ممکن است ناهنجاری های مادرزادی ایجاد شود. ناهنجاری های مادرزادی در کودکان خردسال

این تعبیر معروف که "سلامت کودکان متولد نشده در دستان ماست" زمانی که کودکی با نقص های رشدی مادرزادی در خانواده متولد می شود دیگر پیش پا افتاده نیست. امروزه، بسیاری از جوانان زیاد مشروب می نوشند، سیگار می کشند و مواد مخدر مصرف می کنند، بدون اینکه فکر کنند که فرزندانشان اغلب مجبورند برای سبک زندگی بیهوده و وحشیانه خود هزینه کنند. با این حال، نامطلوب وضعیت زیست محیطی، افزایش یافت تابش پس زمینه، سن بالا والدین و بسیاری از عوامل دیگر اغلب منجر به این واقعیت می شود که مطلقا خانواده های سالمگاهی اوقات با ناهنجاری های مادرزادی در کودکان مواجه می شوند. در هر صورت، ساختار یا عملکرد غیرطبیعی این یا آن عضو کودک تقریباً همیشه باعث ایجاد شوک روانی در والدین می شود و حتی گاهی منجر به فروپاشی خانواده می شود.

دلایل

ناهنجاری های مادرزادی در رشد کودک می تواند ارثی باشد (به دلیل جهش های ژنیو پاتولوژی های کروموزومی)، تراتوژنیک (اکتسابی در دوران بارداری) و چند عاملی (ترکیبی از دو عامل اول). از انواع مختلف نقایص ارثیلازم به ذکر است که بسیار رایج است بیماری کروموزومی- سندرم داون که در آن مشخصه است ظاهرکودک در مورد جسمی و جسمی خود صحبت می کند عقب ماندگی ذهنی. به انحرافات رشد داخل رحمیجنین ناشی از غدد درون ریز و آسیب شناسی هورمونیزن باردار، صدمات در دوران بارداری، الیگوهیدرآمنیوس، بیماری های ویروسی(سرخچه، آنفولانزا)، مسمومیت بدن مواد شیمیایی، پذیرایی مادر باردارداروهای ضد افسردگی، آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد تشنج. و گاهی دلایل واقعیجنین شناسان، متخصصان ژنتیک و نوزادان عموماً قادر به شناسایی ناهنجاری های مادرزادی نیستند.

نقص اندام های داخلی

انحرافات پاتولوژیک زیادی در رشد کودکان وجود دارد، زیرا غیر طبیعی است ساختار تشریحییا یک بیماری دژنراتیو-دیستروفیک می تواند مطلقاً هر عضوی از کودک را تحت تأثیر قرار دهد. یک ناهنجاری شایع بیماری مادرزادی قلبی است که با نقص بین بطنی و سپتوم بین دهلیزیتنگی (تنگی) دریچه آئورتکه منجر به تغییر می شود همودینامیک داخل قلب. بیماری های کلیوی نیز شایع است آسیب شناسی های مادرزادی: آمیختگی، عدم وجود یک کلیه (آژنزیس)، یا ظهور یک سوم. موارد شناخته شده ای از طولانی شدن و ضخیم شدن غیر طبیعی روده بزرگ (بیماری هیرشپرونگ)، بروز فتق دیافراگم و عدم وجود بیضه در کیسه بیضه (کریپتورکیدیسم) وجود دارد.

عیوب خارجی

آنها مطمئناً بسیار ناخوشایند به نظر می رسند تظاهرات خارجینقایص رشد دوران کودکی نوزاد ممکن است با ناهنجاری و یا به طور غیرطبیعی قسمت بالایی کوتاه متولد شود اندام تحتانی(کلاب پا، لنگش)، دررفتگی مادرزادیباسن، شکاف لب، شکاف کام بیرون زده است قفسه سینهانحنای پاتولوژیک ستون فقرات. اغلب پوست کاملاً فاقد رنگدانه ملانین (آلبینیسم) است، بنابراین قرار گرفتن در معرض نور خورشید برای کودک منع مصرف دارد. گاهی اوقات افزایش (پلی داکتیلی) انگشتان دست و پا یا جوش خوردن آنها (سینداکتیلی)، عدم وجود سوراخ وجود دارد. مقعد(آترزی)، کاهش اندازه جمجمه (میکروسفالی)، پتوز پلک بالا(ایتوز).

