Alkaloz nedir? Solunum (gaz, solunum) alkalozu

Solunum alkalozu hiperventilasyonun ve kan pCO2'sindeki azalmanın bir sonucudur. Bu, dokularda normal CO2 oluşumu ile alveolar ventilasyonun artmasıyla ortaya çıkar. Akut solunumsal alkalozda, hidrojen iyonlarının konsantrasyonu, pCO2'deki 1 kPa (7,5 mm Hg) azalma başına yaklaşık 5,5 mmol/l düşer.

Solunum alkalozunun nedenleri:

– Stimülasyon solunum merkezi dolayı patolojik süreçler merkezi sinir sisteminde (travma, felç, tümörler, menenjit, ensefalit).

– Psikojenik hiperventilasyon (histeri, korku, kaygı, yoğun ağrı).

– Zehirlenmeler (salisilatlar, karbon monoksit vb.)

– Yüksek ateşözellikle çocuklarda.

– Gram negatif bakterilerin neden olduğu sepsis.

– Anemi.

– Azaltılmış kısmi basınç karbon dioksit solunan havada.

– Metabolizmanın artması (tirotoksikoz).

– Baharatlı ve kronik hipoksi Solunum sistemi hastalıklarının (PE, zatürre vb.), sağ ventriküler yetmezliğinin, yüksek irtifalara çıkmanın neden olduğu.

– Progesteronun solunum merkezi üzerindeki etkisine bağlı hamilelik.

- Akut Karaciğer yetmezliği amonyak birikmesi nedeniyle, beyin dokularında, özellikle de solunum merkezinde glutamik asit, a-ketoglutarat oranında bir değişiklik.

– Aşırı yoğun yapay havalandırma.

Hiperventilasyonun bir sonucu olarak karbondioksit kandan yıkanır, hipokapni gelişir (pCO2'de azalma) atardamar kanı 34 mmHg'den az). Arteriyel kandaki karbonik asit konsantrasyonundaki bir azalmaya, bikarbonatın bir kısmı telafi edici olarak karbonik aside dönüştürüldüğünden, plazma bikarbonat miktarında bir azalma (kanın alkalin rezervinde bir azalma) eşlik eder. Bikarbonat konsantrasyonundaki azalma hipokapninin gelişme hızına bağlıdır. Dolayısıyla akut hipokapnide plazma bikarbonat miktarındaki azalma her 10 mmHg için yaklaşık 2 mmol/l'dir. kronik için pCO2'de azalma - 4-5 mmol/l.

Solunum alkalozunda hipokapni, solunum merkezinin uyarılabilirliğinin baskılanmasına neden olur; periyodik nefes alma. Ortaya çıkan hipoksi sistolik basınçta bir azalmaya yol açar tansiyon, atım ve dakika hacmi ve sonuç olarak doku kan akışında bir azalmaya, doku ve dolaşım hipoksisinin gelişmesine ve hücresel metabolik asidozun eklenmesine neden olur.

Hidrojen iyonlarının konsantrasyonu azaldığında, karbonik anhidrazın aktivitesi azalır, karboksilasyon işlemleri inhibe edilir ve Krebs döngüsü enzimlerinin blokajı mümkündür. Dokularda, hücresel metabolik asidozu koruyan anaerobik glikolize geçiş meydana gelir. Hücresel asidozun gelişimi ve bir hemoglobin tamponunun dahil edilmesi, eritrositler tarafından potasyum kaybı, plazmaya salınması ve idrarda engelsiz atılım ile hücre transmineralizasyonu olgusuna neden olur. Buradan, solunum alkalozu eşlik edebilir İlk aşama geçici hiperkalemi, daha sonra yerini şiddetli hipokalemi ve hipokaligisti alır. Akut solunumsal alkaloz sırasında hücresel metabolik asidozun gelişimi paradoksal asidüri olgusuna neden olabilir.

Solunum alkalozu sırasında böbrek kompanzasyon mekanizmalarının gelişimi 36 ila 72 saat arasında gerçekleşir. Kompanzasyonun amacı hidrojen iyonlarının salgılanmasını azaltmaktır, ancak karbonik anhidrazın inhibisyonu nedeniyle idrarla atılan bikarbonatın yenilenmesi bozulur. Bikarbonatın hızlı tükenmesi böbreklerde amonyojenezin inhibisyonuna yol açar. Vücuttan fazla miktarda atılan karbonik asit eksikliğini gidermek için kullanılması, plazma bikarbonat konsantrasyonunda keskin bir düşüşe de katkıda bulunur.

Protein tamponu, sodyum ve kalsiyum iyonları ile değiştirilen hidrojen iyonlarını plazmaya salar. Sonuç olarak, konvülsif sendromlu hipokalseminin gelişmesi mümkündür.

Gaz alkalozunun telafisi ancak uzun süreli hafif hiperventilasyon(MOD beklenen değerin %150-200'ü olduğunda) Telafinin benzersiz bir ölçüsü, periferik kan akışında azalma ve doku hipoksisi ve doku asidozunun gelişmesiyle birlikte oksihemoglobin ve vazokonstriksiyonun blokajıdır.

Klinik bulgular solunum alkalozu

Hipokapni arttıkça beyin damarlarındaki vazokonstriksiyon merkezi sinir sisteminin işleyişinde bozukluklara neden olur. Şiddetli uyuşukluk, bilinç bozukluğu (koma gelişmeden önce) ile değiştirilen baş ağrıları, baş dönmesi, anksiyetenin ortaya çıkması mümkündür. B-adrenerjik reseptörlerin duyarlılığındaki artış, hipotansiyonun eşlik ettiği taşikardinin gelişmesine yol açar. Progresif hipokalsemi nedenleri konvülsif sendrom Hipokalemi, bu durumun karakteristik kardiyovasküler sistem bozukluklarıdır.

Laboratuvar verileri:

Artan plazma pH'ı

Keskin bir düşüş pCO2,

AB, SB, BB değerlerinde azalma

pO2'yi azaltın

BE'yi içeri kaydır olumsuz taraf

Hipokalemi

Hipokalsemi

Terapi

Solunum alkalozunun tedavisinin temel prensibi hiperventilasyonun ortadan kaldırılması ve tam tedavi altta yatan hastalık. Kullanma yapay havalandırma akciğerler, mekanik ventilasyon parametrelerinin normalizasyonu gereklidir (gelgit hacminde azalma, solunum hızı). Dekompanse solunum alkalozu durumunda elektrolit bozukluklarının (hipokalemi, hipokalsemi) düzeltilmesi gerekir. Sakinleştiriciler, sakinleştiriciler ve antihistaminikler de kullanılır.

36 yaşında bir kadın, şiddetli psiko-duygusal ajitasyon halinde acil servise götürüldü. Nefes darlığından ve her iki kolda spazmdan şikayetçiydi. Hasta şiddetli hiperventilasyon yaşadı.

pO 2 110 mm Hg

pCO2 20,3 mm Hg

SB 14,0 mmol/l

IV 44,2 mmol/l

BE – 6,5 mmol/l

Hastada pCO2'de azalma ve bikarbonat içeriğinde azalma ile birlikte yetersiz kompanse solunum alkalozu gelişti. Düşük performans pCO2 sonuçtu psiko-duygusal stres hiperventilasyon ile birlikte, renal kompanzasyon mekanizması henüz açılmamıştır.

Asidoz- CBS bozukluğunun tipik bir şekli olup, vücutta göreceli veya mutlak asit fazlalığı ile karakterize edilir.

Kanda, asidoz sırasında, [Н + ] değerinde mutlak veya göreceli bir artış ve pH'ta normalin altına bir azalma vardır (şartlı olarak, 7.39-7.40 olarak alınan "nötr" pH aralığının altında).

Alkaloz- vücutta göreceli veya mutlak baz fazlalığıyla karakterize edilen tipik bir CBS bozukluğu şekli.

Alkaloz sırasında kanda, [Í + ] değerinde mutlak veya göreceli bir azalma veya pH'ta bir artış olur (şartlı olarak, 7,39-7,40 olarak alınan “nötr” pH aralığının üstünde).

Endojen ve ekzojen asidozlar ve alkalozlar

Endojen nedenler CBS'deki değişimler - en sık ve en önemli olanı klinik uygulama. Bu, çeşitli organ ve dokuların hayati fonksiyonlarının birçok bozukluğunda, hem kimyasal tampon sistemlerinin hem de vücutta optimal CBS'yi korumaya yönelik fizyolojik mekanizmaların fonksiyonlarının bozulduğu gerçeğiyle açıklanmaktadır.

Eksojen nedenler CBS ihlalleri - asidik veya alkali nitelikteki maddelerin vücuda aşırı alımı:

 Dozaj ve/veya tedavi rejimini ihlal eden ilaçlar(örneğin salisilatlar; asidik maddeler içeren proteinler dahil yapay beslenme için çözümler: NH4Cl, arginin-HCl, lizin-HCl, histidin. Katabolizmaları H + üretir);

 Kazara veya bilerek kullanılan zehirli maddeler(örneğin metanol, etilen glikol, paraldehit, hidroklorik asit);

 bireysel gıda ürünleri. Asidoz sıklıkla sentetik diyetler (asidik özelliklere sahip amino asitler içeren) kullanan kişilerde gelişir. Çok miktarda alkalin tüketimi maden suları ve süt alkaloz gelişmesine yol açabilir.

Kompanse edilmiş ve kompanse edilmemiş asit-baz bozuklukları

AAT ihlalleri için tazminat derecesinin belirleyici parametresi pH değeridir.

Tazminatlı vardiyalar CBS kan pH'ının normal aralığın dışına çıkmadığı kabul edilir: 7,35-7,45. “Nötr” değer geleneksel olarak 7,39–7,40 olarak alınır. Aralıklardaki pH sapmaları:

 7.38–7.35 - kompanse asidoz;

 7.41–7.45 - telafi edilmiş alkaloz.

CBS ihlallerinin telafi edilmiş formlarıyla, hidrokarbonat tampon sisteminin bileşenlerinin (H2C03 ve NaHCO3) mutlak konsantrasyonunda değişiklikler mümkündür. Bununla birlikte, [H 2 CO 3 ]/ oranı normal aralıkta (yani 20/1) kalır.

Tazminatsız CBS ihlalleri kan pH'ının normal aralığın dışında olduğu durumlara denir:

 pH 7,34 ve altında - telafi edilmemiş asidoz;

 pH 7,46 ve üzeri - telafi edilmemiş alkaloz.

Telafi edilmemiş asidoz ve alkaloz, hem H2C03 hem de NaHC03'ün mutlak konsantrasyonlarında ve bunların oranlarında önemli sapmalar ile karakterize edilir.

 pH 7.29 - telafi edilmemiş asidoz (7.29'un altında - telafi edilmemiş asidoz);

 pH 7.56 - telafi edilmemiş alkaloz (7.56'nın üzerinde - telafi edilmemiş alkaloz).

AAT'nin gaz ve gaz dışı bozuklukları

CBS bozukluğunun kökenine göre Gazlı, gazsız ve karışık (kombine) olarak ayrılırlar.

Asit-baz durumundaki gaz bozuklukları

Gaz(solunum) CBS bozuklukları (gelişme mekanizmasından bağımsız olarak), vücuttaki CO içeriğindeki birincil değişiklik ile karakterize edilir 2 ve sonuç olarak, orandaki karbonik asit konsantrasyonu [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Solunum ve asidoz ve alkaloz genellikle uzun süre tazminat olarak kalır. Bunun nedeni, hem fizyolojik dengeleme mekanizmalarının aktivasyonundan (esas olarak alveolar ventilasyon hacmindeki mobil azalma nedeniyle - gaz asidozunda artış ve gaz alkalozunda azalma nedeniyle) hem de tampon sistemlerinin etkilerinden kaynaklanmaktadır.

Gaz bozukluklarının gelişmesinin nedeni CBS'dir(ve asidoz ve alkaloz) alveolar ventilasyon bozukluklarıdır. Sonuç olarak, akciğerlerin havalandırma hacmi, belirli bir süre boyunca vücudun gaz değişiminin ihtiyaçlarını (optimumdan daha yüksek veya daha düşük) karşılamayı bırakır.

Gaz asidozu ve alkalozun patogenezindeki genel bağlantılar

Alveoler ventilasyonun azalması solunum asidozuna yol açar.

