Sëmundja koronare e zemrës: llojet dhe fotografia klinike. Klasifikimi, manifestimet, rezultatet e ishemisë

Ishemia- shkelje qarkullimi periferik, e cila bazohet në kufizimin ose ndërprerjen e plotë të fluksit gjaku arterial.

Klinika: zbardhje e zonës së organit, ulje e temperaturës, ndjeshmëri e dëmtuar në formën e parestezisë, sindromi i dhimbjes, ulje e shpejtësisë së qarkullimit të gjakut, ulje e vëllimit të organeve, ulje presionin e gjakut në zonën e arteries që ndodhet poshtë pengesës, ulje e turgorit të indeve, mosfunksionim i një organi ose indi, ndryshime degjenerative.

Klasifikimi i ishemisë sipas etiologjisë:

A) ishemia e kompresimit ndodh kur arteria ngjitëse është e ngjeshur nga një mbresë, tumor etj.;

B) ishemi obstruktive ndodh kur lumeni i arteries mbyllet pjesërisht ose plotësisht nga një tromb ose emboli. Ndryshimet inflamatore dhe produktive-infiltrative në muret e arterieve gjatë aterosklerozës, endarteriteve zhdukëse, periarteritis nodosum gjithashtu çojnë në kufizimin e qarkullimit lokal të gjakut si ishemi obstruktive;

C) ishemia angiospastike shfaqet për shkak të acarimit të aparatit vazokonstriktor të enëve të gjakut dhe spazmës refleksore të tyre.

Shkaqet e ishemisë

Arsyet: emocionet (frikë, dhimbje, zemërim), faktorët fizikë(ftohje, lëndim), agjentë kimikë, irritues biologjikë (toksina), etj.

Angiospazma çon në një ngadalësim të rrjedhës së gjakut derisa të ndalet plotësisht.

Zhvillohet më shpesh sipas llojit të enëve të gjakut reflekset e pakushtëzuara nga interoreceptorët përkatës. Mund të ketë gjithashtu një karakter refleks të kushtëzuar.

Irritimi i qendrës vazomotore nga toksinat, acarimi mekanik i formacioneve nënkortikale që rregullojnë tonin vaskular, prania procesi patologjik në zonë diencefaloni gjithashtu shpesh çojnë në dukuri të rënda angiospastike.

Në zhvillimin e ishemisë angiospastike nuk ka rëndësi vetëm acarimi departamente të ndryshme hark refleks, por edhe gjendjen funksionale të fibrave muskulore të murit vaskular, elektrolitit dhe llojeve të tjera të shkëmbimit në të.

Për shembull, jonet e natriumit, të grumbulluara në fibrat muskulore të enës, rrisin ndjeshmërinë e tij ndaj substancave shtypëse - katekolaminat, vazopresinën dhe angiotensinën.

Natyra e të gjitha llojeve të ndryshimeve në zonën ishemike të indit ose organit përcaktohet nga shkalla uria nga oksigjeni, ashpërsia e së cilës varet nga shkalla e zhvillimit dhe lloji i ishemisë, kohëzgjatja e saj, vendndodhja, natyra qarkullimi kolateral, gjendje funksionale organ apo ind.

Ishemia jetike organe të rëndësishme ka më shumë pasoja të rënda. Karakterizohen truri, zemra nivel të lartë metabolizmin e energjisë, por pavarësisht kësaj, enët e tyre kolaterale funksionalisht janë absolutisht ose relativisht të paaftë për të kompensuar çrregullimet e qarkullimit të gjakut. Muskujt e skeletit dhe sidomos IND lidhës, falë nivel i ulët metabolizmi i energjisë në to, janë më të qëndrueshme në kushtet e ishemisë.

Ishemia në kushtet e rritjes veprimtari funksionale organi ose indi është më i rrezikshëm se sa në pushim.

Ndryshimet në inde gjatë ishemisë:

Ndryshimet e para strukturore ndodhin në mitokondri. Vihet re ënjtje e tyre, zhdukja e cisteve, prishja e mitokondrive dhe e rrjetës endoplazmatike dhe bërthamave qelizore mund të rezultojë në formimin e një fokusi të nekrozës - infarktit. Kjo ndodh në organet me mbindjeshmëria nga uria e oksigjenit dhe një rrjet i pamjaftueshëm kolateralesh.

Në zonën ishemike, ka një biosintezë të zgjeruar të përbërësve të indit lidhës.

Stasis është ngadalësimi dhe ndalimi i rrjedhjes së gjakut.

Llojet e stazës:

A) e vërtetë (lind për shkak të ndryshimet patologjike në kapilarët ose çrregullimet vetitë reologjike gjaku);

B) ishemike (ndodh për shkak të ndërprerjes së plotë të rrjedhjes së gjakut nga arteriet);

B) venoz.

Staza venoze dhe ishemike është pasojë e një ngadalësimi të thjeshtë dhe ndërprerjes së qarkullimit të gjakut.

Eliminimi i shkakut të stazës çon në rivendosjen e rrjedhës normale të gjakut. Përparimi i ishemisë dhe staza venoze kontribuon në zhvillimin e së vërtetës.

