Fibroza dojke: uzroci i posljedice patologije, načela liječenja. Fibroza - što je to? Fibroza pluća

U mnogim bolestima se nalaze promjene na slezeni, ali je tumačenje tih promjena prilično teško. Najviše uobičajena anomalija, koji se javlja u otprilike 10% svih obdukcija - pomoćne slezene.

Svaki deseti nositelj dodatne slezene ima dvije ili više. To su kuglasti plavkastocrveni čvorići s glatkom kapsulom veličine od 0,5 do 3 cm, rijetko manji ili veći. Njihov izgled na rezu ne razlikuje se od izgleda glavne slezene. Ako postoje patološke promjene u "glavnoj" slezeni, one se ponavljaju u dodatnim. Često se nalaze u blizini vrata, ali mogu biti na najneočekivanijim mjestima. U oko 25% slučajeva pomoćne slezene nalaze se u repu gušterače, u njenom parenhimu ili u tijeku slezenskih žila, vrlo rijetko u pulpi slezene ("adenomi" slezene) u obliku ograničeni čvorovi promjera do 2-3 cm Ponekad su pomoćne slezene pričvršćene na stijenku želuca i crijeva, na parijetalni peritoneum duž kralježnice na lijevoj testikularnoj arteriji. Posljednja lokalizacija odnosi se na intermitentni oblik slezeno-gonadne fuzije. Ovaj oblik javlja se samo kod muškaraca i obično se kombinira s drugim razvojnim anomalijama. Prošireni oblik slezensko-gonadne fuzije javlja se jednako često u oba spola (odnosno jednako rijetko!) i sastoji se u prisutnosti niti fibroznog i slezenskog tkiva koje povezuje slezenu i lijeve spolne žlijezde ili područje nekadašnji mezonefros. Obje vrste često se kombiniraju s pacijentovom neizravnom ingvinalnom kila.

Splenozu treba razlikovati od kongenitalne akcesorne slezene - usađivanje čestica slezene uz peritoneum, u omentum i povremeno na druge organe, sve do organa prsne šupljine, u potkožnom tkivu. To se ponekad događa kao posljedica traume i može proći nekoliko mjeseci ili čak godina da se manifestira. Opisani su slučajevi razvoja splenoze nakon kirurškog uklanjanja slezene iz različitih razloga. Implantati, noduli u splenozi razlikuju se od akcesornih slezena manjom veličinom, ponekad i najmanjom, nekoliko milimetara, često nepravilnog oblika, sraslom s podlogom na koju su ugrađeni.

Vrlo rijetko se u parenhimu slezene nalazi heterotopično tipično tkivo gušterače u obliku čvorova.

Slučajevi prave kongenitalne lobulacije, asplenije i polisplenije, tj. prisutnosti nekoliko identičnih slezena, a ne malih dodatnih slezena, nalaze se samo u praksi pedijatrijskih patologa i, u pravilu, u kombinaciji s drugim teškim razvojnim anomalijama.

Slezena se nalazi duboko u hipohondriju. Kliničar ga otkriva palpacijom ako slezena dostigne veliku veličinu (više od 400 g) ili ako ima dugu stabljiku i pomaknuta je prema dolje. Takva "lutajuća slezena" je češća kod višerotkinja, praćena stagnacijom krvi u njoj i hemosiderozom, koja pulpi daje smećkastu nijansu i povećava masu slezene.

Obično se masa slezene odrasle osobe kreće od 80 do 180 g. U starijoj dobi obično je mala. Slezena je također izrazito smanjena kronična bolest praćeno kaheksijom. Posebno izražena atrofija, ponekad do potpunog nestanka slezene, s anemijom srpastih stanica. Istodobno, u pulpi su česta krvarenja, fibroza, ponekad uz taloženje kalcijevih soli, hemosiderina. Što je bolest "starija", to se više uvučenih ožiljaka stvara nakon srčanog udara, zbog čega je slezena "režnjičasta", to se više smanjuje.

Mala, vrlo mlohava, raširena slezena, s naboranom kapsulom, svijetlo sivo-crvena ili sivo-ružičasta na rezu, sa zrnatom pulpom i podcrtanim trabekulama, ali bez značajnijeg struganja, karakteristična je za slučajeve akutnog masivnog gubitka krvi, uključujući rupture slezene. Ovo je "prazna slezena".

Pasivna hiperemija slezene karakteristična je za leš i opaža se u gotovo 90% obdukcija. Akutna postmortalna hiperemija nije popraćena značajnim povećanjem njegove mase. S kroničnom pasivnom hiperemijom, masa slezene je uvijek povećana, pulpa je zbijena, cijanotična, njene trabekule su podvučene. Povećana gustoća nije samo posljedica prokrvljenosti, već u većoj mjeri i razvoja fibroze pulpe, koja je vidljiva pri disekciji slezene u obliku sivkastih i bjelkastih nježnih pruga i točkica. Ponekad postoje naslage soli kalcija i željeza. Takve žljezdano-kalcijeve naslage s fibrozom, ako im je dovoljna veličina, mogu biti u obliku malih žućkasto-smeđih kvržica nepravilnog oblika - "Gandhi-Gamnovi noduli" ili "duhanski noduli".

Masa slezene u kroničnom zastoju povezanom s cirkulacijskim zatajenjem obično nije jako velika, rijetko prelazi 500 g, a u zastoju zbog poremećene portalne cirkulacije može doseći i nekoliko kilograma. Uzrok portalna hipertenzija može biti intrahepatičan, najčešće kod ciroze, i ekstrahepatičan - okluzija portalna vena i njegove grane. Rijetko se opaža takozvana idiopatska portalna hipertenzija bez prividni razlog. Blizu toga je splenomegalija, popraćena normo - ili hipokromnom anemijom, leukopenijom i trombocitopenijom, nakon čega slijedi razvoj ciroze jetre. Ovo nije univerzalno prepoznat Buntyjev sindrom.

S teškom splenomegalijom, u pravilu, nastaju priraslice sa susjednim organima i zadebljanje kapsule slezene.

Povećana slezena može biti povezana ne samo s kroničnim pasivnim zastojem krvi u njoj, već i s raznim zaraznim bolestima, tumorima, bolestima krvi itd. Stoga je procjena splenomegalije moguća samo uz sudjelovanje i analizu svih obdukcijskih i kliničkih istraživanja. podaci.

U gotovo svim zaraznim bolestima postoji određeni stupanj "oticanja" slezene. Umjereno povećana, do 300-500 g, rijetko više, mekana slezena, s mršavom s obilnim struganjem, ponekad čak i tekućom pulpom, koja ispada iz kapsule pri rezanju organa, boja pulpe je od sivo-crvene do svijetlo crvena, trabekule i folikuli slabo se razlikuju , - slika karakteristična za akutno infektivno oticanje slezene. Takav akutni "tumor slezene" posebno je postojan u sepsi, pa je stoga uobičajen drugi naziv - "septička slezena". Odsutnost ovog znaka na autopsiji dovodi u pitanje dijagnozu sepse.

Osim sepse, takvo oticanje izraženo je kod trbušnog tifusa, infektivne mononukleoze, akutne malarije i niza drugih sustavnih infekcija s konstantnom bakterijemijom. Nasuprot tome, lokalizirani infektivni procesi, uključujući lokalizirani bakterijski peritonitis, upalu pluća i druge, obično se javljaju bez vidljivog povećanja slezene.

Kod sepse, trbušnog tifusa u pulpi se mogu vidjeti mala žarišta koliktivne nekroze, obično bez gnojenja. Tek kada zaraženi embolusi uđu u slezenu, na primjer, kada septički endokarditis, žarišta nekroze se supuriraju i mogu nastati apscesi.

Slezena je kod akutnog i subakutnog otoka vrlo krhka, pa čak i mala ozljeda, koju bolesnik ponekad i ne primijeti, dovodi do njezinog pucanja. Tako su kod infektivne mononukleoze, među rijetkim letalnim ishodima, rupture slezene glavni uzrok smrti.

Kod kronične malarije slezena je obično naglo povećana (teška i do nekoliko kilograma), gusta, a na površini se nalaze bjelkasti sedefasti otočići zadebljale čahure. Pulpa na posjekotinama je homogena, škriljastosiva zbog taloženja malaričnog pigmenta (hemozoina). Ova slezena se naziva malarična slezena.

Kod svih kroničnih leukemija slezena je povećana. Kod kronične mijeloične leukemije njegova masa može doseći nekoliko kilograma, kod limfocitne leukemije je nešto manja, obično do 1 kg. Slezena nije promijenjena ili je malo povećana i pletorična kod akutnih i akutnih leukemija. Njegova pulpa je obično homogenog izgleda, sivo-crvena, meke konzistencije, elastična. U 15% slučajeva dolazi do srčanog udara.

U nekim oblicima malignih limfoma, povećana slezena ima svoje karakteristike. Kod limfogranulomatoze na rezu, pulpa je šarena - na sivo-crvenoj pozadini, višestruki raštrkani bjelkasti ili blago žućkasti noduli nepravilnog oblika, djelomično u dodiru jedni s drugima. Takvu slezenu nazivamo porfiritom (vrsta mramora), a oni koji ne poznaju ovu vrstu kamena i skloni su "gastronomskoj" terminologiji u patologiji takvu sliku nazivaju "puding sa mašću". Moguć je i nodularni oblik limfogranulomatoze, dok se u povećanoj slezeni nalaze zasebni prilično veliki bjelkasti čvorovi.

U makrofolikularnom limfomu, na ravnomjernoj sivo-crvenoj pozadini, jasno se razlikuju brojni sivkasti povećani folikuli, raspoređeni prilično ravnomjerno.

Kod maligne histiocitoze, slezena je oštro povećana, s "gumenastom" tamnocrvenom pulpom, na presjeku s nejasnim višestrukim ispupčenjima iste boje. To je karakterizirano hepatomegalijom, žuticom, kaheksijom.

Umjereni stupanj splenomegalije ponekad se opaža s metastazama maligni tumori u slezenu, koji se prema različitim autorima javljaju s učestalošću od 0,3 do 9%. Pažljivim pretragama, prema nekim autorima, nalaze se u 50% umrlih od raka. Međutim, u praksi se metastaze u slezenu vrlo rijetko bilježe u protokolima. Najčešće metastaze u slezenu su rak pluća, mliječna žlijezda, karcinom gastrointestinalni trakt, sarkomi, melanomi.

Uvijek postoje metastaze u drugim unutarnji organi.

Na prava policitemija(Backova bolest) slezena je umjereno povećana, pulpa je punokrvna i blago zbijena, trabekule su jasno vidljive, srčani udari su česti. Umjerena splenomegalija s hemosiderozom pulpe česta je s pernicioznom anemijom, s hemolitičkom anemijom (s hemoglobinom C, hemoglobinom C u kombinaciji s hemoglobinom S), s trombocitopeničnom purpurom, s Waldenströmovom makroglobulinemijom. Samo kongenitalna sferocitna anemija prolazi bez hemosideroze. Hemosideroza pulpe izražena je kod hemoglobinopatija povezanih s prisutnošću samo hemoglobina S ili hemoglobina A, ali splenomegalije obično nema. Kod talasemije major (mediteranska anemija) slezena postaje ogromna. Kapsula mu je zadebljana, pulpa je gusta tamnocrvena, često s "duhanskim kvržicama".

Umjerena splenomegalija (ponekad s hemosiderozom) opaža se povremeno u bolesnika koji su bili podvrgnuti operaciji srca, kao i kod autoimunih bolesti.