Aşırı CO birikmesi nedeniyle gaz (solunum) asidozu oluşur 2 kan içinde ve ardından içindeki karbonik asit konsantrasyonunda bir artış.

Solunum asidozunun en yaygın nedenleri:

 tıkanıklık solunum sistemi (saatte bronşiyal astım, bronşit, amfizem, yabancı cisim aspirasyonu);

 akciğerlerin bozulmuş uyumu(örneğin zatürre veya hemotoraks, atelektazi, akciğer enfarktüsü, diyaframın parezi);

 işlevsel “ölü” alanın arttırılması(örneğin, pnömoskleroz veya akciğer dokusunun hipoperfüzyonu ile);

 solunum düzenleme bozuklukları (örneğin ensefalit, serebrovasküler bozukluklar, çocuk felci);

 endojen CO üretiminin artması 2 Ateş, sepsis, uzun süreli konvülsiyonları olan hastalarda katabolik süreçler aktive olduğunda çeşitli kökenlerden, sıcak çarpması ve ayrıca büyük miktarlarda karbonhidratların (örneğin glikoz) parenteral uygulanmasıyla;

 aşırı alımsolunan havadaki ekzojen karbondioksitin vücuda girmesi(bu örneğin uzay giysilerinde, denizaltılarda, uçaklarda olabilir) veya kapalı bir alanda (örneğin bir madende veya küçük bir odada) çok sayıda insan olduğunda.

Akciğerlerin artan etkili alveolar ventilasyonu (hiperventilasyon) solunumsal alkaloza neden olur.

Akciğerlerin hiperventilasyonu hipokapniye neden olur (azalmışPCO 2 kanda), kandaki karbonik asit seviyesinde azalma ve gaz oluşumu(solunum) alkaloz.

Solunum alkalozunun nedenleri:

 yüksek rakımda olmak (yükseklik ve dağ hastalığı);

 nevrotik ve histerik durumlar;

 beyin sarsıntısı, felç, neoplazmalar nedeniyle beyin hasarı;

 akciğer hastalıkları (örneğin zatürre, bronşiyal astım);

 hipertiroidizm;

 şiddetli ateş;

 çeşitli ilaç zehirlenmeleri (örneğin salisilatlar, sempatomimetikler, progestojenler);

 böbrek yetmezliği;

 aşırı ve uzun süreli ağrılı veya termal tahriş.

Ek olarak, mekanik ventilasyon rejiminin ihlal edilmesi durumunda hiperventilasyona yol açan gaz alkalozunun gelişmesi mümkündür.

Gaz dışı asit bazlı bozukluklar

Gazsız(solunum dışı) CBS ihlalleri, bikarbonat içeriğindeki orandaki birincil değişiklik ile karakterize edilir: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Gaz dışı atık su arıtma tesisi ihlallerinin gelişme nedenleri:

 metabolik bozukluklar;

 asidik ve bazik bileşiklerin böbrekler tarafından atılımının ihlali;

 kayıp bağırsak suyu;

 kayıp mide suyu;

 eksojen asitlerin veya bazların vücuda girmesi.

Gaz dışı asit-baz bozukluklarının türleri

CBS'nin gaz dışı bozuklukları, 3 tip bozukluğun gelişmesiyle karakterize edilir: metabolik, boşaltımsal ve eksojen asidozlar ve alkalozlar.

Gaz dışı asit-baz bozukluklarının genel özellikleri

N EGAS ASİTLER

Gaz dışı asidozların en karakteristik belirtileri şunlardır: takip etme.

 Artan (telafi edici) alveolar ventilasyon.Şiddetli asidozda derin ve gürültülü nefes alma: periyodik Kussmaul nefesi. Genellikle “asidotik solunum” olarak anılır. Hiperventilasyonun nedeni- kan plazmasındaki (ve diğer biyolojik sıvılardaki) H + içeriğinde bir artış - solunum merkezinin inspiratuar nöronları için bir uyarı. Ancak pCO2 azaldıkça ve sinir sistemindeki hasarın derecesi arttıkça solunum merkezinin uyarılabilirliği azalır ve periyodik solunum gelişir.

 Büyüyen baskı gergin sistem ve GSMG. Bu, uyuşukluk, uyuşukluk, uyuşukluk, koma (örneğin, diyabetli hastalarda asidoz ile) ile kendini gösterir. Ana nedenlere GSMH'ya yönelik baskılar aşağıdakileri içermektedir.

 Beyin nöronlarının kan akışının azalmasından kaynaklanan enerji tedarikindeki bozukluklar.

 İyon dengesizliği ve ayrıca solunum merkezi nöronlarının fizikokimyasal ve elektrofizyolojik özelliklerinde müteakip değişiklikler, uyarılabilirliklerinin azalmasına yol açar.

 Dolaşım yetmezliği. Sebepler kan akımının yetersizliği, arteriyel hipotansiyonun gelişmesiyle (hipokapninin neden olduğu), kollapsa kadar vasküler tonda bir azalma ve bir azalma olarak kabul edilir. kardiyak çıkışı.

 Beyin, miyokard ve böbreklerde kan akışının azalması. Bu, sinir sistemi ve kalp fonksiyon bozukluklarını ağırlaştırır ve aynı zamanda oligüriye (diürezin azalması) neden olur.

 Hiperkalemi. Neden hiperkalemi - hücreler arası sıvıya ve kan plazmasına salınan K + karşılığında fazla H + iyonunun hücreye taşınması.

 Hiperozmi. Gaz dışı asidoz ile hiperozmolar sendrom gelişir. Nedenler onunkiler böyle.

 Hücre hasarına bağlı olarak kandaki K+ konsantrasyonunun artması.

 Sodyum iyonlarının protein molekülleriyle bağlantılarından fazla H + ile "yer değiştirmesi" sonucu kan plazmasındaki Na + içeriğinde bir artış.

 Ödem. Ana sebepler Aşağıdakiler ödem olarak kabul edilir.

Organik ve inorganik bileşiklerin (elektrolitler) asidoz koşulları altında artan ayrışmasından dolayı doku hiperosmisi.

 Sıvılardaki H + iyonlarının içeriğindeki artışla birlikte protein moleküllerinin artan hidrolizi ve dağılımının bir sonucu olarak dokuların hiperonsisi.

 Mikrodamarlarda sıvı geri emiliminin azalması venöz durgunluk, dolaşım yetmezliğinin özelliği.

Asidoz koşullarında arteriol ve prekapiller duvarların geçirgenliğinin artması.

 Ca Kaybı 2+ osteodistrofi gelişimi ile kemik dokusu. Bunun nedeni, kandaki ve diğer vücut sıvılarındaki fazla hidrojen iyonlarını “nötrleştirmek” için kemik dokusunda kalsiyum bikarbonat ve fosfatın artan kullanımıdır. Bu süreç BCP tarafından düzenlenir. Bunun sonucunda osteoporoz, osteodistrofi gelişir ve çocuklarda raşitizm gelişir. Bu değişiklikler kalsiyum metabolizması ve durumu kemik dokusu gaz dışı asidozun telafisi için “hesaplaşma fenomeni” adını aldı.

Gaz olmayan alkalozlar

Gaz dışı alkalozların tüm çeşitleriyle birlikte, bir takım ortak, doğal olarak gelişen özelliklere sahiptirler. Başlıcaları aşağıdakileri içerir.

 Hipoksi. Ana sebepler Gaz dışı alkalozda hipoksi, kandaki [H+] azalmasının neden olduğu akciğerlerin hipoventilasyonu olarak kabul edilir; ve kandaki H+ içeriğinin azalmasına bağlı olarak Hb'nin oksijene olan ilgisinin artması. Bu, HbO2'nin ayrışmasında ve dokulara oksijen sağlanmasında bir azalmaya neden olur.

 Hipokalemi. Temel nedenleri onunkiler böyle.

Aldosteronizm koşullarında böbreklerden idrarla K+ atılımının artması.

Primer idrardaki artışa bağlı olarak böbreklerin distal tübüllerinde Na+'nın K+ ile değişiminin aktivasyonu.

 Kusmaya bağlı olarak K+ kaybı (sınırlı da olsa). Hipokaleminin sonuçları aşağıdaki gibidir.

 H +'nın hücreye taşınması ve içinde asidoz gelişmesi.

 Metabolik bozukluklar, özellikle: proteosentezin inhibisyonu.

 Nöromüsküler uyarılabilirliğin bozulması.

 Merkezi ve organ doku kan akışının yetersizliği. Ana bunun nedenleri:

 Dokulara enerji sağlanmasının ve iyon dengesinin bozulması sonucu arterioler duvarların tonusunun azalması.

 Arteriyel hipotansiyon, kalp debisinin azalması, arteriol duvarlarının hipotansiyonu ve hipovolemi sonucu gelişir.

 Kılcal-trofik yetmezliğin gelişmesiyle birlikte mikro dolaşım bozuklukları. Sebepleri merkezi ve organ-doku kan akışının yanı sıra hemokonsantrasyon nedeniyle kanın toplam durumunun ihlalinden oluşur (en çok tekrarlanan kusma ve poliüri ile belirgindir).

 Nöromüsküler uyarılabilirliğin bozulması, tezahür etti Kas Güçsüzlüğü ve mide ve bağırsak hareketliliğinde bozukluklar. Nedenler bu değişiklikler hipokalemi ve kandaki ve hücreler arası sıvıdaki diğer iyonların içeriğindeki değişikliklerin yanı sıra doku hücrelerinin hipoksisidir.

 Organ ve dokuların başarısızlıklarına kadar fonksiyonel bozuklukları. Nedenler- hipoksi, hipokalemi ve nöromüsküler uyarılabilirlik bozuklukları.

Asit-baz dengesizliğinin tipik biçimleri

Solunum asidozu

Solunum asidozu, kan pH'ında bir azalma ve hiperkapni (kan pCO2'sinde 40 mm Hg'den fazla bir artış) ile karakterize edilir. Ancak hiperkapninin derecesi ile solunumsal asidozun klinik belirtileri arasında doğrusal bir ilişki yoktur. İkincisi büyük ölçüde hiperkapninin nedeni, altta yatan hastalığın özellikleri ve hastanın vücudunun reaktivitesi tarafından belirlenir.

Solunum asidozunun nedenleri ve belirtileri

Telafi edilmiş asidoz, kural olarak vücutta önemli değişikliklere neden olmaz.

Telafi edilmemiş asidoz, vücudun hayati fonksiyonlarının önemli ölçüde bozulmasına ve içinde bir dizi karakteristik değişiklik gelişmesine yol açar.

Solunum asidozunun nedenleri ve sonuçları

Solunum asidozunun nedeni- Akciğerlerde artan hipoventilasyon (örneğin bronşiyollerin spazmı veya solunum yollarının tıkanması ile). Bronşiyol spazmının mekanizması şunları içerir:: Sinir terminallerinden asetilkolin salınımının artması ve kolinerjik reseptörlerin asetilkoline duyarlılığının artması.

Asidoz koşullarında bronkospazmın en tehlikeli sonucu, “Bronkospazm  pCO 2'de artış  pH'ta hızlı düşüş  bronkospazmda artış  pCO 2'de daha fazla artış” şeklinde bir kısır patojenik döngünün oluşmasıdır.

