میوکاردیت غیر روماتیسمی عفونی، علائم و درمان اصول درمان میوکاردیت روماتیسمی

تخلفات ضربان قلبو رسانایی

ضایعات التهابی میوکارد گروه بزرگی از بیماری ها را تشکیل می دهند که مطالعه آنها تا همین اواخر ناکافی بوده است. این به دلیل این واقعیت است که توجه اصلی به مبارزه با روماتیسم معطوف بود، اگرچه در گروه قابل توجهی از بیماران میوکاردیت بدون ارتباط با روند روماتیسمی ایجاد می شود. همانطور که مطالعات پاتولوژیک نشان داده است، شیوع بی اختیاری ادرار در کودکان (6.8٪) بیشتر از بزرگسالان (4٪) است.

اتیولوژی.طبقه بندی را ببینید.

گاهی اوقات ممکن است علت ایجاد نشود، در چنین مواردی از میوکاردیت ایدیوپاتیک صحبت می کنند.

پاتوژنزمتفاوت است که به دلیل تنوع است عوامل اتیولوژیک. با این حال، بیشتر UI در نتیجه قرار گرفتن در معرض مستقیم عفونت ایجاد نمی شود، بلکه در ارتباط با وضعیت خاصی از حساسیت بدن کودک به عوامل مختلف - باکتریایی، شیمیایی، فیزیکی است. چنین میوکاردیت را می توان تحت مفهوم عفونی آلرژیک ترکیب کرد. هنگامی که در دیواره رگ های خونی ثابت می شوند کمپلکس های ایمنی، که به دلیل آن آسیب دیده اند غشای سلولیبا فعال شدن آنزیم های هیدرولیتیک لیزوزوم ها. همه اینها منجر به دناتوره شدن پروتئین ها و کسب خواص اتوآنتی ژنیک آنها می شود.

در پاتوژنز برخی از میوکاردیت، صرفا مکانیسم های آلرژیک(در بیماری سرمی، واکنش به داروها، واکسیناسیون).

در طول عفونت کوکساکی، حمله این ویروس به سلول میوکارد، که منجر به تخریب آن و آزاد شدن آنزیم‌های لیزوزومی می‌شود، از اهمیت کلیدی برخوردار است. در عین حال، با آنفولانزا، نقش مکانیسم های ایمنی بیشتر قابل توجه است.

با این حال، نه همه کودکانی که داشته اند بیماری های عفونی، از NM رنج می برند. وضعیت واکنش پذیری ماکرو ارگانیسم نقش عمده ای در ایجاد بیماری دارد. در سنین پایین، واکنش‌پذیری کودک می‌تواند تحت تأثیر مسمومیت مادر در بارداری، حاد و بیماری های مزمن، سقط های قبلی و سقط جنین و همچنین عفونت های مختلف پری ناتال، ناهنجاری های اساسی در کودک. کودکان از گروه بیماران مکرر و طولانی مدت نیز مستعد ابتلا به UI هستند.

جنبه سنی NM در تمام گروه های سنی رخ می دهد.

جنبه خانوادگی.عاملی که در بروز بی اختیاری ادرار در کودکان نقش دارد استعداد ارثی. مشخص شده است که بستگان نزدیک یک کودک بیمار موارد مکرری از آسیب شناسی دارند سیستم قلبی عروقیو بیماری های آلرژیک

کودکانی که در محاصره ناقلان کانون های مزمن عفونت (والدین و سایر بستگان) بزرگ می شوند، بیشتر احتمال دارد بیمار شوند.

در عمل، آنها از معیارهای پیشنهاد شده توسط انجمن قلب نیویورک (1964، 1973) که توسط Yu.I اصلاح شده است استفاده می کنند. نوویکووا و همکاران (1979).

عفونت قبلی، از نظر بالینی ثابت شده و روش های آزمایشگاهیاز جمله جداسازی پاتوژن، نتایج واکنش خنثی سازی (RN)، تثبیت کمپلمان (RSK)، هماگلوتیناسیون (RHA).

· علائم آسیب میوکارد (افزایش اندازه قلب، تضعیف یک تن، آریتمی قلبی، سوفل سیستولیک);

وجود درد مداوم در ناحیه قلب که اغلب تسکین نمی یابد گشاد کننده عروق;

· تغییرات پاتولوژیکبر روی ECG، منعکس کننده اختلالات در تحریک پذیری، هدایت، و خودکار بودن قلب، که مقاوم و اغلب مقاوم به درمان هدفمند هستند.

· ظاهر اولیهعلائم نارسایی بطن چپ به دنبال اضافه شدن نارسایی بطن راست و ایجاد نارسایی کلی قلب.

· افزایش فعالیت آنزیم های سرم (CPK، LDH).

تغییرات در قلب با اکوکاردیوگرافی اولتراسوند: بزرگ شدن حفره بطن چپ. هیپرتروفی دیوار پشتیبطن چپ؛ هایپرکینزی سپتوم بین بطنی; کاهش می یابد انقباض پذیریمیوکارد بطن چپ

· خلق و خوی آلرژیک قبلی؛

· تغییرات در آزمایشات خونی که فعالیت فرآیند التهابی را مشخص می کند.

آزمایشگاه و روش های ابزاریپژوهش

شمارش کامل خون (لکوسیتوز متوسط، افزایش ESR);

آزمایش ادرار عمومی (طبیعی)، با رکود- پروتئینوری؛

· تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون: افزایش سطح DPA، CRP، فعالیت آنزیم (LDH، CPK)؛

· تحقیقات آزمایشگاهیبرای شناسایی پاتوژن: RN، RSK، RGA.

· ECG (کاهش ولتاژ موج، اختلال ریتم، تغییر در فاصله S-T و غیره).

· رادیوگرافی قلب (تعیین اندازه قلب).

· تعیین سطح پروتئین کلو بخش های آن در سرم خون؛

· مطالعات ایمونولوژیک(تعیین محتوای ایمونوگلوبولین ها، لنفوسیت های T و B، مکمل).

در دفتر دکتر خانوادگی: گرفتن خاطره (عفونی قبلی یا بیماری های آلرژیک، تاریخچه ارثی)؛ معاینه عینی (الگوی نبض، فشار خون، وجود آریتمی، تغییر در مرزهای قلب، اندازه کبد، وجود ادم).

در کلینیک: تست های عمومیخون و ادرار تحقیقات بیوشیمیاییخون، رادیوگرافی قفسه سینه، مشاوره با متخصص قلب و عروق

در کلینیک: تعیین سطح آنزیم، RSC، RGA، polyCG، سونوگرافی قلب.

تمام آزمایشات خون با معده خالی انجام می شود.

دوره، عوارض، پیش آگهی

گزینه های دوره بالینی

در اشکال شدید کاردیت، علائم مسمومیت مشاهده می شود و وضعیت عمومی کودک به طور قابل توجهی آسیب می بیند. دمای بدن می تواند تا 39 درجه سانتی گراد افزایش یابد. علائم نارسایی گردش خون زود ظاهر می شود. با پرکاشن و اشعه ایکس، گسترش مرزهای قلب مشخص می شود. در برخی از کودکان، سوفل سیستولیک خشن در بالای راس قلب شنیده می شود که نشان دهنده نارسایی نسبی است. دریچه دو لختی. اگر چنین صدایی برای مدت طولانی در طول درمان و با کاهش اندازه قلب ادامه یابد، این نشان دهنده آسیب به دستگاه دریچه (اسکلروز عضلات پاپیلاری و آکوردها)، تغییر شکل همودینامیک یا ارگانیک لت های دریچه است.

در مورد پریکاردیت، تاکی کاردی، تیرگی صداهای قلب افزایش می یابد و صدای اصطکاک پریکارد شنیده می شود. اشکال شدید UI شامل بیماری هایی است که با اختلالات پیچیده در ریتم و هدایت قلب رخ می دهد.

این شکل از UI بیشتر در کودکان خردسال (مبتلا به کاردیت مادرزادی و اکتسابی) شایع است.

شکل متوسط UI می تواند در کودکان خردسال و بزرگتر رخ دهد و مشخصه آن است تب با درجه پایینبدن به مدت 1-2 هفته، رنگ پریدگی پوست، خستگی. درجه مسمومیت کمتر مشخص است. تمام علائم کاردیت وجود دارد. علائم اختلالات گردش خون مطابق با ماده II الف است.

شکل خفیف آن در کودکان بزرگتر رخ می دهد و در اوایل کودکی بسیار نادر است. با کمبود علائم بیماری مشخص می شود. حالت عمومیدر چنین کودکانی اختلال کمی وجود دارد. مرزهای قلب طبیعی است یا 0.5-1 سانتی متر به سمت چپ منبسط می شود. تاکی کاردی خفیف وجود دارد که در کودکان خردسال با اختلالات ریتم بارزتر است. علائم بالینینارسایی گردش خون مطابق با ماده I است. یا گم شده تغییراتی در ECG وجود دارد.

یکی از ویژگی های UI در کودکان انواع مختلف دوره آنها است که می تواند حاد، تحت حاد، مزمن باشد (به طبقه بندی مراجعه کنید).

در دوره حاد، شروع میوکاردیت سریع است، ارتباط واضحی بین توسعه آن و یک بیماری بینابینی ایجاد می شود، یا بلافاصله پس از واکسیناسیون پیشگیرانه رخ می دهد. جایگاه اصلی در شروع بیماری توسط علائم غیر قلبی اشغال شده است: رنگ پریدگی، تحریک پذیری، اشتهای ضعیف، استفراغ ، درد شکم و ... و فقط بعد از 2-3 روز و گاهی بعداً علائم آسیب قلبی ظاهر می شود.

در کودکان خردسال، شروع بیماری ممکن است حملات سیانوز، تنگی نفس و فروپاشی باشد.

نوع تحت حاد بی اختیاری ادرار به تدریج ایجاد می شود و با علائم بالینی نسبتاً شدید همراه است. این بیماری 3-4 روز پس از ویروسی یا با استنی خود را نشان می دهد عفونت باکتریایی. در ابتدا ظاهر می شود علائم عمومیبیماری ها: تحریک پذیری، خستگی، کم اشتهایی و غیره. دمای بدن ممکن است طبیعی باشد. علائم قلبی به تدریج ایجاد می شود و در برخی از کودکان در پس زمینه مکرر ARVI یا واکسیناسیون پیشگیرانه ظاهر می شود.

سیر مزمن UI در کودکان بزرگتر شایع تر است و در نتیجه میوکاردیت حاد یا تحت حاد شروع می شود یا به شکل یک فرم مزمن اولیه که به تدریج با فاز اولیه بدون علامت ایجاد می شود.

در کودکان خردسال دوره مزمنممکن است کاردیت در رحم ایجاد شده باشد.

UI شدید میوکاردیت ایدیوپاتیک است که در آن انواع غیر جبرانی، آریتمی، دردناک و مختلط تشخیص داده می شود که تشخیص به موقع را دشوار می کند.

نسخه جبران نشده میوکاردیت ایدیوپاتیک بیشتر در کودکان خردسال رخ می دهد تصویر بالینیعلائم اختلالات گردش خون غالب است. به عنوان یک قاعده، این یک شکل شدید میوکاردیت است که اغلب نتیجه نامطلوبی دارد.

نوع آریتمی عمدتاً در کودکان بزرگتر مشاهده می شود؛ علامت اصلی آریتمی قلبی است که اغلب پایدار است.

نوع دردناک نیز عمدتاً در کودکان بزرگتر رخ می دهد. با وجود درد در ناحیه قلب مشخص می شود که اغلب با اختلالات ریتم یا علائم نارسایی گردش خون همراه است.

گزینه مختلط با ترکیبی از گزینه های بالا مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، بیماری با آن نتیجه نامطلوب دارد.

ارزیابی شدت وضعیت.با درجه اختلال عملکرد قلب و شدت مسمومیت تعیین می شود.

عوارض:نارسایی گردش خون؛ کاردیواسکلروز

طول مدت بیماری.در اکثر موارد با درمان ضد التهابی به موقع فاز فعالاین روند 7-10 روز طول می کشد، اما اندازه قلب در اکثر کودکان پس از 1.5-2 ماه به حالت عادی باز می گردد. زمان نقاهت برای کودکان خردسال از 6 ماه تا 2 سال متغیر است. در برخی موارد، این روند مزمن می شود.

پیش بینی.به طور کلی مطلوب است، اما در کودکان سن پایینبسته به گزینه های دوره، می تواند جدی باشد. با میوکاردیت ایدیوپاتیک، پیش آگهی در بیشتر موارد نامطلوب است.

اول از همه، روماتیسم باید رد شود. شکل سبک NM اغلب باید از به اصطلاح کاردیوپاتی عملکردی، MVP متمایز شود. کاردیت مادرزادی باید از نقص مادرزادیقلبها.

پراکنده میوکاردیت غیر روماتیسمی(علت ویروسی)، دوره حاد, NK IIA Art., فرم متوسط.

هنگامی که تشخیص UI داده می شود یا در صورت مشکوک بودن، کودک باید در بیمارستان بستری شود.

اقدامات درمانی در بیمارستان:

· محدودیت حالت موتور در دوره حادبه مدت 2-4 هفته در صورت نارسایی گردش خون، لازم است به بدن موقعیت بالا داده شود و اکسیژن درمانی ایجاد شود.

