Fibroza dojke: uzroci i posljedice patologije, načela liječenja. Fibroza - što je to? Plućna fibroza

U mnogim bolestima otkrivaju se promjene na slezeni, ali je tumačenje tih promjena prilično teško. Najviše uobičajena anomalija, koji se javlja u otprilike 10% svih obdukcija - pomoćne slezene.

Svaki deseti nositelj dodatne slezene ima dvije ili više. To su kuglasti plavkasto-crveni čvorovi s glatkom kapsulom veličine od 0,5 do 3 cm, rjeđe manji ili veći. Njihov izgled na rezu ne razlikuje se od izgleda glavne slezene. Ako postoje patološke promjene u "glavnoj" slezeni, one se ponavljaju u dodatnim. Često se nalaze u blizini vrata, ali mogu biti na najneočekivanijim mjestima. U približno 25% slučajeva pomoćne slezene nalaze se u repu gušterače, u njenom parenhimu ili duž toka slezenenih žila, vrlo rijetko u pulpi slezene (“adenomi” slezene) u obliku ograničeni čvorovi promjera do 2-3 cm Ponekad su pomoćne slezene pričvršćene na zid želuca i crijeva, na parijetalni peritoneum duž kralježnice na lijevoj testikularnoj arteriji. Posljednja lokalizacija odnosi se na intermitentni oblik slezensko-gonadne fuzije. Ovaj oblik javlja se samo kod muškaraca i obično se kombinira s drugim razvojnim anomalijama. Prošireni oblik slezensko-gonadne fuzije javlja se jednako često u oba spola (točnije, jednako rijetko!) i sastoji se od prisutnosti vrpce fibroznog i slezenskog tkiva koje povezuje slezenu i lijeve spolne žlijezde ili područje nekadašnji mezonefros. Obje vrste često se kombiniraju s pacijentovom postojećom neizravnom ingvinalnom kilom.

Splenozu treba razlikovati od kongenitalne akcesorne slezene - usađivanje čestica slezene u peritoneum, u omentum i povremeno na druge organe, sve do organa prsne šupljine, u potkožno tkivo. To se ponekad događa kao posljedica ozljede i može proći nekoliko mjeseci ili čak godina da se manifestira. Opisani su slučajevi razvoja splenoze nakon kirurškog uklanjanja slezene iz različitih razloga. Implantati i čvorovi sa splenozom razlikuju se od akcesornih slezena manjom veličinom, ponekad sitnom, nekoliko milimetara, često nepravilnog oblika, sraslom s podlogom na koju su ugrađeni.

Vrlo rijetko se u parenhimu slezene nalazi heterotopično tipično tkivo gušterače u obliku čvorova.

Slučajevi prave kongenitalne lobulacije, asplenije i polisplenije, tj. prisutnosti nekoliko identičnih slezena, a ne malih dodatnih, nalaze se samo u praksi pedijatrijskih patologa i, u pravilu, u kombinaciji s drugim teškim razvojnim anomalijama.

Slezena se nalazi duboko u hipohondriju. Kliničar ga otkriva palpacijom ako slezena dostigne veliku veličinu (više od 400 g) ili ako ima dugu peteljku i pomaknuta je prema dolje. Ova "lutajuća slezena" je češća kod višerotkinja i praćena je stagnacijom krvi u njoj i hemosiderozom, što pulpi daje smećkastu nijansu i povećava masu slezene.

Tipično, težina slezene odrasle osobe kreće se od 80 do 180 g. U starijoj dobi obično je mala. Slezena je također značajno smanjena kronična bolest praćeno kaheksijom. Osobito izražena atrofija, ponekad do potpunog nestanka slezene, javlja se kod anemije srpastih stanica. Istodobno su u pulpi česta krvarenja i fibroze, ponekad uz taloženje kalcijevih soli i hemosiderina. Što je bolest "starija", to se više uvučenih ožiljaka stvara nakon srčanog udara, čineći slezenu "režnjičastom", to se ona više smanjuje.

Mala, vrlo mlohava, spljoštena slezena, s naboranom kapsulom, svijetlo sivo-crvena ili sivo-ružičasta na presjeku, sa zrnatom pulpom i naglašenim trabekulama, ali bez značajnijeg struganja, karakteristična je za slučajeve akutnog masivnog gubitka krvi, uključujući rupture slezene . Ovo je "prazna slezena".

Pasivna hiperemija slezene karakteristična je za leš i opaža se u gotovo 90% obdukcija. Akutna postmortalna hiperemija nije popraćena značajnim povećanjem njegove mase. U kroničnoj pasivnoj hiperemiji masa slezene je uvijek povećana, pulpa je zbijena, cijanotična, a njene trabekule su naglašene. Povećana gustoća nastaje ne samo zbog opskrbe krvlju, već u većoj mjeri zbog fibroze pulpe koja se razvija, što je vidljivo kada se slezena secira u obliku sivkastih i bjelkastih nježnih pruga i točkica. Ponekad postoje naslage soli kalcija i željeza. Takve željezo-kalcijeve naslage s fibrozom, ako su dovoljno velike, mogu biti u obliku malih žućkasto-smeđih kvržica nepravilnog oblika - “Gandhi-Gamna nodule”, ili “duhanske kvržice”.

Težina slezene u kroničnom zastoju povezanom s cirkulacijskim zatajenjem obično nije jako velika, rijetko prelazi 500 g, a u zastoju uzrokovanom poremećenom portalnom cirkulacijom može doseći i nekoliko kilograma. Uzrok portalna hipertenzija može biti intrahepatičan, najčešće kod ciroze, i ekstrahepatičan - okluzija portalna vena i njegove grane. Takozvana idiopatska portalna hipertenzija bez prividni razlog. Blizu toga je splenomegalija, praćena normo- ili hipokromnom anemijom, leukopenijom i trombocitopenijom s naknadnim razvojem ciroze jetre. Ovo nije općepoznati Buntyjev sindrom.

S teškom splenomegalijom, u pravilu se formiraju adhezije sa susjednim organima i zadebljanje kapsule slezene.

Povećanje slezene može biti povezano ne samo s kroničnom pasivnom stagnacijom krvi u njoj, već i s raznim zaraznim bolestima, tumorima, bolestima krvi itd. Stoga je procjena splenomegalije moguća samo uz uključivanje i analizu svih obdukcijskih i klinički podaci.

Kod gotovo svih zaraznih bolesti postoji određeni stupanj "oticanja" slezene. Umjereno povećana, do 300-500 g, rijetko više, slezena mekana, s rastresitom, obilnom struganjem, ponekad čak i tekućom pulpom, koja pri rezanju organa ispada iz kapsule, boja pulpe je od sivo- crvena do svijetlo crvena, trabekule i folikuli se slabo razlikuju, - slika karakteristična za akutno infektivno oticanje slezene. Takav akutni "tumor slezene" posebno je postojan u sepsi, zbog čega je drugi uobičajeni naziv "septička slezena". Odsutnost ovog znaka na autopsiji dovodi u pitanje dijagnozu sepse.

Osim sepse, takvo oticanje može biti izraženo kod trbušnog tifusa, infektivne mononukleoze, akutne malarije i niza drugih sustavnih infekcija s konstantnom bakterijemijom. Nasuprot tome, lokalizirani infektivni procesi, uključujući lokalizirani bakterijski peritonitis, upalu pluća i druge, obično se javljaju bez vidljivog povećanja slezene.

U slučaju sepse i trbušnog tifusa, mala žarišta likvefakcijske nekroze mogu biti vidljiva u pulpi, obično bez gnojenja. Tek kada zaraženi embolusi uđu u slezenu, npr. kada septički endokarditis, žarišta nekroze se supuriraju i mogu nastati apscesi.

Slezena s akutnim i subakutnim otokom vrlo je krhka, pa čak i mala ozljeda, koju pacijent ponekad ne primijeti, dovodi do njenog pucanja. Tako je kod infektivne mononukleoze, među rijetkim smrtnim ishodima, glavni uzrok smrti ruptura slezene.

Kod kronične malarije slezena je obično naglo povećana (teška i do nekoliko kilograma), gusta, a na površini se nalaze bjelkasti, sedefasti otočići zadebljale čahure. Pulpa na rezovima je homogena, škriljastosive boje zbog taloženja malaričnog pigmenta (hemozoin). Ova slezena se naziva malarična slezena.

Kod svih kroničnih leukemija slezena je povećana. Kod kronične mijeloične leukemije njegova težina može doseći nekoliko kilograma, kod limfocitne leukemije je nešto manja, obično do 1 kg. Slezena je nepromijenjena ili malo povećana i krvava kod akutne i akutne leukemije. Njegova pulpa je obično homogenog izgleda, sivo-crvena, meke konzistencije, elastična. U 15% slučajeva dolazi do srčanog udara.

U nekim oblicima malignih limfoma, povećana slezena ima svoje karakteristike. Kod limfogranulomatoze, rezna pulpa je šarena - na sivo-crvenoj podlozi nalazi se više razbacanih bjelkastih ili blago žućkastih čvorova nepravilnog oblika, djelomično u dodiru jedan s drugim. Takva slezena se zove porfir (vrsta mramora), a oni koji ne poznaju ovu vrstu kamena i skloni su “gastronomskoj” terminologiji u patologiji ovu sliku nazivaju “puding s unutrašnjom mašću”. Moguć je i nodularni oblik limfogranulomatoze, dok se u povećanoj slezeni nalaze zasebni prilično veliki bjelkasti čvorovi.

S makrofolikularnim limfomom, brojni sivkasti povećani folikuli, prilično ravnomjerno raspoređeni, jasno su vidljivi na ravnomjernoj sivo-crvenoj pozadini.

Kod maligne histiocitoze, slezena je oštro povećana, s "gumenastom" tamnocrvenom pulpom, na dijelu s nejasnim višestrukim izbočinama iste boje. Ovo je karakterizirano hepatomegalijom, žuticom i kaheksijom.

Umjerena splenomegalija ponekad se opaža s metastazama maligni tumori u slezenu, koji se prema različitim autorima javljaju s učestalošću od 0,3 do 9%. Pažljivim pretragama, kako tvrde neki autori, nalaze se u 50% umrlih od raka. Međutim, u praksi se metastaze u slezenu vrlo rijetko bilježe u protokolima. Češće od drugih, metastaze u slezenu daju rak pluća, dojke, karcinom gastrointestinalni trakt, sarkomi, melanomi.

Uvijek postoje metastaze u drugim unutarnji organi.

Na policitemija vera(Buckeova bolest) slezena je umjereno povećana, pulpa je punokrvna i blago zbijena, trabekule su jasno vidljive, česti su infarkti. Umjerena splenomegalija s hemosiderozom pulpe česta je kod perniciozne anemije, hemolitičke anemije (s hemoglobinom C, hemoglobin C u kombinaciji s hemoglobinom S), trombocitopenične purpure i Waldenströmove makroglobulinemije. Samo se kongenitalna sferocitna anemija javlja bez hemosideroze. Hemosideroza pulpe je izražena kod hemoglobinopatija povezanih s prisutnošću samo hemoglobina S ili hemoglobina A, ali obično nema splenomegalije. Kod talasemije major (mediteranska anemija) slezena doseže ogromne veličine. Čahura mu je zadebljana, pulpa je gusta, tamnocrvena, često s "duhanskim kvržicama".

Umjerena splenomegalija (ponekad s hemosiderozom) opaža se povremeno u bolesnika koji su bili podvrgnuti operaciji srca, kao i kod autoimunih bolesti.

Oštar stupanj splenomegalije uočen je kod Gaucherove bolesti, što je vrlo rijetko u odraslih ("juvenilni ili odrasli tip" lipidoze). Ova je bolest nešto češća kod Židova i njihovih potomaka. Masa slezene može se povećati do 10 kg, površina joj je glatka, tkivo je gusto, a na rezu je svijetlo sivo-crvena, pomalo "masna". Na ovoj pozadini vidljivi su višestruki veliki sivi čvorovi promjera do nekoliko centimetara. Srčani udari su česti. U ovom slučaju, jetra može biti povećana, žućkasto-smeđa pigmentacija kože i sluznice, te kortikalni defekti u kostima. Bolesnici su obično niskog rasta.

