مقالات سایت محبوب از بخش "رویاها و جادو".

چه زمانی رویاهای نبوی رخ می دهد؟

آنفولانزا(lat. Influenza) یک بیماری عفونی حاد دستگاه تنفسی است که توسط ویروس آنفولانزا ایجاد می شود. عامل ایجاد آنفولانزا یک ویروس از سه سروتیپ - A، B، C است.

آنفولانزا - علل (علت شناسی)

منبع عفونت آنفولانزا یک فرد بیمار است که در روزهای اول بیماری که ویروس به شدت در داخل بدن منتشر می شود خطرناک است. محیط. انتقال عفونت عمدتاً اتفاق می افتد توسط قطرات معلق در هوا.

عوامل ایجاد کننده آنفولانزا از خانواده ارتومیکسوویروس ها هستند که شامل جنس ویروس های آنفولانزای A، جنس ویروس های آنفلوانزای B و C می باشد.ویروس های آنفولانزای A به سروتیپ های زیادی تقسیم می شوند. انواع آنتی ژنی جدید به طور مداوم در حال ظهور هستند. ویروس آنفولانزا به سرعت با حرارت دادن، خشک کردن و تحت تأثیر عوامل ضد عفونی کننده مختلف از بین می رود. دروازه های عفونت هستند بخش های بالاییدستگاه تنفسی ویروس آنفولانزا به طور انتخابی اپیتلیوم ستونی دستگاه تنفسی، به ویژه نای را آلوده می کند. افزایش نفوذپذیری دیواره عروقیمنجر به اختلال در میکروسیرکولاسیون و بروز سندرم هموراژیک (هموپتیزی، خونریزی بینی، پنومونی هموراژیک، انسفالوپاتی) می شود. آنفولانزا باعث کاهش واکنش ایمنی می شود. این منجر به تشدید بیماری های مزمن مختلف می شود - روماتیسم , پنومونی مزمنپیلیت، کوله سیستیت , اسهال خونیتوکسوپلاسموز، و غیره، و همچنین به ظهور ثانویه عوارض باکتریایی. ویروس معمولاً به مدت 3-5 روز از شروع بیماری در بدن بیمار باقی می ماند و زمانی که با ذات الریه پیچیده شود - تا 10-14 روز.

آنفولانزا - مکانیسم وقوع و توسعه (پاتوژنز)

ویروس آنفولانزا وارد دستگاه تنفسی فرد مبتلا شده و سپس به سلول های اپیتلیال حمله می کند. انتشار ویروس از طریق قطرات معلق در هوا در هنگام سرفه و عطسه اتفاق می افتد، اگرچه عفونت از طریق دست دادن، سایر تماس های شخصی و از طریق اشیاء مختلف نیز امکان پذیر است. شواهد تجربی نشان می دهد که گسترش عفونت در یک آئروسل ظریف (شامل ذرات با قطر کمتر از 10 میکرون) موثرتر از آئروسل با قطرات بزرگتر است. ویروس در ابتدا سلول های اپیتلیوم ستونی مژکدار را آلوده می کند، اما سپس به سایر سلول های دستگاه تنفسی از جمله سلول های آلوئولی، موکوسیت ها و ماکروفاژها حمله می کند. تکثیر ویروس در سلول های آلوده 6-4 ساعت طول می کشد، سپس ویروس فعال از سلول خارج شده و وارد سلول مجاور می شود. در نتیجه، طی چند ساعت فرآیند پاتولوژیک از کانون های کوچک در سطح سلولی قابل توجهی از دستگاه تنفسی پخش می شود. برای عفونت ناشی از تجربی، دوره کمون بین 18 تا 72 ساعت متغیر بود و با استفاده از روش‌های هیستوپاتولوژیک، دانه‌بندی، واکوئل کردن، تورم و تشکیل هسته‌های پیکنوتیک و به دنبال آن نکروز و پوسته پوسته شدن سلول‌ها در سلول‌های آلوده شناسایی شد. در برخی مناطق، اپیتلیوم ستونی با تخت و متاپلاستیک جایگزین شد سلول های اپیتلیال. شدت بیماری با میزان ویروس موجود در ترشحات مخاطی ارتباط دارد. این نشان می دهد که میزان تکثیر ویروس ممکن است مکانیسم مهمی از پاتوژنز باشد فرآیند پاتولوژیک. با وجود وجود چنین ویژگی های مشترکبیماری هایی مانند تب، سردرد و میالژی، ویروس آنفلوانزا به ندرت در نواحی خارج ریوی از جمله جریان خون یافت می شود. در این راستا، پاتوژنز علائم سیستمیکآنفولانزا ناشناخته مانده است.