سایر ناهنجاری ها

لازم به ذکر است که لیست متعدد نقص های مادرزادی شامل بیماری هایی مانند اختلال فاکتور لخته شدن خون (هموفیلی) نیز می شود. کور رنگی(کوری رنگ)، اسپینا بیفیدا (اسپینا بیفیدا). بسیاری از آسیب شناسی های ذکر شده قابل درمان هستند، برخی از آنها منجر به ناتوانی مادام العمر می شود، اما، متأسفانه، نقص هایی وجود دارد که کودک در آنها قابل دوام نیست. اینها عبارتند از غیبت کاملریه ها یا کلیه ها، پوست(اکرانیا)، یا نیمکره های مغزی (آنسفالی).

اطلاعات موجود در وب سایت ما ماهیت آموزنده و آموزشی دارد. با این حال، این اطلاعات به هیچ وجه به عنوان راهنمایی برای خوددرمانی نیست. حتما با پزشک خود مشورت کنید.

ناهنجاری های عمده آناتومیک معمولاً در چند روز اول زندگی تشخیص داده می شوند. برخی دوست دارند فتق نافیگاستروشیزیس، فتق دیافراگمو آترزی مقعد، در ابتدایی مشهود است معاینه پزشکی. برخی دیگر در روزهای اول زندگی با ناتوانی در تغذیه روده ای (آترزی روده، میکروکولون، فیستول تراکئومری و انسداد مکونئال) مراجعه می کنند. سایر ناهنجاری ها مشکلات تشخیصی و درمانی چالش برانگیزی را پس از دوره نوزادی ایجاد می کنند. مسائل بالینی خاص در بخش های زیر مورد بحث قرار می گیرد.

بد چرخشی روده و ولولوس روده میانی

بد چرخش روده در نتیجه چرخش ناقص روده میانی جنین هنگام مهاجرت روده به داخل حفره شکمی رخ می دهد. چرخش غیر طبیعی می تواند منجر به انسداد جزئی یا کامل اثنی عشر توسط نوارهای صفاقی جنینی (سندرم لد) یا مهمتر از آن ولولوس میانی روده شود. روده میانی (از دوازدهه تا کولون عرضی) و عروق آن روی یک پا قرار دارند، اگر ساق پا پیچ خورده باشد ممکن است انفارکتوس کل روده رخ دهد. کودکان مبتلا به امفالوسل تقریباً همیشه دارای چرخش نادرست روده هستند. از نظر بالینی، نوزادان و کودکان علائم انسداد شدید روده (استفراغ صفراوی) یا شکم حاد، سوراخ شدن روده و سپسیس. درمان جراحی است: از بین بردن ولوولوس و تثبیت روده، برداشتن روده غیرقابل زندگی. در نوزادان با شرایط تهدید کننده زندگی قبل از جراحی، نیاز به حمایت تهویه بعد از عمل و تغذیه تزریقی وجود دارد.

دیورتیکول مکل

دیورتیکول مکل یک مجرای نافی- مزانتریک یا ویتلین حفظ شده است و به دلیل خونریزی بدون درد از این ناحیه توجه پزشک را به خود جلب می کند. بخش های پایین تردستگاه گوارش. خونریزی با زخم مخاط روده ناشی از ترشح همراه است اسید هیدروکلریک. اگرچه معمولاً گذرا است، اما مواردی از خونریزی شدید و تهدید کننده زندگی گزارش شده است. تشخیص آن ممکن است دشوار باشد زیرا اغلب یکی از استثناها است. اسکن مخاط معده با ایزوتوپ تکنسیوم پرتکنتات دیورتیکول را نشان می دهد. درمان حمایتی است، اما باید توجه ویژه ای به انتقال خون شود. برداشتن دیورتیکول با جراحی است روش کاردینالدرمان

بیماری هیرشپرونگ

بیماری هیرشپرونگ (آگانگلیونوز مادرزادی روده بزرگ) با عدم وجود سلول های گانگلیونی پاراسمپاتیک در رکتوم و کولون و گاهی اوقات در روده کوچک مشخص می شود. عدم وجود گانگلیون منجر به باریک شدن روده دیستال و اتساع روده پروگزیمال طبیعی می شود. تصویر بالینیممکن است خفیف و به صورت نفخ و احتباس مدفوع، یا شدید، همراه با مگاکولون سمی، پریتونیت و سوراخ شدن روده ظاهر شود. مگاکولون سمی معمولا در کودکان ایجاد می شود سن کمتر; میزان مرگ و میر گزارش شده آن به 75 درصد می رسد.

