلالات ترکیبی سلامت جسمی و تناسلی (Kulakov V.I.، Uvarova E.V.، 2005؛ Prilepskaya V.N.، 2003؛ Podzolkova N.M.، Glazkova O.L.، 2004؛ Radzinsky V.E.، 2004، 2006).

در 10 سال گذشته، عوارض زنان و زایمان دختران و نوجوانان به طور قابل توجهی افزایش یافته و سن بیماران کاهش یافته است، این امر به ویژه در افزایش فراوانی بی نظمی های قاعدگی و افزایش قابل توجه است. سندرم های عصبی غدد درون ریز(Serov V.N.، 1978، 2004؛ Uvarova E.V.، Kulakov V.I.، 2005؛ Radzinsky V.E.، 2006): تا سال 2007، تعداد "اختلالات قاعدگی" در دختران و 56.4٪ - در نوجوانان. وخامت پیش بینی شده در سلامت باروری زنان در سن باروری در این رابطه نه تنها ارتباط پزشکی، بلکه همچنین ارتباط اجتماعی-اقتصادی مشکل بهینه سازی سلامت باروری زنان را تعیین می کند.

فقدان استراتژی برای هدایت زن از او داخل رحمیرشد تا پیری منجر به تفسیر نادرست از موجود می شود مشکلات سنیتولید مثل، روابط علت و معلولی شکل گیری سلامت جسمی، تناسلی و کیفیت زندگی در دوره های بلوغ، باروری و یائسگی مشخص نشده است.

اصلاح اختلالات شناسایی شده، بر اساس تعیین روابط سیستم های بدن مسئول آن عملکرد تولید مثل، به ما این امکان را می دهد که پاتوژنز بیماری ها و اختلالات دستگاه تناسلی را دوباره تصور کنیم، وضعیت آن را در دوره های سنی مختلف بهبود بخشیم و تلفات باروری را کاهش دهیم.

هدف از مطالعه: توسعه و اجرای مجموعه ای از اقدامات درمانی مرحله ای و بهداشتی برای بهبود و حفظ سلامت باروری در دوره های سنی مختلف زندگی یک زن در شرایط محیطی و اجتماعی-اقتصادی مدرن جنوب روسیه.

اهداف پژوهش:

1. مطالعه شاخص های تولید مثل، تولید مثل و سلامت جسمی جمعیت منطقه کراسنودار بسته به تأثیرات کشاورزی-اکولوژیکی و اقلیمی-جغرافیایی، عوامل روانشناسیدر خانواده و محل کار، کیفیت مراقبت های پزشکی.

2. تعیین ویژگی های هموستاز هورمونی و ایمنی در دوره های سنی مختلف بسته به تاثیرات محیطیقبل از بلوغ و در ترکیب با تولید - در دوره باروری و یائسگی زندگی.

3. تعیین کنید ویژگی های سنیظهور و توسعه زنان و زایمانبیماری ها و اختلالات، ارتباط آنها با خارج تناسلیبیماری ها

4. برای اثبات مفهوم شکل گیری سلامت باروری در شرایط خاص محیطی و اجتماعی-اقتصادی منطقه کراسنودار، با در نظر گرفتن بارهای مختلف کشاورزی-اکولوژیکی، وضعیت سلامت جسمی و روانی.

5. توسعه الگوریتمی برای بهبود سلامت بیماران مبتلا به اختلالات سلامت باروری بر اساس تحقیقات انجام شده و ارزیابی اثربخشی آن.

6. توسعه و اجرای سیستم اقدامات سازمانی، درمانی و تشخیصی با هدف بهبود وضعیت سیستم تولید مثل دختران، دختران نوجوان، زنان باروری و یائسگیدوره ها، با در نظر گرفتن رشد قبل از تولد، دوران کودکی و بلوغ، متولدین و زندگی در شرایط نامطلوب نفوذ زراعی و زیست محیطی و اقلیمی-جغرافیاییتأثیر زیستگاه جنوب فدراسیون روسیه.

تازگی علمی تحقیق.

تجزیه و تحلیل ریاضی چند عاملی تأثیر انجام شد اقلیمی-جغرافیاییو عوامل آگرواکولوژیکی در شکل گیری و عملکرد سیستم تولید مثل، زنان و زایمانعوارض، که به روشن شدن دلایل تولید مثل کم جمعیت منطقه کراسنودار کمک کرد. درک پاتوژنز اختلالات در سیستم تولید مثل و ویژگی های آن گسترش یافته است بیماری های زنان و زایماندر دوره های سنی مختلف زندگی یک زن

مفهوم شکل گیری سلامت باروری در دوره های سنی مختلف زندگی زنان با در نظر گرفتن بار زراعی اکولوژیکی، سلامت روانی، اثبات شده است. ایمونولوژیکو خصوصیات هورمونی بدن

برای اولین بار، یک رابطه قابل اعتماد بین وضعیت سیستم تولید مثل و ایمونولوژیک, ویژگی های هورمونیهموستاز بسته به حضور خارج تناسلیبیماری ها، از جمله اختلالات متابولیک.

توسعه و اجرا شده است برنامه جامعبهبود سلامت بیماران مبتلا به اختلالات دستگاه تناسلی با آزمایش اقدامات درمانی و تشخیصی مبتنی بر رویکردهای جدید در پاتوژنز تشکیل اختلالات تولید مثل.

اهمیت عملی کار

بر اساس تجزیه و تحلیل، یک سیستم علمی مبتنی بر اقدامات در قلمرو کراسنودار برای بهبود وضعیت سلامت باروری و پتانسیل باروری نوجوانان و زنان دوره باروری برای اجرای عملکرد تولیدمثلی آنها در حال و آینده، بهبود وضعیت تولید مثل ایجاد و اجرا شد. حالت جسمی و زنان و زایمانسلامت، کیفیت زندگی زنان یائسه.

توسعه، آزمایش و اجرا در قلمرو منطقه و شهر کراسنودار " روشی برای تعیین عدم تعادل هورمونی در زنان"(اختراع شماره 2225009 مورخ 27 فوریه 2004) و "روش پیشگیری از بارداری هورمونی" (اختراع شماره 2222331 مورخ 27 ژانویه 2004) که امکان افزایش استفاده از COCها در منطقه را تا 69.7٪ و کاهش تعداد سقط جنین به میزان 63.4 درصد، که سریعتر از میزان کاهش تعداد سقط جنین در فدراسیون روسیه به میزان 34.8 درصد است.

الگوریتمی برای معاینه بالینی و آزمایشگاهی زنان در دوره‌های سنی مختلف توسعه یافته و به مرحله عمل در آمده است که شامل روش بررسی با استفاده از پرسشنامه‌های طراحی شده ویژه، تعیین شاخص‌های هورمونی، سیتوشیمیایی و ایمونولوژیکی است که امکان توسعه و پیاده‌سازی را فراهم می‌کند. روش پیچیدهدرمان اختلالات سلامت باروری، که بر اساس مجموعه درمانی متابولیک ما ارائه می شود (تصمیم برای اعطای حق ثبت اختراع 2006 113715/14(014907) مورخ 04/21/2006).

مرکز زنان و زایمان اطفال و نوجوانان، آموزشگاه زنان در سنین پایین باروری و قبل از یائسگیدوره هایی که در کنار یک متخصص زنان، سمت های روانشناس، آندرولوژیست، ژنتیک، متخصص پوست، متخصص اورولوژی و عفونی.

پیاده سازی پیشگیرانهفعالیت ها و الگوریتم های درمانی و تشخیصی برای بهبود سلامت زنان در مقاطع سنی مختلف، خارج و در دوران بارداری، منجر به کاهش مرگ و میر پری ناتالبر

5.3% شاخص مرده زایی- با 10.6٪، میزان مرگ و میر مادران تثبیت شد (13.1 در 100 هزار تولد).

مقررات اساسی ارائه شده برای دفاع.

1. بازتولید جمعیت قلمرو کراسنودار در پایان قرن بیستم -ابتدای بیست و یکمقرن با کاهش باروری و افزایش مرگ و میر مشخص می شود، شاخص های منفیرشد طبیعی جمعیت، بیشتر از بیشتر مناطق فدراسیون روسیه است شروع زودرسفرآیندهای کاهش جمعیت نسبت به کشور ("صلیب روسیه" - از سال 1990).

2. علاوه بر وخامت شرایط زندگی اقتصادی-اجتماعی، شاخص‌های جمعیتی ممکن است تحت تأثیر شاخص‌های سلامت باروری باشد که در پایان قرن بیستم (1999-2000) بدتر شد: رشد. زنان و زایمانعوارض 12.7 درصد نسبت به سال 1990، اختلالات قاعدگی 75.5 درصد، افزایش تعداد ناباروری در ازدواج 16.9 درصد، فراوانی مطلق ناباروری مردانه 15 درصد، بیماری کلیوی و مجاری ادراری 13.7٪ نئوپلاسم ها 35.8٪ بیماری های بدخیمزنان با 17.6٪، شامل غده پستانی با 31.5٪، دهانه رحم و بدن رحم با 12.7٪، و تخمدان ها با 15.2٪. فراوانی بیماری های دستگاه گردش خون 50.7 درصد افزایش یافت و بیماری های خون و اندام های خون ساز- 63٪، از جمله کم خونی - 80.5٪، بیماری های دستگاه گوارش - 45.2٪، بیماری های سیستم غدد درون ریز - 64.3٪، از جمله دیابت قندی 15.3٪، که ممکن است نتیجه بار کشاورزی - اکولوژیکی مداوم بر محیط زیست باشد، که 4.5-5.0 برابر بیشتر از میانگین کشور است، در حالی که به طور همزمان از سطح فرآورده های نفتی 1.5-2.5 برابر در 15 منطقه و شهر فراتر رفته است. منطقه .

3. زنان و زایمانعوارض، که در همه دستخوش تغییرات قابل توجهی شده است گروه های سنی، مشخص می شود: افزایش بیماری های زنان در دوران کودکی به دلیل افزایش بیماری های التهابی به طور مساوی در تمام گروه های سنی (0-14 سال 8.7٪، 15-17 سال 27.9٪، 18-45 سال با 48.5٪). افزایش می یابد خوش خیمتومورهای تخمدان در سنین بالا 0-9 سال فقط برای کسانی که از مادرانی با تهدید طولانی مدت سقط جنین متولد شده اند که داروهای مختلف از جمله هورمونی دریافت کرده اند. آدرنارک زودرس در دختران 6 تا 8 ساله با درمان مادر با گلوکوکورتیکوئیدها در دوران بارداری ارتباط زیادی دارد. به طور کلی، دختران و نوجوانان دختر منطقه با افزایش سن قاعدگی از 1.2±13.6 سال به 1.5±14.8 سال با افزایش قابل توجه تعداد بی نظمی های قاعدگی نه تنها در بلوغ، بلکه همچنین افزایش سن مشخص می شوند. دوره های تولید مثل: 15-17 سال -36٪ (ZPR - 15٪، PPR - 21٪). 18-35 سال - 40٪: آمنوره - 5.7٪، الیگومنوره - 30-35٪، دیسمنوره - 23٪، سندرم تنش قبل از قاعدگی - 17٪. شکستفاز لوتئال - 14٪. افزایش قابل توجه بیماری های با منشاء التهابی، فیبروم های رحمی، آدنومیوز و ترکیبات آنها در اواخر دوره باروری (36-45 سال) با کاهش بی نظمی های قاعدگی ممکن است نتیجه رفتار تولید مثلی غیرطبیعی باشد.

4. تفاوت در فراوانی عوارض زنان به دلیل زندگی در مناطق با شدت متفاوتاستفاده از کودهای شیمیایی کشاورزی عوارض زنان با غلبه قابل توجهی بیماری های التهابی و غدد درون ریز در مناطقی که بار آفت کش بیشتر است (2.0-2.5 MPC) بیشتر است.

5. جنبه های روانیسلامت باروری که در دوره‌های سنی مختلف زندگی یک زن متمایز می‌شود، ارتباط زیادی با وجود بیماری‌ها و اختلالات زنانه دارد: در دوران قبل از بلوغ و بلوغ، اعتماد به نفس پایین و احساس گناه به دلیل تاخیر در رشد جنسی، تشکیل دیررس ویژگی‌های جنسی ثانویه غالب بود. ، نقص های آرایشیدر اوایل pubarche، سپس در دوره باروری بیشتر احساس گناه به دلیل ناباروری در ازدواج، سقط جنین، از جمله حاملگی معمولی وجود دارد، این خود اتهامی نیست که غالب است، بلکه جستجوی علل از بیرون است. پس از تولد کودک، این پدیده ها ناپدید می شوند و با احساس برتری نسبت به همسالان نابارور باقی مانده جایگزین می شوند. زوال شدیدوضعیت روانی در دوره یائسگی با افزایش بیماری های خارج تناسلی و یائسگیاختلالات زنانی که داشتند مشکلات روانیدر دوران بلوغ و باروری، تقریباً 100٪ مستعد ابتلا به افسردگی در دوران یائسگی هستند. .

6. هموستاز هورمونی با ترشح پرولاکتین مشخص می شود که با هنجار در همه گروه های سنی متفاوت است: قبل از بلوغ و بلوغپرولاکتین 5.7±0.3٪ از میانگین ملی فراتر رفته است. در عین حال در دختران چاق و زنان جوان به طور قابل توجهی بیشتر از دختران چاق است وزن طبیعیبدن، و در سن باروریمحتوای آن 0.1±9.3% بالاتر از حد معمول است، در صورت چاقی - 0.1±13.2٪. در طول دوره یائسگی، سطح پرولاکتین با سرعت بیشتری نسبت به فدراسیون روسیه کاهش می یابد؛ در 0.3±49.2 سال، سطح آن 42٪ پایین تر است و در 0.7±55.1 سال - 61٪.

7. شاخص های هموستاز ایمنی به شدت با بی نظمی های قاعدگی و وزن بدن ارتباط دارد. با افزایش وزن بدن در تمام گروه های سنی، افزایش قابل توجهی در لپتین مشاهده شد که بیشتر تا سن 18 سالگی (3.7 برابر) مشخص بود. هنگامی که چرخه قاعدگی مختل می شود، لپتین کاهش می یابد: سطح آن به طور قابل توجهی در سنین باروری 1.7 برابر، در سن یائسگی 2.4 برابر کاهش می یابد، که با کاهش کمی سیستم ایمنی سلولی با افزایش سن مرتبط است. در افزایش وزندر سنین باروری به طور قابل توجهی (ص<0,05) повышается число МС-клеток, а в возрасте старше 46 лет происходит отмена количественных дефектов клеточного иммунитета. При нарушениях менструального цикла с возрастом снижается содержание интерлейкина -4 и увеличивается концентрация интерлейкина-1(3, а при повышении массы тела - увеличение концентрации интерлейкина-4 и тенденция к снижению интерлейкина-1Р

8. زنان و زایمانبیماری ها و اختلالات هر چه زودتر رخ دهد، وزن تولد دختران کمتر است. وزن کم هنگام تولد دختران مادرانی که برای مدت طولانی در طول بارداری تحت درمان قرار گرفته اند، در 72 درصد موارد، در 8/78 درصد همراه با هیپوکسی مزمن و/یا حاد مشاهده می شود. تخلفات وضعیت ایمنی، بیماری های مکرر و طولانی مدت در دوران کودکی با التهابیبیماری های دستگاه تناسلی (12٪)، اختلالات در شکل گیری چرخه قاعدگی (17٪)، الیگو و دیسمنوره (27٪)، سندرم پیش از قاعدگی (19٪)، خونریزی رحم در دوران بلوغ (3٪). اولین بار در سنین باروری بیماری های التهابیدر سن 20-24 سالگی (70%)، عمدتاً در نتیجه سقط جنین القایی، IPPGT، همراه با تغییرات مکرر شرکای جنسی رخ داده است. در اواخر دوره باروری و یائسگی، خونریزی غیرطبیعی رحم (40-44 سال)، هیپرپلازی آندومتر (47 سال)، فیبروم رحم (40 سال)، اندومتریوز (38-42 سال) و ترکیب آنها (41-44 سال) غالب است. ترکیب بیماری‌های تناسلی و خارج تناسلی در تمامی گروه‌های سنی 1:22.5 بود: به‌طور میانگین به ازای هر زن 2.9 بیماری در دوره باروری، 3.1 در اواخر دوره باروری و 3.9 بیماری در دوره یائسگی وجود داشت.

9. مفهوم شکل گیری RD در شرایط خاص اقلیمی-جغرافیایی، محیطی و اجتماعی-اقتصادی کوبان وابستگی متقابل عوامل قبل و داخل زایمان، وزن کم هنگام تولد به عنوان یک شاخص جدایی ناپذیر از ناراحتی داخل رحمی، شاخص عفونی بالا، بارگذاری را فراهم می کند. وراثت، آلرژی زایی بالا، عوارض خارج تناسلی و زنانگی در تمام دوره های سنی زندگی زنان و امکان اصلاح اختلالات پیش بینی شده و شناسایی شده با استفاده از الگوریتم توسعه یافته اقدامات درمانی و تشخیصی.

10. الگوریتم بهبود سیستم تولید مثل بر اساس بهینه سازی مورد نیاز است ازمایش پزشکیدختران و زنان در سنین باروری با حجم لازم روش‌های تشخیص آزمایشگاهی در گروه‌های پرخطر اختلالات باروری و درمان سنتی بیماری‌های پیش‌بینی‌شده شناسایی و پیشگیری می‌کنند. این باعث می شود که عوارض زنان زیر 18 سال 29٪، در سنین باروری زودرس - 49.9٪، در اواخر دوره باروری 35٪ و در دوره یائسگی - 27.6٪ کاهش یابد.