Önemli patojenik sonuçlar Solunum asidozu:

 Arteriyel hiperemi gelişimi ile beyin arteriyollerinin genişlemesi ve kafa içi basıncının artması. Bu bozuklukların nedenleri uzun süreli ve şiddetli hiperkapni ve hiperkalemidir. Bazalde azalmaya yol açarlar kas tonusu beyin arteriyollerinin duvarları. Bu değişiklikler şiddetli baş ağrısı ve psikomotor ajitasyon, ardından uyuşukluk ve uyuşukluk olarak kendini gösterir. Beynin sıkışması aynı zamanda vagus siniri nöronlarının aktivitesinin artmasına da yol açar, bu da arteriyel hipotansiyona, bradikardiye ve bazen kalp durmasına neden olur;

 arteriyollerin spazmı ve diğer (beyin hariç!) organların iskemisi. İskeminin ana nedenleri asidoz koşullarında gözlenen hiperkatekolaminemi ve periferik arteriyollerdeki a-adrenerjik reseptörlerin aşırı duyarlılığıdır. Doku ve organların iskemi Kendini gösterir çoklu organ fonksiyon bozukluğu. Bununla birlikte, kural olarak, renal iskemi belirtileri baskındır: pCO2'de önemli bir artışla azalıyor böbrek kan akışı ve hacim glomerüler filtrasyon Ve dolaşan kanın kütlesi artar. Bu, kalpteki yükü önemli ölçüde artırır ve kronik solunum asidozunda (örneğin, solunum yetmezliği olan hastalarda), kalbin kasılma fonksiyonunda bir azalmaya, yani. İle kalp yetmezliği;

 nedeniyle mikro damar sistemindeki kan ve lenf akışının bozulması doku ve organlardaki arteriyollerin spazmı (beyin hariç!) ve kalp yetmezliği, arteriyollerdeki kan perfüzyon basıncında bir azalmaya ve venüllerden çıkışının bozulmasına yol açar;

 hipoksemi ve hipoksi pulmoner hipoventilasyon nedeniyle; kalp yetmezliğine bağlı bozulmuş pulmoner perfüzyon; Hb'nin oksijene olan afinitesinde azalma (hiperkapninin bir sonucu olarak); dokularda biyolojik oksidasyon süreçlerindeki bozukluklar (mikrohemosirkülasyon bozukluğu, hipoksemi, doku solunum enzimlerinin aktivitesinde azalma ve asidoz durumunda glikoliz nedeniyle); Yazara teşekkür ederiz! açıklamak! e

 iyon dengesizliği- Hücreler arası sıvıda artan K + iyonları içeriği, hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokloremi. Nedenler iyonik dengesizlik hipoksi, hücrelerin enerji arzının bozulması ve hücre dışı sıvıdaki H + konsantrasyonunda artıştır. Bu durumda H +'nın hücrelere girişine, onlardan K + salınımı eşlik eder. Sonuçlar hiperkalemi, hücre uyarılabilirliği eşiğinde bir azalmadır. kardiyomiyositler. Bu genellikle fibrilasyon da dahil olmak üzere kardiyak aritmilere yol açar.

Solunum asidozunu telafi etme mekanizmaları

Vücut, solunumsal asidozu telafi etmek için acil ve uzun vadeli mekanizmalar geliştirmiştir. Her iki mekanizma grubu da karbonik asidin ayrışması sırasında oluşan fazla H + 'yı nötralize etmeyi amaçlamaktadır (Şekil 14-3).

Solunum asidozunun acil telafisi

Solunum asidozunun acil telafi mekanizması (Şekil 14-3), vücudun kimyasal tampon sistemlerinin yanı sıra eritrositlerin Cl – ÷ HCO3 – değişim mekanizmasının (antiport) katılımıyla gerçekleştirilir. En önemlileri şunları içerir:

 Kırmızı kan hücresi hemoglobin tamponu. En kapasiteli olanıdır. Fazla H+ eritrositlerin oksijensiz Hb'sine bağlanır.

 Hücrelerin protein tampon sistemi. Hücre içi K + değişiminin bir sonucu olarak hücre dışı sıvıda azalır.

 Kemik dokusunun protein ve fosfat tamponları. Ayrıca pH önemli ölçüde düştüğünde de etkinleştirilirler.

 Kan plazma protein tamponu. Proteinler, anyonik ligandlarla H+ iyonlarını kabul ederek Na+'yı kan plazmasına salar.

 AnyonlarHCO 3 – . Cl - plazma karşılığında eritrositleri bırakırlar, bikarbonat tamponunu yenilerler, böylece asidozun ortadan kaldırılmasına yardımcı olurlar.

Y düzeni! “şek-14-3” resmini ekle

Pirinç. 14-3. Solunum asidozunu telafi etme mekanizmaları.

Solunum asidozunun uzun vadeli telafisi

Uzun süreli solunumsal asidozun uzun vadeli telafi mekanizmaları esas olarak böbrekler tarafından gerçekleştirilir. Etkinin elde edilmesi 3-4 gün sürer. Solunum asidozunda böbreklerde aşağıdakiler aktive olur:

 asidojenez;

 amonyojenez;

 NaH2P04'ün salgılanması;

 K + – Na + değişimi.

Bu mekanizmalar aynı anda bikarbonat ve Na +'nın kana yeniden emilmesini sağlar ve bu da bikarbonat tampon sisteminin tüketimini yeniler.

Solunum asidozunda CBS parametrelerindeki tipik değişiklikler

gaz asidozu - pCO'da artış 2 kan.

Gaz asidozu (kılcal kan) aşağıdaki gibidir.

Hastanın bronşiyal astım krizi geçirmesi.

Solunum alkalozu

Solunum alkalozu karakterize edilmiş pH artışı ve hipokapni(kan pCO2'sinin 35 mm Hg veya daha fazlasına düşmesi).

Solunum alkalozunun nedeni ve ana belirtileri

Gaz alkalozunun nedeni- akciğerlerin hiperventilasyonu. Bu durumda alveolar ventilasyonun hacmi, belirli bir süre boyunca metabolik süreçte oluşan CO2 miktarını uzaklaştırmak için gerekenden daha yüksektir.

Gaz alkalozunun ana belirtileri

 Merkezi ve organ-doku dolaşımındaki bozukluklar nedeniyle serebral arteriyollerin duvarlarının tonunda artış, iskemiye yol açar; ve organ ve dokulardaki (beyin hariç!) Arteriol duvarlarının tonunda azalma. Bu da aşağıdaki sonuçlara yol açmaktadır.

 Arteriyel hipotansiyon.

 Genişlemiş damarlarda kan birikmesi.

 BCC'de azalma.

 Venöz basınçta azalma.

 Kalbe giden kan akışında azalma.

 İnme ve kalp debisinde azalma.

Kan dolaşımındaki bu değişiklikler zinciri, kalp de dahil olmak üzere doku ve organlara giden kan akışını azaltır. Bu durum sistemik dolaşım bozukluklarını daha da kötüleştirerek gaz alkalozunda hemodinamik kısır döngüyü kapatır.

 Hipoksi aşağıdaki süreçlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

 Dolaşım yetmezliği.

 Hb'nin oksijene afinitesini arttırır, dokularda HbO 2'nin ayrışmasını azaltır.

 Pirüvik asidin karboksilasyonunun ihlali (solunum alkaloz koşulları altında) ve bunun oksaloasetata dönüştürülmesinin yanı sıra ikincisinin malata indirgenmesi. Tanımlanan bozukluklar, enerji eksikliğinin ağırlaşmasına ek olarak, metabolik asidozun gelişmesi için koşullar yaratır.

 Hipoksik koşullar altında glikolizin inhibisyonu: pCO2'nin 15–18 mm Hg'ye düşürülmesi. Sanat. Birçok glikolitik enzimin aktivitesinin inhibisyonu eşlik eder.

 Hipokalemi. Önemli ölçüde gelişir vadesi dolmuş H + karşılığında K +'nın hücreler arası sıvıdan hücrelere taşınmasıyla.

 Kas Güçsüzlüğü Fiziksel hareketsizlik, bağırsak parezi ve iskelet kaslarının felci ile kendini gösteren. Bu bozukluklar esas olarak hipokaleminin sonucudur.

 Kalp ritmi bozuklukları(taşikardi paroksizmleri, ekstrasistol) hipokalemiden kaynaklanır. Kan plazmasındaki K + içeriği 2 mmol/l'ye düştüğünde, kardiyomiyositlerin plazmalemmasında hiperpolarizasyon gelişir ve sıklıkla sistolde kalp durmasına yol açar.

 Hiperventilasyon tetanisi Bu, aşağıdaki süreçlerin bir sonucudur.

Albümin tarafından K+ bağlanmasının artması nedeniyle interstisyel sıvıda azalma.

 Hücrelerarası sıvıdaki H+ konsantrasyonunda azalma. Kan plazması pH'ı - önemli faktör Ca2+'nin albümin ile bağlanmasını düzenler: bir azalma (alkaloz ile), Ca2+'nin proteinler tarafından sabitlenmesini aktive eder.

Solunum alkalozunu telafi etme mekanizmaları

Solunum alkalozunun ortadan kaldırılması 2 grup mekanizmanın katılımıyla sağlanır: acil ve uzun vadeli. Her ikisi de şunları sağlar:

 kan plazmasında ve diğer biyolojik sıvılarda HCO3 konsantrasyonunda azalma;

 pCO2'de artış ve bunun sonucunda H2C03 konsantrasyonu (Şekil 14-4).

S EG Şekil 13 04 bence çok geniş. Yeniden düzenleme yapmam gerekiyor mu? İstenen Sergei 12/16/01 Y

Y düzeni! “Şek-14-4” resmini ekleyin

Pirinç. 14-4. Solunum alkalozunun telafi mekanizmaları.

Solunum alkalozunun telafisi için acil mekanizmalar

 Kan pCO2'sinde azalma ve karbondioksit seviyelerinin restorasyonu ile inspiratuar nöronların aktivitesinin baskılanması nedeniyle.

 Hücre içi tampon sistemlerinin etkisi: hidrokarbonat, protein, hemoglobin, fosfat. Bu, K + ve Na + karşılığında H + 'nın hücreden interstisyuma ve ayrıca kana salınmasını sağlar.

 Glikolizin aktivasyonu laktat ve piruvat oluşumu ile kan pH + değerinde bir azalmaya ve HCO3'te bir artışa yol açar.

 Hücre içi çıktıCl – HCO 3 - karşılığında interstisyel sıvıya dönüşür. Bu, hem interstisyumdaki hem de kan plazmasındaki konsantrasyonunu azaltır ve sonuç olarak pH'ı azaltır.

Hücre dışı tampon sistemlerinin aktivasyonu, H+ üretim kapasitelerinin düşük olması nedeniyle gaz alkalozunun ortadan kaldırılmasında önemli bir role sahip değildir.

Solunum alkalozunun uzun vadeli telafi mekanizmaları

Esas olarak uygulanırlar, böbrekler nedeniyle:

 asidogenezin inhibisyonu nefronun distal kısımlarının epitelinde artan HCO3 konsantrasyonu nedeniyle;

 kaliürezisin aktivasyonu;

 kandan idrara atılımın artmasıHayır 2 HPO 4 ;

 amonyojenezin inhibisyonu.

İkincisi, alkaloz koşulları altında glutaminaz aktivitesi inhibe edildiğinde ve mitokondriye giren glutamat içeriği azaldığında meydana gelir.

Solunum alkalozunda CBS göstergelerinde tipik değişiklikler

Ana patogenetik faktör solunum alkalozu ile - pCO'da azalma 2 kan içinde.

CBS göstergelerindeki tipik değişiklikler Gaz alkalozunda (kılcal kan) aşağıdaki gibidir.

Histeri krizi geçiren bir hastadan kan alındı.

Metabolik asidoz

Metabolik asidoz, CBS bozukluklarının en yaygın ve tehlikeli biçimlerinden biridir. Bu tür asidoz, kalp, böbrek ve karaciğerde, birçok hipoksi türünde, tampon sistemlerinin tükenmesinde (örneğin kan kaybı veya hipoproteinemi ile) gözlenir.

Metabolik asidozun nedenleri

 Metabolik bozukluklar. Aşırı uçucu olmayan asitlerin (laktat, piruvat ve diğer maddeler) birikmesine yol açarlar. ekşi özellikler) bu koşullar altinda.

 Çeşitli hipoksi türleri veya ağır fiziksel çalışma.

 Geniş doku ve organ alanlarını etkileyen patoloji formlarının gelişimi (geniş yanıklar ve/veya doku iltihabı).

 Uzamış ateş, alkol zehirlenmesi, gelişme şeker hastalığı keton bileşiklerinin birikmesiyle: aseton, asetoasetik veya -hidroksibutirik asitler.

 Fazla uçucu olmayan asitlerin vücuttan nötralize edilmesi ve uzaklaştırılması için tampon sistemlerin ve fizyolojik mekanizmaların yetersizliği.

Metabolik asidozda CBS göstergelerinde tipik değişiklikler

Ana patojenik faktör, uçucu olmayan bileşiklerin (laktat, CT) birikmesi nedeniyle HCO3 – (hidrokarbonat tamponu) tükenmesidir.

Tüm gaz dışı asidozlar için ACR (kılcal kan) göstergelerindeki değişikliklerin tipik yönleri aşağıdaki gibidir.

Hasta şeker hastalığı ön tanısıyla kliniğe yatırıldı.

Metabolik asidozu telafi etme mekanizmaları

Metabolik asidozu telafi etmeye yönelik mekanizmalar acil ve uzun vadeli olarak ikiye ayrılır (Şekil 14-5).

