Karaciğerde alkol zehirlenmesi ölüme yol açar. Alkolik karaciğer hastalığı neden oluşur ve nasıl tedavi edilir?

Uzun süreli alkol kullanımı kaçınılmaz olarak karaciğer hasarına yol açar ve bu da kendini şu şekilde gösterebilir:

yağlı hepatoz (karaciğer steatozu veya yağlı dejenerasyon);

alkolik hepatit;

karaciğer sirozu;

karaciğer adenokarsinomu.

Bir yıl boyunca günde 80 gram alkol almanın erkeklerde kronik karaciğer hastalığının gelişmesi için yeterli olduğuna inanılıyor. Kadınlarda, bir yıl boyunca günde 20 g alkol içtikten sonra alkolik karaciğer hasarı meydana gelir. Karaciğer sirozu kronik alkoliklerin yaklaşık %15'ini etkiler ve gelişmesi ortalama 10 yıl boyunca alkol kullanımını gerektirir.

Alkolik karaciğer hasarının ortaya çıkma oranı ve ilerleme dinamikleri, etanolü parçalayan enzimlerin oluşumunu kodlayan genlerin polimorfizminden önemli ölçüde etkilenir; obezite; hepatotoksik maddelerin etkisi (örneğin parasetamol); yanı sıra hepatit C virüsü enfeksiyonu.

Sık alkolik karaciğer hasarı, vücuda giren etanolün% 90-95'inin karaciğerde asetaldehit ve asetata metabolize edilmesi ve etanolün yalnızca% 5-10'unun vücuttan değişmeden atılmasıyla açıklanmaktadır. Karaciğerde etanolü parçalayan ana enzimler şunlardır: sitozolik HAD + bağımlı alkol dehidrojenaz; mikrozomal HADPH'ye bağımlı etanol oksitleyici sistem ve katalaz. Kronik alkoliklerde son iki enzim sisteminin aktivitesi önemli ölçüde artar ve sağlıklı bireylerde karaciğer saatte 7-10 g etanolü parçalıyorsa, alkolizmli hastalarda alkolün parçalanma hızı daha yüksektir.

Geliştirme mekanizmaları karaciğer yağlanması alkol kötüye kullanımı ile aşağıdakiler olur: ilk olarak etanolün etkisi altında, lipolizi uyaran hormonların (adrenalin ve ACTH) kana salınımı artar. Sonuç olarak serbest akış yağ asitleri hepatositlerde artar. İkincisi, hepatositlerde etanolün etkisi altında serbest yağ asitlerinin sentezi artar ve bunların -oksidasyon süreçleri baskılanır; Trigliserit oluşumu artar ve lipoproteinlerin kana salınma süreçleri bozulur. Önce yağlar santrilobüler olarak depolanır, sonra distrofik değişiklikler hepatositler ilerlemektedir. Yağlı karaciğer dejenerasyonu hepatositlerde geri döndürülebilir bir hasardır ve alkolden kaçınıldığında yapıları tamamen onarılır. Kural olarak hepatik steatoza herhangi bir klinik belirti eşlik etmez. Ayrıca karaciğer steatozunun diğer patoloji formlarında da gözlendiği belirtilmelidir: obezite, dekompanse diyabet, şiddetli protein açlığı ve uzun süreli glukokortikosteroid kullanımı.

Alkolik hepatit hepatositlerin merkezi nekrozu, inflamatuar odağın nötrofiller tarafından infiltrasyonu ve fibrozis gelişimi ile karakterizedir. Gelişime doğru alkolik hepatit Aşağıdaki patojenik mekanizmaları gerçekleştirir:

Etanol, hepatositlerin doku solunum süreçlerini bozar, mitokondride ROS oluşumunu arttırır, hücre içi indirgenmiş glutatyon içeriğinde azalmaya neden olur ve mitokondriyal DNA'ya zarar verir. Bunun sonucunda hepatosit mitokondri iç zarının bütünlüğü bozulur, şişer ve bir kısmı tahrip olur. Bu olayların sonucu ATP üretiminde azalma ve hepatositlerde “oksidatif” stresin gelişmesidir, bu da nekroz sonucu bu hücrelerin ölümüne yol açar;

en uzun süreli istismar alkol bağırsak mukozasının geçirgenliğini önemli ölçüde artırır. Bu, bağırsak lümeninden bakteriyel translokasyonun şiddetini artırmaya yardımcı olur. Vasküler yatak ve hepatositlerde endotoksinin etkisi altında proinflamatuar sitokinlerin (TNF-, IL-1, IL-6, IL-8) üretimi artar. Bu sitokinler bir yandan inflamasyonun gelişimini teşvik ederken, diğer yandan hepatositlerin nekroz veya apoptoz sonucu ölümüne neden olurlar. Böylece TNF-, sfingomiyelinaz enzimini aktive edebilir. Aynı zamanda hepatositlerdeki seramidlerin içeriği artar ve bu da mitokondriyal solunum zincirinde elektron transferini baskılar. ROS birikir yüksek konsantrasyonlar, hepatositlerde oksidatif hasara neden olur ve bu hücreler nekroz sonucu ölür. TNF- aynı zamanda hepatositlerin apoptozuna da neden olabilir: bu sitokinin hepatosit zarı üzerindeki karşılık gelen reseptör ile etkileşiminden sonra kaspaz 8 aktive olur, Bid proteinini parçalar ve sonuç olarak sitokrom c oksidaz mitokondriden hücre içine nüfuz eder. sitoplazma, pro-apoptotik kaspaz 3'ü aktive eder.

fizyolojik koşullar altında, TNF-a'nın hepatosit zarı üzerindeki reseptörü ile etkileşimi, transkripsiyon faktörleri NF-kB ve AP-1'in redoksa bağımlı aktivasyonuna yol açabilir. DNA'nın karşılık gelen bölümleriyle etkileşimleri, hücre apoptozunu ve antioksidan enzimleri önleyen Bcl ailesi proteinlerinin oluşumunu kodlayan genlerin ekspresyonuna neden olur. Aynı zamanda hepatositlerin zarar verici faktörlerin etkisine karşı direnci artar. Ancak en önemli antioksidanların, özellikle de indirgenmiş glutatyonun eksikliği durumunda, kronik alkolizmde bu mekanizma çalışmaz.

Alkolik hepatitte hepatosit hasarının laboratuvar belirtileri tespit edilir (aşağıya bakınız).

Karaciğerin alkolik sirozu gelişimin doğal bir sonucudur kronik hepatit. Histolojik olarak, karaciğerin alkolik sirozu, perisantral bölgelerde hepatosit nekroz odaklarının varlığı, hepatositlerde hiyalin birikmesi (Mallory cisimcikleri) ve karaciğer parankiminin fibrozu ile karakterize edilir. Yayılma bağ dokusu Hücre dışı matriks bileşenlerinin oluşumu ve bozulması arasındaki dengesizlikten kaynaklanır. Kollajen lifleri ağırlıklı olarak sitokinlerin etkisi altında yıldız hücreleri ve fibroblastlar tarafından oluşturulur: aktive edilmiş hepatositler, lökosit kan hücreleri, endotel hücreleri vb. tarafından üretilen transforme edici büyüme faktörü-, trombosit türevli büyüme faktörü ve fibroblast büyüme faktörü. bağ dokusunun çoğalması, portal venöz kan akışı bozulur, bu da hepatosit rejenerasyonu ve portosistemik kan şant odaklarının ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Proinflamatuar sitokinler, karaciğer kan damarlarının endotel hücrelerinde indüklenen NO sentaz izoformunu aktive eder. Bu, tonlarında NO'ya bağlı bir azalmaya ve hepatik kan akışının daha da bozulmasına yol açar. Karaciğerin alkolik sirozu, karaciğer yetmezliği, hepatorenal sendrom ve portal hipertansiyon belirtileri ile kendini gösterir.