Shkaqet e stazës së vërtetë: fizike (ftohti, nxehtësia), kimike, biologjike (toksina bakteriale).

Mekanizmat për zhvillimin e stazës: grumbullimi intrakapilar i eritrociteve dhe, si pasojë, rritja e rezistencës periferike. E rëndësishme në patogjenezën e stazës së vërtetë i atribuohet një ngadalësimi i rrjedhjes së gjakut në enët kapilare për shkak të trashjes së gjakut. Roli kryesor këtu luhet nga rritja e përshkueshmërisë së murit kapilar nën ndikimin biologjik substancave aktive në një zhvendosje të reagimit të mediumit në anën acide.

Rritja e përshkueshmërisë muri vaskular dhe vazodilimi çon në trashje të gjakut, ngadalësim të rrjedhjes së gjakut, grumbullim të qelizave të kuqe të gjakut dhe stazë.

Trombozaështë një proces edukimi gjatë gjithë jetës sipërfaqe e brendshme muret e enëve të gjakut janë mpiksje gjaku të përbëra nga elementët e tij. Trombet mund të jenë murale ose obstruktive.

Varësisht se cilët komponentë mbizotërojnë në strukturën e trombit, ato dallohen:

A) e kuqe (mbizotërojnë qelizat e kuqe të gjakut);

B) e bardhë (tromboza formohet nga trombocitet, leukocitet, proteinat e plazmës);

B) mpiksje gjaku të përzier.

Tromboza shkaktohet më shpesh nga sëmundjet që prekin muret vaskulare:

Sëmundjet me natyrë inflamatore (reumatizma, sifilizi, tifoja);

Ateroskleroza;

Ishemia e zemrës;

Sëmundja hipertonike;

Proceset alergjike.

furnizimi i pamjaftueshëm i muskulit të zemrës me oksigjen ateroskleroza koronare, mund të çojë në ndërprerje të funksioneve mekanike, biokimike dhe elektrike të miokardit. Zhvillimi i papritur ishemi zakonisht ndikon në funksionin e miokardit të ventrikulit të majtë, gjë që çon në ndërprerje të proceseve të relaksimit dhe tkurrjes. Për faktin se pjesët subendokardiale të miokardit janë më pak të furnizuara me gjak, së pari zhvillohet ishemia e këtyre zonave. Iskemia që përfshin segmente të mëdha të barkushes së majtë çon në zhvillimin e dështimit kalimtar të kësaj të fundit. Nëse ishemia prek edhe zonën e muskujve papilarë, atëherë mund të ndërlikohet nga pamjaftueshmëria e valvulës atrioventrikulare të majtë. Nëse ishemia është kalimtare, ajo manifestohet me shfaqjen e një ataku të anginës. Me ishemi të zgjatur, mund të ndodhë nekrozë e miokardit, e cila mund ose nuk mund të shoqërohet me një pamje klinike. sulm akut në zemër miokardi. Ateroskleroza koronare është proces lokal, të cilat mund të shkaktojnë ishemi shkallë të ndryshme. Çrregullimet fokale në tkurrjen e ventrikulit të majtë që rezultojnë nga ishemia shkaktojnë fryrje segmentale ose diskinezi dhe mund të në një masë të madhe zvogëlojnë funksionin e pompimit të miokardit.

Bazuar në sa më sipër probleme mekanike gënjeshtra gamë të gjerë ndryshimet në metabolizmin e qelizave, funksionin dhe strukturën e tyre. Në prani të oksigjenit, miokardi normal metabolizohet acid yndyror dhe glukoza në dioksid karboni dhe ujë. Në kushtet e mungesës së oksigjenit, acidet yndyrore nuk mund të oksidohen, dhe glukoza shndërrohet në laktat; PH brenda qelizës zvogëlohet. Në miokard, rezervat e fosfateve me energji të lartë, adenozinës trifosfat (ATP) dhe fosfatit të kreatinës zvogëlohen. Mosfunksionim membranat qelizoreçon në mungesë të joneve K dhe përthithje të joneve të Na nga miocitet. Nëse këto ndryshime janë të kthyeshme ose nëse ato çojnë në zhvillimin e nekrozës së miokardit varet nga shkalla dhe kohëzgjatja e çekuilibrit midis furnizimit të miokardit me oksigjen dhe nevojës për të.

Gjatë ishemisë prishen edhe vetitë elektrike të zemrës. Ndryshimet e hershme elektrokardiografike më karakteristike janë shqetësimet e repolarizimit, të cilat paraqesin përmbysjen e valës T, a më vonë - kompensimi i segmentit ST(kap. 178). Depresioni kalimtar i një segmenti ST shpesh reflekton ishemi subendokardial, ndersa ngritje kalimtare te segmentit ST, besohet të jetë pasojë e ishemisë transmurale më të rëndë. Përveç kësaj, për shkak të ishemisë së miokardit, ndodh paqëndrueshmëria elektrike, e cila mund të çojë në zhvillim takikardi ventrikulare ose fibrilacioni ventrikular (Kapitulli 184).

gjendja e mikroqarkullimit. Manifestimet dhe pasojat lokale.

Sulmi në zemër si pasojë e ishemisë.

ishemi - një rënie në furnizimin me gjak të një organi ose indi si rezultat i pengimit të rrjedhjes së gjakut nëpër enët aferente.