Oštar stupanj splenomegalije opažen je s vrlo rijetkom Gaucherovom bolešću u odraslih („mladenački ili odrasli tip” lipidoze). Nešto češće se ova bolest javlja kod Židova i njihovih potomaka. Masa slezene može biti povećana do 10 kg, površina joj je glatka, tkivo je gusto, na rezovima svijetlo sivo-crveno, pomalo "masno". Na ovoj pozadini vidljivi su višestruki veliki sivi čvorovi promjera do nekoliko centimetara. Česti srčani udari. U ovom slučaju, jetra se može povećati, žućkasto-smeđa pigmentacija kože i sluznice, zabilježeni su kortikalni nedostaci u kostima. Bolesnici su obično niskog rasta.

Umjerena splenomegalija (masa slezene rijetko prelazi 500 g) opažena je u drugoj bolesti skladištenja - amiloidozi, uglavnom sekundarnoj. Slezena je gusta s glatkom kapsulom, rubovi su joj zaobljeni. Parenhim je krhak. Na rezu, njegovo tkivo može imati dvojak izgled. Ako se amiloid taloži duž toka središnjih arteriola, tada se na ravnomjernoj sivo-crvenoj pozadini jasno pojavljuju prozirne sivkaste tvorevine do 2-3 mm u presjeku, koje su u kontrastu s okolnom pulpom. Druga vrsta amiloidoze je difuzno taloženje proteina. Površina reza je homogena svijetlo sivo-crvena s masnim sjajem. Prema "gastronomskoj" terminologiji, prva vrsta se naziva "sago slezena" ili (prema Virchowu) "juha od crnog vina sa sagom", a druga vrsta "loj" ili "slezena šunke".

Sekundarna amiloidoza obično komplicira kronične gnojne procese, tuberkulozu, a također se promatra u kombinaciji s multiplim mijelomom.

Dugotrajno se može pojaviti blago povećana slezena dijabetes, s dugotrajnom opstruktivnom žuticom zbog nakupljanja lipida i lipoproteina u parenhimu slezene.

Kod svih vrsta splenomegalije često se javljaju rupture slezene, srčani udari, priraslice s okolnim organima. Do ruptura patološki promijenjene slezene može doći i kod najlakše ozljede: samo se osoba lijevom stranom naslonila na rub stola, samo je liječnik "pažljivo" palpirao područje slezene, samo se osoba jako napregla tijekom defekacije ili je jako povraćanje itd. Ruptura može biti direktna, tj. s rupturom kapsule i parenhima i trenutnim krvarenjem u trbušnu šupljinu, ali može doći i do rupture parenhima bez rupture kapsule sa stvaranjem subkapsularnog hematoma. Kako se hematom povećava, nakon nekoliko sati ili čak dana, kada osoba može zaboraviti na ozljedu, dolazi do pucanja kapsule i krvarenja u trbušnu šupljinu. Ovo je odgođena dvofazna ruptura slezene. Da bi puknula nepromijenjena slezena, ozljeda mora biti značajna, često u kombinaciji s ozljedom drugih organa.

Kod ruptura odgođenih nekoliko dana duž ruba slezene mogu se vidjeti male (promjera do nekoliko milimetara) vezikule ispunjene bistrom tekućinom koje nalikuju herpetične erupcije, u vezi s kojim se sama slika naziva "herpes slezene". Osim ruptura, postoje slučajevi rupture slezene iz krvnih žila tijekom traume, uključujući operaciju, a ponekad dolazi do rupture slezene arterije ili vene tijekom trudnoće.

Kod blage ozljede mogu postojati mala duboka unutarnja poderotina s stvaranjem krvarenja u pulpi. To se može dogoditi ne samo s traumom, već i s hemoragijskom dijatezom, portalnom hipertenzijom i akutnim infekcijama.

Česti su infarkti slezene zbog terminalnog tipa prokrvljenosti parenhima. U početku je to obično hemoragično klinasto područje parenhima, koje brzo postaje ishemijsko u obliku mutnog svijetložutog klina, bazom okrenutom prema kapsuli i okruženom hemoragičnim rubom. Ponekad srčani udar ima nepravilan oblik. Kod "staračkih" infarkta po periferiji se vidi sivkasta zona fibroze i zadebljanje čahure nad infarktom. Zaliječeni srčani udar ostavlja duboki uvučeni ožiljak, koji ponekad dijeli slezenu na lažne režnjeve. Lobularnost za slezenu nije tipična, samo ponekad postoje mala udubljenja uz njezin rub s formiranjem jezičaca.

Srčani udari mogu biti posljedica lokalne vaskularne tromboze i embolije, najčešće iz šupljina lijevog srca. Ako su to septičke embolije, tada se može razviti apsces slezene.

Lokalna arterijska tromboza često se javlja kod povećane slezene s leukemijom, splenitisom, arteritisom, uključujući nodularni. Tromboza vena slezene nastaje širenjem krvnih ugrušaka iz portalne vene, pritiskom na venu obližnjeg tumora ili invazija tumora vene, kao i uvijanje nogu "lutajuće slezene".

Mala žućkasta ili bjelkasta područja nekroze nepravilnog oblika nalaze se kod akutnog infektivnog otoka slezene, a javljaju se i kod neuvećane slezene, bez sepse, vaskularne lezije. Ovo je "pjegava slezena" koja se javlja s toksikozom, s uremijom.

Ciste slezene su čest nalaz. Najčešće se nalaze inkluzijske (mezotelne) ciste. To su pojedinačne ili višestruke šupljine tankih i glatkih stijenki ispunjene prozirnom tekućinom. Njihove veličine su obično male, do 1-3 cm u promjeru, rijetko više. Češće se nalaze ispod kapsule i često se kombiniraju sa sličnim cistama jetre i bubrega.

Povremeno se sresti ehinokokne ciste s hidatidozom. Ciste mogu biti pojedinačne ili višestruke. Njihov promjer varira od nekoliko centimetara do gigantskih. Divovske ciste popraćene su atrofijom tkiva slezene, sve do gotovo potpunog nestanka, ostaje samo ehinokokna vrećica. Kapsula slezene je obično zadebljana iznad ciste, vrlo česta fuzija zahvaćene slezene s okolnim organima. S višestrukim malim cistama, slezena može izgledati kvrgavo. Zid ciste je obično dobro izražen, u svom lumenu bistra tekućina i dječji mjehurići. Često dolazi do gnojenja ciste, rupture s pražnjenjem gnoja u trbušnu šupljinu ili u susjedne organe s kojima je slezena zalemljena - u želudac, jetru, kroz dijafragmu u pleuralna šupljina, u pluća. U "starim" cistama, nakon smrti parazita, stijenka i sadržaj šupljine podvrgavaju se kalcifikaciji.

• Što je fibroza
• Što uzrokuje fibrozu
• Simptomi fibroze
• Dijagnoza fibroze
• Liječenje fibroze
• Koje liječnike trebate posjetiti ako imate fibrozu

Što je fibroza

Fibroza predstavlja razvoj (novostvaranje) vezivnog tkiva u portalnom polju, u periportalnoj zoni (oko hepatocita i proliferirajućih duktula), u središtu lobulusa (oko jetrene vene) i intermedularno (oko hepatocita).

Što uzrokuje fibrozu

Važnu ulogu u razvoju fibroze imaju fibroblasti, dok je kolaps retikulistrome u žarištu nekroze hepatocita, koji se dosad smatrao glavnim mehanizmom razvoja fibroze, od sekundarnog značaja. Ilinozna fibrogeneza u jetri opaža se s oštećenjem hepatocita, upalom, proliferacijom duktula (osobito s kronični hepatitis i ciroza). Čimbenici koji izazivaju fibrozu mogu biti peptidi, makromolekularne tvari ili fragmenti citoplazmatskih organela (lizosomi) koji se oslobađaju kada su hepatociti oštećeni. U procesu fibrogeneze određena uloga pripada sinusoidnoj površini oštećenog hepatocita s redukcijom mikrovila, bazalne membrane, makrofaga koji sadrže željezo. S kontinuiranim oštećenjem, bazalna membrana se formira između proliferirajućih sinusoidnih stanica i hepatocita u Disseovom prostoru. Tada nastaje začarani krug: oštećenje hepatocita stimulira fibrogenezu, a fibrogeneza pogoršava oštećenje hepatocita zbog pothranjenosti. Kao što je poznato, bazalna membrana okružuje proliferirajuće male žučne kanale. Njegov fibrozni dio čine komprimirana vezivnotkivna argirofilna vlakna, a homogeni, SIC-pozitivan, tvore epitelne komponente – duktularne stanice.

Patogeneza (što se događa?) tijekom fibroze

Stupanj fibroze određen je odnosom sinteze i razgradnje kolagena. Reverzibilnost procesa (nestanak vezivnog tkiva) ovisi o stanju makrofaga koji apsorbiraju kolagen, te kemijske prirode osnovna tvar.

U žarištima fibroze razlikuju se aktivne i pasivne pregrade vezivnog tkiva. Aktivni septumi bogati su staničnim elementima, nastaju u žarištima aktivne fibrogeneze kao rezultat neoplazme vezivnog tkiva fibroblastima. Pasivne septe rezultat su kolapsa retikulinske strome u žarištima nekroze parenhima i sadrže malo stanica.

vlakna vezivnog tkiva sa veliki iznos stanični elementi bolje prolaze obrnuti razvoj nego vlakna koja sadrže malo stanica. Pregrade vezivnog tkiva koje urastaju u lobule iz portalnih polja ili iz zona kolapsa dijele parenhim na zasebne dijelove - pseudolobule, što dovodi do restrukturiranja mikroarhitektonike jetre, a kasnije i do stvaranja ciroze jetre. Aktivno obrazovanje sept ima veliki značaj osobito u stadiju ciroze. Duž septuma su krvne žile koje su anastomoze između ogranaka portalne vene i jetrena arterija i grane jetrenih vena, što dovodi do intrahepatičnog shuntnog protoka krvi i, kao rezultat toga, smanjenja količine krvi koja ispire jetreni parenhim. Zatajenje cirkulacije dovodi do nedovoljne opskrbe kisikom i hranjivim tvarima u hepatocite i gubitak funkcije jetre, povećani tlak u sustavu portalne vene. Kod alkoholnog oštećenja jetre dolazi do prekomjernog stvaranja vezivnog tkiva u središtu lobule, oko jetrene vene, što također doprinosi poremećaju hemodinamskih procesa tijekom pasivnog zastoja krvi, produljene kolestaze, nekih intoksikacija praćenih smrću parenhima, u središte jetrenog lobula. U žarištima nekroze parenhima dolazi do propadanja vezivnog tkiva. U tim slučajevima, stvaranje viška vezivnog tkiva određuje aktivnu fibrogenezu, koja prevladava nad kolapsom.

• Klasifikacija fibroze

Na temelju svoje lokalizacije u režnjićima jetre. Postoje žarišne, perihepatocelularne, zonalne (centrolobularne, portalne, periportalne), multilobularne, premošne, kao i periduktularne, perivenularne fibroze.

Žarišna fibroza karakterizira prisutnost malih introlobularnih ožiljaka na mjestu granuloma, što može ukazivati ​​na prijašnju ozljedu jetre.

Za fibroza perihepatocita karakteristično je stvaranje bazalne membrane na sinusoidnoj površini hepatocita. Ako proces zahvati sve ili većinu jetrenih lobula, fibroza se označava kao difuzna. Perihepatocelularna fibroza može se pojaviti s alkoholnim lezijama, hipervitaminozom A, sifilisom i nizom drugih stanja,

Zonska središnja fibroza može dovesti do formiranja širenje vezivnotkivnih pregrada iz središnjeg vene prema portalnim traktovima. U isto vrijeme na zonalna portalna fibroza dolazi do cilindričnog proširenja portalnih polja.

Karakterističan znak je skleroza portalnih trakta sa širenjem procesa izvan njih zbog nekroze susjednih hepatocita. zonalna periportalna fibroza.

Multilobularna fibroza nastaje kao rezultat masivne nekroze jetrenog parenhima, zahvaćajući područje nekoliko lobula. Na njihovoj pozadini, netaknuti dio jetrenog tkiva može zadržati svoju normalnu strukturu.

