Кислородно гладуване на кръвта. Какво е кислороден дефицит

Кислородното гладуване може да възникне както при недостатъчно съдържание на кислород в околната атмосфера, така и при някои патологични състояния.

С нарушения се наблюдава хипоксия на мозъка мозъчно кръвообращение, шокови състояния, остър сърдечно-съдова недостатъчност, пълен напречен сърдечен блок, отравяне с въглероден окис и асфиксия различен произход. Церебралната хипоксия може да възникне като усложнение на сърдечна операция и главни съдове, както и в ран постоперативен период. При това различни неврологични синдромии умствени промени, и доминирани от церебрални симптоми, дифузно нарушение на функциите на централната нервна система.

Патогенеза (какво се случва?) по време на кислородно гладуване

Микроскопски може да се наблюдава мозъчен оток. Ранен знакхипоксията е нарушение на микроваскулатурата - стаза, плазмена импрегнация и некробиотични промени съдови стенис нарушение на тяхната пропускливост, освобождаването на плазма в перикапилярното пространство. При тежка форма на остра хипоксия, ранно откриване различни степениувреждане на невроцитите до необратимо. В мозъчните клетки се откриват вакуолизация, хроматолиза, хиперхроматоза, кристални включвания, пикноза, остър оток, исхемично и хомогенизиращо състояние на невроните, сенчести клетки. Има груби нарушения на ултраструктурата на ядрото, неговата мембрана, разрушаване на митохондриите, осмиофилия на частта нервни клетки.

Тежестта на клетъчните промени зависи от тежестта на хипоксията. При тежка хипоксия може да настъпи задълбочаване на клетъчната патология след елиминиране на причината, причинила хипоксия; в клетки без признаци сериозни щетив рамките на няколко часа, след 1-3 дни и по-късно, могат да бъдат открити структурни промени с различна тежест. В бъдеще такива клетки претърпяват разпад и фагоцитоза, което води до образуването на огнища на омекотяване; Възможно е обаче и постепенно възстановяване. нормална структураклетки.

При хронична хипоксия морфологични променинервните клетки обикновено са по-слабо изразени; глиалните клетки на ЦНС по време на хронична хипоксия се активират и пролиферират интензивно.

Симптоми на кислороден глад

Когато възникне остър недостиг на кислород, често се развива възбуда. нервна система, отстъпвайки място на инхибиране и нарастващо инхибиране на неговите функции. Възбудата е придружена от безпокойство, еуфория, учестен пулс и дишане, бледност кожата, появата на студена пот по лицето и крайниците. Следва горе-долу дълъг периодвъзбуда (и често без него), явленията на потискане се развиват с появата на потъмняване в очите (след предишното "мигане" пред очите), замаяност, сънливост, обща летаргия, ступор, с постепенно потискане на съзнанието.

Дезинхибирането и индукционното засилване на активността на субкортикалните образувания са придружени от нарушения двигателна активност, конвулсивни мускулни контракции, общ тонус и клонични конвулсии. Този период обикновено е кратък. По-нататъшното разпространение на инхибирането е придружено от промяна безусловни рефлекси: първо падат кожните рефлекси (коремни, плантарни, кремастерни), след това периостални (карпално-радиални, суперцилиарни) и накрая сухожилни рефлекси, които първо рязко се увеличават и след това изчезват, обикновено първо отгоре, а след това отгоре долните крайници. Освен това рефлексите на зеницата и роговицата отпадат. Въпреки това, последователността на изчезване на рефлексите не винаги е една и съща; има случаи дългосрочно запазванеиндивидуални рефлекси при липса на други. Двигателни нарушенияхарактеризиращ се с развитието спастична парализас повишаване на мускулния тонус, рефлексите, появата на патологични и защитни рефлекси, а след това мускулният тонус намалява, рефлексите изчезват. При бързо развитиеДълбок кислородно гладуванеслед няколко десетки секунди настъпва загуба на съзнание и след 1-2 минути се развива кома. Поради мозъчна хипоксия могат да се развият следните неврологични синдроми.

. Състояния на кома (в зависимост от разпространението на депресия на мозъчните функции
и нивото на регулиране на запазените функции):

а) състояние на декортикация (субкортикална кома); б) предно-стволова (диенцефално-мезенцефална) или "хиперактивна" кома;

в) заден ствол, или "отпусната", кома; г) терминална (скандална) кома.