پاسخ بدن به عفونت آنفولانزا پیچیده است. مکانیسم های دفاعیاز جمله تشکیل سرم و آنتی بادی های ترشحی، پاسخ ایمنی سلولی، فعال شدن اینترفرون، و غیره. تغییرات در سطح آنتی بادی سرم را می توان با استفاده از روش های مختلف در اوایل 2 هفته پس از معرفی اولیه ویروس آنفلوانزا تشخیص داد. این آنتی بادی ها را می توان با مهار هماگلوتیناسیون (HAI)، تثبیت مکمل (FC)، خنثی سازی، فاز جامد شناسایی کرد. ایمونواسی آنزیمی(ELISA) و تعیین آنتی بادی های ضد نورآمینیداز. آنتی بادی ها علیه هماگلوتینین ها احتمالاً مهم ترین عامل در ایمنی هستند. نشان داده شده است که وقتی تیتر آنتی بادی در واکنش PHA حداقل 1:40 باشد، عفونت ایجاد نمی شود. آنتی بادی های ترشحی تولید شده در دستگاه تنفسی عمدتاً به کلاس IgA تعلق دارند و همچنین نقش دارند. نقش مهمدر محافظت از بدن در برابر عفونت نشان داده شده است که وقتی تیتر خنثی کننده آنتی بادی های ترشحی 1:4 یا بیشتر باشد، عفونت ایجاد نمی شود. در حال حاضر در تاریخ های اولیهپس از شروع فرآیند عفونی، واکنش های ایمنی سلولی، هم آنتی ژن اختصاصی و هم آنتی ژن غیر اختصاصی ظاهر می شود. شدت آنها به سطح اولیه ایمنی خود میزبان بستگی دارد. این واکنش ها شامل افزایش فعالیت تکثیری و سیتوتوکسیک سلول های T و فعالیت سلول های کشنده طبیعی است. بلافاصله پس از ورود ویروس به دستگاه تنفسی، تشکیل اینترفرون ها در بدن آغاز می شود و افزایش تیتر آنها همزمان با کاهش انتشار ویروس ها در محیط خارجی است.

عوامل ماکرو ارگانیسمی که مسئول توقف انتشار ویروس در محیط خارجی و حل فرآیند عفونی هستند به طور خاص مورد مطالعه قرار نگرفته است. انتشار ویروس در محیط خارجی معمولاً در عرض 2-5 روز پس از ظهور اولین علائم بیماری متوقف می شود. در طی این مدت، تغییرات در سطوح سرمی و آنتی بادی ترشحی اغلب توسط آن قابل تشخیص نیست روش های مرسوم، اگرچه حتی در مراحل اولیهافزایش سطح آنتی بادی را می توان با روش های بسیار حساس تشخیص داد، به ویژه در افرادی که ایمنی از قبل موجود در نتیجه عفونت گذشته. پیشنهاد شده است که اینترفرون، پاسخ‌های ایمنی سلولی، یا پاسخ‌های التهابی غیراختصاصی نقش مهمی در حل فرآیند عفونی دارند.

آنفولانزا - آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک آنفولانزا بسته به عدم وجود یا وجود عفونت ثانویه و شدت آن متفاوت است. در مورد اول، تغییرات توسط خود ویروس، در مورد دوم - توسط میکروب های متصل ایجاد می شود.

در این رابطه دو نوع آنفولانزا وجود دارد:

• آنفولانزای سمی یا مسمومیت حاد آنفلوانزا؛
• آنفولانزا با آسیب به اندام های تنفسی.

آنفولانزای سمی با تغییر در اپیتلیوم دستگاه تنفسی و اختلالات گردش خون مشخص می شود. پوسته پوسته شدن پوشش های اپیتلیال آسیب دیده توسط ویروس در سراسر دستگاه تنفسی وجود دارد. در سلول های اپیتلیال جدا شده شاخک های بینی، اجسام فوکسینوفیل، میکروکلونی های ویروس حاوی اسید ریبونوکلئیک یافت می شود. تشخیص چنین سلول هایی با آخال در اسمیر از مخاط بینی می تواند ارزش تشخیصی داشته باشد.

بعداً بازسازی اپیتلیوم رخ می دهد. اختلالات گردش خون با پرخونی و خونریزی در غشای مخاطی، استاز در آن و در بافت ریه، تشکیل غشاهای هیالین PIC مثبت در دومی. اختلالات گردش خون در سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام ها مشاهده می شود. بر غشاهای سروزیخونریزی های دقیق قابل مشاهده است. غدد لنفاویبه خصوص گردن و طحال به دلیل هیپرپلازی حاد بزرگ می شوند. تمام تغییرات توصیف شده در نتیجه تأثیر مستقیم ویروس و سموم آن بر بافت رخ می دهد.

آنفولانزا - علائم (تصویر بالینی)

هیچ نشانه مشخصی برای افتراق بین بیماری های پراکنده آنفولانزای A، B، C وجود ندارد.

یکی از ویژگی های عفونت آنفولانزا افزایش زودتر و سریع تر سمیت در مقایسه با علائم آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی است.