Za premošćivanje fibroze karakterizira stvaranje pregrada vezivnog tkiva između žila jetre. Osim potpunih septuma, postoje i nepotpune, koje slijepo završavaju u režnju jetre. Kompletne pregrade mogu biti portoportalne, portocentralne, centrocentralne.

Središnje vene sadrže anastomoze kroz koje krv teče zaobilazeći parenhim. Posljedica formiranja punopravnih septuma je kršenje arhitektonike lobula, sve do stvaranja lažnih lobula.

Na periduktularan I periduktalna fibroza kolagen se taloži ispod zadebljale bazalne membrane odgovarajućeg žučnih vodova, međutim, vlakna nikada ne prodiru između epitelnih stanica ovih tvorevina. Periduktalna fibroza dostiže najveću težinu kod sklerozirajućeg kolangitisa.

Perivenularna fibrozačešći kod alkoholnih bolesti jetre, kao i kod ovisnika o drogama. Iz subsinusoidnih prostora fibroza se može proširiti na središnju venu, što dovodi do zadebljanja njezinih stijenki.

Specifičan oblik bolesti jetre je kongenitalna fibroza. U ovom slučaju postoji izražena portalna fibroza, hipoplazija intrahepatičnih grana portalne vene i jetrene arterije, oštra ekspanzija žučnih kanala. Postoje jasne granice između skleroziranih portalnih trakta i parenhima, a nema upalne infiltracije. Susjedni portalni trakti mogu biti povezani septama. Karakteristična značajka kongenitalne fibroze je odsutnost lažnih lobula.

U jetri, procesi fibrogeneze primarno su kontrolirani kompleksom sinusoidnih i parenhimskih stanica koje međusobno djeluju. Vlaknasti ožiljak ne samo da uzrokuje deformaciju jetre, već je i glavni uzrok kršenja njezine funkcije, kliničke manifestacije, brojne komplikacije. Prekomjerni razvoj vezivnog tkiva u jetri može se uočiti u portalnim traktovima, u periportalnoj zoni (oko hepatocita i proliferirajućih duktula), u središtu lobula (oko središnje vene), intramedijalno, oko hepatocita. S fibrozom se formira posebna varijanta interakcije sinusoidnih stanica i hepatocita. Nastanak fibroze (fibrogeneza) univerzalni je proces uzrokovan prekomjernim taloženjem proteina izvanstaničnog matriksa (ECM) u tkivima. Osim kolagena, izvanstanični matriks uključuje glikoproteine, glikozaminoglikane (GAG) i proteoglikane. U normalnoj jetri postoji 5 vrsta kolagena: I, III, IV, V, VI. U fibrozi prevladava jedna od vrsta kolagena, što pridonosi pojavi njihovog nesrazmjera.

Proteoglikani su složene makromolekule koje se sastoje od jezgre proteina kovalentno vezanog na niz polianionskih sulfatiranih ugljikovih polimera ili GAG-ova. Ovisno o ugljikovom lancu GAG-a, razlikuju se heparan sulfat, dermatan sulfat, kondroitin-4,6-sulfat. ECM vlakna su snažno povezana sa strukturnim glikoproteinima (lamin, fibronektin, nidogen/entaktin, undulin, tenascin) koji obavijaju kolagena vlakna i tako odvajaju jetrenu stromu od parenhima. Oštećenje jetre prati povećanje proizvodnje svih vrsta kolagena. Glavni izvori stvaranja ECM proteina su jetrene zvjezdaste stanice (HSC), Ito stanice. Nakon aktivacije, njihova transformacija u miofibroblaste, gubitak vitamina A, pojava oc-aktinskih vlakana, povećanje hrapavog endoplazmatskog retikuluma, sadržaj matrične RNA tipova kolagena I, C. IV i broj receptora za citokine uočava se stimulirajuća proliferacija i fibrogeneza. S fibrozom, jedna ili druga vrsta kolagena počinje prevladavati. U fibroznom tkivu ima dosta spiraliziranog kolagena tipa I i III, dok kolagen tipa IV prevladava u bazalnim membranama.

Miofibroblasti sudjeluju u sintezi kolagena i stvaranju fibroze. Aktivacija PZK sinusoida počinje njihovom parakrinom stimulacijom, koja potiče ekspresiju gena Kupfferovim stanicama, endoteliocitima, hepatocitima i trombocitima. To omogućuje Ito stanicama da odgovore na učinke citokina i drugih medijatora, kao što su transformirajući faktor rasta pi (TGF-(3i), epidermalni faktor rasta trombocita, faktor nekroze tumora (TCR-oc), trombin. Time se potiču procesi proliferacije , kontraktilnost, oslobađanje kemoatraktanata leukocita, citokini, prekomjerna proizvodnja komponenti ECM-a, kolagen tipa I.

Stvaranje fibroze uglavnom zbog aktivnosti tkivnih metaloproteinaza (MP), koje uništavaju ECM proteine. Tkivne MP sintetiziraju Kupfferove i Itove stanice. Njihovu aktivnost reguliraju tkivni inhibitori, posebno TIMP, kao i plazmin i ag-makroglobulin. TIMP proizvode različite stanice, uključujući Ito stanice (Sl. 5).

Opisane su 3 vrste MP:

• intersticijske kolagenaze (uništavaju kolagen tipa I i III);
• želatinaze (razaraju kolagen IV i V tipa, fibronektin, elastin, denaturirane kolagene);
• stromelizini (uništavaju fibronektin, laminin, kolagen tipa III, IV, V, peptide, prokolagen).

Depresija makrofaga izmiče kontroli sustav Ito stanica, koje dobivaju priliku ostvariti svoje fibrogene funkcije. U ovoj fazi bolesti makrofagi aktivno proizvode antifibrogene citokine (IFN-a/P), kao i metaloproteinaze (kolagenaze, prostaglandini Ei/Er).

Na akutne lezije jetre, postoji određena ravnoteža između sinteze i razgradnje komponenti ECM-a. Istodobno, u kroničnom procesu postoji prevlast sinteze ECM-a nad njegovom destrukcijom, što dovodi do prekomjerne aktivacije procesa fibroze. Dakle, pojačana jetrena fibrogeneza karakterizirana je povećanjem proizvodnje kolagena, smanjenjem izlučivanja i aktivnosti tkivnih MP, te povećanjem koncentracije tkivnih inhibitora metaloproteinaza, češće TIMP-1.

Okidači jetrene fibrogenezečešće su alkohol, hepatotropni virusi hepatitisa B, C, D, virusna koinfekcija, autoimuni proces, lezije lijekovima jetre, prekomjernog nakupljanja bakra, željeza u tkivu jetre, poremećaja metabolizma ugljikohidrata i lipida, bilijarne opstrukcije svih razina i dr.

Promjene u sintezi kolagena aktiviranim PGC-ima započinju povećanom ekspresijom njihovih gena. Messenger RNA služi kao prijenosnik informacija od gena do sustava stanica za sintezu proteina i djeluje kao obrazac za sintezu proteina. Glavni mehanizam stabilnosti mRNA kolagena je interakcija proteinskog kompleksa a-CP2 s nukleotidnim slijedom.Proteini ovog kompleksa mogu komunicirati s mRNA kolagena samo u aktiviranim PGC-ima. Kolagen se sintetizira kao intracelularna prekursorska molekula. Rani prekursor kolagena je preprokolagen, koji sadrži signalnu sekvencu na N-terminusu koja se odcjepljuje u endoplazmatskom retikulumu i pretvara u prokolagen. Nakon niza specifičnih transformacija, molekule kolagena formiraju fibrile u ECM. Kada je izložena štetnim tvarima, fibroza se formira tijekom nekoliko mjeseci ili godina. Vrijeme nastanka fibroze mogu promijeniti dodatni čimbenici rizika (alkohol, kronična infekcija, muški spol, itd.). Uz bilijarnu opstrukciju, fibroza se može razviti unutar 2,5 do 18 mjeseci.

Formiranje fibroze u jetri također ovisi o prirodi i težini upalnog procesa. Ciroza jetre s manifestacijama arterijska hipertenzija smatra se ireverzibilnim stanjem, tako da u predcirotičnom stadiju postoji mogućnost razvoja procesa. obrnuti razvoj fibroza u bolesnika s bilijarnom cirozom jetre s normalizacijom protoka žuči kroz ekstrahepatične žučne kanale. Što duže postoji fibroza, to su manje mogućnosti za njezinu korekciju. Trenutno veliku pažnju dan je metodama koje omogućuju ne samo utvrđivanje fibroze, već i određivanje aktivnosti fibrogeneze u jetri, njezine tendencije stabilizacije, involucije ili napredovanja. Procjena stupnja fibroze u jetri provodi se pomoću morfološke metode. Konvencionalnim histološkim metodama uz korištenje standardnih boja moguće je dati kvalitativnu procjenu sadržaja kolagena i glikoproteina. Spektrofotometrijska analiza kvantificira kolagen koncentracijom bojila specifičnih za njega. Osim toga, naširoko se koriste polukvantitativni sustavi za procjenu stupnja fibroze. U tu svrhu određuju se markeri upale u krvi - adhezivni proteini endotela iz klase E-selektina (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, koji određuju upalnu infiltraciju u jetri. O uništenju ECM-a i aktivnosti fibrogeneze može se suditi prema sadržaju hijaluronata, laminina i drugih strukturnih glikoproteina u krvi.

Simptomi fibroze

Na rani stadiji fibroze, jetra radi relativno dobro, pa samo mali broj ljudi primijeti da nešto nije u redu. Oni mogu osjetiti stalni umor, imajte na umu da se nakon najmanjeg udarca na koži pojavljuju modrice. Rijetki ga povezuju s bolestima jetre. Međutim, kako se uništavanje jetre nastavlja, ožiljak tkiva raste i stapa se s već postojećim ožiljcima, funkcija jetre je poremećena. U konačnici, jetra postaje toliko oštećena da onemogućuje protok krvi kroz nju i značajno smanjuje njen rad.

Bolest polako napreduje. Smatra se da se klinički simptomi javljaju 6-8 godina nakon početka fibroze jetre. Klinički simptomi obično se razvijaju sljedećim redoslijedom:

• značajno povećanje slezene (splenomegalija);
• manifestacije portalne hipertenzije (varikozne vene jednjaka i krvarenje iz njih);
• pojava hipersplenizma (anemija, leukopenija, trombocitopenija). Istodobno nema simptoma ciroze jetre, a funkcionalni jetreni testovi nisu promijenjeni ili su neznatno promijenjeni. Unatoč odsutnosti morfološke promjene izrazito povećan portalni i slezeni tlak. Možda povremena pojava malog ascitesa, koji zatim spontano nestaje.

Dijagnoza fibroze

Rani stadij fibroze je teško identificirati, jer često prolazi bez ikakvih manifestacija. Za dijagnosticiranje bolesti uzimaju se testovi krvi i urina, provodi se ultrazvučni pregled jetre. Trenutno najviše najbolja metoda određivanje stadija bolesti smatra se biopsijom jetre. Posebnom iglom uzima se mali uzorak jetrenog tkiva, miješa se s posebnom bojom i pregledava pod mikroskopom. Kako bi se pratio razvoj bolesti i na vrijeme reagiralo na promjene, preporuča se ponavljanje biopsije svakih 3-5 godina.

Liječenje fibroze

Vrlo je malo učinkovitih tretmana za fibrozu jetre dostupnih kliničarima. Trenutno se korekcija jetrene fibrogeneze može provesti na nekoliko načina:

• liječenje osnovne bolesti u cilju otklanjanja uzročni čimbenik fibroza;
• "inhibicija aktivacije" PZK;
• smanjenje aktivnosti upalnog procesa u jetri;
• aktivacija mehanizama fibrolize za uništavanje viška ECM proteina.