Arsyet e rritjes së rezistencës ndaj qarkullimit të gjakut në arterie janë: 3 (tre) grupe arsyesh:

Kompresimi (presioni i jashtëm) enët aferente (tumor, mbresë, ligaturë, trup i huaj). Kjo lloj ishemie quhet ishemi e kompresimit.

Obstruksioni i enëve aferente - si rezultat i mbylljes së plotë ose të pjesshme nga pjesa e brendshme e lumenit të arteries nga një tromb ose emboli.

Angiospazma e arterieve aferente - si rezultat i vazokonstrikcionit të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut. Mekanizmat e spazmës arteriale: a) jashtëqelizore – e shoqëruar me qarkullim afatgjatë të substancave vazokonstriktore në gjak. Këto janë: katekolaminat, serotonina; b) membrana – shoqërohet me ndërprerje të procesit të ripolarizimit të membranave të qelizave të muskujve të lëmuar; c) ndërqelizore - çrregullohet transporti brendaqelizor i joneve të kalciumit, rrjedhimisht edhe tkurrja jorelaksuese e qelizave të muskujve të lëmuar.

Mikroqarkullimi gjatë ishemisë.

reduktohet për shkak të uljes së presionit hidrostatik në pjesën arteriale të shtratit.

Rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut në pjesën arteriale të shtratit shtohet për shkak të pengimit të qarkullimit të gjakut në arteriet aferente.

Shpejtësia vëllimore e rrjedhjes së gjakut reduktohet duke ulur diferencën e presionit arteriovenoz dhe duke rritur rezistencën ndaj qarkullimit të gjakut.

Shpejtësia lineare e rrjedhjes së gjakut reduktohet për shkak të uljes së diferencës së presionit arteriovenoz dhe rritjes së rezistencës ndaj qarkullimit të gjakut.

reduktohet për shkak të mbylljes së një pjese të kapilarëve funksionalë.

Simptomat e ishemisë.

Reduktimi i diametrit dhe sasisë të dukshme enët arteriale për shkak të ngushtimit të tyre dhe uljes së furnizimit me gjak.

Zbehje e indeve ose organeve për shkak të uljes së furnizimit me gjak dhe uljes së numrit të kapilarëve funksionalë.

Ulja e madhësisë së pulsimit arterial si rezultat i mbushjes së tyre me gjak.

Ulje e temperaturës së indit ose organit ishemik pasojë e një ulje të rrjedhës së gjakut arterial të ngrohtë, një rënie e mëtejshme e metabolizmit.

Ulja e formimit të limfës si rezultat i uljes së presionit të perfuzionit në mikroenë indore.

Reduktimi i vëllimit dhe turgorit të indeve dhe organeve për shkak të furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut dhe limfës.

Pasojat e ishemisë. Faktori kryesor patogjenetik i ishemisë është hipoksia. Në të ardhmen: reduktimi i produkteve të nënoksiduara, joneve, substancave biologjikisht aktive. Nga kjo rrjedh:

Zvogëlohen funksionet specifike.

Reduktimi i funksioneve dhe proceseve jo specifike: lokal reagimet mbrojtëse, formimi i limfës, proceset plastike.

Zhvillimi i proceseve distrofike, hipotrofia dhe atrofia e indeve.

Nekroza dhe infarkti.

Rëndësia e nivelit të funksionimit të indeve dhe organeve, shuntimi dhe qarkullimi kolateral në rezultatin e ishemisë. infarkt për shkak të ishemisë.

Natyra e pasojave të ishemisë varet nga:

Shkalla e zhvillimit të ishemisë. Sa më i lartë të jetë, aq më e rëndësishme është shkalla e dëmtimit të indeve.

Diametri i arteries ose arteriolës së dëmtuar.

“Ndjeshmëria” e organit ndaj ishemisë. Kjo ndjeshmëri është veçanërisht e lartë në tru, veshka dhe zemër.

Rëndësia e një organi ose indi ishemik për trupin.

Shkalla e zhvillimit të enëve kolaterale dhe shkalla e "ndezjes" ose aktivizimit të rrjedhës së gjakut kolateral në një ind ose organ. Nën rrjedhjen e gjakut kolateral të kuptojë sistemin e qarkullimit të gjakut në enët përreth zonës ishemike të indit dhe në vetë atë. Aktivizimi i tij lehtësohet nga një sërë faktorësh, përkatësisht: a) prania e një gradienti të presionit të gjakut mbi dhe poshtë zonës së ngushtuar; b) grumbullimi në zonën ishemike të substancave biologjikisht aktive me efekt vazodilatues (adenozinë, Ax, prostaglandina, kinina, etj.); c) aktivizimi “urgjent” i ndikimeve parasimpatike lokale, duke nxitur zgjerimin e arteriolave ​​kolaterale; d) shkalla e zhvillimit të rrjetit vaskular në organin ose indin e prekur.

5. Hiperemia venoze. Përkufizimi, shkaqet dhe mekanizmi i zhvillimit.

Ndryshimet në mikroqarkullimin dhe parametrat hemodinamikë.

Manifestimet, rëndësia në patologji dhe pasojat.