Umjerena splenomegalija (težina slezene rijetko prelazi 500 g) opažena je kod druge bolesti skladištenja - amiloidoze, uglavnom sekundarne. Slezena je gusta s glatkom kapsulom, rubovi su joj zaobljeni. Parenhim je krhak. Kada se prereže, njegovo tkivo može imati dvostruki izgled. Ako se amiloid taloži duž središnjih arteriola, tada se prozirne sivkaste formacije do 2-3 mm u poprečnom presjeku jasno pojavljuju na ravnomjernoj sivo-crvenoj pozadini, u kontrastu s okolnom pulpom. Druga vrsta amiloidoze je difuzno taloženje proteina. Površina reza je homogena svijetlo sivo-crvena s masnim sjajem. Prema “gastronomskoj” terminologiji, prva vrsta se naziva “sago slezena” ili (prema Virchowu) “juha od crnog vina sa sagom”, a druga vrsta se zove “mast” ili “slezena šunke”.

Sekundarna amiloidoza obično komplicira kronične gnojne procese, tuberkulozu, a također se promatra u kombinaciji s multiplim mijelomom.

Dugotrajno se može pojaviti blago povećana slezena šećerna bolest, s dugotrajnom opstruktivnom žuticom zbog nakupljanja lipida i lipoproteina u parenhimu slezene.

Kod svih vrsta splenomegalije često dolazi do ruptura slezene, srčanog udara i priraslica s okolnim organima. Do ruptura patološki promijenjene slezene može doći i s najmanjom traumom: osoba se jednostavno naslonila lijevom stranom na rub stola, liječnik je jednostavno "pažljivo" opipao područje slezene, osoba se jednostavno snažno napela tijekom defekacije ili je imao a jako povraćanje itd. Puknuće može biti izravno, tj. s prsnućem kapsule i parenhima i neposrednim krvarenjem u trbušnu šupljinu, ali može doći i do prsnuća parenhima bez prsnuća kapsule sa stvaranjem subkapsularnog hematoma. Kako se hematom povećava, nakon nekoliko sati ili čak dana, kada je osoba već mogla zaboraviti na ozljedu, kapsula puca i dolazi do krvarenja u trbušnu šupljinu. Ovo je odgođena dvofazna ruptura slezene. Da bi pukla netaknuta slezena, ozljeda mora biti značajna, često u kombinaciji s ozljedom drugih organa.

Kod ruptura odgođenih nekoliko dana, uz rub slezene mogu se vidjeti mali (do nekoliko milimetara u promjeru) mjehurići ispunjeni bistrom tekućinom koji nalikuju herpetične osipe, u vezi s kojim se sama slika naziva "herpes slezene". Osim ruptura, postoje slučajevi otkidanja slezene od krvnih žila tijekom traume, uključujući kirurški zahvat, a ponekad dolazi i do rupture slezene arterije ili vene tijekom trudnoće.

Uz manju ozljedu mogu postojati male duboke unutarnje rupture s stvaranjem krvarenja u pulpi. To se može dogoditi ne samo s traumom, već i s hemoragijskom dijatezom, portalnom hipertenzijom i akutnim infekcijama.

Česti su infarkti slezene zbog terminalnog tipa prokrvljenosti parenhima. U početku je to, u pravilu, hemoragično klinasto područje parenhima, koje brzo postaje ishemijsko u obliku mutnog svijetložutog klina, baza okrenuta prema kapsuli i okružena hemoragičnim rubom. Ponekad srčani udar ima nepravilan oblik. Kod “staračkih” infarkta uz njihovu periferiju može biti uočljiva sivkasta zona fibroze i zadebljanja kapsule iznad infarkta. Zacijeljeni infarkt za sobom ostavlja duboki uvučeni ožiljak, koji ponekad dijeli slezenu na lažne režnjeve. Lobulacija nije tipična za slezenu, ponekad postoje samo mala udubljenja uz njezin rub s formiranjem jezika.

Srčani udari mogu biti posljedica lokalne vaskularne tromboze i embolije, najčešće iz šupljina lijevog srca. Ako su to septičke embolije, tada se može razviti apsces slezene.

Lokalna arterijska tromboza često se javlja kod povećane slezene s leukemijom, splenitisom, arteritisom, uključujući nodularni arteritis. Tromboza slezenskih vena nastaje kada se krvni ugrušak proširi iz portalne vene, kada postoji pritisak na venu obližnjeg tumora ili kada invazija tumora vene, kao i kada je nožica "vagusne slezene" uvijena.

Mala žućkasta ili bjelkasta područja nekroze nepravilnog oblika javljaju se kod akutnog infektivnog otoka slezene, a javljaju se i kod neuvećane slezene, bez sepse, vaskularne lezije. Ovo je "pjegava slezena", koja se nalazi kod toksikoze i uremije.

Ciste slezene čest su nalaz. Najčešće se nalaze inkluzijske (mezotelne) ciste. To su pojedinačne ili višestruke šupljine tankih i glatkih stijenki ispunjene prozirnom tekućinom. Njihove veličine su obično male, do 1-3 cm u promjeru, rijetko veće. Često se nalaze ispod kapsule i često se kombiniraju sa sličnim cistama jetre i bubrega.

Povremeno se nalazi hidatidne ciste s hidatidnom bolešću. Ciste mogu biti pojedinačne ili višestruke. Promjer im se kreće od nekoliko centimetara do gigantskih. Divovske ciste popraćene su atrofijom tkiva slezene, sve do gotovo potpunog nestanka, ostavljajući samo ehinokoknu vrećicu. Kapsula slezene je obično zadebljana iznad ciste, a vrlo je česta fuzija zahvaćene slezene s okolnim organima. S više malih cista, slezena može izgledati kvrgavo. Stijenka ciste je obično dobro definirana, u njenom lumenu bistra tekućina a kći mjehurići. Često cista supurira, pukne uz pražnjenje gnoja u trbušnu šupljinu ili u susjedne organe na koje je srasla slezena - u želudac, jetru, kroz dijafragmu u pleuralna šupljina, u pluća. U "starim" cistama, nakon smrti parazita, stijenka i sadržaj šupljine podvrgavaju se kalcifikaciji.

• Što je fibroza
• Što uzrokuje fibrozu?
• Simptomi fibroze
• Dijagnoza fibroze
• Liječenje fibroze
• Kojim liječnicima se trebate obratiti ako imate fibrozu?

Što je fibroza

Fibroza predstavlja razvoj (novostvaranje) vezivnog tkiva u portalnom polju, u periportalnoj zoni (oko hepatocita i proliferirajućih duktula), u središtu lobulusa (oko jetrene vene) i intermedularno (oko hepatocita).

Što uzrokuje fibrozu?

Fibroblasti imaju važnu ulogu u razvoju fibroze, dok je kolaps retikulistrome u žarištima nekroze hepatocita, koji se dosad smatrao glavnim mehanizmom razvoja fibroze, od sekundarnog značaja. Tiha fibrogeneza u jetri opažena je s oštećenjem hepatocita, upalom, proliferacijom duktula (osobito s kronični hepatitis i ciroza). Čimbenici koji izazivaju fibrozu mogu biti peptidi, makromolekularne tvari ili fragmenti citoplazmatskih organela (lizosoma), koji se oslobađaju kada su hepatociti oštećeni. U procesu fibrogeneze određenu ulogu ima sinusoidna površina oštećenog hepatocita s redukcijom mikrovila, bazalne membrane i makrofaga koji sadrže željezo. S kontinuiranim oštećenjem u Disseovom prostoru, formira se bazalna membrana između proliferirajućih sinusoidnih stanica i hepatocita. Nakon toga nastaje začarani krug: oštećenje hepatocita stimulira fibrogenezu, a fibrogeneza pogoršava oštećenje hepatocita uslijed pothranjenosti. Kao što je poznato, bazalna membrana okružuje proliferirajuće male žučne kanale. Njegov fibrozni dio čine komprimirana vezivnotkivna argirofilna vlakna, a homogeni, SIK-pozitivni dio tvore epitelne komponente – duktularne stanice.

Patogeneza (što se događa?) tijekom fibroze

Stupanj fibroze određen je omjerom sinteze i razgradnje kolagena. Reverzibilnost procesa (nestanak vezivnog tkiva) ovisi o stanju makrofaga koji resorbiraju kolagen, te kemijske prirode glavna tvar.

U žarištima fibroze razlikuju se aktivne i pasivne pregrade vezivnog tkiva. Aktivni septi bogati su staničnim elementima i nastaju u žarištima aktivne fibrogeneze kao rezultat stvaranja vezivnog tkiva fibroblastima. Pasivni septi nastaju kolapsom retikulinske strome u područjima nekroze parenhima i sadrže malo stanica.

Vlakna vezivnog tkiva sa veliki iznos stanični elementi prolaze obrnuti razvoj bolje od vlakana koja sadrže malo stanica. Pregrade vezivnog tkiva koje rastu u lobule iz portalnih polja ili iz zona kolapsa dijele parenhim na zasebne dijelove - pseudo-lobule, što dovodi do restrukturiranja mikroarhitekture jetre, a zatim i do stvaranja ciroze jetre. Aktivno obrazovanje sept ima veliki značaj, osobito u stadiju ciroze. Duž septuma nalaze se krvne žile koje su anastomoze između ogranaka portalne vene i jetrena arterija i grane jetrenih vena, što dovodi do intrahepatičnog šanta protoka krvi i, kao rezultat toga, dolazi do smanjenja količine krvi koja ispire jetreni parenhim. Loša cirkulacija dovodi do nedovoljne opskrbe kisikom i hranjivim tvarima u hepatocite i gubitak funkcije jetre, povećani tlak u sustavu portalne vene. Kod alkoholnog oštećenja jetre dolazi do prekomjernog stvaranja vezivnog tkiva u središtu lobula, oko jetrene vene, što također pridonosi poremećaju hemodinamskih procesa tijekom pasivne stagnacije krvi, produljene kolestaze i nekih intoksikacija praćenih smrću parenhima u jetri. centar jetrenog lobula. U područjima nekroze parenhima dolazi do propadanja vezivnog tkiva. U tim slučajevima, stvaranje viška vezivnog tkiva određuje aktivnu fibrogenezu, koja prevladava nad kolapsom.

• Klasifikacija fibroze

Na temelju svoje lokalizacije u režnjićima jetre. Postoje žarišne, perihepatocelularne, zonalne (centrilobularne, portalne, periportalne), multilobularne, mostaste, kao i periduktularne, perivenularne fibroze.

Žarišna fibroza karakterizira prisutnost malih introlobularnih ožiljaka na mjestu granuloma, što može ukazivati ​​na prethodno oštećenje jetre.

Za perihepatocelularna fibroza Karakteristično je stvaranje bazalne membrane na sinusoidnoj površini hepatocita. Ako su procesom obuhvaćeni svi jetreni režnjići ili većina njih, fibroza se označava kao difuzna. Perihepatocelularna fibroza može se pojaviti s alkoholnim lezijama, hipervitaminozom A, sifilisom i nizom drugih stanja,

Zonska središnja fibroza može dovesti do formiranja širenje vezivnotkivnih pregrada iz središnjeg vene prema portalnim traktovima. U isto vrijeme, kada zonalna portalna fibroza uočava se cilindrično proširenje portalnih polja.

Karakteristična je skleroza portalnih trakta sa širenjem procesa izvan njih zbog nekroze susjednih hepatocita. zonalna periportalna fibroza.

Multilobularna fibroza nastaje kao rezultat masivne nekroze jetrenog parenhima, pokrivajući područje nekoliko lobula. Na njihovoj pozadini, netaknuti dio jetrenog tkiva može zadržati svoju normalnu strukturu.