· تغذیه ی خوببا پروتئین کافی، ویتامین ها، نمک های پتاسیم. در دوره حاد، محدود کنید نمک سدیم. تنظیم رژیم نوشیدنبا دادن مایع برای جایگزینی ادرار دفع شده انجام می شود.

· درمان آنتی باکتریال؛

· داروهای ضد التهاب: اسید استیل سالیسیلیک- 0.15-0.2 گرم در سال زندگی در روز به مدت 1 ماه، سپس 1/2-1/3 از دوز نشان داده شده برای 1.5-2 ماه دیگر. ایندومتاسین، ولتارن - 0.25-0.75 میلی گرم در روز به مدت 1.5-2 ماه با دوره تحت حادیا در حاد بدون نارسایی شدید قلبی؛

در صورت وجود سندرم ترومبوآمبولیک آشکار، هپارین نشان داده شده است.

· برای اشکال طولانی کاردیت حاد، داروهای آمینوکینولین برای 6-12 ماه استفاده می شود.

· گلوکوکورتیکوئیدها برای یک فرآیند منتشر با نارسایی قلبی. شروع تحت حاد بیماری به عنوان منادی مزمن شدن روند. کاردیت با آسیب غالب به سیستم هدایت قلب؛

· گلیکوزیدهای قلبی، دیورتیک ها - برای نارسایی قلبی.

کوکربوکسیلازمگ/کیلوگرم، یک روز در میان با ویتامین B6 متناوب.

مخلوط پلاریزه کننده (محلول گلوکز 10% mg/kg، انسولین 1 واحد در هر 4-5 گرم گلوکز تجویز شده، پانانگین 1 میلی لیتر در سال زندگی، اما نه بیشتر از 10 میلی لیتر)، قطره داخل وریدی.

در صورت آریتمی قلبی – داروهای ضد آریتمی.

مدت زمان درمان بستریاز 4-6 هفته تا چند ماه.

توانبخشی.همه کودکانی که دارای UI بوده اند مشمول آن هستند مشاهده داروخانهدکتر خانوادگی

پس از ترخیص از بیمارستان، کودکان به مدت 3 ماه ماهانه، سپس هر سه ماه یک بار، و پس از یک سال - هر 6 ماه یک بار، همیشه با ضبط نوار قلب معاینه می شوند.

کودکانی که گلیکوزیدهای قلبی و داروهای ضد آریتمی دریافت می کنند تحت نظارت فردی قرار می گیرند و دفعات معاینه آنها توسط متخصص قلب کودکان تعیین می شود. اگر علائمی از کاردیواسکلروز وجود نداشته باشد، کودکان پس از 5 سال از ثبت داروخانه حذف می شوند.

هنگام نظارت بر کودکانی که از UI رنج می برند، توجه کودک و والدین باید بر لزوم رعایت رژیم حرکتی متمرکز شود. گسترش آن پس از ترخیص از بیمارستان به تدریج با در نظر گرفتن شاخص ها انجام می شود تست های عملکردی. رژیم آموزشی برای کودکان مبتلا به UI برای جبران فعالیت قلبی عروقی تجویز می شود. احساس خوب، واکنش مطلوب به آزمون با فعالیت بدنیتثبیت تغییرات مثبت در ECG، پارامترهای آزمایشگاهی نرمال.

که در تنظیم سرپایی فیزیوتراپیبه صورت انفرادی یا به روش گروهی کوچک (2-4 نفر) انجام می شود.

کودک باید حضور داشته باشد کلاس های ورزش درمانیدر کلینیک یا انجام تمرینات در خانه به مدت 3-6 ماه. در آینده بسته به شرایط، مجاز به شرکت در کلاس های تربیت بدنی در مدرسه است نوع بالینی NM.

که در گروه ویژهکودکان پس از 3-6 ماه ثبت نام می شوند و در صورت وجود آریتمی - بعد از 12 ماه یا بیشتر. مسائل گسترش رژیم فعالیت بدنی، انتقال کودکان به گروه مقدماتیبرای تربیت بدنی باید با متخصص قلب و روماتولوژی تصمیم گرفت.

کودکان مبتلا به میوکاردیت مزمن با علائم مداوم اختلالات گردش خون اجازه دارند 1 تا 2 روز دیگر مرخصی یا تحصیل در خانه داشته باشند. طبق نشانه ها در آسایشگاه یا در خانه ادامه می یابد درمان دارویی: کینولین، داروهای ضد آریتمی، دیورتیک، گلیکوزیدهای قلبی و غیره.

کودکانی که داروهای کینولین دریافت می کنند باید ماهی یک بار توسط چشم پزشک معاینه شوند. در صورت عفونت ادراری استرپتوکوکی یا وجود کانون عفونت مزمنپروفیلاکسی بی سیلین برای روماتیسم، محافظه کارانه یا عمل جراحیکانون های مزمن عفونت

در طول یک سال، بیماران مبتلا به NM تحت 2-4 دوره درمان با داروهایی که فرآیندهای متابولیک را تحریک می کنند (ریبوکسین، ویتامین ها، آماده سازی پتاسیم) می شوند. دوره درمان پس از 2-3 ماه تکرار می شود.

به عنوان یک اقدام توانبخشی برای کودکانی که دچار UI شده اند، نشان داده شده است درمان آبگرم، در صورتی که پیچیده و تخلفات شدیدریتم قلب

رویکردهای هدایت واکسیناسیون های پیشگیرانهبرای کودکانی که دچار UI شده اند باید کاملاً فردی باشد. واکسیناسیون در موارد آلرژیک، دارویی یا علت سرمی میوکاردیت منع مصرف دارد.

کودکانی که داشته اند اشکال شدیدمیوکاردیت، و همچنین کسانی که دوره طولانی، مزمن و عود کننده دارند، به مدت 3-5 سال از ایمن سازی معاف هستند. در جریان ملایمبیماری و بدون عود، واکسیناسیون 2 سال پس از ریشه کنی مجاز است تظاهرات حادمیوکاردیت.

نکاتی برای والدین در مورد مراقبت از فرزندشان:

· رعایت رژیم حرکتی دقیقاً طبق توصیه پزشک.

· آموزش در کلینیک با متدولوژیست مجتمع های ورزش درمانی تمرینات فیزیوتراپی;

· حذف غذاهای آلرژی زا از رژیم غذایی (پرتقال، موز، توت فرنگی، توت فرنگی وحشی، و غیره)؛

· مشاوره در مورد راهنمایی شغلی. در صورت غیبت اثرات باقی ماندهشما می توانید هر تخصصی را در دل خود انتخاب کنید.

برای میوکاردیواسکلروز، اختلالات مداوم ریتم و هدایت قلب، آن دسته از مشاغلی که با فعالیت بدنی، کار در سرما یا در اتاق های گرم مرتبط نیستند توصیه می شود.

اقدامات با هدف بهبود سلامت زنان قبل و در طول بارداری: درمان کانون های مزمن عفونت، توکسوپلاسموز و غیره. پیشگیری از عفونت های ویروسی حاد تنفسی و عفونت های باکتریایی در زنان باردار (همه این اقدامات با هدف پیشگیری از کاردیت مادرزادی);

· بهبود سلامت کودکان، تغذیه مناسب مغذی، انجام مراحل سخت شدن.

· انجام اقدامات ضد اپیدمی در منزل، استفاده به موقع از هدف درمانی داروهای ضد ویروسی(اینترفرون، ریبونوکلئاز، گاما گلوبولین ضد آنفولانزا) برای کودکان بیمار؛

· رعایت دقیق قوانین واکسیناسیون پیشگیرانه، پیشگیری عکس العمل های آلرژیتیک;

· توانبخشی کانون های مزمن عفونت.

پیشگیری ثانویهرجوع به توانبخشی شود.

طب اورژانسی

میوکاردیت غیر روماتیسمی - بیماری های التهابیمیوکارد از علل مختلف، با بیماری های استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A مرتبط نیست بافت همبندیا سایر بیماری های سیستمیک

در پاتوژنز مهم هستند:

1) ورود مستقیم یک عامل عفونی به میوکاردوسیت، آسیب آن، انتشار آنزیم های لیزوزومی (ویروس های کوکساکی، سپسیس).
2) مکانیسم های ایمنی - واکنش اتوآنتی ژن - اتوآنتی بادی، تشکیل کمپلکس های ایمنی، آزادسازی واسطه ها و ایجاد التهاب، فعال شدن LPO.

داده های بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری

شکایات: ضعف عمومی، نسبتاً شدید، درد در ناحیه قلب با ماهیت ثابت، خنجری یا دردناک، وقفه در ناحیه قلب، احتمال تپش قلب، تنگی نفس خفیف در حین فعالیت بدنی.

معاینه عینی: وضعیت عمومی رضایت بخش است، بدون ادم، سیانوز یا تنگی نفس. نبض طبیعی یا تا حدودی تند است، گاهی اوقات آریتمی، فشار خون طبیعی است، مرزهای قلب تغییر نمی کند، صدای اول تا حدودی ضعیف می شود، سوفل سیستولیک آرام در راس قلب وجود دارد.

داده های آزمایشگاهی OAK تغییر نمی کند، گاهی اوقات افزایش جزئی در ESR وجود دارد. BAC: افزایش متوسط در سطوح خونی AST، LDH، LDH1_2، CPK، α2- و γ-گلوبولین ها، اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، هاپتوگلوبین. تیتر آنتی بادی به ویروس های کوکساکی، آنفولانزا و سایر عوامل بیماری زا افزایش می یابد. افزایش چهار برابری تیتر آنتی‌بادی به پاتوژن‌ها در طی 4-3 هفته اول، تیترهای بالا در مقایسه با گروه شاهد، یا کاهش چهار برابری متعاقباً شواهدی از عفونت کاردیوتروپیک است. به طور دائم شمارش می شود سطح بالاتیترها (1: 128)، که معمولاً بسیار نادر است.

ECG: کاهش موج T یا قطعه ST در چندین لید و افزایش مدت زمان فاصله P - Q تعیین می شود.

معاینه اشعه ایکس و اکوکاردیوگرافی هیچ آسیب شناسی را نشان نمی دهد.

شکایات بیماران: ضعف شدید، درد در ناحیه قلب با ماهیت فشاری، اغلب با چاقو، تنگی نفس در حالت استراحت و در حین فعالیت، تپش قلب و بی نظمی در ناحیه قلب، دمای زیر تب بدن.

معاینه عینی وضعیت عمومی متوسط است. آکروسیانوز خفیف وجود دارد، ادم یا ارتوپنه وجود ندارد، نبض مکرر است، پر شدن رضایت بخش، اغلب آریتمی، فشار خون طبیعی است. مرز چپ قلب به سمت چپ بزرگ می شود، صدای اول ضعیف می شود، سوفل سیستولیک ماهیچه ای شنیده می شود و گاهی اوقات سوفل اصطکاکی پریکارد (میوپریکاردیت).

داده های آزمایشگاهی بلوط: افزایش ESR، لکوسیتوز، شیفت فرمول لکوسیتدر سمت چپ، با میوکاردیت ویروسی لکوپنی ممکن است. BAC: افزایش محتوای اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، هاپتوگلوبین، α2- و γ-گلوبولین ها، LDH، LDH1_2، CPK، کسر CPK-MB، AST. II: واکنش مثبت مهار مهاجرت لکوسیت ها در حضور آنتی ژن میوکارد، کاهش تعداد لنفوسیت های T و سرکوبگرهای T، افزایش سطح IgA و IgG در خون. تشخیص CEC و آنتی بادی های ضد میوکارد در خون. V در موارد نادرظهور RF در خون؛ تشخیص پروتئین واکنش‌گر C در خون، تیتر بالای آنتی‌بادی‌ها علیه ویروس‌های کوکساکی، ECHO، آنفولانزا یا سایر عوامل عفونی.

ECG: کاهش فاصله S-T یا موج T در یک یا چند لید اغلب، ممکن است یک موج T نامتقارن منفی ظاهر شود. افزایش ST تک فازی به دلیل پریکاردیت یا آسیب میوکارد ساب اپیکارد امکان پذیر است. درجات مختلف بلوک دهلیزی. اکستراسیستولی، فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر، کاهش ولتاژ ECG.

اشعه ایکس از قلب و اکوکاردیوسکوپی بزرگ شدن قلب و حفره های آن را نشان می دهد.

شکایات: تنگی نفس در هنگام استراحت و فعالیت، تپش قلب، بی نظمی و درد در ناحیه قلب، درد در هیپوکندری سمت راست، تورم در پاها، سرفه در هنگام فعالیت.