Sirozun arka planında, hepatositlerin genetik aparatındaki hasarın birikmesi ve hücre döngüsündeki bozukluklar nedeniyle karaciğer adenokarsinomu gelişebilir.

Klinik kullanımı için patofizyolojik gerekçe Laboratuvar testleri karaciğer hasarını değerlendirmek için

Hepatositler çok sayıda enzim içerir; aktivite artışı veya kan serumundaki görünümleri karaciğer hücrelerine verilen zararla ilişkilidir. Bu nedenle bu enzimlere gösterge enzimleri adı verilir. Bu enzimlerin bazıları hepatositlerin sitoplazmasında (alat, asat, laktat dehidrojenaz LDH'nin aminotransferazları), diğer kısmı mitokondride (MDG'nin malatdehidrojenazı ve GLDG'nin glutamat dehidrojenazı), endoplazmik retikulumda (hidroksilaz, asit döngüsü, glukuryum, glükus, ribozomlar (kolinersteraz), lizozomlar (hidrolaz) . Bazı enzimler hepatosit membranlarıyla ilişkilidir. Böylece, α-glutamil transpeptidaz (β-GTP), 5'-nükleotidaz (5'-HT), alkalin fosfataz (ALP) ve lösin aminopeptidaz (LAP), hepatositlerin kanaliküler membranı, yani onun bir kısmı ile ilişkilidir. safra kılcal damarına bakan kısımdır.

Kan serumunda ana gösterge enzimlerinin ortaya çıkmasının veya aktivitesinin artmasının en önemli nedenlerini ele alalım.

Artan aminotransferaz aktivitesi . Fizyolojik koşullar altında AST ve ALT, çeşitli organ ve doku hücrelerinde yaygın olarak temsil edilir. AST, karaciğer, miyokard, iskelet kasları, böbrekler, beyin, pankreas, akciğer hücrelerinde, ayrıca eritrositler ve lökositlerde bulunur. En yüksek ALT seviyeleri hepatositlerde bulunur. Yaralanma durumunda kana AST ve ALT salınımı gözlenir hücre zarları hepatositler. Bu durumda karaciğer hücrelerine verilen hasar geri döndürülebilir veya geri döndürülemez olabilir. Hiperenzim derecesi, hepatositlerdeki hasarın ciddiyeti hakkında yalnızca dolaylı varsayımlara izin verir. Çoğu zaman, AST'nin ve özellikle ALT'nin aktivitesinde bir artış, aşağıdaki karaciğer patolojisi formlarında ortaya çıkar: bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan nitelikte akut ve kronik hepatit, alkolik karaciğer hasarı, çeşitli etiyolojilerin yağlı karaciğeri ve ayrıca karaciğer Hemokromatoz, Wilson-Konovalov hastalığı ve  1-antitripsin eksikliği nedeniyle hasar. Ancak ALT ve AST'nin hepatositlere spesifik olmadığı için bu aminotransferazların aktivitesinin artmasının karaciğer hasarına bağlı olmayan başka nedenleri de olabileceği unutulmamalıdır: kaslarda kalıtsal metabolik bozukluklar, edinilmiş kas hastalıkları, aşırı fiziksel egzersiz ve ladin (çölyak hastalığı). Bazı ilaçlar (sentetik penisilinler, siprofloksasin, nitrofuranlar, izoniazid, bazı antifungaller, antikonvülsanlar ve steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar ve ayrıca HMG-CoA inhibitörleri redüktazlar, anabolik steroidler, kloroform ve diğerleri) uzun süreli kullanım ALT ve AST aktivitesinde artışa yol açabilir.

Çeşitli karaciğer hastalıklarında aminotransferaz aktivitesindeki değişikliklerin bazı özellikleri vardır. Örneğin, ne zaman alkol bozukluğu karaciğerde AST ve ALT aktiviteleri arasındaki oran genellikle 2 veya daha yüksektir. Bu, alkol kötüye kullanımıyla (akut veya kronik), pirodoksal-5-fosfatın gelişen eksikliği nedeniyle ALT aktivitesinin azalmasıyla açıklanmaktadır. AST/ALAT aktivite oranı 1'den küçükse şunları düşünmelisiniz: viral hepatit veya ALT'nin hepatositlerden kana salınımında keskin bir artışın neden olduğu safra yollarının ekstrahepatik tıkanması.

Artan LDH aktivitesi. Bu enzim sadece hepatositlerin değil aynı zamanda miyokard hücrelerinin sitoplazmasında da bulunduğundan, iskelet kasları, akciğerler, kan, hepatoselüler hastalıklar, LDH 5 izoenziminin aktivitesindeki bir artışla gösterilir.

MDH ve GlDH'nin artan aktivitesi hepatosit mitokondri hasarına işaret eder. Kan serumunda artan GLDG aktivitesinin saptanması alkolik karaciğer hasarının erken belirtilerinden biri olabilir. Bunun nedeni, karaciğer mitokondrisinde metabolize edilen etanolün şişmesine, iç mitokondriyal membranın bütünlüğünün bozulmasına, doku solunumunun inhibisyonuna, ROS ve AFA üretiminin artmasına ve sonuçta mitokondrinin yok olmasına katkıda bulunmasıdır.

Artan aktivite alkalin fosfataz fizyolojik ve patolojik olabilir. Fizyolojik koşullar altında, plasental alkalin fosfatazın kan dolaşımına nüfuz etmesi nedeniyle gebeliğin üçüncü trimesterinde kadınlarda kan serumunda alkalin fosfataz aktivitesinde bir artış tespit edilir. Bazen kan grubu I veya III olan kişilerde, bağırsak alkalin fosfatazın kana girmesiyle ilişkili olan yağlı gıdaların aşırı tüketiminden sonra alkalin fosfataz aktivitesinde bir artış meydana gelir. Yoğun büyümeye bağlı olarak, alkalin fosfatazın aktivitesi ergenlerde ve 40-65 yaş arası kadınlarda artar, bu da bu enzimin vücuttan salınmasıyla açıklanır. kemik dokusu yeni başlayan osteoporozun arka planına karşı.

Kan serumundaki alkalin fosfataz aktivitesinde patolojik bir artış, hem kemik dokusunun çeşitli patolojilerinden hem de karaciğer hastalıklarından kaynaklanabilir. İkinci durumda, kural olarak, diğer gösterge enzimlerinin aktivitesinde bir artış olur. ALP aktivitesinde bir artışa, kolestazın eşlik ettiği karaciğer ve safra yolu hastalıkları (safra yollarının tıkanması, primer biliyer siroz, sklerozan chalanjit, bazı ilaçların alınmasından kaynaklanan kolestaz) ve ayrıca infiltratif karaciğer hastalıkları (sarkoidoz, granülomatöz) neden olur. hastalıklar, metastazlar malign tümörler karaciğere). Bu durumlarda alkalin fosfataz aktivitesindeki artış, hepatositlerin kanaliküler membranı ile bağlantısının bozulmasından ve alkalin fosfatazın kan dolaşımına girmesinden kaynaklanmaktadır.

Artan aktivite  -GTP. Bu enzimin aktivitesinde artış hepatobiliyer hastalıkların varlığını gösterir ancak bu test yeterince spesifik değildir. β-glutamil transpeptidaz aktivitesinde bir artış, kolestazın yanı sıra olası alkolik karaciğer hasarını (akut veya kronik) gösterir. İntrahepatik kolestazda -GTP aktivitesindeki artış, bu enzimin taşıyıcıları olan lipoproteinlerin miktarındaki artışla açıklanmaktadır. -GTP aktivitesi ayrıca pankreas hasarı, miyokard enfarktüsü, böbrek yetmezliği, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, diyabet ve bazı ilaçların alınması durumunda da artabilir. Barbitüratlar, antikoagülanlar, anabolik steroidler, östrojen içeren ilaçlar ve diğerleri, β-GTP aktivitesini indükleme yeteneğine sahiptir.

Karaciğer hasarının doğasını değerlendirmek için aşağıdaki tablo kullanılabilir.