. Състояния на частично увреждане на съзнанието: а) ступор; б) зашеметяващ; в) съмнение.

. Синдроми на дифузен органични увреждания: а) тежка постхипоксична
енцефалопатия (с мнестични, зрителни, церебеларни, стриатални нарушения);
б) умерено изразена постхипоксична енцефалопатия.

. Астенични състояния (постипоксична астения със симптоми на хипо- и хиперстения).
Изброените синдроми могат да бъдат фази на проява на последствията от мозъчна хипоксия.

Въз основа на най-тежките кома(трансцендентална кома) се крие в депресията на функциите на централната нервна система, клинично проявяваща се с арефлексия, мускулна хипотония, липса на електрическа активност на мозъка ("мълчание"), респираторни нарушения. Дейността на сърцето, автоматичната дейност на други органи се запазват благодарение на периферната автономна регулация.

Когато функциите на каудалните участъци на багажника се възстановят, независимото дишане се възобновява (понякога се забелязват нарушения в неговия ритъм), предизвикват се рефлекси на роговицата - това е „отпуснат“ или заден багажник, кома. По-нататъшно възстановяванефункциите на предния ствол могат да се проявяват чрез мезенцефални и диенцефални симптоми под формата на тонични конвулсии, тремор, изразени автономни симптоми- хипертермия, мигрираща хиперемия, хиперхидроза, резки флуктуации кръвно налягане. Такава кома се определя като "хиперактивна" или преден ствол.

СЪС частично възстановяванеФункциите на субкортикалните възли са свързани с характеристиките на субкортикалната кома или състоянието на декортикация. Клинична картинасе характеризира тежки симптомиорален автоматизъм (понякога чрез смукателни и дъвкателни движения), повишена активност на субкортикалните рефлексни нива - стволови, спинални, периферни, вегетативни. Сухожилните рефлекси се повишават, кожните рефлекси се потискат, възникват патологични рефлекси на краката и ръцете. Явленията на дразнене се проявяват чрез хореиформна и атетоидна хиперкинеза, миоклонични потрепвания в отделни мускулни групи. ЕЕГ показва дифузни бавни вълни.

В процеса на възстановяване на съзнанието при пациентите има състояние на зашеметяване. По-дълбокото зашеметяване се определя като ступор, леките степени на зашеметяване постепенно се заменят със сънливост, което съответства на възстановяването на функциите на мозъчната кора. В този случай признаците на възстановяване се комбинират със симптоми на загуба и раздразнение. Клиничните характеристики до голяма степен се определят от състоянието на лимбично-ретикуларния комплекс.

При сънотворни състоянияима само най-елементарни реакции на външни стимули. В ЕЕГ обикновено преобладават бавни вълни. Зашеметяването е придружено от трудности при разбирането на сложни фрази от пациента, ограничавайки способността за произволни движения, затруднено запомняне. Пациентите обикновено лежат неподвижно. На фона на зашеметяването понякога възникват съновидни (онирични) състояния. При сънливи състояния пациентите могат лесно да бъдат отстранени сънливо състояние, отговарят адекватно на въпроси, но се уморяват много бързо. На фона на състоянието на зашеметяване, мнестични, гностични, практични нарушения се разкриват симптоми на увреждане на малкия мозък и екстрапирамидна система, както и други органични симптоми. Такива нарушения се определят като постхипоксична енцефалопатия, която се характеризира главно с изразени нарушения на съзнанието, паметта, агнозия, апраксия, говорни нарушения (под формата на афазия, дизартрия или мутизъм), малкомозъчни симптоми, стриатална хиперкинеза, дифузна фокална органични симптоми. В бъдеще, с възстановяването на функциите (понякога далеч от пълното), неврастеничните симптоми, характерни за постхипоксичната астения, продължават дълго време. Тези състояния се основават на отслабване на инхибиторния процес с развитие на раздразнителна слабост, повишена възбудимост, безсъние, намалено внимание и памет (хиперстенична форма) или отслабване на инхибиторния и възбудителен процес, придружено от летаргия, сънливост и обща летаргия. (хипостенична форма).