Za premošćivanje fibroze Karakteristično je stvaranje pregrada vezivnog tkiva između žila jetre. Osim potpunih septuma postoje i nepotpune pregrade koje slijepo završavaju u jetrenom režnju. Kompletne pregrade mogu biti porto-portalne, porto-centralne ili centro-centralne.

Središnje vene sadrže anastomoze kroz koje krv teče zaobilazeći parenhim. Posljedica formiranja punopravnih septuma je kršenje arhitektonike lobula, sve do stvaranja lažnih lobula.

Na periduktularan I periduktalna fibroza kolagen se taloži ispod zadebljale bazalne membrane odgovarajućeg žučnih vodova, međutim, vlakna nikada ne prodiru između epitelnih stanica ovih tvorevina. Periduktalna fibroza dostiže najveću težinu kod sklerozirajućeg kolangitisa.

Perivenularna fibrozačešće kod alkoholnog oštećenja jetre, kao i kod ovisnika o drogama. Iz subsinusoidnih prostora fibroza se može proširiti na središnju venu, što dovodi do zadebljanja njezinih stijenki.

Specifičan oblik bolesti jetre je kongenitalna fibroza. U ovom slučaju opaža se izražena portalna fibroza, hipoplazija intrahepatičnih grana portalne vene i jetrene arterije i oštra dilatacija žučnih kanala. Postoje jasne granice između sklerotičnih portalnih trakta i parenhima, a nema upalne infiltracije. Susjedni portalni trakti mogu se povezati septama. Karakteristična značajka kongenitalne fibroze je odsutnost lažnih lobula.

U jetri, procesi fibrogeneze primarno su kontrolirani kompleksom međudjelovajućih stanica sinusoida i parenhima. Fibrozni ožiljak ne samo da uzrokuje deformaciju jetre, već je i glavni uzrok disfunkcije jetre, kliničke manifestacije, brojne komplikacije. Prekomjerni razvoj vezivnog tkiva u jetri može se uočiti u portalnim traktovima, u periportalnoj zoni (oko hepatocita i proliferirajućih duktula), u središtu lobulusa (oko središnje vene), intramedijalno, oko hepatocita. S fibrozom se formira posebna varijanta interakcije između sinusoidnih stanica i hepatocita. Nastanak fibroze (fibrogeneza) univerzalni je proces uzrokovan prekomjernim taloženjem proteina izvanstaničnog matriksa (ECM) u tkivima. Osim kolagena, izvanstanični matriks uključuje glikoproteine, glikozaminoglikane (GAG) i proteoglikane. U normalnoj jetri postoji 5 vrsta kolagena: I, III, IV, V, VI. Kod fibroze prevladava jedna vrsta kolagena, što doprinosi njihovom nesrazmjeru.

Proteoglikani su složene makromolekule koje se sastoje od jezgre proteina kovalentno vezanog na niz polianionskih sulfatiranih ugljikovih polimera ili GAG-ova. Ovisno o ugljikovom lancu GAG-a, razlikuju se heparan sulfat, dermatan sulfat i kondroitin-4,6-sulfat. ECM vlakna su čvrsto povezana sa strukturnim glikoproteinima (lamin, fibronektin, nido-gen/entaktin, undulin, tenascin), koji obavijaju kolagena vlakna i tako odvajaju stromu jetre od parenhima. Oštećenje jetre prati povećanje proizvodnje svih vrsta kolagena. Glavni izvori stvaranja ECM proteina su jetrene zvjezdaste stanice (HSC) i Ito stanice. Kada se aktiviraju, smanjuje se njihova transformacija u miofibroblaste, gubitak vitamina A, pojava os-aktinskih vlakana, povećanje hrapavog endoplazmatskog retikuluma, sadržaj messenger RNA kolagena tipa I, C. IV i broj receptora za citokine. uočava se stimulirajuća proliferacija i fibrogeneza. S fibrozom, jedna ili druga vrsta kolagena počinje prevladavati. Fibrozno tkivo sadrži mnogo spiralnog kolagena tipa I i III, dok kolagen tipa IV prevladava u bazalnim membranama.

Miofibroblasti sudjeluju u sintezi kolagena i formiranju fibroze. Aktivacija sinusoida PGC počinje njihovom parakrinom stimulacijom, koja potiče ekspresiju gena Kupfferovim stanicama, endotelnim stanicama, hepatocitima i trombocitima. To omogućuje Ito stanicama da odgovore na učinke citokina i drugih medijatora, kao što je transformirajući faktor rasta -pi (TGF-(3i), epidermalni faktor rasta izveden iz trombocita, faktor nekroze tumora (TCR-os), trombin. To stimulira procesi proliferacije, kontraktilnost, otpuštanje kemoatraktanata leukocita, citokini, prekomjerna proizvodnja komponenti ECM-a, kolagen tipa I.

Stvaranje fibroze uglavnom je posljedica aktivnosti tkivnih metaloproteinaza (MP), koje uništavaju ECM proteine. Tkivne MP sintetiziraju Kupfferove i Itove stanice. Njihovu aktivnost reguliraju tkivni inhibitori, posebno TIMP, kao i plazmin i ag-makroglobulin. TIMP proizvode različite stanice, uključujući Ito stanice (Sl. 5).

Opisane su 3 vrste MP:

• intersticijske kolagenaze (uništavaju kolagen tipa I i III);
• želatinaze (razaraju kolagen tipa IV i V, fibronektin, elastin, denaturirane kolagene);
• stromelizini (uništavaju fibronektin, laminin, kolagen tipa III, IV, V, peptide, prokolagen).

Depresija makrofaga izmiče kontroli sustav Ito stanica koje dobivaju priliku ostvariti svoje fibrogene funkcije. U ovoj fazi bolesti makrofagi aktivno proizvode antifibrogene citokine (IFN-a/R), kao i metaloproteinaze (kolagenaze, prostaglandini Ei/Er).

Na akutne lezije U jetri postoji određena ravnoteža između sinteze i razgradnje komponenti ECM-a. Istodobno, tijekom kroničnog procesa postoji prevlast sinteze ECM-a nad njegovom destrukcijom, što dovodi do prekomjerne aktivacije procesa fibroze. Dakle, pojačanu jetrenu fibrogenezu karakterizira povećanje proizvodnje kolagena, smanjenje sekrecije i aktivnosti tkivnih MP, te povećanje koncentracije tkivnih inhibitora metaloproteinaza, najčešće TIMP-1.

Okidači jetrene fibrogenezečešće su alkohol, hepatotropni virusi hepatitis B, C, D, koinfekcija virusa, autoimuni proces, ljekovite lezije jetre, prekomjerno nakupljanje bakra i željeza u jetrenom tkivu, metabolički poremećaji ugljikohidrata i lipida, bilijarna opstrukcija na svim razinama i dr.

Promjene u sintezi kolagena aktiviranim PGC-ima započinju povećanom ekspresijom njihovih gena. Messenger RNA služi kao prijenosnik informacija od gena do sustava stanica za sintezu proteina i djeluje kao matrica za sintezu proteina. Glavni mehanizam stabilnosti kolagenske mRNA određen je interakcijom a-CP2 proteinskog kompleksa s nukleotidnim slijedom.Proteini ovog kompleksa mogu komunicirati s kolagenskom mRNA samo u aktiviranim PGC-ima. Kolagen se sintetizira kao intracelularna prekursorska molekula. Rani prekursor kolagena je preprokolagen, koji sadrži signalnu sekvencu na N-terminusu, koja se odcjepljuje u endoplazmatskom retikulumu i pretvara u prokolagen.Nakon niza specifičnih transformacija, molekule kolagena u ECM-u formiraju fibrile. Kada je izložena štetnim tvarima, fibroza se formira tijekom nekoliko mjeseci ili godina. Vrijeme nastanka fibroze može biti promijenjeno dodatnim čimbenicima rizika (alkohol, kronična infekcija, muški spol, itd.). Uz bilijarnu opstrukciju, fibroza se može razviti unutar razdoblja od 2,5 do 18 mjeseci.

Formiranje fibroze u jetri također ovisi o prirodi i težini upalnog procesa. Ciroza jetre s manifestacijama arterijska hipertenzija smatra se ireverzibilnim stanjem, ali u predciroznom stadiju postoji mogućnost daljnjeg razvoja procesa. Promatrali smo slučajeve obrnuti razvoj fibroza u bolesnika s bilijarnom cirozom jetre s normalizacijom protoka žuči kroz ekstrahepatične žučne kanale. Što fibroza dulje postoji, to je manje mogućnosti za njezinu korekciju. Trenutno veliku pažnju posvećena je metodama koje omogućuju ne samo utvrđivanje fibroze, već i određivanje aktivnosti fibrogeneze u jetri, njezine tendencije stabilizacije, involucije ili napredovanja. Stupanj fibroze u jetri procjenjuje se pomoću morfološke metode. Konvencionalnim histološkim metodama uz korištenje standardnih boja moguće je dati kvalitativnu procjenu sadržaja kolagena i glikoproteina. Spektrofotometrijska analiza kvantificira kolagen na temelju koncentracije boja specifičnih za kolagen. Osim toga, naširoko se koriste polukvantitativni sustavi za procjenu stupnja fibroze. U tu svrhu određuju se upalni markeri u krvi - endotelni adhezijski proteini iz klase E-selektina (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, koji određuju upalnu infiltraciju u jetri. O uništenju ECM-a i aktivnosti fibrogeneze može se suditi prema sadržaju hijaluronata, laminina i drugih strukturnih glikoproteina u krvi.

Simptomi fibroze

Na rani stadiji fibroze, jetra radi relativno dobro, pa samo mali broj ljudi primijeti da nešto nije u redu. Oni mogu osjetiti stalni umor, imajte na umu da se nakon najmanjeg udarca na koži pojavljuju modrice. Malo ljudi to povezuje s bolešću jetre. Međutim, kako se uništavanje jetre nastavlja, ožiljak tkiva raste i zatvara se postojećim ožiljcima, funkcije jetre su poremećene. Na kraju jetra postane toliko oštećena da onemogućuje protok krvi kroz nju i značajno smanjuje njezinu funkciju.

Bolest polako napreduje. Smatra se da se klinički simptomi javljaju 6-8 godina nakon početka fibroze jetre. Klinički simptomi obično se razvijaju sljedećim redoslijedom:

• značajno povećanje slezene (splenomegalija);
• manifestacije portalne hipertenzije (varikozne vene jednjaka i krvarenje iz njih);
• pojava hipersplenizma (anemija, leukopenija, trombocitopenija). U tom slučaju nema simptoma ciroze jetre, a testovi funkcije jetre nisu promijenjeni ili su neznatno promijenjeni. Unatoč odsutnosti morfološke promjene Postoji značajno povećan portalni i slezeni pritisak. Povremeno se može pojaviti mali ascites, koji zatim spontano nestaje.

Dijagnoza fibroze

Rani stadij fibroze je teško otkriti, jer se često javlja bez ikakvih simptoma. Za dijagnosticiranje bolesti uzimaju se analize krvi i urina te ultrazvučni pregled jetre. Trenutno najviše najbolja metoda Smatra se da biopsija jetre utvrđuje stadij bolesti. Mali uzorak jetrenog tkiva se ukloni posebnom iglom, pomiješa s posebnom bojom i pregleda pod mikroskopom. Kako bi se pratio razvoj bolesti i pravodobno reagiralo na promjene, preporuča se ponavljanje biopsije svakih 3-5 godina.

Liječenje fibroze

Kliničari imaju vrlo malo učinkovitih opcija za liječenje fibroze jetre. Trenutno se korekcija jetrene fibrogeneze može provesti u nekoliko smjerova:

• liječenje osnovne bolesti u cilju otklanjanja uzročni čimbenik fibroza;
• "inhibicija aktivacije" PSC;
• smanjenje aktivnosti upalnog procesa u jetri;
• aktivacija mehanizama fibrolize za uništavanje viška ECM proteina.