11. سیستم توسعه یافته و اجرا شده اقدامات سازمانی، درمانی و تشخیصی به طور کلی بهبود سلامت باروری را در گروه های سنی مختلف ممکن می سازد: در سال 2004-2006، مرگ و میر مادران به طور مداوم 2 برابر کمتر از میانگین کشوری بود، مرگ و میر پری ناتال به میزان 1.3 کاهش یافت. تعداد دفعات مرده زایی 10.6 درصد، مرگ و میر نوزادان ناشی از ناهنجاری های مادرزادی 1.1 برابر، تعداد ازدواج های نابارور 19.6 درصد کاهش، نرخ تولد 3.7 درصد، تعداد سقط جنین ها 9.9 درصد کاهش یافت. تعداد زنانی که از روش‌های مؤثر استفاده می‌کردند، 69.7 درصد باعث افزایش پیشگیری از بارداری شد.

تایید نتایج تحقیق و انتشار.

مفاد اصلی پایان نامه در انجمن علمی روسیه ارائه شد " سلامت مادر و کودک"(مسکو، 2005)، انجمن های علمی جمهوری خواه "مادر و کودک" (2005، 2006)، کنگره های کوبان متخصصان زنان و زایمان (2002، 2003، 2004)، کنفرانس بین المللی "ایمونولوژی تولید مثل: جنبه های نظری و بالینی" (20) کنفرانس بین المللی «جنبه های درمانی مدرن پیشگیری از بارداری هورمونی"(2002)، کنگره های متخصصان زنان و زایمان قفقاز شمالی (1994، 1998) و کنگره های اروپایی در مورد پیشگیری از بارداری (پراگ، 1998؛ لیوبلیانا، 2000؛ استانبول، 2006)،

نتایج این مطالعه در 41 اثر منتشر شده، از جمله 11 اثر در مجلات توصیه شده توسط کمیسیون عالی گواهی فدراسیون روسیه ارائه شده است. راهنمای روش شناختی برای پزشکان " الگوریتم تجویز داروهای ضد بارداری هورمونی"(بخش منطقه ای سلامتی) تک نگاری ها سلامت باروری زنان در منطقه کراسنودار: راه هایی برای بهبود آن"(2007).

اجرای نتایج تحقیقات.

نتایج در کار: وزارت بهداشت منطقه کراسنودار (بخش کمک به مادران و کودکان)، بیمارستان بالینی منطقه‌ای شماره 1. مرکز منطقه ای پری ناتال، مرکز منطقه ای برنامه ریزی خانواده، بیمارستان چند رشته ای شهر شماره 2 کراسنودار، و همچنین کلینیک های دوران بارداری، بیمارستان های زنان و زایمان در کراسنودار و منطقه کراسنودار. مجموعه توسعه یافته در کار متخصصان غدد و مغز و اعصاب که با مشکلات سلامت باروری سروکار دارند استفاده می شود. داده‌های به‌دست‌آمده در فرآیند آموزشی در گروه آموزشی فیزیک و آموزشی و کارکنان آموزشی KSMU برای آموزش متخصصان زنان و زایمان، پزشکان عمومی، کارورزان بالینی و دستیاران، و همچنین در گروه زنان، زایمان و پریناتولوژی KSMU استفاده می‌شود. .

یک برنامه آموزشی کوتاه مدت در مورد مسائل موضوعی توسعه یافته، آزمایش شده و در روند آموزشی بخش های زنان و زایمان KSMU معرفی شده است. تولید مثلاز جمله مسائل رویکرد سیستماتیک، مدیریت بیماران مبتلا به اختلالات در دوره های سنی مختلف و همچنین ناباروری و سقط جنین.

ساختار و محدوده پایان نامه.

پایان نامه شامل مقدمه، بررسی تحلیلی ادبیات، شرح برنامه، مواد و روش های تحقیق، چهار فصل مطالب از تحقیقات خود، توجیه و ارزیابی اثربخشی فعالیت های انجام شده، بحث در مورد نتایج است. ،

نتیجه گیری پایان نامه با موضوع "مامایی و زنان"، کاراهالیس، لیودمیلا یوریونا

1. بازتولید جمعیت قلمرو کراسنودار در پایان قرن بیستم و آغاز قرن بیست و یکم روندهای یک طرفه با کشور به طور کلی دارد که به طور قابل توجهی در شروع اولیه فرآیندهای کاهش جمعیت متفاوت است ("صلیب روسی" در سال اجرا شد. 1990) و نرخ کاهش طبیعی جمعیت به طور قابل توجهی بالاتر است که مشخص می شود اقلیم جغرافیاییویژگی های منطقه، بار شیمیایی زراعی بیش از حد در بیشتر منطقه، مصرف محصولات غذایی و آب حاوی مواد سمی.

2. بدتر شدن RH به دلیل افزایش مداوم است زنان و زایمانبروز در تمام دوره های سنی زندگی: کل ارقام 12.4٪ زیر 18 سال، 45.8٪ بین سنین 18-45 سال، و بالای 45 سال - 41.8٪ است.

3. "اوج" عوارض زنان در سن 0-18 سال در سن 1.2±15.4 سال، 18-45 سال - 1.1±35.2 سال، بالای 45 سال - 0.8±49.7 سال است.

4. سلامت جسمی جمعیت زن با بیش از حد قابل توجهی از شاخص های آماری برای فدراسیون روسیه مشخص می شود: بیماری های سیستم قلبی عروقی - 4.7٪، بیماری های تنفسی - 11.3٪، بیماری های دستگاه گوارش - 17.6٪، آسیب شناسی غدد درون ریز - 5.9٪، بیماری های پستان 3.7٪.

5. ازدواج نابارور که فراوانی آن از 13.7 درصد در سال 2000 به 17.9 درصد در سال 2006 افزایش یافته است، یک شاخص جدایی ناپذیر است. تولید مثلینقطه ضعف در منطقه، نه تنها به دلیل اجتماعی-اقتصادی، کشاورزی-اکولوژیکی، اقلیم جغرافیاییتاثیر بر محیط زیست، بلکه تغییرات روانی در فرد، خانواده، جامعه که در دختران بارزتر است زنان و زایمانبیماری ها و اختلالات و در زنان در ازدواج های نابارور.

6. زنان و زایمانعوارض دختران و نوجوانان به طور مستقیم با درمان مکرر و طولانی مدت تهدید سقط جنین در مادرانشان، عمدتاً با آماده سازی هورمون جسم زرد (با وزن کم - 3.9٪، ماکروزومی - 12.9٪، آدرنارک 24.2٪) ارتباط مستقیم دارد. تأثیر هیپوکسی مزمن در دوران بارداری و/یا هیپوکسی حاد در حین زایمان بر پیشرفت ام اس، به ویژه عقب ماندگی ذهنی، باید ثابت شده تلقی شود. این گروه ها با کاهش وضعیت ایمنی، افزایش بیماری های عفونی (ARVI، آبله مرغان، مخملک) و عوارض جسمی با منشاء آلرژیک و غدد درون ریز مشخص می شوند.

7. بیماری های تعیین شده توسط غدد درون ریز، با تمایل به افزایش، در زنان در سنین باروری به مقادیر قابل مقایسه ای رسیده است. التهابیبیماری ها: 29.4٪ و 32.1٪. غالب در ساختار عوارض زنان فیبروم، آدنومیوز، ترکیب آنها، اختلالات MC، خونریزی غیرطبیعی رحم با پیک های مربوط به سن است. غلبه بیماری های التهابی در گروه سنی 20-24 سال با سقط جنین در اولین بارداری، تغییر مکرر شریک جنسی و شیوع بالای SIS همراه است.

8. ویژگی ها یائسگیدوره ساکنان کوبان را باید شروع زودتر آن در نظر گرفت (5/1±6/47 سال)، که به صورت روانشناختی (6/2±8/37 سال)، رویشی-عروقی (4/3±5/38 سال) و ادراری تناسلیاختلالات (41.7±2.4 سال). عوارض جسمی به طور قابل توجهی بیشتر (2-2.5 در هر 1 زن)؛ به طور متوسط، در هر 1 زن 3.1 بیماری در دوره باروری و 3.9 در دوره های یائسگی وجود دارد.

9. ویژگی های هموستاز هورمونی همه زنان مبتلا به بیماری های مربوط به غدد درون ریز اندام های تناسلی تغییرات در دفع پرولاکتین است: افزایش تا 45 سالگی (بلوغ و باروری) و کاهش در دوره یائسگی. در تمام دوره های سنی، سطح دفع پرولاکتین با دفع کورتیزول، تستوسترون و 17-OP ارتباط دارد. تفاوت های قابل توجهی در تعامل این هورمون ها در زنان با و بدون چاقی وجود دارد (ص<0,05).

10. اثرات هورمونی به طور متابولیکی از طریق لپتین و سیتوکین ها محقق می شود، به ویژه در طول چاقی در دوره های تولید مثل و قبل از یائسگی تغییر می کند: لپتین 3.7 برابر، اینترلوکین ها 1.7-2.1 برابر افزایش می یابد.

11. روابط مختل شده بین تنظیم غدد درون ریز - متابولیک هموستاز به ایمنی مشخص تبدیل می شود. شکست(سطح اینترلوکین ها 7.9٪ کاهش می یابد، لنفوسیت ها - 5.1٪، لکوسیت ها - 1.2٪، محتوا تغییر می کند. دارای قابلیت ایمنیلنفوسیت ها تقریبا در همه موارد زنان و زایمانبیماری هایی که ممکن است شیوع بالای آبله مرغان را در زنان مبتلا به اختلالات MC در دوره تولید مثلی توضیح دهد.

12. مفهوم تشکیل RP در محیطی خاص، اقلیمی-جغرافیاییشرایط کوبان بر اساس ایده وابستگی متقابل عوامل علت و معلولی شناسایی شده توسط این مطالعه است. وراثتبار دارو بر روی بدن مادر یک دختر آینده، منجر به افزایش عوارض زنان در دوران کودکی و نوجوانی، مرتبط با آن بیماری های جسمی و عفونی کودکان و نوجوانان ضعیف سیستم ایمنی، تقریبا دو برابر کل بروز در سنین باروری است. و یک و نیم بار در سن یائسگی. در ترکیب با بار شیمیایی کشاورزی، افزایش تابش نور، اثرات مضر تولید صنعتی، کاهش ثروت مادی در خانواده ها و تغییرات روانی در نگرش نسبت به تولید مثل در جامعه، مشکل سلامت باروری زنان در قلمرو کراسنودار را می توان بین رشته ای دانست. چند عاملیمشکلی که نیازمند اقدام فوری مقامات دولتی، تغییر در چارچوب سازمانی مراقبت های پزشکی برای زنان در هر گروه سنی و تعامل عمومی بین سازمان های آموزشی، بشردوستانه و مذهبی است.

13. سیستمی از اقدامات سازمانی و درمانی و تشخیصی توسعه یافته بر اساس این مفهوم، مبتنی بر استفاده اولیه از روش های بهینه سازی مراقبت های پزشکی برای بهبود وضعیت سیستم تولید مثل دختران، دختران نوجوان، زنان در سنین باروری و یائسگی. با استفاده از فناوری های نوین برای تشخیص و درمان اختلالات باروری، ایجاد موسسات ساختاری و عملکردی جدید (مرکز بهداشت نوجوانان) با درمان همزمان زنان، آندرولوژیکبیماری های جسمی، اورولوژی و توانبخشی روانی، شناسایی گروه های خطر و مطالعات آزمایشگاهی گسترده هموستاز در گروه های در معرض خطر اختلالات تولید مثلی، از جمله منطقی ضد بارداریاین سیاست امکان کاهش میزان مرگ و میر مادران، بهبود شاخص‌های پری ناتال، کاهش بروز بیماری‌های زیر 18 سال به میزان 6.8 درصد، 18 تا 45 سال - 10.2 درصد، 46 سال و بالاتر را فراهم کرد. 4.9 درصد من من

1. معاینه بالینیدختران در کلینیک کودکان باید با مشارکت متخصص زنان کودکان انجام شوند، به ویژه در گروه هایی که در معرض خطر اختلال در رشد سیستم تولید مثل هستند: کودکان از مادران تحت درمان طولانی مدت در دوران بارداری، با افزایش بار دارو.

2. پیش آگهیو یک معیار تشخیصی اولیه برای وضعیت سیستم تولید مثل، تعیین ترکیبی از دفع پرولاکتین، 17-OP، تستوسترون است. مقادیر غیر طبیعی آنها باید شامل مطالعه عمیق دفع لپتین، اینترلوکین ها و تعیین وضعیت ایمنی باشد. اول از همه، دخترانی که قبلاً تغییرات متابولیکی در مناطقی با وضعیت نامطلوب کشاورزی و اکولوژیکی و تأثیر مضر سایر عوامل تولید دارند، در معرض بررسی عمیق قرار می گیرند. معاینه پزشکی مرحله‌ای مداوم دختران، دختران نوجوان و زنان در سن باروری برای پیش‌بینی، تشخیص و درمان به موقع اختلالات RD و عوارض زنان توصیه می‌شود.

3. کاهش بیشتر در تعداد سقط جنین، به ویژه در دوران بارداری اول، تنها با مشارکت مشترک کارکنان آموزش و پرورش (مدارس متوسطه، مدارس حرفه ای)، مراقبت های بهداشتی (کلینیک های پیش از زایمان منطقه ای، مراکز جوانان)، سازمان های دولتی و مذهبی در آموزش و پرورش نوجوانان

4. معاینه بالینی مرحله‌ای زنان در سن باروری تنها با معاینه کامل و جامع دختران در سن 18 سالگی در طول انتقال آن از مرحله کلینیک کودکان (متخصص زنان و زایمان) به شبکه بزرگسالان - یک کلینیک منطقه‌ای و قبل از زایمان می‌تواند موثر باشد. درمانگاه. معاینه پزشکی بیشتر، دامنه معاینه و درمان باید با توجه به وضعیت سلامت جسمی و باروری، وجود عوامل محیطی مضر و وضعیت روانی بیماران تعیین شود.

5. درمان بیماری های زنان، که به موقع با استفاده از روش های سنتی انجام می شود، امکان درمان فیبروم رحم را فراهم می کند - مطلق با درمان جراحی و تا 60٪ با روش های درمانی محافظه کارانه، بیماری های التهابی دستگاه تناسلی در 31.4٪، اختلال عملکرد دهانه رحم. در گروه های زیر 18 سال در 49.9٪، در دوره باروری - در 39.8٪>، در قبل از یائسگی- در 27.6٪.

6. ازدواج نابارور، به موقع تشخیص داده شدبا معاینه مناسب و استفاده از فناوری های کمک باروری، تقریباً در 85٪ موارد، از جمله با حاملگی لوله ای - 32.7٪، تخمدان - 16.8٪، ناباروری مردان - 21.7٪، با لقاح - در تقریباً 85٪ موارد، امکان تولد فرزند مورد نظر را فراهم می کند. 9.6٪ و IVF - 19.2٪.

7. افزایش تعداد و شدت بیماری های دستگاه تناسلی در سن یائسگی باعث بهبود به موقع زنان در اواخر سنین باروری در رابطه با شرایط کوبان در 39-43 سال می شود - " اوج عوارض زنانگی": تومورهای رحم و تخمدان - 39.7 سال، اندومتریوز - 40.3 سال، فرسایش دهانه رحم - 42.3 سال.

8. HRT برای اختلالات یائسگی، بر اساس انتخاب آگاهانه روش توسط خود بیمار، به مدت 3-5 سال، از جمله در زنان دارای بار جسمی با انتخاب فردی دارو، با در نظر گرفتن مسیر مصرف، می تواند سطح دارو را کاهش دهد. مشکلات روانی یائسگی در 70 درصد، دستگاه ادراری تناسلی - در 87 درصد، رویشی- عروقی - در 80 درصد، متابولیک-غدد درون ریز - در 17 درصد، افزایش قابل توجهی در DMG و بیماری های سیستم گردش خون و دستگاه گوارش وجود ندارد. افزایش پرولاکتین که قبل از یائسگی رخ داده است با قرار ملاقات کاهش می یابد دوپامینرژیکداروهای گیاهی.

معاینه بالینی مرحله‌ای دختران، دختران نوجوان، زنان در سن باروری و یائسگی، با در نظر گرفتن عوامل اجتماعی-اقتصادی، محیطی، روانی زندگی، انجام شده توسط فعالیت‌های مشترک پزشکان تخصص‌های مختلف، امکان کاهش بروز را فراهم می‌کند: 18 سال به طور کلی 49.9٪، 18-35 سال - 39.9٪، 36-45 سال - 31.6٪، 46 سال و بالاتر با 27.7٪.

فهرست منابع تحقیق پایان نامه دکترای علوم پزشکی کاراهالیس، لیودمیلا یوریونا، 2007

1. سقط جنین (جنبه های پزشکی، اجتماعی و بالینی).-م.: تریادا-خ.-1382،-160 ص.

2. آدامیان JI.B. اندومتریوز تناسلی: مسائل بحث برانگیز و رویکردهای جایگزین برای تشخیص و درمان / JLB. آدامیان، ای.ال. Yarotskaya // مجله. بیماری های زنان و زایمان 2002. - T. LI، شماره. 3. -S. 103-111.

3. Adamyan L.V. اندومتریوز: راهنمای پزشکان - ویرایش. تجدید نظر 2 و اضافی / L.V. آدامیان، V.I. کولاکوف، ا.ه. آندریوا // اندومتریوز: راهنمای پزشکان. - ویرایش دوم. و اضافی - M.: OJSC "انتشار خانه "پزشکی"، 2006.-416 e.

4. آیلامازیان ای.ک. اثربخشی بالینی سیپروترون استات در درمان بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک / E.K. آیلامازیان، ع.م. گزگزیان، د.ا. نیاوری و همکاران // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان. 2000. - شماره 1. - ص 76-78.

5. آیلامازیان ای.ک. شاخص های عملکرد تولید مثل زنان برای نظارت بر محیط زیست // چکیده گزارش ها. I کنگره ملی پیشگیرانهپزشکی.-SPb., 1994.-No.4.-S. 3.

6. الکساندروف ک.آ. کلینیک دیس‌پیتویتاریسم بلوغ-نوجوان بر اساس داده‌ها پیگیریتحقیق: چکیده پایان نامه دکتری علوم پزشکی. - م.، 1978.- 16 ص.