آنفولانزا معمولاً به صورت حاد، چند ساعت یا 1-2 روز پس از عفونت شروع می شود. دما می تواند به سرعت به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش یابد. کودکان بزرگتر از سردرد و درد عضلانی، ضعف، شکایت دارند، کودکان کوچکتر بی حال و بی قرار می شوند. دوره حاد بیماری ممکن است با استفراغ، هذیان، تشنج، علائم مننژ, سندرم شکمی(درد شکمی، استفراغ، افزایش حرکات روده). سیانوز مثلث نازولبیال و لب ها، هیپرمی صورت، تزریق صلبیه چشم و ملتحمه زودرس ظاهر می شود. احتمال خونریزی بینی و بثورات هموراژیک روی غشاهای مخاطی و پوست قابل مشاهده است.

علائم آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی معمولاً در روز دوم بیماری ظاهر می شود و معمولاً در ابتدا خفیف است: بینی گرفتگی یا ترشحات مخاطی خفیف وجود دارد، سرفه خشک ظاهر می شود که اغلب وسواسی و دردناک می شود. در روز 2-3 کروپ تنفسی یا ویروسی و سندرم آسم ممکن است ایجاد شود.

هنگام معاینه ریه های کودکان، به ویژه نوزادان، صدای جعبه ای از صدای کوبه ای مشخص می شود، تنفس سخت همراه با راله های مرطوب خشک و گاهی درشت حباب دار شنیده می شود. در نوزادان با این تغییرات در ریه ها، نارسایی تنفسی ایجاد می شود درجه II-III، که در اثر آسیب به بافت بینابینی ایجاد می شود.

هنگامی که عفونت باکتریایی ایجاد می شود، بافت ظریف به ضایعه بافت بینابینی متصل می شود. پنومونی کانونی.

اکثر کودکان در دوره حاد صداهای قلبی خفه شده را تجربه می کنند، برخی از آنها ایجاد می شوند سوفل سیستولیک شدت متفاوت. در بیشتر بیماران، این پدیده ها در عرض 2-3 هفته از شروع بیماری ناپدید می شوند، اما در برخی از آنها در عرض 2-3 ماه قابل تشخیص است. از دیگران اعضای داخلیمعمولا تخلف خاصی مشاهده نمی شود. تغییرات در تصویر خون غیر معمول است.

برخلاف کودکان بزرگتر، اکثر کودکان خردسال اغلب شروع تدریجی بیماری را با افزایش دمای بدن تنها تا سطح زیر تب تجربه می کنند و علائم اصلی مسمومیت عبارتند از بی حالی، خواب آلودگی، کاهش یا عدم اشتها و استفراغ. با این حال، این کودکان هستند که به ویژه اغلب و زود رشد می کنند عوارض شدید (پنومونی کانونی، اوتیت، اتوآنتریت)، که به طور قابل توجهی روند بیماری را تشدید می کند و پیش آگهی را تشدید می کند.

در صورت عدم وجود عوارض، در روز 3-5 بیماری دمای بدن کاهش می یابد، اما بهبودی به آرامی اتفاق می افتد.

بسته به شدت علائم اصلی و شدت دوره، موارد زیر متمایز می شوند (طبق گفته S. D. Nosov): اشکال بالینیآنفولانزا:

• کاتارال - با علائم واضح آب مروارید دستگاه تنفسی، اما بدون سمیت شدید.
• سمی - با اختلالات شدید شرایط عمومیهیپرترمی، آسیب به سیستم عصبی و قلبی عروقی و غیره؛
• subtoxic - با همان پدیده هایی که در شکل سمی است، اما نسبتاً تلفظ می شود.
• سمی-کاتارال

در کنار اینها فرم های معمولیآنفولانزا، غیر معمول وجود دارد:

• شکل پاک شده، بدون آب مروارید مشخص دستگاه تنفسی و مسمومیت رخ می دهد.
• فرم هیپرتوکسیک (فولمینانت)، که با شروع خشونت آمیز، سمیت شدید، رسیدن به کما مشخص می شود.

از نظر شدت، آنفولانزا مانند سایر حادها بیماری های تنفسی، می تواند سنگین، متوسط-سنگین و سبک باشد. معیارهای شدت عبارتند از:

• شدت واکنش دما؛
• درجه اختلال در وضعیت عمومی؛
• درجه اختلال عملکرد سیستم های اصلی بدن (عصبی، قلبی عروقی، تنفسی و غیره).

آنفولانزا - درمان

در اغلب موارد، به استثنای تشنج، هیپرترمی، سندرم مننژ و اختلالات فرکانس، درمان در خانه برای بیماران تجویز می شود. ضربان قلب، اختلالات هوشیاری و سایر علائم بحرانی.

در صورت بروز علائم بیماری، برای اجتناب از خود درمانی خودداری کنید عوارض احتمالی. در برخی موارد، پزشک آزمایش های اضافی را تجویز می کند - به عنوان مثال، نوار قلب یا اشعه ایکس قفسه سینه.