تشخیص بیماری هیرشپرونگ گاهی با شرح حال و معاینه فیزیکی انجام می شود. تنقیه باریم یک بخش باریک با قسمت پروگزیمال گشاد شده روده را نشان می دهد. تشخیص نهاییبر اساس عدم وجود سلول های گانگلیونی در بیوپسی رکتوم و/یا کولون تشخیص داده می شود. درمان مگاکولون سمی حمایتی (اتساع مجدد حجم و آنتی بیوتیک ها) و کاردینال (کاهش فشار جراحی از طریق کولوستومی) است.

سایر اختلالات روده

اختلالات روده می تواند باعث خونریزی، انسداد یا التهاب و همچنین آسیب شناسی ثانویه مانند سوء جذب و سوراخ شدن روده شود. خونریزی گوارشیدر کودکان در نتیجه بیماری های التهابی رخ می دهد:

• رگ های واریسی؛

  هدف از این مطالعه، شناخت تجربیات خانواده ها در مراقبت از کودک دارای ناهنجاری مادرزادی بود. مرجع نظری به عنوان تعامل همزیستی و از روش، روایت استفاده شد. از تجربیات تجربه شده، لحظه تشخیص یکی از تجربیاتی بود که باعث درد و رنج و خانواده شد. پس از این مدت، مقابله روزانه برای سلامتی و رفاه کودک به دغدغه اصلی تبدیل شد. نتیجه گیری شد که مراقبت خانواده باید مبتنی بر شبکه حمایتی باشد که آن را عمدتاً در زمان تشخیص و در حین مراقبت ویژه از کودکان در نظر می گیرد.

  ناهنجاری های عروقی

گاستریت استرسی یا زخم استرس در کودکانی که به شدت بیمار هستند رخ می دهد، علیرغم اینکه زخم معدهیک آسیب شناسی اولیه نادر در بیماران اطفال است. نیاز به تجویز پیشگیرانه آنتی اسیدها یا آنتاگونیست های گیرنده هیستامین H2 باید در نظر گرفته شود. انواژیناسیون، پیچش روده در اطراف چسبندگی های مادرزادی یا بعد از جراحی و پیچاندن روده روی خود (ولولوس) می تواند منجر به انسداد روده شود. درهم رفتگی یک اتفاق نسبتا شایع در کودکان است گروه سنیو معمولا در قسمت دیستال رخ می دهد ایلئوم. در برخی موارد، نقاط برجسته مانند پولیپ یا تورم موضعی (همانطور که در پورپورای هنوخ شونلاین رخ می دهد) ممکن است یافت شود. درمان انواژیناسیون می تواند جراحی یا محافظه کارانه (در بیماران بدون علائم نکروز روده) با باریم، هوا یا محلول نمک. به بیماری های التهابیروده ها شامل بیماری کرون و انتریت منطقه ای است. عوامل عفونی که باعث التهاب می شوند عبارتند از: سالمونلا، شیگلا و یرسینیا. این بیماران اغلب با اسهال، سوء جذب (به ویژه عدم تحمل لاکتوز) و مدفوع خونی. آنها همچنین ممکن است شکم حاد سمی داشته باشند.

انتروکولیت نکروزان

انتروکولیت نکروزان (NEC) یک بیماری برق آسای شایع نوزادان است که با زخم و نکروز مشخص می شود. روده کوچک. علت آن ناشناخته است، اما این بیماری احتمالا چند عاملی است. مهمترین عامل خطر نارس بودن است. این احتمالاً به دلیل ترکیبی از ایسکمی روده، تغذیه خوراکی و میکروارگانیسم های بیماری زا. موارد زیر نیز در بروز NEC نقش دارند:

کاتتریزاسیون شریان نافی؛

خفگی پری ناتال؛

سندرم دیسترس تنفسی؛

مجرای شریانی باز

بروز NEC در ICU نوزادان رو به افزایش است این آسیب شناسیاز 1 تا 5 درصد نوزادان متولد شده دارند. رایج ترین نشانه های اولیهعبارتند از: عدم تحمل غذا، نفخ و مدفوع خونی. پس از آن ممکن است وجود داشته باشد انسداد روده، سوراخ شدن روده و سپسیس. درمان شامل ترک تغذیه روده ای، رفع فشار بینی معده، تجویز داخل وریدیمایعات، حمایت همودینامیک، تجویز آنتی بیوتیک مناسب و عمل جراحیاگر علائم شکم حاد با هوای آزاد وجود دارد حفره شکمی. نوزادان بسیار کم و بسیار کم وزن ممکن است از تخلیه صفاقی بهره مند شوند. تغذیه تزریقی اغلب فقط برای چند هفته مورد نیاز است و انسداد روده می تواند هفته ها تا ماه ها بعد در یک دوره نسبتاً خوش خیم رخ دهد.

نارسایی کبد

نارسایی کبد با مزمن یا بیماری های حادکبد. مزمن نارسایی کبدممکن است ناشی از آترزی باشد مجاری صفراوی, اختلالات مادرزادیمتابولیسم (تیروزینوز، بیماری ویلسون، گالاکتوزمی، فیبروز کیستیک)؛ یا هپاتیت مزمن. اغلب در کودکان مبتلا به بیماری های مزمنعلائم اختلال عملکرد مصنوعی (سوء تغذیه، هیپوآلبومینمی، اختلالات انعقادی)، اختلال عملکرد تخریبی (یرقان و هیپرآمونمی) و پرفشاری خون پورتال (وریدهای واریسی و هیپرطحالی) وجود دارد. نارسایی حاد کبدی اغلب زمانی رخ می دهد که هپاتیت عفونیالف و ب.

معاینه پزشکی نشانه هایی از خونریزی، تورم و سایر آسیب های اندام، از جمله افزایش اندازه کبد و طحال را نشان می دهد. تحقیقات آزمایشگاهیباید شامل آزمایش عملکرد مصنوعی (آلبومین، زمان پروترومبین، زمان ترومبوپلاستین جزئی)، محصولات متابولیک (بیلی روبین، آمونیاک) و تعیین غلظت آنزیم های کبدی باشد. سونوگرافی به صورت جداگانه تجویز می شود، مطالعات اشعه ایکسبا کنتراست و بیوپسی کبد.

عوارض تهدید کننده زندگی نارسایی کبد عبارتند از خونریزی حادو اختلالات قلبی عروقی(به دلیل هیپوولمی عظیم داخل عروقی در نتیجه جابجایی مایعات)، فشار خون داخل جمجمه ناشی از انسفالوپاتی سمی. تاکتیک های درمانیمنتظر و حمایت کننده است. تزریق محلول دکستروز 10 درصد مصرف کربوهیدرات کافی را تضمین می کند. رژیم غذایی با محتوای کمپروتئین سنتز آمونیاک را به حداقل می رساند. انعقاد با ویتامین K، پلاسمای تازه منجمد و پلاکت ها در صورت نیاز حفظ می شود. پلاسمافرزیس با پلاسمای تازه منجمد و پلاکت ها باعث بهبود انعقاد و حفظ نورموولمی می شود. تنقیه لاکتولوز و نئومایسین خوراکی چرخه کبدی سنتز و جذب آمونیاک را کاهش می دهد. علاوه بر این، عملکرد قلبی و عروقی و تنفسی باید به دقت کنترل و در صورت نیاز حمایت شود.

شما باید برای توسعه آماده باشید فشار خون داخل جمجمه. سطح آمونیاک سرم برای نظارت بر اختلال عملکرد عصبی استفاده می شود. با این حال، ناشناخته است که آیا آمونیاک سم اولیه CNS است یا اینکه آیا این تنها یکی از بسیاری از نشانگرهای شیمیایی است. استروئیدها برای درمان برخی از اشکال هپاتیت استفاده شده است. برای کاهش بار سمی از آن استفاده شد تبادل خونخون و پلاسمافرز، اما نه شواهد قانع کنندهکه چنین اقداماتی باعث کاهش عوارض و مرگ و میر می شود. بیماران مبتلا به اشکال خاصی از نارسایی حاد کبد، از جمله موارد ناشی از سموم و علل عفونی، ممکن است کاندیدای پیوند کبد در نظر گرفته شوند.