معاینه عینی وضعیت عمومی شدید، وضعیت اجباری، ارتوپنه، آکروسیانوز شدید، عرق سردرگهای گردن متورم، ورم در پاها. نبض مکرر، پر شدن ضعیف، اغلب نخ مانند، آریتمی، فشار خون کاهش می یابد. مرزهای قلب بیشتر به سمت چپ، اما اغلب در همه جهات (به دلیل پریکاردیت همزمان) بزرگ می شوند. صداهای قلب خفه شده، تاکی کاردی، اغلب ریتم گالوپ، اکستراسیستول، اغلب تاکی کاردی حمله ای, فیبریلاسیون دهلیزیسوفل سیستولیک در راس و سوفل اصطکاکی پریکارد (با پریکاردیت همزمان) منشأ عضلانی دارند. هنگام سمع کردن ریه ها در بخش های پایین ترمی توانید به رال های ریز احتقانی و کرپیتوس به عنوان تظاهرات نارسایی بطن چپ گوش دهید. در شدیدترین موارد، ممکن است حملات آسم قلبی و ادم ریوی وجود داشته باشد. بزرگ شدن قابل توجهی در کبد وجود دارد، درد آن و ممکن است آسیت ظاهر شود. با بزرگ شدن قابل توجه قلب، نارسایی نسبی دریچه سه لتی می تواند ایجاد شود؛ در این مورد، سوفل سیستولیک در ناحیه فرآیند xiphoid شنیده می شود که با الهام تشدید می شود (علامت Rivero-Corvalho). اغلب عوارض ترومبوآمبولی ایجاد می شود (ترومبوآمبولی در ریه، کلیه و شریان های مغزیو غیره.).

داده‌های آزمایشگاهی، از جمله پارامترهای ایمونولوژیک، دستخوش تغییرات قابل‌توجهی می‌شوند، که ماهیت آن مشابه با میوکاردیت متوسط است، اما درجه تغییر بارزتر است. با جبران و بزرگ شدن قابل توجه کبد، ESR ممکن است کمی تغییر کند.

ECG: همیشه تغییر می کند، موج T به طور قابل توجهی کاهش می یابد و فاصله S-Tدر بسیاری از لیدها، گاهی اوقات در همه، یک موج T منفی امکان پذیر است، بلوک های دهلیزی اغلب ثبت می شوند. درجات مختلفبلوک شاخه ای، اکستراسیستول، تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر.

اشعه ایکس قلب: کاردیومگالی، کاهش تون قلب.

اکوکاردیوگرافی نشان می دهد که کاردیومگالی، اتساع حفره های مختلف قلب، کاهش یافته است برون ده قلبیعلائم هیپوکینزی کلی میوکارد در مقابل هیپوکینزی موضعی در بیماری ایسکمیک قلب.

بیوپسی میوکارد داخل حیاتی: تصویر التهاب.

بنابراین، میوکاردیت خفیف مشخص می شود ضایعه کانونیمیوکارد، مرزهای عادیقلب، عدم وجود نارسایی گردش خون، شدت کم اطلاعات بالینی و آزمایشگاهی، دوره مطلوب. میوکاردیت متوسط تا شدید با کاردیومگالی، عدم وجود نارسایی احتقانی گردش خون، ماهیت چند کانونی ضایعه و شدت داده های بالینی و آزمایشگاهی آشکار می شود. میوکاردیت شدید مشخص می شود ضایعه منتشرمیوکارد، دوره شدید، کاردیومگالی، شدت همه علائم بالینی, نارسایی احتقانیگردش خون

معیارهای تشخیصی (Yu. I. Novikov، 1981)

عفونت قبلی که توسط داده‌های بالینی و آزمایشگاهی اثبات شده است (از جمله جداسازی پاتوژن، نتایج واکنش خنثی‌سازی، RSK، RPHA، افزایش ESR، ظاهر SRP)، یا بیماری زمینه‌ای دیگر ( حساسیت به داروو غیره.).

علائم آسیب میوکارد

1. تغییرات پاتولوژیک در ECG (ریتم، اختلالات هدایت، تغییرات فاصله S-Tو غیره.)
2. افزایش فعالیت آنزیم های سارکوپلاسمی و ایزوآنزیم های سرم خون (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
3. کاردیومگالی، بر اساس معاینات اشعه ایکس و سونوگرافی
4. نارسایی احتقانی قلب یا شوک قلبی

ترکیبی از یک عفونت قبلی یا بیماری دیگر، بر اساس علت، با هر دو "جزئی" و یکی<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

تشخیص بالینی میوکاردیت با در نظر گرفتن طبقه بندی و ویژگی های بالینی اصلی دوره فرموله می شود: ویژگی های اتیولوژیکی نشان داده شده است (در صورت امکان تعیین دقیق علت)، شدت و ماهیت دوره، وجود عوارض ( نارسایی قلبی، سندرم ترومبوآمبولیک، اختلالات ریتم و هدایت و غیره).

نمونه هایی از فرمول تشخیص

1. میوکاردیت ویروسی (کوکساکی)، فرم متوسط، دوره حاد، آریتمی اکستراسیستولیک، مرحله اول بلوک دهلیزی بطنی. ولی.
2. میوکاردیت استافیلوکوکی، فرم شدید، دوره حاد، نارسایی بطن چپ همراه با حملات آسم قلبی.
3. میوکاردیت غیر روماتیسمی، فرم خفیف، دوره حاد، H 0.

کتابچه راهنمای تشخیصی درمانگر. چیرکین A.A.، Okorokov A.N.، 1991

منوی اصلی

نظر سنجی

نوتا باش!

مطالب سایت برای کسب دانش در مورد اورژانس، جراحی، تروماتولوژی و مراقبت های اورژانسی ارائه شده است.

اگر بیمار هستید، به موسسات پزشکی بروید و با پزشکان مشورت کنید

میوکاردیت. انواع میوکاردیت. میوکاردیت روماتیسمی و غیر روماتیسمی. میوکاردیت ایدیوپاتیک، خود ایمنی، سمی، الکلی

انواع میوکاردیت بر اساس موضعی

در ساختار دیواره های قلب سه لایه وجود دارد:

اندوکارد ( لایه داخلی);
میوکارد ( لایه میانی که توسط بافت ماهیچه ای نشان داده می شود);
اپیکارد ( لایه خارجی).

لایه داخلی از اندوتلیوم، فیبرهای عضلانی و بافت همبند شل تشکیل شده است. این ساختارها همچنین دریچه های قلب را تشکیل می دهند. به زبان ساده، دریچه های قلب و عروق اصلی گسترش اندوکارد هستند. به همین دلیل است که وقتی لایه داخلی قلب آسیب می بیند، دریچه های قلب نیز آسیب می بینند. التهاب اندوکارد را اندوکاردیت می گویند.

پریکاردیت میوکاردیت

اندوکاردیت میوکاردیت ( کاردیت روماتیسمی)

میوکاردیت اندوکاردیت پریکاردیت ( پانکاردیت)

تنگی نفس؛
ضعف و ضعف شدید؛
کاهش فشار خون؛
تورم شدید؛
بزرگ شدن کبد

رادیوگرافی افزایش شدید اندازه قلب، الکتروکاردیوگرام را نشان می دهد. نوار قلب) علائم کمبود خون ( ایسکمی). میزان مرگ و میر پانکاردیت تا 50 درصد است.

میوکاردیت کانونی و منتشر

تفاوت بین میوکاردیت کانونی و منتشر در میزان شدت علائم و شدت بیماری نهفته است. اگر فقط یک ناحیه از میوکارد تحت تأثیر قرار گرفته باشد، ممکن است هیچ علامتی وجود نداشته باشد و تغییرات در ساختار عضله قلب تنها با الکتروکاردیوگرام یا سایر مطالعات تشخیص داده می شود. گاهی اوقات با میوکاردیت کانونی، بیمار با اختلال ریتم قلب، خستگی بدون دلایل عینی و تنگی نفس آزار می‌دهد. پیش آگهی این بیماری مساعد است ( به خصوص با علت ویروسی). در غیاب درمان، شکل کانونی بیماری اغلب به میوکاردیت منتشر تبدیل می شود.

هر یک از انواع میوکاردیت فوق ممکن است هم علائم کلی بیماری و هم علائم منحصر به خود را داشته باشد. سیر بیماری و پیش آگهی نیز مشخص می شود که کدام میکروارگانیسم باعث شروع روند التهابی شده است.

در بین همه عوامل احتمالی میوکاردیت عفونی، ویروس ها از بیشترین اهمیت برخوردار هستند، زیرا آنها با کاردیوتروپیسم بالا مشخص می شوند. توانایی تأثیرگذاری بر قلب). بنابراین، حدود نیمی از التهابات عضله قلب به دلیل ویروس کوکساکی ایجاد می شود.

افزایش بروز در بهار و پاییز اتفاق می افتد، زیرا در این دوره ها است که بدن انسان در برابر ویروس ها آسیب پذیرتر است.
تقریباً 60 درصد بیماران مبتلا به این آسیب شناسی مرد هستند. در زنان، این بیماری اغلب در دوران بارداری یا پس از زایمان تشخیص داده می شود. میوکاردیت کوکساکی در دوران بارداری می تواند باعث التهاب عضله قلب در جنین شود. در حالی که در رحم، بلافاصله پس از تولد یا در شش ماه اول زندگی).
قبل از ظهور علائم قلبی ( تنگی نفس، درد) بیمار شروع به احساس درد با شدت کم در ناحیه معده، نزدیک ناف، حالت تهوع همراه با استفراغ و مدفوع آبکی می کند. متعاقباً، درد قفسه سینه که هنگام دم یا بازدم یا سرفه تشدید می شود، به علائم عمومی میوکاردیت اضافه می شود.
در بیماران زیر 20 سال، میوکاردیت کوکساکی با علائم شدید رخ می دهد. برای بیماران بالای 40 سال، تصویر مبهم‌تری از بیماری معمول است. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، این نوع میوکاردیت بدون عوارض جدی رخ می دهد و بیماران در عرض چند هفته بهبود می یابند.

علاوه بر ویروس کوکساکی، عامل میوکاردیت عفونی می تواند ویروس آنفولانزا باشد. آمار نشان می دهد که اشکال خفیف التهاب عضله قلب در 10 درصد بیماران مبتلا به آنفولانزا تشخیص داده می شود. علائم میوکاردیت ( تنگی نفس، ضربان قلب سریع) یک و نیم تا دو هفته پس از شروع بیماری زمینه ای ظاهر می شود. همچنین، التهاب عضله قلب می تواند در پس زمینه بیماری های ویروسی مانند هپاتیت ایجاد شود. تفاوت مشخصه عدم وجود علائم استتبخال، فلج اطفال ( اغلب پس از مرگ بیمار تشخیص داده می شود).

این شکل از میوکاردیت در اثر عفونت های باکتریایی مختلف ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، این بیماری در بیماران با ایمنی ضعیف و در افرادی که مقاومت دارند ( پایداری) به آنتی بیوتیک ها. اغلب با میوکاردیت باکتریایی، زخم روی میوکارد ایجاد می شود که به طور قابل توجهی روند بیماری را تشدید می کند. این شکل از میوکاردیت همیشه یک بیماری ثانویه است، یعنی به عنوان عارضه آسیب شناسی های مختلف باکتریایی ایجاد می شود.

دیفتری عفونت از طریق قطرات موجود در هوا وارد بدن می شود و به عنوان یک قاعده، دستگاه تنفسی فوقانی را تحت تأثیر قرار می دهد. علامت مشخصه دیفتری، لایه‌های سفید، متراکم یا شل روی لوزه‌ها است که تنفس را دشوار می‌کند. التهاب عضله قلب تقریباً در 40 درصد بیماران مبتلا به دیفتری تشخیص داده می شود و یکی از شایع ترین علل مرگ و میر است. علائم آسیب قلبی 7 تا 10 روز پس از شروع بیماری زمینه ای به شکل حاد ظاهر می شود.
عفونت مننگوکوکی اغلب این عفونت مخاط بینی را تحت تأثیر قرار می دهد ( فارنژیت مننگوکوکی، سیستم گردش خون ( سپسیس مننگوکوکی، یعنی مسمومیت خونمغز ( مننژیت). التهاب میوکارد به دلیل عفونت مننگوکوکی بیشتر در مردان تشخیص داده می شود.
تب حصبه. نوعی عفونت روده ای که از طریق غذا منتقل می شود. علائم میوکاردیت 2 تا 4 هفته پس از شروع بیماری زمینه ای ظاهر می شود. بیشتر اوقات، تب حصبه بر بافت میانی میوکارد تأثیر می گذارد، که با درد شدید در قلب و افزایش تعریق همراه است.
بیماری سل. این عفونت اغلب ریه ها را درگیر می کند و یکی از علائم مشخص آن سرفه ناتوان کننده در شب است که ممکن است با سرفه خونی همراه باشد. یک ویژگی بارز میوکاردیت که در پس زمینه سل ایجاد می شود، آسیب همزمان به قسمت های راست و چپ قلب است. میوکاردیت سلی با یک دوره طولانی مشخص می شود که اغلب به شکل مزمن تبدیل می شود.
عفونت استرپتوکوک. در بیشتر موارد، این عفونت دستگاه تنفسی و پوست را تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری به صورت التهاب غدد، یک بثورات پوستی که عمدتاً در قسمت بالایی بدن قرار دارد، ظاهر می شود. میوکاردیت که در پس زمینه عفونت استرپتوکوک ایجاد می شود با علائم واضح و انتقال مکرر به شکل مزمن مشخص می شود.