Uklanjanje etiološkog čimbenika patološkog procesa u jetri služi kao važna komponenta terapije usmjerene na smanjenje procesa fibroze. Na navedeno terapijske mjere uključuju etiotropnu terapiju virusnih lezija (interferoni, induktori interferona, kemoterapijski lijekovi), izbjegavanje alkohola, narkotika i hepatotropnih lijekova, eliminaciju viška željeza, bakra, dekompresiju u slučaju opstrukcije žučnih vodova i dr.

Pod, ispod "inhibicija" aktivacije zatvarača podrazumijevaju blokiranje procesa transformacije zvjezdastih stanica u aktivne miofibroblaste, čiji okidači mogu biti oksidativni stres, endotoksikoza, poremećaji metabolizma lipida itd. U svrhu inhibicije aktivacije zvjezdastih stanica antioksidansi (α-tokoferol, vitamin C) mogu koristiti, pod utjecajem kojih se glutation nakuplja u jetri dio glutation peroksidaze, koji uništava reaktivne vrste kisika. Osim toga, mogu se koristiti fosfatidilkolin, kolestiramin, antibakterijski lijekovi itd.

Za inhibiciju aktivacije PZK mogu se koristiti lijekovi s protuupalnim djelovanjem - glukokortikoidi, interferoni (a, P), D-penicilamin i dr.

Aktivacija mehanizama fibrolize može se provesti pojačavanjem razgradnje ECM proteina.Tvari sa sličnim učinkom uključuju alkaloide poput citohalasina B ili kolhicina, prostaglandine skupine E. Toksičnost ovih alkaloida sprječava ih da široku upotrebu V klinička praksa. Mora se imati na umu da se egzogeni PGE brzo uništavaju u tijelu, bez vremena da djeluju na vezivno tkivo jetre. Trenutno su u tijeku istraživanja njegove upotrebe kao ljekovite tvari citokini i njihovi receptorski antagonisti. Kod fibroze jetre Ito stanice imaju preosjetljivost na citokine rasta (TGF-bb). Međutim, njihova se osjetljivost smanjuje pod utjecajem čimbenika koji stimuliraju regeneraciju hepatocita, što potvrđuje obećanje korištenja faktora rasta u sprječavanju razvoja fibroze.

INFARKT SLEZENE

Infarkt slezene je bolest koja se temelji na tromboemboliji ogranaka slezene arterije. Izvor embologene tromboze su lijevi dijelovi srca. Ako se infarkt slezene razvio u pozadini infektivni endokarditis, stadij nakon embolije može biti gnojenje s stvaranjem apscesa slezene. Simptomi infarkta slezene određeni su veličinom žarišta infarkta. Sindrom boli obično se razvija samo kada opsežni srčani udar s razvojem perisplenitisa.

Dijagnostičke slikovne metode otkrivaju karakterističnu sliku: infarktna polja su obično klinastog oblika, ali mogu biti okrugla i/ili linearna (Slika 62-8).

Riža. 62-8 (prikaz, ostalo). Kompjuterizirani tomogram infarkta slezene: a - nativni snimak; b - nakon intravenske amplifikacije (1 - zona infarkta).

Svježa polja infarkta obično su hipodenzna, ali mogu privremeno postati mrljasta s hiperdenznim inkluzijama zbog mala krvarenja. S vremenom se denzitometrijske karakteristike u zahvaćenom području normaliziraju uz smanjenje volumena zahvaćenog tkiva. Ovaj se proces može identificirati pojavom male tuberoznosti kapsule koja se nalazi iznad zone infarkta. Polja infarkta mogu biti podvrgnuta likvorizaciji s razvojem lažne ciste ili kalcificirati. Infarkt slezene, za razliku od mnogih drugih patoloških procesa ove lokalizacije jasno se vidi gama scintigrafijom s eritrocitima obilježenim s 99Tc i oštećenim zagrijavanjem.

RUPTURA SLEZENE, NETRAUMATSKA

Bolesnici sa splenomegalijom izloženi su riziku od spontane rupture slezene uz minimalnu traumu i stoga im se savjetuje da izbjegavaju tjelesna aktivnost. Brzo povećanje slezene u bolesnika infektivna mononukleoza, leukemija ili limfom dovodi do pretjeranog širenja kapsule, što povećava rizik od spontanog pucanja. Klinička slika odgovara onom kod traume abdomena s oštećenjem slezene. Slikovne dijagnostičke metode omogućuju vam lokalizaciju izvora krvarenja u trbušnoj šupljini.

Situacija slična u patogenezi je dvostupanjska ruptura oštećene slezene. Jedina je razlika u tome što kod spontane rupture anamnestičkih indikacija trbušne traume nije moguće identificirati, a ruptura kapsule događa se na pozadini patoloških promjena u pulpi. U drugoj varijanti postoji trauma abdomena u anamnezi, a izvor krvarenja je ruptura kapsule zbog rasta subkapsularnog hematoma ili dolazi do proboja paralienalnog hematoma s krvarenjem u slobodnu trbušnu šupljinu.

U pravilu, imenuje splenektomiju. Alternativne mogućnosti liječenja: laparoskopija debridmana s lokalnom hemostazom i dinamičkim promatranjem, kao i neoperativno liječenje, opisano u nastavku.

IZVRT (VOLUCIJA) SLEZENE

Slabost ligamentarni aparat slezena može dovesti do promjene njenog položaja u trbušnoj šupljini. Stanje opisano kao lutajuća slezena (lien mobilis) karakterizirano je pomakom organa prema dolje prema zdjeličnoj šupljini zbog produljenja peritonealnih duplikatora i krvnih žila koje su u njima zatvorene.

U takvoj situaciji torzija (uvrtanje) slezene manifestira se periodičnom intenzivnom boli koja zrači u lijevi gornji kvadrant abdomena. Razmotreno stanje opisano je kod žena, starijih muškaraca i može se javiti u kombinaciji s nedostacima u razvoju trbušnih organa. S torzijom slezene (sl. 62-9) razvija se stanje segmentne venske hipertenzije, budući da je arterijski priljev očuvan uz okluziju slezene vene u peteljci vagus slezene, formiraju se venski kolaterali.

Riža. 62-9 (prikaz, ostalo). Volvulus lutajuće slezene za 180° oko vaskularne peteljke (fotografija trenutka operacije).

Liječenje je operativno. Ako ishemijsko oštećenje tkiva organa zbog ponovljenih epizoda volvulusa su izraženi, indicirana je splenektomija. Uz distopiju zdjelice, može se izvesti iz projekcijskog pristupa u hipogastričnoj regiji. Sa stajališta očuvanja organa, poželjno je izvesti laparoskopsku ili otvorenu splenopeksiju.

FIBROZA SLEZENE, PERISPLENITIS, SPLENITIS

Ako je fibroza slezene pretežno patološka dijagnoza (npr. perivaskularna proliferacija vezivnog tkiva kod Buntyjeve bolesti), tada se tijekom kirurških zahvata mogu uočiti upalne promjene u kapsuli i pulpi (perisplenitis i splenitis).

Pod, ispod perisplenitis razumjeti prisutnost priraslica oko slezene, kao i (u akutnom upalnom procesu) prisutnost apscesa koji zahvaćaju kapsulu organa. Najčešći primjeri su supuracije gušterače sa stvaranjem apscesa u hilumu slezene ili u lijevom subdijafragmalnom prostoru (Slika 62-10), kao i stvaranje apscesa perilienalnog hematoma, obično lokaliziranog duž dijafragmalne površine slezena.

Riža. 62-10 (prikaz, ostalo). Apsces u predjelu hiluma slezene s pankreatogenim perisplenitisom (CT snimke): a - nativni snimak; b - nakon intravenske amplifikacije (1 - slezena; 2 - infiltracija vlakana u hilumu slezene; 3 - apsces u hilumu slezene; 4 - kapsula apscesa).

Kod apscesa slezene opažaju se upalne promjene u pulpi. Osim toga, splenitis se ponekad naziva kongestivnim promjenama u pulpi na pozadini destruktivnog pankreatitisa s trombozom slezene vene.

HEMATOLOŠKE BOLESTI

Splenektomija je najviše učinkovit način liječenje citopenijski poremećaji . Kongenitalne hemolitičke anemije (mikrosferocitna anemija - Minkowski-Choffardova bolest, u manjoj mjeri talasemija, anemija srpastih stanica) zahtijevaju uklanjanje slezene kao mjesta razaranja crvenih krvnih stanica zbog nasljednih defekata stanična membrana. Stvarna indikacija za operaciju je hipersplenizam s dominantnom lezijom crvene klice. S autoimunim hemolitička anemija uništavanje senzibiliziranih stanica događa se ne samo u slezeni, tako da učinak splenektomije ne mora biti izražen. znan alternativne metode korekcija hipersplenizma, poput resekcije slezene ili endovaskularne embolizacije slezenskih žila, ali su podaci o njihovoj učinkovitosti kontradiktorni.

Idiopatska trombocitopenijska purpura je indikacija za splenektomiju ako konzervativno liječenje ne uspije. Recidivi trombocitopenije u postoperativnom razdoblju povezani su s ponovnim uspostavljanjem funkcije rezidualnog tkiva slezene, stoga prekretnica operacije - pretraga i uklanjanje dodatnih slezena, kao i prevencija splenoze. Trombotična trombocitopenijska purpura kao multisistemska bolest mnogo je rjeđa praćena učinkom splenektomije.

Maligni hematološki procesi koji zahvaćaju slezenu: leukemije, Hodgkinova bolest (Hodgkinov limfom) i ne-Hodgkinov limfom, kao i mijelo- i limfoproliferativni poremećaji (mijeloidna metaplazija, razne opcije kronične leukemije) V U zadnje vrijeme- rijetke indikacije za uklanjanje slezene i uvijek zahtijevaju usklađene radnje hematologa, koji određuje taktiku dugotrajnog liječenja pacijenta, i kirurga, koji procjenjuje omjer rizika i koristi od operacije.

Laparoskopska splenektomija je metoda izbora za elektivne hematološke operacije. Kontraindikacija za laparoskopsku intervenciju je teška splenomegalija (duljina slezene je veća od 20 cm).

Uz bolesti slezene i sekundarne promjene organa koji se može pripisati hematološkoj patologiji, u ovom poglavlju bit će riječi o "usputnim" operacijama, kada je splenektomija faza onkološkog zahvata na trbušnim organima (najčešće na želucu, gušterači, lijevoj fleksuri debelog crijeva), kao i jatrogeno oštećenje slezene. Koncept očuvanja organa provodi se u odnosu na sva navedena stanja.

K.A. Apartsin, E.G. Grigoriev

Principi ultrazvuk slezene

Rezultati istraživanja slezene kod zdravih ljudi

Slezena se nalazi ispod dijafragme, u lijevoj polovici trbušne šupljine.Uzdužna os slezene nalazi se uglavnom paralelno s rebrom X.

Slezena se sastoji od potpornog vezivnog tkiva i parenhima. Vlaknasta čahura koja ga pokriva također pripada vezivnom tkivu. Trabekule se protežu od kapsule u slezenu, tvoreći veliku mrežu.

Ultrazvučni pregled slezene poželjno je raditi na prazan želudac, ali se može raditi bez obzira na unos hrane. U bolesnika s teškim nadimanjem adsorbente treba koristiti 3 dana. lijekovi i dijeta bez troske. Svrsishodnost ovih mjera je očita, budući da se želudac i slezenski kut debelog crijeva nalaze u neposrednoj blizini slezene.

Slezena se vizualizira u položaju bolesnika koji leži na desnom boku sa zadržavanjem daha na dubokom udisaju. Sonda se postavlja paralelno s interkostalnim prostorom kako bi se izbjegle smetnje od akustične sjene koja dolazi od rebara. Slezena se pažljivo ispituje od površine dijafragme do razine portalnih žila.