Y EG Şekil 13 05 bence çok geniş. Yeniden düzenleme yapmam gerekiyor mu? İstenen Sergei 12/16/01 Y

Y düzeni! “şek-14-5” resmini ekle

Pirinç. 14-5. Metabolik asidozun telafi mekanizmaları.

Metabolik asidozu ortadan kaldırmak için acil mekanizmalar

Acil mekanizmalar Metabolik asidozun derecesinin ortadan kaldırılması veya azaltılması etkinleştirilecek:

 Hücreler arası sıvı ve kan plazmasının bikarbonat tampon sistemi. Bu sistem önemli asidozu bile ortadan kaldırabilir (büyük tampon kapasitesi nedeniyle);

 eritrositler ve diğer hücrelerin bikarbonat tamponu. Önemli asidoz ile gözlendi;

 hücre protein tampon sistemiçeşitli kumaşlar. Vücutta fazla miktarda uçucu olmayan asit biriktiğinde gözlenir;

 Kemik dokusunun bikarbonat ve hidrofosfat tamponları;

d nefes alma merkezi. Bu, alveoler ventilasyon hacminde bir artış, CO2'nin vücuttan hızlı bir şekilde uzaklaştırılmasını ve genellikle yazara Y'yi sağlar! açıklamak! PH'ın normalleştirilmesi. Sistemin “tampon gücünün” sağlanması önemlidir. dış solunum metabolik asidoz koşulları altında, tüm kimyasal tamponlardan yaklaşık 2 kat daha fazladır. Ancak bu sistemin işleyişi, kimyasal tamponların katılımı olmadan pH'ı normalleştirmek için tek başına kesinlikle yetersizdir.

Metabolik asidozun uzun vadeli telafi mekanizmaları

Metabolik asidozun uzun vadeli telafisi esas olarak böbrekler tarafından gerçekleştirilir kemik dokusu, karaciğer ve mide tamponlarının (önemli ölçüde daha az ölçüde) katılımıyla. Telafi edici mekanizmalar şunları içerir:

 böbrek mekanizmaları. Böbreklerde metabolik asidozun gelişmesiyle birlikte, amonyogenez (ana mekanizma), asidogenez, monosübstitüe fosfatların (NaH2P04) salgılanması ve Na + , K + -değişim mekanizmaları aktive edilir. Toplu olarak, böbrek mekanizmaları distal renal tübüllerde artan H+ salgılanmasını ve proksimal nefronda bikarbonat yeniden emilimini teşvik eder;

 kemik tamponları(hidrokarbonat ve fosfat). Kronik asidozda önemli bir rol oynarlar;

 hepatik kompanzasyon mekanizmaları. Amonyak ve glukoneojenez oluşumunun yoğunlaştırılması, glukuronik ve sülfürik asitlerin katılımıyla maddelerin detoksifikasyonu ve ardından bunların vücuttan uzaklaştırılmasıyla gerçekleştirilir;

 ileri eğitim hidroklorik asit midenin parietal hücreleri. Uzun süreli asidoz ile gözlendi.

Metabolik alkaloz

Metabolik alkaloz, kan pH'ında bir artış ve içindeki bikarbonat konsantrasyonunda bir artış ile karakterize edilir.

Metabolik alkaloz kavramı CBS'nin patofizyolojisinde en tartışmalı olanıdır. Bunun nedeni şu::

 Kan pH'sında artışa neden olan koşulların bir kısmı, böbrek fonksiyonlarının bozulması nedeniyle alkali değerlerin birikmesinin sonucudur. Bu nedenle bu devletler boşaltım olarak sınıflandırılmalıdır-böbrek adkalozu(aşağıya bakınız);

Yüksek pH'lı CBS bozukluklarının bir başka kısmı, kusma veya mide fistülü yoluyla vücudun mide içeriğindeki asidik bileşikleri (HCl nedeniyle) kaybetmesinden kaynaklanır. Tanımlanan alkaloz varyantı, boşaltımsal gastrik alkaloz olarak tanımlanmalıdır.(aşağıya bakınız);

Sonuç olarak, klinik uygulamada gerçek metabolik alkalozlar yalnızca “alkali” iyonlar Na +, Ca2+ ve K + değişimindeki bozukluklardan kaynaklanan durumlarda gözlenir. Aşağıda tartışılmaktadır.

Metabolik alkalozun ana nedenleri

 Birincil hiperaldosteronizm. Bu, öncelikle adrenal korteksin zona glomerulozasını etkileyen patolojik süreçlerin sonucudur: tümörü (adenom, karsinom) veya hiperplazi. Bu koşullara aşırı aldosteron üretimi eşlik eder.

 İkincil hiperaldosteronizm. Adrenal korteksin zona glomerulozası tarafından aldosteron üretiminin adrenal dışı kökenli etkilerle uyarılması sonucu gelişir; ikincil. İkincisi arasında ana olanlar aşağıdakileri içerir.

 Kanda artan anjiyotensin-II seviyeleri (örneğin, kronik arteriyel hipertansiyonu veya hipovolemisi olan hastalarda).

Aldosteron üretiminde telafi edici bir artışın eşlik ettiği adrenal bezdeki glukokortikoidlerin ve androjenlerin sentezinde blokaj veya azalma.

Jukstaglomerüler aparatın hiperplazisi (örneğin Bartter sendromunda).

Glukokortikoidlerin sentezini uyaran ACTH'nin kan düzeyinde artış.

 Paratiroid bezlerinin hipofonksiyonu. Buna kandaki Ca2+ iyonlarının içeriğinde bir azalma (hipokalsemi) ve Na2HPO4 konsantrasyonunda bir artış (hiperfosfatemi) eşlik eder.

Metabolik alkalozun gelişim mekanizmaları

Metabolik alkalozun patogenezi birkaç bağlantı içerir. Başlıcaları şunları içerir: gereksiz:

 iyonların salgılanmasıH + Vek + böbrek tübüler epiteli birincil idrara;

 yeniden emilimHayır + birincil idrardan kanın içine;

 hücrelerde birikimH + hücre içi asidoz gelişimi ile;

 hücrelerde gecikmeHayır + ;

 hücre hiperhidrasyonu Aşırı Na +'nın neden olduğu ozmotik basınçtaki artış nedeniyle.

Bu mekanizmalar bir dizi metabolik reaksiyonla gerçekleştirilir., dahil. Na +, K + -ATPase'in aktivitesinde bir değişiklik ve bunun sonucunda Na + ve K + iyonları içeren maddelerin metabolizması yoluyla. Bunlardan bir kısmı metabolik süreçler doğrudan aldosteron tarafından kontrol edilir. Bu tür CBS bozukluğuna haklı olarak metabolik alkaloz denmesinin nedeni budur.

Metabolik alkalozun telafi mekanizmaları

Metabolik alkalozu telafi etmeye yönelik mekanizmalar, kan plazmasındaki ve diğer hücre dışı sıvılardaki bikarbonat konsantrasyonunu azaltmayı amaçlamaktadır. Bununla birlikte, vücut pratikte alkalozu ortadan kaldırmak için yeterince etkili mekanizmalara sahip değildir.

Aktivasyon zamanına (hızına) bağlı olarak, metabolik alkalozu telafi etme mekanizmaları acil ve uzun vadeli olarak ikiye ayrılır (Şekil 14-6).

Y düzeni! “Şek-14-6” resmini ekleyin

Pirinç. 14-6. Metabolik alkalozun telafi mekanizmaları.

Metabolik alkalozun ortadan kaldırılması için acil mekanizmalar

Metabolik alkalozun acil olarak ortadan kaldırılmasına yönelik mekanizmalar aşağıdaki gibidir.

 Hücresel telafi mekanizmaları. Bunlar aşağıdakileri içerir.

 Glikoliz işlemlerinin, trikarboksilik asit döngüsünün ve diğerlerinin aktivasyonu. Uçucu olmayan organik asitlerin (laktik, piruvik, ketoglutarik ve diğerleri) oluşumunu sağlarlar. Asitler hücrelerdeki H + içeriğini arttırır, hücre dışı sıvıya yayılır (burada HCO 3 - konsantrasyonunu azaltırlar) ve ayrıca kan plazmasına da girerler (burada fazla HCO 3 - anyonunu da ortadan kaldırırlar).

 Na + karşılığında H+ iyonunu sitozole ve daha sonra interstisyel sıvıya salan bir protein tamponunun etkisi.

 Eşdeğer miktarda Cl – karşılığında fazla HCO 3 – iyonunun hücreler arası sıvıdan sitoplazmaya taşınması. Bu mekanizma esas olarak kırmızı kan hücrelerinde çalışır.

Bunların ve diğer hücresel mekanizmaların metabolik alkaloz derecesini azaltmadaki rolü oldukça önemlidir: alkalinin yaklaşık %30'unu tamponlayabilirler.

 Hücre dışı tampon sistemleri. Alkalozun ortadan kaldırılmasında gerekli değildirler. Bunun nedeni, kan plazmasının ve hücre dışı sıvının ana tamponunun protein olmasıdır. Ancak H+'nın protein moleküllerinden ayrışması küçüktür. Bu mekanizma bazların yalnızca %1'ini nötralize eder.

 Alveoler ventilasyon hacminde azalma. Bu, vücudun sıvı ortamındaki bikarbonat içeriğinin artmasıyla gözlenir. Bu bağlamda pCO 2, karbonik asit konsantrasyonu ve ayrışması sırasında oluşan H + iyonları artar. Bunun sonucunda pH düşer.

Metabolik alkalozun uzun vadeli telafi mekanizmaları

Metabolik alkalozun uzun süreli telafisi böbreklerin katılımıyla gerçekleştirilir. Onlar sağlarlar etkili kaldırma Fazla HCO 3 – vücuttan. Bununla birlikte, alkaloz derecesi arttıkça (bikarbonat yeniden emilim eşiğinin artmasına bağlı olarak) bu mekanizmanın önemi giderek sınırlanır.

Gaz dışı alkalozlarda CBS göstergelerindeki tipik değişiklikler

Gaz dışı alkalozdaki ana patolojik faktörler HCO3 artışı ve hipokalemidir.

Tüm gaz dışı alkalozlar için COS (kılcal kan) göstergelerindeki değişikliklerin tipik yönleri aşağıdaki gibidir.

Ek çalışmaların sonuçları: kandaki aldosteron seviyelerinde artış, hipokalemi, itsenko-Cushing hastalığının belirtileri.

Boşaltım asit-baz bozuklukları

CBS'nin boşaltım bozuklukları, sırasıyla asidoz veya alkaloz gelişmesiyle birlikte asitlerin veya bazların vücuttan atılımının bozulmasının (aşırı kayıp veya tam tersine tutulması) bir sonucudur.

Boşaltım asidozları

Boşaltım asidozlarının türleri, gelişim nedenleri ve örnekleri Şekil 14-7'de gösterilmektedir.

Y düzeni! “Şek-14-7” S resmini ekleyin

Pirinç. 14-7. Boşaltım asidozu türleri.

Boşaltım asidozu için telafi mekanizmaları(Şekil 14-8) metabolik asidozdakilere benzer. Bunlar anlık (hücresel ve hücresel olmayan tamponlar) ve uzun vadeli yanıtları içerir.

Böbrek boşaltım asidozunda, aşırı uçucu olmayan asitlerin vücuttan atılmasına yönelik gerçek mekanizmaların etkisiz olması önemlidir. Boşaltım asidozu için uzun vadeli telafinin diğer mekanizmaları (hepatik metabolik ve boşaltım işlemlerinin aktivasyonu, kemik dokusunun bikarbonat ve fosfat tamponları, midenin paryetal hücrelerinde artan HCl sentezi) her zaman olmadığından, bu hastanın durumunu önemli ölçüde karmaşıklaştırır. vücuttaki fazla H + 'yı ortadan kaldırabilir.

Y EG Şekil 13 08 bence çok geniş. Yeniden düzenleme yapmam gerekiyor mu? İstenen Sergei 12/16/01 Y

Y düzeni! “şek-14-8” resmini ekle

Pirinç. 14-8. Boşaltım asidozu için telafi mekanizmaları. *Böbrek boşaltım asidozunda etkisizdirler.

Boşaltım asidozu sırasında CBC (kılcal kan) parametrelerindeki tipik değişiklik örnekleri

Kompanse edilmemiş böbrek boşaltım asidozu

Hasta Kronik diffüz glomerülonefrit tanısıyla tedavi altına alınmaktadır.