Hiperemia venoze - kjo është një rritje e furnizimit me gjak në një organ ose ind për shkak të një pengese mekanike të rrjedhjes gjaku venoz nga një organ ose ind. Kjo mund të jetë pasojë:

Ngushtimi i lumenit të një venule ose vene kur: a) komprimimi (lëngu edematoz, tumor, mbresë, turniquet, etj.); b) obstruksion (tromb, emboli, tumor).

infrakt, kur zemra nuk pompon gjakun nga rrethi sistemik në rrethin e vogël dhe presioni venoz qendror në venat e mëdha rritet.

Në rast të patologjisë së enëve venoze, qe shoqerohet me elasticitet te ulet te paretit venoz. Kjo patologji zakonisht shoqërohet me formimin e zgjerimeve (venave me variçe) dhe kontraktimeve.

Mekanizmi i zhvillimit të hiperemisë venoze. Ai konsiston në krijimin e një pengese mekanike për rrjedhjen e gjakut venoz nga indet dhe prishjen e laminaritetit të vetive të gjakut.

Ndryshimet në mikroqarkullim.

Diferenca e presionit arteriovenoz ulur për shkak të rritjes së presionit hidrostatik në pjesën venoze të shtratit.

Rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut në pjesën venoze të shtratit shtohet për shkak të pengimit të qarkullimit të gjakut në enët kulluese.

Shpejtësia vëllimore e rrjedhjes së gjakut reduktohet për shkak të uljes së diferencës së presionit arteriovenoz dhe rritjes së rezistencës ndaj qarkullimit të gjakut.

Shpejtësia lineare e rrjedhjes së gjakut reduktuar për shkak të uljes së diferencës së presionit arteriovenoz dhe rritjes së rezistencës ndaj qarkullimit të gjakut.

Sipërfaqja totale e seksionit kryq të shtratit kapilar rritur për shkak të hapjes së disa kapilarëve që nuk funksiononin më parë.

Makrosimptomat e hiperemisë venoze.

Numri dhe diametri i rritur i enëve venoze të dukshme për shkak të rritjes së lumenit të tyre.

Cianoza e organeve dhe indeve. Ngjyra kaltërosh shoqërohet me: a) rritje të sasisë së gjakut venoz në to; b) një rritje në përmbajtjen e formave pa oksigjen të hemoglobinës në të (rezultat i një kalimi të theksuar të oksigjenit në inde për shkak të rrjedhës së tij të ngadaltë nëpër kapilar).

Ulja e temperaturës së organeve dhe indeve për shkak të: a) rritjes së vëllimit të gjakut venoz në to (në krahasim me gjakun arterial më të ngrohtë); b) reduktimin e intensitetit të metabolizmit indor.

Ënjtje e indeve dhe organeve si rezultat i rritjes presionin e gjakut në kapilarët, postkapilarët dhe venulat. Me hiperemi të zgjatur venoze, edema fuqizohet për shkak të "ndezjes" së faktorëve patogjenetikë osmotikë, onkotikë dhe membranogjenë.

Hemorragjitë në inde ose gjakderdhje (të brendshme dhe të jashtme) si pasojë e shtrirjes së tepërt dhe mikro-çarjes së mureve të enëve venoze.

Mikrosimptomat e hiperemisë venoze.

Diametri i rritur i kapilarëve, postkapilarëve dhe venulave.

Rritja e numrit të kapilarëve funksionalë në faza fillestare VG dhe ulje - në fazat e mëvonshme, kur qarkullimi i gjakut në to ndalet për shkak të formimit të mikrotrombeve dhe agregateve të qelizave të gjakut.

Ngadalësimi i rrjedhës së gjakut venoz deri në ndërprerjen e plotë të daljes.

Zgjerim i konsiderueshëm i cilindrit boshtor të qelizave të gjakut(deri në madhësinë e lumenit të venulës) dhe zhdukja e "bandës" së rrymës plazmatike në to.

Lëvizja "e ngutshme" dhe "lavjerrëse" e gjakut në venula. Përballë një pengese në një venë të bllokuar, presioni hidrostatik rritet. Nëse vlera e tij arrin presionin diastolik të gjakut, atëherë gjatë diastolës ……………………………….

Pasojat dhe rëndësia e hiperemisë venoze.

VG ka një efekt të dëmshëm në inde. Faktori kryesor patogjenetik është hipoksia e indit ose organit përkatës. Hiperemia venoze shoqërohet me ënjtje të indeve, shpesh me hemorragji ose gjakderdhje. Prandaj, në sfondin e VG:

Funksionet specifike të një organi ose indi zvogëlohen.

Funksionet dhe proceset jo specifike janë të shtypura.

Zhvillohet hipotrofia dhe hipoplazia elementet strukturore të qelizave dhe indeve.

Nekroza e parenkimes dhe proliferimi i indit lidhor(skleroza, plagët).

Ishemia- shqetësim i qarkullimit periferik, i cili bazohet në kufizimin ose ndërprerjen e plotë të qarkullimit të gjakut arterial.