Лечение на кислородно гладуване

От особено значение е поддръжката на дейностите на сърдечно-съдовата система, дишане, водно-солев баланс и киселинно-алкално състояние. При лечение на последствията от циркулаторна хипоксия, лекарства, невролептици. обща и церебрална хипотермия, екстракорпорално кръвообращение, хипербарна оксигенация. За предотвратяване на нарушения на микроциркулацията е препоръчително да се използват антикоагуланти, реополиглюкин. При мозъчен оток, често следствие от хипоксия, се използват деконгестанти. Все пак трябва да се има предвид, че мозъчният оток понякога се появява много часове след развитието на нарушения на кръвообращението и следователно може да съвпадне във времето с феномена на "отката" (повишено осмотичното наляганепоради използвани преди това дехидратиращи агенти).

Антихипоксичните лекарства са много обещаващи, но засега се използват предимно в експеримента. голямо вниманиезаслужават опити за създаване на нови хинони (на базата на ортобензохинон). защитни свойствапритежават препарати като гутимин, натриев оксибутират, както и средства от групата на ноотропите.

Нарушаване на вентилацията

Нарушаване на оксигенацията

Много смущения могат да доведат до хипоксия (напр. задух, дихателна недостатъчност). Въпреки това, остра хипоксия може да се развие при пациент в болница при липса на заболявания. дихателната система. Заболяването обикновено има по-ограничен набор от причини.

Тези причини могат да бъдат разделени на:

• вентилационни нарушения,
• Нарушения на оксигенацията.

Оценка на кислородния дефицит

Общият обем течност, дадена по време на болничния престой и по-специално в рамките на 24 часа, трябва да определи степента на претоварване. Предписването на лекарства за седиране трябва да се преразгледа. При значителна хипоксия (насищане с O2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Клиника

Внезапна диспнея и хипоксия предполагат белодробна емболия (ПЕ) или пневмоторакс. Треска, втрисане и кашлица (или повишена секреция на слуз) предполагат пневмония. Анамнеза за сърдечно-съдови заболявания и други медицински състояния (напр. астма, ХОББ, сърдечна недостатъчност) може да показва обостряне на заболяването. Едностранната болка в крайниците предполага дълбока венозна тромбоза (ДВТ). Предишно сериозно нараняване или сепсис, изискващи значителна реанимация, предполага синдром на остър респираторен дистрес. Предишна гръдна травма предполага белодробна контузия.

Физическо изследване

Незабавно трябва да се оцени проходимостта на дихателните пътища, силата и адекватността на дишането. При пациенти с механична вентилация е важно да се определи дали ендотрахеалната тръба не е запушена или изместена. Едностранна липса на дишане във всички белодробни полета предполага пневмоторакс или обструкция на десния бронх при интубация, хрипове и треска и по-вероятно пневмония. Разширените вени на шията с двустранни хрипове в белите дробове предполагат претоварване с малък обем обем. Недостигът на въздух се проявява чрез бронхоспазъм (обикновено астма или алергична реакция, но това се случва рядко).

Диагностика

Хипоксията обикновено се открива първоначално при пулсова оксиметрия. Пациентите трябва да направят рентгенова снимка на гръдния кош, ЕКГ. Ако след тези изследвания диагнозата остане неясна, трябва да се постави диагноза белодробна емболия. Бронхоскопия може да се извърши при интубирани пациенти, за да се изключи (и отстрани) трахеобронхиален блок. Може да се наложи белодробна катетеризация, за да се изключи сърдечна недостатъчност. За да се оцени степента на хипоксия и ефективността на лечението в интензивното отделение, се използва изследване на киселинно-алкалния баланс на кръвта.

Лечение на кислородна недостатъчност

Ако хиповентилацията продължава, е възможна механична вентилация чрез неинвазивна вентилация с положително налягане или трахеална интубация. Продължителната хипоксия загребва допълнителен O 2 .

кислородна терапия

Количеството O 2 се прилага според показанията на пулсовата оксиметрия, за да се поддържа PaO 2 между 60 и 80 mmHg. (т.е. 92 до 100% насищане), без да причинява O 2 токсичност. Това ниво осигурява необходимото доставяне на тъканен O 2, тъй като. кривата на дисоциация на оксихемоглобина е сигмоидна, повишавайки PaO 2 >80 mm Hg, доставянето на O 2 се увеличава много малко, както е необходимо.