مصرف خودسرانه آنتی بیوتیک ها به ویژه خطرناک است که منجر به ایجاد دیس باکتریوز و اشکال مزمنبیماری ها

به طور معمول، درمان ضد آنفلوانزا شامل موارد زیر است:

• مقدار زیادی نوشیدنی گرم (چای، آب توت، قلیایی). آب معدنیاستنشاق با گیاهان؛
• داروهای ضد تب، که دوز آن باید سن بیمار را در نظر بگیرد.
• محلی منقبض کننده عروق(اسپری بینی)؛
• خلط آور؛
• ضد سرفه (انتخاب بسته به نوع و شدت سرفه انجام می شود.
• داروهای ضد ویروسیبه ویژه در روزهای اول بیماری هنگام تزریق داخل بینی موثر هستند.
• مولتی ویتامین، اسید اسکوربیک.

آنفولانزا - پیشگیری

برای جلوگیری از انتشار ویروس، استفاده از بانداژ گاز، تهویه اتاق و ضد عفونی هوا از طریق کوارتز ضروری است. داخل بینی نیز قابل استفاده است پماد oxolinic، کاملا وسیله موثرواکسیناسیون توصیه می شود که باید در اواسط پاییز و دوباره در اواسط زمستان انجام شود.

آمانتادین و ریمانتادین که در حال حاضر برای پیشگیری و درمان آنفولانزا استفاده می شود، فقط در برابر ویروس های نوع A موثر هستند. سویه های جدا شده اخیر ویروس آنفولانزا که به این داروها مقاوم هستند، حتی با وجود درمان منجر به گسترش عفونت می شوند و خطرناک ترین آنها در گروه ها.

برخی از داروهای ضد ویروسی (آربیدول) برای ویروس آنفولانزا نوع A و B اختصاصی هستند، اما تعدادی عوارض جانبی نامطلوب دارند که یکی از این اثرات سمیت کبدی است.

آخرین پیشرفت دارویی است که به طور خاص آنزیم نورآمینیداز ویروسی را مهار می کند. اما این دارو هنوز در روسیه ثبت نشده است. طبق اطلاعات اولیه، این دارو 70 درصد اثربخشی پیشگیرانه در برابر آنفولانزا دارد و همچنین در صورت استفاده به عنوان یک عامل درمانی، خطر عوارض ناشی از آنفولانزا را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

عوامل غیر اختصاصی (ایمونال، آمیکسین، آلیسات) نمی توانند به طور کامل در برابر آنفولانزا محافظت کنند، زیرا قادر به ایجاد ایمنی پایدار ضد آنفلوانزا نیستند.

دوره نفهتگیبا آنفولانزا ادامه دارد 12-48 ساعت ها.

ویروس آنفولانزا از گروه ویروس های تنفسی (ویروس آنفلوانزا) است. بیماری منتقل می شود توسط قطرات معلق در هوا، اما امکان پذیر است انتقال از طریق جفتویروس از مادر به جنین

ویروس های آنفولانزا نماینده هستند خانواده Orthomyxoviridae، شامل انواع آ,که درو با.

ویروس های آنفولانزای Aتقسیم می شوند زیر انواعبر اساس خواص آنتی ژنی سطح هماگلوتینین (H)و نورآمینیداز (N). سویه های فردی نیز بسته به محل مبدا، تعداد جدایه ها، سال جداسازی و انواع فرعی متمایز می شوند (به عنوان مثال، آنفولانزای A (Victoria) 3/79GZN2).

ژنوم ویروس آنفولانزا Aقطعه بندی شده، از 8 بخش تک رشته ای RNA ویروسی تشکیل شده است. با توجه به این تقسیم بندی، احتمال نوترکیب ژن زیاد است.

ویروس آنفولانزا یک است ویروس های پانتروپیک; هیچ یک از سویه های شناخته شده ویروس آنفلوانزا خاصیت نوروتروپیک واقعی ندارند. شناخته شده است که ویروس آنفولانزا اثر سمی بر اندوتلیوم عروقی، به ویژه عروق مغز دارد.

مکانیسم های پاتوژنتیک با عفونت آنفولانزا، نوروتوکسیکوز و پدیده های دیسیرکولاتور در مغز وجود دارد.

ضایعات سیستم عصبی اغلب با آنفولانزا رخ می دهد. هر دو بخش مرکزی و محیطی آن آسیب می بینند. تصویر بالینی با پلی مورفیسم بزرگ مشخص می شود.

آسیب به سیستم عصبی در همه موارد آنفولانزا رخ می دهد و با علائم زیر ظاهر می شود که به علائم عمومی عفونی و عمومی مغز مربوط می شود: آنفولانزای معمولی:
سردرد
درد هنگام حرکت دادن کره چشم
درد عضلانی
بی نظمی
خواب آلودگی یا بی خوابی

شدت اختلالات عصبیبا این عفونت، ممکن است متفاوت باشد: از سردردهای خفیف تا آنسفالوپاتی شدید و آنسفالیت آلرژیک، که مغز را درگیر می کند.