7. Alyaev Yu.G. مثانه بیش فعال / Yu.G. آلایف، A.Z. ویلکاروف، ز.ک. گاجیوا، وی. بالان، ک.ال. لوکشین، ال.جی. اسپیواک // دکتر. املاک 2004. - شماره 1-2.-S. 36-42.

8. امیروا ن.ژ. ویژگی های پزشکی و اجتماعی سلامت باروری دختران نوجوان: چکیده. dis.cand. عسل. علمی -م.، 1996. - 23 ص.

9. Artymuk H.B. ویژگی های دوره بلوغ در دختران از مادران مبتلا به سندرم هیپوتالاموس / N.V. آرتیموک، جی.ا. اوشاکووا، جی.پی. Zueva // مجله. بیماری های زنان و زایمان 2002. - T. LI، شماره 3. - ص 27-31.

10. Artymuk N.V. سندرم هیپوتالاموس و بارداری / N.V. آرتیموک، جی.ا. اوشاکووا Kemerovo: Kuzbassizdat, 1999. - 111 p.

11. Artyukova O.V. سندرم هیپوتالاموس بلوغ / O.V. آرتیوکوا، V.F. کوکولینا // وستی. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان. -1997.-شماره 2.-س. 45-48.

12. Artyukhin A.A. و غیره پیشگیری از تخلفات تولید مثلیسلامت از عوامل خطر شغلی و محیطی // مواد بین المللی. congr. / ویرایش N.F. ایزمرووا ولگوگراد، 2004. - ص 288.

13. Asetskaya I.L. محل Diane-35 (سیپروترون استات + اتینیل استرادیول) و سایر داروهای ضد بارداری خوراکی در درمان آکنه و سبوره در زنان / I.L. آستسکایا، یو.بی. بلوسوف // فارماتکا. 2001. - شماره 6. - ص 22-24.

14. Ataniyazova O.A. سندرم تخمدان پلی کیستیک و هیپرپرولاکتینمی/O.A. آتانیازووا، وی.جی. اورلووا، L.I. آفونینا // مامایی و زنان. 1987. -شماره 3. - ص 18-21.

15. بارانوف اس.ب. مرگ و میر مادران و سقط جنین های غیرقانونی / C.B. بارانوف، جی.بی. Beznoshchenko // مجله. زنان و زایمان و زن بیماری ها.-1379.-شماره 1.-ص.79-80.

16. Babynina L.Ya. سلامت کودکان در مناطق استرس محیطی / مراقبت های بهداشتیقزاقستان 1971. -№3. - ص 11-13.

17. بازاربکوا ر.م. ویژگی های سلامت زنان باردار و کودکان خردسال در کانون گواتر اندمیک: چکیده پایان نامه. دیس دکتر med. علمی آلما آتا، 1996.-35 ص.

18. Baklaenko N.G. وضعیت فعلی حفاظت از سلامت باروری نوجوانان / N.G. باکلانکو، L.V. گاوریلووا // بهداشت، اکولوژی و تولید مثل. سلامت نوجوانان سن پترزبورگ، 1999. - ص 6-14.

19. بالان وی. وضعیت عملکردی سیستم تیروتروپیک تیروئید در دوران یائسگی فیزیولوژیکی و پاتولوژیک // زنان و زایمان. 1983. - شماره 2. - ص 20-22.

20. بارانوف A.A. سلامت کودکان در آستانه قرن بیست و یکم: راه هایی برای حل مشکل / A.A. بارانوف، G.A. شپلیاگینا // روس. عسل. مجله 2000. - تی 8، شماره 8. - ص 737-738.

21. بارانوف A.N. وضعیت سلامت باروری دختران و زنان جوان در شمال اروپا: چکیده. دیس دکتر med. علمی سن پترزبورگ، 1998.-38 ص.

22. Barashnev Yu.I. پیشرفت عصب شناسی پری ناتال و راه های کاهش ناتوانی دوران کودکی // اطفال. 1994. - شماره 5. - ص 91-108.

23. Belyuchenko I.S. آلودگی خاک به فلزات سنگین / I.S. بیلوچنکو، V.N. دووگلازوف، V.N. گوکالوف // بوم شناس، مشکلات کوبان. -کراسنودار، 2002. شماره 16. - 184 ص.

24. Belyuchenko I.S. دینامیک فصلی فلزات سنگین در طول افق خاک پیام اول: دینامیک اشکال مختلف سرب در چرنوزم معمولی // اکولوژیست، مشکلات کوبان. کراسنودار، 2003. - شماره 20. -S. 201-222.

25. Belyuchenko I.S. اکولوژی کوبان. کراسنودار: انتشارات KSAU، 2005. - قسمت دوم. - 470 s.

26. Biryukova M.S. ویریلیسم: بیماری ها و سندرم های غدد درون ریز. م.: دانش، 1999.-198 ص.

27. بوگاتووا I.K. رفتار پیشگیری از بارداری دختران نوجوان در 20 سال گذشته // Vestn. راس asoc. متخصص زنان و زایمان.-1378.-شماره 3.-س. 34-38.

28. بوگاتووا I.K. بهینه سازی تاکتیک های درمانی اکتوپی دهانه رحم در دختران نوجوان / آی.ک. بوگاتووا، ن.یو. سوتنیکوا، E.A. سوکولووا، A.B. Kudryashova // سلامت باروری کودکان و نوجوانان.-2006، شماره 5.-P.50-53.

29. بوگدانوا E.A. هیرسوتیسم در دختران و زنان جوان / E.A. بوگدانوا، A.B. تلونتس. -M.: MEDpress-inform، 2002. 96 ص.

30. BokhmanYa.V. راهنمای انکولوژی زنان.-L.: Medicine, 1989.-464 p.

31. Branchevskaya S.Ya. معاینه بالینی کودکان و نوجوانان / س.یا. برانچفسایا، V.A. اولینیک، N.V. شوچنکو // چشم پزشک. zhurn.-1983.-شماره 7.-S. 37-40.

32. بوتاروا ال.بی. ویژگی های بالینی و هورمونی سندرم یائسگی: چکیده. dis.cand. عسل. علمی -م.، 1988. 16 ص.

33. Butrova S.A. سندرم متابولیک: پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، رویکردهای درمانی / روس. عسل. zhurn.-2001 .-T.9.-P.56-60.

34. Butrova S.A. چاقی // غدد درون ریز بالینی / ویرایش. N.T. Starkova.-SPb.:Peter, 2002.-P. 497-510.

35. Weintraub B.D. غدد درون ریز مولکولی. تحقیقات اساسی و بازتاب آن در کلینیک. م.: پزشکی، 2003. - 496 ص.

36. Vaksva V.V. هیپرپرولاکتینمی: علل، تصویر بالینی، تشخیص و درمان // Consilium medicum. 2004. - ت 3، شماره 11. - ص 516-526.

37. وارلاموا T.M. بهداشت باروری زنان و شکستعملکرد غده تیروئید / T.M. وارلاموا، ام.یو. سوکولووا // زنان و زایمان. 2004.-T. 6، شماره 1. - ص 6-12.

38. Veltishchev Yu.E. مشکلات حفاظت از سلامت کودکان در روسیه // وستن. پریناتولوژی و اطفال. 2000. - T. 45، شماره 1. - ص 5-9.

39. Vikhlyaeva E.M. راهنمای غدد زنان و زایمان. م.: پزشکی اطلاعات نمایندگی، 1997. - 768 ص.

40. Vikhlyaeva E.M. فیبروم رحم / E.M. ویخلیاوا، L.N. واسیلوسکایا. م.: پزشکی، 1981. - 159 ص.

41. Vikhlyaeva E.M. پاتوژنز، تصویر بالینی و درمان فیبروم رحم / E.M. ویخلیاوا، G.A. پالادیوم. Chisinau: Shtinitsa. - 1982. - 300 ص.

42. Vogralik V.G. چاقی پس از زایمان (ویژگی های بالینی و درمان) / V.G. وگرالیک، جی.پ. رونوف، آر.ف. روداکووا-سوورووا، R.E. ماسلوا // مامایی و زنان. 1980. - شماره 2. - ص 43-45.

43. Voznesenskaya T.G. افسردگی در عمل عصبی // بیمار دشوار.-2003.-T1، شماره 2.-S. 26-30.

44. Volodin N.H. چشم انداز تعیین ایمنی عصبی خاصپروتئین ها برای تشخیص ضایعات CNS پری ناتال در نوزادان / H.H. ولودین، S.O. روگاتکین، O.I. تورین // Pediatrics.-2001.-No.4.-S. 35-43.

45. Volodin N.H. مشکلات کنونی نورولوژی پری ناتال در مرحله حاضر / H.H. ولودین، S.O. روگاتکین، ام.آی. مدودف // عصب شناسی و اطفال. 2001. - T. 101، شماره 7. - ص 4-9.

46. ​​گابونیا م.س. تأثیر داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی بر وضعیت غدد پستانی / M.S. گابونیا، تی.ا. لوبووا، ای.ن. Chepelevskaya // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان. 2000. - شماره 1. - ص 68-72.

47. Galiulin R.V. استخراج گیاهی فلزات سنگین از خاک های آلوده / R.V. گالیولین، P.A. گالیولینا // شیمی کشاورزی. 2003. - شماره 3. - ص 77-85.

48. گاسپاروف A.S. پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی در بیماران مبتلا به ناباروری به اشکال مختلف هیپرآندروژنیسم/ مانند. گاسپاروف، تی.یا. Pshenichnikova، E.A. علیوا // مامایی و زنان. 1990. -شماره 4. - ص 45-47.

49. گاسپاروف A.A. تشابهات بالینی و ژنتیکی در بیماران مبتلا به PCOS / A.A. گاسپاروف، V.I. کولاکوف // مشکل. تولید مثل 1995. - شماره 3. -س. 30-32.

50. Gerasimov G.A. بیماری های ناشی از کمبود ید در روسیه یک راه حل ساده برای یک مشکل پیچیده / G.A. گراسیموف، V.V. فادیف، ن.یو. Sviridenko et al. M.: Adamant, 2002. - 268 p.

51. Gilyazutdinova Z.Sh. ناباروری در سندرم ها و بیماری های عصبی غدد درون ریز / ز.ش. گیلیازوتدینوا، I.A. گیلازوتدینوف. کازان: پولیگراف، 1998.-412 ص.

52. زنان / Sylvia K. Rosevia; مسیر از انگلیسی؛ تحت عمومی ویرایش دانشگاهیان RAMS E.K. آیلامازیان. M.: MEDpress-inform، 2004. - 520 p.

53. Glanz S. آمار پزشکی و بیولوژیکی. م.: پراکتیکا، 1999. - 459 ص.

54. گلازونوف I.S. تغذیه سالم: برنامه اقدام برای توسعه برنامه های منطقه ای در روسیه / I.S. گلازونوف، تی.وی. کاماردینا، A.K. باتورین و همکاران // ویرایش. GNITS PM روسیه و همکاران. از WHO European Bureau.-M., 2000.-55 p.

55. Gnoevaya O.N. شکل گیری آمادگی دانش آموزان ارشد برای زندگی خانوادگی در چارچوب فعالیت های گروه روانشناسی و تربیتی توانبخشیمرکز: چکیده dis.cand. Ped علمی -Petropavlovsk-Kamchatsky، 2006. - 22 p.

56. Goncharova L.Yu. بیماری های التهابی زنان و درمان لیزری آنها در زنان روستایی شاغل با مواد شیمیایی کشاورزی: ​​چکیده پایان نامه. دیس .cand. عسل. علمی م.، 1992. - 26 ص.

57. گوردینکو وی.ام. ویژگی های تغییرات ساختاری در قشر آدرنال در بیماری Itsenko-Cushing / V.M. گوردینکو، I.V. کومیسارنکو // غدد درون ریز: نماینده. بین بخشی، شنبه کیف: بهداشت، 1984. - شماره. 11. - ص 95-96.

58. گورسکایا جی.بی. کارگاه روانشناسی کاربردی. کراسنودار: KubSU، 1993.-P. 74-81.

59. Grigorieva E.E. جنبه های پزشکی و اقتصادی پیشگیری از بارداری پس از سقط جنین // در دسترس بودن سقط جنین پزشکی و پیشگیری از بارداری. M., 2005.-S. 176-182.

60. Grigorieva E.E. ذخایر بهینه سازی سلامت باروری در شرایط اجتماعی-اقتصادی مدرن یک شهر صنعتی بزرگ: چکیده پایان نامه. دیس دکتر med. علمی م.، 2007. - 37 ص.

61. گریشچنکو V.I. مبانی علمی پیشگیری از بارداری کیف: سلامت، 1983.-S. 5-22.

62. گورکین یو.آ. پیشگیری از بارداری برای نوجوانان / Yu.A. گورکین، وی.جی. بالاسانیان // مواد روش شناختی. سن پترزبورگ، 1994.-27 ص.

63. دووریاشینا I.V. تشخیص و درمان بیماران مبتلا به سندرم بلوغ-نوجوان دیپیتاریسم/ I.V. دووریاشینا، ای.وی. مالیگینا // مشکل. غدد درون ریز 1993. - شماره 3. - ص 35-37.

64. ددوف I.I. غدد درون ریز / I.I. ددوف، G.A. Melnichenko.-M.:GES)TAR-Medio.-2007.-304 p.

65. Deligeoroglu E. برخی از رویکردها به مطالعه و درمان دیسمنوره / E. Deligeoroglu, D.I. آروانتینوس // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان. 1996. - شماره 4. - ص 50-52.

66. Dynnik V.A. شیوع آسیب شناسی زنان در بین دختران نوجوان در یک مرکز صنعتی بزرگ و مناطق روستایی // مشکلات مدرن زنان و زایمان کودکان و نوجوانان. سن پترزبورگ، 1993. - ص 23-24.

67. Erofeeva JT.B. روش های پیشگیری از بارداری پس از سقط جنین: اهمیت مشاوره / JT.B. اروفیوا، I.S. ساولیوا // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان.-1377.-شماره3.-س. 24-27.

68. Zaitseva O.V. عفونت های ویروسی تنفسی حاد در بیماران مبتلا به آلرژی // پزشک معالج - 2006. - شماره 9. - ص 92-94.

69. زاتسپینا ل.پ. برخی از مسائل ناباروری غدد درون ریز ثانویه در زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسمو سابقه سقط جنین معمولی // مامایی و زنان. 1987. - شماره 10. - ص 19-21.

70. سلامت جمعیت روسیه و فعالیت موسسات سلامتیدر 2001-2004: آماردان، مواد. M.: وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، 2001، 2004. - 250 ص.

71. بهداشت و درمان در روسیه: آماردان، مجموعه مقالات. M.: Goskomstat فدراسیون روسیه، 2001. -128 ص.

72. Izmailova T.D. رویکردهای مدرن برای ارزیابی و اصلاح وضعیت تعدادی از سیستم های تامین انرژی بدن در شرایط عادی و در صورت وجود آسیب شناسی / T.D. Izmailova، S.B. پتریچوک، V.M. شیشنکو و همکاران // پزشک معالج - 2005. - شماره 4. - ص 34-45.

73. ایزمروف ن.ف. طب کار. مقدمه ای بر تخصص. م.: پزشکی، 2002. - 390 ص.

74. ایزمروف ن.ف. دایره المعارف روسی طب کار. م.: پزشکی، 2005. - 656 ص.

75. ایزمروف ن.ف. بیماری های شغلی. راهنمای T2 برای پزشکان - ویرایش دوم / N.F. ایزمروف، A.M. موناینکووا، وی.جی. آرتامونوف و همکاران - M. Medicine, 1995. - 480 p.

76. ایلیچوا I.A. مرگ و میر مادران پس از سقط جنین // چکیده نویسنده. diss.نامزد علوم پزشکی.-مسکو.-2002.-24 ص.

77. ایزاکوف V.A. رامبرین در درمان شرایط بحرانی / V.A. ایزاکوف، تی.وی. سولوگوب، A.P. کووالنکو، ام.جی. رومانتسوف. سن پترزبورگ، 2002. - 10 ص.

78. Kamaev I.A. ویژگی های سلامت باروری دانش آموزان دختر / I.A. کامائف، تی.وی. پوزدیوا، آی.یو. سامارتسوا // نیژنی نووگورود. عسل. مجله 2002. -شماره 3. - ص 76-80.

79. Katkova I.P. سلامت باروری زنان روسی // جمعیت. - 2002.-№4. -با. 27-42.

80. Kira E.F. اصطلاحات و طبقه بندی بیماری های باکتریایی اندام های تناسلی زنان / E.F. کیرا، یو.آی. تسولف // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان.-1377.-شماره 2.-ص.72-77.

81. کیریوشچنکوف A.P., Sovchi M.G. تخمدان پلی کیستیک // مامایی و زنان. 1994. -شماره 1.-S. 11-14.

82. طبقه بندی ضایعات پری ناتال سیستم عصبی در نوزادان: روش، rec. M.: VUNMZ MH RF، 2000. - 40 p.

83. اقلیمسندرم / V.P. اسمتنیک، ن.ام. Tkachenkeo، H.A. گلزر، N.P. موسکالنکو -م.: پزشکی، 1367. 286 ص.

84. زنان بالینی: منتخب. سخنرانی ها / ویرایش پروفسور V.N. پریلپسکوی. -M.: MEDpress-inform, 2007. 480 p.

85. ارزیابی بالینی تست های آزمایشگاهی در زنان: کتاب درسی. کتابچه راهنمای کاربر / ویرایش صبح. پاپکووا، جی.آی.اچ. نچایوا، M.I. Kovaleva et al. M.: VEDI, 2005.-96 p.

86. Kobozeva N.V. غدد درون ریز پری ناتال: دست. برای پزشکان / N.V. کوبوزوا، یو.آ. گورکین. JL: Medicine, 1986. - 312 p.

87. کوکولینا وی.ف. غدد زنان و زایمان کودکان و نوجوانان: کتابچه راهنمای. برای پزشکان M.: MIA، 2001. - 287 p.