устойчиви висока производителност FiO 2 >60% ще доведе до възпалителни промени, алвеоларна инфилтрация и евентуално белодробна фиброза. FiO 2 >60% не трябва да се избягва, ако е необходимо за оцеляване. Фио 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

Фио 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% изисква използването на O 2 маска с резервоар, който се надува с O 2 от електрическата мрежа. В типично устройство пациентът вдишва 100% O 2 от резервоар, а при издишване гумена клапа вентилира издишания въздух в околната среда, предотвратявайки смесването на CO 2 и водните пари с вдишания O 2 . Въпреки това, поради изтичане, такива маски доставят FiO 2 най-много 80-90%.

Ключови точки

• Хипоксията може да бъде причинена от нарушена вентилация и/или оксигенация и обикновено се открива първо при пулсова оксиметрия.
• Пациентите трябва да имат рентгенография на гръдния кош, ЕКГ; ако диагнозата остане неясна, направете изследване за белодробна емболия,
• Дайте O 2, колкото е необходимо, за да поддържате PaO 2 между 60 и 80 mmHg. (т.е. 92 до 100% насищане) и лекувайте причината.

Хипоксия (хипоксия)- това е недостатъчно съдържание на кислород в тъканите на тялото (кислородно гладуване).

С развитието на хипоксия има недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород. Това води до липса на енергия на клетъчно ниво, тяхната последваща смърт, органна некроза и органна недостатъчност. Хипоксията не само усложнява хода на заболяването, но и определя неговия резултат.

Разграничете остърИ хрониченкислородно гладуване на клетките. Остра хипоксия се развива при всички видове шок, загуба на кръв, физическо претоварване. Хроничната хипоксия се наблюдава при редица патологични състояния: заболявания на дихателната система, сърдечно-съдовата система, заболявания на кръвта, черния дроб, бъбреците, ендокринната система.

Необходимо условие за живота на всяка биологична структура е непрекъснатото потребление на енергия. Тази енергия се изразходва за пластични процеси, т.е. за запазване и актуализиране на елементите, изграждащи тази структура, и за осигуряване на нейната функционална дейност.

Всички животни получават енергията, от която се нуждаят, от катаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините, съдържащи се в храната им. Клетките на животинските организми обаче не са в състояние директно да използват енергията на хранителните вещества. Последният трябва първо да претърпи множество трансформации, чиято съвкупност се нарича биологично окисление. В резултат на биологичното окисление енергията на хранителните вещества се превръща в лесно използваема форма на фосфатни връзки на макроергични съединения, сред които ключово място заема АТФ. Основната част от макроергите се образува в митохондриите, в които се извършва окисление на субстрати, съчетано с фосфорилиране; следователно за нормалното енергоснабдяване на жизнените процеси е необходимо достатъчно количество субстрати и кислород да постъпват в митохондриите, те да се използват ефективно и непрекъснато да се образуват достатъчни количества АТФ.

Ако нуждата от АТФ не е задоволена, възниква състояние на енергиен дефицит, което води до редовни метаболитни, функционални и морфологични нарушения до клетъчна смърт. В същото време възникват различни адаптивни и компенсаторни реакции. Комбинацията от всички тези процеси се нарича хипоксия.

Хипоксията е много често срещана и служи като патогенетична основа или важен компонент на много заболявания. В зависимост от етиологията, степента, скоростта на развитие и продължителността на хипоксичното състояние, реактивността на организма, проявите на хипоксия могат да варират значително, запазвайки обаче основните съществени характеристики. По този начин е възможно да се определи хипоксията като типичен патологичен процес, произтичащ от недостатъчността на биологичното окисление и причинената от него енергийна несигурност на жизнените процеси.

Как да се справим с хипоксията

За намаляване на хипоксията се използват фармакологични агенти и методи, които увеличават доставката на кислород в тялото и подобряват използването на циркулиращия в него кислород от тялото, намалявайки кислородната нужда от органи и тъкани.

Фармакологичните агенти са антихипоксанти и антиоксиданти. Тези лекарства допринасят за по-"икономична" консумация на кислород от тъканите, по-доброто му използване и по този начин намаляват хипоксията и повишават устойчивостта на организма към кислороден дефицит.

Класификация на хипоксичните състояния

В зависимост от причините за появата и механизмите на развитие, хипоксията се разграничава поради липса на кислород във вдишвания въздух, недостатъчен прием в тялото, недостатъчен транспорт до клетките и нарушено използване в митохондриите.