Alkolik karaciğer hastalığı bunlardan biridir. Güncel problemler dünyanın tüm ülkelerinde yaygın yaygınlığı nedeniyle hepatoloji. Alkol tüketimi alkolik karaciğer hastalığının bir nedenidir ve alkol kullanan kişilerde görülür. Büyük miktarlar veya alkol bağımlılığı yaşıyorsanız.

“Alkolizm” ve “iki terim vardır. alkol hastalığı karaciğer." Birincisi, bir kişinin zihinsel ve ruhsal özellikleriyle karakterize edilen durumunu belirtmek için kullanılır. fizyolojik bağımlılık alkolden. Bu hastalar psikiyatristlerin ve narkologların hastalarıdır. Alkolik karaciğer hastalığı olan kişilerde nadiren ciddi alkol bağımlılığı görülür ve nadiren şiddetli alkol bağımlılığı görülür. akşamdan kalma sendromu bu da bu tür kişilerin uzun süre alkol almasına olanak tanır. Alkolik karaciğer hastalığı belirli türlerin temsilcilerini daha sık etkiler sosyal gruplar alkol içmenin bir nitelik olduğu kişiler için profesyonel aktivite veya duygusal stresi hafifletmek.

Alkol kötüye kullanımı vücudun hemen hemen tüm organlarını etkiler, ancak alkolün metabolizmasında merkezi bir rol oynaması nedeniyle karaciğer daha büyük ölçüde karaciğeri etkiler; alkol, karaciğer hücreleri üzerinde doğrudan toksik hasar verici etkiye sahip olan asetaldehite dönüştürülür. (hepatositler).

Alkolik karaciğer hastalığı geliştirme riski genetiktir, kalıtsal faktörler. Bu nedenle, kronik alkolizmden mustarip ebeveynlerin çocukları miras alabilir. düşük seviye Etanol kullanan enzimler ve daha sonra alkolizm sorunu, 15-20 yaşlarında onlar için geçerli hale gelir. Aydınlatıcılardan biri ulusal tıp A.A. Ostroumov, gösteriyor genç adam Karaciğer patolojisi bulunan baba, oğlunun karaciğerini içtiğini iddia etti.

Alkolden kaynaklanan karaciğer hasarı, tüketilen alkol miktarına ve süresine bağlıdır. Çoğu araştırmacı, tehlikeli bir günlük alkol tüketimi dozunun, en az 5 yıl boyunca günde 40 - 80 ml'den fazla saf etanol dozu olduğu konusunda hemfikirdir. 10-12 yıl boyunca günde 80 g'ın üzerindeki doz son derece tehlikeli kabul edilir, bu değerlerde alkolik karaciğer hastalığı kolaylıkla ortaya çıkar. Bu miktarda etanol, 100-200 ml votkada %40, 400-800 ml sek şarapta %10, 800-1600 ml birada %5 bulunur. Bu veriler erkeklere göre verilmiştir; kadınlar için günlük doz %20 etanoldür.

Alkolik karaciğer hastalığı, düzenli olarak alkol kullananların yalnızca% 20'sinde gelişir ve bu, diğer risk faktörlerinden (beslenme, cinsiyet) etkilenir. Kadınlarda daha düşük dozlarda ve daha kısa sürede alkol tüketildiğinde, hatta alkolü bıraktıktan sonra bile hastalığın ilerleyebildiği bilinmektedir. Alkol sindirim süreçlerini bozar, dispeptik semptomların ortaya çıkması pankreas ve bağırsakların sürece dahil olduğunu gösterir ve protein, vitamin ve mineral eksikliği gelişir. Beslenme eksikliği alkolik karaciğer hastalığının ilerlemesine katkıda bulunur ve hatta iyi beslenme alkolün neden olduğu karaciğer hasarını önlemez. Genel yetersiz beslenme, eksiklik besinler Alkol içen kişilerde karaciğer hasarının gelişmesine katkıda bulunur, hastalığın seyrini ağırlaştırır ve vücudun diğer organları ve sistemleri üzerinde olumsuz etki yaratır.

Hastalığın aşamaları

Alkolik karaciğer hastalığı dört aşamadan geçer:

1. yağlı dejenerasyon karaciğerde (steatoz)
2. alkolik hepatit (steatohepatit),
3. karaciğer sirozu,
4. karaciğer kanseri (hepatoma).

Alkol metabolizması, metabolizmasının toksik ürünlerinin karaciğer hücreleri üzerindeki zararlı etkisinin mekanizmaları, özellikle en önemlisi yapısal bileşen hücre zarları - fosfolipidler, karaciğer hücrelerinin bağ (işlevsiz) doku ile değiştirilmesi - karaciğer hücrelerinin ilerleyici fibrozisi - uzun vadeli karmaşık bir süreci temsil eder biyokimyasal süreç. Bu sürecin her aşaması karaciğer hasarının aşamasını belirler ve hastanın tanısal takibi için dinamik bir kriterdir.

Yağlı karaciğer dejenerasyonunun aşaması (steatoz)

Bu aşama asemptomatik olabilir. Ancak klinik gözlemler hastaların sıklıkla birkaç yıldır bağırsak rahatsızlığından şikayetçi olduklarını göstermektedir: şişkinlik, periyodik ishal, iştah azalması, ruh hali, mide bulantısı, bunlar pankreasta alkol hasarının erken bir belirtisidir. Şu tarihte: objektif inceleme Büyümüş bir karaciğeri, karaciğer parametrelerinde bir artışı not etmek mümkündür.

Alkolik hepatit (steatohepatit)

Çoğu zaman klinik uygulama buluşuyor ikterik form(skleranın sarılığı ve deri), sarılığa kaşıntılı cilt eşlik etmez. Ayrıca hastalar sağ hipokondriyumda ağrı ve ağırlık, bulantı, kusma, halsizlik, iştah azalması, ishal ve nadiren ateş yaşarlar. Ancak vakaların %5-10'unda sarılık uzayabilir ve buna eşlik edebilir cilt kaşıntısı, renksiz dışkı, daha az sıklıkla sıcaklık reaksiyonu ve sağ hipokondriyumda ağrı - kolestatik form alkolik karaciğer hastalığı. İÇİNDE laboratuvar araştırması Karaciğer testleri ve karaciğerde safra durgunluğuna (kolestaz) yönelik testler keskin bir şekilde bozulur.

Fulminan alkolik hepatit, sarılık, zihinsel bozukluklar (ensefalopati), Karaciğer yetmezliği ve genellikle bir durumda ölümle sonuçlanır karaciğer koması. Ancak aynı zamanda siroz Ve karaciğer kanseri. Dolayısıyla bu aşamaları bu yazı çerçevesinde ele almanın bir anlamı yok.

Alkolik karaciğer hasarının teşhisi

Alkolizm tanısı şunlara dayanmaktadır: Klinik muayene, zehirlenme sonrası alkol sendromunu tanımlamak için özel testler ve kronik zehirlenmenin fiziksel belirtilerinin bir listesi alkol sarhoşluğu.

Alkolik karaciğer hasarının tanısı ve evresi, kapsamlı bir öykü alma, klinik, laboratuvar ve enstrümantal incelemelere dayanmaktadır.

Alkolik karaciğer hasarını tanımak için hastanın ne kadar süre ve ne miktarda alkol aldığını bilmek çok önemlidir. Hastalar genellikle alkol bağımlılığını gizler, bu nedenle aile ve arkadaşlarla konuşmak ve test yaptırmak çok önemlidir.

Gizli olanı tanımlamak için alkol bağımlılığı En yaygın olanı CAGE anketi olan özel testler kullanılır. İki veya daha fazla soruya verilen "evet" yanıtı, pozitif bir test olarak kabul edilir ve belirli bir hastada gizli alkol bağımlılığının varlığını gösterir.