Riža. 1 Sonda se postavlja u interkostalni prostor iznad lijevog bočnog abdomena i naginje prema kraju glave i medijalno, tako da se vizualizira slezena (S) u njenom uzdužnom presjeku. Gornji pol slezene je određen na lijevoj strani slike, donji pol - na desnoj strani. Sonda se rotira, pomiče i naginje dok se ne postigne najveći promjer. Određuje se duljina slezene i njezina debljina na razini vrata.

Obično sagitalno skeniranje kroz anterior trbušni zid ne daje dobre rezultate zbog nametanja želuca i crijevnih petlji na projekciji slezene. Ali u slučaju splenomegalije, ovaj pristup je prilično informativan. U tom slučaju, sonda se postavlja duž središnje linije abdomena odmah ispod obalnog luka i pomiče se glatkim pokretima ulijevo za 0,5-1,0 cm, čineći nekoliko paralelnih presjeka prema vanjskom rubu slezene. Pretvornik se zatim pomiče u horizontalni položaj, u transverzalnu ravninu skeniranja, i prenesite ga u istim intervalima od kostalnog ruba do donje konture slezene. Uz nepromijenjenu slezenu, njezina dovoljno jasna slika može se dobiti samo kosim skeniranjem, provedenim u području lijevog hipohondrija, paralelno s rubom obalnog luka. Za bolju vizualizaciju koriste se brojne tehnike: duboki udah, napuhavanje trbuha, naginjanje sonde u odnosu na tijelo pacijenta.

Riža. 2. Za dobivanje slike u lijevoj kosoj subkostalnoj ravnini s položaja u transverzalnoj ravnini srednjeg dijela abdomena, senzor se pomiče u položaj ispod lijevog rebrenog luka. Jetra (L) je vizualizirana na lijevoj strani slike. Slezena (S) definirana je posteriorno i bočno na desnoj strani slike, pokazujući njezinu pravu širinu i smanjeni uzdužni promjer

Ako je dah predubok, pluća se šire prema dolje u dijafragmalni kut i zatvaraju subdijafragmalni dio slezene. U ovom slučaju vrijedi isprobati "tehniku ​​zavjesa", pitajući pacijenta nakon toga duboki uzdah polako izdahnite dok se ne pojavi slika slezene. Poput zastora, pluća iznad slezene pomiču se natrag i gore. Tijekom ovog neravnomjernog pomaka potrebno je pričekati dok akustična sjena iz pluća ne prestane ometati vizualizaciju slezene. U ovom trenutku, pacijenta treba zamoliti da zadrži dah. Ponekad se slezena bolje vidi u ležećem položaju nego na desnoj strani. Ako je organ mali ili ga je teško vizualizirati, možete zamoliti pacijenta da podigne lijevu ruku u ležećem položaju ili ležeći na desnoj strani i provede studiju na puni dah, u ovom slučaju se interkostalni prostori šire, što olakšava vizualizaciju slezene.

Sonografski, slezena izgleda kao organ u obliku polumjeseca, koji je ograničen visoko ehogenim linearnim odjekom koji potječe iz njezine kapsule. Veličina slezene može biti smanjena zbog prisutnosti dodatne slezene, koja se može nalaziti u lijevom hipohondriju ili negdje drugdje. Akcesorne slezene vrlo su zanimljiva pojava i odavno su poznate u medicini. Tijekom embrionalnog formiranja slezene, pukotine, nabori i brazde ponekad su toliko duboki da mogu dovesti do podvezivanja dijela organa. Mala pomoćna slezena veličine trešnje, smještena na hilumu organa, nije posebno odstupanje od norme, ali ju je prilično teško otkriti. Sonografski se vidi kao okrugla ili ovalna struktura, po strukturi i ehogenosti slična glavnoj slezeni. To je obično slučajan nalaz, iako neki hematološke bolesti hipertrofira, dostiže značajnu veličinu - 5 cm ili više, i može biti izvor boli u abdomenu.

Riža. 3. Dodatni lobulus slezene (^). Mali zaobljeni dodatni lobulus slezene ima istu egzogenost kao i parenhim slezene.

Vanjska konveksna površina je uz obalni dio dijafragme, a unutarnja, konkavna, okrenuta je prema trbušnim organima. Prednji kraj, češće zašiljen, prianja uz želudac, a stražnji, zaobljeniji, okrenut je prema lijevom bubregu i nadbubrežnoj žlijezdi. Otprilike u sredini unutarnja površina Slezena je ulaz u krvne žile i živce. Slezena se obično vidi kao anehogena vena, promjer joj je prilično varijabilan, nema jasne razlike u dobi, ali ne smije prelaziti 5 m.

• Normalno, slezena uvijek ima hipoehogenu eho strukturu.
• Slezena je u uzdužnom presjeku srpasta ili klinasta.

Riža. 4. Detekcija slezene (Mi) na lateralnom presjeku;

i ovalni - na poprečnoj (lijeva ravnina hipohondrija, slezena je vidljiva samo na slici s povećanjem).

Riža. 5. rez je napravljen malo prema naprijed. Vidljivi su slezena (Mi) i gornji pol bubrega (N);

• Visceralna površina slezene nalazi se uz lijevi bubreg, nadbubrežnu žlijezdu i rep gušterače.
• Slezena ima glatke rubove, ali u području vrata može imati brazde (nazubljeni rub).
• Normalne veličine: duljina<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Difuzna splenomegalija

Mnoge bolesti popraćene su difuznim povećanjem slezene. Diferencijalnu dijagnozu treba napraviti ne samo s portalnom hipertenzijom zbog ciroze jetre, već i s virusnim infekcijama, poput mononukleoze.

Riža. 6. Splenomegalija kod kongenitalne fibroze jetre Slezena (S) je izrazito povećana za mršavog bolesnika, duljine je 16 cm i debljine 6 cm.

Patologija jetre kod ciroze i aktivnog hepatitisa u 75% slučajeva popraćena je promjenama u slezeni, što rezultira razvojem splenomegalije. Već u početnoj fazi portalne hipertenzije primjećuje se povećanje promjera slezenskih vena. S vremenom dolazi do fibroze parenhima slezene s nehomogenim pojačanjem ehostrukture.

Riža. 7. Splenomegalija. Prošireno		Riža. 8. Ehogram fibroznih promjena u
intrasplenalne žile.		slezena. Splenomegalija kod ciroze

Osim toga, sve bolesti praćene ubrzanim razaranjem crvenih krvnih stanica, poput hemolitičke anemije i prave policitemije, mogu dovesti do splenomegalije. Budući da je patološki proces kod hemolitičke anemije i nasljedne mikrosferocitoze povezan sa stanjem eritropoeze i retikulogistiocitnog sustava, tj. crvena pulpa, slezena ima nepromijenjenu ehogenost parenhima. Njegove dimenzije mogu značajno varirati.

Splenomegalija je tipična manifestacija sustavnih krvnih poremećaja, poput akutne ili kronične leukemije, ali se također može naći kod reumatoloških, imunoloških i bolesti nakupljanja. Kronična mijeloična leukemija odnosi se na mijeloproliferativne bolesti koje se temelje na leukemijskoj transformaciji hematopoetskih matičnih stanica zajedničkih granulocitima, megakariocitima i eritrocitima. Splenomegalija u ovoj bolesti, prema nekim autorima, opažena je u 94% bolesnika, mijenja se ehostruktura organa, a s progresijom tumorskog procesa u parenhimu i jetre i slezene, izrasline vezivnog tkiva i žarišta fibroze bilježe se.

Riža. 9. Kronična mijeloična leukemija – splenomegalija.

Splenomegalija ne ukazuje uvijek na patološko stanje, budući da mnoge bolesti ostavljaju malo ili umjereno povećanje slezene, kao što je mononukleoza. Povećanje slezene počinje zaokruživanjem njezinog normalnog oblika polumjeseca i može napredovati do onoga što je poznato kao "divovska slezena". Jako povećana slezena može doseći lijevi režanj jetre (tzv. "fenomen ljubljenja"). Ponekad pomoćna slezena može doseći značajnu veličinu.

Slezena vrlo brzo reagira na razne infekcije koje mogu izazvati njezinu akutnu upalu. Ehografska slika akutnog splenitisa, osobito u septičkim stanjima, popraćena je povećanjem veličine slezene, zaokruživanjem njezinih krajeva; ehostruktura zadržava ujednačeno fino zrno, njegova ehogenost obično ostaje nepromijenjena ili se malo povećava. U nekim slučajevima moguće je identificirati žarišta akutne nekroze u obliku malih anehogenih formacija. U kroničnom tijeku zaraznog procesa, akutni splenitis postaje kroničan. Kod kroničnog splenitisa, veličina slezene ostaje povećana zbog rasta fibroznog tkiva i povećava se ehogenost parenhima.

Ako se na sonografiji abdomena otkrije splenomegalija, potrebno je razmotriti sistemsku bolest krvi i pregledati sva područja s limfnim čvorovima kako bi se potražila moguća limfadenopatija.

Riža. 10. Teška splenomegalija s homogenom eho-strukturom parenhima slezene (S) kod non-Hodgkinovog limfoma. Strelica pokazuje na dodatnu slezenu. (NB: Na ovoj slici i na ostalim slikama prikazanim kasnije u ovom poglavlju, sonda je okrenuta za 180°.)

Osim toga, potrebno je isključiti portalnu hipertenziju mjerenjem unutarnjeg lumena slezene, portalne i gornje mezenterične vene i traženjem venskih kolaterala. Veličina slezene mora se pažljivo izmjeriti. Samo imajući osnovne dimenzije slezene, moguće je utvrditi bilo kakvu dinamiku rasta uz pomoć kontrolnih studija. Prilikom provođenja primarne studije već je potrebno uzeti u obzir pitanja koja će se pojaviti u kontrolnim studijama, na primjer, određivanje dinamike rasta u procesu tekućeg liječenja. Niti veličina niti ehogenost slezene ne dopuštaju donošenje zaključaka o prirodi osnovne bolesti.

Općenito, s splenomegalijom, slezena ima

duljina >12 cm i širina 5 cm;

Difuzne promjene obično s homogenom eho strukturom;

povećanje polova slezene;

Naglasak krvnih žila slezene.

Članak I

Članak II

Članak III.

Članak IV

Članak V

Članak VI

Odjeljak 6.01

Odjeljak 6.02

Fokalne lezije slezene

Fokalne lezije slezene

Mogući razlog smanjenja ehogenosti pojedinih područja parenhima slezene može biti žarišna limfomatozna infiltracija. Kod ne-Hodgkinovog limfoma, ovi limfomatozni infiltrati mogu biti difuzni u slezeni, stvarajući heterogeni uzorak.

Riža. 11. Non-Hodgkinov limfom slezene visokog stupnja (S).

sl.12. Mala asimptomatska anehogena cista slezene (Su).

Riža. 13. Ehinokokna cista slezene.

Identifikacija hematoma slezene može biti teška jer je svježe krvarenje izoehogeno u odnosu na okolni parenhim slezene. Obično se ehogenost krvi koja je iscurila iz žila smanjuje unutar nekoliko dana, a subakutni ili stari hematomi dobro se vide kao hipoehogene volumetrijske formacije.

Riža. 14. Veliko posttraumatsko krvarenje u slezeni (H) koje zauzima gotovo cijeli organ. AO - aorta.

Ruptura slezene karakterizirana je sljedećim ehografskim značajkama: diskontinuitet konture kao posljedica rupture kapsule organa, identifikacija dvostruke konture s eho-negativnom strukturom (vanjska odgovara kapsuli, unutarnja odgovara parenhimu) s krvlju), splenomegalija. znakovi hematoma i povećanje veličine slezene u dinamici.