Съответно се разграничават следните основни видове хипоксия:

1. Екзогенни:

• Хипобарен;
• Нормобаричен.

2. Респираторен (дихателен).

3. Циркулаторни (сърдечно-съдови).

4. Хемични (кръвни).

5. Тъкан (първична тъкан).

6. Претоварване (натоварваща хипоксия).

7. Субстрат.

8. Смесени.

Според критерия за разпространение на хипоксичното състояние има:

• локална хипоксия;
• Обща хипоксия.

Според скоростта на развитие и продължителност:

• светкавично бързо;
• остър;
• Подостра;
• Хронична.

По тежест:

• Светлина;
• умерено;
• тежък;
• Критична (фатална) хипоксия.

Защитно-адаптивни реакции при хипоксия

спешна адаптация

Когато факторите, причиняващи хипоксия, са изложени на тялото, обикновено бързо възникват редица адаптивни реакции, насочени към предотвратяването или елиминирането му. Важно място сред аварийните адаптивни механизми принадлежи на системите за транспортиране на кислород.
Дихателната система реагира с увеличаване на алвеоларната вентилация поради задълбочаване, повишено дишане и мобилизиране на резервни алвеоли; в същото време белодробният кръвен поток се увеличава. Реакциите на хемодинамичната система се изразяват в увеличаване на общия обем на циркулиращата кръв поради изпразването на кръвните депа, увеличаване на венозното връщане и ударния обем, тахикардия, както и преразпределение на кръвния поток, насочен към преобладаващо кръвоснабдяване към мозъка, сърцето и други жизненоважни органи.

В кръвната система се проявяват резервните свойства на хемоглобина, определени от кривата на взаимния преход на неговите окси- и дезоксиформи в зависимост от Po2 в кръвната плазма, pH, Pco2 и някои други физико-химични фактори, което осигурява достатъчно насищане на кръвта с кислород в белите дробове, дори при значителен дефицит или повече пълно елиминиране на кислорода в хипоксичните тъкани. Кислородният капацитет на кръвта също се увеличава поради повишеното измиване на червени кръвни клетки от костния мозък.

Адаптивните механизми на нивото на системите за използване на кислорода се проявяват в ограничаване на функционалната активност на органи и тъкани, които не участват пряко в осигуряването на биологично окисление, увеличаване на конюгацията на окисление и фосфорилиране и увеличаване на анаеробния АТФ синтез поради активиране на гликолизата.

Дългосрочна адаптация

Повтарящата се хипоксия с умерена интензивност допринася за формирането на състояние на дългосрочна адаптация на тялото, което се основава на увеличаване на възможностите на системите за транспорт и използване на кислород: постоянно увеличаване на дифузионната повърхност на белодробните алвеоли, по-добра корелация на белодробната вентилация и кръвния поток, компенсаторна хипертрофия на миокарда, повишено съдържание на хемоглобин в кръвта, както и увеличаване на броя на митохондриите на единица маса на клетката.

Нарушения на метаболизма и физиологичните функции по време на хипоксия

При недостатъчност или изчерпване на адаптивните механизми настъпват функционални и структурни нарушения, чак до смъртта на организма.

Метаболитните промени настъпват първо в енергийния и въглехидратния метаболизъм: съдържанието на АТФ в клетките намалява с едновременно повишаване на концентрацията на неговите продукти на хидролиза - ADP, AMP и неорганичен фосфат; в някои тъкани (особено в мозъка), съдържанието на креатин фосфат пада още по-рано. Значително се активира гликолизата, в резултат на което съдържанието на гликоген намалява и се повишава концентрацията на пируват и лактат; той също допринася за общото забавяне на окислителните процеси и трудността на енергозависимите процеси на ресинтеза на гликоген от млечна киселина. Недостатъчността на окислителните процеси води до редица други метаболитни промени, които се увеличават със задълбочаването на хипоксията: метаболизмът на липиди, протеини, електролити, невротрансмитери е нарушен; метаболитна ацидоза, отрицателен азотен баланс. При по-нататъшно влошаване на хипоксията, гликолизата също се инхибира и процесите на разрушаване и гниене се засилват.