Uklanjanje etiološkog čimbenika patološkog procesa u jetri služi kao važna komponenta terapije usmjerene na smanjenje procesa fibroze. Na navedeno terapijske mjere uključuju etiotropnu terapiju virusnih lezija (interferoni, induktori interferona, kemoterapijski lijekovi), izbjegavanje alkohola, narkotika i hepatotropnih lijekova, eliminaciju viška željeza i bakra, dekompresiju kod opstrukcije žučnih vodova itd.

Pod, ispod "inhibicija" aktivacije zapornog ventila podrazumijevaju blokiranje procesa transformacije zvjezdastih stanica u aktivne miofibroblaste, čiji okidači mogu biti oksidativni stres, endotoksemija, poremećaji metabolizma lipida itd. U svrhu inhibicije aktivacije zvjezdastih stanica antioksidansi (a-tokoferol, vitamin C) mogu koristiti, pod utjecajem kojih se glutation nakuplja u jetri dio glutation peroksidaze, koji uništava reaktivne vrste kisika. Osim toga, mogu se koristiti fosfatidilkolin, kolestiramin, antibakterijski lijekovi itd.

Za inhibiciju aktivacije PZK mogu se koristiti lijekovi s protuupalnim djelovanjem - glukokortikoidi, interferoni (a, P), D-penicilamin i dr.

Aktivacija mehanizama fibrolize može se provesti pojačavanjem razgradnje ECM proteina.Tvari koje imaju sličan učinak uključuju alkaloide kao što su citohalazin B ili kolhicin, prostaglandine skupine E. Toksičnost ovih alkaloida sprječava ih široka primjena V klinička praksa. Mora se imati na umu da se egzogeni PGE brzo uništavaju u tijelu bez vremena da utječu na vezivno tkivo jetre. Trenutno se provode istraživanja o njegovoj upotrebi kao ljekovite tvari citokina i antagonista njihovih receptora. Kod fibroze jetre Ito stanice imaju preosjetljivost na citokine rasta (TGF-bb). Međutim, njihova se osjetljivost smanjuje pod utjecajem čimbenika koji stimuliraju regeneraciju hepatocita, što potvrđuje mogućnost korištenja čimbenika rasta u prevenciji razvoja fibroze.

INFARKT SLEZENE

Infarkt slezene je bolest koja se temelji na tromboemboliji ogranaka slezene arterije. Izvor embologene tromboze su lijeve komore srca. Ako se infarkt slezene razvije u pozadini infektivni endokarditis, sljedeća faza nakon embolije može biti suppuration s formiranjem apscesa slezene. Simptomi infarkta slezene određeni su veličinom žarišta infarkta. Sindrom boli U pravilu se razvija samo kada opsežni srčani udar s razvojem perisplenitisa.

Dijagnostičke slikovne metode otkrivaju karakterističnu sliku: infarktna polja obično su klinastog oblika, ali mogu biti okrugla i/ili linearna (Slika 62-8).

Riža. 62-8 (prikaz, ostalo). Kompjuterski tomogram infarkta slezene: a - nativni snimak; b - nakon intravenskog poboljšanja (1 - zona infarkta).

Polja svježeg infarkta obično su hipodenzna, ali mogu privremeno dobiti točkastu strukturu s hiperdenznim inkluzijama zbog manja krvarenja. S vremenom se denzitometrijske karakteristike u zahvaćenom području normaliziraju kako se volumen zahvaćenog tkiva smanjuje. Ovaj se proces može identificirati pojavom male kvrgavosti kapsule koja se nalazi iznad područja infarkta. Zaražena polja mogu biti podvrgnuta likvorizaciji s razvojem lažne ciste ili postati ovapnjena. Infarkt slezene, za razliku od mnogih drugih patoloških procesa ova se lokalizacija jasno vidi gama scintigrafijom s eritrocitima obilježenim s 99Tc i oštećenim zagrijavanjem.

RUPTURA SLEZENE, NETRAUMATSKA

Bolesnici sa splenomegalijom izloženi su riziku od spontane rupture slezene uz minimalnu traumu te im se savjetuje da izbjegavaju tjelesna aktivnost. Brzo povećanje slezene u bolesnika infektivna mononukleoza, leukemija ili limfom dovodi do prekomjernog rastezanja kapsule, što povećava rizik od spontanog pucanja. Klinička slika odgovara onoj za traumu abdomena s oštećenjem slezene. Slikovne dijagnostičke metode omogućuju lokalizaciju izvora krvarenja u trbušnoj šupljini.

Situacija slična u patogenezi je dvostupanjska ruptura oštećene slezene. Jedina razlika je u tome što se kod spontane rupture ne mogu identificirati anamnestičke indikacije trbušne traume, a ruptura kapsule se događa u pozadini patoloških promjena u pulpi. U drugoj varijanti postoji trauma abdomena u anamnezi, a izvor krvarenja je ruptura kapsule zbog rasta subkapsularnog hematoma ili dolazi do rupture paralienalnog hematoma s krvarenjem u slobodnu trbušnu šupljinu.

U pravilu je propisana splenektomija. Alternativne mogućnosti liječenja: laparoskopija debridmana s lokalnom hemostazom i dinamičkim promatranjem, kao i neoperativno liječenje, opisano u nastavku.

TORZIJA (ZAKRET) SLEZENE

Slabost ligamentarni aparat slezena može dovesti do promjene svog položaja u trbušnoj šupljini. Stanje, opisano kao lutajuća slezena (lien mobilis), karakterizirano je pomicanjem organa prema dolje u šupljinu zdjelice zbog produljenja peritonealnih duplikacija i krvnih žila koje su u njima zatvorene.

U takvoj situaciji volvulus (uvijanje) slezene manifestira se periodičnom intenzivnom boli koja zrači u lijevi gornji kvadrant abdomena. Stanje o kojem se raspravlja opisano je kod žena, starijih muškaraca, a može se pojaviti u kombinaciji s nedostacima u razvoju trbušnih organa. S volvulusom slezene (sl. 62-9) razvija se stanje segmentne venske hipertenzije, budući da se arterijski priljev održava tijekom okluzije slezene vene u peteljci vagus slezene, a formiraju se venski kolaterali.

Riža. 62-9 (prikaz, ostalo). Okretanje lutajuće slezene za 180° oko vaskularne peteljke (fotografija trenutka operacije).

Liječenje je kirurško. Ako ishemijsko oštećenje tkiva organa su izražena zbog ponovljenih epizoda volvulusa, indicirana je splenektomija. U slučaju distopije zdjelice, može se izvesti iz projekcijskog pristupa u hipogastričnoj regiji. Sa stajališta očuvanja organa prednost daje laparoskopska ili otvorena splenopeksija.

FIBROZA SLEZENE, PERISPLENITIS, SPLENITIS

Ako je fibroza slezene pretežno patomorfološka dijagnoza (npr. perivaskularna proliferacija vezivnog tkiva kod Bantijeve bolesti), tada se tijekom kirurških zahvata mogu uočiti upalne promjene u kapsuli i pulpi (perisplenitis i splenitis).

Pod, ispod perisplenitis razumjeti prisutnost priraslica oko slezene, kao i (u akutnom upalnom procesu) prisutnost apscesa koji zahvaćaju kapsulu organa. Najčešći primjeri su supuracija gušterače sa stvaranjem apscesa u hilumu slezene ili u lijevom subdijafragmalnom prostoru (Slika 62-10), kao i stvaranje apscesa perilenalnog hematoma, obično lokaliziranog duž dijafragmalne površine slezena.

Riža. 62-10 (prikaz, ostalo). Apsces u području hiluma slezene s pankreatogenim perisplenitisom (kompjutorski tomogrami): a - nativni snimak; b - nakon intravenskog poboljšanja (1 - slezena; 2 - infiltracija vlakana u području hiluma slezene; 3 - apsces u hilumu slezene; 4 - kapsula apscesa).

Kod apscesa slezene opažaju se upalne promjene u pulpi. Osim toga, splenitisom se ponekad nazivaju stagnirajuće promjene u pulpi na pozadini destruktivnog pankreatitisa s trombozom slezene vene.

HEMATOLOŠKE BOLESTI

Najviše služi splenektomija učinkovit način liječenje citopenijski poremećaji . Kongenitalne hemolitičke anemije (mikrosferocitna anemija - Minkowski-Choffardova bolest, u manjoj mjeri talasemija, anemija srpastih stanica) zahtijevaju uklanjanje slezene kao mjesta razaranja eritrocita zbog nasljednih defekata. stanična membrana. Stvarna indikacija za operaciju je hipersplenizam s dominantnom lezijom crvene klice. Za autoimune hemolitička anemija uništavanje senzibiliziranih stanica događa se ne samo u slezeni, tako da učinak splenektomije ne mora biti izražen. Znan alternativne metode korekcija hipersplenizma, kao što je resekcija slezene ili endovaskularna embolizacija slezenskih žila, međutim, informacije o njihovoj učinkovitosti su kontradiktorne.

Idiopatska trombocitopenijska purpura je indikacija za splenektomiju ako je konzervativno liječenje neučinkovito. Recidivi trombocitopenije u postoperativnom razdoblju povezani su s obnavljanjem funkcije zaostalog tkiva slezene, stoga važna faza operacije - pretraga i uklanjanje pomoćnih slezena, kao i prevencija splenoze. Trombotična trombocitopenijska purpura, kao multisistemska bolest, znatno je rjeđe praćena učinkom splenektomije.

Maligni hematološki procesi koji zahvaćaju slezenu: leukemija, Hodgkinova bolest (Hodgkinov limfom) i non-Hodgkinov limfom, kao i mijelo- i limfoproliferativni poremećaji (mijeloidna metaplazija, razne opcije kronične leukemije) V U zadnje vrijeme- rijetke indikacije za uklanjanje slezene i uvijek zahtijevaju usklađene radnje hematologa, koji određuje taktiku dugotrajnog liječenja pacijenta, i kirurga, koji procjenjuje omjer rizika i koristi od operacije.

Za planiranu operaciju hematološke patologije laparoskopska splenektomija je metoda izbora. Kontraindikacija za laparoskopsku intervenciju je teška splenomegalija (duljina slezene je veća od 20 cm).

Uz bolesti slezene i sekundarne promjene organa koji se mogu svrstati u hematološku patologiju, u ovom poglavlju govorit ćemo o “incidentnim” operacijama, kada je splenektomija faza onkološkog zahvata na trbušnim organima (najčešće na želucu, gušterači, lijevoj fleksuri debelog crijeva), tj. kao i jatrogeno oštećenje slezene. Koncept očuvanja organa provodi se u odnosu na sva navedena stanja.

K.A. Apartsin, E.G. Grigoriev

Principi ultrazvučni pregled slezena

Rezultati istraživanja slezene kod zdravih ljudi

Slezena je smještena ispod dijafragme, u lijevoj polovici trbušne šupljine.Uzdužna os slezene nalazi se uglavnom paralelno s X rebrom.

Slezena se sastoji od potpornog vezivnog tkiva i parenhima. Vlaknasta čahura koja ga pokriva također pripada vezivnom tkivu. Trabekule se protežu od kapsule u slezenu, tvoreći veliku mrežu.

Ultrazvučni pregled slezene poželjno je raditi na prazan želudac, ali se može raditi i bez uzimanja hrane. U bolesnika s teškim nadimanjem adsorbente treba koristiti 3 dana. lijekovi i dijeta bez troske. Izvedivost ovih mjera je očita, budući da se želudac i slezenski kut debelog crijeva nalaze u neposrednoj blizini slezene.

Slezena se vizualizira s pacijentom koji leži na desnoj strani s dubokim dahom. Senzor će biti postavljen paralelno s interkostalnim prostorom kako bi se izbjegle smetnje od akustične sjene koja dolazi od rebara. Slezena se pažljivo ispituje od površine dijafragme do razine portalnih žila.