Rupture parenhima bez oštećenja kapsule mogu u početku uzrokovati neprepoznatljive subkapsularne hematome. Rizik od takvih hematoma leži u kasnom spontanom pucanju kapsule, što dovodi do masivnog krvarenja u trbušnu šupljinu. Više od 50% ovih, tzv. "Kasne" rupture slezene opažene su unutar 1 tjedna nakon ozljede, pa se preporuča barem tijekom tog vremenskog razdoblja napraviti nekoliko kontrolnih studija.

Riža. 15. Spontani nastanak subkapsularnog hematoma (H) u bolesnika s varicella sepsom. S - slezena.

Bolesnike s akutnom traumom abdomena i prsnog koša potrebno je pregledati na prisutnost slobodne tekućine u zatvorenim prostorima i ispod dijafragme. a također u blizini slezene i jetre. U slezeni se mora pažljivo pregledati dvostruka kontura duž kapsule (subkapsularni hematom?) i heterogena područja u parenhimu, kako se ne bi propustila moguća ruptura slezene.

Konačno, ehogene lezije mogu se naći u slezeni. Oni mogu predstavljati rijetke hemangiome slezene ili češće kalcificirane granulome koji se vide kod tuberkuloze ili histoplazmoze.

Riža. 16. Hemangiom slezene.

Foci nekroze u procesu obrnutog razvoja mogu postati kalcificirani. Pojedinačne i višestruke kalcifikacije vizualiziraju se kao male hiperehogene tvorbe, ponekad s akustičnom sjenom. Kalcifikacije se mogu naći kod pojedinaca. preživjeli trbušni tifus. sepsa, malarija. Kalcifikacije slezene također se mogu naći kod ciroze jetre. U slezeni može biti mnogo ehogenih žarišta. Ova slika se zove "zvjezdano nebo".

Sl.17. Višestruke kalcifikacije unutar slezene u asimptomatskog bolesnika. S - akustične sjene.

Apscesi i metastaze slezene su rijetki i imaju varijabilnu sonomorfologiju koja dijelom ovisi o njihovom trajanju i etiologiji. Nema jednostavnih i pouzdanih diferencijalno dijagnostičkih kriterija, pa se preporuča pozvati se na referentne knjige. Apscesi slezene nastaju kao komplikacija infarkta slezene, mogu biti posljedica opće gnojne infekcije, generaliziranih zaraznih bolesti koje se ne mogu liječiti. Klinički važnu skupinu predstavljaju apscesi koji se javljaju s bakterijemijom na pozadini endokarditisa ili salmoneloze, s infekcijom subkapsularnih hematoma. Uzrok razvoja apscesa slezene može biti i proboj subdijafragmatičnog apscesa u nju. Raznolikost oblika apscesa povezana je s određenim stupnjem njegovog razvoja. Apsces u nastajanju karakteriziraju nedovoljno jasne povremene granice. S formiranim apscesom, zidovi formacije postaju jasniji, neravni, neujednačeni u debljini i zvučnoj gustoći. Unutarnja struktura tvorbe je još složenija, ovisno o vrsti, veličini, fazi razvoja apscesa i prisutnosti reaktivne upale u obliku vezivnog ili granulacijskog tkiva okolo.

Riža. 18. Apsces slezene: hipoehogena masa slezene nejasnih granica.

Struktura apscesa varira od anehogenog sadržaja s učinkom distalnog pojačanja do ehopozitivnog, sličnog karakteristikama tvorbe čvrstog tkiva. U području apscesa često se određuju unutarnje pregrade, mali mjehurići plina. Ali glavna stvar je mogućnost razlikovanja slojeva gnoja različite ehogenosti, mijenjajući njihov međusobni položaj kada se mijenja položaj pacijentovog tijela. Prisutnost gustih nekrotičnih masa u šupljini raspadanja otežava razlikovanje apscesa s hematomima i metastazama u slezeni.

U nekim slučajevima, za dijagnozu i liječenje apscesa slezene, koristi se njihova punkcija i drenaža.

Riža. 19. a-c Terapijska aspiracija i drenaža tankom iglom, a Dobro definirana zaobljena masa unutar slezene s heterogenom unutarnjom eho strukturom, b Dijagnostička aspiracija sadržaja apscesa tankom iglom. Mjesto uboda igle naznačeno je eho signalom s vrha, pri čemu je sadržaj apscesa (140 ml) evakuiran u terapijske svrhe. S - slezena, A - apsces.

Infarkt slezene može se promatrati sa splenomegalijom s poremećenom opskrbom krvlju. Veličina infarkta ovisi o kalibru začepljene žile i može zauzeti do jedne trećine slezene. Infarkt u akutnoj fazi izgleda kao klinasto područje s nejasnim konturama i smanjenom ehogenošću, smješteno na periferiji slezene. Ponekad se u projekciji područja infarkta određuju višestruki tanki linearni eho signali koji potječu iz plina.

Riža. 20. Malo hipoehogeno klinasto područje infarkta slezene (Inf) na pozadini mijeloproliferativne bolesti.

U kasnijoj fazi, u procesu organizacije i ožiljkavanja zone infarkta, dolazi do njenog jasnijeg ocrtavanja i povećanja ehogenosti. U nizu slučajeva se u zoni infarkta vizualiziraju hiperehogeni signali - naslage kalcijevih soli, pa se ona locira kao tvorevina mozaične akustične gustoće. Kao rezultat srčanog udara, kontura slezene je uvučena na mjestu formiranja ožiljaka i skleroze, a ovu zonu karakterizira povećana ehogenost. Ponekad se na mjestu infarkta formira cista, može se uočiti smanjenje i deformacija veličine i oblika slezene, popraćeno povećanjem ehogenosti parenhima. Kao rezultat višestrukih infarkta slezene, na primjer, s anemijom srpastih stanica, može se uočiti takozvana autosplenektomija. Prema metodama istraživanja radionuklida, nema funkcionalne aktivnosti slezene. Sonografski, u području projekcije slezene, može se odrediti mala tvorba s više hiperehogenih žarišta, slična starim srčanim udarima.

Riža. 21. Pojedinačna ehogena metastaza u slezeni (strelice) s perifernim aureolom i središnjom likvefakcijom u bolesnika s karcinomom debelog crijeva.

Metastatska lezija slezene je rijetka i može biti popraćena njezinim povećanjem. Moguća primarna žarišta su melanom, karcinom debelog crijeva. U velikoj većini slučajeva metastaze u slezeni vizualiziraju se kao hiperehogene tvorbe, iako se javljaju i hipoehogene.

Slezena(lien, splen) - neparni parenhimski organ trbušne šupljine; obavlja imunološku, filtracijsku i hematopoetsku funkciju, sudjeluje u metabolizmu, posebice željeza, bjelančevina itd. Slezena nije jedan od vitalnih organa, ali u vezi s navedenim funkcijama ima bitnu ulogu u organizmu.

Anatomija i histologija. S. nalazi se u trbušnoj šupljini u području lijevog hipohondrija na razini IX-XI rebra. S. težina je 150-200 u odraslih G, duljina - 80-150 mm, širina - 60-90 mm, debljina - 40-60 mm. Vanjska, dijafragmalna, površina S. je konveksna i glatka, unutarnja je ravna, ima utor kroz koji arterije i živci ulaze u S., izlaze vene i limfne žile (vrata slezene). S. je prekriven seroznom membranom, ispod koje se nalazi membrana (kapsula), koja je gušća u zoni vrata. Radijalno usmjerene trabekule, od kojih većina sadrži intratrabekularne žile, živčana vlakna i mišićne stanice, odlaze od membrane, povezujući se jedna s drugom. Kostur vezivnog tkiva S. je mišićno-koštani sustav koji osigurava značajne promjene u volumenu S. i obavlja taložnu funkciju.

Opskrbu krvlju S. provodi najveća grana celijakije - slezenska arterija (a. leinalis), koja češće prolazi duž gornjeg ruba gušterače do vrata slezene ( riža. ), gdje se dijeli na 2-3 grane. U skladu s brojem intraorganskih grana prvog reda, u S. se razlikuju segmenti (zone). Ogranci intraorganskih arterija prolaze unutar trabekula, zatim unutar limfnih folikula (centralne arterije). Izlaze iz limfnih folikula u obliku četkastih arteriola, opremljenih takozvanim rukavima koji ih obavijaju oko opsega, a sastoje se od retikularnih stanica i vlakana. Dio arterijskih kapilara teče u sinuse (zatvorena cirkulacija), drugi dio - izravno u pulpu (otvorena cirkulacija).

U slezeni se razlikuju bijela (od 6 do 20% mase) i crvena (od 70 do 80%) pulpa. Bijela pulpa sastoji se od limfoidnog tkiva smještenog oko arterija: periarterijalno, većina stanica su T-limfociti, u rubnoj (rubnoj) zoni limfnih folikula - B-limfociti. Kako sazrijevaju, u limfnim folikulima stvaraju se svjetlosno reaktivni centri (centri razmnožavanja), koji sadrže retikularne stanice, limfoblaste i makrofage. S godinama, značajan dio limfnih folikula postupno atrofira.

Crvenu pulpu čine retikularni okvir, arteriole, kapilare, venule sinusnog tipa i slobodne stanice (eritrociti, trombociti, limfociti, plazma stanice), kao i živčani pleksusi. Komunikacija sinusa s pulpom kroz praznine u njihovoj stijenci tijekom S. kompresije je prekinuta, plazma se djelomično filtrira, a krvne stanice ostaju u sinusima. Sinusi (njihov promjer je od 12 do 40 mikron ovisno o punjenju krvlju) predstavljaju prvu kariku venskog sustava slezene.

Normalna i patološka fiziologija. S. sudjeluje u staničnom i humoralnom imunitet , kontrola cirkulirajućih krvnih stanica, kao i in hematopoeze i tako dalje.

Najvažnija funkcija S. je imunološka. Sastoji se od hvatanja i obrade štetnih tvari makrofagima, pročišćavanja krvi od raznih stranih agenasa (bakterija, virusa). U slezeni se endotoksini, netopljive komponente staničnog detritusa, uništavaju tijekom ah, traume i drugih oštećenja tkiva. S. aktivno sudjeluje u imunološkom odgovoru - njegove stanice prepoznaju antigene strane danom organizmu i sintetiziraju specifične protutijela .

Funkcija filtracije (sekvestracije) provodi se u obliku kontrole nad cirkulirajućim krvnim stanicama. Prije svega, to se odnosi na eritrocite, kako stare tako i neispravne. U slezeni se granularne inkluzije (Jollyjeva tjelešca, Heinzova tjelešca, željezne granule) uklanjaju iz eritrocita bez uništavanja samih stanica. Splenektomija i S. dovode do povećanja sadržaja ovih stanica u krvi. Posebno se jasno očituje povećanje broja siderocita (stanica koje sadrže granule željeza) nakon splenektomije, a te su promjene perzistentne, što ukazuje na specifičnost ove funkcije slezene.

Makrofagi slezene recikliraju željezo iz uništenih eritrocita, pretvarajući ga u transferin, tj. Slezena sudjeluje u metabolizmu željeza.

Postoji mišljenje da leukociti umiru u fiziološkim uvjetima u slezeni, plućima i jetri; trombociti u zdrave osobe također se uništavaju uglavnom u slezeni i jetri. Vjerojatno, S. ima neku drugu ulogu u trombocitopoezi, tk. nakon splenektomije zbog oštećenja S. dolazi do trombocitoze.

Slezena ne samo da uništava, već i nakuplja krvne stanice - eritrocite, leukocite, trombocite. Konkretno, sadrži od 30 do 50% ili više cirkulirajućih trombocita, koji se, ako je potrebno, mogu izbaciti u periferni krvotok. U patološkim stanjima njihovo je taloženje ponekad tako veliko da može dovesti do trombocitopenija .