آترزی صفراوی خارج کبدی

آترزی خارج کبدی مجاری صفراویبا فراوانی 1 در 8000-10000 تولد زنده رخ می دهد. میزان آترزی و درجات مختلفانسداد یا پارگی مجاری صفراوی بین دوازدههو شاخه های پروگزیمال مجاری کبدی. درمان بر اساس تعداد واقعی مجاری صفراوی خارج کبدی و جراحی است (Roux-en-Y hepaticojejunostomy و portoenterostomy). عمل کاسای در بیمارانی که قبل از 6 تا 9 ماهگی جراحی شده اند بیشترین موفقیت را دارد. با این حال، پس از آن بسیاری از حاد و عوارض مزمنکه شامل نارسایی کبد، کلانژیت صعودی و سیروز کبدی با فشار خون پورتالو رگ های واریسیرگها با وجود این عوارض، عمل کسایی همچنان انجام می شود زیرا وجود ندارد مقدار کافیاندام های اهدا کننده مناسب

پیوند کبد

بهبود در داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی و روش های جراحیدرمان موفقیت پیوند کبد را افزایش داد. پیوند موفقیت آمیز نیاز دارد همکاریجراحان، متخصصین گوارش، بیهوشی، ایمونولوژیست ها و کارکنان بخش مراقبت های ویژه در حین عمل و دوره های بعد از عمل. در حال ظهور مشکلات بالینیانتظار می رود. از آنجایی که اتفاق می افتد ضررهای بزرگخون، درمان گسترده در اتاق عمل مورد نیاز است. بر این اساس، لازم است وضعیت حجم خون، کلیه ها و خون/انعقاد به دقت بررسی شود. سرکوب ایمنی مورد نیاز منجر به خطر ابتلا به عفونت توسط میکروارگانیسم های "عادی" و فرصت طلب می شود. کشت و درمان آنتی بیوتیک فعال اولیه نشان داده شده است. فشار خون شریانیکه بدون همراهی با افزایش فشار ورید مرکزی یا فشار مویرگی ریوی خود را نشان می دهد، به دلیل استفاده از داروهای ضد رد پیوند است. بسیاری از بیماران به درمان فعال ضد فشار خون (هیدرالازین، دیازوکسید، کاپتوپریل) نیاز دارند.

حمایت تغذیه ای برای کودکانی که به شدت بیمار هستند

برای کاهش عوارض و مرگ و میر، حمایت تغذیه ای کافی از کودکی که به شدت بیمار است از اهمیت بالایی برخوردار است. در صورت امکان، نیازهای کالری و مواد معدنی این بیماران باید برآورده شود. شناسایی شدند نیازهای تغذیه ایکودکان سالم، اما در کودکان به شدت بیمار کاملاً واضح نیستند. اندازه گیری میزان مصرف اکسیژن و تعادل نیتروژن در بالین بیمار دشوار است.

امنیت تغذیه کافیممکن است به دلیل مشکل باشد اختلالات رودهمحدودیت شدید مایعات به دلیل بیماری کلیوی یا آسیب سیستم عصبی مرکزی یا اختلال در تحمل گلوکز. تمام روش های تغذیه ای (روده ای و تزریقی) باید با هدف جلوگیری از وضعیت کاتابولیک در بدن در حال رشد باشد.

امن ترین و بیشترین رویکرد موثراستفاده از تغذیه روده ای در صورت امکان است. بسیاری از مخلوط های تجاری با منابع مختلفو مقدار پروتئین، چربی و کربوهیدرات. نیاز به پروتئین را می توان با پروتئین کل، هیدرولیزهای پروتئینی یا اسیدهای آمینه منفرد برآورده کرد. پروتئین کلکه کمترین اثر اسمزی را دارد، بیشترین را دارد ارزش غذایی. با این حال، فقط در کودکان مبتلا به آن قابل استفاده است عملکرد عادیپانکراس و بدون آلرژی. در کودکان مبتلا به آلرژی به پروتئین، نارسایی پانکراسیا بیماری جدیمخاط روده ممکن است از مصرف پروتئین هیدرولیزات سود ببرد. با این حال، این مخلوط ها اسمولاریته بالایی دارند. مخلوط اسیدهای آمینه آزاد در یک رژیم غذایی شیمیایی تجویز شده که به دلیل نیازهای خاص یا عدم تحمل محدود می شود، استفاده می شود.