88. Kolchin A.V. جنبه های روانی تولید مثل انسان // مشکل. بازتولیدها 1995. -شماره 1. - ص 33-39.

89. Kononenko I.V. سندرم متابولیک از دیدگاه یک متخصص غدد: آنچه می دانیم و آنچه می توانیم انجام دهیم / I.V. کونوننکو، ای.وی. سورکوا، م.ب. Antsiferov // مشکل. غدد درون ریز 1999. - ت 45، شماره 2. - ص 36-41.

90. مفهوم حفاظت از سلامت باروری جمعیت روسیه برای دوره 2000-2004 و برنامه عمل برای اجرای آن. -M., 2000.25 ص.

91. Krasnopolsky V.I. رویکرد مفهومی مدرن برای درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک // زنان بالینی / ویرایش. پروفسور V.N. پریلپسکایا. -M.: MEDpress-ipform، 2007. ص 369-377.

92. کروتین پ.ن. دلیل علمی سازماندهی خدمات حفاظت از سلامت باروری دختران نوجوان: پایان نامه دکتری پزشکی. علمی -SPb., 1998.-374 p.

93. کولاکوف V.I. روندهای اصلی تغییرات در سلامت باروری دختران در شرایط مدرن / V.I. کولاکوف، I.S. Dolzhenko // سلامت باروری کودکان و نوجوانان. 2005. - شماره 1. - ص 22-26.

94. Kulakov V.I. فن آوری های مدرن درمانی و تشخیصی در زنان کودکان / V.I. کولاکوف، ای.وی. Uvarova // سلامت باروری کودکان و نوجوانان. 2005. - شماره 1. - ص 11-15.

95. Kulakov V.I. روندهای اصلی تغییرات در سلامت باروری در دختران زیر 18 سال / V.I. کولاکوف، I.S. دولژنکو / مجله. راس جامعه متخصص زنان و زایمان.-1383.-شماره 1.-س. 40-41.

96. کولاکوف V.I. / در و. کولاکوف، V.N. سروف، یو.آی. باراشنف، او.جی. فرولووا / راهنمای مادری ایمن. -M.: Triada-X, 1998.-167 p.I

97. کورماچوا N.A. مشکلات پزشکی و اجتماعی سلامت مادر و کودک در منطقه کمبود ید و راه‌های رفع آنها/ح.ا. کورماچوا، L.A. شچپلیاگینا، O.P. آکوزینا، N.V. بوریسووا، S.B. ریبینا // زنان و زایمان. 2005.-T. 7، شماره 3.-S. 146-151.I

98. Campbell S. Gynecology از ده معلم / S. Campbell, E. Mong / ترجمه. از انگلیسی؛ ویرایش شده توسط دانشگاهیان RAMS V.I. کولاکوا. M.:MIA, 2003.-309 p.1 103. Levina L.I. مشکل سلامت نوجوانان: راه های حل آن / L.I.

99. لوینا، دی.ال. استرکالوف، I.V. آزیدووا، B.C. Vasilenko // مواد بین المللی IV. congr. مسائل زیست محیطی و اجتماعی حفاظت و سلامت نسل جوان در راه قرن بیست و یکم. سن پترزبورگ، 1998. - ص 38-41.

100. لوکین اس.بی. تجمع کادمیوم در محصولات کشاورزی بسته به میزان آلودگی خاک / C.B. لوکین، وی. یاوتوشنکو، I.E. سرباز // شیمی کشاورزی. 2000. - شماره 2. - ص 73-77.I

101. لیوبیموا L.P. تشخیص اشکال مختلف سندرم اسکلروسیستیکتخمدان ها و اثربخشی درمان جراحی: چکیده. رد کردن.نامزد. عسل. علمی خارکف: خارکف عزیزم. موسسه، 1990. - 23 ص.

102. Makarova-Zemlyanskaya E.H. بهداشت باروری کارگران زن در یک مغازه گالوانیکی / E.H. ماکاروا-زملیانسکایا، A.A. پوتاپنکو // علمی و عملی. conf. " علم بهداشت و عملکرد بهداشتی در خلاقیت جوانان": خلاصه. گزارش میتیشچی، 1384. - ص 87-90.

103. Makaricheva E.V. ویژگی های شکل گیری اختلالات عصبی در بیماران مبتلا به ناباروری / E.V. ماکاریچوا، V.D. مندلویچ، F.M. Sabirova // مجله پزشکی کازان.-1997.-T.78، شماره 6.-P.413-415.

104. ماکاریچوا E.V. شیرخوارگی ذهنی و ناباروری غیر قابل توضیح / E.V. ماکاریچوا، V.D. مندلویچ // روانپزشکی اجتماعی و بالینی - 1996. - شماره 3. - ص 20-22.

105. ماکاتساریا ق. پیشگیری از بارداری هورمونی و ترومبوفیلیکایالت / A.D. ماکاتساریا، م.ا. ژانگیدزه، V.O. Bitsadze و همکاران // Probl. تولید مثل 2001. - شماره 5. - ص 39-43.

106. McCauley E. سلامت باروری نوجوانان: مشکلات و راه حل های آنها / E. McCauley، JI. لیسکین // تنظیم خانواده.-1996.-شماره 3،-ص.21-24.

107. منوخین آی.ب. عدم تخمک گذاری و مقاومت به انسولین / I.B. منوخین، M.A. گئورکیان، ن.ب. Chagai / M.: GOETAR-Media.-2006.- 416 p.

108. منوخین آی.ب. بازگرداندن سلامت باروری در بیماران مبتلا به آدرنالهیپرآندروژنیسم / I.B. منوخین، M.A. گئورکیان، گ.ن. مینکینا، ای.آی. Manukhina، X. Bakhis // مسائل مربوط به زنان، زایمان و پریناتولوژی، 2004.-TZ.-شماره 6.-S. 7-11.

109. منوخین آی.ب. سخنرانی های بالینی در زنان و زایمانغدد درون ریز / I.B. منوخین، ال.جی. تومیلوویچ، M.A. گئورکیان. M.: MIA، 2001.-247 ص.

110. سمپوزیوم مواد. "سلامت باروری زنان و هورمون ها": VI همه روسی. انجمن "مادر و کودک". م.، 2004. - 25 ص.

111. مدودف وی.پی. اصول پزشکی نوجوانان / V.P. مدودف، A.M. کولیکوف // مواد بین المللی IV. congr. مسائل زیست محیطی و اجتماعی حفاظت و سلامت نسل جوان در راه قرن بیست و یکم. سن پترزبورگ، 1998. - ص 46-48.

112. طب یائسگی / اد. V.P. اسمتنیک. یاروسلاول: LLC " انتشارات لیترا"، 2006.-848 ص.

113. Melnichenko G.A. چاقی در عمل متخصص غدد // روس. عسل. مجله 2001. - تی 9، شماره 2. - ص 61-74.

114. مندلویچ وی.د. روانشناسی بالینی و پزشکی. M.: MEDpress, 2001. - 592 p.

116. Mikhalevich S.I. غلبه بر ناباروری // Minsk: Belarusian Science.-2002.-191 p.

117. مکرتومیان ع.م. چرا و چگونه باید وزن بدن زن را بدون آسیب رساندن به دستگاه تناسلی اصلاح کرد؟ // زنان و زایمان، 2004.-T6.-No.4.-S. 164-167.

118. Morozova T.V. برخی از جنبه های حفاظت از کار کارکنان بهداشتی // مواد بین المللی. کنگره: "بهداشت شغلی و بهداشت عمومی" - ولگوگراد، 2004. ص 253-255.

119. موراویوف E.I. تأثیر کارخانه شیمیایی Belorechensky بر غلظت آلاینده ها در مناظر اطراف // اکولوژیست، وستن. شمال قفقاز.-2005. -شماره 1.-S. 90-93.

120. موراویف E.I. هیدروشیمی منابع آب سطحی اطراف کارخانه شیمیایی Belorechensky // اکولوژی حوضه های رودخانه: III بین المللی. علمی-عملی conf. ولادیمیر، 2005. - ص 441-443.

121. زنان غیر جراحی: دست. برای دکتر / V.P. برآوردگر، J.I.T. تومیلوویچ. M.: MIA، 2005. - 630 p.

122. Nefedov P.V. در مورد ارزیابی بهداشتی عامل بیولوژیکی در گاوداری صنعتی // مسائل حفاظت از کار و سلامت کارگران کشاورزی. کراسنودار، 1986.-S. 19-25.

123. نیکونوروا ن.م. سلامت زنان جوان و عوامل تشدید کننده دوره بارداری / ایمنی اجتماعی و اکولوژیکی توسعه منطقه ای: مواد تحقیقات علمی و عملی. conf / N.M. نیکونوروا، ال.جی. Zagorelskaya، Zh.G. Chizhova.- Smolensk, 2003.-P. 175-182.

124. Ovsyannikova T.V. درمان ناباروری / T.V. اووسیاننیکووا، N.V. اسپرانسکایا، O.I. گلازکووا // زنان و زایمان. 2000. - تی 2، شماره 2. - ص 42-44.

125. Ovsyannikova T.V. ویژگی های درمان ناباروری با هیپرآندروژنیسم / T.V. اوسیانیکووا، O.I. گلازکووا // زنان و زایمان. -2001.-T. 3، شماره 2. صص 54-57.

126. Ovsyannikova T.V. اختلالات متابولیک در بیماران مبتلا به عدم تخمک گذاری مزمن و هیپرآندروژنیسم / T.V. Ovsyannikova، I.Yu. دمیدوا، N.D. Fanchenko و همکاران // Probl. بازتولیدها 1999. - شماره 2. - ص 34-37.

127. Ovsyannikova T.V. ویژگی های عملکرد قشر آدرنال در بیماران مبتلا به عدم تخمک گذاری مزمن و هیپرآندروژنیسم / T.V. اووسیانیکوا، N.D. فنچنکو، N.V. Speranskaya و همکاران // Probl. بازتولیدها -2001. -شماره 1. ص 30-35.

128. چاقی / ویرایش. I.I. ددووا، G.A. ملنیچنکو. M.: MIA، 2004. -212 ص.

129. اونیکا م.د. کلینیک، تشخیص و درمان سالپنگو اوفوریت مزمن با علت غیراختصاصی در دختران و زنان جوان در دوران بلوغ: چکیده. dis.cand. عسل. علمی م.، 1996. -33 ص.

130. Orel V.I. مشکلات پزشکی، اجتماعی و سازمانی توسعه سلامت کودکان در شرایط مدرن: چکیده پایان نامه. دیس دکتر med. علمی سن پترزبورگ، 1998. - 48 ص.

131. Orlov V.I. لپتین، تستوسترون آزاد و تام در بیماران مبتلا به PCOS / V.I. اورلوف، ک.یو. ساموگونوا، A.B. کوزمین و همکاران // واقعی. سوال مامایی و زنان: مجموعه. علمی مواد. 2002. -شماره 1. - ص 45-53.376. "

132. اوسیپووا A.A. آگونیست های دوپامین پارلودل، نورپرولاک و دوستینکس در اصلاح اختلالات دستگاه تناسلی در بیماران مبتلا به نورولاکتینومای هیپوفیز//Gynecology، 2001.-N°4.-C. 135-138.

133. مبانی طب تولید مثل: عملی. دست ها / ویرایش پروفسور VC. مرغ دریایی دونتسک: Altmateo LLC، 2001. - 608 p. 0.139: در مورد پیشرفت اجرا: پروژه های ملی اولویت - 2006.-مجمع فدرال فدراسیون روسیه.-M.، 2006.-22 ص.

134. در مورد پیشرفت اجرای پروژه های ملی اولویت دار 2007.-مجمع فدرال فدراسیون روسیه.-M.، 2007.-23 ص.

135. Pankov 10.A. هورمون ها: تنظیم کننده های زندگی در غدد درون ریز مولکولی مدرن // بیوشیمی - 1998. - T. 68، شماره 12. - P. 1600-1614.

136. Pareyshvili V.V. سلامت باروری زنانی که رشد داخل رحمی آنها در شرایط تهدید آمیز سقط جنین رخ داده است//Ros. وستن متخصص زنان و زایمان، 1381.-شماره 5.-س. 52-55:

137. Pigarevsky V.E. لکوسیت های دانه ای و خواص آنها م.: پزشکی، 1978.-128 ص.

138. پیرس ای. هیستوشیمی نظری و کاربردی. Mi: Mir, 1962. -645 p.

139. پیشچولین ع.ا. سندرم هیپرآندروژنیسم تخمدان با منشا غیر توموری / A.A. پیشچولین. A.B. بوتوف، O.V. اودویچنکو // مشکل. تولید مثل 1999. - T. 5، No. 3. - P. 6-16. ،

140. پیشچولین ع.ا. هیپرآندروژنیسم تخمدان و سندرم متابولیک / A.A. پیشچولین، E.A. کارلوا // روسیه. عسل. مجله 2001". - T. 9، شماره 2.-P. 41-44.

141. Podzolkova II.M. بررسی وضعیت هورمونی یک زن در مطب متخصص زنان / I.M. پودزولکووا، O.JI. گلازکووا. M.: MEDpress-inform، 2004. - 80 pp.t

142. Podzolkova 1I.M. تداوم هورمونی سلامت زنان: تکامل خطر قلبی عروقی از قاعدگی تا یائسگی / N.M.

143. Podzolkova، V.I. پودزولکوف، ال.جی. موژارووا، یو.و. Khomitskaya // قلب. -ت.ز، شماره 6 (18). 2004. - صص 276-279.

144. پودزولکوا ن.م. تشکیل سندرم متابولیک پس از هیسترکتومی و امکان پیشگیری از آن / N.M. پودزولکووا، V.I. پودزولکوف، ای.وی. دیمیتریوا، T.N. نیکیتینا // زنان و زایمان، 2004.-T6.-No.4.-S. 167-169.

145. وضعیت زنان در روسیه: قانون و عمل 1995-2001. گزارش انجمن "برابری و صلح": الکترون، منبع. - الکترون دن. - M.، 2001. - حالت دسترسی: (http://peace.unesco.ru/docs/bererzhnaja.pdf)، رایگان - عنوان از روی صفحه نمایش.

146. پولیانوک A.A. جنبه های عصبی زیستی غدد درون ریز مدرن. م.، 1370. - ص 45-46.

147. Potapenko A.A. ویژگی های سلامت زایشی زنان بهورزان / A.A. پوتاپنکو، تی.وی. موروزوا، E.H. Makarova-Zemlyanskaya // مشکلات ارزیابی خطر سلامت عمومی از قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی. م.، 1383. - صص 318-321.

148. Popenko E.V. تأثیر عوامل محیطی در منطقه تیومن بر سلامت باروری جمعیت زن و نتایج برون بدنیلقاح: انتزاعی. dis.cand. عسل. علمی -SPb., 2000.-20 p.

149. زنان عملی: بالینی. سخنرانی ها / ویرایش دانشگاهیان RAMS V.I. کولاکوا و پروفسور. V.N. پریلپسکایا. M.: MEDpress-inform، 2001.-720 p.

150. Prilepskaya V.N. چاقی و دستگاه تناسلی: ماده. وی راس انجمن "مادر و کودک". M., 2003.-S. 424-425.

151. Prilepskaya V.N. دیسمنوره / V.N. پریلپسکایا، E.V. مژویتینوا // آکوش. و زنان.-1379.-شماره 6.-ص.51-56.

152. Pshenichnikova T.Ya. ناباروری در ازدواج م.: پزشکی، 1991. - 320 ص.

153. Radzinsky V.E. سلامت باروری زنان پس از درمان جراحی بیماری های زنان و زایمان / V.E. رادزینسکی، A.O. دوخین. M.: Publishing House RUDN, 2004. - 174 p.

154. Radzinsky V.E. سلامت باروری دختران در کلانشهر مسکو / V.E. رادزینسکی، اس.ام. Semyatov // سلامت باروری کودکان و نوجوانان.-2006، شماره 4.-S. 16-21.

155. Raisova A.T. تشخیص و پاتوژنز سقط جنین در زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم آدرنالپیدایش / A.T. رایسووا، وی.جی. اورلووا، V.M. Sidelnikova // زنان و زایمان. 1987. - شماره 10. - ص 22-24.

156. رایگورودسکی دی.یا. روانشناسی عملی روش ها و آزمون ها. سامارا: بخرخ-م، 1381. - ص 82-83.

157. توانبخشی زنان پس از سقط جنین طبی (نامه اطلاع رسانی و روش شناختی) // م.، 2004. - 16 ص.

158. رزنیکوف A.G. متابولیسم استروئیدهای جنسی در هیپوتالاموس و نقش آن در عصبی غددتنظیم تولید مثل // Prob l. غدد درون ریز 1990. - شماره 4. - ص 26-30.

159. رپینا م.ا. راه های افزایش نرخ تولد در سن پترزبورگ: سخنرانی مجمع. سن پترزبورگ: SPbMAPO، 1996. - 21 p.

160. غدد درون ریز تولید مثل / ترنس. از انگلیسی؛ ویرایش شده توسط C.C.K. ینا، آر.بی. جافه. M.: Medicine, 1998. - T. 1. - 704 pp.; T.2. - 432 s.

161. تلفات باروری: بالینی. و پزشکی و اجتماعی جنبه ها / V.N. سروو، جی.ام. بوردولی، او.جی. فرولاوا و همکاران M.: Triada-X، 1997. - 188 p.

162. Romasenko JI.V. اختلالات روانی مرزی در زنان مبتلا به ناباروری / L.V. روماسنکو، A.N. نالتوا // راس. روانپزشک مجله - 1998.-شماره 2.-S. 31-35.

163. راهنمای پیشگیری از بارداری / ویرایش. پروفسور V.N. پریلپسکایا. M.: MEDpress-inform، 2006. - 400 p. 1 171. راهنمای بهداشت باروری. M.: Triada-X, 2001.-568 p.

164. راهنمای زنان غدد درون ریز / ویرایش. بخور ویخلیاوا .1. M.: MIA، 1997.-768 ص.

165. Rautse K. مبارزه با آلودگی خاک / K. Rautse, S. Kistea. م.: آگروپرومیزدات، 1986. - ص 221.

166. Savelyeva G.M. راههای کاهش عوارض و مرگ و میر پری ناتال / G.M. ساولیوا، ال.جی. سیچیناوا، M.A. کورتسر // یوژنو-روس. مجله پزشکی.-1378.-شماره 2-3.-ص27-31.