Geliştirilmiş bir test var Dünya Örgütü Sağlık, “Alkol Kullanım Bozukluklarının Belirlenmesi” test sorularının cevabı 8 ve daha fazla ise test olumlu kabul edilir.

Alkol kullanım bozukluklarının tanımlanması

Alkolik karaciğer hasarının klinik belirtileri çok azdır: zayıflık, sağ hipokondriyumda ağırlık, bağırsak rahatsızlığı - şişkinlik, yağlı ve zengin yiyecekler yedikten sonra gevşek dışkı, mide bulantısı. Çoğu hastada aktif şikayetler yoktur ve muayene veya ultrason sırasında bazen karaciğer büyümesi tesadüfen tespit edilebilir; sklera ve ciltte sarılık daha az görülür ve daha ciddi vakalarda ortaya çıkar.

Her şeyden önce biyokimyasal kan testlerinin göstergelerine dikkat edilen laboratuvar testleri:

• ALT ve AST ve AST/ALT oranı (1,5:2),
• gama-glutamil transpeptidaz, transaminazlardan daha üstündür ve teşhis değeri alkolü bırakırken azalması,
• Alkol zehirlenmesinin nispeten yeni bir belirteci, günlük 60 g veya daha fazla etanol tüketimiyle konsantrasyonu artan transferrindir;
• bilirubin ve fraksiyonlarında artış,
• Albüminde azalma (karaciğer tarafından sentezlenen bir protein),
• V klinik analiz kan – hemoglobinde, lökositlerde, trombositlerde azalma.

Enstrümantal araştırma yöntemleri:

• Karaciğer, safra kesesi, pankreas ve dalağın ultrason muayenesi,
• endoskopik muayene - özofagogastroduodenoskopi,
• Hastalığın ilerlemesinin bir göstergesi olan karaciğer fibrozisinin ciddiyetini netleştirmenizi sağlayan elastometri.

Alkolik karaciğer hastalığı olan hastalar, anormal laboratuvar testleri ve göstergelere rağmen kendilerini oldukça iyi hissedebilirler. enstrümantal yöntemler araştırma. Çoğu zaman ciddi komplikasyonları olan doktorlara başvuruyorlar - yemek borusu ve midenin varisli damarlarından kanama, hepatik ensefalopati, şiddetli sarılık, midede sıvı tutulması. karın boşluğu vb. hastanede tedaviyi gerektirir.

Alkol sistemik olarak etki eder farklı organlar Hastaların sıklıkla fark etmediği vücut sistemleri ve kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi dolaşım sistemi, merkezi sinir sistemi, kas-iskelet sistemi ve diğer sistemlerde, ancak karaciğer hasarı artıyor.

Hastalığın tedavisi

Alkolik karaciğer hasarı tedavi edilmeli mi? Evet.

İyileşme koşulları yaratmak

İlk ve önkoşul başarılı tedavi alkolik karaciğer hasarı, alkolden tamamen uzak durulmasıdır; bu olmadan hastalığın ilerlemesi kaçınılmazdır.

Bu gereksinimin steatoz ve hepatit aşamasında karşılanması mümkün kılar ters gelişme alkolik karaciğer hasarı.

Beslenme, alkolik karaciğer hasarının tedavisinin önemli ve gerekli bir bileşenidir. enerji değeri yeterli beslenme Günde en az 2000 kalori olmalı ve 1 kg vücut ağırlığı başına 1 g protein içeriğine sahip olmalıdır. yeterli miktar vitaminler, mineraller, esas olarak ürünler ve vitamin-mineral kompleksleri. 5. sofra yemeğini tavsiye etmek mümkündür.

İlaç tedavisi

Alkolik karaciğer hastalığı ilaç tedavisiyle etkili bir şekilde tedavi edilir, ilaçlar kullanılır farklı mekanizma eylemler ve hepatoprotektörler grubunda birleştirilir.

Esansiyel fosfolipitler

Essentiale Forte, Essentiale-N, Floravit - ilaçlar karaciğer hücrelerinin hücresel yapısını, çeşitli enzim sistemlerini onarır, karaciğerdeki protein ve yağ metabolizmasını normalleştirir, detoks etkisi yapar ve oluşumunu önler lifli doku karaciğerde sürecin ilerlemesini durdurur. Bu ilaçlar kapsüller halinde, 3 ay boyunca günde 3 defa 1-2 kapsül, yemeklerle birlikte reçete edilir. Daha sonra tekrarlanan dersler.

silimarin

Süt devedikeni meyvelerinden elde edilen kuru ekstrakt - örneğin Karsil, Legalon, Silimar, Gepabene, hepatoprotektif ve safra oluşturucu etkileri olan, karaciğer hücre zarlarını yenileyen enzim yapılarını uyaran flavonoidler içerir. Yemeklerden önce veya yemek sırasında günde 2 kez 70-140 mg'lık 4 haftalık bir kurs. Endikasyonlara göre tekrarlanan kurslar.

ademetionin

Heptral doğal madde Amino asit metioninden oluşan ve hepatoprotektif, detoksifiye edici etkiye sahip olan. Bir solvent ile 400 mg intravenöz damlama veya intramüsküler olarak uygulanabilir ve tuzlu su çözeltisi 10-20 gün boyunca kurs. Heptral tabletler halinde ağızdan alınabilir. İlacın verilme şekli ve süresi doktor tarafından belirlenir.

Ursodeoksikolik asit

Ursofalk, Ursosan, vb. - aminotransferazların (ALT, AST) aktivitesini normalleştirir, karaciğerde fibroz oluşumunu azaltır. Kapsüller halinde, vücut ağırlığına göre veya doktor tarafından tek tek hesaplanan, reçete edilen ilaçlar uzun zaman birkaç yıla kadar.

Bitkisel kombine hepatoprotektif ilaçlar Lif-52, Hepatofalk, vb.

Lipoik asit (Tiagamma, Thiotacid, vb.) hepatoprotektif ve detoksifiye edici etkiye sahiptir, normalleştirir Farklı türde Karaciğerdeki metabolizma (enerji, karbonhidrat, yağ, protein, kolesterol). Kahvaltıdan önce günde bir kez ağızdan 600 mg alınarak 1 aylık bir kurs verilir.

Kortikosteroidler

Hastane ortamında ciddi akut alkolik hepatit vakalarında reçete edilir.

Alkolik karaciğer hastalığı. Tahmin etmek

Her şey karaciğer hücrelerinde fibrozun ilerleme hızına ve dolayısıyla karaciğer sirozunun oluşumuna bağlıdır.

Prognoz, hastalığın tanısı konulduktan sonra alkol tüketiminin bırakılmasından etkilenir.

En olumsuz olanı akut alkolik hepatittir ve kolestatik hepatit(sarılık ile).

Katılanlar prognozu kötüleştirebilir viral enfeksiyonlar Hepatit B ve C.

Düşük kaliteli gıdaların, yağlı ve kızarmış yiyeceklerin, fast food yiyeceklerin ve yarı mamul ürünlerin tüketimi nedeniyle karaciğerimiz her gün test edilir. Bu nedenle karaciğer, kanı ve tüm vücudu temizleme işlevlerini tam olarak yerine getirmeyi bırakır. Alkol bu organa özellikle zarar verir. Antik Yunanlılar bile arasındaki bağlantıya dikkat çektiler. Sık kullanılan alkol ve karaciğer hastalıkları. Alkol kullanımından kaynaklanan üç ana karaciğer hastalığını güvenle ayırt edebiliriz: hepatoz ve siroz.