Ana patojenik faktör, böbrekler tarafından vücuttan asidik değerlerin atılımının ihlalidir..

Telafi edilmiş bağırsak boşaltım asidozu

Hastada uzun süreli bağırsak suyu kaybıyla birlikte ince bağırsakta fistül var.

Ana patojenik faktör, bazların vücuttan bağırsak suyuyla atılmasıdır..

Boşaltım alkalozları

Boşaltımsal alkalozun türleri, gelişim nedenleri ve örnekleri Şekil 14-9'da gösterilmektedir.

Y düzeni! “şek-14-9” resmini ekle

Pirinç. 14-09. Boşaltım alkaloz türleri.

Boşaltım alkalozunun genel nedenleri ve gelişim mekanizmaları

 Vücut tarafından kayıpHC1karın. Bunun nedeni mide içeriğinin kusması (örneğin hamilelik toksikozu, pilorospazm, pilor stenozu, bağırsak tıkanıklığı) veya bir tüp yoluyla emilmesidir. Boşaltım alkalozunun bu varyantı mide (gastrik) olarak adlandırılır.

 Böbrekler yoluyla vücuttan atılımın artmasıHayır + hidrojen karbonat tutma ile birleştirilen. Bu değişikliklerin en yaygın nedenleri aşağıdaki gibidir.

 Diüretik almak(cıva içeren, furosemid, etakrinik asit). Diüretikler en az 3 etkiye neden olur.

 Böbreklerde Na+ ve suyun yeniden emiliminin inhibisyonu. Sonuç olarak Na + vücuttan artan miktarlarda atılır ve kan plazmasındaki alkalin bikarbonat anyonlarının içeriği artar.

 Na + ile birlikte Cl – iyonunun salınması hipokloremiye neden olur. Boşaltımsal renal alkalozun açıklanan varyantına hipokloremik de denir.

 Hastanın durumunu kötüleştiren hipovolemi ve hipokalemi gelişimi. Örneğin hipokalemi, H+'nın hücreler arası sıvıdan hücreye taşınmasına neden olur ve bu da alkalozu güçlendirir.

 Böbreklerin glomerüler filtratındaki varlığına sözde denir. zayıf emilen anyonlar. Bunlar, proksimal nefron tübüllerinde zayıf bir şekilde yeniden emilen nitrat, sülfat anyonları ve bazı antibiyotiklerin (penisilinler) metabolik ürünlerini içerir. Bu anyonlar vücuda yiyecek veya ilaçlarla girer. Birincil idrarda zayıf şekilde yeniden emilen anyonların birikmesine, böbrekler tarafından artan K + atılımı ve hipokaleminin gelişimi, H +'nın hücreler arası sıvıdan hücrelere taşınmasının aktivasyonu ve ayrıca H +'nın birincil idrara salınması ve HCO3'ün yeniden emilmesi – .

 Hipovolemi(örneğin tekrarlayan kan kaybı, kusma, ishal, artan terleme ile gelişen). Kan hacmindeki azalma, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eder. Bu bağlamda ikincil aldosteronizm gelişir. Aldosteronun K+ ve Na+ atılımını ve HCO3'ün yeniden emilimini arttırdığı bilinmektedir. İkincisi alkalozun derecesini ağırlaştırır. Yukarıdaki boşaltımsal alkaloz varyantlarının tümüne renal (böbrek) denir..

 Vücuttan artan atılımk + bağırsaklar. Bunun en yaygın nedeni müshillerin kötüye kullanılması ve/veya sık sık lavman yapılmasıdır. aşağıdaki fenomenler.

 Bağırsak içeriğiyle birlikte aşırı K + atılımı ve hipokaleminin gelişimi; hipokalemi, hem hücre içi hem de kan plazmasında alkaloz gelişimi ile Na + iyonlarının hücreler arası sıvıdan hücrelere taşınmasını uyarır. Bu tip CBS bozukluğu, boşaltımsal bağırsak (enteral) alkaloz olarak tanımlanır.

 Bu durumda K + kaybı, vücuttan artan sıvı atılımı ve hipovolemi gelişimi ile birleştirilir.

 Hipovolemiye sekonder hiperaldosteronizm ve ardından idrarla vücuttan H+ ve K+ iyonlarının artan atılımı eşlik eder; boşaltımsal renal alkaloz gelişir. Başka bir deyişle, başlangıçta oluşan boşaltımsal bağırsak alkalozu, daha sonra böbrek boşaltımsal alkalozun gelişmesiyle güçlenir.

Boşaltım alkalozunun genel telafi mekanizmaları

Boşaltımsal alkalozun telafi edici mekanizmaları metabolik alkalozdakilere benzer. Kan plazmasındaki hidrokaryuonat içeriğini azaltmayı amaçlamaktadırlar (bkz. Şekil 14-6).

Boşaltım alkalozu sırasında CBS (kılcal kan) göstergelerindeki tipik değişiklik örnekleri

Telafi edilmiş boşaltımsal gastrik alkaloz

Hastanın beyin sarsıntısı geçirmesi ve ekşi bir kokuyla tekrarlayan kusması var.

Ana patogenetik faktör boşaltım alkalozu için - Tekrarlanan kusma sonucu vücuttan mide içeriğiyle birlikte hidroklorik asit kaybı.

Kompanse boşaltımsal renal alkaloz

Hastaya diüretik bir ilaç (etakrinik asit) verilir.

Ana patogenetik faktör bu durumda - HCO3'ün yeniden emiliminde bir artış - ve bu anyonun kan plazmasındaki içeriğinde bir artış.

Ekzojen asit-baz dengesi bozuklukları

Bu CBS bozuklukları, asidik veya bazik özelliklere sahip eksojen ajanların yutulması sonucu gelişir.

Ekzojen asidoz

Eksojen asidozun nedenleri

 Asit çözeltilerinin alınması(örneğin hidroklorik, sülfürik, nitrojen) yanlışlıkla veya zehirlenme amacıyla.

 Asit içeren yiyecek ve içeceklerin uzun süreli tüketimi(örneğin limon, elma, salisilik).

 Asitleri ve/veya tuzlarını içeren ilaçları almak (örneğin, salisilik asit(aspirin ), kalsiyum klorür, arginin-HCl  , Yazara Bu ilaç Rusya Federasyonu'nda kayıtlı ilaçların kaydında yer almıyor, "arginin" ve lizin-HCl ilacı var  ) Yazara Y Bu ilaç Rusya Federasyonu'nda kayıtlı ilaçların kaydında yer almıyor, bir "lizin" Y ilacı var.

 Sodyum sitratla korunan donör kan ürünlerinin transfüzyonu.

Ekzojen asidoz oluşumunun genel mekanizmaları

 Artan konsantrasyonH + organizmada asit çözeltilerinin aşırı alımı nedeniyle. Bu, tampon sistemlerinin hızla tükenmesine yol açar.

 Fazlalığın serbest bırakılmasıH + asit tuzlarının ayrışması nedeniyle (örneğin, NaH2C03, NaH2P04 ve CaHCO3, sodyum sitrat).

 Doku ve organlarda sekonder metabolik bozukluklar eksojen asitlerin etkisi altında. Buna hem ekzojen hem de endojen asit değerlerinin eşzamanlı birikimi eşlik eder. Örneğin, salisilatlar yutulduğunda asidoz, vücutta salisilik asit oluşumunun (ekzojen) ve aynı zamanda endojen laktik asit birikiminin bir sonucudur. Bu durumda asidozun kökeni iki yönlüdür (karışık): eksojen (salisilat alımına bağlı olarak) ve metabolik (fazla eksojen asidin etkisi altındaki metabolik bozukluklar nedeniyle).

 Karaciğer ve böbrek hasarı kandaki ve diğer biyolojik sıvılardaki H + konsantrasyonunda önemli bir artış ile. Böbrek ve karaciğer yetmezliğinin gelişmesi asidozun derecesini artırır.

Eksojen asidozu telafi etme mekanizmaları

Ekzojen asidozu telafi etme mekanizmaları metabolik asidozdakiyle aynıdır (bkz. Şekil 14-5).

Ekzojen asidoz sırasında CBS (kılcal kan) parametrelerindeki tipik değişikliklere örnekler

Eksojen kompanse asidoz

Hasta kalp-akciğer makinesi kullanılarak ameliyata alınır (büyük miktarda sodyum sitratla korunan kan kullanılır).

Asidozun ana patogenetik faktörü bu durumda vücutta aşırı miktarda eksojen sitrik asit vardır.

Eksojen asidoz telafi edildi

Hasta uzun süredir salisilik asit ilaçları kullanıyor.

Ana patogenetik faktör- vücutta fazla H + birikmesi (salisilik asidin ayrışması sırasında oluşur).

Ekzojen alkaloz

dışsal alkaloz, CBS'nin nispeten nadir bir ihlalidir; kural olarak, bu, ya tampon çözeltilerde kullanılan aşırı bikarbonatın ya da yiyecek ve içeceklerde alkalilerin yutulmasının bir sonucudur.

Ekzojen alkalozun en sık nedenleri

 Kısa süreli aşırılık yönetimiHCO 3 – Tampon çözeltileri içeren. Bu en sık asidozun eşlik ettiği durumların tedavisinde görülür (örneğin, diyabetli hastalarda laktik asidoz veya ketoasidoz). Böbrek atılım süreci azalmış hastalara alkalin tampon çözeltilerinin hızlı uygulanması özellikle tehlikelidir (klinikte, diyabet sonucu gelişen böbrek yetmezliği olan hastalarda da benzer bir durum ortaya çıkabilir).

 Çok miktarda alkali içeren yiyecek ve içeceklerin uzun süreli kullanımı. Hastalarda görülür ülser mide, büyük miktarda alkali çözeltiler ve süt alarak. Bu sendroma süt-alkali sendromu denir.

Ekzojen alkalozun gelişim mekanizması

Ekzojen alkalozun gelişim mekanizması genellikle 2 bağlantı içerir:

 ana (birincil) - vücuda verilen HCO3 konsantrasyonundaki artış.

 ek (ikincil) - endojen bikarbonatın artan oluşumu ve/veya bozulmuş atılımı.

İkincisi genellikle böbrek yetmezliğinde görülür.

Ekzojen alkaloz için telafi mekanizmaları

Ekzojen alkalozun telafi mekanizmaları metabolik alkalozdakilerle aynıdır (bkz. Şekil 14-6).

CBS göstergelerindeki tipik değişiklikler (kılcal kan)

Eksojen alkaloz telafi edildi

Diyabetli bir hastaya sodyum bikarbonat içeren bir tampon çözeltisi intravenöz olarak enjekte edilir.

Ana patogenetik faktör- fazla HCO 3 – kan plazmasında.

Karışık asit-baz dengesi bozuklukları

Klinik uygulamada, aynı hastada CBS'nin karışık (kombine) bozulma biçimlerinin belirtileri sıklıkla gözlenir; Aynı anda gazlı ve gazsız asidoz veya alkaloz.

Karışık CBS bozukluklarının örnekleri

 Kalp yetmezliği. Hasta gelişebilir karışık asidoz: gaz (bozulmuş alveolar perfüzyon ve pulmoner ödem nedeniyle) ve gazsız- metabolik (dolaşım hipoksisinin bir sonucu olarak) ve boşaltım böbrek (böbrek hipoperfüzyonu nedeniyle).

 Beyin hasarı veya hamilelik. Gözlemlendi karışık alkaloz: gaz(hiperventilasyon nedeniyle) ve gazsız- mide boşaltımı (mide içeriğinin tekrar tekrar kusması nedeniyle).

Diğer bozuklukların kombinasyonları da mümkündür. CBS göstergelerindeki değişikliklerde çok yönlü. Genellikle birleşik olarak adlandırılırlar.

Kombine CBS bozukluklarının örnekleri

 Kronik bronko-obstrüktif akciğer hastalıkları. Onlarla birlikte gelişir Solunum asidozu ve glukokortikoidlerin kullanımıyla bağlantılı olarak (akciğer hastalığının tedavisi amacıyla), aynı zamanda oluşur boşaltım klorüre bağımlı alkaloz. Ortaya çıkan pH değişikliği metabolik bozuklukların, akciğer ve böbrek fonksiyonlarının baskınlığına bağlıdır.