محتوای کالری بالای چربی باعث می شود یک جزء مهمدر حمایت های تغذیه ای تری گلیسیرید با زنجیر بلندتقریباً 9 کیلو کالری در گرم و تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط ​​8.3 کیلو کالری در گرم را فراهم می کند. تری گلیسیریدهای با زنجیره بلند علیرغم محتوای کالری بالا، هضم آنها دشوار است. تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط ​​سریعتر هیدرولیز می شوند و تقریباً به رایگان تبدیل می شوند اسیدهای چربو گلیسیرین علاوه بر این، به دلیل حلالیت نسبی در آب و خاصیت امولسیون کنندگی، حتی در غیاب لیپاز نیز جذب می شوند. با این حال، تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط ​​حاوی اسیدهای چرب ضروری نیستند. بنابراین، رژیم غذایی باید با اسید لینولئیک تکمیل شود.

تغذیه تزریقی

تغذیه تزریقی برای کودکانی که به دلیل حاد نمی توانند تغذیه روده ای را تحمل کنند استفاده می شود بیماری های تنفسییا آسیب شناسی گوارشی، همچنین به عنوان استفاده می شود درمان اولیه سندرم مزمنروده کوتاه، بیماری کرون و نارسایی کلیه.

روش اجرا تغذیه تزریقیدر کودکان

برای تغذیه وریدی 10 درصد تجویز می شود محلول آبیدکستروز (D10W) به میزان 1 تا 1.5 دوز نگهدارنده در طی 24 ساعت بیمار به دقت تحت نظر است تا گلیکوزوری، هیپرگلیسمی و ادم را کنترل کند. اگر بار قند به طور معمول تحمل شود، می توان محلول D10W با اسیدهای آمینه (PN-10) تجویز کرد. تجویز محلول D10W (با یا بدون اسیدهای آمینه) از طریق یا مرکزی انجام می شود کاتتر محیطی. محلول های غلیظ باید از طریق کاتترهای مرکزی تجویز شوند، زیرا باعث اسکلروز وریدهای محیطی می شوند. اگر کاتتر مرکزی در جای خود قرار داشته باشد و بیمار 1.5 دوز نگهدارنده PN-10 یا D10W را تحمل کرده باشد، دوز گلوکز ممکن است تا 20٪ افزایش یابد و سرعت تزریق گلوکز ممکن است به تعمیر کاهش یابد. بیمار باید تا زمانی که 1.5 برابر حمایت حجمی با PN به دست آید، وزن کم کند. به طور کلی، اگر بیمار دچار سوء تغذیه باشد (<0,80 веса к росту), объемы жидкости должны быть скорректированы в сторону понижения, чтобы составлять примерно 80% для нормальных детей того же веса. После первой недели пищевой реабилитации может использоваться регулярная жидкостная поддержка.

تغذیه چربی تزریقی برای کودکان

لیپیدها هنگامی که از طریق دسترسی ورید مرکزی تغذیه می شوند.

تغذیه وریدی مرکزی باید حاوی لیپیدهایی باشد که برای جلوگیری از ایجاد کمبود اسیدهای چرب ضروری ضروری است و باید حداقل 10-5 درصد از کل کالری را تشکیل دهد. حجم امولسیون چربی زیر تخمین تقریبی از مقدار لیپیدهای مورد نیاز برای جلوگیری از کمبود اسیدهای چرب ضروری را در طول تغذیه وریدی مرکزی ارائه می دهد:

5-10 میلی لیتر / کیلوگرم برای 10 کیلوگرم اول؛

2.5-5 میلی لیتر / کیلوگرم برای 10 کیلوگرم دوم؛

1.25-2.5 ml/kg برای وزن بیش از 20 کیلوگرم.

لیپیدها معمولاً چند روز پس از شروع تغذیه تزریقی تجویز می شوند. اگر بیمار یک دوره تغذیه با دریافت کالری کافی داشته باشد، تحمل لیپید افزایش می یابد. اسیدهای چرب ممکن است توانایی بیمار برای تحمل دوزهای زیاد دکستروز را مختل کند. پس از انفوزیون لیپید، غلظت لیپید در پلاسما همیشه باید کنترل شود.

لیپیدها هنگامی که از طریق دسترسی وریدی محیطی تغذیه می شوند.