اشکال بالینی زیر آنفولانزا با آسیب به سیستم عصبی شرح داده شده است که به شکل زیر رخ می دهد:
مننژیت
مننگوسسفالیت
آنسفالیت
آنسفالومیلیت
میلیت
نوریت (در هر سطحی از سیستم عصبی - نورالژی عصب سه قلو، بزرگ عصب پس سری، نوروپاتی شنوایی و اعصاب چشمی حرکتی)
رادیکولیت (سطح کمری و دهانه رحم)
پلی نوریت
ضایعات گره های سمپاتیک

ضایعات سیستم عصبی اغلب با مشاهده می شود اشکال سمی آنفولانزا. عوارض به صورت حاد یا تحت حاد هم در دوره تب و هم در حین انقراض عفونت آنفلوآنزا و گاهی اوقات بسیار دیرتر ایجاد می شود. شایع ترین علائم مسمومیت عمومی عبارتند از: افزایش سریعدمای بدن تا 39-40 درجه سانتیگراد و بالاتر، سردرد، سرگیجه، استفراغ یک یا دوتایی. این علائم کاملاً مکرر و ثابت هستند.آنها معمولاً هر چه شدیدتر باشند، بارزتر هستند فرآیند عفونی. آنها به طور غیر مستقیم نشان دهنده افزایش هستند فشار داخل جمجمه. تغییرات در سیستم تنفسی(سرفه، آبریزش بینی و غیره) معمولاً مکمل کلینیک آنفولانزا هستند. آنها بسیار مکرر هستند، اما به دور از ثابت هستند.

علائم ثابتسمیت آنفولانزا نشانه آسیب است بخش رویشیسیستم عصبی مرکزیکه عملکردهای متنوعی دارد و فعالیت اندام های داخلی قلب، ریه ها، اندام ها را تنظیم می کند. دستگاه گوارش. دانشمندان دریافته‌اند که تغییرات به‌ویژه شگرفی در آن رخ می‌دهد ناحیه هیپوتالاموس، جایی که بالاترین مراکز تنظیمی سیستم عصبی خودمختار قرار دارد.

آسیب به سیستم عصبی پیامد هر دو است تاثیر مستقیمویروس آنفولانزا و بیماری های عفونی عمومیو سمیتاثیر می گذارد

تغییرات پاتومورفولوژیکی ماهیت التهابی و سمی به صورت نفوذ لنفاوی و پلاسما در اطراف عروق، خونریزی، ترومبوواسکولیت، دیستروفی سلول های عصبیپیدا شدند:
داخل و اطراف رگ ها
در سلول های گانگلیونی
در عناصر گلیوتیک

که در مایع مغزی نخاعیپیدا شدند:
پلئوسیتوز خفیف
افزایش متوسط ​​در محتوای پروتئین
افزایش فشار مایع مغزی نخاعی

در خونلکوسیتوز یا لکوپنی مشخص می شود.

جریان- مطلوب، بیماری از چند روز تا یک ماه طول می کشد و با بهبودی کامل پایان می یابد.

!!! ولی در دوره حادبیماری با آنفولانزا ممکن است آسیب شدیدی به سیستم عصبی به شکل ایجاد کند آنسفالیت آنفلوانزا.

بیایید نگاهی دقیق‌تر به آنسفالیت آنفولانزا و روان‌پریشی آنفولانزا بیندازیم، که اغلب با آنسفالیت آنفلوانزا همراه است.

آنسفالیت آنفلوانزا

تماس گرفتویروس های آنفولانزا A1، A2، AZ، ​​B. به عنوان یک عارضه آنفولانزای ویروسی رخ می دهد.

منشا آنسفالیت آنفلوانزا هنوز حل نشده است. در کنار موارد بدون شک این بیماری، ثانویه به آنفولانزای ویروسی، به خصوص در شکل سمی آن، دلایلی برای این باور وجود دارد آنسفالیت آنفلوانزای اولیه وجود دارد.

بیان بالینی آنسفالیت آنفلوانزا را نمی توان به یک نوع کم و بیش معمولی کاهش داد. اکثر فرم های مکررآنسفالیت آنفلوانزا عبارتند از:
آنسفالیت هموراژیک حاد
مننژوانسفالیت منتشر
مننژوانسفالیت محدود

آنسفالیت هموراژیک حاد
بیماری آغاز می شودبا علائم معمول عفونت آنفلوانزا: ضعف، ضعف، لرز، درد و ناراحتی V بخشهای مختلفبدن، به ویژه در مفاصل کوچک، آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی. سردرد بیشتر از آنفولانزای معمولی رخ می دهد. یک واکنش درجه حرارت واضح همیشه رخ نمی دهد، بنابراین فرد اغلب به کار خود ادامه می دهد و به صورت سرپایی درمان می شود. حدود یک هفته پس از ظهور اولین علائمبیماری آنفولانزا باعث بی خوابی می شود، احساس اضطراب و ترس غیرقابل پاسخگویی ایجاد می شود و توهمات دیداری و شنیداری واضح با محتوای ترسناک ظاهر می شود. به خصوص مشخصهبرای آنسفالیت هموراژیک، تحریک ناگهانی حرکتی. در ابتدا، به نظر می رسد موجه است: بیماران از خود در برابر خطرات خیالی الهام گرفته از ترس و تجارب توهم دفاع می کنند، با تصاویر توهم آمیز وارد مشاجره می شوند، به سوی پرواز می شتابند و به سختی می توان آنها را در رختخواب نگه داشت. به علاوهتحریک حرکتی ویژگی هایپرکینزی بی معنی و غیرارادی را به خود می گیرد: بیماران حرکات شنا را انجام می دهند و به طور کلیشه ای پاهای خود را حرکت می دهند. با پیشرفت بیماریهایپرکینز تشدید می شود و هوشیاری مبهوت رخ می دهد و به حالت بی حالی و کما می رسد.