 Şiddetli kronik gastroenterit. Kusmanın eşlik ettiği (asidik mide içeriğinin kaybıyla birlikte) ve boşaltım alkalozunun gelişimi ishal (alkali bağırsak suyunun kaybıyla birlikte) ve gelişme ile birlikte boşaltım asidozu. Bu ve benzeri durumlarda, CBS'nin tüm (ana ve ek) göstergelerinin sık sık yeniden incelenmesi ve esnek, yeterli tedavi gereklidir.

Asit-baz dengesizliği bozukluklarını ortadan kaldırma prensipleri

Solunum asidozu

Solunum asidozunun tedavisinin temel amacı- Solunum yetmezliğinin derecesinde azalma veya ortadan kaldırılması.

Eliminasyon yöntemleri Solunum asidozu farklı akut ve kronik solunum yetmezliği formlarında.

Akut solunum yetmezliği için Optimum alveoler ventilasyon hacmini sağlamayı amaçlayan bir dizi acil (!) önlemi uygulayın:

 hava yolu açıklığını yeniden sağlayın (yabancı cisimleri çıkarın, sıvıyı, mukus veya kusmuğu emdirin, dilin geri çekilmesini ortadan kaldırın, vb.);

 vücuda aşırı karbondioksit alımını durdurmak (örneğin, mekanik havalandırma yapılırken uzay giysilerinde, uçaklarda, odalarda havanın gaz bileşimini normalleştirmek);

 spontan solunumun yokluğunda veya yetersizliğinde hastayı mekanik ventilasyona aktarın (hava yolu açıklığının yeniden sağlanmasından sonra);

 Akciğerleri havalandırırken atmosferik hava veya oksijenle zenginleştirilmiş gaz karışımları kullanılır. Bu durumda, gaz karışımındaki O2 konsantrasyonu, belirli bir hastada optimal pO2'yi sağlayan seviyeden yüksek olmamalıdır: vücudun hiperoksijenasyonuna, patojenik reaktif oksijen türlerinin artan oluşumu eşlik eder: 1 O – 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 ve ardından lipit peroksit işlemlerinin aktivasyonu. Şiddetli solunum yetmezliği durumlarında hipoksik gaz karışımlarının ve CO2 ilaveli karışımların kullanılmasının kabul edilemez olduğunu hatırlamak da önemlidir. Kullanımları hiperkapniyi güçlendirir ve hastanın durumunu kötüleştirir.

Kronik solunum yetmezliği için etiyotropik, patojenetik ve semptomatik prensiplere dayalı bir dizi önlem uygulayın.

Etiyotropik prensip Solunum asidozu asidozun nedenlerini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır: akciğerlerde hipoventilasyon ve/veya hipoperfüzyonun yanı sıra hava bariyerinin azalan difüzyon kapasitesi. Gaz asidozunu ortadan kaldırmanın etiyotropik prensibi bir dizi yöntem kullanılarak uygulanır:

 hava yolu açıklığının restorasyonu(örneğin, bronkodilatörler, balgam söktürücüler, bronş drenajı, balgam emme yardımı ile) ve pulmoner ventilasyonun normalleştirilmesi. Dekompanse gaz asidozu durumunda mekanik ventilasyon yapılır. Bu, hiperventilasyonu ve hiperkapnik sonrası gaz alkalozunun gelişmesini önlemek için pH kontrolü altında yapılır;

 pulmoner kan perfüzyonunun iyileştirilmesi(kardiyotropik ilaçların yardımıyla; damar tonunu ve kanın agrega durumunu düzenleyen ilaçlar);

 solunum merkezinin aktivitesinin düzenlenmesi(örneğin, sakinleştirici veya narkotik analjezikler gibi uyarılabilirliğini azaltan ilaçların alımının sınırlandırılması ve işlevine yönelik uyarıcıların reçete edilmesi);

 Hastanın fiziksel aktivitesinde kısıtlamalar(alveolar ventilasyonun hacmini azaltmak için).

Solunum asidozunun tedavisinde patogenetik prensip Solunum asidozunun ana patojenik faktörünü ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır: yüksek içerik Kandaki CO2 (hiperkapni) ve vücudun diğer biyolojik sıvıları. Bu hedefe ulaşıldı Akciğerlerde gaz değişiminin bozulmasına neden olan sebebin ortadan kaldırılmasına yönelik önlemlerin alınması(yani - etiyotropik tedavi) kronik solunum asidozunu ortadan kaldırmak için bikarbonat içeren tampon çözeltilerin uygulanması etkisiz olduğundan. Bu, eksojen HCO3'ün böbrekler tarafından vücuttan hızla uzaklaştırılması ve boşaltım fonksiyonlarının ihlali durumunda (ile) açıklanmaktadır. böbrek yetmezliği) ekzojen alkaloz gelişebilir.

Semptomatik tedavi en Solunum asidozu hastanın durumunu kötüleştiren hoş olmayan ve acı verici hisleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır: şiddetli baş ağrısı, şiddetli ve uzun süreli taşikardi veya bradikardi, psikomotor ajitasyon, aşırı terleme ve diğerleri.

Solunum alkalozu

Solunum alkalozunun tedavisinin amacı- Vücuttaki CO2 eksikliğinin giderilmesi. Terapötik önlemler etiyotropik, patojenetik ve semptomatik prensiplere dayanmaktadır.

Solunum alkalozunun tedavisinde etiyotropik prensip hiperventilasyonun nedenini ortadan kaldırarak gerçekleştirilir:

 anestezi sırasında veya mekanik ventilasyon kullanımıyla diğer durumlarda akciğerlerin yetersiz (aşırı) havalandırılması (bu durumlarda kan pH'ının ve CO2'nin tekrar tekrar belirlenmesi gerekir);

 karaciğer yetmezliği;

 ilaç zehirlenmesi (örneğin salisilatlar, adrenerjik agonistler, progestojenler);

 hipertiroidizm;

 anemi;

 hiperpiretik ateş.

 pulmoner emboli.

 stresli durum.

 beyin yaralanmaları ve diğerleri.

Patogenetik tedavi solunum alkalozu vücuttaki karbondioksit içeriğini normalleştirmeyi amaçlamaktadır. Bu amaçla bir dizi faaliyet yürütülmektedir:

 Kısmi CO2 içeriği yüksek olan gaz karışımlarını solumak. Bu kullanım için:

 karbojen (%95 O2 ve %5 C02 içeren bir karışım);

 “yeniden soluma” yöntemi - hastanın soluduğu havanın torbaya solunması. Hastanelerde, solunan havadaki CO2 içeriğinin dozlanmasını sağlayan özel bir "yeniden soluma solunumu" cihazı kullanılmaktadır;

 Havalandırma. Bu yöntem, kronik gaz alkalozu sonucu gelişen ciddi metabolik bozukluklar ve vücudun yaşamsal fonksiyonlarında;

 bileşimi belirli bir hastadaki spesifik iyon ve su metabolizması bozukluklarına bağlı olan tampon çözeltileri kullanılarak su ve elektrolit metabolizmasının düzeltilmesi.

Tedavinin semptomatik prensibi solunum alkalozu hastanın durumunu ağırlaştıran semptomları önlemeyi ve/veya ortadan kaldırmayı amaçlar. Bu amaçla antikonvülzanlar, kardiyotropik, vazoaktif ve diğer ilaçlar kullanılır (her hastanın semptomlarına bağlı olarak).

Gaz olmayan asidozlar

Gaz dışı asidozların tedavisinin temel amacı- Fazla asitlerin (H +) vücuttan uzaklaştırılması ve normal HCO 3 içeriğinin restorasyonu. Terapötik önlemler aynı zamanda etiyotropik, patogenetik ve semptomatik prensiplere de dayanmaktadırlar.

Gaz dışı asidozun etiyotropik tedavisi gaz dışı asidozun gelişmesine neden olan bir hastalığın, patolojik sürecin veya durumun ortadan kaldırılması anlamına gelir. Bu prensip, ilgili hastalık veya durum (örneğin diyabet, alkolizm, şok, kalp, karaciğer, böbrek yetmezliği, zehirlenme) için özel tedavi uygulanarak uygulanır; ve asidik maddeler (özellikle sitratlı kan) içeren sıvıların vücuda parenteral uygulanması.

Patogenetik tedavi gaz olmayan asidozlar Vücut sıvılarındaki HCO3 içeriğini normalleştirmeyi amaçlamaktadır. Çoğunlukla nedeni ortadan kaldırmak böyle bir sonuç sağlar. Bu, normal çalışan böbreklerin vücuttaki HCO3 rezervlerini 2-3 gün içinde geri kazanma yeteneği nedeniyle mümkündür. Ancak asidozun nedeni hızla ortadan kaldırılmazsa veya bu mümkün değilse (örneğin kronik böbrek veya kalp yetmezliğinde), o zaman önlemler alınır. uzun süreli karmaşık tedavi. O içerir:

 bikarbonat içeren çözeltilerin parenteral infüzyonu yoluyla bikarbonat tamponunun restorasyonu;

 su ve elektrolit metabolizmasının düzeltilmesi. Bu özellikle önemli hiperkalemi ve bazı durumlarda hipokalsemi, hiperkloremi ile gereklidir. Katyonları ve anyonları içeren çözeltiler, her bir hastada kaymalarını düzeltmek için gerekli hacimlerde uygulanır;

 mikro sirkülasyon da dahil olmak üzere böbreklerin, akciğerlerin, karaciğerin, dolaşım sisteminin fonksiyonlarının normalleşmesi. Bu, CBS'deki değişimleri ortadan kaldırmak için fizyolojik mekanizmaların aktivasyonunu teşvik eder;

 Dokulardaki metabolizmanın etkinliğini arttırmak. Bu, bir yandan fazla asit metabolitlerinin ortadan kaldırılmasını, diğer yandan organ fonksiyonlarının normalleşmesini sağlar. Glikoz, insülin, vitaminler, proteinler ve koenzimler içeren solüsyonlar kullanın.

Gaz dışı asidozun semptomatik tedavisi altta yatan patolojinin seyrini zorlaştıran semptomları ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Tedavi şiddetli baş ağrılarını, nöromüsküler tonus bozukluklarını (örneğin hiporefleksi, kas zayıflığı, fiziksel hareketsizlik), kardiyak aritmileri, gastrointestinal fonksiyonları, parestezileri, ensefalopatiyi ve diğer semptomları ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Gaz olmayan alkalozlar

Gaz dışı alkaloz tedavisinin temel amacı- Başta bikarbonat olmak üzere tampon bazların normal içeriğinin restorasyonu.

Terapötik önlemler en gaz olmayan alkalozlar etiyotropik, patogenetik ve semptomatik prensiplere dayanmaktadır.

Gaz dışı alkalozların etiyotropik prensibi alkaloza neden olan nedenin ortadan kaldırılmasını içerir: asidik mide içeriğinin kaybı, böbrekler tarafından H + atılımının artması, diüretik alırken idrarla vücuttan Na + ve K + iyonlarının artan atılımı, bazların aşırı intravenöz uygulanması.

Patogenetik tedavi gaz olmayan alkalozlar Gaz dışı alkalozun patogenezindeki anahtar bağlantıların bloke edilmesi amaçlanıyor. Vücudun bunları önleyecek ve/veya ortadan kaldıracak etkili mekanizmalarının bulunmadığı dikkate alınmalıdır. Bu bağlamda, acil bir terapötik etki kompleksi gereklidir:

 hesaplanan miktarda hidroklorik asit çözeltisinin intravenöz olarak uygulandığı vücuttaki asidik değer içeriğinin restorasyonu;

 elektrolit denge bozukluklarının ve hipovoleminin ortadan kaldırılması. Gerekli iyonları içeren çözeltilerin parenteral uygulanmasıyla elde edilir: sodyum klorür, potasyum klorür, kalsiyum tuzları. Gaz dışı alkalozda doğal olarak gelişen hipokalemi nedeniyle hastalara potasyum tutucu ilaçlar (örneğin spironolakton) ve ayrıca insülin ile aynı anda uygulanan potasyum klorür ve glikoz içeren karmaşık çözeltiler reçete edilir. Bu, K+'nın hücrelere taşınmasını teşvik eder;

 fazla HCO3'ün vücuttan atılımının uyarılması. Bu amaçla böbreklerden bikarbonat atılımını artıran karbonik anhidraz inhibitörleri [örneğin asetazolamid (diakarb )] kullanılır. Böbrek yetmezliği olan hastalarda hemodiyaliz kullanılır;

 hücrelerdeki ATP ve kreatin fosfat eksikliğini ortadan kaldırmak ve enerji tedariklerindeki bozulma derecesini azaltmak. Bu, karmaşık bir "glikoz + insülin" çözeltisinin tanıtılmasıyla elde edilir. Ek olarak, çoğu biyolojik oksidasyon reaksiyonlarının koenzimleri olan B grubunun yanı sıra A, C, E vitaminlerinin preparatları da kullanılır.