Alkol bozukluğunun belirtileri

Bezdeki alkolik hasarın tüm belirtileri, alkol kullanımının süresine ve miktarına bağlıdır. İşaretler, kural olarak, birkaç yıl süren sistematik bir çalışmadan sonra kendilerini göstermeye başlar. yanlış resim hayat. Hastalığın ilk belirtileri şunlardır:

Alkolik karaciğer hasarı aktif olarak ilerlerse, hepatit ve sirozun özelliği olan aşağıdaki belirtiler ortaya çıkabilir:

Genellikle tüm semptomlara eşlik eder iç kanama ile karakterize edilir koyu renk dışkı kanla karışmış. Alkolik karaciğer hasarı sonucunda hasta şikayetçi olabilir. sık kusma ve burun kanaması. Merkezi sinir sisteminin işleyişinde rahatsızlıklar var: dikkatin azalması, koordinasyon kaybı ve toplumda kişinin kendisinin farkındalığı. Semptomlar ortaya çıkmaya başlar başlamaz derhal bir hepatologdan yardım almalısınız.

Alkol metabolizması

Sağlıklı bir vücut, yaklaşık bir saat içinde kişinin ağırlığının kilogramı başına 4 mg alkolü ortadan kaldırabilir. Alkollü içecekler birkaç yıl boyunca büyük miktarlarda tüketilirse eliminasyon süreci yavaşlar. Alkol çok aktif bir şekilde emilir gastrointestinal sistem. Alkol hasarından sonra ilk acı çekmeye başlayan, vücudun bu sistemidir. Alkol tüketimine gıda alımı da eşlik ederse emilim azalır ve alkol vücuttan daha hızlı atılmaya başlar. Yiyecekler tüm bu emilim süreçlerini yavaşlatır. Ayrıca yemekten sonra kandaki alkol konsantrasyonu, aç karnına söylenemeyecek sınır değerlere ulaşmaz.

Alkol birkaç dakika içinde dolaşım sistemine girer. Özellikle beyin ve karaciğerin kan dolaşımında. Alkol yağlarda çok zayıf çözünür. Alkolün büyük kısmı karaciğerde oksidasyon sürecine girer. Etanolün bir kısmı karaciğere geçmeden önce mide ve bağırsaklarda oksitlenir.

Karaciğerde etanol oksitlenir ve asetaldehite parçalanır. Karaciğer gibi bir organda alkolün metabolizması üç aşamadan oluşur. İlk olarak, asetaldehite oksidasyon meydana gelir. Daha sonra elde edilen madde bir oksidasyon işlemine tabi tutulur. asetik asit. Bu asit daha sonra kan dolaşımına girer ve orada oksitlenir. karbon dioksit. Tüm bu süreçler çok hızlı bir şekilde yağlı karaciğer dejenerasyonuna yol açar. sen sağlıklı kişi alkol içerken her şey oksidatif süreçler asetaldehit dolaşım sistemine salınmadan karaciğerde meydana gelir.

Alkolik karaciğer hasarının aşamaları

Alkolik karaciğer hasarı çeşitli faktörlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. İlk olarak asetaldehit karaciğerin zarlarının, hücrelerinin ve duvarlarının yapısını değiştirir. Bu, diğer dokulardan yağın bu organa akışını teşvik eder. Ayrıca hepatositlerde de birikmektedir. çok sayıda proteinler. Sonuç olarak hücrelere kan akışı azalır.

Hemen hemen herkesten sonra geri dönüşü olmayan değişiklikler Karaciğerin yapısında alkollü bir içeceğe maruz kaldığında aşamalı bir alkolik hastalık meydana gelir. Her şeyden önce hasta alkolik hepatomegali ile karşı karşıyadır. Alkolün etkisi altında karaciğerin boyutu artar. Kronik alkolizmde bu durum hastaların %30'unda görülür. Böylece organ, tüketilen alkol miktarı arttığında (dozlar arttığında - karaciğer arttığında) boyutunu telafi etmeye çalışır. Hastaların özel bir şikayeti yoktur. Bazen bu organın bulunduğu bölgede ağrı olabilir. Uzmanlar yalnızca ultrason kullanılarak teşhis konulduğunda organın genişlediğini gözlemlerler. Kan incelendiğinde bazı enzimlerin miktarında artış gözlenir.

Hepatomegali çoğunlukla asemptomatik olduğundan, alkol hasarı sonucu yağlı hepatoz gibi bir hastalık kaçınılmazdır. Bu hastalık alkol bağımlılığı olan her iki kişiden birinde görülmektedir. Etanol, basitçe yağa dönüşen yağ asitlerinin oksidasyonunu engeller. Karaciğerin duvarlarında biriktirilirler. Alkol de ortadan kaldırır vücüt yağı yağ dokusundan yüz, kandaki miktarını arttırır. Bunun sonucunda kaslardaki yağ miktarı azalır. Kas distrofisi oluşur.

Ne zaman Karaciğer yağlanması hastalığı aşağıdaki belirtiler gözlenir:

Bazı hastalarda karaciğerde distrofik değişiklikler görülür. Bütün bunlara sarılık eşlik ediyor ve keskin artış vücut ısısı. Bazı hastalar ise herhangi bir rahatsızlık hissetmezler ve bunun sonucunda tedaviye direnç gösterirler. Teşhis sürecinde bir miktar organ sıkışması ve genişlemesi fark edilir. Bu aşamada herhangi bir alkollü içecek içmeyi bırakırsanız, bezdeki tüm patojenik değişiklikler ters bir süreçten geçebilir.

Bezdeki alkolik hasarın üçüncü aşaması karakteristiktir. Sonuç olarak bu hastalığın Karaciğerdeki bağ dokusunda artış var. Bu hastalığın belirtileri:

Bu tanı ancak karaciğer biyopsisi yapılarak konulabilir. Hasta bundan sonra bile alkol almaya devam ederse minimum miktar hastalık kesinlikle karaciğer sirozuna dönüşecektir.

Alkolik hepatit, alkol kötüye kullanımı en az beş yıl boyunca meydana geldiğinde ortaya çıkar. Hastalık akut ve kronik doğa. Akut vakalarda ortaya çıkar şiddetli inflamasyon organın merkezi loblarının tahrip edilmesinin bir sonucu olarak bezler. Bu hastalık genellikle yavaş yavaş gelişir. Ama eğer istismar varsa büyük dozlar ve özellikle aşırı içki içildiğinde akut alkolik hepatit aniden ve anında ortaya çıkar. Semptomlar bulantı ve kusmayı içerir. Gözler ve cilt sarılaşır.

Hastalığın ağır vakalarında ilk önce sarılık ortaya çıkar. Hastalar hızla kilo vermeye başlar. Vücut ısısında ve sabit bir artış eşlik edebilir keskin acı sağ hipokondriyumda. Uzmanlar, alkolik hepatitte merkezi sinir sisteminin büyük ölçüde zarar gördüğünü söylüyor. gergin sistem ve kalp. Hepatit seyrinin bir başka çeşidi safra çıkışının ihlalidir. Deride kaşıntı, koyu renkli idrar ve dışkı renginin değişmesi gözlemlenerek tanınabilir.

İlerlemiş vakalarda karın boşluğunda büyük miktarda sıvı birikmeye başlar ve bu da karın boşluğuna neden olur. böbrek yetmezliği. Her şey eşlik ediyor iç kanamalar. Belirtileri ortadan kaldırmak ve hastayı kurtarmak için herhangi bir önlem alınmazsa alkolik hepatit ölümcül sonuç. Alkol almayı bıraktığınızda her dört hastadan biri iyileşiyor.

Bu organın kronik hepatiti durumunda aynı belirtiler görülür. Aradaki fark, çoğu durumda bezdeki kronik alkol hasarının siroza dönüşmesidir. Ve alkolden vazgeçseniz bile iyileşme gerçekleşmez.

Karaciğerin alkolik sirozu, 15-20 yıllık deneyime sahip kronik alkoliklerde görülür. Bu durumda ağrı, halsizlik, ilgisizlik, mide bulantısı gibi belirtiler yalnızca alkol alınan dönemlerde ortaya çıkar. Hasta bunlardan uzak durursa kendini iyi hisseder. Bez hücrelerinin çoğu ölür ve dokusunun yerini bağ dokusu alır. Bu nedenle organon tamamen çalışmayı durdurur. Sirozun bu formu şu şekilde ifade edilir: vitamin eksikliği. Bu hastalıkta karaciğer hasarına hastanın vücut sistemlerinde başka tahribat ve işlev bozuklukları da eşlik eder.