مننژوانسفالیت منتشر
مننژوانسفالیت اغلب در شکل سمی آنفولانزا مشاهده می شود و به گفته بسیاری از نویسندگان، چیزی بیش از یک واکنش ثانویه به سمیت عفونی نیست. مننژوانسفالیت سمی از نظر بالینی شبیه آنسفالیت هموراژیک است، اما متفاوت استدوره خوش خیم تر، بهبودی های مکرر و معمولاً به بهبودی ختم می شود. مشخص ترین علامتمننژوانسفالیت سمی، به جز موارد معمول اختلالات عصبی(اختلالات چشمی، سردرد، استفراغ)، استخلق و خوی مضطرب- افسردگی بیماران نمی توانند توضیح دهند که چه چیزی باعث این احساس اضطراب در آنها شده است. به علاوهگویی برای دومین بار نقض تفسیر وضعیت اطراف ایجاد می شود، بیماران احساس می کنند چیزی علیه آنها طراحی شده است. آنها ادعا می کنند که عزیزان و مراقبان کادر پزشکیبه طرز چشمگیری نگرش آنها را نسبت به آنها تغییر داد. افکار در مورد مرگ خشونت آمیز قریب الوقوع ظاهر می شود. این حالت هذیانی نه تنها با احساس اضطراب، بلکه با توهمات شنیداری و بصری که اغلب رخ می دهند، پشتیبانی می شود. بیماران معمولاً سخنان ناخوشایند، فحش، تهدید، جوک های مبهم، صدای عزیزانشان در پشت پارتیشن و ... را می شنوند. در آن مواردهنگامی که اولین جایگاه در تصویر بالینی نه تجربیات توهم، بلکه توسط پدیده های افسردگی-پارانوئیدی اشغال می شود، بیماری با علائم عصبی کمتر مشخص مننژوآنسفالیت پیش می رود و تمایل به دوره طولانی دارد. مننژوآنسفالیت همراه با سندرم هذیان- افسردگی معمولاً در عرض چند هفته به بهبودی ختم می شود.

مننژوانسفالیت محدود
مننژوانسفالیت محدود به نظر می رسد شایع ترین بیماری مغزی مرتبط با آنفولانزا. به واسطه محلی سازی های مختلفتصویر بالینی این مننژوانسفالیت متفاوت است پلی مورفیسم قابل توجه. موارد مکرری وجود دارد که چنین مننگو آنسفالیت وجود دارد روی پاها حمل می شودو در مرحله حادبیماری چیزی نیست جز نشانه های معمولعفونت آنفولانزا مشاهده نمی شود. پس از ناپدید شدن علائم حادعلائم شناسایی می شود ضایعه کانونیقشر مغز، که در دوره حاد معمولا توسط عمومی پوشانده می شود علائم بالینیعفونت آنفولانزا در کودکیمننژوانسفالیت محدود اغلب دارای شکل به اصطلاح روان حسی است. دوره حاد بیماری با شروع ناگهانی و افزایش روزانه دما یا نوسانات در طول هفته از 37 تا 39 درجه مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، سردردهای شدید همراه با حالت تهوع و استفراغ مشاهده می شود. پدیده های کاتارال به شکل آبریزش بینی، سرفه و همچنین گلودرد و انواع مختلف احساسات دردناکبه خصوص در ناحیه شکم، در دوره حاد با قوام قابل توجهی مشاهده می شود و برای عکس معمول آنفولانزا گرفته می شود. در اوج دوره حادهوشیاری حیرت زده و توهمات بصری اپیزودیک ایجاد می شود. بیماران از تیرگی، مه و دود در چشم، احساس بی وزنی، ناهمواری سطح کف، خاک، دگرگونی شکایت دارند. از علائم عصبیفلج همگرایی و اختلالات دهلیزی، از اختلالات جسمی - استروکولیت و هپاتیت. بطور کلی پیش بینیبرای شکل حسی روانی مننژوانسفالیت محدود خوب است. علائم حاد ناپدید می شوند و کودکان به مدرسه باز می گردند. استنی طولانی مدت اغلب مشاهده می شود. با این حال اثرات باقی ماندهدر این شکل اغلب اتفاق می افتد و عمدتاً شامل این واقعیت است که پس از قرار گرفتن در معرض بیشتر با هر یک عوامل خارجی(عفونت های مکرر، مسمومیت، تروما) اختلالات حسی روانی عود می کنند.