Riža. 1 Senzor se postavlja u interkostalni prostor iznad lijevog bočnog abdomena i naginje prema cefalnom kraju i medijalno, tako da se vizualizira slezena (S) u njenom uzdužnom presjeku. Gornji pol slezene je određen na lijevoj strani slike, donji pol - na desnoj strani. Mjerilo se rotira, pomiče i naginje dok se ne postigne najveći promjer. Određuje se duljina slezene i njezina debljina u razini hiluma.

Obično sagitalno skeniranje kroz anterior trbušni zid ne daje dobre rezultate zbog preklapanja petlji želuca i crijeva na projekciji slezene. Ali u slučaju splenomegalije, ovaj pristup je prilično informativan. U tom slučaju, sonda se postavlja duž središnje linije trbuha odmah ispod obalnog luka i pomiče se glatkim pokretima ulijevo za 0,5-1,0 cm, čineći niz paralelnih presjeka do vanjskog ruba slezene. Pretvornik se zatim pomiče u horizontalni položaj, u transverzalnu ravninu skeniranja i prenijeti ga u istim intervalima od kostalnog ruba do donje konture slezene. Uz nepromijenjenu slezenu, njezina dovoljno jasna slika može se dobiti samo kosim pregledom izvedenim u području lijevog hipohondrija, paralelno s rubom obalnog luka. Za bolju vizualizaciju koriste se brojne tehnike: duboko disanje, napuhavanje trbuha, naginjanje sonde u odnosu na tijelo pacijenta.

Riža. 2. Za dobivanje slike u lijevoj kosoj subkostalnoj ravnini iz položaja u poprečnoj ravnini srednjeg dijela trbuha, sonda se pomiče u položaj ispod lijevog rebrenog luka. Jetra (L) je vizualizirana na lijevoj strani slike. Slezena (S) identificirana je posteriorno i bočno na desnoj strani slike, pokazujući njezinu pravu širinu i smanjeni uzdužni promjer

Ako je udah predubok, pluća se šire prema dolje u dijafragmalni kut i zatvaraju subdijafragmalni dio slezene. U ovom slučaju vrijedi isprobati "tehniku ​​zavjese" tražeći od pacijenta duboko udahni polako izdahnite dok se ne pojavi slika slezene. Poput zastora, pluća iznad slezene pomiču se natrag, krećući se natrag i gore. Tijekom ovog neravnomjernog pomaka potrebno je pričekati dok akustična sjena iz pluća više ne ometa vizualizaciju slezene. U ovom trenutku treba zamoliti pacijenta da zadrži dah. Ponekad je slezena bolje vidljiva kada ležite na leđima nego na desnom boku. Ako je organ mali ili je njegova vizualizacija teška, možete zamoliti pacijenta da podigne lijevu ruku dok leži na leđima ili leži na desnoj strani i provede studiju s punim udahom, u ovom slučaju se interkostalni prostori šire, što olakšava vizualizaciju slezene.

Ehografski, slezena izgleda kao organ u obliku polumjeseca, koji je ograničen visoko ehogenim linearnim eho signalom koji potječe iz njezine kapsule. Veličina slezene može biti smanjena zbog prisutnosti dodatne slezene, koja se može nalaziti u lijevom hipohondriju ili negdje drugdje. Akcesorne slezene vrlo su zanimljiva pojava i odavno su poznate u medicini. Tijekom embrionalnog formiranja slezene, pukotine, nabori i utori ponekad su toliko duboki da mogu dovesti do podvezivanja dijela organa. Mala pomoćna slezena veličine trešnje smještena na hilumu organa nije posebno odstupanje od norme, ali ju je prilično teško otkriti. Sonografski se vidi kao okrugla ili ovalna struktura, po strukturi i ehogenosti slična glavnoj slezeni. To je obično slučajan nalaz, iako u nekim slučajevima hematološke bolesti hipertrofira, dostiže značajne veličine - 5 cm ili više, i može biti izvor bolova u trbuhu.

Riža. 3. Dodatni lobulus slezene (^). Mali zaobljeni pomoćni lobulus slezene ima istu egzogenost kao i slezeni parenhim.

Vanjska konveksna površina je uz rebreni dio dijafragme, a unutarnja, konkavna površina okrenuta je prema trbušnim organima. Prednji kraj, često šiljast, nalazi se uz želudac, a stražnji, zaobljeniji, okrenut je prema lijevom bubregu i nadbubrežnoj žlijezdi. Otprilike u sredini unutarnja površina Slezena sadrži vrata s krvnim žilama i živcima. Slezena se obično vidi kao anehogena vena, promjer joj je prilično varijabilan, nema jasne razlike u dobi, ali ne smije prelaziti 5 m.

• Normalno, slezena uvijek ima hipoehogenu eho strukturu.
• U uzdužnom presjeku slezena ima oblik polumjeseca ili klina

Riža. 4. Detekcija slezene (Mi) na lateralnom presjeku;

i ovalni - na poprečnoj (lijeva subkostalna ravnina, slezena je vidljiva samo na uvećanoj slici).

Riža. 5. Rez je napravljen blago prema naprijed. Vidljivi su slezena (Mi) i gornji pol bubrega (N);

• Visceralna površina slezene nalazi se uz lijevi bubreg, nadbubrežnu žlijezdu i rep gušterače.
• Slezena ima glatke rubove, ali može imati utore (nazubljene rubove) u području hiluma.
• Normalne veličine: duljina<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Difuzna splenomegalija

Mnoge bolesti popraćene su difuznim povećanjem slezene. Diferencijalnu dijagnozu treba provoditi ne samo s portalnom hipertenzijom na pozadini ciroze jetre, već i s virusnim infekcijama, na primjer, mononukleozom.

Riža. 6. Splenomegalija kod kongenitalne fibroze jetre Slezena (S) je kod mršavog bolesnika zamjetno povećana, duljine 16 cm i debljine 6 cm.

Patologija jetre kod ciroze i aktivnog hepatitisa u 75% slučajeva popraćena je promjenama u slezeni, što rezultira razvojem splenomegalije. Već u početnoj fazi portalne hipertenzije primjećuje se povećanje promjera slezenskih vena. S vremenom dolazi do fibroze parenhima slezene s nehomogenim povećanjem ehostrukture.

Riža. 7. Splenomegalija. Napredna		Riža. 8. Ehogram fibroznih promjena u
intrasplenalne žile.		slezena. Splenomegalija kod ciroze

Osim toga, sve bolesti praćene ubrzanim uništavanjem crvenih krvnih stanica, na primjer, hemolitička anemija i policitemija vera, mogu dovesti do splenomegalije. Budući da je patološki proces kod hemolitičke anemije i nasljedne mikrosferocitoze povezan sa stanjem eritropoeze i retikulogistiocitnog sustava, tj. crvena pulpa, tada slezena ima nepromijenjenu ehogenost parenhima. Njegove dimenzije mogu biti vrlo različite.

Splenomegalija je tipična manifestacija sistemskih bolesti krvi, poput akutne ili kronične leukemije, ali se može naći i kod reumatoloških, imunoloških i bolesti nakupljanja. Kronična mijeloična leukemija odnosi se na mijeloproliferativne bolesti, koje se temelje na leukemijskoj transformaciji hematopoetskih matičnih stanica, zajedničkih granulocitima, megakariocitima i eritrocitima. Splenomegalija u ovoj bolesti, prema nekim autorima, opažena je u 94% pacijenata, ehostruktura organa se mijenja, a s progresijom tumorskog procesa, rastovi vezivnog tkiva i žarišta fibroze bilježe se u parenhimu obje jetre. i slezene.

Riža. 9. Kronična mijeloična leukemija – splenomegalija.

Splenomegalija ne ukazuje uvijek na patološko stanje, budući da mnoge bolesti ostavljaju blago ili umjereno povećanje slezene, na primjer, mononukleoza. Povećana slezena počinje zaokruživanjem normalnog oblika polumjeseca i može napredovati do onoga što se naziva "divovska slezena". Značajno povećana slezena može doseći lijevi režanj jetre (tzv. "fenomen ljubljenja"). Ponekad pomoćna slezena može doseći značajne veličine.

Slezena vrlo brzo reagira na razne infekcije koje mogu izazvati akutnu upalu. Ehografska slika akutnog splenitisa, osobito u septičkim uvjetima, popraćena je povećanjem veličine slezene i zaokruživanjem njezinih krajeva; ehostruktura ostaje jednoliko sitnozrnata, njezina ehogenost obično ostaje nepromijenjena ili se blago povećava. U nekim slučajevima moguće je identificirati žarišta akutne nekroze u obliku malih anehogenih formacija. U kroničnom tijeku zaraznog procesa, akutni splenitis postaje kroničan. Kod kroničnog splenitisa, veličina slezene ostaje povećana zbog proliferacije fibroznog tkiva i povećava se ehogenost parenhima.

Ako se na sonografiji abdomena otkrije splenomegalija, treba razmotriti sistemsku hematološku bolest i pregledati sva područja gdje su prisutni limfni čvorovi radi moguće limfadenopatije.

Riža. 10. Teška splenomegalija s homogenom eho strukturom parenhima slezene (S) u ne-Hodgkinovom limfomu. Strelica pokazuje na dodatnu slezenu. (NB: Na ovoj slici i na ostalim slikama kasnije u ovom poglavlju, senzor je okrenut za 180°.)

Osim toga, potrebno je isključiti portalnu hipertenziju mjerenjem unutarnjeg lumena slezene, portalne i gornje mezenterične vene te traženjem venskih kolaterala. Veličina slezene mora se pažljivo izmjeriti. Samo s osnovnim dimenzijama slezene može se pomoću kontrolnih studija utvrditi dinamika rasta. Prilikom provođenja početne studije već treba uzeti u obzir pitanja koja će se pojaviti tijekom kontrolnih studija, na primjer, određivanje dinamike rasta tijekom procesa liječenja. Niti veličina niti ehogenost slezene ne dopušta nam da donesemo zaključke o prirodi osnovne bolesti

Općenito, s splenomegalijom slezena ima

· duljina >12 cm i širina 5 cm;

· difuzne promjene obično s homogenom eho strukturom;

· povećanje polova slezene;

· naglašavanje slezenskih žila.

Članak I

Članak II.

Članak III.

Članak IV.

Članak V

Članak VI.

Odjeljak 6.01

Odjeljak 6.02

Fokalne lezije slezene

Fokalne lezije slezene

Mogući razlog smanjenja ehogenosti pojedinih područja parenhima slezene može biti žarišna limfomatozna infiltracija. Kod ne-Hodgkinovog limfoma ti limfomatozni infiltrati mogu biti difuzno smješteni u slezeni, stvarajući heterogenu sliku.

Riža. 11. Non-Hodgkinov limfom slezene visokog stupnja (S).

Slika 12. Mala asimptomatska anehogena cista slezene (CS).

Riža. 13. Ehinokokna cista slezene.

Identifikacija hematoma slezene može biti teška jer je svježe krvarenje izoehogeno u odnosu na okolni parenhim slezene. Obično se ehogenost krvi koja curi iz žila smanjuje unutar nekoliko dana, a subakutni ili stari hematomi jasno se vizualiziraju kao hipoehogene formacije koje zauzimaju prostor.

Riža. 14. Veliko posttraumatsko krvarenje u slezeni (N), zauzima gotovo cijeli organ. AO - aorta.

Puknuće slezene karakterizirano je sljedećim ehografskim znakovima: diskontinuitet konture kao posljedica rupture kapsule organa, identifikacija dvostruke konture s eho-negativnom strukturom (vanjska odgovara kapsuli, unutarnja odgovara parenhimu s krv), splenomegalija. znakovi hematoma i povećanje veličine slezene tijekom vremena.