میوکاردیت از این نوع در پس زمینه عمومی ( بر کل بدن تأثیر می گذارد نه فقط یک اندام) میکوز ( عفونت های ناشی از میکروارگانیسم های قارچی). میوکاردیت قارچی در بیمارانی که به مدت طولانی آنتی بیوتیک مصرف می کنند، شایع تر است. به همین دلیل است که این بیماری در دهه های اخیر بسیار بیشتر از قبل تشخیص داده شده است. همچنین افراد مبتلا به سندرم نقص ایمنی اکتسابی در معرض خطر هستند ( ایدز).

میوکاردیت عفونی - آلرژیک

محرک اصلی این شکل از میوکاردیت، عفونت است، که اغلب از نوع ویروسی تنفسی است. یک عفونت باکتریایی همچنین می تواند باعث شروع فرآیند التهابی در میوکارد شود. به عنوان مثال استرپتوکوک).

با التهاب آلرژیک میوکارد، فرآیند پاتولوژیک عمدتاً در سمت راست قلب قرار می گیرد. در طول معاینه ابزاری، کانون التهاب مانند یک گره متراکم به نظر می رسد. عدم درمان کافی منجر به این واقعیت می شود که میوکاردیت با تغییرات غیر قابل برگشت در بافت عضلانی و کاردیواسکلروز پیچیده می شود.

روماتیسمی ( روماتوئید) و میوکاردیت غیر روماتیسمی

میوکاردیت ندولار یا گرانولوماتوز؛
میوکاردیت منتشر؛
میوکاردیت کانونی

میوکاردیت ندولار با تشکیل گره های کوچک در عضله قلب مشخص می شود. گرانولوم ها). این گره ها در سراسر میوکارد پراکنده هستند. تصویر بالینی چنین میوکاردیت، به ویژه در اولین حمله روماتیسم، بسیار ضعیف است. با این حال، با وجود این، بیماری به سرعت پیشرفت می کند. به دلیل وجود گرانولوم، قلب شل می شود و قدرت انقباض آن کاهش می یابد. با میوکاردیت منتشر، ادم در قلب ایجاد می شود، عروق گشاد می شوند و انقباض قلب به شدت کاهش می یابد. تنگی نفس، ضعف به سرعت افزایش می یابد، افت فشار خون ایجاد می شود ( کاهش فشار خون). ویژگی اصلی میوکاردیت منتشر کاهش تون عضله قلب است که علائمی را که در بالا توضیح داده شد تحریک می کند. به دلیل کاهش انقباض قلب، جریان خون در اندام ها و بافت ها کاهش می یابد. میوکاردیت منتشر مشخصه دوران کودکی است. با میوکاردیت کانونی، انفیلتراسیون توسط سلول های التهابی به صورت موضعی رخ می دهد، و مانند پراکنده نیست.

علائم میوکاردیت روماتیسمی

با این آسیب شناسی، مرحله اولیه بیماری با علائم عمومی روند التهابی آشکار می شود. بیماران بدون هیچ دلیل واضحی ضعف، افزایش خستگی و درد عضلانی را تجربه می کنند. افزایش دمای بدن مشاهده می‌شود و آزمایش‌ها ممکن است افزایش تعداد لکوسیت‌ها و ظاهر پروتئین واکنش‌گر C را نشان دهد. نشانگر التهابی).

در شکل کانونی بیماری، تصویر بالینی بسیار ضعیف است که تشخیص را بسیار پیچیده می کند. برخی از بیماران از ضعف، درد نامنظم قلب و اختلال در ریتم قلب شکایت دارند. اکستراسیستول نیز ممکن است ناسازگار ظاهر شود. وجود مشکلات قلبی در یک بیمار، به عنوان یک قاعده، در طول معاینه برای روماتیسم یا سایر بیماری ها مشخص می شود.

میوکاردیت گرانولوماتوز

میوکاردیت غیر روماتیسمی

تظاهرات بالینی این بیماری به عواملی مانند محلی سازی فرآیند التهابی، حجم بافت آسیب دیده و وضعیت سیستم ایمنی بدن بیمار بستگی دارد. علل التهاب نیز بر ماهیت علائم تأثیر می گذارد. بنابراین، با منشاء ویروسی، میوکاردیت تارتر است، در حالی که شکل باکتریایی با تظاهرات بارزتر علائم مشخص می شود.

نقض شرایط عمومی. ضعف بدون انگیزه، کاهش توانایی کار، خواب آلودگی - این علائم جزو اولین علائم هستند و در اکثر بیماران مبتلا به میوکاردیت غیر روماتیسمی مشاهده می شود. تحریک پذیری و نوسانات خلقی مکرر نیز ممکن است وجود داشته باشد.
تغییرات در پارامترهای فیزیولوژیکی افزایش جزئی دمای بدن مشخصه میوکاردیت نوع عفونی است. همچنین، این شکل از بیماری می تواند خود را به صورت تغییرات متناوب به سمت پایین در فشار خون نشان دهد.
ناراحتی در ناحیه قلب. بیش از نیمی از بیماران مبتلا به التهاب غیر روماتیسمی میوکارد درد قفسه سینه را تجربه می کنند. سندرم درد ماهیت متفاوتی دارد ( تیز، کسل کننده، فشردنو بدون تأثیر عوامل خارجی رخ می دهد ( خستگی، فعالیت بدنی).
اختلال عملکرد قلب. انحراف در فعالیت قلبی می تواند در جهت افزایش دفعات انقباضات باشد. تاکی کاردیو در جهت کاهش ( برادی کاردی). همچنین، با میوکاردیت غیر روماتیسمی، اکستراسیستول ممکن است وجود داشته باشد که با ظهور تکانه های قلبی فوق العاده ظاهر می شود.
تغییر در رنگ پوست. برخی از بیماران به دلیل گردش خون ضعیف پوست رنگ پریده را تجربه می کنند. تغییر رنگ آبی درم نیز ممکن است وجود داشته باشد ( پوست) در ناحیه بینی و لب، روی نوک انگشتان.

تشخیص میوکاردیت غیر روماتیسمی

تجهیزات تشخیصی مدرن تشخیص میوکاردیت را در مراحل اولیه ممکن می سازد. بنابراین، افرادی که احتمال ابتلا به آسیب های قلبی را افزایش می دهند، نیاز به معاینات منظم دارند.

الکتروکاردیوگرام ( نوار قلب). در طول این روش، الکترودهایی به قفسه سینه بیمار متصل می‌شوند و تکانه‌های قلبی را به تجهیزات ویژه‌ای منتقل می‌کنند که داده‌ها را پردازش کرده و تصویری گرافیکی از آنها تشکیل می‌دهد. با استفاده از نوار قلب، می توانید علائم تاکی کاردی، اکستراسیستول و سایر اختلالات ریتم قلب را شناسایی کنید.
اکوکاردیوگرافی ( معاینه سونوگرافی قلب). این روش را می توان به صورت سطحی انجام داد ( از طریق سینه) یا داخلی ( سنسور از طریق مری وارد می شود) روش. این مطالعه تغییرات در ساختار طبیعی میوکارد، اندازه دریچه های قلب و عملکرد آنها، ضخامت دیواره قلب و سایر داده ها را نشان می دهد.
تجزیه و تحلیل خون ( عمومی، بیوشیمیایی، ایمونولوژیک). آزمایش خون آزمایشگاهی حجم گلبول های سفید را تعیین می کند. انواع سلول های خونی) وجود آنتی بادی ها و سایر شاخص هایی که ممکن است نشان دهنده التهاب باشد.
کشت خون این به منظور تعیین ماهیت میکروارگانیسم های بیماری زا که باعث میوکاردیت باکتریایی شده اند انجام می شود. کشت خون همچنین حساسیت میکروب ها را به آنتی بیوتیک ها آشکار می کند.
سینتی گرافی. در این مطالعه، مایع رادیواکتیو به بدن بیمار تزریق می شود، سپس تصویری برای تعیین حرکت این ماده در میوکارد گرفته می شود. داده های سینتی گرافی وجود و محلی سازی فرآیندهای پاتولوژیک در عضله قلب را نشان می دهد.
بیوپسی میوکارد. یک روش پیچیده که شامل برداشتن بافت میوکارد برای مطالعه بعدی است. دسترسی به عضله قلب از طریق ورید است ( فمورال، ساب ترقوه).

انواع میوکاردیت غیر روماتیسمی

میوکاردیت ویروسی؛
میوکاردیت الکلی؛
میوکاردیت سپتیک؛
میوکاردیت سمی؛
میوکاردیت ایدیوپاتیک؛
میوکاردیت خود ایمنی

میوکاردیت ویروسی

علائم میوکاردیت ویروسی درد مبهم در ناحیه قلب، ظهور انقباضات فوق العاده قلب است. اکستراسیستول) ضربان قلب سریع.

میوکاردیت الکلی

میوکاردیت سپتیک

میوکاردیت آبراموف-فیدلر ( میوکاردیت ایدیوپاتیک)

بلوک های داخل بطنی و دهلیزی؛
اکستراسیستول ( انقباضات فوق العاده قلب);
ترومبوآمبولی؛
شوک قلبی

پیش آگهی میوکاردیت ایدیوپاتیک معمولا نامطلوب است و به مرگ ختم می شود. مرگ در اثر نارسایی پیشرونده قلبی یا آمبولی رخ می دهد.

میوکاردیت سمی

میوکاردیت خود ایمنی

لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
درماتومیوزیت؛
روماتیسم مفصلی.

لوپوس اریتماتوز سیستمیک یک بیماری خود ایمنی است که با آسیب عمومی به بافت همبند رخ می دهد. در یک مورد از هر 10 مورد در دوران کودکی تشخیص داده می شود. آسیب قلبی در این بیماری در 70 تا 95 درصد موارد رخ می دهد. تصویر بالینی میوکاردیت لوپوس در هیچ علامت خاصی متفاوت نیست. اساساً آسیب منتشر به میوکارد و اندوکارد رخ می دهد ، پریکارد کمتر تحت تأثیر قرار می گیرد. با این حال، میوکارد اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. این تغییرات ماهیت التهابی و دیستروفی را نشان می دهد. یک علامت دائمی و طولانی مدت میوکاردیت لوپوس ضربان قلب سریع است. تاکی کاردی، سندرم درد در مراحل بعدی بیماری مشاهده می شود.

بیشتر بخوانید:

بازخورد بگذارید

شما می توانید نظرات و بازخورد خود را با رعایت قوانین بحث به این مقاله اضافه کنید.

بیماری های التهابی میوکارد با علل مختلف، که با استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A، بیماری های بافت همبند یا سایر بیماری های سیستمیک مرتبط نیستند.

در پاتوژنز مهم هستند:

1) ورود مستقیم یک عامل عفونی به میوکاردوسیت، آسیب آن، انتشار آنزیم های لیزوزومی (ویروس های کوکساکی، سپسیس).
2) مکانیسم های ایمنی - واکنش اتوآنتی ژن - اتوآنتی بادی، تشکیل کمپلکس های ایمنی، آزادسازی واسطه ها و ایجاد التهاب، فعال شدن LPO.

داده های بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری

فرم نور

شکایات: ضعف عمومی، متوسط، درد در ناحیه قلب با ماهیت ثابت، خنجری یا دردناک، وقفه در ناحیه قلب، احتمال تپش قلب، تنگی نفس خفیف در حین فعالیت بدنی.

داده های آزمایشگاهی OAK تغییر نمی کند، گاهی اوقات افزایش جزئی در ESR وجود دارد. BAC: افزایش متوسط در سطوح خونی AST، LDH، LDH1_2، CPK، α2- و γ-گلوبولین ها، اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، هاپتوگلوبین. تیتر آنتی بادی به ویروس های کوکساکی، آنفولانزا و سایر عوامل بیماری زا افزایش می یابد. افزایش چهار برابری تیتر آنتی‌بادی به پاتوژن‌ها در طی 4-3 هفته اول، تیترهای بالا در مقایسه با گروه شاهد، یا کاهش چهار برابری متعاقباً شواهدی از عفونت کاردیوتروپیک است. سطح ثابت بالای تیترها (1: 128) در نظر گرفته می شود که معمولاً بسیار به ندرت اتفاق می افتد.

ECG: کاهش موج T یا قطعه ST در چندین لید و افزایش مدت زمان فاصله P - Q تعیین می شود.

معاینه اشعه ایکس و اکوکاردیوگرافی هیچ آسیب شناسی را نشان نمی دهد.

فرم متوسط

داده های آزمایشگاهی بلوط: افزایش ESR، لکوسیتوز، تغییر فرمول لکوسیت به چپ؛ با میوکاردیت ویروسی، لکوپنی ممکن است. BAC: افزایش محتوای اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، هاپتوگلوبین، α2- و γ-گلوبولین ها، LDH، LDH1_2، CPK، کسر CPK-MB، AST. II: واکنش مثبت مهار مهاجرت لکوسیت ها در حضور آنتی ژن میوکارد، کاهش تعداد لنفوسیت های T و سرکوبگرهای T، افزایش سطح IgA و IgG در خون. تشخیص CEC و آنتی بادی های ضد میوکارد در خون. در موارد نادر، ظهور RF در خون. تشخیص پروتئین واکنش‌گر C در خون، تیتر بالای آنتی‌بادی‌ها علیه ویروس‌های کوکساکی، ECHO، آنفولانزا یا سایر عوامل عفونی.

اشعه ایکس از قلب و اکوکاردیوسکوپی بزرگ شدن قلب و حفره های آن را نشان می دهد.