Klinika: zbehje e zonës së organit, ulje e temperaturës, ndjeshmëri e dëmtuar në formën e parestezisë, sindromë dhimbjeje, ulje e shpejtësisë së qarkullimit të gjakut, ulje e vëllimit të organeve, ulje e presionit të gjakut në zonën e arteries që ndodhet poshtë pengesës, ulje e turgorit të indeve, mosfunksionim të organit ose indit, ndryshime degjenerative.

1. ishemia e kompresimit ndodh kur arteria ngjitëse është e ngjeshur nga një mbresë, tumor etj.;

2. ishemi obstruktive ndodh kur lumeni arterial mbyllet pjesërisht ose plotësisht nga një tromb ose emboli. Ndryshimet inflamatore dhe produktive-infiltrative në muret e arterieve gjatë aterosklerozës, endarteriteve zhdukëse, periarteritis nodosum gjithashtu çojnë në kufizimin e qarkullimit lokal të gjakut si ishemi obstruktive;

3. Ishemia angiospastike paraqitet për shkak të acarimit të aparatit vazokonstriktor të enëve të gjakut dhe spazmës refleksore të tyre.

Shkaqet: emocionet (frika, dhimbja, zemërimi), faktorët fizikë (ftohja, lëndimi), agjentët kimikë, irrituesit biologjikë (toksina), etj.

Angiospazma çon në një ngadalësim të rrjedhës së gjakut derisa të ndalet plotësisht.

Zhvillohet më shpesh sipas llojit të reflekseve të pakushtëzuara vaskulare nga interoreceptorët përkatës. Mund të ketë gjithashtu një karakter refleks të kushtëzuar.

Irritimi i qendrës vazomotore nga toksinat, acarimi mekanik i formacioneve nënkortikale që rregullojnë tonin vaskular dhe prania e një procesi patologjik në diencefalon gjithashtu shpesh çojnë në fenomene të theksuara angiospastike.

Në zhvillimin e ishemisë angiospastike, është i rëndësishëm jo vetëm acarimi i pjesëve të ndryshme të harkut refleks, por edhe gjendja funksionale e fibrave muskulore të murit vaskular, elektrolitit dhe llojeve të tjera të shkëmbimit në të.

Për shembull, jonet e natriumit, të grumbulluara në fibrat muskulore të enës, rrisin ndjeshmërinë e tij ndaj substancave shtypëse - katekolaminat, vazopresinën dhe angiotensinën.

Natyra e të gjitha llojeve të ndryshimeve në një zonë ishemike të indit ose organit përcaktohet nga shkalla e urisë së oksigjenit, ashpërsia e së cilës varet nga shkalla e zhvillimit dhe lloji i ishemisë, kohëzgjatja e saj, lokalizimi, natyra e kolateralit. qarkullimi, gjendja funksionale e organit ose indit.

Ishemia e organeve vitale ka pasoja më të rënda. Truri dhe zemra karakterizohen nga një nivel i lartë i metabolizmit të energjisë, por pavarësisht kësaj, enët e tyre kolaterale funksionalisht janë absolutisht ose relativisht të paaftë për të kompensuar çrregullimet e qarkullimit të gjakut. Muskujt skeletorë dhe veçanërisht indi lidhor, për shkak të nivelit të ulët të metabolizmit të energjisë në to, janë më të qëndrueshëm në kushte ishemike.

Ishemia në kushte të rritjes së aktivitetit funksional të një organi ose indi është më e rrezikshme sesa në pushim.

Staza, llojet, etiologjia, patogjeneza, shenjat.

Stasis- ky është një ngadalësim, deri në një ndalim të plotë, të rrjedhës së gjakut në enët e mikrovaskulaturës.

Staza e gjakut mund të paraprihet nga kongjestion venoz (stazë stagnuese) ose ishemi (stazë ishemike).

Staza e gjakut karakterizohet nga ndalimi i gjakut në kapilarë dhe venula me zgjerimin e lumenit dhe ngjitjen e qelizave të kuqe të gjakut në kolona homogjene - kjo e dallon stazën nga hiperemia venoze. Hemoliza dhe mpiksja e gjakut nuk ndodh.

Stasis duhet të diferencohet nga "dukuri llum". Llumi është fenomeni i ngjitjes së qelizave të kuqe të gjakut jo vetëm në kapilarë, por edhe në enë të madhësive të ndryshme, duke përfshirë venat dhe arteriet.

Stasis- fenomeni është i kthyeshëm. Staza shoqërohet me ndryshime distrofike në organet ku vërehet. Staza e pakthyeshme çon në nekrozë.

Shkaqet e stazës

Ishemia dhe hiperemia venoze. Ato çojnë në stazë për shkak të një ngadalësimi të konsiderueshëm të rrjedhës së gjakut (me ishemi për shkak të uljes së fluksit të gjakut arterial, me hiperemi venoze si rezultat i ngadalësimit ose ndërprerjes së daljes së tij) dhe krijimit të kushteve për formimin dhe/ose aktivizimi i substancave që shkaktojnë ngjitjen elemente në formë gjaku, formimi i agregateve dhe mpiksja e gjakut prej tyre.

Proagregantët janë faktorë që shkaktojnë grumbullimin dhe aglutinimin e qelizave të gjakut.