Нарушенията във функцията на нервната система обикновено започват в областта на висшата нервна дейност (ВНС) и се изразяват в нарушение на най-сложните аналитични и синтетични процеси. Често има вид еуфория, губи се способността за адекватна оценка на ситуацията. При влошаване на хипоксията настъпват груби нарушения на БНД до загуба на способността за просто броене, зашеметяване и пълна загуба на съзнание. Още в ранните стадии на хипоксия има нарушение на координацията на първо сложни, а след това най-прости движения, превръщащи се в адинамия.

Нарушенията на кръвообращението се изразяват в тахикардия, отслабване на контрактилитета на сърцето, аритмии до предсърдно и камерно мъждене. Артериалното налягане може първоначално да се повиши и след това постепенно да спада до развитието на колапс; възникват нарушения на микроциркулацията. В дихателната система след етапа на активиране се появяват диспнотични явления с различни нарушения в ритъма и амплитудата на дихателните движения. След често срещано краткотрайно спиране се появява терминално (агонално) дишане под формата на редки дълбоки конвулсивни "въздишки", постепенно отслабващи до пълно спиране. При особено бързо развиваща се (светкавична) хипоксия повечето от клиничните промени отсъстват, тъй като пълното спиране на жизнените функции настъпва много бързо и настъпва клинична смърт.

Хроничните форми на хипоксия, които възникват при продължителна циркулаторна и дихателна недостатъчност, с кръвни заболявания и други състояния, придружени от постоянни нарушения на окислителните процеси в тъканите, се проявяват с повишена умора, задух, сърцебиене с малко физическо натоварване, общ дискомфорт, постепенно развиващ се дистрофични промени в различни органи и тъкани.

Профилактика и лечение на хипоксични състояния

Предотвратяването и лечението на хипоксията зависи от причината, която я е причинила, и трябва да бъде насочена към нейното премахване или смекчаване. Като общи мерки се използват асистирано или изкуствено дишане, дишане с кислород при нормално и повишено налягане, електроимпулсна терапия при сърдечни заболявания, кръвопреливане и фармакологични средства. Напоследък са широко разпространени така наречените антиоксиданти - агенти, насочени към потискане на свободнорадикалното окисление на мембранните липиди, които играят важна роля в хипоксичното увреждане на тъканите, и антихипоксатите, които имат пряк благоприятен ефект върху процесите на биологично окисление.

Устойчивостта на хипоксия може да се повиши чрез специално обучение за работа на висока надморска височина, в затворени пространства и други специални условия.

Наскоро бяха получени данни за перспективите за използване за профилактика и лечение на различни заболявания, съдържащи хипоксичен компонент, обучение с дозирана хипоксия по определени схеми и развиване на дългосрочна адаптация към него.

Фетална хипоксия

причини

Феталната хипоксия възниква в резултат на нарушено доставяне на кислород до тъканите и (или) неговото използване. Има остра и хронична хипоксия на плода. Причините за това са много различни, те могат да бъдат свързани със здравето на бъдещата майка и всякакви проблеми по време на бременност и раждане. Необходимо е, когато планирате бременност, да се изследвате и да сведете до минимум риска от развитие на кислородна недостатъчност на плода.

Фактори, причиняващи хронична фетална хипоксия:

Болести на майката, водещи до развитие на хипоксия при нея (сърдечни дефекти, захарен диабет, анемия, бронхопулмонална патология, интоксикации, включително инфекциозни) и неблагоприятни условия на труд (професионален риск);
. усложнения на бременността (и свързаното с това нарушение на развитието на плацентата) и нарушение на маточно-плацентарната циркулация (късна токсикоза, удължаване, полихидрамнион);
. заболявания на плода (генерализирана вътрематочна инфекция, малформации).

Остра фетална хипоксия възниква в резултат на:

Отлепване на плацентата;
. спиране на притока на кръв през пъпната връв, когато е захваната; когато се заплита с пъпната връв и по редица други причини, свързани с внезапно нарушение на кръвообращението между майката и плода
Плодът е по-устойчив на хипоксия в сравнение с възрастен. Факторите, които осигуряват адаптирането на плода към хипоксия, са повишената способност за пренасяне на кислород от хемоглобина, както и повишената способност на тъканите да абсорбират кислород от кръвта.