فرم شدید

معاینه عینی وضعیت عمومی شدید، وضعیت اجباری، ارتوپنه، آکروسیانوز شدید، عرق سرد، متورم وریدهای گردن، تورم در پاها است. نبض مکرر، پر شدن ضعیف، اغلب نخ مانند، آریتمی، فشار خون کاهش می یابد. مرزهای قلب بیشتر به سمت چپ، اما اغلب در همه جهات (به دلیل پریکاردیت همزمان) بزرگ می شوند. صداهای خفه شده قلب، تاکی کاردی، اغلب ریتم گالوپ، اکستراسیستول، اغلب تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی، سوفل سیستولیک در راس، سوفل اصطکاکی پریکارد (با پریکاردیت همزمان) مشخص می شود که منشاء عضلانی دارند. هنگام سمع ریه ها در بخش های پایینی، می توانید به رال های ریز احتقانی و کرپیتوس به عنوان تظاهرات نارسایی بطن چپ گوش دهید. در شدیدترین موارد، ممکن است حملات آسم قلبی و ادم ریوی وجود داشته باشد. بزرگ شدن قابل توجهی در کبد وجود دارد، درد آن و ممکن است آسیت ظاهر شود. با بزرگ شدن قابل توجه قلب، نارسایی نسبی دریچه سه لتی می تواند ایجاد شود؛ در این مورد، سوفل سیستولیک در ناحیه فرآیند xiphoid شنیده می شود که با الهام تشدید می شود (علامت Rivero-Corvalho). اغلب عوارض ترومبوآمبولی (ترومبوآمبولی در شریان های ریوی، کلیوی و مغزی و غیره) ایجاد می شود.

ECG: همیشه تغییر می کند، کاهش قابل توجه موج T و فاصله S-T در بسیاری از لیدها، گاهی اوقات در همه، موج T منفی ممکن است، بلوک دهلیزی بطنی با درجات مختلف، بلوک شاخه ای، اکستراسیستول، تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر اغلب ثبت می شود.

اشعه ایکس قلب: کاردیومگالی، کاهش تون قلب.

اکوکاردیوگرافی کاردیومگالی، اتساع حفره های مختلف قلب، کاهش برون ده قلبی، علائم هیپوکینزی کلی میوکارد را در مقایسه با هیپوکینزی موضعی در بیماری عروق کرونر نشان می دهد.

بیوپسی میوکارد داخل حیاتی: تصویر التهاب.

بنابراین، میوکاردیت خفیف با آسیب کانونی به میوکارد، مرزهای طبیعی قلب، عدم وجود نارسایی گردش خون، شدت کم اطلاعات بالینی و آزمایشگاهی و یک دوره مطلوب مشخص می شود. میوکاردیت متوسط تا شدید با کاردیومگالی، عدم وجود نارسایی احتقانی گردش خون، ماهیت چند کانونی ضایعه و شدت داده های بالینی و آزمایشگاهی آشکار می شود. میوکاردیت شدید با آسیب منتشر میوکارد، دوره شدید، کاردیومگالی، شدت همه علائم بالینی و نارسایی احتقانی گردش خون مشخص می شود.

معیارهای تشخیصی (Yu. I. Novikov، 1981)

عفونت قبلی که توسط داده‌های بالینی و آزمایشگاهی اثبات شده است (از جمله جداسازی پاتوژن، نتایج واکنش خنثی‌سازی، RSK، RPHA، افزایش ESR، ظاهر PSA)، یا بیماری زمینه‌ای دیگر (آلرژی دارویی و غیره).

به علاوه

علائم آسیب میوکارد

I. "بزرگ":

1. تغییرات پاتولوژیک در ECG (اختلال ریتم، اختلالات هدایت، تغییر در فاصله S-T و غیره)
2. افزایش فعالیت آنزیم های سارکوپلاسمی و ایزوآنزیم های سرم خون (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
3. کاردیومگالی، بر اساس معاینات اشعه ایکس و سونوگرافی
4. نارسایی احتقانی قلب یا شوک قلبی

II. "کم اهمیت":

1. تاکی کاردی
2. 1 تن ضعیف شده
3. ریتم گالوپ

فرمول تشخیص

نمونه هایی از فرمول تشخیص

1. میوکاردیت ویروسی (کوکساکی)، فرم متوسط، دوره حاد، آریتمی اکستراسیستولیک، مرحله اول بلوک دهلیزی بطنی. ولی.
2. میوکاردیت استافیلوکوکی، فرم شدید، دوره حاد، نارسایی بطن چپ همراه با حملات آسم قلبی.
3. میوکاردیت غیر روماتیسمی، فرم خفیف، دوره حاد، H 0.

کتابچه راهنمای تشخیصی درمانگر. چیرکین A.A.، Okorokov A.N.، 1991

اتیولوژی و پاتوژنز

تعریف 1

میوکاردیت بیماری همراه با التهاب عضله قلب و اختلال در عملکرد آن است.

در مردان بیشتر از زنان رخ می دهد. اپیدمیولوژی ناشناخته است، زیرا اغلب بیماری تحت بالینی است و با بهبودی کامل به پایان می رسد.

پس از قرار گرفتن در معرض یک عامل آسیب رسان، یک ارتشاح التهابی در میوکارد ظاهر می شود که بیشتر از لنفوسیت ها (همچنین شامل ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، ماکروفاژها) است.

آسیب شدید میوکارد منجر به اختلال در عملکرد سیستولیک و دیاستولیک قلب، اختلال در هدایت و ریتم می شود.

با توسعه یک فرآیند خود ایمنی، یک دوره مزمن بیماری امکان پذیر است. کاردیومیوپاتی متسع ممکن است در نتیجه میوکاردیت ایجاد شود.

تصویر بالینی

علائم بالینی به محل و وسعت ضایعه بستگی دارد.

میوکاردیت متمایز می شود:

کانونی. ضایعه می‌تواند اندازه‌های مختلفی داشته باشد، اما حتی یک ضایعه کوچک در سیستم هدایت می‌تواند منجر به اختلالات هدایتی مشخص شود.
پراکنده. اتساع حفره های قلب رخ می دهد و نارسایی قلبی رخ می دهد.
عفونی تظاهرات بالینی تحت سلطه علائم فرآیند عفونی زمینه ای است که اغلب با تب رخ می دهد. مسمومیت عمومی بدن امکان پذیر است. تصویر بالینی از تغییرات جزئی الکتروکاردیوگرافی تا نارسایی حاد قلبی متفاوت است.
تند جدا شده علائم معمولاً در طول دوره بهبودی پس از عفونت حاد ویروسی در بیماران ظاهر می شود. علائم از تاکی کاردی، تنگی نفس، کاردیالژی تا گشاد شدن حفره های قلب و نارسایی قلبی متغیر است.

علائم غیر اختصاصی میوکاردیت:

ضعف؛
تب؛
افزایش خستگی؛

میوکاردیت می تواند در نتیجه آریتمی های کشنده کشنده باشد.

تشخیصمیوکاردیت غیر روماتوئید شامل موارد زیر است:

سمع قلب. ممکن است صداها تغییر نکنند. سوفل سیستولیک نارسایی دریچه میترال. جنب ممکن است ایجاد شود.
داده های آزمایشگاهی آزمایش خون عمومی افزایش ESR را نشان می دهد. برخی از بیماران لکوسیتوز دارند. در آزمایش خون بیوشیمیایی - افزایش محتوای ایزوآنزیم CPK.
الکتروکاردیوگرام. تاکی کاردی سینوسی، اختلالات هدایت، آریتمی های فوق بطنی و بطنی.
اکوکاردیوگرافی. اتساع حفره های قلب، اختلال در انقباض میوکارد. گاهی اوقات ترومبوزهای داخل بطنی دیواری ظاهر می شوند.
معاینه اشعه ایکس. قلب بزرگ شده است، علائم احتقان در ریه ها وجود دارد.
بیوپسی میوکارد. علائم بافت شناسی - نفوذ التهابی میوکارد، تغییرات دژنراتیو در کاردیومیوسیت ها.

رفتار. پیش بینی. عوارض

هنگام درمان میوکاردیت، قوانین زیر را رعایت کنید:

محدودیت فعالیت بدنی؛
درمان اتیوتروپیک هنگام شناسایی علت بیماری؛
اگر انقباض بطن چپ کاهش یابد، درمان مشابه کاردیومیوپاتی متسع انجام می شود.
برای جلوگیری از ایجاد مسمومیت با گلیکوزید، مصرف گلیکوزیدهای قلبی را محدود کنید.
درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی، از جمله پردنیزون، سیکلوسپورین، و آزاتیوپرین، گاهی اوقات موثر است.

پیش بینینتیجه میوکاردیت غیر روماتیسمی:

با میوکاردیت خفیف، بهبودی کامل بدون مداخله دارویی امکان پذیر است.
انتقال به نارسایی مزمن قلبی:
اختلال عملکرد طولانی مدت میوکارد؛
بلوک شاخه سمت چپ؛
تاکی کاردی سینوسی؛
کاهش تحمل به فعالیت بدنی

عوارضمیوکاردیت غیر روماتیسمی:

کاردیومیوپاتی متسع؛
مرگ ناگهانی قلب.

میوکاردیت غیر روماتیسمیگروهی از بیماری‌های میوکارد با ماهیت عمدتاً التهابی که تحت تأثیر تعدادی از عوامل سبب‌شناختی (عفونی، فیزیکی، شیمیایی، آلرژیک، خود ایمنی) ایجاد می‌شوند که با استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A و بیماری‌های بافت همبند سیستمیک مرتبط نیستند.
انواع حاد (طول تا 3 ماه) و تحت حاد (از 3 تا 6 ماه) میوکاردیت وجود دارد که از نظر شیوع - کانونی و منتشر، از نظر شدت - خفیف، متوسط و شدید،

اتیولوژی، پاتوژنز

تشخیص، تشخیص افتراقی

در تشخیص میوکاردیت غیر روماتیسمی، تفسیر صحیح داده های آنامنستیک، بالینی و نتایج مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری اهمیت دارد.
آزمایشات آزمایشگاهی برای اشکال خفیف میوکاردیت نشان می دهد: در CBC - افزایش جزئی ESR (معمولاً تا 30 میلی متر در ساعت)، لنفوسیتوز، مونوسیتوز، ائوزینوفیلی خفیف. BAC - افزایش متوسط در AST، LDH، CPK، پروتئین واکنشی C، سروموکوئید، اسیدهای سیالیک. در اشکال متوسط و شدید، تغییرات بارزتر است، در CBC - لکوسیتوز (با عفونت های ویروسی - لکوپنی)، افزایش قابل توجهی در ESR. در LHC سطح سروموکوئید، اسیدهای سیالیک، هاپتوگلوبین، آلفا-2- و گاماگلوبولین ها، LDH و ایزوآنزیم های آن - LDH 1-2، CPK، AST افزایش می یابد. در 90 درصد موارد، تست ریزش دانه بازوفیل مثبت است (3-2 برابر بیشتر از حد طبیعی).
در یک سوم بیماران، معاینه ایمونولوژیک آنتی بادی های ضد میوکارد را نشان می دهد.
معاینه اشعه ایکس در بیماران مبتلا به انواع متوسط و شدید میوکاردیت نشان دهنده افزایش اندازه حفره های چپ قلب است، کمتر اوقات مرزهای سایه قلب در همه جهات گسترش می یابد. در اشکال خفیف، ECG کاهش سلامتی را نشان می دهد. قطعه T یا ST در چندین لید، ممکن است افزایش متوسطی در فاصله P-Q وجود داشته باشد. در اشکال متوسط، در چندین لید، علاوه بر کاهش قطعه ST، تغییراتی ظاهر می شود. T، که می تواند دو فازی، منفی، نوک تیز غول پیکر باشد. پریکاردیت همزمان با افزایش ST تک فازی مشخص می شود. در موارد شدید، علاوه بر تغییرات توصیف شده، ولتاژ ECG کاهش می یابد. اختلالات مختلف ریتم قلب (اکستراسیستول بطنی و دهلیزی، فلوتر یا فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای) و هدایت (بلوک دهلیزی بطنی درجه I-III، بلوک شاخه بسته) ثبت شده است. اکوکاردیوگرافی در موارد خفیف تغییراتی را نشان نمی دهد. در اشکال متوسط، کاهش عملکرد انقباض میوکارد، افزایش حجم باقیمانده قلب در سیستول و دیاستول با کاهش کسر جهشی وجود دارد.
میوکاردیت شدید با افزایش اندازه قلب مشخص می شود | و گسترش حفره های آن به ویژه بطن چپ.
هنگام تشخیص میوکاردیت ایدیوپاتیک آبراموف-فیدلر، بیوپسی میوکارد داخل حیاتی استفاده می شود.
برخلاف علائم التهاب، مانند اشکال عفونی، ویژگی های مورفولوژیکی میوکاردیت ایدیوپاتیک عبارتند از هیپرتروفی فیبرهای عضلانی در لایه های ساب اندوکاردیال میوکارد و عضلات پاپیلاری، وجود مناطق قابل توجهی از میولیز و جایگزینی آنها با بافت همبند، وجود از ترومب های داخل حفره ای، واسکولیت شاخه های کوچک سوزش کرونری در امتداد عروق نفوذ می کند.
معیارهای تشخیصی برای میوکاردیت غیر روماتیسمی عبارتند از: ارتباط واضح با عفونت یا سایر بیماری‌های زمینه‌ای (آلرژی و غیره)، که توسط داده‌های بالینی و آزمایشگاهی اثبات شده است. تغییرات ECG؛ افزایش فعالیت آنزیم های LDH LDH1-2، AST، CPK در سرم خون. کاردیومگالی با اکوکاردیوگرافی یا اشعه ایکس تایید شده است. تصویری از نارسایی احتقانی قلب علائم احتمالی، یا "جزئی" میوکاردیت شامل تاکی کاردی، ضعیف شدن شیار اول و ریتم گالوپ است.
تشخیص میوکاردیت غیر روماتیسمی با مشکلات خاصی همراه است و اغلب با حذف سایر علل احتمالی آسیب شناسی میوکارد انجام می شود. بسیار مهم است که تمام بیمارانی که دچار عفونت های حاد دستگاه تنفسی فوقانی و عفونت های دیگر موضعی شده اند، در صورت بروز شکایات "قلبی" با ثبت ECG، بررسی شوند. در صورت مشاهده تغییرات در مورد دوم، لازم است سطح آنزیم ها و در صورت امکان، تیتر آنتی بادی های ویروسی (باکتریایی) مورد بررسی قرار گیرد.
برای تشخیص میوکاردیت، ترکیبی از عفونت یا سایر عوامل اتیولوژیک اثبات شده با دو علامت اصلی یا با یک علامت اصلی و دو علامت احتمالی کافی است.
لازم است میوکاردیت غیر روماتیسمی را در درجه اول از کاردیت روماتیسمی و همچنین از دیستروفی های میوکارد با منشاء مختلف، کاردیومیوپاتی گشاد شده، دیستونی رویشی عروقی، تیروتوکسیکوز، آنژین صدری، بیماری های مزمن ریه ها و عروق ریوی افتراق داد.