Puknuća parenhima bez oštećenja kapsule mogu u početku uzrokovati neprepoznate subkapsularne hematome. Rizik od takvih hematoma je kasno spontano pucanje kapsule, što dovodi do masivnog krvarenja u trbušnu šupljinu. Više od 50% ovih, tzv. "Kasne" rupture slezene opažene su unutar 1 tjedna nakon ozljede, pa se preporučuje napraviti nekoliko kontrolnih studija barem tijekom tog vremenskog razdoblja.

Riža. 15. Spontano stvaranje subkapsularnog hematoma (H) u bolesnika s vodenim kozicama sepse. S - slezena.

U bolesnika s akutnom traumom abdomena i prsnog koša treba provjeriti prisutnost slobodne tekućine u ograničenim prostorima i ispod dijafragme. a također u blizini slezene i jetre. Potrebno je pažljivo pregledati slezenu kako bi se identificirala dvostruka kontura duž kapsule (subkapsularni hematom?) i heterogena područja u parenhimu, kako se ne bi propustila moguća ruptura slezene.

Konačno, ehogena žarišta mogu se naći u slezeni. Oni mogu predstavljati rijetke hemangiome slezene ili češće kalcificirane granulome koji se vide kod tuberkuloze ili histoplazmoze.

Riža. 16. Hemangiom slezene.

Žarišta nekroze mogu se kalcificirati tijekom procesa obrnutog razvoja. Pojedinačne i višestruke kalcifikacije vizualiziraju se kao male hiperehogene tvorbe, ponekad s akustičnom sjenom. Kalcifikacije se mogu naći kod pojedinaca. imali trbušni tifus. sepsa, malarija. Kalcifikacije slezene također se mogu naći kod ciroze jetre. U slezeni može biti mnogo ehogenih žarišta. Ova slika se zove "zvjezdano nebo".

Slika 17. Višestruke kalcifikacije unutar slezene u asimptomatskog bolesnika. S - akustične sjene.

Apscesi i metastaze slezene su rijetki i imaju raznoliku sonomorfologiju, što dijelom ovisi o duljini njihova postojanja i etiologiji. Ne postoje jednostavni i pouzdani diferencijalno dijagnostički kriteriji, pa se preporuča konzultirati referentnu literaturu. Apscesi slezene nastaju kao komplikacija infarkta slezene, mogu biti posljedica opće gnojne infekcije ili generaliziranih zaraznih bolesti koje se ne mogu liječiti. Klinički važnu skupinu predstavljaju apscesi koji se javljaju tijekom bakterijemije na pozadini endokarditisa ili salmoneloze, te tijekom infekcije subkapsularnih hematoma. Razvoj apscesa slezene također može biti uzrokovan rupturom subdijafragmatičnog apscesa u nju. Raznolikost oblika apscesa povezana je s određenim stupnjem njegovog razvoja. Apsces u razvoju karakteriziraju nedovoljno jasne, isprekidane granice. Kada se formira apsces, zidovi formacije postaju jasniji, neravni i heterogeni u debljini i akustičnoj gustoći. Unutarnja struktura tvorbe je još složenija, ovisno o vrsti, veličini, fazi razvoja apscesa i prisutnosti reaktivne upale u obliku vezivnog ili granulacijskog tkiva oko njega.

Riža. 18. Apsces slezene: hipoehogena tvorba slezene nejasnih granica.

Struktura apscesa varira od anehogenog sadržaja s distalnim pojačavajućim učinkom do ehopozitivnog sadržaja, sličnog karakteristikama tvorbe čvrstog tkiva. U području apscesa često se identificiraju unutarnje pregrade i mali mjehurići plina. Ali glavna stvar je mogućnost razlikovanja slojeva gnoja različite ehogenosti, mijenjajući njihov relativni položaj kada se promijeni položaj tijela pacijenta. Prisutnost gustih nekrotičnih masa u šupljini raspada komplicira diferencijalnu dijagnozu apscesa s hematomima i metastazama slezene.

U nekim slučajevima, punkcija i drenaža se koriste za dijagnosticiranje i liječenje apscesa slezene.

Riža. 19. a-c Terapijska aspiracija i drenaža tankom iglom, a Dobro definirana okrugla tvorba unutar slezene s heterogenom unutarnjom eho strukturom, b Dijagnostička aspiracija sadržaja apscesa tankom iglom. Položaj igle označava se eho signalom s njezina vrha, pri čemu se sadržaj apscesa (140 ml) evakuira u terapijske svrhe. S - slezena, A - apsces.

Infarkt slezene može se pojaviti sa splenomegalijom s poremećenom opskrbom krvlju. Veličina infarkta ovisi o veličini začepljene žile i može zauzeti do jedne trećine slezene. Infarkt u akutnoj fazi izgleda kao klinasto područje s nejasnim konturama i smanjenom ehogenošću, smješteno na periferiji slezene. Ponekad se u projekciji područja infarkta detektira višestruki tanki linearni echo signal koji potječe iz plina.

Riža. 20. Malo hipoehogeno klinasto područje infarkta slezene (Inf) kao posljedica mijeloproliferativne bolesti.

U kasnijoj fazi iu procesu organizacije i ožiljkavanja zone infarkta, primjećuje se njeno jasnije razgraničenje i povećanje ehogenosti. U nekim slučajevima se u zoni infarkta vizualiziraju hiperehogeni signali - naslage kalcijevih soli, pa se detektira kao tvorba mozaične akustične gustoće. Kao posljedica srčanog udara, čini se da je kontura slezene povučena na mjestu formiranja ožiljaka i skleroze, a ovu zonu karakterizira povećana ehogenost. Ponekad se na mjestu infarkta formira cista, a može se uočiti smanjenje i deformacija veličine i oblika slezene, praćeno povećanjem ehogenosti parenhima. Kao posljedica višestrukih infarkta slezene, na primjer, kod anemije srpastih stanica, može se uočiti tzv. autosplenektomija. Prema metodama istraživanja radionuklida, nema funkcionalne aktivnosti slezene. Ehografski, u području projekcije slezene, može se otkriti mala tvorba s više hiperehogenih žarišta, slična starim infarktima

Riža. 21. Jedna ehogena metastaza u slezeni (strelice) s perifernim aureolom i središnjom likvefakcijom u bolesnika s karcinomom debelog crijeva.

Metastatske lezije slezene su rijetke i mogu biti praćene povećanjem. Moguće primarne lezije su melanom i karcinom debelog crijeva. U velikoj većini slučajeva metastaze u slezeni vizualiziraju se kao hiperehogene formacije, iako se nalaze i hipoehogene.

Slezena(lien, splen) - neparni parenhimski organ trbušne šupljine; obavlja imunološku, filtracijsku i hematopoetsku funkciju, sudjeluje u metabolizmu, posebice željeza, bjelančevina itd. Slezena nije jedan od vitalnih organa, ali u vezi s navedenim funkcijama ima značajnu ulogu u organizmu.

Anatomija i histologija. S. nalazi se u trbušnoj šupljini u lijevom hipohondrijumu na razini IX-XI rebra. Težina S. u odraslih je 150-200 G, duljina - 80-150 mm, širina - 60-90 mm, debljina - 40-60 mm. Vanjska, dijafragmalna, površina S. je konveksna i glatka, unutarnja je ravna, ima utor kroz koji arterije i živci ulaze u S., izlaze vene i limfne žile (hilum slezene). S. je prekriven seroznom membranom, ispod koje se nalazi naya membrana (kapsula), koja je gušća u području hiluma. Radijalno usmjerene trabekule protežu se od membrane, povezujući se jedna s drugom, od kojih većina sadrži intratrabekularne žile, živčana vlakna i mišićne stanice. Kostur vezivnog tkiva S. je mišićno-koštani sustav koji osigurava značajne promjene u volumenu S. i izvođenje depozitne funkcije.

Opskrbu krvlju gušterače provodi najveća grana celijakije - slezenska arterija (a. leinalis), koja najčešće prolazi duž gornjeg ruba gušterače do vrata slezene ( riža. ), gdje se dijeli na 2-3 grane. U skladu s brojem intraorganskih grana prvog reda, u S. razlikuju se segmenti (zone). Ogranci intraorganskih arterija prolaze unutar trabekula, zatim unutar limfnih folikula (centralne arterije). Oni izlaze iz limfnih folikula u obliku četkastih arteriola, opremljenih takozvanim rukavima koji ih obavijaju po svom opsegu, a sastoje se od retikularnih stanica i vlakana. Dio arterijskih kapilara ulijeva se u sinuse (zatvorena cirkulacija), a drugi dio izravno u pulpu (otvorena cirkulacija).

U slezeni se razlikuju bijela (od 6 do 20% mase) i crvena (od 70 do 80%) pulpa. Bijela pulpa sastoji se od limfoidnog tkiva smještenog oko arterija: periarterijskog, većina stanica su T-limfociti, u rubnoj zoni limfnih folikula - B-limfociti. Kako sazrijevaju, u limfnim folikulima stvaraju se svjetlosno reaktivni centri (centri za reprodukciju) koji sadrže retikularne stanice, limfoblaste i makrofage. S godinama, značajan dio limfnih folikula postupno atrofira.

Crvena pulpa sastoji se od retikularnog skeleta, arteriola, kapilara, venula sinusnog tipa i slobodnih stanica (eritrocita, trombocita, limfocita, plazma stanica), kao i živčanih pleksusa. Pri stiskanju sinusa dolazi do prekida veze između sinusa i pulpe kroz pukotine u njihovoj stijenci, plazma se djelomično filtrira, a krvne stanice ostaju u sinusima. Sinusi (promjer im je od 12 do 40). µm ovisno o prokrvljenosti) predstavljaju prvu kariku venskog sustava slezene.

Normalna i patološka fiziologija. S. sudjeluje u staničnom i humoralnom imunitet , kontrolu nad cirkulirajućim krvnim stanicama, kao i u hematopoeze i tako dalje.

Najvažnija funkcija S. je imunološka. Sastoji se od hvatanja i obrade štetnih tvari pomoću makrofaga, čišćenja krvi od raznih stranih agenasa (bakterija, virusa). U slezeni se uništavaju endotoksini, netopljivi sastojci staničnog detritusa tijekom ah, ozljeda i drugih oštećenja tkiva. S. aktivno sudjeluje u imunološkom odgovoru - njegove stanice prepoznaju antigene strane danom organizmu i sintetiziraju specifične protutijela .

Funkcija filtracije (sekvestracije) provodi se u obliku kontrole nad cirkulirajućim krvnim stanicama. Prije svega, to se odnosi na crvene krvne stanice, stare i neispravne. U slezeni se granularne inkluzije (Jollyjeva tjelešca, Heinzova tjelešca, željezne granule) uklanjaju iz crvenih krvnih stanica bez uništavanja samih stanica. Splenektomija i S. dovode do povećanja sadržaja ovih stanica u krvi. Posebno je jasno vidljiv porast broja siderocita (stanica koje sadrže granule željeza) nakon splenektomije, a te su promjene perzistentne, što ukazuje na specifičnost ove funkcije slezene.

Makrofagi slezene recikliraju željezo iz uništenih crvenih krvnih stanica, pretvarajući ga u transferin, tj. slezena sudjeluje u metabolizmu željeza.

Postoji mišljenje da leukociti u fiziološkim uvjetima umiru u slezeni, plućima i jetri; trombociti u zdrave osobe također se uništavaju uglavnom u slezeni i jetri. Vjerojatno, S. ima neku drugu ulogu u trombocitopoezi, jer nakon splenektomije zbog oštećenja S. dolazi do trombocitoze.

Slezena ne samo da uništava, već i nakuplja oblikovane elemente krvi - crvene krvne stanice, leukocite, trombocite. Konkretno, sadrži od 30 do 50% ili više cirkulirajućih trombocita, koji se po potrebi mogu otpustiti u perifernu cirkulaciju. U patološkim stanjima njihovo je taloženje ponekad tako veliko da može dovesti do trombocitopenija .