آناتومی پاتولوژیک

در آنسفالیت آنفلوانزا، این فرآیند عمدتاً شامل می شود پوستهو پارس سگمغز

برای آنسفالیت هموراژیکآسیب منتشر به رگ های خونی مغز شناسایی می شود که در گسترش آنها، هموستاز و خونریزی های اطراف عروقی بیان می شود. ماده مغز پر خون است، دارای رنگ صورتی مشخص است و در لمس شل است. در معاینه میکروسکوپیواسکولیت منتشر به شکل تورم اندوتلیوم عروقی، ادم اطراف عروقی و دیاپدزی عظیم گلبول های قرمز تشخیص داده می شود. جفت های هموراژیک در اطراف عروق کوچک اغلب در هر دو قشر مغز و زیر قشر مغز یافت می شوند.

برای مننژوانسفالیت سمی عمومیپدیده هموستاز بسیار کمتر مشخص می شود. ادم اطراف عروقی پروتئین هم در ماده مغز و هم در غشاها ظاهر می شود. در اگزودا، به عنوان یک قاعده، هیچ وجود ندارد عناصر سلولییا تعداد کمی لکوسیت و پلاسماسل یافت می شود.

در مننژوآنسفالیت محدودهمان تغییرات مشاهده می شود. مکان مورد علاقه آنها استلوب تمپوروپاریتال و اینفاندیبولوم بطن میانی. تصویر عصبی مننژوانسفالیت محدود نیز به محل آن بستگی دارد. موارد شناخته شدهمحلی سازی فرآیند در ناحیه کیاسم اعصاب بینایی، که اغلب منجر به نابینایی می شود. آراکنوئیدیت و اسکار گلیال که در محل انفیلترات و ترشحات قبلی ایجاد می شود، گردش مایع مغزی نخاعی را مختل می کند و باعث اختلالات فشار خون بالا، کمتر هیدروسفالی می شود. همراه با پدیده های باقیمانده کانونی، علائم آسیب عمومی نیز مشاهده می شود.

روان پریشی آنفلوانزا

1. با شکل سمی آنفولانزا، ممکن است تصویری مشاهده شود سندرم هذیان ، که معمولاً چندین ساعت و کمتر - 2 روز طول می کشد.

2. اغلب، روان پریشی آنفولانزا خود را نشان می دهد سندرم آمنتیو . زمانی که دما قبلاً کاهش یافته است، رشد می کند. در این حالت، اختلالات حافظه برای رویدادهای فعلی و اخیر رخ می دهد. این بیماری از 1/2 - 2 هفته تا 2 ماه طول می کشد و با بهبودی پایان می یابد.

3. شکل انسفالیتیک روان پریشی آنفلوانزا . در برخی موارد، با یک تصویر روانی آسیب شناختی از هذیان آنفلوانزا رخ می دهد، که با این حال، ماهیت طولانی تری به خود می گیرد (به مدت 1/2 - 2 هفته) و با علائم عصبی همراه است. ممکن است در این مورد مشاهده شود ضایعات مختلفاعصاب جمجمه ای، خشن و حرکات غیر ارادی، پدیده آتاکسی، اختلالات گفتاری آفازی. در برخی از بیماران، هذیان به علائم خفیف تبدیل می شود افسردگی حادبا علائم مسخ شخصیت، غیرواقعی شدن و هیپوپاتی. این سندرم می تواند چندین ماه ادامه داشته باشد و به تدریج محو شود. در موارد دیگر، بدون هذیان قبلی رخ می دهد. همه این علائم به تدریج پس می‌روند و بیماران بهتر می‌شوند، اما گاهی اوقات هنوز هم پدیده‌های باقیمانده عصبی و روانی دارند. بیماران از نظر عاطفی ناپایدار و مستعد درگیری می شوند. عملکرد آنها کاهش می یابد. بخصوص تخلفات ناگهانیدر افرادی که آنسفالیت آنفلوانزا در نوجوانی داشته اند مشاهده شده است.

4. نوع دیگری از شکل انسفالیتیک روان پریشی آنفلوانزا به صورت آسیب شناسی روانی در تصویر بیان شده است. هذیان شدید که توسط روانپزشکان قدیمی با نام هذیان حاد توصیف شده است. معمولاً خاموشی عمیق ناگهانی همراه با بی جهتی کامل وجود دارد. گفتار کاملاً نامنسجم می شود و از مجموعه ای از عبارات، کلمات و هجاهای فردی تشکیل می شود که هنگام گوش دادن به آنها نفوذ به محتوای تجارب توهم- هذیانی بیماران دشوار است. بیماران در حالت بی قراری حرکتی شدید هستند. حرکات در اوج هیجان تمام هماهنگی خود را از دست می دهند. انقباضات تشنجی در قسمت های مختلف بدن ظاهر می شود. مجریان مختلف علائم عصبیبه شکل پتوز، استرابیسم، رفلکس های تاندون ناهموار. مردمک ها معمولا گشاد شده و به نور واکنش کند نشان می دهند. سپس تضعیف فعالیت قلبی ظاهر می شود. درجه حرارت در این زمان بالا است (39 - 40 درجه). در این شرایط، بیماران اغلب می میرند. این بیماری از چند روز تا 2 تا 3 هفته طول می کشد و مشخصه آن وجود خون در آن است مایع مغزی نخاعی. این نوع روان پریشی آنفولانزا را می توان هموراژیک نامید.