Semptomatik tedavi en gaz olmayan alkalozlar hem altta yatan hastalığın hem de alkalozun komplikasyonlarını ortadan kaldırmanın yanı sıra hastanın durumunu kötüleştiren semptomların şiddetini ortadan kaldırmayı veya azaltmayı amaçlamaktadır. Bu amaçla:

 doğru protein metabolizması. Proteosentez enzimleri için kofaktör görevi gören K + eksikliği nedeniyle bozulur. Büyük ölçüde, miyokard, sinir sistemi ve çizgili kaslarda protein metabolizması bozuklukları tespit edilir (bu, kalp yetmezliğinin gelişmesine, nöromüsküler uyarılabilirliğin azalmasına, bağırsak hareketliliğine, hipotonisiteye ve fiziksel hareketsizliğe neden olan şeydir). Protein metabolizması bozukluklarını ortadan kaldırmak için hastalara (potasyum çözeltilerine ek olarak) amino asit ve vitamin preparatları uygulanır;

 kalbin kasılma fonksiyonunu ve damar tonusunu düzeltmeye yardımcı olan kardiyotropik ve vazoaktif ilaçlar kullanın. Bu, merkezi ve organ dokusu hemodinamiklerinin yanı sıra kan mikrosirkülasyonunun normalleşmesini sağlar;

 gastrointestinal sistem fonksiyon bozukluklarını ortadan kaldırır (peristaltizminin yavaşlaması, kabızlık, boşluğun bozulması ve membran sindirimi ile kendini gösterir). Enzim preparatları, mide ve bağırsak suyu bileşenleri ve kolinomimetikler de kullanılır.

Bölüm 15

Tipik vitamin metabolizması bozuklukları

1880'de Rus doktor N.I. Lunin, gıda ürünlerinin protein, yağ, karbonhidrat veya mineral tuzları olmayan, ancak vücudun normal gelişimi ve işleyişi için hayati önem taşıyan maddeler içerdiğini kanıtladı.

1895'te Profesör V.V. Pashutin, o dönemde yaygın olan iskorbüt hastalığının, bitkilerin oluşturduğu ancak insan vücudunda sentezlenmeyen bir faktörün besin eksikliği nedeniyle geliştiğini keşfetti.

1911'de Polonyalı bilim adamı K. Funk ilk vitamini kristal formda izole etti - tiamin (B1 vitamini). "Vitamin" terimi de Funk tarafından tiamin içindeki bir amino grubunun varlığıyla bağlantılı olarak önerilmiştir. Daha sonra birçok vitaminin bir amino grubu ve hatta bir nitrojen atomu içermediği anlaşılmış olsa da, terimin kendisi korunmuştur.

Vitaminler plastik malzeme değildir ve enerji kaynağı olarak görev yapmazlar.

Vitamin türleri

Vitaminler, vitaminerler ve fonksiyonları Tablo 15-1'de verilmektedir. Şu anda 13 vitamin grubu veya ailesi var. Hemen hemen her aile, vitaminer olarak adlandırılması önerilen birkaç vitaminden oluşur.

Düzen Tablosu 14-1 tek sayfaya yerleştirilmelidir

S Düzeni Tablo 14‑1 ile ilgili bir not bulunmaktadır, tablodan KÖPÜK ÇIKARMAYIN

Tablo 15-1. Vitaminlerin sınıflandırılması

vitamini	Vitamer	Fonksiyonlar
A vitamini	Retinol*, retinal**, retinoik asit	Görme keskinliğinin düzenlenmesi (retinadaki görsel pigmentlerin sentezi), hücre farklılaşması
D vitamini	Kolekalsiferol (D 3), ergokalsiferol (D 2)	Kalsiyum homeostazisinin ve kemik metabolizmasının kontrolü
E vitamini	-Tokoferol, -tokoferol	Doku ve vücut sıvılarının antioksidan potansiyelinin sağlanması (membran antioksidanları)
K vitamini	Filokinonlar (K 1), menakinonlar (K 2), menadion (K 3)	Kan pıhtılaşmasını ve kalsiyum metabolizmasını düzenler
C vitamini	Askorbik asit, dehidroaskorbik asit	Tropokollajenin hidroksilasyonuna, metabolizmaya katılır ilaçlar ve steroidler
B1 Vitamini		2-keto asitlerin dekarboksilasyonu ve keto gruplarının transferi için enzimlerin koenzimi
B2 Vitamini	Riboflavin	Koenzim indirgeme enzimleri yağ asitleri ve Krebs döngüsü
	Nikotinik asit, nikotinamid	Koenzim dehidrojenaz
B6 Vitamini	Piridoksol, piridoksal, piridoksamin	Amino asit metabolizma enzimlerinin koenzimi
Folik asit	Folik asit, folakinler ***	Karbon grubu metabolizma enzimlerinin koenzimi
		Karboksilasyon enzimi koenzimi
Pantotenik asit	Pantotenik asit	Yağ asidi metabolizma enzimlerinin koenzimi
B12 vitamini	Kobalamin	Propiyonat, amino asitler, karbon gruplarının metabolizması için enzimlerin koenzimi

Alkaloz, alkali maddelerin miktarının arttığı vücuttaki asit-baz dengesindeki bir değişiklik ile karakterize edilir. Bu hastalık oldukça nadirdir ve neden olur büyük değişiklikler Tüm vücut sistemlerinin işleyişinde. Ameliyat sonrası dönemde ve sırasında sindirim bozuklukları, yaralanmalar ile gelişebilir.

Alkaloz - nedir bu?

Alkaloz, vücudun bileşimindeki dengesizliktir. Bu durumda kandaki alkaliler asitlere üstün gelmeye başlar ve pH yükselir. Aksine, asitler bazlara göre baskınsa, bu, alkalozdan çok daha tehlikeli olan ve tüm sistemlerin işleyişi üzerinde daha güçlü bir etkiye sahip olan vücudun asitlenmesi olan asidozun gelişimini gösterir.

Telafi edilmiş ve telafi edilmemiş alkalozlar vardır. İlk durumda asit-baz dengesindeki değişiklik, kabul edilebilir sınırların ötesine geçmez. normal hayat vücut (7.35-7.45) ve klorürlerin eklenmesi ve yaşam tarzı ve beslenmenin normalleşmesi sayesinde hızla normalleşir.

PH 7,45'i aştığında kompanse edilmemiş alkaloz meydana gelir. Ne olduğunu? Böyle bir asit-baz dengesi göstergesi olan bir kişide bir ihlal meydana gelir normal işleyiş vücudun tüm sistemleri. Özellikle kalp-damar, solunum, sindirim ve sinir sistemlerinde sorunlar ortaya çıkıyor.

Vücuttaki asit-baz dengesi neden oluşur?

İnsan vücudu yaşam boyu düzenleme yapan mekanizmalarla doludur. normal durum asit-baz dengesini normalleştirmek için belirli süreçleri başlatan tampon sistemi. Her gün yediğiniz yiyecekler pH'ınızı doğrudan etkiler.

Asit-baz dengesi bozulursa iki durum mümkündür İç ortam vücut - alkaloz veya asidoz.

Alkaloz vücudun alkalileşmesidir. Bu durumda sıvı sistemde alkali bileşikler baskın olacak ve pH 7,45'i aşacaktır.

Asidoz vücudun asitlenmesidir. Vücudun alkalilere asitlere göre daha dayanıklı olması nedeniyle bu daha tehlikeli bir durumdur. Bu nedenle, herhangi bir değişiklikle birlikte doktorlar öncelikle pH değerini normalleştirmenize izin veren bir diyet reçete eder.

Artan pH ile vücutta meydana gelen değişikliklerin mekanizması

Sağlığınızdaki değişikliklere doğru yanıt verebilmek için alkalozun neden tehlikeli olduğunu bilmeniz gerekir. Hemodinamik bozukluklara neden olur: kan basıncında, kalp atış hızında, beyinde ve koroner kan akışı. Dışarıdan sindirim sistemi Bağırsak hareketliliğinde azalma meydana gelir ve bu da kabızlığa neden olur.

Baş dönmesi ortaya çıkar, performans düşer, bayılma meydana gelir ve solunum merkezinin işleyişi engellenir. Sinir uyarılabilirliği artar, kasılmalara ve tetaniye ulaşabilen kas hipertonisitesi ortaya çıkar.

Alkaloz türleri

Hastalığın kökenine bağlı olarak üç grup alkaloz vardır:

• Gaz - akciğerlerin hiperventilasyonu sırasında ortaya çıkar. Nefes alma sırasında artan oksijen konsantrasyonu, nefes verme sırasında karbondioksitin aşırı uzaklaştırılmasına katkıda bulunur. Bu patolojiye solunum alkalozu denir. Kan kaybı, kafa yaralanmaları, vücut üzerindeki etkiler nedeniyle oluşabilir çeşitli ilaçlar(korazol, kafein, mikrobiyal toksinler).
• Gaz olmayan - her biri belirli koşullar ve nedenler altında gelişen çeşitli formlara sahiptir. özel değişiklikler organizmada.
• Karışık - nefes darlığına, kusmaya, hipokapniye neden olan kafa yaralanmaları ile ortaya çıkar.

Alkalozun zamanında teşhis edilmesi çok önemlidir. Ne olduğunu? Kökeni ne olursa olsun, hastalık yaşamsal fonksiyonların işleyişinde kalıcı değişikliklere neden olur. önemli sistemler vücut.

Gaz dışı alkaloz formları

Gaz dışı alkaloz boşaltımsal, ekzojen ve metabolik olarak ikiye ayrılır.

Boşaltım - uzun süreli diüretik kullanımı, böbrek hastalığı, mide fistülleri, kontrol edilemeyen kusma (burada Büyük miktarlar mide suyu kaybı), endokrin hastalıkları ( gecikmeye neden olmak vücutta sodyum).

Mide asiditesini azaltmak için insan vücuduna sodyum bikarbonat verildiğinde tüm yiyecekler alkalilerle aşırı doyurulduğunda, yetersiz beslenmeyle eksojen alkaloz gelişir.

Metabolik - nadir bir olay Elektrolitlerin dahil olduğu metabolik süreçler bozulduğunda gelişir. Bu durum doğuştan olabilir (elektrolit metabolizmasının düzensizliği) veya uzun süreli tedavi sonrası gelişebilir. cerrahi müdahaleler veya raşitizm hastası çocuklarda teşhis edilebilir.

Alkaloz ile kişinin kalp atış hızı azalır ve kan basıncı düşer ve genel durum performans düşer ve zayıflık sürekli rahatsız olur. Bu belirtiler mevcutsa, öncelikle alkalozun dışlanması gerekir. Semptomlar yalnızca dolaylı olarak pH dengesizliğine işaret eder ve bir uzman tarafından onaylanması gerekir.

Alkaloz gelişiminin nedenleri

Alkaloz, eksojen ve endojen faktörlerin etkisi altında gelişir. Gaz alkalozunun nedeni akciğerlerin hiperventilasyonudur. Bu durumda vücuda artan oksijen tedariki ve bunun sonucunda karbondioksitin aşırı uzaklaştırılması söz konusudur.

Alkaloz sıklıkla görülür ameliyat sonrası dönem. Bunun nedeni süreçte vücudun zayıflamasıdır. cerrahi müdahale ve anestezinin etkisi altında. Gaz alkalozu çocuklarda hipertansiyon, hemoliz, raşitizm ve mide ülserlerine neden olabilir.

Gaz dışı alkaloz gelişiminin nedeni mide suyunun eksikliği veya fazlalığıdır. Herhangi bir değişiklik asit-baz dengesinin bozulmasına yol açar.