167. Savelyeva I.S. پیشگیری از بارداری پس از سقط جنین: انتخاب روش //I

168. در دسترس بودن سقط جنین پزشکی و پیشگیری از بارداری.-M., 2005.-P. 163-173.1 176. Savelyeva I.S. ویژگی های بارداری نوجوان (بررسی ادبیات) / I.S. ساولیوا، ای.وی. شادچنوا // سلامت باروری کودکان و نوجوانان.-2006، شماره 5.-S. 68-79.

169. Savitsky G.A. فیبروم رحم: مشکلات پاتوژنز و درمان بیماری زایی / G.A. ساویتسکی، A.G. ساویتسکی سن پترزبورگ: البی. - 2000. - 236 ص.

170. Svetlakov A.B. ویژگی های جنین زایی اولیه تحت مختلف بیماری زاانواع ناباروری / A.B. سوتلاکوف، M.V. یامانوا،

171. الف.ب. سلمینا، O.A. Serebrennikova // بولتن. SO RAMS. 2003. - شماره 3109..-S. 65-68.1. 179. سایلنز ال.بی. چاقی: غدد درون ریز و متابولیسم / ویرایش. اف.

172. Fedich و همکاران M.: پزشکی، 1985. - T. 2. - P. 259-309.

173. Semicheva T.V. اختلالات هیپوتالاموس-هیپوفیز در آسیب شناسی دوره بلوغ // مواد و رز. علمی-عملی conf. "مشکلات واقعی اعصاب و غدد". م.، 2001. - ص 61-68.

174. سروو وی.ن. پیشگیری از بارداری هورمونی خوراکی / V.N. سروف، س.ب. عنکبوت ها M.: Triada-X، 1998. - 167 p.

175. سروو وی.ن. غدد درون ریز زنان / V.N. سروف، V.N. پریلپسکایا، تی.وی. اووسیانیکوف. - M.: MEDpress-inform، 2004. - 528 p.

176. سروو وی.ن. مامایی عملی / V.N. سروف، A.N. استریژاکوف، اس.ا. مارکین. م.: پزشکی، 1989. - 512 ص.

177. سروو وی.ن. سندرم های عصبی غدد پس از زایمان م.، 1978. -س. 71-113.

178. سروو وی.ن. ارزیابی بالینی و اقتصادی استفاده از درمان هورمونی پس از سقط جنین در فدراسیون روسیه // Ros. وستن متخصص زنان و زایمان. 2006. -T. 6، شماره 6. - ص 55-60.

179. سرووا ا.ف. داروهای هورمونی در برنامه پیش از بارداری برای زنان مبتلا به سقط جنین: مطالبی از سمپوزیوم " درمانیجنبه های پیشگیری از بارداری هورمونی" // زنان. 2002. -شماره 3. - ص 11-12.

180. Sivochalova O.V. بخش بولتن " مسائل اجتماعی بهداشت عمومی" م.، 2005. - 4 ص.

181. Sivochalova O.V. ویژگی های دستگاه تناسلی زنان شاغل به عنوان سبزی کاران گلخانه ای: چکیده پایان نامه. دیس دکتر med. علمی L.: IAG AMS USSR, 1989. - 46 p.

182. Sivochalova O.V. جنبه های پزشکی و زیست محیطی مشکل حفاظت از سلامت باروری شهروندان شاغل روسیه / O.V. سیوچالووا، G.K. Radionova // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان. -1999.-شماره 2.-س. 103-107.

183. Sivochalova O.V. پیشگیری از اختلالات باروری در کارگران زن و الگوریتم اقدامات یک متخصص حفاظت از کار /

184. اُ.ب. سیوچالوا، M.A. فسنکو، G.V. گولووانوا، ای.ه. Makarova-Zemlyanskaya // ایمنی زندگی. 2006. - شماره 2. - ص 41-44.

185. سیدلنیکوا وی.م. از دست دادن عادت بارداری.-M.: Triada-X, 2002.-304 p.

186. اسلاوین م.ب. روش تحلیل سیستم در تحقیقات پزشکی. م.: پزشکی، 1989. 302 ص.

187. Sleptsova S.I. سلامت باروری، تعارضات روانی اجتماعی و راه های غلبه بر آنها در کتاب: زنان بالینی، ویرایش شده توسط V.N. پریلپسکایا. M.:MEDpress-inform، 2007.-P. 434-451.

188. خدمات سلامت مادر و کودک در سال 1380. وزارت بهداشت فدراسیون روسیه.-MZ RF، 2002.-34s

189. Smetnik V.P., Kulakov V.I. تغییرات سیستمیک، پیشگیری و اصلاح اختلالات یائسگی: کتابچه راهنمای. برای دکتر . // V.P. اسمتنیک، وی.آی. کولاکوف. -M.: MIA، 2001. 685 ص.

190. اسمتنیک وی.پی. دینامیک وضعیت غدد پستانی در طول درمان با لیویال در زنان یائسه مبتلا به ماستوپاتی / V.P. اسمتنیک، O.V. نوویکووا، ن.یو. لئونوا // مشکل. بازتولیدها 2002. - شماره 2. - ص 75-79.

191. اسمتنیک وی.پ. زنان غیر جراحی / V.P. اسمتنیک، ال.جی. تومیلوویچ. -M.: MIA، 2001. 591 ص.

192. سوبولوا ای.ال. آنتی آندروژن ها در درمان هیرسوتیسم / E.L. سوبولوا، V.V. پوتین // مامایی و زنان. 2000. - شماره 6. - ص 47-49.

193. روشهای مدرن پیشگیری از سقط جنین (برنامه علمی و عملی) // M., International Foundation for Mother and Child Health, - 2004.-83 p.

194. سوتنیکوا E.I. سندرم تخمدان پلی کیستیک. سوالات پاتوژنز / E.I. سوتنیکوا، E.R. دورینیان، ت.ا. نازارنکو و همکاران // مامایی و زنان. 1998. - شماره 1. - ص 36-40.

195. Starodubov V.I. حفظ سلامت جمعیت شاغل یکی از مهمترین وظایف مراقبت های بهداشتی است // طب کار و بوم شناسی صنعتی.-1384.-شماره 1.-ص. 18.

196. Starodubov V.I. مدیریت بالینی تئوری و عمل. م.: پزشکی، 2003. - 192 ص.

197. آمار فدراسیون روسیه.-M.، 2007.-18 ص.

198. سوورووا ک.ن. آکنه هایپرآندروژنیک در زنان / K.N. سوورووا، سی.جی. Gombolevskaya، M.V. کاماکینا. نووسیبیرسک: اکور، 2000. - 124 ص.

199. Suntsov Yu.I. اپیدمیولوژی اختلال تحمل گلوکز / Yu.I. سونتسف، اس.بی. کودریاکووا // مشکل. غدد درون ریز 1999. - شماره 2. - ص 48-52.

200. تلونتس ع.ب. هیپرآندروژنیسم در دختران نوجوان // مامایی و زنان. 2001. - شماره 1. - ص 8-10.

201. تلونتس ع.ب. ماهیت ترشح انسولین و تحمل گلوکز در دختران نوجوان مبتلا به هیپرآندروژنیسم تخمدان // مامایی و زنان. 2002. - شماره 4. - ص 31-33.

202. ترشچنکو I.V. تأثیر بلوغ و بدبینی جوانی والدین بر رشد فرزندان / I.V. ترشچنکو، جی.آی.سی. Dzadzamiya // اطفال. 1994.-شماره3.-س. 15-17.

203. تیتووا JI.A. شرایط کمبود ید در کودکان و نوجوانان / JI.A. تیتووا، V.A. گلیبوفسکایا، یو.آی. ساونکوف // II همه اتحادیه. کنگره متخصصان غدد: شنبه. مواد. -م.، 1371. ص 350.

204. تیخومیروف A.JI. جنبه های تولید مثلی عمل زنان / A.JI. تیخومیروف، دی.ام. لوبنین، V.N. یودایف. M.: چاپخانه Kolomenskaya، 2002. - 222 p.

205. Tishenina P.C. بیماری های غده تیروئید در پس زمینه کمبود ید / P.C. تیشنینا، وی.جی. کورفیان // شماره. غدد درون ریز م.، 1986. - ص 21.

206. تیووینا ن.ا. جایگاه کواکسیل در درمان اختلالات افسردگی یائسگی زنان / H.A. تیووینا، وی. بالابانوا // روانپزشکی و روان درمانی. 2002. - ت.4، شماره 1. - ص 53-57.

207. Uvarova E.V. مشکلات مدرن سلامت باروری دختران / E.V. اوواروا، وی. کولاکوف // سلامت باروری کودکان و نوجوانان. 2005. - شماره 1. - ص 6-10.

208. فنچنکو ن.د. غدد درون ریز مرتبط با سن سیستم تولید مثل زنان: چکیده. dis.dr. زیست شناس، دانشمند م.، 1988. - 29 ص.

209. Fetisova I.N. عوامل ارثی در اشکال مختلف اختلالات باروری زوجین: چکیده. دیس دکتر med. علمی -M., 2007. -38 ص.

210. Frolova O.G. مراقبت های زنان و زایمان در مراقبت های بهداشتی اولیه در کتاب: زنان بالینی، ویرایش شده توسط V.N. پریلپسکوی / O.G. فرولووا، E.I. Nikolaeva.-M.:MEDpress-inform، 2007.-P.356-368.

211. فرولووا او.جی. روش های جدید تجزیه و تحلیل و ارزیابی تلفات باروری / O.G. فرولووا، T.N. پوگاچوا، S.B. گلینیانایا، وی. گودیمووا // وستن. متخصص زنان و زایمان. 1994. - شماره 4. - ص 7-11.

212. خاموشینا م.ب. ویژگی های رفتار باروری و ضد بارداریانتخاب دختران نوجوان در منطقه پریمورسکی در شرایط مدرن // سلامت باروری کودکان و نوجوانان.-2006، شماره 4.-P.43-46.

213. خيفتس س.ن. سندرم های نورواندوکرین در زنان بارنائول، 1985. -S. 29-54.

214. خسین یا.ه.، ابعاد هسته و حالت عملکردی سلول. م.: پزشکی، 1967.-287 ص.

215. خلیستوا ز.س. تشکیل سیستم ایمنی زایی جنین انسان. - م.: پزشکی، 1366. 256 ص.

216. Khomasuridze A.G. ویژگی های پیشگیری از بارداری هورمونی در زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم / A.G. Khomasuridze، N.I. ایپاتیوا، بی.وی. گورگوشیدزه // مامایی و زنان. 1993. - شماره 5. - ص 42-45.

217.خریانین ع.ا. کلامیدیا ادراری تناسلی: عوارض، تشخیص و درمان // Sib. مجله پوست و ونورولوژی - 1380 - شماره 1.-S. 60-65.

218.خراسوا ع.ب. ویژگی های رشد جسمی و جنسی دخترانی که بزرگ متولد می شوند // Ros. وستن متخصص زنان و زایمان. 2002. - T. 2, No. 4.-S. 32-35.

219. Chazova I.E. اصول اولیه تشخیص و درمان متابولیکسندرم / I.E. چازووا، V.B. اسلیور // قلب. 2005. -T. 4، شماره 5 (23). - ص 5-9.

220. چرنوخا گ.ن. ایده های مدرن در مورد سندرم تخمدان پلی کیستیک // Consilium-Medicum, Appendix-2002, T.4.-№8.-S. 17-20.

221. شاراپووا O.V. مشکلات مدرن حفاظت از سلامت باروری زنان: راه حل ها // مسائل. زنان، زایمان و پریناتولوژی. -2003. ت 2، شماره 1. - ص 7-10.

222. شاراپووا O.V. حفاظت از سلامت کودکان از اهمیت ویژه ای برخوردار است //بولتن پزشکی: روزنامه پزشکی روسیه.-2005.-شماره 5.-ص.10.

223. شیرشف س.ب. مکانیسم های کنترل ایمنی فرآیندهای تولید مثل. اکاترینبورگ: شعبه اورال آکادمی علوم روسیه، 1999. - 381 ص.

224. شیرشف س.ب. سیتوکین های جفت در تنظیم ایمونو غدد درون ریزفرآیندهای دوران بارداری // پیشرفت در دوران مدرن، زیست شناسی. 1994. - T. 114.، شماره 2. - ص 223-240.

225. شوبیچ م.گ. تعیین سیتوشیمیایی لکوسیت آلکالین فسفاتاز // کار آزمایشگاهی. 1965. - شماره 1. - ص 10-14.

226. شوبیچ م.گ. آلکالین فسفاتاز سلول های خون در شرایط طبیعی و پاتولوژیک / M.G. شوبیچ، بی.اس. ناگویف -م.: پزشکی، 1980. 230 ص.

227. Sheudzhen A.Kh. بیوژئوشیمی. Maykop: GURIPP “Adygea”, 2003. -1028 p.

228. Epshtein E.V. معیارهای تشخیصی برای شناسایی شرایط کمبود ید // یازدهمین کنگره رادیولوژیست ها و رادیولوژیست ها: چکیده. گزارش تالین، 1984.-S. 588-589.

229. Yakovenko E.P. رویکردهای مدرن برای درمان بیماری های متابولیک کبد // Med. وستن 2006. - شماره 32 (375). - ص 12.

230. Yakovleva D.B. شکل گیری عملکرد مولد دختران / D.B. یاکوولوا، آر.آ. آهن // اطفال. 1991. - شماره 1. - ص 87-88.

231. ابوت د.م. منشا رشدی سندرم تخمدان پلی کیستیک یک فرضیه / D.M. ابوت، D.A. Dumesic، S. Franks // J. Endocrinol. - 2002. -جلد. 174، شماره 1.- ص 1-5.

232. هابیل م.ن. متابولیسم پروستاگلاندین ها توسط رحم انسان غیر باردار / M.N. آبل، R.W. کلی // جی کلین. اندوکرینول. متاب. 1983. - جلد. 56. - ص 678-685.

233. آداشی ای.ی. تعدیل کننده های ایمنی در زمینه فرآیند تخمک گذاری: نقشی برای اینترلوکین-1 // Amer. J. Reprod. ایمونول. 1996. - ج35. - ص 190-194.

234. آگی س.ا. مدیریت جراحی چاقی / S.A. آگی، آر.ال. آیکلوسون، A.B. اورز/جی.بی. ماکسول، گرینوود ان.جی. بافت چربی Gelnilas Morfologi and Development //Ann. کارآموز پزشکی 1985. - جلد. 103. - ص 996-999.

235. اندروز اف.م. آیا استرس مشکل باروری متفاوت است؟ پویایی استرس در مجتمع های بارور و نابارور / F.M. اندروز، A. Abbey، L.I. هالمن // فرتیل. استریل. 1992.-جلد. 57، شماره 6.-ص. 1247-1253.

236. آرمسترانگ دی.جی. تعامل بین تغذیه و فعالیت تخمدان در مکانیسم های فیزیولوژیکی، سلولی و مولکولی گاو / D.G. آرمسترانگ، جی.جی. گونگ، آر. وب // Reprod. 2003. - جلد. 61. - ص 403-414.

237. Aschwell M. Onesiti: بینش جدید در مورد طبقه بندی آنتروپومتری توزیع چربی نشان داده شده توسط توموگرافی کامپیوتری / M. Aschwell, T. Gole, A.K. دیکسون // برادر پزشکی J. 1985. - جلد. 290، شماره 8. - ص 1692-1694.

238. Azziz R. Hirsutism / R. Azziz, J. J. Sciarra et al I I Gynec. و Obstet. نیویورک.، 1994.-جلد. 5.-P. 1-22.

239. براش ای.ا. لپتین یک سیگنال متابولیک به سیستم تولید مثل است / I.A. باراش، سی.سی. چونگ، دی.اس. ویگل و همکاران // جی کلین. اندوکرینول. 1996. - جلد. 133.-ص. 3144-3147.

240. Barbieri L کلومیفن در مقابل متفورمین برای القای تخمک گذاری در سندرم تخمدان پلی کیستیک: برنده J Clin Endocrinol Metab است. -2007.-92(9).-P. 3399-3401.

241. Barbieri L. A renaissance in reproductive endocrinology and infertility.-Fertil Steril.- 2005.- 84(3).- P.576-577.

242. Barbieri L. Hyperandrogenia and reproductive anarmalities (Eds.) / L. Barbieri, I. Schiff-New York: A.R. Liss, Inc./- 1988/ P. 1-24.

243. Barbieri R. I. اختلالات هیپرآندروژنیک // Clin. Obstet. Gynec. 1990. -جلد. 33، شماره 3.-P. 640-654.

244. باربیری آر.آی. اثرات انسولین بر استروئیدزایی در تخمدان خوک پرورش داده شده بر روی تخمدان / R.I. باربیری، آ. مکریس، ک.ج. رایان // فرتیل. استریل. 1983. - جلد. 40. -P. 237.

245. Barbieri R.L. هیپرآندروژنیسم، مقاومت به انسولین و نشانگان آکانتوز نیگرانس یک غدد درون ریز شایع با پاتوفیزیولوژیک مشخص / R.L. باربیری، ک.ج. رایان // ام. J. Obstet و Gynecol. 1983. - جلد. 147، شماره 1. -ص. 90-101.

246. بارنز آر. اندوکرینول. متاب. 1994. - جلد. 79.-P. 1328-1333.

247. Becker A.E. مفاهیم فعلی: اختلالات خوردن // The New English J. of Med.- 1999.-Vol. 340، شماره 14.-ص. 1092-1098.

248. Bergink E.W. اثرات ترکیبات ضد بارداری خوراکی حاوی لوونورژسترل یا دزوژسترل بر پروتئین های سرم و اتصال آندروژن / E.W.

249. Bergink, P. Holma, T. Pyorala // Scand. جی. کلین. آزمایشگاه. سرمایه گذاری. 1981. - جلد. 41، شماره 7.-ص. 663-668.

250. Beylot C. مکانیسم ها و علل آکنه // Rev. پرات. 2002. - جلد. 52، شماره 8.-ص. 828-830.

251. برای غ.ا. ارزیابی بالینی و درمان اضافه وزن // تشخیص معاصر و مدیریت چاقی.-1998. ص 131-166.