تشخیص آنسفالیت آنفلوانزا

مبتنی بر تشخیصبرای تشخیص تیتر بالای آنتی بادی های این ویروس ها در خون و مایع مغزی نخاعی.

آنفولانزا قابل تشخیص است V فاز حاد با جداسازی ویروس از اوروفارنکس یا نازوفارنکس (اسمیر، شستشو) یا از خلط در کشت بافت 48-72 ساعت پس از تلقیح.

ترکیب آنتی ژنیک ویروسمی‌توان زودتر با استفاده از روش‌های ایمنی در کشت بافت یا مستقیماً در سلول‌های نازوفارنکس تخلیه‌شده از لاواژ تعیین کرد، اگرچه آخرین تکنیک هاحساسیت کمتری نسبت به جداسازی ویروس

تشخیص گذشته نگر امکان پذیر استبا افزایش 4 برابری یا بیشتر در تیتر آنتی بادی بین دو مطالعه - در مرحله حاد و پس از 10-14 روز. این به روش های زیر اشاره دارد: الایزا، واکنش های مهار هماگلوتیناسیون.

رفتار

در درمان آنسفالیت آنفلوانزا استفاده می شود عوامل آنتی ویروس(آسیکلوویر، اینترفرون، رمانتادین، آربیدول و غیره)، فعالیت هایی را با هدف انجام دهدپیشگیری و از بین بردن ادم مغزی, سم زدایی بدن، تعیین کنید درمان های علامتی از جمله روانگردان ها.

درمان عفونت آنفلوانزای بدون عارضه استدر کاهش علائم؛ سالیسیلات نباید به کودکان زیر 18 سال داده شودبه دلیل ارتباط احتمالی بین استفاده از آنها و بروز سندرم ری.

آمانتادین (200 میلی گرم در روز خوراکی) در موارد تجویز می شود دوره شدیدبیماری ها آمانتادین مدت زمان کلی و علائم تنفسیبیماری 50٪، هنگام شروع درمان در 48 ساعت اول از شروع بیماری با دوز 200 میلی گرم در روز خوراکی. طول درمان 3-5 روز یا 48 ساعت پس از ناپدید شدن علائم بیماری است. آمانتادین فقط در برابر ویروس آنفولانزای A فعال است و باعث متوسط ​​​​می شود اثرات جانبیاز سیستم عصبی مرکزی (هیجان، اضطراب، بی خوابی) در 5-10٪ از بیماران.

رمانتادین که بسیار نزدیک به آمانتادین است از نظر اثربخشی با آن برابری می کند و کمتر عوارضی ایجاد می کند.

گزارش شده است که ریباویرین در برابر هر دو نوع ویروس آنفولانزا (A و B) زمانی که به صورت آئروسل تجویز می شود مؤثر است، اما زمانی که به صورت خوراکی تجویز می شود کمتر مؤثر است.

نیز تجویز شده استکم آبی(محلول سولفات منیزیم 25 درصد، محلول گلوکز 40 درصد، لازیکس) و حساسیت زداییعوامل (دیفن هیدرامین، پیپلفن)، گلوکونات کلسیم، روتین، اسید اسکوربیکتیامین کلرید، آرام بخش.

جلوگیری

وسیله ای مهم برای پیشگیریآنفولانزا عوارض عصبیدر درجه اول پیشگیری از خود آنفولانزا است که از طریق واکسیناسیون آنفولانزا انجام می شود.

بیمار مبتلا به آنفولانزا تا زمانی که دمای بدن عادی شود و علائم کاتارال ناپدید شوند باید از کار آزاد شود.

همراه با داروهای ضد آنفولانزا داروها باید استفاده شود، افزایش می یابد نیروهای حفاظتیبدن، تامین تغذیه با بالا ارزش انرژی, مراقبت خوب، تهویه اتاق و غیره

برای جلوگیری از آنفولانزا سالانه انجام واکسیناسیوندر برابر آنفولانزای A و B؛ استفاده کنید واکسن غیر فعالبه دست آمده از سویه های ویروسی که در سال گذشته در بین جمعیت گردش کرده اند. واکسیناسیون توصیه می شودکودکان بالای 6 سال مبتلا به بیماری های مزمن ریوی و قلبی عروقی، افراد ناتوان ساکن در پانسیون ها و نیازمند مراقبت مداوم، افراد بالای 65 سال، کارکنان مراقبت های بهداشتی، بیماران مبتلا به دیابت، آسیب کلیوی، هموگلوبینوپاتی ها یا نقص ایمنی. واکسن غیر فعالمی تواند در بیماران مبتلا به نقص ایمنی استفاده شود.

واکسن زنده ضعیف شدهدر برابر آنفولانزای A به صورت داخل بینی در کودکان و بزرگسالان استفاده می شود.