Последствия

С началото на хипоксия в тялото на плода се активират неговите компенсаторно-приспособителни механизми. Последователно протичат следните процеси: утероплацентарният кръвен поток се увеличава, след това се увеличава производството на хормони, които влияят на клетъчния метаболизъм, повишава се съдовият тонус и поради това кръвта се отлага в черния дроб - като по този начин се улеснява общият кръвен поток на плода. Кръвта се преразпределя и основно се доставят тъканите на мозъка, сърцето, надбъбречните жлези, а кръвният поток в белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт и кожата на плода намалява. Съответно, при раждането на дете, което е имало това състояние в утробата, може да се очаква нарушение на функциите на тези органи - под формата на преходни респираторни нарушения, синдром на регургитация, задържане на течности в тялото.

При продължителна хипоксия на плода или с допълнително рязко намаляване на доставката на кислород започва следващият етап на феталната реакция, характеризиращ се с максимално включване на биохимичните функционални резерви и появата на първите признаци на изчерпване на компенсаторно-адаптивните реакции. В тъканите има преход към безкислороден тип дишане и след това декомпенсация - има изхвърляне на изпражнения в амниотичната течност, появява се брадикардия (забавен сърдечен ритъм) на плода, промени в церебралния кръвоток - кръвта е преразпределени с преобладаващо предлагане на подкорови участъци. Ако раждането не настъпи на този етап, развиващите се нарушения водят до спад на съдовия тонус, повишава се пропускливостта на съдовата стена и възниква оток на тъканите поради освобождаването на течност от съдовото пространство. На този етап мозъкът вече страда и необратимо - умират нервните тъкани, а след това и самият плод.
Вид хипоксия е асфиксия на новородено (буквално - задушаване) - патологично състояние, свързано с нарушение на адаптационните механизми по време на прехода от вътрематочно към извънматочно съществуване.

Асфиксията на новородено в 75-80% от случаите е предшествана от фетална хипоксия, което определя общото развитие на тези състояния. В допълнение към факторите, допринасящи за хипоксията, по време на раждането са следните: преждевременно разкъсване на мембраните, неправилно положение на плода, продължително, продължително раждане, лекарствена анестезия.

Причината за асфиксия е неспособността на детето да поеме пълен, дълбок първи дъх, което води до изпълване на белите дробове с въздух, повишаване на кръвното налягане и развитие на независим кръвен поток. И в резултат на хипоксията, детето запазва кръвоснабдяването, подобно на вътрематочното, и отново се увеличава хипоксията и настъпват необратими промени, до клетъчна смърт. Такова дете се нуждае от помощ - реанимация в родилната зала, а в някои случаи и допълнителна изкуствена вентилация на белите дробове, за да се адаптира към извънматочни условия на живот.

Наличието на хипоксия на плода и новороденото допринася за развитието на дисфункции на отделните органи и системи и съответно, колкото по-тежка е прехвърлената хипоксия, толкова по-тежки са нарушенията на дейността на тялото.

Диагностика и лечение

В съвременната медицина има доста широк избор от методи за диагностициране на хипоксия, както при плода, така и при новороденото. Изборът на диагностичен алгоритъм се извършва от гинеколози, акушер-гинеколози, а след раждането на дете - неонатолог, педиатър.

С помощта на ултразвуково диагностично оборудване е възможно да се определи скоростта на кръвния поток в съдовете на плода, пъпната връв, маточната артерия и въз основа на получените данни да се идентифицират ранни признаци на нарушения на кръвообращението в системата майка-плацента-плод, предписват необходимото лечение и определяне на по-нататъшни тактики за водене на бременност.

Лечението се предписва в зависимост от последствията от хипоксията. Ако по време на раждането възникне остра липса на кислород, на бебето се оказва помощ за реанимация, освобождават се дихателните пътища, стимулира се естественото дишане и, ако е необходимо, се извършва изкуствено дишане. След това бебето се наблюдава от невропатолог, който предписва курс на рехабилитационно лечение: лекарства, които подобряват мозъчната функция, успокоителни, масаж, физиотерапевтични упражнения, физиотерапия. По-големите деца може да се нуждаят от помощта на логопед и психолог.

Основното в процеса на възстановяване е динамичното медицинско наблюдение.

Източници на информация:

• m-i-v.ru - ветеринарна клиника MiV;
• bestreferat.ru - резюме;
• tridevyatki.ru - речник на медицинските термини 999;
• eka-parenteli.ru - списание за родители.