252. Breckwoldt M. Störungen der Ovarialfunktion / J. Bettendorf, M. Breckwoldt // Reproduktionsmedizin. اشتوتگارت؛ نیویورک: فیشر، 1989. - ص 266-268.

253. بریر تی.سی. نقش پرولاکتین در مقابل هورمون رشد بر تکثیر سلول h جزایر پیامدهای آزمایشگاهی برای بارداری / T.C. بریر، آر.ال. سورنسون // غدد درون ریز. 1991. - جلد. 128. - ص 45-57.

254. Bullo Bonet M. Leptin در تنظیم تعادل انرژی. نوتر هاسپ // جی. کلین. اندوکرینول. متاب. 2002. - جلد. 17. - ص 42-48.

255. Bulmer P. مثانه بیش فعال / P. Bulmer، P. Abrams // Rev Contemp Pharmacother. 2000. - جلد. 11. - پ. 1-11.

256. کاپریو ام. لپتین در تولید مثل / M. Caprio، E. Fabrini، M. Andrea و همکاران // روندها در غدد درون ریز و متابولیسم. 2001. - جلد. 12، شماره 2. - ص 65-72.

257. Carmina E.، Lobo R.A. تخمدان پلی کیستیک در زنان هیرسوت با قاعدگی طبیعی // ام. جی. مد. 2001. - جلد. 111، شماره 8. - ص 602-606.

258. چانگ آر.جی. تخمدان پلی کیستیک در سال 2001: فیزیولوژی و درمان // J. Gynecol. Obstet. Biol. تولید مجدد پاریس، 2002. - جلد. 31، شماره 2. - ص 115-119.

259. چن ای.سی. ورزش و اختلال عملکرد تولید مثل / E.C. چن، آر.جی. بزیسک //فرتیل. استریل.-1999.-جلد. 71.-P. 1-6.

260. سیبولا د. آیا چاقی تأثیر مثبت درمان خوراکی ضد بارداری را بر هیپرآندروژنیسم در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک کاهش می دهد؟ /

261. D. Cibula، M. Hill، M. Fanta و همکاران // Hum. تولید مجدد 2001. - جلد. 16، شماره 5. - ص 940-944.

262. Cibula D. نقش آندروژن ها در تعیین شدت آکنه در زنان بالغ / D. Cibula، M. Hill، O. Vohradnikova // Br. جی درماتول. 2000. - جلد. 143، شماره 2. -ص. 399-404.

263. Ginsburg J. تجربه بالینی با تیبولون (Livial) بیش از 8 سال / J. Ginsburg, G. Prelevic, D. Butler et al // Maturitas. 1995. - جلد. 21. - ص 71-76.

264. Colilla S. وراثت ترشح انسولین و عملکرد انسولین در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و بستگان درجه یک آنها / S. Colilla, N.J. کاکس، دی. Ehrmann // J.Clin.Endocrinol.Metab.-2001 .-Vol.86, No. 5.-P.2027-2031.

265. Costrini N.W. اثرات نسبی بارداری، استرادیول و پروژسترون بر انسولین پلاسما و پانکراتیت: مسئله ترشح انسولین / N.W.Costrini, R.K. کلخوف // جی کلین. سرمایه گذاری می کند. 1971. -جلد. 103. -ص. 992-999.

266. Das U.K. سندرم متابولیک X: یک وضعیت التهابی؟ / Curr.Hypertens.ReP.-2004.-Vol.6.-P.66-73.

267. Davis K. القای تخمک گذاری با کلومیفن سیترات / K. Davis, V. Ravnikar // درمان های غدد درون ریز تولید مثل. -1994-جلد. 102.-P. 1021-1027.

268. دیویس ک. ریزمحیط فولیکول آنترال انسان: روابط متقابل بین استروئید / K. Davis, V. Ravnikar/ 1979.-Vol.107.-P.239-246.

269. Dejager S، Pichard C، Giral P و همکاران. اندازه ذرات LDL کوچکتر در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در مقایسه با گروه شاهد / S. Dejager, C. Pichard, P. Giral et al. // کلین. اندوکرینول. (Oxf.) - 2001 .-جلد 54، شماره 4.-ص.455-462.

270. De Mouzoon J. Epidimiologie de Iinfecondite / J. De Mouzoon، P. Thonneau، A. Spiru // Reproduction Humaine et hormones. 1991. - جلد. 3، شماره 5.-P. 295-305.

271. De Souza W.J. فراوانی بالای کمبود فاز لوتئال و عدم تخمک گذاری در زنان راهبه تفریحی / W.J. دی سوزا، بی.ای. میلر، A.B. لوکس // جی کلین. غدد درون ریز. متاب. 1998. - جلد. 83. - ص 4220-4232.

272. Dewailly D. تعریف سندرم تخمدان پلی کیستیک // Hum. بارور. (کمب). 2000. - جلد. 3، ن 2. - ص73-76.

273. داوسون آر. تضعیف اثرات با واسطه لپتین توسط آسیب هسته کمانی ناشی از مونوسدیم گلوتامات / R. Dawson, M. A. Pelley mounter, W. J. Millard, S. Liu, B. Eppler // Am. جی فیزیولوژی. 1997. - جلد. 273، شماره T. -P. 202-206.

274. دیهویزن ر.م. مربیان آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک پس از تولد خفگی / R.M. Diyhuizen، S. Knollema، H. Bart van der Woup و همکاران // Pediatric Res.-2001.-Vol. 49.-P. 4.

275. Dodic M. آیا گلوکوکورتیکوئید اضافی، در شرایط آزمایشگاهی، مستعد بیماری های قلبی عروقی و متابولیک در میانسالی است؟ / M. Dodic، A. Peers، J.P. کوگلان، ام. وینتور // روندهای غدد درون ریز و متابولیسم. 1999. - جلد. 10، شماره 3. -ص. 86-91.

276. Donna M. پیشرفت پزشکی آسیب مغزی نوزادان / M. Donna, M. Feriero // N. Eng. J. Med.-2004.-Vol. 351.-P. 1985-1995.

277. نوشیدنی بی.ل. محتوای معدنی استخوان آتیت های آمنورهیک و اومنورئیک //N. مهندس جی. مد. 1984. - جلد. 311، شماره 5. - ص 277-281.

278. نوشیدنی بی.ال. تراکم مواد معدنی استخوان پس از از سرگیری قاعدگی در آتیت های آمنورهیک // JAMA. 1986. - جلد. 256، شماره 30. - ص 380-382.

279. نوشیدنی بی.ل. سابقه قاعدگی به عنوان یک عامل تعیین کننده تراکم استخوان فعلی در بزرگسالان جوان // JAMA. 1990. -جلد. 263، شماره 4. - ص 545-548.

280. درامر جی.ام. سه گانه ورزشکار زن. رفتارهای کنترل وزن بیماریزای شناگران رقابتی جوان / G.M. درامر، L.W. روزن و همکاران //فیزیک. اهل ورزش 1987. - جلد. 15، شماره 5. - ص 75-86.

281. Dunaif A. شواهدی برای نقص های مشخص و ذاتی در عملکرد انسولین در سندرم تخمدان پلی کیستیک. / ع دونائف، ک.ر. سگال و همکاران // دیابت. 1992. 1. جلد. 41.-P. 1257-1266.

282. Dunaif A. مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک. Fertil Steril.- 2006.- ص 86.

283. Dunaif A. Toward Health: کارشناسان درباره سندرم تخمدان پلی کیستیک بحث می کنند / A. Dunaif, R.A. Lobo //.J Women's Health Gene Based Med.-2002,- 11(7).- P.579-584.I

284. Elgan C. سبک زندگی و تراکم استخوان در بین دانش آموزان دختر 1624 / C. Elgan، A.K. دایکز، جی سامسیو // Bone.-2000. جلد 27. - ص 733-757.1.

285. علمکویست ج.ک. لپتین نورون ها را در هیپوتالاموس شکمی و برینسترن فعال می کند / J.K. علمکویست، ر.س. Ahima، E. Maratos Fier // J. Endocrinol. -1997.-جلد. 138، شماره 2.-ص. 839-842.

286. اریکسون جی.اف. سلول های تولید کننده آندروژن تخمدان: مروری بر روابط ساختار/عملکرد / G.F. اریکسون، دی. ماگوفین، سی. دایر و همکاران // غدد درون ریز Rev. 1985. - جلد. 6. - ص 371.

287. اریکسون جی.اف. آناتومی و فیزیولوژی تخمدان / R.A. لوبو، جی. کلسی، آر.

289. Faure M. آکنه و هورمون ها // Rev. پرات. 2002. - جلد. 52، شماره 8. - ص 850-853.

290. Faure M. ارزیابی هورمونی در یک زن مبتلا به آکنه و آلوپسی / M.

291. Faure, E. Drapier-Faure // Rev. Fr. ژنیکول. Obstet. 1992. - جلد. 87، شماره 6. -ص. 331-334.

292. فلایرز E. با بافت چربی: عصبی شدن / E. Fliers, F. Kreier, P.J. Vosholetal//J.Neuroendocrinol.-2003.-Vol. 15، شماره 11.-ص. 1005-1010.

293. فونگ تی.ام. محلی سازی دامنه اتصال به لپتین در گیرنده لپتین / T.M. فونگ، آر.آر. هوانگ، M.R. توتا // جی. مول. فارماکول. 1998. - جلد. 53، شماره 2.-P. 234-240.

294. Foreyt J.P. چاقی: چرخه ای بی پایان؟ /جی.پی. Foreyt، W.S. Poston // International J. Fertility & Women's Med. 1998. - جلد 43، شماره 2. - P. 111116.

295. فرانسیس اس. ارزیابی فعالیت قشر آدرنال در نوزادان ترم با استفاده از تعیین کورتیزول بزاقی. / S. Francis, Greenspan, P.H. فورشمن //غدد درون ریز پایه. 1987. -ص.129-136.

296. Franks S. پاتوژنز سندرم تخمدان پلی کیستیک: شواهدی برای اختلال ژنتیکی تعیین شده در تولید آندروژن تخمدان / S. Franks, C. Gilling-Smith, N. Gharani et al // Hum. بارور. (کمب). 2000. - جلد. 3، شماره 2. -P. 77-79.

297. فریدمن جی.ام. گیرنده های لپتین و کنترل وزن بدن Nutr Rev. 1998.-56(2 Pt 2).-P. 38-46.

298. Frisch R. چاقی چرخه های قاعدگی به عنوان یک تعیین کننده حداقل وزن، برای قد لازم برای حفظ یا شروع آنها / R. Frisch, J.U. معثور // علم. -1974. جلد 185. - ص 949-951.

299. Garcia-Major R.V. ترشح لپتین بافت چربی / R.V. گارسیا ماژور، ام. آندراد، ام ریوس // جی. کلین. اندوکرینول. 1997. - جلد. 82، شماره 9. - ص 2849-2855.

300. Gulskian S. گیرنده استروژن ماکروفاژ است / S. Gulskian, A.B. مک گرودیر، W.H. استینسون // اسکند. J. Immunol.- 1990. Vol. 31. - ص 691-697.

301. Geisthovel F. الگوی سرمی لپتین در گردش آزاد، لپتین متصل، و گیرنده لپتین محلول در چرخه قاعدگی فیزیولوژیکی / F. Geisthovel, N. Jochmann, A. Widjaja et al // J. Fertil Steril.-2004.-Vol . . 81، شماره 2. ص 398-402.

302. Gennarelli G. آیا نقش نوروپپتیدهای هیپوتالاموس برای لپتین در غدد درون ریز و انحراف متابولیک سندرم تخمدان پلی کیستیک وجود دارد / G. Gennarelli، J. Holte، L. Wide et al // Hum Reprod 1998. Vol. 13، شماره 3. - ص 535-541.

303. Givens J.R. یافته‌های بالینی و پاسخ‌های هورمونی در بیماران مبتلا به بیماری تخمدان پلی کیستیک با سطوح LH طبیعی در مقابل افزایش یافته / J.R. گیونز، آر.ن. اندرسن، ای.اس. Umstot // Obstet. و زنان. 1976. - جلد. 47، شماره 4. -ص. 388-394.

304. گودرزی م.ا. تأثیر نسبی مقاومت به انسولین و چاقی بر عوامل خطر قلبی عروقی در سندرم تخمدان پلی کیستیک / M.O. گودرزی، اس اریکسون، اس.سی. پورت و همکاران // متابولیسم. -2003. جلد 52، شماره 6. - ص 713-719.

305. گولدن وی. آکنه پس از نوجوانی: مروری بر ویژگی های بالینی // Br. J.Dermatol.-1997.-جلد. 136، شماره l.-P. 66-70.

306. گرین وود N.J. بافت چربی Gelnilas Morfologj and Decelopment //Ann Jntern. پزشکی 1985. - جلد. 103. - ص 996-999.

307. گروسمن A. نورواندوکرینولوژی استرس // کلین. غدد درون ریز متاب. 1987. -جلد. 2.-P. 247.

308. حلاس ج.ال. اثرات کاهش وزن پروتئین پلاسما کد شده توسط ژن چاق / J.L. هلاس، ک.س. Gajwala، M. Maffei et al // Clin. غدد درون ریز متاب. 1995. - جلد. 269. -ص. 543-546.

309. Hammar M. کارآزمایی تصادفی دوسوکور با مقایسه اثرات تیبولون و HRT ترکیبی مداوم در شکایات پس از یائسگی / M. Hammar, S. Christuu, J. Natborst-Buu et al // Br. J. Obster. Gynec. 1998. -جلد. 105.-P. 904-911.

310. هانسون آر.ال. ارزیابی شاخص های ساده حساسیت به انسولین و ترشح انسولین برای استفاده در مطالعات اپیدمیولوژیک / R.L. هانسون، آر.ای. پراتلی، سی. بوگاردوس و همکاران // ام. J. Epidemiol.-2000.-Vol. 151.-P. 190-198.

311. هارت وی. نابارور و نقش روان درمانی // مسائل ممت. پرستاران سلامت 2002.-جلد. 23، شماره l.-P. 31-41.

312. Hergemoeder A.C. معدنی شدن استخوان، آمنوره هیپوتالاموس و استروئید درمانی جنسی در نوجوانان دختر و بزرگسالان جوان / J. Pediatrics. 1995. -جلد. 126، شماره 5.-ص. 683-688.

313. Hogeveen K.N. انواع گلوبولین متصل به هورمون جنسی انسانی مرتبط با هیپرآندروژنیسم و ​​اختلال عملکرد تخمدان / K.N. Hogeveen، P. Cousin، M. Pugeat و همکاران // J. Clin. سرمایه گذاری. 2002. - جلد. 109، شماره 7. - ص 973-981.

314. Hoppen H.O. تاثیر اصلاح ساختاری jf بر پروژسترون و ! اتصال گیرنده آندروژن/H.O. Hoppen, P. Hammann // Acta Endocrinol.1987.-Vol. 115.-ص. 406-412.

315. عدم تخمک گذاری مزمن هیپرآندروژنیک، 1995.-38 ص.

316. Ibaoez L. هیپرانسولینمی، دیس لیپیدمی و خطر قلبی عروقی در دختران با سابقه بلوغ زودرس / L. Ibaoez, N. Potau, P. Chacon et al. //

317. Diabetologia.-1998.-جلد. 41.-P. 1057-1063.

318. ناباروری، پیشگیری از بارداری و غدد درون ریز تولید مثل / D.R. میشل، وی.دوائیان. Oradell: کتاب های اقتصاد پزشکی، 1986. -شماره IX. - 688 ص.

319. ایسیدوری ع.م. همبستگی لپتین و میمون با تغییرات غدد درون ریز در جمعیت های بالغ مرد و زن سالم با وزن های مختلف بدن // J. Clin.

320. اندوکرینول. متاب. -2000. جلد 85. - ص 1954-1962.

321. Iuorno M.J. سندرم تخمدان پلی کیستیک: درمان با عوامل حساس کننده به انسولین / M.J. یوورنو، جی. Nestler // چاقی دیابت. متاب. 1999. -جلد. l.-P. 127-136.

322. جنکینز S. اندومتریوز پیامدهای پاتوژنتیک توزیع آناتومیک / S. Jenkins, D.L. زیتون، ع.ف. هانی // Obstet. Gynecol، 1986.-جلد. 67.- ص355-358.

323. کالیش م.ک. ارتباط هورمون های جنسی درون زا و مقاومت به انسولین در بین زنان یائسه نتیجه کارآزمایی مداخله ای استروژن / پروژسترون یائسگی / M.K. کالیش، ای. بارت-کانر، جی.ا. لاگبلین،

324.B.I. گولانسکی // جی. کلین. اندوکرینول. متاب. 2003. - جلد. 88. شماره 4. - ص 16461652.

325. Karlsson C. بیان گیرنده های لپتین عملکردی در تخمدان انسان /

326. C. Karlsson، K. Lindel، E. Svensson و همکاران // J. Clin. اندوکرینول. متاب. 1997. -جلد. 82.-P. 4144-4148.

327. کراس ر.ح. سلول‌های عضلانی smoonti عروقی انسان حاوی گیرنده‌های عملکردی استروژن / R.H. کاراس، بی.ای. پترسون، ام.ای. مندلسون // گردش. -1994.-جلد. 89.-P. 1943-1950.

328. کن هیل. برآوردهای مرگ و میر مواد برای سال 1995 // بولتن سازمان بهداشت جهانی 79. 2001. - شماره 3. - ص 182-193.

329. کیس دبلیو لپتین بلوغ و عملکرد تولید مثل: درسهایی از مطالعات حیوانی و مشاهدات در انسان / W. Kiess, M.F. بلوم، دبلیو.ال. Aubert//Eur. J. اندوکرینول. 1997. - جلد. 138. -ص. 1-4.