Patogjeneza e stazës

Në fazën përfundimtare të stazës Gjithmonë ka një proces grumbullimi dhe/ose aglutinimi të qelizave të gjakut, gjë që çon në trashje të gjakut dhe një ulje të rrjedhshmërisë së tij. Ky proces aktivizohet nga proagregantët, kationet dhe proteinat me peshë të lartë molekulare.

Të gjitha llojet e stazës ndahen në parësore dhe dytësore.

Stazë primare (e vërtetë). Formimi i stazës fillon kryesisht me aktivizimin e qelizave të gjakut dhe çlirimin e tyre të një numri të madh proagregantësh dhe/ose prokoagulantësh. Në fazën tjetër, elementët e formuar grumbullohen, aglutinohen dhe ngjiten në murin e mikroenës. Kjo bën që rrjedha e gjakut në enët të ngadalësohet ose ndalet.

Staza sekondare (ishemike dhe kongjestive).

Staza ishemike zhvillohet si rezultat i ishemisë së rëndë për shkak të një rënie të rrjedhës së gjakut arterial, një ngadalësimi të shpejtësisë së rrjedhjes së tij dhe natyrës së tij të turbullt. Kjo çon në grumbullimin dhe ngjitjen e qelizave të gjakut.

Versioni kongjestive (venoz-kongjestive) i stazës është rezultat i një ngadalësimi të rrjedhjes së gjakut venoz, trashjes së tij dhe ndryshimeve. vetite fizike dhe kimike, dëmtimi i qelizave të gjakut (në veçanti, për shkak të hipoksisë). Më pas, qelizat e gjakut ngjiten me njëra-tjetrën dhe në murin e mikroenëve.

Manifestimet e stazës

Me stazë po ndodhin ndryshime karakteristike në enët e shtratit mikroqarkullues:

Reduktimi i diametrit të brendshëm të mikroenëve në stazë ishemike,

Rritja e lumenit të enëve mikrovaskulare në versionin e ndenjur të stazës,

Nje numer i madh i agregatet e qelizave të gjakut në lumenin e enëve të gjakut dhe në muret e tyre,

Mikrohemoragjitë (më shpesh me stazë kongjestive).

Në të njëjtën kohë, manifestimet e ishemisë ose hiperemisë venoze mund të mbivendosen me manifestimet e stazës.

Pasojat e stazës

Me eliminimin e shpejtë të shkakut të stazës, qarkullimi i gjakut në enët e mikrovaskulaturës rikthehet dhe nuk zhvillohen ndryshime të rëndësishme në inde.

Staza e zgjatur çon në zhvillim ndryshimet distrofike në inde, shpesh deri në vdekjen e një pjese të indit ose organit (infarkt).

Çdo dëmtim i trurit shoqërohet me pasoja kërcënuese për jetën e pacientit ndryshime organike në indet e tij. Uria e oksigjenit, pamjaftueshmëria e lëndëve ushqyese hyrëse, e manifestuar aty pranë simptoma karakteristike përcaktoni dinamikën e funksionimit të trurit, dhe mungesa e një efekti terapeutik mund të çojë në një përkeqësim të procesit dhe shfaqjen e kushteve serioze anësore. Ishemia cerebrale e shkaktuar nga patologjia enët e gjakut dhe kapilarët në indet e trurit, shoqërohet me një progresion të vazhdueshëm të proceseve patologjike në indet e trurit, të cilat shoqërohen me një përkeqësim të ndjeshëm të furnizimit me gjak të tij.

Duke pasur një ide se çfarë është ishemia cerebrale, cilat janë manifestimet kryesore dhe të mundshme Pasojat negative për shëndetin, mund të diagnostikohet në kohën e duhur këtë shtet, sjellje trajtimin e nevojshëm dhe mbani trurin tuaj të shëndetshëm. Meqenëse shkaku kryesor i kësaj gjendje është lezion organik enët qendrore (cerebrale) në tru, është gjendja e tyre ajo që duhet të konsiderohet më treguesi në procesin e identifikimit të lezionit në fjalë. Në të vërtetë, është pikërisht për shkak të cenimit të integritetit të tyre, shfaqjes së përshkueshmërisë së tepërt të mureve dhe tendencës për brishtësi që rreziku i Efektet anësore në funksionimin e trurit, të cilat shkaktohen nga manifestimet e urisë së oksigjenit dhe mungesës së sasia e kërkuar lëndë ushqyese.

Përshkrimi i përgjithshëm i sëmundjes

Një sëmundje e tillë si ishemia cerebrovaskulare ka një klasifikim të caktuar në varësi të fazës së procesit patologjik, prevalencës së tij dhe ndikim negativ në indet e trurit. Gjithashtu ndikim negativ Ndikohet gjendja e nervit cerebellar, lobi i përparmë i trurit, përgjegjës për proceset e memorizimit dhe kujtesës afatgjatë. Të gjitha manifestimet e kësaj patologjie shfaqen në faza, faza e parë konsiderohet më e lehtë për t'u trajtuar efektet terapeutike prandaj është faza e parë e sëmundjes që duhet zbuluar sa më parë. Falë disponueshmërisë manifestimet karakteristike Ishemia cerebrovaskulare mund të zbulohet herët dhe mund të fillojë trajtimi.