Kada postoji kršenje odljeva krvi, na primjer, kada portalna hipertenzija , S. se povećava i može primiti veliku količinu krvi. Prilikom kontrakcije, S. može izbaciti krv taloženu u njemu u vaskularni krevet. Istodobno se smanjuje njegov volumen, a povećava se broj crvenih krvnih stanica u krvi. Međutim, normalni S. ne sadrži više od 20-40 ml krv.

Slezena je uključena u metabolizam proteina i sintetizira albumin, globin (proteinska komponenta hemoglobina). Važno je sudjelovanje S. u formiranju imunoglobulina, koje osiguravaju brojne stanice koje proizvode imunoglobuline, vjerojatno svih klasa.

Slezena aktivno sudjeluje u hematopoezi, posebno u fetus . Kod odrasle osobe proizvodi limfocite i monocite. S. je glavni organ ekstramedularne hematopoeze u kršenju normalnih procesa hematopoeze u koštanoj srži, na primjer, kod osteomijelofibroze, kroničnog gubitka krvi, osteoblastičnog oblika a, e, miliarne tuberkuloze itd. Postoje neizravni podaci koji potvrđuju S. sudjelovanje u regulaciji hematopoeze koštane srži.

S. igra važnu ulogu u procesima hemoliza . Može zadržati i uništiti velik broj promijenjenih eritrocita, osobito kod nekih kongenitalnih (osobito mikrosferocitnih) i stečenih hemolitičkih (uključujući autoimunu prirodu) anemija . Velik broj eritrocita zadržava se u S. s kongestivnom punokrvnošću, policitemija . Također je utvrđeno da se mehanička i osmotska otpornost leukocita smanjuje tijekom njihovog prolaska kroz S.

Disfunkcija S. uočena je u nekim patološkim stanjima (teška anemija, neke zarazne bolesti itd.), Kao iu hipersplenizmu - kronično povećanje S. i smanjenje krvnih stanica od dva ili, rjeđe, jednog ili tri hematopoetske klice. To ukazuje na povećano uništavanje odgovarajućih krvnih stanica u slezeni. Hipersplenizam je prvenstveno patologija crvene pulpe S. i posljedica je hiperplazije makrofagnih elemenata. Nakon uklanjanja S. kod hipersplenizma, struktura krvi obično se normalizira ili značajno poboljšava.

Kod nasljednih i stečenih poremećaja metabolizma lipida u slezeni dolazi do nakupljanja velike količine lipida, što dovodi do splenomegalija .

Smanjena funkcija S. (hiposplenizam) opaža se s atrofijom S. u starijoj dobi, tijekom gladovanja i hipovitaminoze. Prati ga pojava Jollyjevih tjelešaca i ciljnih eritrocita u eritrocitima, siderocitoza.

Patološka anatomija. S funkcionalnim i morfološkim značajkama S., posebno s dodatkom tijelima imunogeneze, povezana je raznolikost njegovih strukturnih promjena u mnogim patološkim procesima.

Povećanje veličine i težine (više od 250-300 G) slezene obično je povezana s patološkim promjenama, koje se, međutim, mogu uočiti i na neuvećanom organu. Boja i konzistencija S. ovise o njegovoj opskrbi krvlju; mijenjaju se hiperplazijom pulpe, taloženjem amiloida, raznim pigmentima, e, oštećenjem S. u akutnim i kroničnim infekcijama, x, ax, malignim x, histiocitozom.

Najčešća manifestacija S. distrofije je hialinoza malih arterija i arteriola, koja se obično opaža u normi nakon 30 godina; rjeđe se hijalin taloži u obliku grudica u limfnim folikulima i rubnoj pulpi. Mukoidno i fibrinoidno oticanje vezivnog tkiva S., prvenstveno zidova venskih sinusa i malih krvnih žila (do njihove fibrinoidne nekroze), gubitak proteinskih precipitata u središtima limfnih folikula zabilježen je u autoimunim bolestima. Kao rezultat toga, zidovi sinusa S. postaju grubi, razvija se periarterijski, tzv. bulbous, koji je najizraženiji kod sistemskih lupus erythematosus .

Amiloidoza C. obično se promatra s općim amiloidoza i po učestalosti je na drugom mjestu nakon bubrega. Ponekad, u bolestima koje uzrokuju sekundarne (tuberkuloza, kronični gnojni procesi), može doći samo do slezene. Limfni folikuli, kada se u njima taloži amiloid, imaju izgled staklastih tijela, sličnih zrncima sage. U takvim slučajevima se govori o "sago" slezeni. S. težina u isto vrijeme je malo povećana. Difuzni gubitak amiloida u stijenkama sinusa, krvnih žila i duž retikularnih vlakana popraćen je povećanjem mase slezene (do 500 G); S. tkivo je gusto, na rezu masno, žućkasto-crvene boje ("masna", "šunka" slezena). Također je moguće kombinirano taloženje amiloida u limfnim folikulima i crvenoj pulpi.

Kod niza bolesti u S. nalaze ksantomske stanice raspršene ili ležeće u obliku nakupina. Nastaju kod poremećaja metabolizma lipida zbog nakupljanja lipida u makrofagima. Dakle, sa šećerom e, e, obiteljskom ksantomatozom u C. makrofagima (i drugim organima), kolesterol se taloži u višku; stanice slične stanicama ksantoma ponekad se nalaze u idiopatskoj trombocitopenijskoj purpuri; kod S. s tezaurismozom opaža se masivna akumulacija određenih vrsta lipida, što dovodi do stvaranja stanica karakterističnih za jedan ili drugi oblik bolesti - Gaucherove i Pickove stanice, do razvoja značajnih sekundarnih promjena u S. i povećanja njegove veličine (vidi. Lipidoze ).

Hemosiderosis S. – prekomjerno taloženje hemosiderina – manifestacija je opće hemosideroza a opaža se na hemokromatoza , bolesti i patološka stanja praćena pojačanom hemolizom, kod poremećene iskoristivosti željeza, osobito kod hemolitičkih, aplastičnih i refraktornih x, malarija , povratak e , e, kronična pothranjenost (bolesti želuca i crijeva). S hemosiderozom, S. ima hrđavo-smeđu boju, ponekad malo povećanu. U crvenoj pulpi histološkim pregledom nalaze se brojni siderofagi, u endotelu sinusa, stijenkama krvnih žila, trabekulama i S. membrani nalaze se naslage hemosiderina. Lokalna hemosideroza S. često se nalazi u područjima krvarenja. U njihovim središtima i opsežnim žarištima nekroze mogu se otkriti kristali hemotoidina. Uz malariju, u S. se nalaze naslage hemomelanina, koje mogu nestati tijekom oporavka. Također je moguće taložiti ugljični pigment u S., prodirući hematogeno iz pluća.

Često u S. postoje žarišta nekroza . Male lezije obično nastaju zbog toksičnih učinaka u infekcijama, velike lezije su posljedica poremećaja cirkulacije.

Često se otkrivaju poremećaji cirkulacije u S. S općom venskom punoćom zbog zatajenja srca, S. je povećan (njegova masa je 300-400 G), tamno crvena. Portal dovodi do razvoja značajnih sličnih promjena u S. i njegovog izraženog porasta (cirotični, ic). Masa S. može se povećati do 1000 G i više, njegovo tkivo je mesnato, ljuska je zadebljana, često sadrži opsežna, ali hijalina područja ("stakljena" slezena), moguća je fuzija S. s okolnim tkivima. Površina S. na rezu je raznolika zbog žarišnih krvarenja, prisutnosti više gustih narančasto-smeđih čvorova. Smanjenje opskrbe krvlju S. opaža se s masivnim akutnim ili dugotrajnim ponavljanjem gubitak krvi , aplastična anemija.

Upalne promjene u S. (splenitis) stalno se nalaze u zaraznim bolestima. Njihova priroda i intenzitet ovise o karakteristikama patogena i imunološkom stanju tijela.

Produktivna upala u S. s stvaranjem granuloma različite strukture i razvojem splenomegalije može se uočiti kod tuberkuloze, e, bruceloze, tularemije, visceralne ah i lepre. Hiperplazija limfoidnog tkiva S. odražava njegovo sudjelovanje u imunološkim reakcijama tijela tijekom antigenske iritacije različitog podrijetla.

Metode istraživanja. U kliničkoj praksi koriste se udaraljke I palpacija S., laparoskopija , rendgenske, radionuklidne i ultrazvučne pretrage (vidi. Ultrazvučna dijagnostika ), splenomanometrija, punkcijski pregled S., adrenalinski test.

Perkusija S. se provodi u okomitom ili vodoravnom (na desnoj strani) položaju bolesnika. Tupost preko gornjeg ruba S. duž prednje aksilarne linije razlikuje se s plućnim zvukom, tupost uz rub obalnog luka ili iznad njega za 10-20. mm- s timpanijskim zvukom iznad želuca. Gornja granica tuposti nad S. prolazi gotovo vodoravno, donja - iza i iznad, dolje i naprijed. S visokim položajem, gornja vanjska površina S. može biti na razini VIII rebra, s niskim - XII rebro.

Određivanje veličine S. prema Kurlovu provodi se u ležećem položaju pacijenta s nepotpunim okretanjem na desnu stranu, ako je moguće bez pomicanja zdjelice. Perkusija se izvodi duž desetog interkostalnog prostora, počevši od kralježnice, a duž granica tuposti određuje se duljina C. Ako C. strši iz hipohondrija, tada se uzima u obzir veličina njegova izbočenog dijela. Širina S. se određuje perkusijom odozgo od prednje aksilarne linije prema stražnjoj aksilarnoj liniji. Rezultati studije bilježe se u obliku razlomka, u kojem je u brojniku naznačena duljina, au nazivniku širina C. S povećanjem C., naznačena je duljina njegovog izbočenog dijela prije razlomka, na primjer cm.

Palpacija S. se vrši u horizontalnom položaju pacijenta na leđima iu desnom bočnom položaju. S dubokim udahom, uvećani S. se spušta i “kotrlja” preko prstiju ispitivača. Uz značajno povećanje S., njegov donji rub spušta se u trbušnu šupljinu, dok je moguće sondirati karakterističan zarez na njemu, prednju površinu S., kako bi se odredila njegova konzistencija i bol. Normalno, slezena nije palpabilna.

Laparoskopija u nedostatku ljepljivog procesa omogućuje pregled S., koji je obično plavkasto-crvene boje: na njegovoj površini možete vidjeti ožiljke, retrakcije i druge patološke promjene.

X-ray pregled S. provodi se u okomitom i vodoravnom položaju pacijenta. Tijekom fluoroskopije pregledava se područje lijeve polovice dijafragme, primjećujući njegovu pokretljivost, organe trbušne šupljine koji se nalaze pored S., lijevog pluća. Da bi se poboljšali uvjeti studije, koristi se uvođenje plina u debelo crijevo i želudac. Ravni snimci izvode se u frontalnoj i bočnoj projekciji. Posebne metode rendgenskog pregleda su kompjutorski RTG tomografija , celiakografija i lienografija, dijagnostika pneumoperitoneum i pneumotoraks, dopunjen tomografijom. U diferencijalnoj i lokalnoj dijagnozi izoliranog lezije S. važna uloga pripada arteriografiji (vidi. Angiografija ), kompjutorizirana tomografija, dijagnostički pneumoperitoneum.

Dobivanje radionuklidne slike S. temelji se na svojstvu stanica makrofagnog sustava da apsorbiraju oštećene eritrocite ili koloide iz krvi. Za ispitivanje se koriste eritrociti obilježeni s 51 Cr, 99 m Tc ili 197 Hg (vidi. Radiofarmaci ). Na skeniranju (vidi Skeniranje ) ili scintigram (vidi Scintigrafija ) područje S. s ravnomjernom akumulacijom radionuklida je normalno 35-80 cm 2; kod S. bolesti nakupljanje radionuklida je neravnomjerno, površina S. se povećava.