Sirozun merkezi sinir sisteminden belirtileri:

Hastalar uzuvlardaki ağrıdan şikayetçidir. Tendonların sıkışması sonucu ortaya çıkarlar. Dışa doğru bu, parmakların tam olarak düzeltilememesiyle kendini gösterir. Avuç içine sığarlar. Bu tür alkolik karaciğer hasarı ile pankreatit ve diyabet gelişir. Her şeye midenin alkolik gastriti eşlik eder.

Ana komplikasyon bu hastalığın bezin kötü huylu bir aşırı büyümesi olarak kabul edilir - kanser. Ağrı, ağırlık, halsizlik, iştah kaybı var. Hastanın yataktan kalkması bile zordur. En kısa mesafeyi yürürken nefes darlığı ve baş dönmesi meydana gelir. Karaciğer maksimum boyutuna ulaşır ve yoğunlaşır (organın taşlaşması).

Alkolik karaciğer hasarı için tedavi yöntemleri

Alkolizmin tedavisine mutlaka alkollü içeceklerin tamamen kesilmesi eşlik eder. Sadece bu durumda iyileşme tedavisi yapılabilir normal operasyon karaciğer. Tedavi esas olarak semptomatiktir, yani hastalığın bireysel semptomlarını ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Bu tür ilaçlar vücudu güçlendirmeli, atık ve toksinleri uzaklaştırmalı, inflamatuar süreçler karaciğerde ve diğer vücut sistemlerinde. Bu durumda yatak istirahatine kesinlikle uyulur.

Zehirlenmeden kurtulmak için glikozun intravenöz olarak verilmesi gerekir. Alkolik karaciğer hasarı durumunda en etkili sobrentler arasında Smecta ve Atoxil bulunmaktadır. Bu tür hastalıkların tedavisi karaciğerdeki durgun safranın uzaklaştırılmasını içerir. Bu amaçla aşağıdakiler atanır:

• Alool;
• Kolestil;
• Tanacehol.

Ayırmak ağrı Etkili bir ilaç No-shpa'dır. Baraglin ile değiştirmek de mümkündür. Genellikle tüm alkolik lezyonlar bu bedeninşişlik eşliğinde alt uzuvlar. Bunun için tedavi diüretiklerin kullanımını içerir. Ancak siroz durumunda çok dikkatli ve sadece doktor gözetiminde kullanılırlar.

Karaciğer fonksiyonunu eski haline getirmek için hepatoprotektörler mutlaka kullanılır. Bez hücrelerinin yenilenmesini teşvik ederler. Var olmak aşağıdaki türler bu ilaçlar:

• Devedikeni bazlı ürünler;
• Ana bileşenleri ademetionin olan müstahzarlar;
• Hayvansal kökenli maddelere dayalı;
• Esansiyel fosfolipitler içeren preparatlar.

Bunlar şunları içerir:

Hepatosan	Hayvansal kökenli maddelere dayalı bir ilaç. İlaçla tedavi karaciğerdeki metabolik süreçleri iyileştirmektir. Toksinlerin yok edilmesine yardımcı olur. Yemeklerden yarım saat önce günde iki kez iki kapsül alın.
Gepagard	İlaç karaciğer hücrelerinin yenilenmesini hızlandırır. Her şeyi geri yükler koruyucu işlevler organ. Kolesterol seviyelerini azaltır. Yemeklerle birlikte günde üç kez bir kapsül alın.
Fosfogliv	İmmünomodülatör bir etkiye sahiptir ve antiviral etki. Alkol hasarı sonucu karaciğer ve diğer organlarda oluşan iltihaplanmayı hafifletir. Hastalığın karmaşıklığına bağlı olarak günde üç kez bir veya iki kapsül almalısınız.
Temel	Karaciğer hücrelerini ve zarının yapısını onarır. Bezde bağ dokusu oluşumunu engeller. Hem karaciğer hasarını tedavi etmek hem de önlemek için kullanılırlar. Dozaj doktor tarafından reçete edilir.
Essliver	Ürün metabolizmayı ve fosfolipitlerin biyosentez sürecini normalleştirir. Alkol hasarı durumunda karaciğerin yapısal yenilenmesini destekler.

Tedavi aynı zamanda vitamin tedavisinin reçetelenmesini de içerir. Tavsiye edilen kullanım folik asit, tiamin. Vücuttaki potasyum, kalsiyum ve glikoz düzeyi düzeltilir. Takip edilmeli terapötik diyet. Prensipleri vücuttaki protein ve yağ miktarını azaltmayı amaçlamaktadır. Uyum sağlamak çok önemli kesirli öğünler- Günde 5-6 kez küçük porsiyonlarda yiyin. Tuz alımınızı sınırlamaya değer. Aşağıdakiler hastanın diyetinden tamamen hariç tutulur:

• Margarin, domuz yağı, yağlı etler;
• Kızartılmış ve tütsülenmiş yemekler;
• Baharatlı yiyecekler, baharatlar ve çeşniler;
• Karbonatlı içecekler.

Ekmek yemeyi reddetmek mümkün değilse sadece beyaz ekmek ve kepek tüketmelisiniz. Diyet aşağıdaki tahıllardan oluşmalıdır: karabuğday, buğday, yulaf ezmesi, pirinç. Alkolik bez hasarının tedavisinde en kabul edilebilir meyve ve sebzeler: karnabahar, havuç, pancar, kabak, domates, karpuz, üzüm, kuru erik, çilek, elma.

Hastanın sık sık ishal olması durumunda, tüm sebze ve meyveler meyve suları şeklinde diyete dahil edilmelidir. En etkili olanları yaban mersini ve nar suyudur. Ancak diyet sırasında turp, sarımsak, soğan, turp ve kuzukulağı hariç tutulmalıdır. Mide ve bağırsakların mukoza zarı üzerinde tahriş edici etki gösterirler. Alkolik karaciğer hasarı durumunda diyete uyulur uzun bir dönem zaman. Tamamen iyileştikten sonra bile bazı ilkelerini korumak önemlidir.

Siroz durumunda bez yenilenmesi gözlenmez. Bu nedenle uzmanlar yalnızca bakım tedavisini reçete eder. Bu, küçük bir karaciğer ölümü alanı için oldukça yeterlidir. Ayrıca başvurabilirler cerrahi müdahale. Bu tedavi bezin bir kısmının kesilmesini içerir. Organın yüzde 50'den fazlası hasar görmüşse nakil yapılması gerekir.

Karaciğer etkileyici rejeneratif yeteneklere sahip güçlü bir organdır. Ancak alkollü içecekler bu organın işlevini bozabilir ve onu birkaç yıl içinde tamamen yok edebilir. Düzenli, uzun süreli alkol tüketiminin arka planında, alkolik karaciğer hastalığı ortaya çıkar ve hızla gelişmeye başlar. Genellikle siroz ve bir kişinin ölümüyle sonuçlanır.

Bir alkoliğin alkolizm hakkında bilmesi gerekenler nelerdir?

Kortikosteroidler reçete edilebilir. Hastaların durumunda kullanımları haklıdır. akut form gastrointestinal kanama ve enfeksiyöz komplikasyonların eşlik etmediği alkolik hepatit.

Ursodeoksikolik asit ve metilprednizolon kullanılarak bir tedavi süreci önerilmektedir. Ursodeoksikolik asidin etkisi altında hepatosit zarları üzerinde dengeleyici bir etki olacaktır. Bu, laboratuvar parametrelerinin iyileştirilmesine yardımcı olacaktır.

Esansiyel fosfolipitler kullanılabilir. Bu ilaçlar hücre zarlarının yapılarını onarır. Kullanıldığında moleküler taşıma normalleştirilir, sistem aktivitesi uyarılır ve hücre bölünmesi ve farklılaşma süreçleri geri yüklenir. İlaçlar antifibrotik ve antioksidan özellikler. Essentiale enjeksiyonları ile birlikte, kural olarak, ilacın kapsül formunda paralel olarak uygulanması reçete edilir.