Ishemia cerebrovaskulare në foto

Sot, sipas statistikave mjekësore, vërehet ishemi cerebrale në më shumë rastet në të moshuarit (rreth 50-55% e të gjithë njerëzve mbi 65 vjeç kanë një nga fazat e këtij lezioni) në sfondin e sëmundjeve ekzistuese provokuese. Hipertensioni, duke përparuar gradualisht, mund të provokojë gradualisht një ndërprerje të furnizimit me gjak të trurit, gjë që çon në shfaqjen e shenjave të sëmundjes në fjalë. Duhet të theksohet se ishemia cerebrale nuk mund të trajtohet shërim i plotë, është e mundur vetëm të ndalohet shpejtësia e proceseve patologjike që ndodhin në enët e trurit, stabilizimi gjendjen e përgjithshme pacientin dhe eliminimin e manifestimeve më karakteristike.

Një shqetësim kronik në procesin e qarkullimit të gjakut përcakton kryesisht cilësinë e trurit dhe gjendjen e përgjithshme të një personi, sepse truri është një nga organet e synuara që preken kryesisht nga patologjitë më të rënda të manifestuara në trup. Prandaj, edhe ndryshime të vogla në gjendjen e funksionit të trurit, të cilat kanë karakteristikë manifestimet klinike(dhimbje koke të shpeshta, ndërrime të papritura gjendjet shpirtërore dhe vështirësitë me të mbajtur mend) duhet të konsiderohen si shenjat e para, dhe të cilave duhet t'i kushtohet vëmendje dhe të fillohet një ndërhyrje adekuate terapeutike.

Mekanizmi i zhvillimit

Procesi i zhvillimit të sëmundjes duket si në mënyrën e mëposhtme: së pari, ka një përkeqësim në funksionimin e trurit (lobi i përparmë i hipotalamusit dhe tru i vogël) për shkak të zhvillimit të patologjisë së enëve cerebrale (qendrore) të gjakut, të cilat janë përgjegjëse për procesin e furnizimit të indeve të trurit me oksigjen. dhe lëndë ushqyese. Në këtë rast, shpesh ka dëmtim të nervit që lidh trurin (ose pjesë të tij) me atë qendror sistemi nervor, si pasojë e së cilës vihet re një çekuilibër i theksuar në punën e tij. Më pas, ndërsa sëmundja përparon, në sfondin e urisë së oksigjenit vërehet një proces degjenerues gjithnjë në rritje në tru, i cili çon në një ndërprerje gradual të proceseve organike në indet e tij.

Në këtë rast, fillimisht vërehen proceset patologjike natyrë kalimtare, dhe pastaj kursi kronik në tru. Kjo gjendje është e mbushur me manifestime të vazhdueshme të patologjisë aktuale. Shenjat karakteristike sëmundjet tërheqin vëmendjen dhe ju lejojnë të shkoni në një institucion mjekësor në kohë për ekzaminim.

Konsiderohet ndërlikimi kryesor i kësaj gjendje probabilitet të lartë goditja në tru, ndërsa sëmundja përparon, simptomat dhe manifestimet e saj ndikojnë negativisht jeta e përditshme i sëmurë. Prandaj, për të parandaluar shfaqjen pasoja të rënda Për shëndetin dhe ruajtjen e jetës së pacientit, rekomandohet fillimi i trajtimit menjëherë pas diagnostikimit të kësaj sëmundjeje.

Simptomat e sëmundjes

Manifestimet e jashtme janë mjaft karakteristike: ndërrime të shpeshta humor, ndryshime në të - një tranzicion i mprehtë nga qëndrim pozitiv në gjendje depresioni, lodhjeje, depresioni të shpeshtë dhe ulje të cilësisë së funksionimit intelektual, si dhe rritje të shkallës së nervozizmit, lodhjes gjatë ditës. Shumë pacientë përjetojnë një rënie të inteligjencës, e cila fazat fillestare procesi patologjik është i padukshëm, por ndërsa përparon mund të ndryshojë seriozisht jetën e një personi - të zvogëlojë cilësinë e tij.

Në mungesë të trajtimit, manifestimet e listuara përkeqësohen ndjeshëm: dhimbjet e kokës bëhen më të forta, vërehet përkeqësimi i gjumit të natës dhe lodhja gjatë ditës. periudha të shkurtra të fikëti dhe humbje të performancës.

Çdo devijim nga norma në gjendjen e enëve të gjakut provokon një ndryshim cilësor në jetën e përditshme të pacientit, i cili tërheq menjëherë vëmendjen dhe kërkon vëmendje të menjëhershme. kujdes mjekësor. Trajtimi në shtëpi për këtë lezion, veçanërisht në fazat e avancuara, nuk jep rezultate të rëndësishme. rezultat pozitiv dhe mund të rezultojë në një vonesë të dëmshme për shëndetin trajtim medikamentoz, si rezultat i së cilës rritet rreziku i zhvillimit të komplikimeve negative.

Parimet themelore të klasifikimit të sëmundjeve

Ka disa lloje të ndryshme klasifikimi i sëmundjes në fjalë. Të gjitha ato ndahen sipas shkallës së dëmtimit të indit të trurit, pranisë dhe numrit të simptomave dhe madhësisë së manifestimeve. Klasifikimi më i përdorur bazohet në natyrën e manifestimeve dhe ndikimin në shëndetin e pacientit. Përdoret gjithashtu një klasifikim bazuar në kohëzgjatjen e çrregullimeve të shkaktuara nga procesi aktual patologjik.