Ako postoji smetnja u otjecanju krvi npr portalna hipertenzija , S. se povećava i može primiti veliku količinu krvi. Kontrahiranjem, S. je u stanju osloboditi krv taloženu u njemu u vaskularni krevet. Istodobno se smanjuje njegov volumen, a povećava se broj crvenih krvnih stanica u krvi. Međutim, normalno S. ne sadrži više od 20-40 ml krv.

Slezena je uključena u metabolizam proteina i sintetizira albumin i globin (proteinska komponenta hemoglobina). Važno je sudjelovanje S. u formiranju imunoglobulina, koje osiguravaju brojne stanice koje proizvode imunoglobuline, vjerojatno svih klasa.

Slezena aktivno sudjeluje u hematopoezi, posebno u fetus . Kod odrasle osobe proizvodi limfocite i monocite. S. je glavni organ ekstramedularne hematopoeze kada su normalni hematopoetski procesi u koštanoj srži poremećeni, na primjer, kod osteomijelofibroze, kroničnog gubitka krvi, osteoblastičnog oblika a, e, miliarne tuberkuloze itd. Postoje neizravni dokazi koji potvrđuju S. sudjelovanje u regulaciji hematopoeze koštane srži.

S. ima veliku ulogu u procesima hemoliza . U njemu se može zadržati i uništiti velik broj promijenjenih crvenih krvnih stanica, osobito kod nekih kongenitalnih (osobito mikrosferocitnih) i stečenih hemolitičkih (uključujući autoimunu prirodu) anemija . Velik broj crvenih krvnih stanica zadržava se u S. tijekom kongestivne punokrvnosti, policitemija . Također je utvrđeno da se mehanička i osmotska otpornost leukocita smanjuje prolaskom kroz S.

S. disfunkcija se opaža u nekim patološkim stanjima (teška anemija, neke zarazne bolesti itd.), Kao iu hipersplenizmu - kronično povećanje S. i smanjenje krvnih stanica za dvije ili, rjeđe, jednu ili tri. hematopoetske klice. To ukazuje na povećano uništavanje odgovarajućih krvnih stanica u slezeni. Hipersplenizam je primarno patologija crvene pulpe S. a uzrokovana je hiperplazijom makrofagnih elemenata. Nakon uklanjanja S. u slučaju hipersplenizma, sastav krvi se obično normalizira ili značajno poboljšava.

Kod nasljednih i stečenih poremećaja metabolizma lipida dolazi do nakupljanja velikih količina lipida u slezeni, što dovodi do splenomegalija .

Smanjena funkcija S. (hiposplenizam) opaža se s atrofijom S. u starijoj dobi, tijekom gladovanja i hipovitaminoze. Popraćena je pojavom Jollyjevih tjelešaca i ciljno sličnih eritrocita u eritrocitima, siderocitozom.

Patološka anatomija. Raznolikost njegovih strukturnih promjena u mnogim patološkim procesima povezana je s funkcionalnim i morfološkim karakteristikama S., osobito s njegovom pripadnošću organima imunogeneze.

Povećanje veličine i težine (više od 250-300 G) slezene obično je povezana s patološkim promjenama, koje se, međutim, mogu uočiti i na neuvećanom organu. Boja i konzistencija S. ovise o njegovoj opskrbi krvlju; mijenjaju se hiperplazijom pulpe, taloženjem amiloida, raznih pigmenata, e, S. oštećenja kod akutnih i kroničnih infekcija, x, ah, maligni x, histiocitoza.

Najčešća manifestacija S. distrofije je hialinoza malih arterija i arteriola, obično opažena nakon 30 godina; rjeđe se hijalin taloži u obliku nakupina u limfnim folikulima i rubnoj pulpi. Mukoidno i fibrinoidno oticanje vezivnog tkiva S., prvenstveno zidova venskih sinusa i malih krvnih žila (do njihove fibrinoidne nekroze), gubitak proteinskih precipitata u središtima limfnih folikula zabilježen je u autoimunim bolestima. Zbog toga stijenke sinusa postaju grublje, a razvija se periarterijski, tzv. bulbous, najizraženiji kod sistemskih lupus erythematosus .

S. amiloidoza se obično promatra s općim amiloidoza i po učestalosti je na drugom mjestu nakon bubrega. Ponekad, kod bolesti koje uzrokuju sekundarne (tuberkuloza, kronični gnojni procesi), može se pojaviti samo slezena. Limfni folikuli, kada se u njima taloži amiloid, na presjeku imaju izgled staklastih tjelešaca, sličnih zrncima sage. U takvim slučajevima govore o "sago" slezeni. Pritom se S.-ova težina malo povećala. Difuzni gubitak amiloida u stijenkama sinusa, krvnih žila i duž retikularnih vlakana praćen je povećanjem mase slezene (do 500 G); Tkivo S. je gusto, na rezu je masno, žućkastocrvene boje („masna“, „šunkasta“ slezena). Također je moguće kombinirano taloženje amiloida u limfnim folikulima i crvenoj pulpi.

U brojnim bolestima ksantomske stanice nalaze se difuzno ili leže u obliku nakupina. Nastaju kod poremećaja metabolizma lipida zbog nakupljanja lipida u makrofagima. Dakle, kod šećerne e, e, obiteljske ksantomatoze, kolesterol se taloži u prekomjernim količinama u makrofagima S. (i drugih organa); stanice slične ksantomu ponekad se nalaze u idiopatskoj trombocitopenijskoj purpuri; u S. s tezaurismozom opaža se masivno nakupljanje određenih vrsta lipida, što dovodi do stvaranja stanica karakterističnih za jedan ili drugi oblik bolesti - Gaucherove i Pickove stanice, razvoj značajnih sekundarnih promjena u S. i povećanje njegove veličine (vidi. Lipidoze ).

S. hemosideroza – prekomjerno taloženje hemosiderina – manifestacija je opće hemosideroza a opaža se na hemokromatoza bolesti i patološka stanja praćena pojačanom hemolizom, kod poremećene iskoristivosti željeza, osobito kod hemolitičkih, aplastičnih i refraktornih bolesti, malarija , povratak e e, kronični poremećaji prehrane (bolesti želuca i crijeva). U hemosiderozi, S. ima hrđavo-smeđu boju, ponekad malo povećanu. Histološki pregled otkriva brojne siderofage u crvenoj pulpi, naslage hemosiderina nalaze se u endotelu sinusa, vaskularnim stijenkama, trabekulama i sluznicama. Lokalna hemosideroza S. često se nalazi u područjima krvarenja. U njihovim središtima i opsežnim žarištima nekroze mogu se otkriti kristali hemotoidina. Tijekom malarije u S. se javljaju naslage hemomelanina, koje mogu nestati nakon oporavka. Također je moguće da se ugljični pigment taloži u S., prodirući hematogeno iz pluća.

Žarišta se često nalaze u S. nekroza . Male lezije obično nastaju zbog toksičnih učinaka tijekom infekcija, velike lezije uzrokovane su poremećajima cirkulacije.

Često se otkrivaju poremećaji cirkulacije u S. Kod opće venske kongestije zbog zatajenja srca, vene su povećane (njegova težina je 300-400 G), tamno crvena. Portal dovodi do razvoja značajnih promjena istog tipa u S. i njegovog izraženog povećanja (cirotični, ic). Masa S. može se povećati na 1000 G i više, tkivo mu je mesnato, ljuska mu je zadebljana, često sadrži opsežna nehijalinska područja („stakljena“ slezena), a moguća je i fuzija slezene s okolnim tkivima. Površina S. u rezu je pjegava zbog žarišnih krvarenja i prisutnosti višestrukih gustih čvorova narančasto-smeđe boje. Smanjenje opskrbe krvlju S. opaža se s masivnim akutnim ili dugotrajnim ponavljanjem gubitak krvi , aplastična anemija.

Upalne promjene u S. (splenitis) stalno se otkrivaju u zaraznim bolestima. Njihova priroda i intenzitet ovise o karakteristikama patogena i imunološkom stanju tijela.

Produktivna upala u S. s stvaranjem granuloma različite strukture i razvojem splenomegalije može se uočiti kod tuberkuloze, npr. bruceloze, tularemije, visceralnih bolesti i lepre. Hiperplazija limfoidnog tkiva S. odražava njegovo sudjelovanje u imunološkim reakcijama tijela tijekom antigenske iritacije različitog podrijetla.

Metode istraživanja. Koristi se u kliničkoj praksi udaraljke I palpacija S., laparoskopija , rendgenske, radionuklidne i ultrazvučne pretrage (vidi. Ultrazvučna dijagnostika ), splenomanometrija, punkcijski pregled S., adrenalinski test.

Perkusija S. provodi se u okomitom ili vodoravnom (na desnoj strani) položaju bolesnika. Tupost iznad gornjeg ruba S. duž prednje aksilarne linije razlikuje se s plućnim zvukom, tupost uz rub obalnog luka ili iznad njega za 10-20. mm- s timpanijskim zvukom preko trbuha. Gornja granica tuposti preko S. prolazi gotovo vodoravno, donja - iza i iznad, dolje i naprijed. S visokim položajem, gornja vanjska površina S. može biti na razini VIII rebra, s niskim položajem - XII rebro.

Određivanje veličine S. prema Kurlovu provodi se s pacijentom koji leži s nepotpunim okretom na desnoj strani, ako je moguće bez pomicanja zdjelice. Perkutira se deseti međurebarni prostor, počevši od kralježnice, te se po granicama zatupljenosti odredi duljina S. Ako S izlazi iz hipohondrija, tada se uzima u obzir veličina njegova izbočenog dijela. Širina S. određuje se perkusijom odozgo od prednje aksilarne linije prema stražnjoj aksilarnoj liniji. Rezultati istraživanja zapisani su u obliku razlomka, u kojem je u brojniku navedena duljina, au nazivniku širina C. Kako se C povećava, duljina njegovog izbočenog dijela je naznačena prije razlomak, na primjer cm.

Palpacija S. provodi se u vodoravnom položaju bolesnika na leđima iu desnom bočnom položaju. S dubokim udisajem, povećani S. se spušta i “kotrlja” preko prstiju ispitivača. Uz značajno povećanje S., njegov donji rub se spušta u trbušnu šupljinu, a moguće je palpirati karakterističan zarez na njemu, prednju površinu S., i odrediti njegovu konzistenciju i bolnost. Normalno, slezena nije palpabilna.

Laparoskopija u nedostatku priraslica omogućuje pregled S., koji je normalno plavkasto-crvene boje: na njegovoj površini mogu se vidjeti ožiljci, retrakcije i druge patološke promjene.

Rentgenski pregled S. provodi se u okomitom i vodoravnom položaju bolesnika. Tijekom fluoroskopije ispituje se područje lijeve polovice dijafragme, primjećujući njegovu pokretljivost, trbušne organe koji se nalaze uz S. i lijevo pluće. Kako bi se poboljšali uvjeti istraživanja, plin se primjenjuje u debelo crijevo i želudac. Anketne fotografije izrađuju se u frontalnoj i bočnoj projekciji. Posebne metode rendgenskog pregleda su kompjutorski RTG tomografija , celiakografija i lienografija, dijagnostika pneumoperitoneum i pneumorenae, dopunjen tomografijom. U diferencijalnoj i lokalnoj dijagnozi izoliranih lezija S. arteriografija igra važnu ulogu (vidi. Angiografija ), kompjutorizirana tomografija, dijagnostički pneumoperitoneum.

Dobivanje radionuklidne slike S. temelji se na svojstvu stanica makrofagnog sustava da apsorbiraju oštećene eritrocite ili koloide iz krvi. Za ispitivanje se koriste crvene krvne stanice označene s 51 Cr, 99 m Tc ili 197 Hg (vidi. Radiofarmaci ). Na skenogramu (vidi. Skeniranje ) ili scintigram (vidi. Scintigrafija ) područje S. s ravnomjernom akumulacijom radionuklida je normalno 35-80 cm 2; u slučaju S. bolesti, nakupljanje radionuklida je neravnomjerno, područje S. se povećava.