Metabolik alkaloz, vücuttaki alkali içeriğini artıran ilaçlardan kaynaklanır. içeren gıdaların tüketimi yüksek içerik neden olan nedenler veya uzun süreli kusma hızlı kayıp klor

Hastalığın belirtileri

Gaz alkalozunun ilk belirtileri artan kaygı ve aşırı heyecan. Hastanın başı dönüyor, dikkati ve hafızası bozuluyor, yüz ve uzuvlarda parestezi ortaya çıkıyor ve herhangi bir iletişimden dolayı hızlı yorgunluk meydana geliyor. Ayrıca uyuşukluk ve dehidrasyon ortaya çıkar (“gri siyanoz” olarak adlandırılan durum gelişebilir).

Metabolik alkaloz, sık görülen baş ağrıları, uyuşukluk, uzuvların şişmesi ve krampları, uyuşukluk, dış dünyaya ilgisizlik, iştah azalması ve sindirim bozuklukları ile karakterizedir. Ciltte döküntüler görülebilir, kurur ve solgunlaşır.

Alkaloz: hastalığın tanısı

Dış belirtilere ve ana semptomlara dayanarak tanı konulamaz. Vücuttaki asit-baz dengesinin ihlalini tespit etmek için şunları yapmanız gerekir: tam sınav(idrar, kan bağışlayın, elektrokardiyogram yapın).

Standarda ek olarak, bir mikro Astrup aparatı veya pH metre kullanılarak yapılan bir kan testi ve bir mikrogazometrik test belirtilir. Alkaloz tespit edilirse doktor reçete eder uygun tedavi, temel nedeni ortadan kaldırmayı ve sonraki semptomları etkisiz hale getirmeyi amaçlamaktadır.

Alkaloz tedavisi

Gaz alkalozunun tedavisi hiperventilasyonun ortadan kaldırılmasını içerir. Hastaya normal asit-baz dengesini yeniden sağlamak için karbondioksit karışımlarını (örneğin karbojen) solumak için prosedürler reçete edilir.

Dengesizliğin sebebini ortadan kaldırmak, alkalozu ortadan kaldırmak için yapmanız gereken ilk şeydir. Semptomlar ve tedavi birbirine bağlı olmalıdır, o zaman vücudun tampon sistemindeki işlev bozukluğunu hızlı bir şekilde etkisiz hale getirmek mümkün olacaktır.

Gaz dışı alkalozu ortadan kaldırmak için potasyum, kalsiyum ve insülin çözeltileri kullanılır. Ayrıca karbonik anhidrazın etkisini engelleyen ve atılımı teşvik eden ilaçları da uygulayabilirsiniz. idrar sistemi sodyum ve bikarbonat iyonları.

Alkalozu gelişen kişiler ciddi patolojiler, hemen hastaneye kaldırıldı. Metabolik alkaloz için kalsiyum veya sodyum klorür çözeltileri intravenöz olarak uygulanır. Hipokalemi durumunda vücuda potasyum tutucu ilaçlar ve panangin çözeltileri verilir.

Alkaloza kusma, ishal veya hemoliz eşlik ediyorsa, tedavi öncelikle bu reaksiyonları ortadan kaldırmayı amaçlar ve ancak bundan sonra asit-baz dengesini normalleştirmek için tedavi gerçekleştirilir.

Alkalozun önlenmesi

PH bozukluklarını önlemek için yaşam tarzınızı dikkatle izlemeniz gerekir. Uymak önemlidir doğru mod yemek ve uyku, reddet Kötü alışkanlıklar ve yeterince uyuyun. Tüketim ile normal diyet yeterli miktar taze meyve ve sebzeler hızla normalleşmenizi sağlar asit baz dengesi ve nedenleri yetersiz beslenmeden kaynaklanan alkalozu önler.

Hangi yiyeceklerin asit miktarını artırdığını, hangilerinin azalttığını bilmeniz gerekir (bu, durumunuzu daha hızlı iyileştirmenizi sağlayacaktır):

Alkali banyoları vücudu toksinlerden arındırır ve asit seviyelerini azaltır. Saunaların ayrıca temizleyici etkisi vardır, kan dolaşımını etkiler ve asit-baz dengesini hızla geri kazandırır.

Çocuklarda alkaloz

İÇİNDE çocukluk birçok kişinin arka planına karşı patolojik durumlar hastalık çok daha sık gelişir, bunun nedeni vücudun tampon sisteminin kararsızlığıdır. Metabolik alkaloz herhangi bir arka planda gelişebilir sindirim bozuklukları kusmanın eşlik ettiği durumlar (kayıpları artırır) Gastrik asit) veya ishal.

Metabolik alkalozun en sık nedenleri pilor stenozu ve bağırsak tıkanıklığıdır. Diüretik almak aynı zamanda tampon sisteminin asit-baz dengesini de etkiler ve hipoglisemik alkaloza neden olabilir.

Alkaliler ve asitler arasındaki dengesizliğin bir diğer yaygın nedeni de çocukta asidozun yanlış düzeltilmesidir. Metabolik alkaloz kalıtsal olabilir ve klor iyonlarının bağırsakta taşınması bozulur.

Patoloji dışkı testi kullanılarak teşhis edilebilir; klor iyonları içerecektir; bu element idrar testinde tespit edilmeyecektir.

Çocuklarda gaz alkalozunun gelişim nedenleri

Çocuklarda akciğerlerin hiperventilasyonu nedeniyle tetiklenebilecek gaz alkalozu gelişebilir. toksik sendrom Akut viral dönemde ortaya çıkan Solunum hastalıkları, menenjit, zatürre, ensefalit, travmatik beyin hasarı, beyin tümörleri ve psikojenik reaksiyonlar.

Akciğerlerin yapay havalandırılmasıyla sıklıkla kompanse solunum alkalozu gelişir. Tampon sistemdeki dengesizlikten kaynaklanan kalsiyum eksikliği kasılmalara, halsizliğe, el titremelerine ve artan terleme. Daha büyük çocuklar ekstremitelerde uyuşukluk, kulaklarda çınlama ve gürültü hissederler. Akut hiperkapni, çocukta ciddi psikonörolojik bozukluklara neden olabilir ve hatta komaya yol açabilir.

Çocuklarda alkaloz belirtileri

Bir bebekte alkalozun zamanında tespit edilmesi ve ortadan kaldırılması çok önemlidir. Bir çocukta pH dengesizliğinin belirtileri yetişkinlerde olduğu gibi kendini gösterecektir: kaygı, artan uyarılma, uyuşukluk, yorgunluk, iştahsızlık, sindirim bozuklukları.

Asit-baz dengesizliğinin belirtileri, pH'taki değişikliğe neden olan nedenlere bağlı olarak biraz değişebilir. Semptomların ortaya çıkma derecesi de hafif rahatsızlıktan şiddetli bozukluk Vücudun hayati sistemlerinin işleyişinde.

Alkaloz kavramını anladıktan sonra (nedir ve pH bozukluklarının nedenleri nelerdir), patoloji semptomlarını anında tespit edebilir ve hızla ortadan kaldırabilirsiniz.

Kronik alkalozda HCO3'ün renal atılımı bozulabilir. Şiddetli metabolik alkalozun semptom ve bulguları şunları içerir: baş ağrısı, uyuşukluk ve tetani. Tedavi nedeni ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır; Bazen asetazolamid veya HCl'nin oral veya intravenöz uygulanması endikedir.

Metabolik alkalozun nedenleri

Metabolik alkaloz, H + iyonlarının kaybı, alkalilerin alımı, H + iyonunun hücrelere hareketi (hipokalemi için tipik olduğu gibi) veya HCO 3'ün vücutta tutulması nedeniyle HCO 3'ün birikmesidir. Altta yatan nedenden bağımsız olarak, metabolik alkalozun varlığı, normalde HCO3 olduğundan böbreklerde HCO3'ün yeniden emiliminin arttığını gösterir; çünkü normalde HCO3, glomerüllerde serbestçe filtrelenir ve bu nedenle idrarla atılır. Artan HC03 yeniden emilimine yönelik en yaygın uyarılar, ECF hacminde bir azalma ve hipokalemidir, ancak kandaki HCO3 konsantrasyonu, aldosteron veya diğer mineralokortikoid seviyelerinde bir artışın eşlik ettiği herhangi bir durumda artabilir. Bu nedenle, hipokalemi hem Metabolik alkalozun bir nedeni ve ortak bir sonucu. Yaygın nedenler, ECF hacminde bir azalma (özellikle tekrarlayan kusma veya nazogastrik tüp aracılığıyla mide lavajına bağlı olarak eşlik eden mide asidi ve Cl kaybıyla birlikte) ve diüretik kullanımıdır.

Cl kaybı veya aşırı sekresyonu ile oluşan metabolik alkaloz, klorüre duyarlı olarak adlandırılır çünkü genellikle NaCl solüsyonlarının intravenöz uygulanmasıyla düzeltilir.
Klorüre duyarsız alkaloz bu tür bir düzeltmeye yanıt vermez ve genellikle şiddetli Mg ve K eksikliği veya mineralokortikoid fazlalığı ile karakterize edilir. Metabolik alkalozun bu her iki formu da aynı anda mevcut olabilir; örneğin diüretiklerin kullanıldığı hacim fazlalığı olan hastalarda. büyük dozlar hipokalemiye neden olur.

Metabolik alkalozun belirtileri ve bulguları

Semptomlar ve hafif belirtiler alkalemi genellikle bu durumun nedeni ile ilişkilidir. Daha şiddetli alkalemi ile iyonize Ca'nın proteinler ++ tarafından bağlanması artar, bu da hipokalsemiye yol açar ve buna baş ağrısı, uyuşukluk ve artan nöromüsküler uyarılabilirlik eşlik eder. Bazen deliryum, tetani ve konvülsiyonlar da görülür.

Metabolik alkaloz tanısı

• GAK'ın tanımı.
• Sebebin belirlenmesi (genellikle klinik verilere dayanarak).
• Bazen - idrarda Cl ve K + atılımının belirlenmesi ve serumdaki BAC ve elektrolit içeriğinin (Ca ve Mg dahil) belirlenmesini gerektirir.

Metabolik alkalozun nedeni sıklıkla öykü ve fizik muayene ile gösterilir. Nedeni bilinmiyorsa ve böbrek fonksiyonu normalse, idrardaki Cl ve K + konsantrasyonları belirlenir (böbrek yetmezliğinde bu göstergelerin tanısal değeri yoktur). İdrardaki Cl düzeyi<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

İdrardaki K içeriği ve arteriyel hipertansiyonun varlığı veya yokluğu da klorüre duyarsız alkalozun ayırt edilmesine yardımcı olur. İdrardaki K seviyesi<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >Hipertansiyonun yokluğunda 30 mEq/gün, diüretik doz aşımını veya Bartter veya Gitelman sendromunun varlığını gösterir. Hipertansiyon ve yüksek K atılımı varlığında, aşırı aldosteron ve diğer mineralokortikoidlerin yanı sıra böbrek damarlarında hasar olasılığının kontrol edilmesi gerekir.

Metabolik alkaloz tedavisi

• Nedeni ortadan kaldırmak.

Başlangıç ​​durumunun tedavisi gereklidir.

Hastalara %0,9'luk salin solüsyonu verilir. İnfüzyon hızı genellikle tüm maddi ve manevi sıvı kayıplarından 50-100 ml/saat daha yüksek olmalıdır; İdrar Cl düzeyi 25 mEq/L'yi geçinceye ve bikarbonatüri nedeniyle başlangıçtaki artıştan sonra idrar pH'ı normale dönene kadar infüzyona devam edilir. Klorüre duyarsız alkalozda rehidrasyon tek başına nadiren yardımcı olur.

Şiddetli metabolik alkaloz (pH >6) bazen serum pH'ının daha acil ayarlanmasını gerektirir. Özellikle hacim yüklenmesi ve böbrek yetmezliği durumlarında hemofiltrasyon veya hemodiyaliz kullanılabilir. Asetozolamid HCO3- atılımını arttırır, fakat aynı zamanda idrarda K+ ve fosfat kaybını da arttırabilir. Bu tür bir tedavi, metabolik alkalozu diüretik kullanımıyla ilişkili olan aşırı hacim yükü olan hastalarda ve ayrıca hiperkapnik sonrası metabolik alkalozda özellikle etkilidir.

Şiddetli metabolik alkalozu düzeltmenin güvenli ve etkili bir yolu, 0.1-0.2 normal hidroklorik asit solüsyonunun intravenöz uygulanmasıdır, ancak bu solüsyon hiperozmotik olduğundan ve periferik venöz skleroza neden olabileceğinden, BAC ve serum elektrolit düzeyleri sıklıkla izlenmelidir.