در تغذیه وریدی محیطی (با استفاده از امولسیون های چربی 10 درصد)، عمده کالری ها اغلب لیپیدها هستند، زیرا تنها محصول ایزومولار با تراکم کالری کافی برای حمایت از دریافت کالری قابل توجه از طریق ورید محیطی است. بنابراین، هنگامی که بیمار دریافت کننده تغذیه محیطی به حداکثر حجم PN-10 رسید، لیپیدها (امولسیون های چربی) با حجم 10 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز اضافه می شوند که حداکثر دوز 40 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز تنظیم می شود. محتوای کالری لیپیدها نباید از 60 درصد کل کالری مصرفی تجاوز کند. پاکسازی لیپید با تجویز مداوم به مدت 24 ساعت تسهیل می شود.

مزایا و معایب تغذیه وریدی محیطی و مرکزی: جایگزینی انرژی

تغذیه تزریقی محیطی یک اقدام موقتی است که به ندرت اجازه می دهد کالری دریافتی از نیازهای نگهداری فراتر رود. بنابراین، تنها چند کالری اضافی برای رشد در دسترس خواهد بود. طول مدت تغذیه تزریقی محیطی باید به 2 هفته محدود شود. برعکس، تغذیه مرکزی می تواند نیازهای کالری و نیتروژن را برای رشد و نگهداری بدن به اندازه کافی برآورده کند. با این حال، کاتترهای مرکزی خطر عفونت را به همراه دارند.

انرژی مورد نیاز مقدار انرژی مورد نیاز برای نگهداری، رشد و فعالیت است. تمام انرژی پاکی که از انرژی مورد استفاده برای نگهداری و فعالیت باقی می ماند برای رشد در دسترس است. نسبت کالری مصرف شده برای رشد (افزایش وزن بدن) حداقل 5 کالری بر گرم وزن است. رشد طبیعی تقریباً 25-30 گرم در روز در 6 ماه اول زندگی، 10-15 گرم در روز برای 6 ماه آینده و سپس تقریباً 7-10 گرم در روز است. با استفاده از این داده ها می توان تغذیه تزریقی را برای دستیابی به رشد طبیعی یا جبران متوسط ​​کمبود موجود تنظیم کرد. افزایش وزن با دریافت کالری ناکافی (کمتر از نیازهای نگهداری) همیشه به این معنی است که کودک ادم دارد. اگر تغذیه درمانی فقط برای 1-2 هفته نگهدارنده باشد، دیگر نیازی به نگرانی در مورد رشد نیست. تغذیه محیطی کافی خواهد بود. اگر نیاز به پر کردن قابل توجه توده عضلانی یا حمایت غذایی طولانی مدت باشد، نیازهای تغذیه ای واقعی برای رشد و فعالیت باید برآورده شود.

نظارت بر کودکانی که تغذیه کامل تزریقی دریافت می کنند

مقدار مواد مصرفی و دفع شده و وزن بدن باید روزانه ارزیابی شود. علائم انسداد یا انسداد و کبودی در محل کاتتر (محیطی یا مرکزی) باید به طور منظم ارزیابی شود. پوست و غشاهای مخاطی برای علائم کمبود فلز بررسی می شوند. نظارت بر اندازه و عملکرد کبد ضروری است. در بیمارانی که تغذیه تزریقی دریافت می کردند، موارد زیر مشاهده شد:

کلستاز داخل کبدی؛

تجمع چربی و گلیکوژن اضافی؛

بهبود عملکرد کبد

سایر مطالعات متابولیک باید شامل غربالگری معمول الکترولیت ها، گلوکز، نیتروژن اوره خون، کراتینین و آمونیاک باشد. به طور منظم، اما نه اغلب، باید میزان پروتئین کل، آلبومین، هموگلوبین و تری گلیسیرید را بررسی کنید.

خروج

بقای کودک به دریافت مواد مغذی کافی بستگی دارد. کودکان مبتلا به دستگاه گوارش ناکارآمد می توانند با تغذیه کامل تزریقی سال ها زنده بمانند، اما این یک اقدام موقتی است. با گذشت زمان، خطر عوارض ناشی از کاتتریزاسیون ورید مرکزی افزایش می‌یابد و دسترسی عروقی هنگام استفاده از محل‌های کاتتریزاسیون محدود می‌شود.