Ademetionin reçete edilebilir. Sabahları akarsu veya damlama şeklinde uygulanır. Enjeksiyon seyrini tamamladıktan sonra ilaç tablet formunda alınmaya devam edilir. Diğer özelliklerinin yanı sıra antidepresan etkisi de vardır.

Alkolik karaciğer hastalığının ilerleyen aşamalarında Dupuytren kontraktürünün tedavisine yönelik önlemler alınır. Hastalığın ciddiyetine bağlı olarak konservatif veya cerrahi olabilir.

Herhangi bir ilaç yalnızca doktor tarafından reçete edildiği şekilde ve onun gözetimi altında alınır. Hastalık siroza dönüşürse tedavi, oluşumun önlenmesine ve komplikasyonlarının ortadan kaldırılmasına yönelik olacaktır. Alkolik hepatitli hastalarda da komplikasyonlar teşhis edilir. Komplikasyonların tedavisinde kullanılır ilaçlar ve cerrahi teknikler.

Alkolik karaciğer hastalığının cerrahi tedavisi

Hastalığın şiddetli evresi olan hastalara karaciğer nakli reçete edilir. Öncelikle bağışçı bulmanız ve en az altı ay alkolden uzak durmanız gerekiyor. Ortalama olarak ameliyat hastaların ömrünü uzatabilir. son aşamalar alkolik karaciğer hastalığı olan ve nakil olmasaydı ölecek olan mümkün olan en kısa sürede. Başarılı bir nakil durumunda hastayken alkol almak söz konusu olamaz.

Bu nedenle, düzenli alkol bağımlılığının arka planında gelişen karaciğer hastalıkları tespit edilirse, öncelikle alkollü içeceklerden vazgeçmek ve reçeteli tedavi almak gerekir. teşhis tedbirleri ve diğer doktor tavsiyelerine uyun. Alkolü kötüye kullanmayın ve sağlıklı olun!

Geri bildiriminiz için teşekkür ederiz

Yorumlar

Megan92 () 2 hafta önce

Kocasını alkolizmden kurtarmayı başaran var mı? İçkim hiç bitmiyor, artık ne yapacağımı bilmiyorum ((boşanmayı düşünüyordum ama çocuğu babasız bırakmak istemiyorum ve kocama üzülüyorum, harika bir insan) o içmediğinde

Daria () 2 hafta önce

Zaten pek çok şey denedim ve ancak bu makaleyi okuduktan sonra kocamı alkolden vazgeçirebildim; artık tatillerde bile hiç içki içmiyor.

Megan92 () 13 gün önce

Daria () 12 gün önce

Megan92, ilk yorumumda yazdığım şey buydu) Her ihtimale karşı kopyalayacağım - makaleye bağlantı.

Sonya 10 gün önce

Bu bir aldatmaca değil mi? Neden internette satış yapıyorlar?

Yulek26 (Tver) 10 gün önce

Sonya, hangi ülkede yaşıyorsun? Mağazalar ve eczaneler fahiş fiyat artışları talep ettiği için bunu internette satıyorlar. Ayrıca ödeme ancak makbuzdan sonra yapılır, yani önce baktılar, kontrol ettiler ve ancak daha sonra ödeme yaptılar. Ve şimdi kıyafetlerden televizyonlara ve mobilyalara kadar her şeyi internette satıyorlar.

Editörün yanıtı 10 gün önce

Sonya, merhaba. Bu ilaç alkol bağımlılığının tedavisi için gerçekten uygulanmamaktadır eczane zinciri Ve Perakende mağazaları Aşırı fiyatlandırmayı önlemek için. Şu anda yalnızca şu adresten sipariş verebilirsiniz: resmi internet sitesi. Sağlıklı olmak!

karaciğerin sistematik olarak neden olduğu yapısal bir dejenerasyon ve fonksiyon bozukluğudur. uzun süreli kullanım alkol. Alkolik karaciğer hastalığı olan hastalarda iştah azalması, sağ hipokondriyumda donuk ağrı, bulantı, ishal ve sarılık görülür; V geç aşama siroz ve hepatik ensefalopati gelişir. Tanı ultrason, Dopplerografi, sintigrafi, karaciğer biyopsisi ve biyokimyasal kan örneklerinin incelenmesi ile kolaylaştırılır. Tedavi alkolden vazgeçmeyi, ilaç almayı (hepatoprotektörler, antioksidanlar, sakinleştiriciler), gerekirse karaciğer nakli.

Genel bilgi

Alkolik karaciğer hastalığı, alkol içeren içecekleri uzun süre (10-12 yıldan fazla) kullanan kişilerde ortalama günlük dozlarda (saf etanol açısından) erkekler için 40-80 gram ve erkekler için 20 gramdan fazla gelişir. kadınlar. Alkolik karaciğer hastalığının belirtileri yağlı dejenerasyon (steatoz, dokuda yağlı dejenerasyon), siroz (karaciğer dokusunun bağ fibröz doku ile değiştirilmesi), alkolik hepatittir.

Kadınlarda ve erkeklerde alkol kullanımı 4'e 11 oranında görüldüğünden, erkeklerde alkole bağlı hastalık riski neredeyse üç kat daha fazladır. Ancak kadınlarda alkole bağlı hastalıkların gelişimi daha hızlı ve daha az alkol tüketimiyle gerçekleşir. Bu, alkolün emilimi, katabolizması ve atılımının cinsiyet özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Dünyada güçlü alkollü içeceklerin tüketiminin artması nedeniyle alkolik karaciğer hastalığı, modern gastroenteroloji ve narkoloji alanındaki uzmanlar tarafından ele alınan ciddi bir sosyal ve tıbbi sorunu temsil etmektedir.

Nedenler

Patogenez

Vücuda girenlerin büyük kısmı etil alkol(%85) alkol dehidrojenaz ve asetat dehidrojenaz enzimine maruz kalır. Bu enzimler karaciğerde ve midede üretilir. Alkolün parçalanma hızı genetik özelliklere bağlıdır. Düzenli ve uzun süreli alkol tüketimi ile katabolizması hızlanır ve etanolün parçalanması sırasında oluşan toksik ürünler birikir. Bu ürünler şunları sağlar: toksik etkiler Karaciğer dokusunda iltihaplanmaya, karaciğer parankim hücrelerinde yağlı veya lifli dejenerasyona neden olur.

Belirtiler

10 yıldan uzun süredir düzenli alkol kullanımı vakalarının neredeyse yüzde 90'ında görülen alkolik karaciğer hastalığının ilk aşaması karaciğer yağlanmasıdır. Çoğu zaman asemptomatiktir, bazen hastalar iştahın azaldığını ve sağ hipokondriyumda periyodik donuk ağrı, muhtemelen mide bulantısı olduğunu fark ederler. Hastaların yaklaşık %15'inde sarılık görülür.

Akut alkolik hepatit, belirgin olmadan da ortaya çıkabilir klinik semptomlar veya yıldırım hızına sahip şiddetli seyir, ölüme yol açıyor. Ancak çoğu yaygın semptomlar alkolik hepatit ağrı sendromu (Künt ağrı sağ hipokondriyumda), dispeptik bozukluk(mide bulantısı, kusma, ishal), halsizlik, iştah kaybı ve kilo kaybı. Ayrıca yaygın bir semptom hepatik sarılıktır (cildin koyu sarı bir tonu vardır). Vakaların yarısında akut alkolik hepatite hipertermi eşlik eder.

Kronik alkolik hepatit, alevlenme ve remisyon dönemleriyle uzun bir süre boyunca ortaya çıkar. Orta derecede ağrı periyodik olarak ortaya çıkar, bulantı, geğirme, mide ekşimesi, ishal, kabızlıkla dönüşümlü olarak ortaya çıkabilir. Sarılık bazen not edilir.