Punkcija S. je indicirana u slučajevima kada razlog povećanja nije utvrđen. Kontraindikacije za punkciju su hemoragijska dijateza , izrazio. Prije punkcije, veličina i položaj S. određuju se perkusijom i palpacijom, provode se rendgenske i radionuklidne studije.

Patologija

Patologija S. uključuje malformacije, ozljede, bolesti i tumore.

Defekti u razvoju. To uključuje odsutnost S. (asplenia) i neobičan položaj u trbušnoj šupljini (distopija ili ektopija), lutajući S., promjene u njegovom obliku, dodatni S. Asplenija je rijetka, obično u kombinaciji s malformacijama kardiovaskularnog sustava, a klinički se ne otkriva i dijagnosticira se na temelju radionuklidnih studija. Kod distopije ili ektopije, S. se nalazi u retroperitonealnom prostoru, u hernialnoj vrećici s pupčanom ili dijafragmatičnom kilom, u desnoj polovici trbušne šupljine. Vagus S. može nastati zbog slabosti njegovog ligamentarnog aparata, npr. kada splanhnoptoza . S. može imati nepravilan oblik s dubokim urezima duž ruba ili izdužen, u kojem se njegov donji pol ponekad spušta u zdjelicu. Najčešća anomalija razvoja S. je dodatni S. u količinama od jedne do nekoliko stotina, smješten u različitim dijelovima trbušne šupljine.

Vagus S. se može uvrnuti na vaskularnoj peteljci. U ovom slučaju, bilježi se slika akutnog abdomena, potrebna je laparotomija (vidi. Trbuh ) i splenektomija. Dodatni S. otkriva se pomoću radionuklidnog ispitivanja. U nekim bolestima, na primjer, kod autoimune hemolitičke anemije, ako postoje dodatne slezene, one se uklanjaju zajedno s glavnim organom. Druge malformacije S. nemaju kliničke simptome; nema potrebe za liječenjem.

Šteta su otvoreni i zatvoreni. Otvorene ozljede nastaju kod prostrijelnih, ubodnih ili reznih rana abdomena, kao i kod kirurških zahvata na trbušnim organima (želudac, debelo crijevo, gušterača).

Uzroci zatvorenih S. ozljeda najčešće su udarac u lijevi hipohondrij, pad na trbuh, trbuh i donji dio prsnog koša, rebra s lijeve strane. S oštrim udarcem ili kompresijom, membrana se savija poput potkove, njezini polovi se približavaju, zbog čega se ljuska rasprsne duž konveksne površine. Kada se rebra pojedu, njihovi fragmenti mogu prodrijeti u parenhim rebara, trgajući membranu. Ako dođe do pada s visine ili oštrog udara, mogu se pojaviti pukotine u S. membrani na mjestima pričvršćivanja ligamenata, vaskularnih pedikula i priraslica. S.-ove rupture često su komplicirane krvarenjem u trbušnu šupljinu. Žrtva je blijeda, tuži se na vrtoglavicu, osjećaj punoće u lijevom hipohondriju i bolnu bol koja se širi u lijevo rame i lijevu lopaticu, pojačava se dubokim udahom i kašljanjem. Moguća mučnina i povraćanje, nesvjestica. Tipičan simptom je "vanka-stand up" - pacijent nastoji zauzeti sjedeći položaj, u kojem se bolovi u trbuhu smanjuju. Pri palpaciji se uočava napetost mišića prednje trbušne stijenke, lijeve polovice trbuha i lijevog hipohondrija. Primjećuju se pozitivni simptomi iritacije peritoneuma. Perkusijom se može otkriti tupost u lijevoj polovici abdomena. Rektalni pregled može otkriti bol i opuštenost prednje stijenke rektuma, a vaginalni pregled može otkriti bol u stražnjem vaginalnom forniksu.

Sekundarne rupture mogu nastati nekoliko sati, pa čak i dana nakon ozljede, uzrokujući kliničku sliku intraabdominalno krvarenje .

Ako postoje poteškoće u dijagnosticiranju zatvorenih lezija S., podaci rendgenskih pregleda i kompjutorizirane tomografije mogu biti korisni. Najinformativnije su laparoskopija i dijagnostička laparotomija. Ako se sumnja na oštećenje S., pacijent se može promatrati ne više od dva sata. U ovom slučaju potrebno je usredotočiti se na opće stanje, pokazatelje hemoglobina i hematokrita te podatke iz dodatnih studija. U slučaju otvorenih ozljeda S. provodi se primarna kirurška obrada rane, a zatim laparotomija. Kod zatvorenih ozljeda kirurška intervencija započinje laparotomijom.

U slučaju oštećenja S., otvorenog i zatvorenog, često se izvodi splenektomija. U slučaju pojedinačnih puknuća, manjih razderotina i pukotina vene, s očuvanom cirkulacijom krvi u njoj, rade se operacije očuvanja organa. Prognoza ovisi o težini ozljede i pravovremenosti operacije.

bolesti. S. je uključen u patološki proces kod mnogih zaraznih bolesti - abdominalnih i osipa (vidi. Trbušni , Epidemijski osip ), sepsa , antraks , infektivna mononukleoza , akutni virusni e (vidi. Virusni hepatitis ), infektivna limfocitoza (vidi. Akutna infektivna limfocitoza ), citomegalija (vidi. Infekcija citomegalovirusom ), malarija, visceralna lišmanijaza (vidi. Lišmanijaza ), tularemija , listerizi , bruceloza , sifilis . S. je obično također zahvaćen histiocitozom (Letterer-Siweova bolest, Hand-Christian-Schüllerova bolest - vidi. Histiocitoze X ).

Povreda odljeva krvi kroz slezensku venu dovodi do progresivnog povećanja C. Uz dugotrajnu blokadu odljeva, moguće je krvarenje iz proširenih vena želuca, rektuma i jednjaka. Akutna obliteracija debla portalne vene popraćena je simptomima koji nalikuju crijevnoj opstrukciji. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike i podataka splenoportografije. Kirurško liječenje: splenorenalna anastomoza, a u slučaju izražene splenomegalije i citopenije splenektomija.

Klinička slika S. infarkta ovisi o njegovoj veličini. Dijagnoza malih srčanih udara S. je teška zbog nedostatka kliničkih simptoma. S opsežnijim lezijama kao posljedicom napete membrane, razvoja perisplenitisa, javlja se bol u lijevom hipohondriju, često zrači u leđa i pojačava se s udahom. S lijeve strane utvrđuje se izraženi simptom frenikusa. U području perisplenitisa može se čuti trljanje peritonealnog trenja. Liječenje je usmjereno na otklanjanje uzroka srčanog udara. Organizacija S. infarkta obično završava stvaranjem ožiljka, a povremeno se formira. Kada se infarkt S. supurira, indicirana je splenektomija.

Apsces slezene. Mali, asimptomatski S. često se nalaze u generaliziranim zaraznim bolestima koje se ne mogu liječiti. Klinički najvažniju skupinu predstavljaju veliki izolirani S., koji se mogu primijetiti s bakterijemijom na pozadini a ili a, tijekom infekcije S. infarkta, subkapsularnih hematoma itd. Uzrok razvoja S. .'s a može biti proboj subdijafragmalnog a.

Prilikom skeniranja jetre i jetre mogu se otkriti spore promjera 20-30. mm. S.-ov apsces također se otkriva pomoću ultrazvuka. Nalaz nevaskulariziranog tkiva organa tijekom arteriografije na pozadini odgovarajuće kliničke slike također svjedoči u prilog S. Apsces S. može se komplicirati krvarenjem u šupljinu, prodorom u trbušnu šupljinu ili pleuralnu šupljinu, bubrezima, leukocitozom), limfocitopenijom. u nekim slučajevima, neutropenija, trombocitopenija, anemija. Ponekad se razvija aplastični sindrom, u kojem je potrebno isključiti tuberkulozu koštane srži. Rendgenskim pregledom trbušne šupljine mogu se otkriti petrificirane lezije u području slezene.

Dijagnoza S. tuberculosis je teška ako nema znakova svježe ili ranije postojeće tuberkuloze drugih organa. Temelji se na rezultatima citološkog pregleda S. punktata, ali pouzdani kriterij je samo otkrivanje Mycobacterium tuberculosis u razmazu ili njihova inokulacija iz punktata. Potrebno je uzeti u obzir da s popratnim S., njegove ponovljene punkcije mogu biti neinformativne. Ako se sumnja na S. tuberculosis, čak i u nedostatku pouzdanih dokaza, provodi se specifična tuberkulostatska terapija ex juvantibus.

E, x, kronični e. Uzrok njegovog razvoja može biti raspad tumora, brzo povećanje S. i prekomjerno rastezanje njegove membrane tijekom splenomegalije. Kliničku sliku karakterizira iznenadna jaka bol u lijevom hipohondriju, znakovi peritonealne iritacije i brzo rastuća anemija. Liječenje je kirurško; u pravilu se radi splenektomija, no u posljednje vrijeme, osobito u djece, sve su češća parcijalna resekcija i šivanje rupture S. (splenorafija). Prognoza ovisi o osnovnoj bolesti.

Tumori S. su rijetki i mogu biti benigni ili zloćudni.

Među benignim tumorima identificirani su hemangiomi, limfangiomi, lipomi i hamartomi; među malignim - mogući su i limfosarkom, retikulosarkom, angiosarkom, hemangioendoteliom, fibrosarkom. S.-ov poraz na x rijetko je izoliran; Češće se istovremeno sa splenomegalijom otkrivaju limfadenopatija, hepatomegalija i promjene u krvi i koštanoj srži. Klinički je nemoguće dijagnosticirati prirodu izoliranog S. tumora.

Simptomi svih tumora svode se na povećanje organa, osjećaj težine u lijevom hipohondriju, ponekad pojavu tupe, rjeđe akutne (srčani udar) boli. Na palpaciju, S. je gusto elastičan, ponekad kvrgav. Kod x i angiosarkoma moguće je pojačano znojenje, gubitak težine, hipersplenizam (anemija, leukemija). Kod angiosarkoma (u trećini slučajeva) primjećuje se ruptura slezene. Dijagnoza se postavlja citološkim pregledom punktata C. Prednost treba dati splenektomiji koja je i dijagnostička i terapijska mjera. U slučaju benignih tumora, liječenje ovdje završava; u x, ovisno o histološkoj građi tumora, splenektomija se nadopunjuje odgovarajućom kemoterapijom; Za ne-limfoidne maligne tumore, kemoterapija se propisuje u prisutnosti metastaza. Prognoza za benigne tumore je povoljna; u drugim slučajevima ovisi o histološkoj strukturi tumora, kod malignih ne-limfoidnih tumora prognoza je nepovoljna.

Bibliografija: Almazov V.A. i dr. Leukopenia, str. 157, L., 1981.; Barta I. Slezena, prev. s mađarskog, Budimpešta, 1976.; Borodin I.F. i Orlyanskaya V.F. Neka pitanja u dijagnostici i liječenju zatvorenih ozljeda slezene, Klin. hir., broj 4, str. 29, 1980.; Glanz R.M. i Rozhinsky M.M. Spremanje operacije za ozljede slezene, M., 1973, bibliogr.; Carr Ya. i dr. Limforetikularne bolesti, trans. s engleskog, M., 1980.; Lindenbraten L.D. i Naumov L.B. Metode rendgenskog pregleda ljudskih organa i sustava, Taškent, 1976.; Hematološki vodič, ur. A.I. Vorobyova, vol. 1, M., 1985; Fiziologija cirkulacijskog sustava, Fiziologija eritropoeze, ur. V.N. Černigovski, str. 256, L., 1979; Folkov B. i Neil E. Krvni optok, trans. s engleskog, M., 1976.; Kirurško liječenje bolesti krvnog sustava, ur. U REDU. Gavrilova i D.M. Grozdova, M., 1981.