رفتار

درمان میوکاردیت غیر روماتیسمی در بیمارستان انجام می شود و شامل درمان بیماری زا و علامتی است. استراحت در بستر (برای یک فرم خفیف، 2-4 هفته، برای یک فرم متوسط، استراحت شدید در بستر برای 2 هفته اول، سپس به مدت 4 هفته دیگر تمدید شد، برای یک فرم شدید، تا حد جبران گردش خون شدید و برای دیگری تمدید شد. 4-6 هفته)، لغو آن تنها پس از عادی شدن اندازه قلب انجام می شود. رژیم شماره 10 با محدودیت نمک خوراکی.
داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) به طور گسترده در درمان در دوزهای فردی برای یک دوره 4-5 هفته استفاده می شود. معیارهای ترک: کاهش به علائم بالینی و آزمایشگاهی طبیعی التهاب.
با میوکاردیت منتشر، کاهش مقدار مایع ضروری است. در صورت وجود کانون مزمن عفونت، درمان ممکن است به دلیل حساس شدن مداوم بدن بی اثر باشد، که به بروز عود و دوره طولانی میوکاردیت کمک می کند. زودترین و کاملترین بهداشت ممکن برای چنین ضایعاتی نشان داده شده است.
استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها برای میوکاردیت غیر روماتیسمی با شرایط زیر محدود می شود: بی اثر بودن داروهای ضد التهابی معمولی. وجود التهاب اگزوداتیو در میوکارد و / یا ترشح در پریکارد. ماهیت خود ایمنی یا آلرژیک فرآیند التهابی؛ دوره عود کننده و پیشرونده بیماری. پردنیزولون با دوز 30-40 میلی گرم در روز تجویز می شود و به دنبال آن تنظیم دوز و قطع تدریجی با بهبود مداوم انجام می شود. یک دوره طولانی مدت نیاز به استفاده از داروهای آمینوکینولین (دلاژیل، پلاکونیل) دارد. در صورت افزایش درد در ناحیه قلب به دلیل مصرف این داروها، باید مصرف آنها قطع شود.
به منظور بازگرداندن فرآیندهای متابولیک مختل در عضله قلب، استروئیدهای آنابولیک (رتابولیل، متاندروستنولون و غیره) در دوز معمول به مدت 3-4 هفته، به ویژه در هنگام مصرف آن تجویز می شود. در صورت لزوم، از گلیکوزیدهای قلبی (با احتیاط، در دوزهای کم!)، داروهای ضد آریتمی، مکمل های پتاسیم، دیورتیک ها استفاده کنید.
در نیمه اول سال پس از ترخیص از بیمارستان، بیماران از کار مرتبط با استرس فیزیکی قابل توجه و همچنین هیپوترمی و کار در شرایط تغییرات دما زیاد منع می شوند.

معاینه بالینی

معاینه بالینی توسط روماتولوژیست (متخصص قلب) و درمانگر انجام می شود. مدت زمان مشاهده حداقل 3 سال پس از میوکاردیت غیر روماتیسمی است. اگر کانون مزمن عفونت در بدن حفظ شود، بیماران در تمام طول سال پروفیلاکسی بی سیلین برای یک دوره 1-2 ساله (بی سیلین-5، 1.5 میلیون واحد در ماه) تجویز می کنند.
علاوه بر این، برای بهبود فرآیندهای متابولیک و ترمیمی در میوکارد، یک دوره ویتامین، کراتین فسفات (یا ریبوکسین، میلدرونات، کوکربوکسیلاز) 1-2 بار در سال استفاده می شود.

طبقه بندی میوکاردیت غیر روماتیسمی (طبق گفته N. R. Paleev، 1982، به صورت مختصر)

در پاتوژنز مهم هستند:

1) ورود مستقیم یک عامل عفونی به میوکاردوسیت، آسیب آن، انتشار آنزیم های لیزوزومی (ویروس های کوکساکی، سپسیس).
2) مکانیسم های ایمنی - واکنش اتوآنتی ژن - اتوآنتی بادی، تشکیل کمپلکس های ایمنی، آزادسازی واسطه ها و ایجاد التهاب، فعال شدن LPO.

داده های بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری

داده های آزمایشگاهی OAK تغییر نمی کند، گاهی اوقات افزایش جزئی در ESR وجود دارد. BAC: افزایش متوسط در سطوح خونی AST، LDH، LDH1_2، CPK، α2- و γ-گلوبولین ها، اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، هاپتوگلوبین. تیتر آنتی بادی به ویروس های کوکساکی، آنفولانزا و سایر عوامل بیماری زا افزایش می یابد. افزایش چهار برابری تیتر آنتی‌بادی به پاتوژن‌ها در طی 4-3 هفته اول، تیترهای بالا در مقایسه با گروه شاهد، یا کاهش چهار برابری متعاقباً شواهدی از عفونت کاردیوتروپیک است. سطح ثابت بالای تیترها (1: 128) در نظر گرفته می شود که معمولاً بسیار به ندرت اتفاق می افتد.

ECG: کاهش موج T یا قطعه ST در چندین لید و افزایش مدت زمان فاصله P - Q تعیین می شود.

معاینه اشعه ایکس و اکوکاردیوگرافی هیچ آسیب شناسی را نشان نمی دهد.

ECG: کاهش فاصله S-T یا موج T در یک یا چند لید اغلب، ممکن است یک موج T نامتقارن منفی ظاهر شود. افزایش ST تک فازی به دلیل پریکاردیت یا آسیب میوکارد ساب اپیکارد امکان پذیر است. درجات مختلف بلوک دهلیزی. اکستراسیستولی، فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر، کاهش ولتاژ ECG.

اشعه ایکس از قلب و اکوکاردیوسکوپی بزرگ شدن قلب و حفره های آن را نشان می دهد.

اشعه ایکس قلب: کاردیومگالی، کاهش تون قلب.

بیوپسی میوکارد داخل حیاتی: تصویر التهاب.

بنابراین، میوکاردیت خفیف با آسیب کانونی به میوکارد، مرزهای طبیعی قلب، عدم وجود نارسایی گردش خون، شدت کم اطلاعات بالینی و آزمایشگاهی و یک دوره مطلوب مشخص می شود. میوکاردیت متوسط تا شدید با کاردیومگالی، عدم وجود نارسایی احتقانی گردش خون، ماهیت چند کانونی ضایعه و شدت داده های بالینی و آزمایشگاهی آشکار می شود. میوکاردیت شدید با آسیب منتشر میوکارد، دوره شدید، کاردیومگالی، شدت همه علائم بالینی و نارسایی احتقانی گردش خون مشخص می شود.

معیارهای تشخیصی (Yu. I. Novikov، 1981)

علائم آسیب میوکارد

1. تغییرات پاتولوژیک در ECG (اختلال ریتم، اختلالات هدایت، تغییر در فاصله S-T و غیره)
2. افزایش فعالیت آنزیم های سارکوپلاسمی و ایزوآنزیم های سرم خون (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
3. کاردیومگالی، بر اساس معاینات اشعه ایکس و سونوگرافی
4. نارسایی احتقانی قلب یا شوک قلبی

نمونه هایی از فرمول تشخیص

1. میوکاردیت ویروسی (کوکساکی)، فرم متوسط، دوره حاد، آریتمی اکستراسیستولیک، مرحله اول بلوک دهلیزی بطنی. ولی.
2. میوکاردیت استافیلوکوکی، فرم شدید، دوره حاد، نارسایی بطن چپ همراه با حملات آسم قلبی.
3. میوکاردیت غیر روماتیسمی، فرم خفیف، دوره حاد، H 0.

کتابچه راهنمای تشخیصی درمانگر. چیرکین A.A.، Okorokov A.N.، 1991

منوی اصلی

نظر سنجی

نوتا باش!

مطالب سایت برای کسب دانش در مورد اورژانس، جراحی، تروماتولوژی و مراقبت های اورژانسی ارائه شده است.

اگر بیمار هستید، به موسسات پزشکی بروید و با پزشکان مشورت کنید

میوکاردیت: علائم، علل، تشخیص، درمان

میوکاردیت یک بیماری قلبی است، یعنی التهاب عضله قلب (میوکارد). اولین مطالعات در مورد میوکاردیت در دهه 30-20 قرن 19 انجام شد، بنابراین قلب و عروق مدرن دارای تجربه زیادی در تشخیص و درمان این بیماری است.

میوکاردیت به سن خاصی "گره خورده" نیست، هم در افراد مسن و هم در کودکان تشخیص داده می شود و با این حال بیشتر در سنین 30-40 سال مشاهده می شود: کمتر در مردان و بیشتر در زنان.

انواع، علل و علائم میوکاردیت

چندین طبقه بندی از میوکاردیت وجود دارد - بر اساس میزان آسیب به عضله قلب، شکل بیماری، علت و غیره. بنابراین، علائم میوکاردیت نیز متفاوت است: از یک دوره نهفته و تقریباً بدون علامت تا ایجاد عوارض شدید و حتی مرگ ناگهانی بیمار. علائم پاتوگنومونیک میوکاردیت، یعنی علائمی که به طور واضح بیماری را توصیف می کنند، متاسفانه وجود ندارند.

علائم اصلی و جهانی میوکاردیت شامل از دست دادن قدرت عمومی، تب خفیف، خستگی سریع در حین فعالیت بدنی، همراه با اختلال در ریتم قلب، تنگی نفس و تپش قلب و افزایش تعریق است. بیمار ممکن است احساس ناراحتی خاصی در قفسه سینه در سمت چپ و ناحیه پیش کوردیال و حتی احساس درد طولانی مدت یا دائمی با ماهیت فشار یا ضربه چاقو (کاردیالژیا) داشته باشد که شدت آن به اندازه بار یا میزان بار بستگی ندارد. زمان روز درد فرار در عضلات و مفاصل (آرتالژی) نیز ممکن است مشاهده شود.

میوکاردیت در کودکان به عنوان یک بیماری مادرزادی یا اکتسابی تشخیص داده می شود. مورد دوم اغلب نتیجه ARVI می شود. در این مورد، علائم میوکاردیت مشابه علائم بیماری در بزرگسالان است: ضعف و تنگی نفس، کمبود اشتها، خواب بی قرار، تظاهرات سیانوز، تهوع، استفراغ. دوره حاد منجر به افزایش اندازه قلب و تشکیل به اصطلاح قوز قلبی، تنفس سریع، غش و غیره می شود.

در میان انواع بیماری، میوکاردیت حاد و میوکاردیت مزمن متمایز می شود.گاهی اوقات ما در مورد یک نوع تحت حاد التهاب میوکارد نیز صحبت می کنیم. درجات مختلف محلی سازی/شیوع فرآیند التهابی در عضله قلب نیز تشخیص میوکاردیت منتشر و کانونی را امکان پذیر می کند و علل مختلف به عنوان پایه ای برای شناسایی گروه ها و انواع التهاب میوکارد زیر عمل می کند.

میوکاردیت عفونی

مکان دوم توسط میوکاردیت باکتریایی اشغال شده است. بنابراین علت میوکاردیت روماتیسمی پاتولوژی روماتیسمی است و عامل اصلی بیماری استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A است که از علائم اصلی این نوع میوکاردیت می توان به تپش قلب و تنگی نفس، افزایش درد قفسه سینه و در موارد شدید اشاره کرد. موارد بیماری، همچنین نارسایی حاد بطن چپ به شکل آسم قلبی یا ادم ریوی آلوئولی، همراه با رال های مرطوب در ریه ها. با گذشت زمان، نارسایی مزمن قلب ممکن است با ظهور ادم، درگیری کبد، کلیه ها و تجمع مایع در حفره ها ایجاد شود.