Punkcija S. prikazana je u slučajevima kada nije utvrđen razlog za povećanje. Kontraindikacije za punkciju su hemoragijska dijateza , izrazio . Prije punkcije perkusijom i palpacijom odredite veličinu i položaj S., provedite rendgenske i radionuklidne pretrage.

Patologija

Patologija S. uključuje malformacije, oštećenja, bolesti i tumore.

Defekti u razvoju. To uključuje odsutnost S. (asplenia) i neobičan položaj u trbušnoj šupljini (distopija ili ektopija), lutajući S., promjena njegovog oblika, dodatni S. Asplenija je rijetka, obično u kombinaciji s malformacijama kardiovaskularnog sustava , klinički nije otkriven i dijagnosticiran prema studijama radionuklida. Uz distopiju ili ektopiju, S. se nalazi u retroperitonealnom prostoru, u hernijalnoj vrećici s pupčanom ili dijafragmatičnom kilom, u desnoj polovici trbušne šupljine. Lutajući S. može se pojaviti zbog slabosti njegovog ligamentarnog aparata, na primjer, kada splanhnoptoza . S. može imati nepravilan oblik s dubokim rezovima duž ruba ili izdužen, u kojem se njegov donji pol ponekad spušta u malu zdjelicu. Najčešća anomalija u razvoju S. su dodatni S. u količini od jedne do nekoliko stotina, smješteni u različitim dijelovima trbušne šupljine.

Lutajući S. može se uvijati na vaskularnoj nozi. Istodobno se primjećuje slika akutnog abdomena, potrebna je laparotomija (vidi. Trbuh ) i splenektomija. Dodatni S. otkriva se pomoću istraživanja radionuklida. U nekim bolestima, kao što je autoimuna hemolitička anemija, npr. ako postoje dodatne slezene, one se uklanjaju zajedno s glavnim organom. Druge malformacije S. nemaju kliničkih simptoma; liječenje nije potrebno.

Šteta su otvoreni i zatvoreni. Otvorene ozljede nastaju kod prostrijelnih, ubodnih, reznih rana abdomena, kao i kod operativnih zahvata na trbušnim organima (želudac, debelo crijevo, gušterača).

Uzroci zatvorenih ozljeda S. češće su udarac u lijevi hipohondrij, pad na trbuh, trbuh i donji dio prsa, rebra s lijeve strane. Oštrim udarcem ili kompresijom, S. se savija poput potkove, njezini se stupovi približavaju jedan drugome, zbog čega se ljuska rastrga duž konveksne površine. Kada e rebra, njihovi se fragmenti mogu uvesti u S. parenhim, razbijajući membranu. Pri padu s visine može doći do oštrog potresa mozga, razderane membrane S. na mjestima vezivanja ligamenata, vaskularne peteljke i priraslica. S.-ove rupture često su komplicirane krvarenjem u trbušnu šupljinu. Žrtva je blijeda, žali se na vrtoglavicu, osjećaj punoće u lijevom hipohondriju i bolne bolove koji zrače u lijevo rame i lijevu lopaticu, pogoršani dubokim udahom i kašljanjem. Mogući su mučnina i povraćanje, nesvjestica. Karakterističan je simptom "roly-up" - pacijent nastoji zauzeti sjedeći položaj, u kojem se bolovi u abdomenu smanjuju. Pri palpaciji postoji napetost mišića prednjeg trbušnog zida, u lijevoj polovici trbuha, u lijevom hipohondriju. Postoje pozitivni simptomi peritonealne iritacije. Perkusijom se može odrediti tupost u lijevoj strani trbuha. Rektalni pregled može otkriti bolnost i nadvišenje prednjeg zida rektuma, vaginalnim pregledom - bol u stražnjem forniksu vagine.

Sekundarne rupture mogu se pojaviti nekoliko sati ili čak dana nakon ozljede, uzrokujući kliničku sliku. intraabdominalno krvarenje .

Kod poteškoća u dijagnozi zatvorenih lezija S. mogu biti korisni podaci rendgenskih studija i računalne tomografije. Najinformativnija laparoskopija i dijagnostička laparotomija. Ako se sumnja na oštećenje S., pacijent se može promatrati ne više od dva sata. U ovom slučaju, potrebno je usredotočiti se na opće stanje, hemoglobin i hematokrit, podatke iz dodatnih studija. S otvorenim ozljedama S. izvodi primarno kirurško liječenje rane s naknadnom laparotomijom. Kod zatvorenih ozljeda operacija počinje laparotomijom.

Kod oštećenja S., otvorenih i zatvorenih, češće se izvodi splenektomija. S pojedinačnim prekidima, malim poderotinama i pukotinama S. s preostalom cirkulacijom krvi u njemu, provode operacije očuvanja organa. Prognoza ovisi o težini oštećenja i pravodobnosti kirurške intervencije.

bolesti. S. je uključen u patološki proces u mnogim zaraznim bolestima - abdominalnim i osipnim (vidi. Trbušni , Labava epidemija ), sepsa , antraks , infektivna mononukleoza , akutni virusni e (vidi Virusni hepatitis ), infektivna limfocitoza (vidi Limfocitoza akutna infektivna ), citomegalija (vidi Infekcija citomegalovirusom ), malarija, visceralna lišmanijaza (vidi Lišmanijaza ), tularemija , listerisi , bruceloza , sifilis . S. je obično također zahvaćen histiocitozom (Letterer-Siweova bolest, Hand-Christian-Schüllerova bolest - vidi dolje). Histiocitoza X ).

Povreda odljeva krvi kroz slezensku venu dovodi do progresivnog povećanja C. S produljenom blokadom odljeva moguće je krvarenje iz proširenih vena želuca, rektuma i jednjaka. Akutna obliteracija debla portalne vene popraćena je simptomima koji nalikuju crijevnoj opstrukciji. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike i podataka splenoportografije. Kirurško liječenje: nametanje splenorenalne anastomoze, a s teškom splenomegalijom i citopenijom, splenektomija.

Klinička slika S. srčanog udara ovisi o njegovoj veličini. Dijagnoza srčanog udara malog S. je teška zbog nedostatka kliničke simptomatologije. S opsežnijim lezijama kao posljedicom napetosti membrane, razvojem perisplenitisa, javlja se bol u lijevom hipohondriju, često zrači u leđa i pojačava se udisanjem. S lijeve strane utvrđuje se izraženi simptom frenikusa. U zoni perisplenitisa čuje se trenje peritoneuma. Liječenje je usmjereno na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali srčani udar. Organizacija S. infarkta obično završava stvaranjem ožiljka, povremeno se formira. Kod S. gnojenja srčanog udara prikazana je splenektomija.

Apsces slezene. Mali, asimptomatski S. često se nalaze u generaliziranim zaraznim bolestima koje se ne mogu liječiti. Klinički najvažniju skupinu predstavljaju veliki izolirani s S., koji se mogu promatrati s bakterijemijom na pozadini a ili a, s infekcijom S. srčanog udara, subkapsularnih hematoma itd. Razlog za razvoj a S. može biti proboj u njega subdijafragmalne a.

Prilikom skeniranja S. i jetre mogu se otkriti s promjera 20-30. mm. Uz pomoć ultrazvuka otkriva se i S.-ov apsces. U korist S. također svjedoči otkrivanje nevaskulariziranog tkiva organa tijekom arteriografije na pozadini odgovarajuće kliničke slike. Apsces S. može se komplicirati krvarenjem u šupljinu a, prodorom u trbušnu šupljinu ili pleuralnu šupljinu, bubrezima, leukocitozom), limfocitopenijom. u nekim slučajevima, neutropenija, trombocitopenija, anemija. Ponekad se razvija aplastični sindrom, u kojem je potrebno isključiti tuberkulozu koštane srži. Rentgenskim pregledom trbušne šupljine mogu se otkriti petrificirane lezije u slezeni.

Dijagnoza tuberkuloze S. je teška ako nema znakova svježe ili ranije postojeće tuberkuloze drugih organa. Temelji se na rezultatima citološkog pregleda S. punktata, međutim, pouzdan kriterij je samo otkrivanje Mycobacterium tuberculosis u razmazu ili njihova sjetva iz punktata. Mora se imati na umu da se uz istodobnu e S. njegove ponovljene punkcije mogu pokazati neinformativnima. Ako se sumnja na S. tuberkulozu, čak iu nedostatku pouzdanih dokaza, provodi se specifična tuberkulostatska terapija ex juvantibus.

E, x, kronični e. Uzrok njegovog razvoja može biti raspad tumora, brzo povećanje S. i prekomjerno rastezanje njegove ovojnice tijekom splenomegalije. Kliničku sliku karakterizira iznenadna jaka bol u lijevom hipohondriju, znakovi peritonealne iritacije, brzo rastuća anemija. Liječenje operativno; u pravilu se izvodi splenektomija, no nedavno je, osobito u djece, sve češće počela provoditi djelomična resekcija i šivanje jaza S. (splenorafija). Prognoza ovisi o osnovnoj bolesti.

Tumori Stranice se susreću rijetko, mogu biti kvalitetne i zloćudne.

Među benignim tumorima otkrivaju se hemangiomi, limfangiomi, lipomi, hamartomi; među malignim - mogući su i limfosarkomi, retikulosarkomi, angiosarkomi, hemangioendoteliomi, fibrosarkomi. S.-ov poraz kod x rijetko je izoliran; češće, istodobno sa splenomegalijom, limfadenopatijom, hepatomegalijom, otkrivaju se promjene u krvi i koštanoj srži. Klinički je nemoguće dijagnosticirati prirodu izoliranog tumora S.

Simptomi svih tumora svode se na povećanje organa, osjećaj težine u lijevom hipohondriju, ponekad pojavu tupe, rjeđe akutne (srčani udar) boli. Na palpaciju, S. je gusto elastičan, ponekad kvrgav. Kod x i angiosarkoma moguće je pojačano znojenje, gubitak težine, hipersplenizam (anemija, leuko-i). Kod angiosarkoma (u trećini slučajeva) dolazi do rupture slezene. Dijagnoza se postavlja citološkim pregledom punktata C. Prednost treba dati splenektomiji koja je i dijagnostička i terapijska mjera. U slučaju dobroćudnih tumora liječenje tu završava; kod x, ovisno o histološkoj strukturi tumora, splenektomija se nadopunjuje odgovarajućom kemoterapijom; u ne-limfoidnim malignim tumorima, kemoterapija je propisana u prisutnosti metastaza. Prognoza za benigne tumore također je povoljna; kod ostalih x ovisi o histološkoj građi tumora, kod malignih nelimfoidnih tumora prognoza je nepovoljna.

Bibliografija: Almazov V.A. i dr. Leukopenia, str. 157, L., 1981.; Bart I. Slezena, prev. s mađ., Budimpešta, 1976.; Borodin I.F. i Orlyanskaya V.F. Neka pitanja dijagnostike i liječenja zatvorenih ozljeda slezene, Klin. hir., broj 4, str. 29, 1980.; Glantz R.M. i Rozhinsky M.M. Spremna kirurgija oštećenja slezene, M., 1973, bibliogr.; Carr Ya. i dr. Limforetikularne bolesti, trans. s engleskog, M., 1980.; Lindenbraten L.D. i Naumov L.B. Metode rendgenskog pregleda ljudskih organa i sustava, Taškent, 1976.; Vodič za hematologiju, ur. A.I. Vorobiev, vol. 1, M., 1985; Fiziologija cirkulacijskog sustava, Fiziologija eritropoeze, ur. V.N. Černigovski, s. 256, L., 1979; Folkov B. i Neil E. Krvni optok, trans. s engleskog, M., 1976.; Kirurško liječenje bolesti krvnog sustava, ur. U REDU. Gavrilov i D.M. Grozdova, M., 1981.