330. Kiess W. لپتین در مایع آمنیوتیک در ترم و در اواسط بارداری. لپتین صدای بافت چربی / W. Kiess, C. Schubring, F. Prohaska et al // J&J Edition, JA Barth Verlag, Heidelberg, 1997.-235 p.

331. کیم جی. آدنومیوز: علت مکرر خونریزی غیرطبیعی رحم. / جی کیم، ای.ای. استراون //جی. Obstet. Gynecol.-2000-V.95.-P.23.

332. Kirschner M. A. هیرسوتیسم و ​​ویریلیسم در زنان // Spec. بالا. اندوکرینول. متاب.- 1984.-جلد. 6.-P. 55-93.

333. Kitawaki J. بیان گیرنده لپتین در آندومتر انسان و نوسانات در طول چرخه قاعدگی / J. Kitawaki، H. Koshiba، H. Ishihara و همکاران // J. Clin. اندوکرینول. متاب. -2000. جلد 7. -پ. 1946-1950.

334. Kloosterboer H.J. گزینش پذیری در اتصال گیرنده پروژسترون و آندروژن پروژسترون های مورد استفاده در داروهای ضد بارداری خوراکی / H.J. کلوستربور، سی.ای. Vonk-Noordegraaf، E.W. Turpijn // پیشگیری از بارداری.- 1988-جلد. 38، شماره 3.-P. 325-332.

335. Kullenberg R. یک فناوری دقیق جدید برای تعیین چگالی استخوانی هوای دوگانه اشعه ایکس و لیزر (DXL) // پنجمین سمپوزیوم در زمینه پیشرفت های بالینی در پوکی استخوان، بنیاد ملی پوکی استخوان، ایالات متحده. -2002. - 65 ص.

336. Laatikainen T. b-اندورفین immunoreactive پلاسما در آمنوره مرتبط با ورزش / T. Laatikainen, T. Virtanen, D. Apter // Am. J. Obstet. ژنیکول. -1986.-جلد154.-ص. 94-97.

337. Legro R. هیپرآندروژنیسم و ​​هیپرانسولینمی // زنان و زایمان. 1997. - جلد. 5، شماره 29. - ص 1-12.

338. لگرو ر.س. سندرم تخمدان پلی کیستیک: الگوهای درمانی فعلی و آینده // Am. J. Obstet. ژنیکول. 1998. - جلد. 179، شماره 6. - ص 101-108.

339. لگرو ر.س. فنوتیپ و ژنوتیپ در سندرم تخمدان پلی کیستیک / R.S. Legro, R. Spielman, M. Urbanek et al // اخیرا. Prog. هورم. Res. 1998. - جلد. 53. - ص 217256.

340. Licinio J. اثرات فنوتیپی جایگزینی لپتین بر چاقی مرضی، دیابت شیرین، هیپوگنادیسم، و رفتار در بزرگسالان مبتلا به کمبود لپتین Proc

341. Nat Acad Sci USA / J. Licinio, S. Caglayan, M. Ozata. 2004. -101(13).-P.4531-4536.

342. لیو جی.اچ. کیست استخوان آنوریسمال سینوس فرونتال. // عامر. J. Obstet. Gynec.-1990.-جلد. 163، شماره 5، Pt. 2.-P. 1732-1736.

343. Lloud R.V. گیرنده های لپتین و لپتین در عملکرد هیپوفیز قدامی / R.V. Lloud، L. Jin، I. Tsumanuma و همکاران // J. Pituitary. 2001. - جلد. 1-2. - ص 33-47.

344. Lobo R.A. اختلال بدون هویت: PCO // Fert. استر. 1995. - جلد. 65، N6.-P. 1158-1159.

345. Lobo R.A. سندرم تخمدان پلی کیستیک // D.R. میشل جونیور دواجان، وی. دواجان: ناباروری، پیشگیری از بارداری و غدد درون ریز باروری. - Oradell: کتاب های اقتصاد پزشکی، 1986.-P. 319-336.

346. Lobo R.A. اولویت ها در سندرم تخمدان پلی کیستیک / R.A. Lobo, J. Kelsey, R. Marcus // انتشارات آکادمیک. 2000. - ص 13-31.

347. لاک وود جی.ام. نقش مهار در سندرم تخمدان پلی کیستیک // هوم. بارور. (کمب). 2000. - جلد. 3، شماره 2. - ص 86-92.

348. Loffreda S. Leptin پاسخ های ایمنی پیش التهابی را تنظیم می کند / S. Loffreda, S.Q. یانگ، اچ. لین و همکاران // FASEB J.-1998.-Vol. 12، شماره l.-P. 57-65.

349. لندن R.S. اثر مقایسه ای ضد بارداری و مکانیسم اثر ضد بارداری سه فازی و مونوفازیک حاوی نورژستیمات / R.S. لندن، A. Chapdelaine، D. Upmalis و همکاران // Acta Obstet. Gynec. Scand. 1992. - جلد. 156. -ص. 9-14.

350. لوکس ع.ب. اثرات تمرین ورزشی بر چرخه قاعدگی: وجود و مکانیسم ها // Med. علمی اسپور Exenc. 1990. - جلد. 22، شماره 3. - ص 275-280.

351. لوکس ع.ب. فراوانی بالای کمبود فاز لوتئال و عدم تخمک گذاری در زنان راهبه تفریحی // J. Clin. غدد درون ریز. متاب. 1998. - جلد. 83. -ص. 4220-4232.

352. لوکس ع.ب. تغییرات در محورهای هیپوتالاموس - هیپوفیز - تخمدان و هیپوتالاموس - هیپوفیز - آدرنال در زنان ورزشکار / A.B. لوکس، جی.اف. مورتولا و همکاران //جی. کلین غدد درون ریز. متاب. 1989. - جلد. 68، شماره 2. - ص 402-412.

353. Macut D. آیا لپتین نقشی در تولید مثل انسان دارد؟ / D. Macut، D. Micic، F.P. پرالونگ، پی. بیشوف، آ. کامپانا // Gynecol-Endocrinol. 1998. -جلد. 12، شماره 5.-P. 321-326.

354. مالینا ر.م. منارک در ورزشکاران یک سنتز و فرضیه // ان. هوم Biol.-1983.-Vol. 10.-P. 1221-1227.

355. Maneschi F. ارزیابی آندروژنیک زنان مبتلا به آکنه دیررس یا پایدار / F. Maneschi, G. Noto, M.C. پاندولفو و همکاران // Minerva Ginecol. 1989. -جلد. 41، شماره 2.-ص. 99-103.

356. Mantzoros C.S. نقش لپتین در تولید مثل // Ann-N-Y-Acad-Sci. 2000. -جلد. 90.-P. 174-183.

357. Mantzoros C.S. ارزش پیش بینی غلظت لپتین سرم و مایع فولیکولی در طول چرخه های کمک باروری در زنان عادی و در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک // J.Hum. تولید مجدد 2000. - جلد. 15.-P. 539-544.

358. Margetic S. Leptin احیای اقدامات و تعاملات پیرامونی آن / S. Margetic, C. Gazzola, G.G. پگ، آر.آ. Hiil // J. Obes. مرتبط. متاب. اختلاف -2002.- جلد. 26، شماره 11.-ص. 1407-1433.

359. ماتیوس دی.آر. ارزیابی مدل هموستاز: مقاومت به انسولین و عملکرد سلول‌های بتا از غلظت گلوکز پلاسمایی ناشتا و غلظت انسولین در انسان / D.R. ماتیوس، جی.پی. هوسکر، A.S. رودنسکی و همکاران // دیابت. 1985. - جلد. 28.-P. 412-419.

360. Matsuda M. شاخص های حساسیت به انسولین به دست آمده از تست تحمل گلوکز خوراکی / M. Matsuda, R.A. De Fronzo // مراقبت از دیابت. 1999. - جلد. 22. - ص 1462-1471.

361. McKenna J.T. استفاده از آنتی آندروژن ها در درمان هیرسوتیسم // Clin. غدد درون ریز 1991. - جلد. 35. - ص 1-3.

362. مرسی م.ا. ژن درمانی لپتین و تجویز روزانه پروتئین یک مطالعه مقایسه ای در موش ob/ob / M.A. مرسی، M.C. گو، جی.زی. ژائو // J. Gene ther.-1998.-Vol. 5، شماره l.-P. 8-18.

363. Molloy A.M., Daly S et al. نوع حرارت پذیر 5،10-متیلن تترا-هیدروفولات ردوکتاز مرتبط با فولات های گلبول قرمز کم: پیامدهای توصیه برای مصرف فولات / A.M. Molloy, S. Daly et al.-Lancet.-1997.-Vol. 72.-P. 147-150.

364. Munne S. مورفولوژی جنین، نرخ رشد، و سن مادر با ناهنجاری های کروموزومی در ارتباط است / S. Munne، M. Alikani، G. Tomkin و همکاران. //فرتیل. استریل. -1995. جلد 64. - ص 382-391.

365. Nawroth F. اهمیت لپتین برای تولید مثل / F. Nawroth, D. Foth, T. Schmidt, T. Romer // J. Zentral. Gynekol. 2000. - جلد. 122، شماره 11. -ص. 549-555.

366. Nestler J. چاقی، انسولین، استروئیدهای جنسی و تخمک گذاری. // بین المللی J Obes Reiat Metab Disord. 2000. - جلد. 24، شماره 2. - ص 71-73.

367. Nestler J.E. تنظیم انسولین آندروژن های تخمدان انسان // هوم. تولید مجدد -1997. جلد 12، شماره 1. -ص. 53-62.

368. Neumann F. آنتی آندروژن سیپروترون استات: کشف، شیمی، فارماکولوژی پایه، استفاده بالینی و ابزار در تحقیقات اساسی // Exp. کلین اندوکرینول. 1994. - جلد. 102. - ص 1-32.

369. Nilvebrant L. مکانیسم اثر تولترودین // Rev. تحقیر کردن داروساز. 2000. - جلد. 11. - ص 13-27.

370. Nelen RK، Steegers E و همکاران. -خطر از دست دادن عود ناخواسته در اوایل بارداری / R.K. Nelen, E. Steegers et al Lancet.-1997.-Vol. 350.-P. 861/

371. Nobels F. بلوغ و سندرم تخمدان پلی کیستیک: فرضیه I فاکتور رشد انسولین/شبه انسولین / Nobels F, Devaily D. // Fertil. و استریل. 1992. -№4.-P. 655-666.

372. Parcer L/N., Odell W.B. کنترل ترشح آندروژن آدرنال // بررسی غدد درون ریز. 1980.-جلد. 1، شماره 4. - ص 392-410.

373. پولان م.ل. مونوسیت های محیطی لوتئال انسانی کشت شده سطوح افزایش یافته IL-1/M.L ترشح می کنند. پولان، آ. کو، ج.ا. Loukjides، K. Bottomly // J. Clin. اندوکرینول. متاب. 1990. - جلد. 70. - ص 480-484.

374. Pollow K. Gestoden: a new synthetic progestin / K. Pollow, M. Jushem, J.H. گریل و همکاران // پیشگیری از بارداری. 1989. - جلد. 40. - ص 325-341.

375. Poretsky L. عملکرد گنادوتروپیک انسولین // Endocr. کشیش - 1987. -جلد. 8، شماره 2.-P. 132-141.

376. Prelevic G.M. اثرات دوز کم ترکیب استروژن-آنتی آندروژن (Diane-35) بر متابولیسم لیپید و کربوهیدرات در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک // Gynecol. اندوکرینول. 1990. - جلد. 4. - ص 157-168.

377. Prelevic G.M. پروفایل سرمی کورتیزول 24 ساعته در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک / G.M. پرلویچ، ام.آی. Wurzburger، L. Balint-Peric // Gynecol Endocrinol. 1993. - جلد. 7، شماره 3. - ص 179-184.

378. قبل از ج. از دست دادن استخوان ستون فقرات و اختلال تخمک گذاری / J.C. پیش از این، Y.M. ویگنا // N Engl J Med. 1993.-جلد. 323(18).-ص. 1221-1227.

379. پیش از ج.سی. پروژسترون به عنوان یک هورمون تروفیک استخوان // بررسی های غدد درون ریز. -1990.-جلد. 11، شماره 2.-P. 386-397.

380. قبلی J.C FSH و فیزیولوژی مهم استخوان یا نه؟ // Trends Mol Med, 2007.- Vol.13(1).- P.1-3.

381. برنامه و خلاصه های شصت و پنجمین نشست علمی انجمن دیابت آمریکا: 10-14 ژوئن 2005. کالیفرنیا، سن دیگو، 2005.-21 ص.

382. رئول ب.ا. فاکتور رشد شبه انسولین 1 انتهای انسولین با تحریک بیان ژن ob توسط دگزامتازون در بافت چربی موش کشت شده / B.A مخالفت می کند. رئول، L.N. اونگمبا، A.M. پوتیر//جی. Biochem.- 1997. جلد. 324.-605-610.

383. ریچاردسون تی.ا. یائسگی و افسردگی / T.A. ریچاردسون، R.D. رابینسون//پریم. به روز رسانی مراقبت Ob-Gyns. -2000. جلد 7. - ص 215-223.

384. ریدکر پ.م. مکمل بالقوه پروتئین واکنشی C با حساسیت بالا برای ارزیابی خطر جهانی در پیشگیری اولیه از بیماری های قلبی عروقی // Circulation.- 2001.-Vol. 103.-P. 1813-1818.

385. Rittmaster R.S. درمان آنتی آندروژن سندرم تخمدان پلی کیستیک // اندوکرینول. متاب. کلین شمال آم. 1999. - جلد. 28، شماره 2. - ص 409-421.

386. روهر U.D. تأثیر عدم تعادل تستوسترون بر افسردگی و سلامت زنان // Maturitas. 2002. - جلد 41، شماره 1. - ص 25-46.

387. Rosenberg S. سطوح سرمی گنادوتروپین ها و هورمون های استروئیدی در پس از یائسگی و بعداً لیبر / S. Rosenberg, D. Bosson, A. Peretz // Maluritas. 1988. - جلد. 10، شماره 3. -ص. 215-224.

388. روزنفلد آر.ال. اختلال در تنظیم سیتوکروم P450cll7a به عنوان عامل سندرم تخمدان پلی کیستیک / R.L. روزنفلد، آر.بی. بارنز، جی.اف. کارا، A.W. خوش شانس//فرتیل. استریل. 1990.-جلد. 53.-P. 785-790.

389. Rossenbaum M. Leptin مولکولی که ذخایر انرژی سوماتیک، مصرف انرژی و بارور را ادغام می کند / M. Rossenbaum, R.L. لیبه // اندوکرینول. & متابول. -1998. جلد 9، شماره 3. -P. 117-124.

390. Simon C. محلی سازی اینترلوکین-1 نوع گیرنده I و اینترلوکین-1P در آندومتر انسان در طول چرخه قاعدگی / C. Simon، G.N. پیکت، آ. فرانسیس، ام.ال. پولان // جی کلین. اندوکرینول. متاب. 1993. - جلد. 77.-P. 549-555.

391. بیان Simon C. اینترلوکین-1 نوع I گیرنده ریبونوکلئیک اسید (mRNA) در آندومتر انسان در طول چرخه قاعدگی / C. Simon، G.N. Piquette، A. Frances et al // Fertil.Steril. 1993. - جلد. 59. -پ. 791-796.

392. Skolnick A.A. سه گانه ورزشکار زن خطر برای زنان // JAMA. 1993. -جلد. 56، شماره 2.-ص. 921-923.

393. Solomon C.G. اپیدمیولوژی سندرم تخمدان پلی کیستیک. شیوع و خطرات بیماری مرتبط // اندوکرینول. متاب. کلین شمال آم. 1999. -جلد. 28، شماره 2.-P. 247-263.

394. سوزا دبلیو.جی. سلامت استخوان تحت تأثیر ناهنجاری های LF و کاهش تولید پروژسترون تخمدانی در دوندگان زن قرار نمی گیرد / W.J. سوزا، بی.ای. میلر، ال سی. سکانسیا // جی کلین. غدد درون ریز. متاب. 1997. - جلد. 82. - ص 2867-2876.

395. Speroff I.، Glass R.E. بالینی زنان: غدد درون ریز و ناباروری. ویرایش پنجم ویلیامز و ویلکینز، 1994. - ص. 213

396. Speroff I. هورمون درمانی پس از یائسگی و خطر سرطان سینه. دیدگاه یک پزشک // ماتوریتاس، 2004.- جلد 24؛ 49(1).- ص51-57.

397. اسپایسر ال.جی. لپتین یک سیگنال متابولیک ممکن است که بر تولید مثل تأثیر می گذارد // Domest. انیمیشن. اندوکرینول. -2001. جلد 21، شماره 4.-P. 251-270.

398. اجاق گاز ر.ک. تغییرات روزانه غلظت لپتین سرم در بیماران مبتلا به بی اشتهایی عصبی / R.K. استوینگ، جی. وینتن، جی. هاندارت // جی. کلین. اندوکرینول. -1998. جلد 48، شماره 6. -ص. 761-768.

399. تابستان ع.ای. رابطه غلظت لپتین با جنسیت، یائسگی، سن، دیابت و توده چربی در آفریقا / A.E. سامر، بی. فالکنر، اچ. کوشنر، آر. Considine // آمریکایی ها J. Obes. Res. 1998. - جلد. 6، شماره 2. - ص 128-133.

400. سوزوکی ن. چاقی هیپوتالاموس ناشی از هیدروسفالی ناشی از تنگی قنات. / سوزوکی ن.، شینوناگا ام.، هیراتا ک. و همکاران. // جی. نورول. نوروسانگ. Psychiat.-1990.-جلد. 53، شماره 12.-ص. 1002-1003. .

401. تان جی.کی. داروهای ضد بارداری خوراکی در درمان آکنه / J.K. تان، اچ. دگرف. // پوست درمانی Lett. 2001. - جلد. 6، شماره 5. - ص 1-3.

402. ریز محیط فولیکول آنترال انسان: روابط متقابل بین سطوح استروئیدی در مایع آنترال انسان، جمعیت سلول های گرانولوز و وضعیت تخمک در داخل بدن و در شرایط آزمایشگاهی / K.P. مک نتی، دی.ام. اسمیت، ا.