علت میوکاردیت به طور موازی می تواند دو یا چند پاتوژن عفونی باشد: یکی شرایط مساعدی را برای این امر ایجاد می کند، دومی مستقیماً با آسیب به عضله قلب "سر و کار" دارد. و همه اینها اغلب با یک دوره کاملاً بدون علامت همراه است.

میوکاردیت با منشا غیر روماتیسمی

میوکاردیت با منشا غیر روماتیسمی عمدتاً به شکل میوکاردیت آلرژیک یا عفونی آلرژیک ظاهر می شود که در نتیجه یک واکنش ایمنی آلرژیک ایجاد می شود.

میوکاردیت آلرژیک به عفونی-آلرژیک، دارویی، سرمی، پس از واکسیناسیون، سوختگی، پیوندی یا تغذیه ای تقسیم می شود. اغلب در اثر واکنش سیستم ایمنی بدن انسان به واکسن‌ها و سرم‌هایی که حاوی پروتئین‌های موجودات دیگر هستند، ایجاد می‌شود. داروهای دارویی که می توانند باعث تحریک میوکاردیت آلرژیک شوند عبارتند از برخی آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، پنی سیلین ها، کاتکول آمین ها، و همچنین آمفتامین، متیل دوپا، نووکائین، اسپیرونولاکتون و غیره.

میوکاردیت سمی نتیجه یک اثر سمی روی میوکارد است - با اعتیاد به الکل، پرکاری غده تیروئید (پرکاری تیروئید)، اورمی، مسمومیت با عناصر شیمیایی سمی و غیره. نیش حشرات همچنین می تواند باعث التهاب میوکارد شود.

علائم میوکاردیت آلرژیک شامل درد قلب، ضعف عمومی، تپش قلب و تنگی نفس، درد احتمالی مفاصل و افزایش دمای (37-39 درجه سانتیگراد) یا طبیعی است. همچنین گاهی اوقات اختلالاتی در هدایت داخل قلب و ریتم قلب وجود دارد: تاکی کاردی، برادی کاردی (کمتر)، آریتمی نابجا.

این بیماری بدون علامت یا با تظاهرات جزئی شروع می شود. شدت علائم بیماری تا حد زیادی با محلی سازی و شدت توسعه فرآیند التهابی تعیین می شود.

میوکاردیت آبراموف-فیدلر

میوکاردیت آبراموف-فیدلر (نام دیگر ایدیوپاتیک است، به این معنی که علت نامشخصی دارد) با یک دوره شدیدتر همراه با کاردیومگالی مشخص می شود، یعنی افزایش قابل توجهی در اندازه قلب (دلیل آن قلب تلفظ می شود. اتساع)، اختلالات جدی در هدایت و ریتم قلب، که در نهایت منجر به نارسایی قلبی می شود.

این نوع میوکاردیت بیشتر در میانسالی مشاهده می شود. اغلب حتی می تواند منجر به مرگ شود.

تشخیص میوکاردیت

تشخیص بیماری مانند "میوکاردیت" معمولاً به دلیل دوره نهفته بیماری و ابهام علائم آن پیچیده است. این بر اساس بررسی و سرگذشت، معاینه فیزیکی، آزمایش خون آزمایشگاهی و مطالعات قلبی انجام می شود:

معاینه فیزیکی میوکاردیت بزرگ شدن قلب (از جابجایی جزئی مرز چپ آن به افزایش قابل توجه) و همچنین احتقان در ریه ها را نشان می دهد. پزشک متذکر می شود که بیمار تورم وریدهای گردن و تورم پاها دارد؛ سیانوز محتمل است، یعنی سیانوز غشاهای مخاطی، پوست، لب ها و نوک بینی.

در سمع، پزشک تاکی کاردی یا برادی کاردی متوسط، علائم نارسایی بطن چپ و راست، تضعیف اولین تون و ریتم گالوپ را تشخیص می‌دهد و به سوفل سیستولیک در راس گوش می‌دهد.

آزمایش خون آزمایشگاهی نیز در تشخیص التهاب میوکارد آموزنده است. آزمایش خون عمومی ممکن است لکوسیتوز (افزایش تعداد لکوسیت ها)، تغییر فرمول لکوسیت به چپ، افزایش ESR و افزایش تعداد ائوزینوفیل ها (ائوزینوفیلی) را نشان دهد.

آزمایش خون بیوشیمیایی دیسپروتئینمی (انحراف در نسبت کمی فراکسیون های پروتئین خون) با هیپرگاماگلوبولینمی (افزایش سطح ایمونوگلوبولین ها)، وجود پروتئین واکنشی C، افزایش محتوای سروموکوئید، اسیدهای سیالیک، فیبرینوژن را نشان می دهد.

کشت خون می تواند منشا باکتریایی بیماری را تایید کند. در طول تجزیه و تحلیل، شاخص تیتر آنتی بادی نیز تعیین می شود و از فعالیت آنها اطلاع می دهد.

اشعه ایکس قفسه سینه گشاد شدن مرزهای قلب و گاهی احتقان در ریه ها را نشان می دهد.
الکتروکاردیوگرافی یا ECG یک تکنیک تشخیصی برای مطالعه میدان های الکتریکی ایجاد شده در طول کار قلب است. هنگام تشخیص میوکاردیت، این روش تحقیقاتی بسیار آموزنده است، زیرا تغییرات در الکتروکاردیوگرام در صورت بیماری همیشه مورد توجه قرار می گیرد، اگرچه آنها خاص نیستند. آنها به صورت تغییرات گذرا غیر اختصاصی در موج T (مسطح شدن یا کاهش دامنه) و قطعه ST (جابجایی به سمت بالا یا پایین از خط ایزوالکتریک) ظاهر می شوند. امواج Q پاتولوژیک و کاهش دامنه امواج R در لیدهای پیش کوردیال سمت راست (V1-V4) نیز قابل ثبت است.

اغلب، ECG همچنین پاراسیستول، اکستراسیستول بطنی و فوق بطنی و آسیب شناسی هدایت دهلیزی را نشان می دهد. پیش آگهی نامطلوب با اپیزودهای فیبریلاسیون دهلیزی و مسدود شدن شاخه های (معمولاً سمت چپ) بسته هیس نشان داده می شود که نشان دهنده کانون های التهابی گسترده در میوکارد است.

اکوکاردیوگرافی یک روش اولتراسوند است که به بررسی ناهنجاری های مورفولوژیکی و عملکردی در فعالیت قلب و دریچه های آن می پردازد. متأسفانه نمی توان در مورد علائم خاص التهاب میوکارد در طول اکوکاردیوگرافی صحبت کرد.

هنگام تشخیص میوکاردیت، اکوکاردیوگرافی می تواند اختلالات مختلف میوکارد مرتبط با عملکرد انقباضی آن (اتساع اولیه یا قابل توجه حفره های قلبی، کاهش عملکرد انقباضی، اختلال عملکرد دیاستولیک و غیره) را بسته به شدت فرآیند تشخیص دهد و همچنین شناسایی کند. ترومب های داخل حفره ای همچنین می توان افزایش مقدار مایع را در حفره پریکارد تشخیص داد. در عین حال، شاخص های انقباض قلب در طول اکوکاردیوگرافی ممکن است طبیعی باقی بماند، به همین دلیل است که اکوکاردیوگرافی باید چندین بار تکرار شود.

روش های کمکی برای تشخیص میوکاردیت که به شما امکان می دهد صحت تشخیص را ثابت کنید نیز می تواند موارد زیر باشد:

روش دوم امروزه توسط بسیاری از پزشکان برای تشخیص دقیق "میوکاردیت" کافی در نظر گرفته می شود، با این حال، این موقعیت هنوز شک و تردیدهایی را ایجاد می کند، زیرا بیوپسی اندومیوکارد می تواند نتایج مبهم زیادی را به همراه داشته باشد.

درمان میوکاردیت

درمان میوکاردیت شامل درمان اتیوتروپیک و درمان عوارض است. توصیه های اصلی برای بیماران مبتلا به میوکاردیت، بستری شدن در بیمارستان، ارائه استراحت و استراحت در بستر (از 1 هفته تا 1.5 ماه - با توجه به شدت)، تجویز استنشاق اکسیژن و همچنین استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی است. NSAID ها).

رژیم غذایی در طول درمان میوکاردیت شامل مصرف محدود نمک و مایع زمانی است که بیمار علائم نارسایی گردش خون را نشان می دهد. و درمان اتیوتروپیک - پیوند مرکزی در درمان میوکاردیت - بر از بین بردن عوامل ایجاد کننده بیماری متمرکز است.

درمان میوکاردیت ویروسی مستقیماً به فاز آن بستگی دارد: فاز I - دوره تولید مثل پاتوژن. II - مرحله آسیب خود ایمنی؛ III - کاردیومیوپاتی متسع یا DCM، یعنی کشش حفره های قلبی، همراه با ایجاد اختلال عملکرد سیستولیک.

نتیجه دوره نامطلوب میوکاردیت - کاردیومیوپاتی متسع

تجویز دارو برای درمان میوکاردیت ویروسی به پاتوژن خاص بستگی دارد. بیماران برای درمان نگهدارنده، ایمن سازی، کاهش یا حذف کامل فعالیت بدنی تا زمانی که علائم بیماری ناپدید شوند، شاخص های عملکردی تثبیت شوند و اندازه طبیعی و طبیعی قلب بازیابی شود، توصیه می شود، زیرا فعالیت بدنی باعث از سرگیری (تکثیر) می شود. ویروس و در نتیجه روند میوکاردیت را پیچیده می کند.

میوکاردیت باکتریایی به آنتی بیوتیک ها (وانکومایسین، داکسی سایکلین و غیره) نیاز دارد. مصرف گلیکوزیدهای قلبی (کورگلیکون، استروفانتین) باید عملکرد قلب را تثبیت کند و داروهای مختلف ضد آریتمی برای آریتمی تجویز می شود. داروهای ضد انعقاد (آسپرین، وارفارین، کیمز) و عوامل ضد پلاکتی برای جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولیک و داروهای متابولیک درمانی (آسپارکام، اوروات پتاسیم، پردوکتال، ریبوکسین، میلدرونات، پانانگین)، ATP و ویتامین‌ها برای بهبود متابولیسم کاردیوم من در نظر گرفته شده‌اند. .
اگر درمان میوکاردیت ویروسی با درمان نارسایی قلبی (مصرف دیورتیک‌ها، مهارکننده‌های ACE، گلیکوزیدهای قلبی، مسدودکننده‌های بتا) نتایج مورد انتظار را به دلیل فعالیت بالای فرآیند پاتولوژیک به دست نیاورد، باید برای بیمار درمان سرکوب‌کننده ایمنی (در فاز دوم) تجویز شود. از بیماری)، مصرف گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون) و سرکوب کننده های ایمنی (آزاتیوپرین، سیکلوسپورین A و غیره).
میوکاردیت روماتیسمی نیاز به تجویز NSAIDs - داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (ایبوپروفن، دیکلوفناک و غیره) و همچنین گلوکوکورتیکواستروئیدها دارد.
درمان میوکاردیت آلرژیک با شرح حال دقیق و حذف فوری آلرژن آغاز می شود. آنتی‌بیوتیک‌ها در این مورد نمی‌توانند نقش مهمی داشته باشند و حتی می‌توانند برای بیماری که احتمال بیشتری برای مصرف آنتی‌هیستامین‌ها، به عنوان مثال، H1-blockers دارد، خطراتی ایجاد کند.
میوکاردیت سمی با از بین بردن عاملی که منجر به ایجاد بیماری شده و مصرف داروهایی که علائم اصلی بیماری را تسکین می دهند، درمان می شود. درمان علامتی نیز برای میوکاردیت سوختگی تجویز می شود که هنوز درمان خاصی برای آن وجود ندارد.

اقدام اصلی در درمان میوکاردیت پیوند، یعنی پیوند قلب است: به شرطی انجام می شود که اقدامات درمانی انجام شده شاخص های عملکردی و بالینی را بهبود نبخشد.

پیش آگهی میوکاردیت

متأسفانه پیش آگهی میوکاردیت بسیار متغیر است: از بهبودی کامل تا مرگ. از یک طرف، میوکاردیت اغلب به صورت نهفته پیشرفت می کند و با بهبودی مطلق پایان می یابد. از سوی دیگر، این بیماری می تواند به عنوان مثال به کاردیواسکلروز همراه با رشد بافت اسکار همبند در میوکارد، تغییر شکل دریچه ها و جایگزینی فیبرهای میوکارد منجر شود که سپس منجر به اختلالات مداوم در ریتم قلب و آن می شود. هدایت عواقب احتمالی میوکاردیت همچنین شامل شکل مزمن نارسایی قلبی است که می تواند باعث ناتوانی و حتی مرگ شود.