Alkolik hastalık ilerledikçe, hepatit semptomlarına karaciğer sirozunun gelişmesinin karakteristik belirtileri eşlik eder: palmar eritem (avuç içi kızarıklığı), telanjiektazi ( örümcek damarları) yüz ve vücutta sendrom " bagetler"(karakteristik kalınlaşma uzak falanjlar parmaklar), “saat gözlükleri” ( patolojik değişiklik tırnakların şekli ve kıvamı); "denizanası kafası" (ön kısmın genişlemiş damarları) karın duvarı göbek çevresinde). Erkeklerde bazen jinekomasti ve hipogonadizm (genişlemiş meme bezleri ve azalmış testisler) görülür.

İLE Daha fazla gelişme alkolik sirozlu hastalarda karakteristik bir artış görülür parotis bezleri. Bir tane daha karakteristik tezahür Terminal aşamada alkolik karaciğer hastalığı Dupuytren kontraktürleridir: başlangıçta avuç içinde IV-V parmak tendonlarının üzerinde yoğun bir bağ dokusu nodülü (bazen ağrılı) bulunur. Daha sonra el eklemlerini de sürece dahil ederek büyür. Hastalar eğilme güçlüğünden şikayetçi yüzük parmağı ve küçük parmak. Gelecekte tamamen hareketsiz hale gelmeleri meydana gelebilir.

Komplikasyonlar

Alkolik karaciğer hastalığı sıklıkla gastrointestinal kanama, hepatik ensefalopatinin gelişmesine yol açar ( zehirli maddeler azalması sonucu vücutta birikenler fonksiyonel aktivite, beyin dokusunda birikir), böbrek fonksiyon bozukluğu. Alkolizmden muzdarip kişiler karaciğer kanserine yakalanma riski altındadır.

Teşhis

Alkolik karaciğer hastalığının tanısında, anamnezin toplanması ve hastanın uzun süreli alkol kullanımının belirlenmesi önemli bir rol oynar. Konsültasyon sırasında hepatolog veya gastroenterolog, hastanın ne kadar zaman önce, hangi düzenlilikle ve hangi miktarlarda alkol içtiğini dikkatlice öğrenir.

Laboratuvar çalışmalarında genel analiz Kanda makrositoz gözlenir (etkiler toksik etki kemik iliğinde alkol), lökositoz, ESR'nin hızlanması. Megablastik ve demir eksikliği anemisi oluşabilir. Azaltılmış miktar trombosit sayıları azalmış fonksiyonla ilişkilidir kemik iliği Ayrıca sirozda vena kava sisteminde artan basınçla birlikte hipersplenizm belirtisi olarak da saptanır.

Şu tarihte: biyokimyasal araştırma kanda AST ve ALT (karaciğer transferazları) aktivitesinde bir artış kaydedildi. Ayrıca not edildi yüksek içerik bilirubin. İmmünolojik analiz, immünoglobulin A seviyesinde bir artış olduğunu ortaya koymaktadır. Ortalama günlük 60 g'dan fazla saf etanol dozunda alkol içerken, kan serumunda karbonhidrat tüketen transferrin seviyesinde bir artış kaydedilmiştir. Bazen serum demir miktarında artış olabilir.

Alkolik karaciğer hastalığının tanısı kapsamlı bir öykü gerektirir. Tüketilen gıdanın sıklığını, miktarını ve türünü dikkate almak önemlidir. alkollü içecekler. Dolayı artan risk Alkol hastalığından şüphelenilen hastalarda karaciğer kanseri gelişimi, kandaki alfa-fetoprotein düzeyine göre belirlenir. Konsantrasyonu 400 ng/ml'nin üzerinde olduğunda kanser varlığından şüphelenilmektedir. Hastaların da bir rahatsızlığı var Yağ metabolizması– Kandaki trigliserit içeriği artar.

Alkolik hastalığın teşhisine yardımcı olan enstrümantal teknikler arasında karın boşluğu ve karaciğerin ultrasonu, Dopplerografi, BT, karaciğerin MRI'sı, radyonükleik asit testi ve karaciğer dokusu biyopsisi yer alır.

Karaciğerin ultrasonu yapılırken, boyut ve şekil değişiklikleri, karaciğerin yağlı dejenerasyonu (karaciğer dokusunun karakteristik hiperekojenitesi) açıkça görülebilir. Ultrason Dopplerografi ortaya çıkarır portal hipertansiyon ve sistemdeki basıncın artması hepatik ven. Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme, karaciğer dokusunu ve damar sistemini net bir şekilde görselleştirir. Radyonüklid taraması ortaya çıkıyor yaygın değişiklikler karaciğer lobüllerinde ve ayrıca hepatik sekresyon ve safra üretimi oranını da belirleyebilirsiniz. Alkolizmi kesin olarak doğrulamak için karaciğer biyopsisi yapılır. histolojik analiz.

Alkolik karaciğer hastalığının tedavisi

Önkoşul, alkol tüketiminin tamamen ve nihai olarak durdurulmasıdır. Bu önlem durumun iyileşmesine neden olur ve erken aşamalar steatoz tedaviye yol açabilir. Ayrıca alkolik karaciğer hastalığı olan hastalara diyet reçete edilir. Yeterli kalorili, dengeli protein, vitamin ve mikro element içeriğine sahip bir diyet yediğinizden emin olun, çünkü alkolü kötüye kullanan kişiler sıklıkla hipovitaminoz ve protein eksikliğinden muzdariptir. Hastalara multivitamin kompleksleri almaları önerilir. Şiddetli anoreksi için parenteral beslenme veya tüple beslenme.

İlaç tedavisi detoksifikasyon önlemlerini içerir ( infüzyon tedavisi glikoz çözeltileri, piridoksin, kokarboksilaz). Karaciğer dokusunu yenilemek için esansiyel fosfolipitler kullanılır. Hücre zarlarının yapısını ve işlevselliğini onarır ve enzimlerin aktivitesini uyarırlar. koruyucu özellikler hücreler. Akut alkolik hepatitin ciddi formlarında, hayatı tehdit eden Hasta kortikosteroidlerle tedavi edilir. Kullanımlarına kontrendikasyonlar enfeksiyon ve gastrointestinal kanamanın varlığıdır.

Ursodeoksikolik asit hepatoprotektör olarak reçete edilir. Aynı zamanda choleretic özelliklere sahiptir ve düzenler Lipid metabolizması. S-adenosilmetiyonin ilacı düzeltmek için kullanılır psikolojik durum. Dupuytren kontraktürleri geliştiğinde öncelikle fizyoterapötik yöntemlerle (elektroforez, refleksoloji, egzersiz terapisi, masaj vb.) tedavi edilir, ileri vakalarda ise cerrahi düzeltmeye başvurulur.

Karaciğer sirozu gerektirir semptomatik tedavi ve ortaya çıkan komplikasyonların tedavisi ( venöz kanama, asit, hepatik ensefalopati). Hastalığın terminal aşamasında hastalara donörden karaciğer nakli yapılması önerilebilir. Bu operasyonu gerçekleştirmek için en az altı ay boyunca alkolden kesinlikle uzak durulması gerekmektedir.

Prognoz ve önleme

Prognoz doğrudan alkolik karaciğer hastalığının evresine, tıbbi önerilere sıkı sıkıya bağlı kalınmasına ve alkol tüketiminin tamamen durdurulmasına bağlıdır. Steatoz aşaması geri dönüşümlüdür ve uygun tedavi önlemleriyle karaciğer fonksiyonu bir ay içinde normale döner. Sirozun gelişmesinin kendisi olumsuz bir sonuca sahiptir (hastaların yarısında 5 yıl hayatta kalma) ve karaciğer kanseri gelişimini tehdit etmektedir. Alkolik karaciğer hastalığının önlenmesi, alkol kötüye kullanımından kaçınmayı içerir.