403. مکریس، ر اوثانونوله، ک.ج. رایان // J. از کلینیک، غدد درون ریز. و متاب -1979. جلد 49، شماره 6. - ص 851-860.

404. Toth I. فعالیت و مهار 3-بتا هیدروکسی استروئید دهیدروهناز در پوست انسان /1. توث، ام. اسکسی و همکاران // پوست. پارماکل. 1997. - جلد. 10، شماره 3. -ص. 562-567.

405. Trayhurn P. Leptin: جنبه های اساسی / P. Trayhum, N. Hoggard, J.G. مرسر، دی.وی. Rayner//Int. جی. اوبز. مرتبط. متاب. اختلاف 1999. - جلد. 23-ص. 1-28.

406. ترومپسون اچ.اس. تأثیر داروهای ضد بارداری خوراکی بر دردهای عضلانی تاخیری پس از ورزش / H.S. ترومپسون، جی.پی. هایت، دبلیو جی. دسوزا // پیشگیری از بارداری. 1997. - جلد. 56، شماره 2. - ص 59-65.

407. Van Kalie T.B. مشکل Obesiti. پیامدهای سلامتی اضافه وزن و چاقی در ایالات متحده آمریکا // Am. کارآموز پزشکی 1985. - جلد. 103، شماره 6.-ص. 9811073.

408. Vexiau P. آکنه در زنان بالغ: داده های یک مطالعه ملی در مورد رابطه بین نوع آکنه و نشانگرهای هیپرآندروژنیسم بالینی / P. Vexiau, M. Baspeyras, C. Chaspoux et al // Ann. درماتول. ونرول. 2002. -جلد. 129، شماره 2.-ص. 174-178.

409. Vexiau P. بیش از حد آندروژن در زنان مبتلا به آکنه به تنهایی در مقایسه با زنان مبتلا به آکنه و/یا هیرسوتیسم / P. Vexiau, C. Husson, M. Chivot et al // J. Invest. درماتول. 1990. - جلد. 94، شماره 3. - ص 279-283.

410. Wabitsch M. توزیع چربی بدن و تغییرات در پروفایل عامل خطر آتروژنیک در دختران نوجوان چاق در طول کاهش وزن / M. Wabitsch, H. Hauner, E. Heinze et al. // Am.J.Clin.Nutr, -1994.-Vol.60,-P.54-60.

411. Wanen W.P. آمنوره عملکردی هیپوتالاموس: هیپولپتینمی و اختلال در خوردن / W.P. Wanen، F. Voussoughian، E.B. گار، E.P. هایل، سی.ال. آدبرگ، آر.اچ. راموس // جی کلین. اندوکرینول. متاب. 1999. - جلد. 84، شماره 3. - ص 873-877.

412. Westrom L. کلامیدیا و اثرات بر تولید مثل // J. Brit. بارور. Soc. -1996.-V. l.-P. ساعت 23-30

413. Winitworth N.S. متابولیسم هورمون: وزن بدن و تولید استروژن خارج غده ای / N.S. وینیتورث، جی.آر. میلس // کلین. Obstet. Gynec. -1985. جلد 28، شماره 3. -ص. 580-587.

414. ین S.S.C. عدم تخمک گذاری ناشی از اختلالات غدد درون ریز محیطی / S.S.C. ین، R.B. Jaffe // غدد درون ریز: فیزیولوژی، پاتوفیزیولوژی و مدیریت بالینی. -Philadelphia: W.B., 1986. -P. 462-487.

415. Yossi G.-S. درمان آنتی اکسیدانی در آسیب حاد سیستم عصبی مرکزی: وضعیت فعلی // فارماکول. کشیش -2002. جلد 54. - ص 271-284.

416. یو دبلیو.اچ. نقش لپتین در عملکرد هیپوتالاموس هیپوفیز / W.H. یو، ک.بی. تسای، ی.اف.چانگ، تی.ف. چان // Proc. نات. آکادمی سی ایالات متحده آمریکا. 1997. - جلد. 94. - ص 1023-1028.

417. Zhang R. اثر فاکتور نکروز تومور آلفا بر چسبندگی سلولهای استرومایی اندومتر انسان به سلولهای مزوتلیال صفاقی در سیستم آزمایشگاهی / R. Zhang, R.A. وایلد، جی.ام. قجاگو // فرتیل. استریل.، 1993.-جلد59.- ص 1196-1201.

لطفاً توجه داشته باشید که متون علمی ارائه شده در بالا فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارسال شده اند و از طریق تشخیص متن پایان نامه اصلی (OCR) به دست آمده اند. بنابراین، ممکن است حاوی خطاهای مرتبط با الگوریتم‌های تشخیص ناقص باشند.
در فایل های پی دی اف پایان نامه ها و چکیده هایی که تحویل می دهیم چنین خطایی وجود ندارد.

دوره های رشد بدن زن.

مرسوم است که بین هفت دوره تمایز قائل شود: 1) دوره رشد قبل از زایمان یا داخل رحمی. 2) دوره کودکی (از تولد تا 9-10 سالگی)؛ 3) بلوغ یا دوره بلوغ (از 9-10 سال تا 15-16 سال). 4) نوجوانی (از 16 تا 18 سال)؛ 5) دوره بلوغ یا باروری (از 18 تا 40 سال). 6) دوره پیش از یائسگی یا دوره انتقالی (از 41 تا 50 سال). 7) دوره پیری یا یائسگی (از لحظه قطع دائمی عملکرد قاعدگی).

1.در دوران قبل از تولدشکل گیری، رشد و بلوغ تمام اندام ها و سیستم های جنین، از جمله دستگاه تناسلی، رخ می دهد. در دوره قبل از تولد، شکل گیری و رشد جنینی تخمدان ها رخ می دهد که یکی از مهمترین حلقه ها در تنظیم عملکرد دستگاه تناسلی بدن زن در فرآیند انتوژنز پس از تولد است.

2. در دوران کودکیبقیه نسبی سیستم تولید مثل وجود دارد. تنها در چند روز اول پس از تولد یک دختر، تحت تأثیر قطع تأثیر هورمون های استروئیدی جفت (عمدتاً استروژن)، می تواند پدیده هایی از به اصطلاح بحران جنسی (ترشحات خونی از واژن، احتقان) را ایجاد کند. از غدد پستانی). در دوران کودکی، اندام های دستگاه تناسلی به تدریج رشد می کنند، اما ویژگی های معمول برای این سن حفظ می شود: غلبه اندازه دهانه رحم بر اندازه بدن، پیچ خوردگی لوله های فالوپ، عدم وجود فولیکول های بالغ در تخمدان ها و غیره در دوران کودکی هیچ ویژگی جنسی ثانویه ای وجود ندارد.

3. بلوغبا رشد نسبتاً سریع اندام های دستگاه تناسلی و در درجه اول رحم (عمدتاً بدن آن)، ظهور و توسعه خصوصیات جنسی ثانویه، تشکیل نوع اسکلت زنانه (به ویژه لگن)، رسوب چربی بر اساس در نوع ماده، رشد مو ابتدا در ناحیه تناسلی و سپس در فرورفتگی های زیر بغل. بارزترین علامت بلوغ شروع اولین قاعدگی (قاعدگی) است. ظهور و شکل گیری عملکرد قاعدگی تحت تأثیر ترشح چرخه ای عوامل آزاد کننده هیپوتالاموس، هورمون های گنادوتروپیک غده هیپوفیز و هورمون های استروئیدی تخمدان رخ می دهد. هورمون های تخمدان تأثیر متناظری بر مخاط رحم دارند و باعث ایجاد تغییرات چرخه ای مشخص در آن می شوند (تکثیر، ترشح، پوسته پوسته شدن).

4. دوران بلوغطولانی ترین است. به دلیل بلوغ منظم فولیکول ها در تخمدان ها و تخمک گذاری با رشد بعدی جسم زرد در این دوره، تمام شرایط لازم برای بارداری در بدن زن ایجاد می شود. واضح ترین شاخص های بیان شده عملکرد طبیعی سیستم تناسلی زن در دوران بلوغ، تغییرات چرخه ای خاصی است که در سیستم عصبی مرکزی، تخمدان ها و رحم رخ می دهد، که از نظر ظاهری به شکل قاعدگی منظم ظاهر می شود.

5. دوره قبل از یائسگیبا گذار از حالت بلوغ به توقف عملکرد قاعدگی و شروع پیری مشخص می شود. در این دوره، زنان اغلب دچار اختلالات مختلف در عملکرد قاعدگی می شوند که علت آن اختلالات مربوط به سن مکانیسم های مرکزی تنظیم کننده عملکرد اندام های تناسلی است.

در زندگی یک زن، ما می توانیم دوره هایی را که با ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی مرتبط با سن مشخص می شود، تشخیص دهیم: 1) کودکی. 2) بلوغ؛ 3) دوره بلوغ؛ 4) یائسگی؛ 5) یائسگی و 6) دوره پس از یائسگی. دوران کودکی دوره ای از زندگی تا 8 سال است که در آن عملکردهای خاص تخمدان ها ظاهر نمی شود، اگرچه استروژن ها سنتز می شوند. رحم کوچک است. دهانه رحم طولانی تر و ضخیم تر از اندازه رحم است. لوله های فالوپ پیچ در پیچ، نازک، با لومن باریک هستند. واژن باریک، کوتاه است، مخاط واژن تا 7 سال نازک است، اپیتلیوم توسط سلول های پایه و پارابازال نشان داده می شود. اندام تناسلی خارجی تشکیل شده است، اما مو وجود ندارد. در طول سال اول زندگی، اندازه رحم کاهش می یابد (در پایان سال اول، وزن رحم 2.3 گرم، طول آن 2.5 سانتی متر است). متعاقباً وزن رحم افزایش می یابد و تا 6 سال وزن آن 4.0 گرم است. نسبت طول دهانه رحم به بدن رحم در پایان سال اول 2: 1 است، در 5 سال - 1.5: 1، در 8 سالگی - 1، 4:1. هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GT-RH) در مقادیر بسیار کم در هیپوتالاموس تولید می شود. غده هیپوفیز FSH و LH را تولید و آزاد می کند. شکل گیری تدریجی بازخورد آغاز می شود. با این حال، سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان با نابالغی مشخص می شود. عدم بلوغ هسته های هیپوتالاموس با حساسیت بالای غده هیپوفیز قدامی و هسته های ترشح کننده عصبی هیپوتالاموس مدیو بازال به استرادیول آشکار می شود. این 5-10 برابر بیشتر از زنان در سنین باروری است، و بنابراین دوزهای کوچک استرادیول آزاد شدن گنادوتروپین ها توسط آدنوهیپوفیز را مهار می کند. دختر در سن 8 سالگی (پایان دوران کودکی) تمام 5 سطح سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان (HPT) را تشکیل داده است که فعالیت آن تنها با مکانیسم بازخورد منفی تنظیم می شود. استرادیول در مقادیر بسیار کم آزاد می شود، بلوغ فولیکول به ندرت و غیر سیستماتیک اتفاق می افتد. انتشار GT-RG به صورت اپیزودیک است، ارتباطات سیناپسی بین نورون های آدرنرژیک و دوپامینرژیک ایجاد نمی شود، و ترشح انتقال دهنده های عصبی ناچیز است. انتشار LH و FSH توسط آدنوهیپوفیز در ماهیت انتشار غیر حلقوی فردی است.

دوره بلوغ (بلوغ) از 8 تا 17-18 سال طول می کشد. در این دوره، سیستم تولید مثل بالغ می شود و رشد فیزیکی بدن زن به پایان می رسد. بزرگ شدن رحم از 8 سالگی شروع می شود. در سن 12-13 سالگی، زاویه ای بین بدن و دهانه رحم ظاهر می شود که از جلو باز می شود (انتفلکسیو) و رحم در لگن موقعیت فیزیولوژیکی پیدا می کند و به سمت جلو از محور سیمی لگن منحرف می شود (anteversio). نسبت طول بدن به دهانه رحم 3:1 می شود.

در مرحله اول بلوغ (10-13 سالگی) بزرگ شدن غدد پستانی (thelarche) شروع می شود که تا 14-17 سالگی کامل می شود. در این زمان، رشد مو (پوبیس، زیر بغل) که از 11-12 سالگی شروع شده بود، به پایان می رسد. در اپیتلیوم واژن، تعداد لایه ها افزایش می یابد، سلول های لایه سطحی با پیکنوز هسته ها ظاهر می شوند. میکرو فلور واژن تغییر می کند، لاکتوباسیل ها ظاهر می شوند. فرآیند بلوغ ساختارهای هیپوتالاموس در حال انجام است، یک ارتباط سیناپسی نزدیک بین سلول های ترشح کننده لیبرین ها (GT-RH، سوماتولیبرین، کورتیکولیبرین، تیرولیبرین) و انتقال دهنده های عصبی ایجاد می شود. یک ریتم شبانه روزی (روزانه) ترشح GT-RG ایجاد می شود، سنتز گنادوتروپین ها افزایش می یابد، آزادسازی آنها ریتمیک می شود. افزایش ترشح LH و FSH باعث تحریک سنتز استروژن در تخمدان ها، تعداد گیرنده های حساس به آن می شود. هورمون های استروئیدی جنسی در تمام اندام های دستگاه تناسلی افزایش می یابد. رسیدن به سطح بالایی از استرادیول در خون باعث تحریک ترشح گنادوتروپین ها می شود. دومی بلوغ فولیکول و فرآیند تخمک گذاری را کامل می کند. این دوره با شروع اولین قاعدگی - قاعدگی - به پایان می رسد.

در مرحله دوم بلوغ (14-17 سالگی)، بلوغ ساختارهای هیپوتالاموس که عملکرد دستگاه تناسلی را تنظیم می کنند، کامل می شود. یک ریتم سیرکورال (ساعتی) ترشح GT-RG ایجاد می شود، ترشح LH و FSH توسط آدنوهیپوفیز افزایش می یابد و سنتز استرادیول در تخمدان ها افزایش می یابد. یک مکانیسم بازخورد مثبت شکل می گیرد. چرخه قاعدگی تخمک گذاری می شود. زمان و دوره بلوغ تحت تأثیر عوامل داخلی و خارجی است. عوامل داخلی عبارتند از عوامل ارثی و اساسی، وضعیت سلامت، وزن بدن. شرایط اقلیمی خارجی (روشنایی، موقعیت جغرافیایی، ارتفاع)، تغذیه (محتوای پروتئین ها، ویتامین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، عناصر ریز در غذا).

دوره بلوغ (دوره باروری) از 16-17 سال تا 45 سال طول می کشد. عملکرد دستگاه تناسلی با هدف تنظیم چرخه قاعدگی تخمک گذاری انجام می شود. در سن 45 سالگی، سیستم تولید مثل از بین می رود و در سن 55 سالگی، فعالیت هورمونی دستگاه تولید مثل از بین می رود. بنابراین، مدت زمان فعالیت عملکردی سیستم تولید مثل از نظر ژنتیکی برای سنی که برای باردار شدن، تحمل و تغذیه کودک بهینه است کدگذاری می شود.

دوره یائسگی (پیش یائسگی) - از 45 سال تا شروع یائسگی. با توجه به فرضیه ای که در سال 1958 توسط وی. توقف تدریجی سنتز ریتمیک ضربان دار و آزادسازی GT-RG. مکانیسم بازخورد منفی مختل می شود، آزادسازی گنادوتروپین ها افزایش می یابد (افزایش سطح FSH از 40 سالگی، LH از 25 سالگی). اختلال در عملکرد هیپوتالاموس باعث تشدید اختلال در عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز، فولیکولوژنز و استروئیدوژنز در تخمدان ها می شود. تشکیل کاتکول آمین ها در بافت مغز افزایش می یابد. احتمالاً تغییرات مربوط به سن در دستگاه گیرنده رخ می دهد - کاهش گیرنده های استرادیول در هیپوتالاموس، غده هیپوفیز و بافت های هدف. اختلالات در انتقال تکانه های عصبی با تغییرات دژنراتیو مرتبط با افزایش سن در انتهای دوپامین و نورون های سروتونرژیک هیپوتالاموس و ساختارهای فوق هیپوتالاموس همراه است. روند مرگ تخمک و آترزی فولیکول های اولیه تسریع می شود، تعداد لایه های سلول های گرانولوزا و سلول های تکا کاهش می یابد. کاهش تشکیل استرادیول در تخمدان ها باعث اختلال در ترشح LH و FSH در تخمک گذاری می شود، تخمک گذاری رخ نمی دهد و جسم زرد تشکیل نمی شود. عملکرد هورمونی تخمدان ها به تدریج کاهش می یابد و یائسگی رخ می دهد.

یائسگی آخرین دوره قاعدگی است که به طور متوسط ​​در سن 50.8 سالگی اتفاق می افتد.

دوره پس از یائسگی پس از یائسگی شروع می شود و تا زمان مرگ زن ادامه می یابد. در دوره پس از یائسگی، سطح LH 3 برابر و FSH 14 برابر نسبت به ترشح در دوره باروری افزایش می یابد. در یائسگی عمیق، تشکیل دوپامین، سروتونین و نوراپی نفرین کاهش می یابد. مسیر اصلی سنتز استروژن خارج تخمدانی (از آندروژن ها) می شود و استرون به استروژن اصلی تبدیل می شود: 98٪ آن از آندروستندیون ترشح می شود که در استرومای تخمدان ترشح می شود. پس از آن، تنها 30٪ استروژن در تخمدان ها و 70٪ در غدد فوق کلیوی تشکیل می شود. 5 سال پس از یائسگی، فولیکول های منفرد در تخمدان ها یافت می شوند. وزن تخمدان ها و رحم کاهش می یابد. در سن 60 سالگی، وزن تخمدان ها به 5.0 گرم و حجم به 3 سانتی متر مکعب کاهش می یابد (در سنین باروری، حجم تخمدان ها به طور متوسط ​​8.2 سانتی متر مکعب است).

ادبیات

مامایی: کتاب درسی برای دانشکده های پزشکی. ویرایش چهارم، افزودن./E. ک.آیلامازیان