Klasifikimi i sëmundjes sipas natyrës së manifestimeve të saj është si më poshtë:

• lloji kalimtar - kjo gjendje karakterizohet nga një sulm ishemik ose krizë cerebrale, në të cilën ka një ndryshim të mprehtë në gjendjen e përgjithshme me manifestime karakteristike në formën e dhimbjes së kokës të zgjatur dhe akute, ulje të vëmendjes dhe përqendrimit;
• Faza akute e sëmundjes, e cila duhet të përfshijë goditje hemorragjike, formë akute encefalopatia dhe goditjet ishemike dhe natyra e paspecifikuar e shfaqjes;
• kursi kronik karakterizohet nga manifestime të mbylljes së enëve të gjakut, tromboza cerebrale, encefalopati subkortikale. Ishemia kronike cerebrale shoqërohet me ruajtje afatgjatë manifestime karakteristike, përkeqësim gradual i gjendjes së përgjithshme të pacientit me përkeqësim të simptomave të sëmundjes.

Ishemia cerebrale e shkallës 1 manifestohet në fazat fillestare të procesit patologjik. Në këtë rast, manifestimet e sëmundjes nuk janë të shprehura qartë; pacienti karakterizohet nga ndryshime të papritura në humor, lodhje e shtuar. Ishemia cerebrale e shkallës së parë vërehet në shumë të moshuar, ndikimi i saj në jetën e përditshme nuk është shumë i theksuar, gjë që ndërhyn ndjeshëm në diagnostikimin e saj në kohë.

Ishemia cerebrale e shkallës 2- një proces më i thelluar, foto klinike e cila është më e theksuar. Dhimbjet e kokës bëhen konstante, dhe ka një humbje të përqendrimit dhe aftësisë për t'u përqëndruar. Faza e dytë mund të karakterizohet gjithashtu nga një përkeqësim i cilësisë së gjumit të natës, shfaqja e ndjesive të pazakonta gjatë zgjimit: dhimbje në lobin frontal të kokës, zhurmë në kokë pa ndonjë arsye të dukshme.

Ishemia cerebrale e shkallës 3 ka maksimumin manifestim i fortë simptomat e sëmundjes, ka një rënie të mprehtë në performancën e pacientit. Në fazën e tretë të zhvillimit të procesit patologjik, ai kërkon shtrimin urgjent në spital dhe terapi aktive me ilaçe.

Ekziston edhe një lloj sëmundjeje që quhet ishemi palca kurrizore. Në këtë rast, ka dëmtim të indeve në zonën ngjitur, furnizim të pamjaftueshëm të gjakut në palcën kurrizore me një përkeqësim gradual të funksionimit të tij. Ekziston një klasifikim i ngjashëm për këtë sëmundje, i cili lejon që lezioni i identifikuar të klasifikohet në një nga klasat, gjë që bën të mundur zgjedhjen e shpejtë të trajtimit më të përshtatshëm.

Shkaqet

Shkaqet e ishemisë cerebrovaskulare mund të jenë të ndryshme. Në thelb ato janë organike në natyrë, dëmtojnë zemrën dhe atë sëmundjet shoqëruese shpesh bëhen shkas për shfaqjen e kësaj patologjie.

Shumica arsye të përbashkëta Ishemia cerebrovaskulare duhet të konsiderohet si më poshtë:

• tromboembolizmi i enëve të gjakut;
• tromboza e arterieve dhe venave;
• defekte të zemrës, të cilat mund të jenë të lindura ose të fituara;
• vaskuliti;
• ndryshimet në gjendjen e mureve të enëve të gjakut (të tyre brishtësia e rritur dhe përshkueshmëria);
• çrregullime në proceset e koagulimit të gjakut;
• çrregullime metabolike.

Vlen gjithashtu të theksohen një sërë faktorësh rreziku që mund të provokojnë sëmundjen.

Një nga faktorët e rrezikut për zhvillimin e patologjisë në fjalë është ai afatgjatë gjendjet depresive dhe stresi, të cilat kanë një ndikim jashtëzakonisht negativ në proceset e qarkullimit të gjakut në indet e trurit. Përdhes, faza të avancuara osteokondroza e qafës së mitrës, pirja e duhanit dhe përdorimi i shpeshtë pijet alkoolike duhet të konsiderohen edhe faktorë rreziku serioz në zhvillimin e patologjisë në fjalë.

Ndër çrregullime të truritËshtë duke marrë parasysh sëmundjen që ajo zë një nga vendet e para në numrin e të mundshëmve Efektet anësore për shëndetin, pra, kur e identifikon atë, e detyrueshme trajtim profesional duke përdorur të përshtatshme barna dhe shtrimin e menjëhershëm të pacientit. Sëmundjet ishemike gjithashtu kanë një shkallë të lartë rreziku për jetën e pacientit: në rast të ndihmës së parakohshme ose pamjaftueshmërisë së saj, rreziku përfundim fatal rritet.