بنابراین پس از بستری شدن در بیمارستان، بیمار مبتلا به میوکاردیت تا یک سال دیگر تحت نظر بالینی قرار دارد. وی همچنین برای درمان آسایشگاهی در موسسات قلب توصیه شد.

مشاهده سرپایی اجباری است، که شامل معاینه توسط پزشک 4 بار در سال، آزمایش های آزمایشگاهی خون (از جمله تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی) و ادرار، و همچنین سونوگرافی قلب - هر شش ماه یک بار، و ECG ماهانه است. مطالعات ایمونولوژیک منظم و آزمایش عفونت های ویروسی نیز توصیه می شود.

اقدامات برای پیشگیری از میوکاردیت حاد توسط بیماری زمینه ای که باعث این التهاب شده است تعیین می شود و همچنین با استفاده دقیق از سرم های خارجی و سایر داروهایی که می توانند باعث واکنش های آلرژیک و خود ایمنی شوند، همراه است.

و یک چیز آخر با توجه به اینکه عوارض میوکاردیت چقدر می تواند جدی باشد، خود درمانی التهاب عضله قلب با استفاده از "روش های مادربزرگ"، داروهای مردمی مختلف یا داروها بدون تجویز پزشک بسیار بی احتیاطی است، زیرا می تواند منجر به عواقب جدی شود. و بالعکس: تشخیص به موقع علائم میوکاردیت و درمان جامع مناسب در بخش قلب و عروق یک موسسه پزشکی همیشه تأثیر مثبتی بر پیش آگهی بیماران دارد.

میوکاردیت. انواع میوکاردیت. میوکاردیت روماتیسمی و غیر روماتیسمی. میوکاردیت ایدیوپاتیک، خود ایمنی، سمی، الکلی

انواع میوکاردیت بر اساس موضعی

در ساختار دیواره های قلب سه لایه وجود دارد:

اندوکارد ( لایه داخلی);
میوکارد ( لایه میانی که توسط بافت ماهیچه ای نشان داده می شود);
اپیکارد ( لایه خارجی).

پریکاردیت میوکاردیت

اندوکاردیت میوکاردیت ( کاردیت روماتیسمی)

میوکاردیت اندوکاردیت پریکاردیت ( پانکاردیت)

تنگی نفس؛
ضعف و ضعف شدید؛
کاهش فشار خون؛
تورم شدید؛
بزرگ شدن کبد

میوکاردیت کانونی و منتشر

افزایش بروز در بهار و پاییز اتفاق می افتد، زیرا در این دوره ها است که بدن انسان در برابر ویروس ها آسیب پذیرتر است.
تقریباً 60 درصد بیماران مبتلا به این آسیب شناسی مرد هستند. در زنان، این بیماری اغلب در دوران بارداری یا پس از زایمان تشخیص داده می شود. میوکاردیت کوکساکی در دوران بارداری می تواند باعث التهاب عضله قلب در جنین شود. در حالی که در رحم، بلافاصله پس از تولد یا در شش ماه اول زندگی).
قبل از ظهور علائم قلبی ( تنگی نفس، درد) بیمار شروع به احساس درد با شدت کم در ناحیه معده، نزدیک ناف، حالت تهوع همراه با استفراغ و مدفوع آبکی می کند. متعاقباً، درد قفسه سینه که هنگام دم یا بازدم یا سرفه تشدید می شود، به علائم عمومی میوکاردیت اضافه می شود.
در بیماران زیر 20 سال، میوکاردیت کوکساکی با علائم شدید رخ می دهد. برای بیماران بالای 40 سال، تصویر مبهم‌تری از بیماری معمول است. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، این نوع میوکاردیت بدون عوارض جدی رخ می دهد و بیماران در عرض چند هفته بهبود می یابند.

دیفتری عفونت از طریق قطرات موجود در هوا وارد بدن می شود و به عنوان یک قاعده، دستگاه تنفسی فوقانی را تحت تأثیر قرار می دهد. علامت مشخصه دیفتری، لایه‌های سفید، متراکم یا شل روی لوزه‌ها است که تنفس را دشوار می‌کند. التهاب عضله قلب تقریباً در 40 درصد بیماران مبتلا به دیفتری تشخیص داده می شود و یکی از شایع ترین علل مرگ و میر است. علائم آسیب قلبی 7 تا 10 روز پس از شروع بیماری زمینه ای به شکل حاد ظاهر می شود.
عفونت مننگوکوکی اغلب این عفونت مخاط بینی را تحت تأثیر قرار می دهد ( فارنژیت مننگوکوکی، سیستم گردش خون ( سپسیس مننگوکوکی، یعنی مسمومیت خونمغز ( مننژیت). التهاب میوکارد به دلیل عفونت مننگوکوکی بیشتر در مردان تشخیص داده می شود.
تب حصبه. نوعی عفونت روده ای که از طریق غذا منتقل می شود. علائم میوکاردیت 2 تا 4 هفته پس از شروع بیماری زمینه ای ظاهر می شود. بیشتر اوقات، تب حصبه بر بافت میانی میوکارد تأثیر می گذارد، که با درد شدید در قلب و افزایش تعریق همراه است.
بیماری سل. این عفونت اغلب ریه ها را درگیر می کند و یکی از علائم مشخص آن سرفه ناتوان کننده در شب است که ممکن است با سرفه خونی همراه باشد. یک ویژگی بارز میوکاردیت که در پس زمینه سل ایجاد می شود، آسیب همزمان به قسمت های راست و چپ قلب است. میوکاردیت سلی با یک دوره طولانی مشخص می شود که اغلب به شکل مزمن تبدیل می شود.
عفونت استرپتوکوک. در بیشتر موارد، این عفونت دستگاه تنفسی و پوست را تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری به صورت التهاب غدد، یک بثورات پوستی که عمدتاً در قسمت بالایی بدن قرار دارد، ظاهر می شود. میوکاردیت که در پس زمینه عفونت استرپتوکوک ایجاد می شود با علائم واضح و انتقال مکرر به شکل مزمن مشخص می شود.

توکسوپلاسموز ناقلان این بیماری حیواناتی از خانواده گربه ها هستند. توکسوپلاسموز خود را به صورت کسالت عمومی، از دست دادن اشتها، و ظاهر شدن بثورات در سراسر بدن نشان می دهد. به جز سر). به عنوان یک قاعده، اگر عفونت به شکل حاد رخ دهد، میوکاردیت ایجاد می شود. در صورت درمان نادرست یا عدم درمان، التهاب میوکارد ناشی از توکسوپلاسموز منجر به ایست قلبی می شود.
بیماری شاگاس این عفونت توسط ساس ها منتقل می شود و علامت خاص آن تورم و قرمزی یک پلک است. میوکاردیت به یک عارضه در شکل حاد بیماری تبدیل می شود.
تریکینوزیس عوامل ایجاد کننده این عفونت از دسته کرم ها هستند ( کرم ها) و دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار می دهد. عفونت با خوردن گوشت حیوانات آلوده رخ می دهد. یکی از علائم بارز تریکینوز تورم صورت است ( در عمل پزشکی به آن "صورت قورباغه" می گویند.). میوکاردیت با اشکال شدید بیماری تشدید می شود و آسیب به عضله قلب عامل اصلی مرگ در این عفونت است.
بیماری خواب. ناقل این بیماری مگس تسه تسه است که با گاز گرفتن، عوامل بیماری زا را وارد خون انسان می کند. یکی از علائم مشخص این بیماری خواب آلودگی شدید در طول روز است ( فرد می تواند هنگام غذا خوردن به خواب رود).

میوکاردیت عفونی - آلرژیک

روماتیسمی ( روماتوئید) و میوکاردیت غیر روماتیسمی

میوکاردیت ندولار یا گرانولوماتوز؛
میوکاردیت منتشر؛
میوکاردیت کانونی

علائم میوکاردیت روماتیسمی

میوکاردیت گرانولوماتوز

میوکاردیت غیر روماتیسمی

نقض شرایط عمومی. ضعف بدون انگیزه، کاهش توانایی کار، خواب آلودگی - این علائم جزو اولین علائم هستند و در اکثر بیماران مبتلا به میوکاردیت غیر روماتیسمی مشاهده می شود. تحریک پذیری و نوسانات خلقی مکرر نیز ممکن است وجود داشته باشد.
تغییرات در پارامترهای فیزیولوژیکی افزایش جزئی دمای بدن مشخصه میوکاردیت نوع عفونی است. همچنین، این شکل از بیماری می تواند خود را به صورت تغییرات متناوب به سمت پایین در فشار خون نشان دهد.
ناراحتی در ناحیه قلب. بیش از نیمی از بیماران مبتلا به التهاب غیر روماتیسمی میوکارد درد قفسه سینه را تجربه می کنند. سندرم درد ماهیت متفاوتی دارد ( تیز، کسل کننده، فشردنو بدون تأثیر عوامل خارجی رخ می دهد ( خستگی، فعالیت بدنی).
اختلال عملکرد قلب. انحراف در فعالیت قلبی می تواند در جهت افزایش دفعات انقباضات باشد. تاکی کاردیو در جهت کاهش ( برادی کاردی). همچنین، با میوکاردیت غیر روماتیسمی، اکستراسیستول ممکن است وجود داشته باشد که با ظهور تکانه های قلبی فوق العاده ظاهر می شود.
تغییر در رنگ پوست. برخی از بیماران به دلیل گردش خون ضعیف پوست رنگ پریده را تجربه می کنند. تغییر رنگ آبی درم نیز ممکن است وجود داشته باشد ( پوست) در ناحیه بینی و لب، روی نوک انگشتان.

تشخیص میوکاردیت غیر روماتیسمی

تجهیزات تشخیصی مدرن تشخیص میوکاردیت را در مراحل اولیه ممکن می سازد. بنابراین، افرادی که احتمال ابتلا به آسیب های قلبی را افزایش می دهند، نیاز به معاینات منظم دارند.

الکتروکاردیوگرام ( نوار قلب). در طول این روش، الکترودهایی به قفسه سینه بیمار متصل می‌شوند و تکانه‌های قلبی را به تجهیزات ویژه‌ای منتقل می‌کنند که داده‌ها را پردازش کرده و تصویری گرافیکی از آنها تشکیل می‌دهد. با استفاده از نوار قلب، می توانید علائم تاکی کاردی، اکستراسیستول و سایر اختلالات ریتم قلب را شناسایی کنید.
اکوکاردیوگرافی ( معاینه سونوگرافی قلب). این روش را می توان به صورت سطحی انجام داد ( از طریق سینه) یا داخلی ( سنسور از طریق مری وارد می شود) روش. این مطالعه تغییرات در ساختار طبیعی میوکارد، اندازه دریچه های قلب و عملکرد آنها، ضخامت دیواره قلب و سایر داده ها را نشان می دهد.
تجزیه و تحلیل خون ( عمومی، بیوشیمیایی، ایمونولوژیک). آزمایش خون آزمایشگاهی حجم گلبول های سفید را تعیین می کند. انواع سلول های خونی) وجود آنتی بادی ها و سایر شاخص هایی که ممکن است نشان دهنده التهاب باشد.
کشت خون این به منظور تعیین ماهیت میکروارگانیسم های بیماری زا که باعث میوکاردیت باکتریایی شده اند انجام می شود. کشت خون همچنین حساسیت میکروب ها را به آنتی بیوتیک ها آشکار می کند.
سینتی گرافی. در این مطالعه، مایع رادیواکتیو به بدن بیمار تزریق می شود، سپس تصویری برای تعیین حرکت این ماده در میوکارد گرفته می شود. داده های سینتی گرافی وجود و محلی سازی فرآیندهای پاتولوژیک در عضله قلب را نشان می دهد.
بیوپسی میوکارد. یک روش پیچیده که شامل برداشتن بافت میوکارد برای مطالعه بعدی است. دسترسی به عضله قلب از طریق ورید است ( فمورال، ساب ترقوه).

انواع میوکاردیت غیر روماتیسمی

میوکاردیت ویروسی؛
میوکاردیت الکلی؛
میوکاردیت سپتیک؛
میوکاردیت سمی؛
میوکاردیت ایدیوپاتیک؛
میوکاردیت خود ایمنی

میوکاردیت ویروسی

میوکاردیت الکلی

میوکاردیت سپتیک

میوکاردیت آبراموف-فیدلر ( میوکاردیت ایدیوپاتیک)

بلوک های داخل بطنی و دهلیزی؛
اکستراسیستول ( انقباضات فوق العاده قلب);
ترومبوآمبولی؛
شوک قلبی

میوکاردیت سمی

میوکاردیت خود ایمنی

لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
درماتومیوزیت؛
روماتیسم مفصلی.

بیشتر بخوانید:

بازخورد بگذارید

شما می توانید نظرات و بازخورد خود را با رعایت قوانین بحث به این مقاله اضافه کنید.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

	نفی نه با افعال (به صورت شخصی، در مصدر، به صورت جیروند) به طور جداگانه نوشته می شود: نگرفتن، نبود، نمی دانستند، آهسته
	ارائه، گزارش ویژگی های اصلی فلسفه احیاء
	سبک داستانی
	ارائه بچه های زمین ما بچه های زمین برای مهد کودک هستیم
	ارائه با موضوع موانع ارتباط کار توسط دانش آموزان تکمیل شد بدون ارتباط خود را در قفل می کنیم

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان